ສາເຫດ, ອາການແລະການຮັກສາໂຣກ Pancreatic Steatosis

ໂຣກ Pancreatic steatosis ແມ່ນສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ຈຸລັງມະເລັງ (pancreas) ປົກກະຕິຖືກທົດແທນໂດຍ lipocytes (ຈຸລັງໄຂມັນ). ພະຍາດພະຍາດບໍ່ແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລາດ, ມັນແມ່ນການສະທ້ອນຂອງຂະບວນການລົບກວນໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຕ່ອມ. ມັນເກີດຂື້ນໃນການພົວພັນກັບການປ່ຽນແປງການເຜົາຜານ metabolism ຂອງ lipids ແລະ glucose ໃນຮ່າງກາຍ.

ພະຍາດວິທະຍາພັດທະນາຊ້າໆ, ແລະບໍ່ມີການສະແດງທາງຄລີນິກໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການບົ່ງມະຕິສັບສົນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນແລະໃນຄວາມ ໝາຍ ນີ້ແມ່ນອັນຕະລາຍ: ຖ້າບໍ່ພົບການປ່ຽນແປງ, ຂະບວນການດັ່ງກ່າວຈະກ້າວ ໜ້າ, ອະໄວຍະວະຈະຕາຍ. ຖ້າເນື້ອເຍື່ອສ່ວນໃຫຍ່ຈະເປັນຕົວແທນໂດຍຈຸລັງໄຂມັນ, ຮູບຮ່າງຂອງມັນຈະຍັງຄົງຢູ່, ແຕ່ວ່າ ໜ້າ ທີ່ຈະບໍ່ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ.

Steatosis ຂອງຕັບແລະ pancreas ແມ່ນຫຍັງ?

Steatosis (lipomatosis) ແມ່ນການເສີຍຫາຍຂອງຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະຂອງຮ່າງກາຍແລະການທົດແທນຂອງມັນດ້ວຍຈຸລັງ adipose. ຂະບວນການແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້, ມີເວລາຫຼາຍປີ, ອະໄວຍະວະຈະຄ່ອຍໆສູນເສຍ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນເນື່ອງຈາກການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທີ່ເຮັດວຽກຕາມປົກກະຕິ. ຖ້າມີການປ່ຽນແປງໃນປະເພດຂອງໂຣກເຕ້ຍ (steatosis) ໄດ້ຖືກກວດພົບໂດຍການກວດພົບໂດຍ ultrasound, ຫຼັງຈາກທີ່ປຶກສາກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ດຳ ເນີນມາດຕະການປິ່ນປົວທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ໃນທັນທີເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອ. ການຮັກສາແບບບໍ່ຖືກຕ້ອງສາມາດເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ການພັດທະນາຂອງເງິນຝາກໄຂມັນທີ່ຖືກອອກສຽງແລະການສູນເສຍກິດຈະ ກຳ ຂອງອະໄວຍະວະທີ່ປ່ຽນແປງ.

ໃນການພົວພັນກັບອັດຕາສ່ວນຂອງບັນຫາ, ຄຳ ສັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຊີ້ບອກເຖິງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດ: ພະຍາດ lipomatosis, ການເສື່ອມສະພາບໄຂມັນຂອງກະຕຸກ.

ມີໂລກອ້ວນຂອງໂຣກຕັບ, ໂຣກກະຕຸ້ນຂອງຕັບມັກຖືກພົບເຫັນ, ຫຼືຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ພັດທະນາເປັນ ລຳ ດັບ. ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວຕ້ອງການການຮັກສາ, ເພາະວ່າມັນສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ. ໃນຜູ້ຊາຍ, ໂຣກລະລາຍເຫຼົ້າມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ, ໃນແມ່ຍິງ - ໂລກຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີທາດເຫຼົ້າ (NAFLD). ເນື່ອງຈາກອະໄວຍະວະກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍທັງ ໝົດ ເຊື່ອມຕໍ່ກັນໂດຍມີ ໜ້າ ທີ່ ທຳ ມະດາ, ພະຍາດນີ້ຢູ່ໃນຕັບແລະຕັບໄດ້ຮັບຜົນຜະລິດສ່ວນໃຫຍ່ພ້ອມກັນ. ການຈັດປະເພດພະຍາດສາກົນຂອງ ICD - 10 ລະຫັດ:

• ໂຣກຕັບໄຂມັນ - K.70 - K.77,
• steatosis (lipomatosis) - K. 86.

ສາເຫດຂອງ steatosis

ເຫດຜົນທີ່ແນ່ນອນ ສຳ ລັບຮູບລັກສະນະຂອງ steatosis ບໍ່ໄດ້ຖືກລະບຸວ່າເປັນຢາ, ແຕ່ການເຊື່ອມຕໍ່ໄດ້ຖືກພິສູດລະຫວ່າງຮູບແບບໄຂມັນທີ່ມີຢູ່ໃນ dermis (lipomas) ແລະອະໄວຍະວະໃກ້ຄຽງ. ພວກມັນມັກຈະປາກົດຢູ່ໃນບໍລິເວນຕ່ອມຂົມ. ມັນມີຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງການພັດທະນາຂອງ lipomas ແລະ steatosis ໃນຕັບແລະຕັບ.

Steatosis ສາມາດຖືວ່າເປັນປະຕິກິລິຍາປ້ອງກັນຂອງຮ່າງກາຍທີ່ຈະສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຈາກພາຍນອກແລະພາຍໃນ, ໃນເວລາທີ່ການປ້ອງກັນຂອງຮ່າງກາຍ ໝົດ ອາຍຸ, ແລະມັນຢຸດການຕໍ່ສູ້ກັບຂະບວນການທາງ pathological ໃນກະຕຸກ, ຕອບສະຫນອງຕໍ່ພວກມັນດ້ວຍພະຍາດສະເຕກ.

ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈຕົ້ນຕໍໃນຮູບລັກສະນະຂອງການແຊກຊຶມເຂົ້າ ໜຽວ ໄຂມັນແມ່ນ:

• ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການກິນ
• ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ (ສູບຢາ, ດື່ມເຫຼົ້າ).

ເຫຼົ້າບໍ່ຄືກັນກັບທຸກໆຄົນ: ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າການພັດທະນາຂອງ steatohepatosis ຫຼືໂຣກລະບາດຂອງໂຣກ pancreatic ບໍ່ແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານຂອງເຫຼົ້າ. ມັນຖືກກວດພົບໃນຄົນທີ່ກິນເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າເປັນປະ ຈຳ ແຕ່ບາງຄົນຕ້ອງການພຽງແຕ່ສອງສາມບ່ວງເທົ່ານັ້ນເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນຂະບວນການທາງດ້ານ pathological ຂອງການເສື່ອມໂຊມຂອງເນື້ອເຍື່ອເມືອກ.

ອາຫານທີ່ເປັນປະໂຫຍດຍັງເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ມີປະສິດທິພາບ: ບໍ່ພຽງແຕ່ການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີໄຂມັນເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍແລະການເປັນໂລກອ້ວນຕໍ່ໆໄປກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕັບອ່ອນແລະຕັບ. ແຮງກະຕຸ້ນສາມາດຂົ້ວ, ສູບ, ອາຫານເຄັມເກີນໄປ, ເຮັດຕາມເຜັດ.

ບາງພະຍາດສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກ steatosis:

ການອັກເສບໃນອະໄວຍະວະຍ່ອຍຕ່າງໆ, ແລະໂດຍສະເພາະຢູ່ໃນຕັບ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຂອງເຊວໃນຈຸລັງແລະການຕາຍຂອງພວກມັນ. ໃນສະຖານທີ່ຂອງພວກເຂົາ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose ຈະເລີນເຕີບໂຕ.

ຜົນກະທົບທີ່ ທຳ ລາຍແມ່ນຖືກໃຊ້ໂດຍກຸ່ມຢາບາງກຸ່ມ. ບາງຄັ້ງ ໜຶ່ງ ເມັດສາມາດເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງ steatosis ແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອ, glucocorticosteroids (GCS), cytostatics, ຢາແກ້ປວດ, ເຖິງແມ່ນວ່າ, ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກພວກມັນແລ້ວ, ຍັງມີຫລາຍໆກຸ່ມຂອງຢາທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເກີດໂຣກ necosis.

ແພຈຸລັງຂອງ Pancreatic ສາມາດເສື່ອມສະພາບໄດ້ເນື່ອງຈາກການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ: ເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີທີ່ການປະຕິບັດການປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ຢູ່ໃນກະດູກສັນຫຼັງຕົວເອງ, ແຕ່ຢູ່ໃນອະໄວຍະວະໃກ້ຄຽງ, ນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຂອງເນື້ອເຍື່ອຕັບ.

ມີໂອກາດທີ່ຈະສືບທອດ lipomatosis pancreatic. ແຕ່ວ່າອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີປັດໃຈທາງພັນທຸ ກຳ ສຳ ລັບການສົ່ງເຊື້ອໂຣກ steatosis ແມ່ນຕໍ່າຫຼາຍ. ດ້ວຍຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງກວ່າ, ມັນສາມາດຖົກຖຽງວ່າການພັດທະນາຂອງພະຍາດວິທະຍາແມ່ນຂື້ນກັບບຸກຄົນ: ວິຖີຊີວິດ, ນິໄສ, ໂພຊະນາການ, ກິດຈະ ກຳ.

ອາການຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ

ອັນຕະລາຍຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ steatosis ແມ່ນການບໍ່ມີອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສະແດງອອກຂອງມັນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ. ໃນໄລຍະເວລາດົນນານ (ຫລາຍເດືອນຫລືຫລາຍປີ), ບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກຫລືອາການທາງຄລີນິກເກີດຂື້ນ. ຄວາມບໍ່ສະບາຍເລັກນ້ອຍຈະປາກົດຂື້ນເມື່ອໂຣກ pancreatic parenchyma ມີຢູ່ປະມານ 25-30% ປະກອບດ້ວຍຈຸລັງໄຂມັນ. ແລະເຖິງແມ່ນວ່າໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບທີ່ຮັກສາໄວ້ຈະຊົດເຊີຍສ່ວນທີ່ຂາດຫາຍໄປຂອງອະໄວຍະວະ, ແລະການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດ pancreatic ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ນີ້ແມ່ນລະດັບພະຍາດວິທະຍາ ທຳ ອິດ.

ໃນຂະນະທີ່ການເປັນຈຸລິນຊີຂອງຈຸລັງອະໄວຍະວະດັ່ງກ່າວກ້າວ ໜ້າ, ສະພາບການອາດຈະຊຸດໂຊມລົງ. ລະດັບທີສອງຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ໂຣກ parenchyma ແມ່ນທຽບເທົ່າກັບລະດັບການແຜ່ກະຈາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ໃນກະດູກສັນຫຼັງຈາກ 30 ຫາ 60%. ເມື່ອລະດັບຂອງຈຸລັງປ່ຽນແປງເຂົ້າໃກ້ເຖິງ 60%, ໜ້າ ທີ່ຈະຖືກລົບກວນບາງສ່ວນ.

ແຕ່ຮູບພາບທາງຄລີນິກຄົບຖ້ວນພ້ອມດ້ວຍ ຄຳ ຮ້ອງທຸກທີ່ມີລັກສະນະແລະການສະແດງອອກເກີດຂື້ນໃນລະດັບສາມຂອງພະຍາດວິທະຍາ, ໃນເວລາທີ່ເນື້ອເຍື່ອຕັບແລະເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງສ່ວນໃຫຍ່ຖືກປ່ຽນແທນໂດຍ lipocytes (ຫຼາຍກ່ວາ 60%).

ການສະແດງທາງດ້ານພະຍາດຄັ້ງ ທຳ ອິດແມ່ນ:

• ຖອກທ້ອງ
• ເຈັບທ້ອງ - ຂອງທ້ອງຖິ່ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຄວາມຮຸນແຮງ,
• ແປນ, ອາກາດຮ້ອນ,
• ປວດຮາກ
• ອາການແພ້ກັບອາຫານທີ່ໄດ້ຮັບຮູ້ຜ່ານມາ,
• ບໍ່ໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນໃຫ້ອ່ອນເພຍ, ເມື່ອຍລ້າ,
• ຫຼຸດຜ່ອນພູມຕ້ານທານ, ເຊິ່ງສະແດງໂດຍອາການເປັນຫວັດເລື້ອຍໆ,
• ຂາດຄວາມຢາກອາຫານ.

ບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ exocrine ທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ແຕ່ຍັງເພີ່ມຂື້ນອີກ: ການສັງເຄາະສານອິນຊູລິນ Langerhans ໂດຍຈຸລັງທົດລອງ, ຮໍໂມນທີ່ຮັບຜິດຊອບການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການສ້າງສານຮໍໂມນຊະນິດອື່ນແມ່ນຖືກລົບກວນ, ລວມທັງ somatostatin, glucagon (ນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ພວກມັນມີ ຈຳ ນວນ 11).

Steatosis ເປັນໄພອັນຕະລາຍອັນຕະລາຍຕໍ່ມະນຸດແນວໃດ?

ການພັດທະນາຂອງ steatosis ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍໂຄງສ້າງຂອງຮ່າງກາຍແລະຄຸນຄ່າທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງກະຕຸກ. ນີ້ແມ່ນອະໄວຍະວະຫຼັກຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ມັນຜະລິດເອນໄຊທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຍ່ອຍອາຫານຂອງໄຂມັນ, ໂປຣຕີນ, ທາດແປ້ງທີ່ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງນ້ ຳ ຍ່ອຍອາຫານ. ນີ້ເກີດຂື້ນໃນພື້ນທີ່ພິເສດຂອງເນື້ອເຍື່ອຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນກະເພາະ. ພວກເຂົາແຕ່ລະປະກອບດ້ວຍ:

• ຈາກຈຸລັງ synthesizing ນ້ໍາ pancreatic,
• ຈາກເຮືອ
• ຈາກທໍ່ໂດຍຜ່ານທີ່ຄວາມລັບໄດ້ຖືກປ່ອຍອອກເປັນທໍ່ຂະຫນາດໃຫຍ່, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນເຂົ້າໄປໃນທໍ່ duct ທົ່ວໄປ (wirsungs).

ທໍ່ Wirsung ແລ່ນຜ່ານຕ່ອມທັງ ໝົດ ແລະເຊື່ອມຕໍ່ກັບທໍ່ຂອງຕ່ອມຂົມ, ປະກອບເປັນ ampoule ທີ່ເປີດເຂົ້າໄປໃນທໍ່ລໍາໄສ້ຂອງລໍາໄສ້ຂະ ໜາດ ນ້ອຍຂອບໃຈກັບ sphincter ຂອງ Oddi.

ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດ ໜອງ ໃນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບຕ່ອມຂົມ, ຕັບ, ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ, ທາງອ້ອມ - ກັບກະເພາະອາຫານ. ການລະເມີດໃດໆໃນຕ່ອມ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ຽນແປງ metabolism ໃນອະໄວຍະວະໃກ້ຄຽງແລະສາເຫດ:

• ໂຣກຕັບໄຂມັນໃນເນື້ອເຍື່ອຕັບ,
• ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕ່ອມຂົມ, ເຊິ່ງການອັກເສບຈະເກີດຂື້ນ (ໂຣກຊືມເສົ້າສະຫມອງຊໍາເຮື້ອ), ແລະຍ້ອນການຢຸດເຊົາຂອງນ້ ຳ ບີທີ່ເປັນກ້ອນຫີນ (cholelithiasis),
• ຄວາມຫນາຂອງຝາແລະແຄບຂອງ lumen ຂອງທໍ່ ທຳ ມະດາເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນໃນມັນຂອງຄວາມລັບຂອງພະຍາດ pancreatic, ການກັບມາຂອງ enzymes ແລະ necrosis pancreatic ສ້ວຍແຫຼມ,
• ການເສຍຊີວິດຂອງບັນດາ islet ຂອງ Langerhans ຍ້ອນການພັດທະນາ necrosis ເຮັດໃຫ້ insulin ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia ແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ.

ໃນໄລຍະ 2 ແລະ 3 ຂອງ steatosis, ການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ສໍາຄັນຂອງຈຸລັງໄຂມັນເກີດຂື້ນແລະລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງກະເພາະ. ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າມີແຜໃນລະດັບປານກາງຂອງບາງສ່ວນຂອງຕ່ອມ, ຄວາມເຕັມຂອງຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອາດຈະປະກົດຂື້ນເນື່ອງຈາກການພັດທະນາຂອງອັດຕະໂນມັດ (ການຍ່ອຍອາຫານດ້ວຍຕົນເອງ) ດ້ວຍໂຣກ necrosis ຕໍ່ມາແລະການສ້າງພື້ນທີ່ຂອງການລວມຕົວ - ໂຣກ fibrosis, ລວມກັບ lipomatosis. ການແຊກແຊງຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນຮູບແບບຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ atrophic ກັບໂຣກ fibrolipomatosis ທີ່ມີຄວາມຄືບຫນ້າແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້, ສ່ວນຫຼາຍມັນມັກເກີດຂື້ນໃນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ. ມີພະຍາດນີ້ເກີດຂື້ນ:

• ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງແຊກຊຶມຈາກຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ເຊິ່ງສາມາດບີບເອົາທໍ່, ເສັ້ນເລືອດ, ເນື້ອເຍື່ອທີ່ຍັງເຫຼືອຢູ່.
• ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງອະໄວຍະວະເນື່ອງມາຈາກການແຜ່ກະຈາຍຂອງແຜ.

ວິທີການຕ່າງໆໃນການວິນິດໄສພະຍາດ

ຄວາມສົມບູນຂອງການສູນເສຍການເຮັດວຽກແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການສຶກສາວິນິດໄສເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍວິທີການຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື. ທຸກໆວິທີການວິນິດໄສທີ່ ຈຳ ເປັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອ ກຳ ນົດລະດັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງອະໄວຍະວະ, ເພື່ອແກ້ໄຂບັນຫາຂອງກົນລະຍຸດການຮັກສາຕໍ່ໄປ.

ຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະ ໄໝ ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ພັດທະນາວິທີການຕ່າງໆ ສຳ ລັບການຟື້ນຟູຈຸລັງແລະ ໜ້າ ທີ່ທີ່ສູນຫາຍໄປ. ຈຸລັງທີ່ຕາຍບໍ່ໄດ້ຖືກຟື້ນຟູ. ແຕ່ວ່າມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວທົດແທນທີ່ຖືກຕ້ອງເພື່ອແກ້ໄຂແລະປັບປຸງສະພາບການ.

ການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງ

ການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການບົ່ງມະຕິ. ເພື່ອ ກຳ ນົດການ ທຳ ງານທີ່ພິການຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະການວິເຄາະຕັບ:

• amylase ຂອງເລືອດແລະປັດສະວະ,
• glucose ເລືອດ
• bilirubin - ທັງ ໝົດ, ໂດຍກົງ, ໂດຍທາງອ້ອມ, ການຖ່າຍທອດ, ທາດໂປຼຕີນທັງ ໝົດ ແລະສ່ວນຂອງມັນ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານຍັງຕ້ອງການສຶກສາອາຈົມ - ເຮັດ coprogram ເຊິ່ງຈະກວດພົບໂຣກ pancreatitis.

ການວິນິດໄສເຄື່ອງມື

ເພື່ອໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງກ່ຽວກັບຂະບວນການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດໃນກະເພາະ

• Ultrasound ຂອງກະຕຸກແລະອະໄວຍະວະຍ່ອຍອື່ນໆ,
• CT - tomography ຄອມພິວເຕີ້,
• MRI - ພາບຖ່າຍແບບແມ່ເຫຼັກ.

Ultrasound ແມ່ນວິທີທີ່ງ່າຍທີ່ສຸດແລະລາຄາບໍ່ແພງທີ່ສຸດ. ມັນຖືກ ຈຳ ແນກໄດ້ດ້ວຍຄວາມປອດໄພ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງໃດໆຂອງກະດູກສັນຫຼັງຂອງອະໄວຍະວະ.

ມີ steatosis, ຂະຫນາດຂອງກະຕ່າຍັງຄົງຄືເກົ່າ, ຄວາມແຈ່ມແຈ້ງຂອງເຂດແດນບໍ່ປ່ຽນແປງ, ຄວາມເສີຍຫາຍຂອງໂຄງສ້າງສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງເປັນການຢັ້ງຢືນເຖິງພະຍາດທາງດ້ານການພັດທະນາໃນ parenchyma ຂອງອະໄວຍະວະ.

Fibrolipomatosis ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງຂອງໂຄງສ້າງຂອງອະໄວຍະວະເນື່ອງຈາກການສ້າງເປັນເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່.

ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງການພັດທະນາ, ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກ, ແລະອາການທາງການແພດແມ່ນບໍ່ມີ, ຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ມີໃຜເຮັດ ultrasound. ການປ່ຽນແປງຂອງໄຂມັນໃນກະດູກສັນຫຼັງໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນຖືກຄົ້ນພົບວ່າເປັນການຄົ້ນພົບໃນລະຫວ່າງການກວດສອບດ້ວຍເຫດຜົນອື່ນ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການກວດຮ່າງກາຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການປິ່ນປົວໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ - ນີ້ເຮັດໃຫ້ສາມາດປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຕໍ່ໄປ.

ຂະບວນການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມໃນແພຈຸລັງນໍາໄປສູ່ໂຣກ necrosis, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍໂຣກຜິວຫນັງ, ຂະຫນາດເພີ່ມຂຶ້ນແລະຄວາມຫນາແຫນ້ນຫຼຸດລົງກ່ຽວກັບ ultrasound.

MRI ຖືກກໍານົດໄວ້ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ຊັດເຈນ, ເມື່ອການກວດສະແກນ ultrasound ບໍ່ຊ່ວຍໃນການສ້າງການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແລະມີຂໍ້ສົງໃສ. ວິທີການຢ່າງຖືກຕ້ອງແລະລະອຽດອະທິບາຍກ່ຽວກັບໂຄງສ້າງແລະຮູບແບບທີ່ມີຢູ່ໃນໄລຍະເວລາຂອງການປ່ຽນແປງ. ມີ steatosis, MRI ກໍານົດອະໄວຍະວະ:

• ດ້ວຍວົງຈອນທີ່ຊັດເຈນ,
• ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຫຼຸດລົງ
• ດ້ວຍຂະ ໜາດ ທີ່ຫຼຸດລົງ,
• ມີໂຄງປະກອບເນື້ອເຍື່ອທີ່ປ່ຽນແປງ (ການແຜ່ກະຈາຍ, ກະໂພກ, ການປ່ຽນແປງຂອງການປ່ຽນແປງ - nodal ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ).

ການຜ່າຕັດຕັບຖືກເຮັດດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການຕັບ.

ວິທີການປິ່ນປົວພະຍາດ

ເມື່ອກວດພົບ lipomatosis, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຍົກເວັ້ນການດື່ມເຫຼົ້າ, ສູບຢາແລະ ຈຳ ກັດຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ນີ້ແມ່ນເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນທີ່ມັນສາມາດຢຸດຢັ້ງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດຕຸ້ຍ. ໃນໂລກອ້ວນ, ທຸກໆຄວາມພະຍາຍາມຄວນເຮັດເພື່ອຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ: ການຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 10% ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍປັບປຸງສະພາບການ. ສານອາຫານໃນອາຫານແມ່ນເພື່ອແນໃສ່ຫຼຸດໄຂມັນແລະຫຼຸດຜ່ອນຄາໂບໄຮເດຣດຖ້າພົບວ່າມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ. ດ້ວຍການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ, ຈຳ ນວນຕາຕະລາງ 9 ແມ່ນຖືກມອບ ໝາຍ, ເຊິ່ງຕ້ອງໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງເຂັ້ມງວດ.

ຖ້າການປ່ຽນແປງຂອງ parenchyma ໄດ້ບັນລຸອັດຕາສ່ວນດັ່ງກ່າວທີ່ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານເສີຍຫາຍ, ການຮັກສາທີ່ສົມບູນແບບຄວນໄດ້ຮັບການ ກຳ ນົດ, ລວມທັງອາຫານແລະຢາ. ການແກ້ໄຂວິຖີຊີວິດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ: ຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ປະຖິ້ມນິໄສທີ່ບໍ່ດີ, ຫລີກລ້ຽງຄວາມເຄັ່ງຕຶງ, ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ມໍເຕີ.

ອາຫານການກິນແມ່ນກົງກັບຕາຕະລາງທີ 5: ອາຫານຖືກປຸງແຕ່ງໂດຍ ໜື້ງ, ໃນເຕົາອົບຫຼືປຸງແຕ່ງອາຫານ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຖືກປັ້ນ, ສ່ວນຫຼາຍຈະກິນເປັນສ່ວນນ້ອຍໆ. ມັນບໍ່ຄວນເປັນສິ່ງທີ່ ໜ້າ ຮໍາຄານ: ອຸນຫະພູມຂອງອາຫານໄດ້ບັນລຸເຖິງຄວາມອົບອຸ່ນຢ່າງສະບາຍ, ໄຂມັນ, ເຜັດ, ການສູບຢາ, ອາຫານປະເພດຂົ້ວບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ. ເມນູທັງ ໝົດ ຖືກລວບລວມໂດຍ ນຳ ໃຊ້ຕາຕະລາງພິເສດ, ເຊິ່ງລະບຸຜະລິດຕະພັນທີ່ຫ້າມແລະອະນຸຍາດ, ພ້ອມທັງມູນຄ່າພະລັງງານຂອງມັນ.

ການປິ່ນປົວມີເປົ້າ ໝາຍ ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການປ່ຽນແທນຈຸລັງຕ່ອມປົກກະຕິໂດຍ lipocytes,
• ຮັກສາສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງ,
• ການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ ເໝາະ ສົມແລະການຂາດທາດ enzyme.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາປະກອບມີການໃຊ້ຢາບາງຊະນິດ. ໃຊ້ໂດຍ:

• antispasmodics
• enzymatic
• hepatoprotectors
• ໝາຍ ຄວາມວ່າກີດກັ້ນຄວາມລັບຂອງກົດ hydrochloric ຂອງເຍື່ອຫຸ້ມກະເພາະ
• ຕົວແທນ antifoam ທີ່ຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງກgasາຊໃນລໍາໄສ້,
• ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບນໍ້າຕານປົກກະຕິ.

ປະລິມານຂອງຢາທີ່ຖືກ ກຳ ນົດແລະໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ ຂື້ນກັບການປ່ຽນແປງຂອງຕ່ອມແລະອາການທີ່ພົ້ນເດັ່ນ.

ວິທີການທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ: ຂະບວນການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດໃນກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້, ສະນັ້ນ, ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຮັກສາຄວາມຜິດປົກກະຕິໂດຍໃຊ້ວິທີການຢາພື້ນເມືອງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ອາການແພ້ທີ່ຮຸນແຮງຕໍ່ການໃຊ້ສະ ໝຸນ ໄພອາດຈະພັດທະນາ. ສະນັ້ນ, ການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ.

ການປ້ອງກັນການເກີດຂື້ນຂອງ "ພະຍາດໂຣກຊືມມອງໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ"

ພະຍາດໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າແມ່ນມີລັກສະນະການສະສົມຂອງໂຄງສ້າງໄຂມັນສ່ວນເກີນໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຕັບແລະຕັບ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ປາກົດຂື້ນຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງນໍ້າ ໜັກ ເກີນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ.

ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີທາດເຫຼົ້າ (NLBF), ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບທີ່ ສຳ ຄັນຄື:

• ທ່ານບໍ່ສາມາດກິນຫຼາຍເກີນໄປ, ກິນແຕ່ສ່ວນ ໜຶ່ງ ແລະເລື້ອຍໆ, ຍົກເວັ້ນອາຫານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ,
• ຍົກເວັ້ນເຫຼົ້າແລະການສູບຢາ,
• ປະຕິບັດຕາມລະບຽບການກ່ຽວກັບມໍເຕີ, ເຂົ້າຮ່ວມໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍປິ່ນປົວ.

ດ້ວຍໂຣກກະດູກພຸນທີ່ຖືກພັດທະນາ, ຕ້ອງມີການຊ່ວຍເຫຼືອຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ທັນເວລາ. ສຳ ລັບພະຍາດໃດກໍ່ຕາມ, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ, ແລະບໍ່ໃຫ້ຢາປິ່ນປົວຕົນເອງ. ພຽງແຕ່ໃນທາງນີ້ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ຢ່າງ ໝັ້ນ ຄົງແລະມີການຄາດຄະເນທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ.