ກົນໄກຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດໂປຼຕີນແລະທາດໄຂມັນ lipid ໃນໂລກເບົາຫວານ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ. ດ້ວຍການຂາດສານອິນຊູລິນ, ການໄດ້ຮັບທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະການສ້າງໄຂມັນຈາກທາດແປ້ງຫຼຸດລົງ, ແລະການຢັບຢັ້ງຂອງ triglycerides ຈາກກົດໄຂມັນຫຼຸດລົງ. ຜົນກະທົບ lipolytic ຂອງ STH ແມ່ນຖືກປັບປຸງ, ເຊິ່ງປົກກະຕິແມ່ນການສະກັດກັ້ນໂດຍ insulin. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຜົນຜະລິດຂອງກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຈາກເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນແລະການຝາກໄຂມັນໃນມັນກໍ່ຈະຫຼຸດລົງເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາຍແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນເລືອດຂອງກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ. ອາຊິດເຫລົ່ານີ້ຢູ່ໃນຕັບໄດ້ຖືກຜະລິດຄືນມາເປັນ triglycerides, ຄວາມຕ້ອງການຂອງຕັບໄຂມັນແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນ. ສິ່ງນີ້ຈະບໍ່ເກີດຂື້ນຖ້າການຜະລິດ lipocaine ບໍ່ຖືກລົບກວນໃນຕັບ (ໃນຈຸລັງ epithelial ຂອງທໍ່ນ້ອຍ). ສິ່ງສຸດທ້າຍຊ່ວຍກະຕຸ້ນການປະຕິບັດຂອງສານອາຫານ lipotropic ທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍ methionine (ເນີຍແຂງໃນບ້ານ, ລູກແກະ, ແລະອື່ນໆ). Methionine ແມ່ນຜູ້ໃຫ້ບໍລິຈາກກຸ່ມ methyl ສຳ ລັບ choline, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ lecithin, ໂດຍຜ່ານໄຂມັນທີ່ຖືກ ກຳ ຈັດອອກຈາກຕັບ. ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ເຊິ່ງການຜະລິດ lipocaine ບໍ່ຖືກລົບກວນ, ຖືກເອີ້ນວ່າ islet. ໂລກອ້ວນບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນ. ຖ້າການຂາດສານອິນຊູລິນສົມທົບກັບການຜະລິດ lipocaine ທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ໂລກເບົາຫວານທັງ ໝົດ ຈະພັດທະນາ, ພ້ອມດ້ວຍໂລກອ້ວນຂອງຕັບ. ໃນ mitochondria ຂອງຈຸລັງຕັບອັກເສບ, ອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນຈາກອາຊິດໄຂມັນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ.

ອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ Ketone. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີອາຊິດໂຕນ, ອາຊິດໂກຊີຕິກແລະ p-hydroxybutyric. ພວກມັນຄ້າຍຄືກັນໃນໂຄງສ້າງແລະມີຄວາມສາມາດເຊື່ອມຕໍ່ກັນໄດ້. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ປະກອບຢູ່ໃນຕັບ, ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດແລະຈາກນັ້ນໄປສູ່ປອດ, ກ້າມຊີ້ນ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆແລະແພຈຸລັງ, ບ່ອນທີ່ພວກມັນຖືກຜຸພັງໃນວົງຈອນກົດ tricarboxylic ໄປຫາ COz ແລະນໍ້າ. serum ເລືອດຄວນປະກອບດ້ວຍ 0,002-0,025 g / l ຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone (ໃນແງ່ຂອງ acetone).

ປັດໃຈຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນກົນໄກການສະສົມຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນໂຣກເບົາຫວານ:

1) ເພີ່ມການຫັນປ່ຽນຂອງໄຂມັນໄຂມັນຈາກບ່ອນໄຂມັນສູ່ຕັບແລະເລັ່ງການຜຸພັງຂອງພວກມັນໃຫ້ກາຍເປັນຮ່າງກາຍ ketone,

2) ການຊັກຊ້າໃນການປັບຕົວຂອງອາຊິດໄຂມັນເນື່ອງຈາກການຂາດ NADP,

3) ການລະເມີດການຜຸພັງຂອງອົງການ ketone ເນື່ອງຈາກການສະກັດກັ້ນຂອງວົງຈອນ Krebs, ຈາກອາຊິດ oxalacetic ແລະ a-ketoglutaric ແມ່ນ "ຖືກລົບກວນ" ເນື່ອງຈາກ gluconeogenesis ເພີ່ມຂື້ນ.

ມີໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົງການ ketone ເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍຄັ້ງ (hyperketonemia) ແລະພວກມັນເລີ່ມມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານພິດເຮັດໃຫ້ insulin ບໍ່ມີຜົນກະທົບ, ເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງການຂາດອິນຊູລິນສູງຂື້ນ. "ວົງກົມທີ່ໂຫດຮ້າຍ" ກຳ ລັງຖືກສ້າງຂື້ນ. hyperketonemia ແມ່ນການເສື່ອມໂຊມຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນໂລກເບົາຫວານ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາເຊຊູນທີ່ສູງທີ່ສຸດໃນຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສູງກ່ວາ 3-4 ເທົ່າຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດໄຊຍະຊີແລະ (3-hydroxybutyric ກົດ. ກົດ Acetone ມີຜົນກະທົບທີ່ ທຳ ລາຍຕໍ່ຈຸລັງ, ລະລາຍໄຂມັນໃນໂຄງສ້າງຂອງຈຸລັງ, ຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງເອນໄຊ, ສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. hyperketonemia ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ) ພາລະບົດບາດໃນ pathogenesis ຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ - ເປັນໂຣກສະ ໝອງ ເສື່ອມສະແດງໂດຍການສູນເສຍສະຕິ, ເປັນ ກຳ ມະຈອນເລື້ອຍໆຂອງການຕື່ມຂໍ້ມູນທີ່ອ່ອນແອ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການຫາຍໃຈໃນແຕ່ລະໄລຍະ (ເຊັ່ນ: Kussmaul), ການຫາຍຕົວໄປຂອງການສະທ້ອນ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນປະກອບດ້ວຍກົດ acidosis ທີ່ບໍ່ແມ່ນອາຍແກັສ (E -book) ທີ່ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານເລືອດເປັນສ່ວນປະກອບ, acidosis ກາຍເປັນ ໜີ້ວ, ເລືອດ pH ຫຼຸດລົງຮອດ 7.1 - 7.0 ຫຼືຕ່ ຳ ກວ່າ. ໃນຮູບແບບຂອງເກືອ sodium (ketonuria). ໃນກໍລະນີນີ້, ຄວາມກົດດັນ osmotic ຂອງປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃຫ້ polyuria ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ sodium ໃນເລືອດຫຼຸດລົງ.ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍການຂາດສານອິນຊູລິນ, ທາດ sodium reabsorption ໃນຫຼອດປອດໄດ້ຮັບການຫຼຸດລົງ. ສະນັ້ນ, ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເນື່ອງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍລະບົບອິນຊູລິນຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ, ຄວາມດັນຂອງເລືອດ osmotic ທັງ ໝົດ ສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ຢ່າງໄວວາ. ມີອັນຕະລາຍໃນການພັດທະນາໂຣກສະ ໝອງ. ມີພະຍາດເບົາຫວານ, ການເຜົາຜານໄຂມັນໃນຄໍເລສເຕີໂຣນຈະຖືກລົບກວນ. ການໃຊ້ສານອາຊິດຊັອກໂກແລັດຫຼາຍເກີນໄປຈະໄປສູ່ການສ້າງທາດ cholesterol - hypercholesterolemia ພັດທະນາ.

ການລະເມີດການເຜົາຜະຫລານທາດໂປຼຕີນ. ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຫຼຸດລົງ,

1) ຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນລະບົບ enzymatic ຂອງການສັງເຄາະນີ້ຫຼຸດລົງຫຼືຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ,

2) ຫຼຸດລະດັບການເຜົາຜານພະລັງງານ, ສະ ໜອງ ທາດໂປຼຕີນໃນຕັບ,

3) ລະເມີດການປະພຶດຂອງກົດອະມິໂນໂດຍຜ່ານເຍື່ອຫ້ອງ.

ໃນກໍລະນີທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນ, ຫ້າມລໍ້ຈະຖືກຍ້າຍອອກຈາກເອນໄຊທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ gluconeogenesis ແລະມີການສ້າງທາດ glucose ຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນຈາກອາຊິດ amino ແລະໄຂມັນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ອາຊິດ amino ຈະສູນເສຍອາໂມເນຍ, ເຂົ້າໄປໃນອາຊິດ keto, ເຊິ່ງໄປສູ່ການສ້າງທາດແປ້ງ. ທາດ ammonia ສະສົມແມ່ນເປັນກາງເນື່ອງຈາກການສ້າງທາດຢູເຣນຽມ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຜູກມັດຂອງມັນດ້ວຍກົດ keto-glutaric ກັບການສ້າງທາດ glutamate. ການບໍລິໂພກອາຊິດ a-ketoglutaric ເພີ່ມຂື້ນ, ໂດຍການຂາດຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງວົງຈອນ Krebs ຫຼຸດລົງ. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງວົງຈອນ Krebs ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສະສົມຂອງ acetyl-CoA ທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ກວ່າແລະເພາະສະນັ້ນ, ອົງການຈັດຕັ້ງ ketone. ເນື່ອງຈາກການຫາຍໃຈຂອງເນື້ອເຍື່ອຊ້າໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ການສ້າງຕັ້ງ ATP ຫຼຸດລົງ. ດ້ວຍການຂາດ ATP, ຄວາມສາມາດຂອງຕັບໃນການສັງເຄາະໂປຣຕີນຫຼຸດລົງ.

ດັ່ງນັ້ນ, ໃນກໍລະນີທີ່ຂາດອິນຊູລິນ, ການແຍກທາດໂປຼຕີນຈະແຜ່ລາມໄປຕາມການສັງເຄາະ. ເປັນຜົນມາຈາກສິ່ງນີ້, ຂະບວນການຜະລິດພາດສະຕິກຖືກສະກັດກັ້ນ, ການຜະລິດພູມຕ້ານທານຫຼຸດລົງ, ການຮັກສາບາດແຜຈະຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ແລະຄວາມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການຕິດເຊື້ອກໍ່ຫຼຸດລົງ. ໃນເດັກນ້ອຍ, ການເຕີບໂຕຂອງການເຕີບໂຕຊ້າຈະເກີດຂື້ນ. ດ້ວຍການຂາດສານອິນຊູລິນ, ບໍ່ພຽງແຕ່ມີປະລິມານເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີການລະເມີດທາງດ້ານຄຸນນະພາບຂອງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ, ພັດທະນາ, ປ່ຽນແປງ paraproteins ທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ທາດໂປຼຕີນ glycosylated ຖືກກວດພົບໃນເລືອດ. ພວກມັນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ - angiopathy. Angiopathies ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ (ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ໂຣກຫລອດເລືອດສະຫມອງ, ແລະອື່ນໆ).

ວັນທີເພີ່ມ: 2015-06-10, Views: 3699, ORDER WRITING WORK

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນພະຍາດເບົາຫວານ

ການຂາດທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus (DM) ຊ່ວຍເພີ່ມພະຍາດໃຫ້ແກ່ພະຍາດ. ປະກົດການນີ້ບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍເມັດພຽງຢ່າງດຽວ - ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຟື້ນຟູຊີວິດການເປັນຢູ່: ກິນອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ນອນຫຼັບໃຫ້ພຽງພໍແລະຫລີກລ້ຽງສະຖານະການທີ່ຄຽດ. ນອກ ເໜືອ ຈາກໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດອື່ນໆ.

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ - ມັນແມ່ນຫຍັງ?

ທາດແປ້ງແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານ ສຳ ລັບຮ່າງກາຍ. ສານເຫຼົ່ານີ້ມີຫຼາຍຮູບແບບ:

ຊ່ວຍເສີມສ້າງພູມຕ້ານທານ,
ອີ່ມຕົວຈຸລັງດ້ວຍພະລັງງານ,
ສະ ໜອງ ໜ້າ ທີ່ປ້ອງກັນຂອງຕັບ,
ແມ່ນສ່ວນປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນໃນການຜະລິດທາດນິວເຄຼຍ,
ປະກອບສ່ວນເຂົ້າ homeostasis.

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນໃຫ້ໂດຍກົນໄກທີ່ ກຳ ນົດໄວ້:

ຂະບວນການຜຸພັງ glucose,
ຂະບວນການຂອງການປ່ຽນ glycogen ກັບ glucose ດຳ ເນີນຢູ່ໃນກ້າມແລະຕັບ,
ການຜະລິດທາດແປ້ງຈາກອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ,
ການປ່ຽນທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ສັບສົນເຂົ້າໃນທາດແປ້ງງ່າຍໆໃນອະໄວຍະວະຍ່ອຍອາຫານ.

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ຄາໂບໄຮເດຣດສະ ໜອງ ຈຸລັງທີ່ມີພະລັງງານເນື່ອງຈາກພະລັງງານຂອງອາຫານທີ່ກິນຫຼືໄຂມັນທີ່ສະສົມໄວ້. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ອັດຕາການກູໂກແມ່ນ 3.3-5,5 mmol / L. ໃນກໍລະນີທີ່ມີການລົບກວນການເຮັດວຽກທາງເດີນອາຫານ, ຕົວຊີ້ວັດນີ້ສາມາດຫຼຸດລົງແລະເພີ່ມຂື້ນ.

ກັບໄປທີ່ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

ໂຣກເບົາຫວານມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງທາດແປ້ງແນວໃດ?

ການປຸງແຕ່ງ glycoproteins ຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂຣກ angiopathy.

ແຮງກະຕຸ້ນໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ.ດ້ວຍການຜະລິດຂອງມັນຫຼຸດລົງຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະ ກຳ, ທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນຖືກລົບກວນ. Pathophysiology ຂອງ metabolism:

ການດູດເອົານ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຫຼຸດລົງ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະເລີນເຕີບໂຕ, ກົນໄກທີ່ບໍ່ມີທາດອິນຊູລິນຂອງການດູດຊຶມນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕິນ, ໃນເວລາທີ່ທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ໄດ້ຮັບຜ່ານຂະບວນການຟື້ນຟູ, ປ່ຽນເປັນ sorbitol, ຫລັງຈາກນັ້ນມັນ oxidizes ໃຫ້ fructose. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ຂະບວນການນີ້ ຈຳ ກັດພຽງແຕ່ sorbitol dehydrogenase, ເຊິ່ງເປັນ enzyme ທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ. ການກະຕຸ້ນຂອງກົນໄກນີ້ສະສົມ sorbitol ໃນແພຈຸລັງ, ເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກ neuropathy ແລະພະຍາດຕາຕໍ້.
ການປຸງແຕ່ງ glycoproteins ຢ່າງຫ້າວຫັນເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂຣກ angiopathies (atony ຂອງຝາ vascular).
ປະລິມານຂອງ hemoglobin glycated ເພີ່ມຂື້ນ.
ກົນໄກ glucuronate ສົ່ງເສີມການສ້າງ glycosaminoglycans. ສານເຫຼົ່ານີ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາໂລກຂໍ້ອັກເສບ (ການປ່ຽນແປງຂອງຂໍ້ຕໍ່ໃນກະດູກແຂນ) ໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ວິທີການທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂອງການປ່ຽນທາດນ້ ຳ ຕານອິນຊູລິນບໍ່ໃຫ້ ໜ້າ ທີ່ຕົ້ນຕໍ - ການອີ່ມຕົວພະລັງງານ. ປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ ໜຶ່ງ ທີ່ປາກົດຂື້ນ - ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດພຽງພໍ, ແລະຈຸລັງ ກຳ ລັງອຶດຢາກ. Glucogenesis ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນ, ຈຸລັງບໍ່ສາມາດ metabolize glucose ນີ້. hyperglycemia ຄົງທີ່, ການຂາດພະລັງງານແລະອົກຊີເຈນໃນຈຸລັງພັດທະນາ. ປະລິມານຂອງ hemoglobin glycated ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງເພີ່ມ hypoxia.

ກັບໄປທີ່ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

ອາການຂອງການຂາດທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນພະຍາດເບົາຫວານ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕິນມີອາການແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍຂື້ນກັບ ຈຳ ນວນຄາໂບໄຮເດຣດ. ດ້ວຍການຂາດແຄນທາດແປ້ງ, ຄົນເຈັບຈະປະເຊີນ ໜ້າ ກັບການສະແດງພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ອາການງ່ວງເຫງົາສາມາດ ໝາຍ ເຖິງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍ.

ປະເທດທີ່ຊຶມເສົ້າ, ຄວາມບໍ່ມີໃຈ,
ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ
ເຫງົານອນ, ອ່ອນເພຍ,
glucose ໃນເລືອດຕໍ່າ
ketoacidosis.

ໃນທາດແປ້ງທີ່ເກີນ:

ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ
ຄວາມດັນເລືອດສູງ
ກິດຈະ ກຳ ຫຼາຍເກີນໄປ
ຮ່າງກາຍສັ່ນສະເທືອນ
pathology ຂອງລະບົບ cardiovascular.

ພະຍາດຕ່າງໆ ກຳ ລັງພັດທະນາຍ້ອນການລະເມີດທາດແປ້ງກ່ຽວກັບທາດແປ້ງແລະອາການຂອງມັນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນຕາຕະລາງ:

ເຫດຜົນ	ພະຍາດ	ອາການຕ່າງໆ
ທາດແປ້ງທີ່ເກີນ	ໂລກອ້ວນ	ລົມຫາຍໃຈສັ້ນ
ນໍ້າ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນໄວ
ຄວາມດັນເລືອດສູງ
ການອີ່ມຕົວທີ່ມີການບິດເບືອນ
ການເຊື່ອມໂຊມຂອງໄຂມັນຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະພະຍາດຂອງພວກເຂົາຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງນີ້
ໂຣກເບົາຫວານ mellitus	ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ
ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຫລືສູນເສຍ
ຄວາມອ່ອນແອ
ການຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ
ການຮັກສາບາດແຜແລະແຜຍາວ
ການຂາດທາດແປ້ງ	ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ	ເຫງົານອນ
ວິນຫົວ
ເຫື່ອອອກ
ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮ້າຍແຮງ
ປວດຮາກ
ພະຍາດຂອງ Girke	Xanthomas ຂອງຜິວຫນັງ
ການເຕີບໂຕຊ້າແລະຄວາມເປັນ ໜຸ່ມ
hyperthermia
ລົມຫາຍໃຈສັ້ນ

ກັບໄປທີ່ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ການນອນຫຼັບທີ່ມີຄຸນນະພາບຈະຊ່ວຍຟື້ນຟູທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍ.

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນພະຍາດເບົາຫວານສາມາດຮັກສາໄດ້ຖ້າຄົນເຈັບປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດຂອງລາວ. ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຢ່າງດຽວບໍ່ພຽງພໍ. ພວກເຮົາຈະຕ້ອງເຮັດອາຫານເປັນປົກກະຕິ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ ແລະນອນໃຫ້ພຽງພໍ. ການຮັກສາຢາແມ່ນແນໃສ່ ກຳ ຈັດສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ. ຄົນເຈັບໄດ້ຜ່ານການສຶກສາຮໍໂມນທີ່ສົມບູນ. ໝາຍ ຄວາມວ່າປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຮັດໃຫ້ຂະບວນການ E -book ເປັນປົກກະຕິ:

ສະລັບສັບຊ້ອນວິຕາມິນ
ຮໍໂມນ
enzymes
ຄວາມຮ້ອນສູງສຸດ
ຢາ antithrombotic
ອາຊິດ amino
ຊີວະພາບຊີວະພາບ.

ສຳ ລັບທາດແປ້ງທີ່ເຕັມໄປດ້ວຍທາດແປ້ງ, ຄົນເຮົາ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີອາຫານປົກກະຕິແລະພະຍາຍາມໃຊ້ຈ່າຍພະລັງງານໃຫ້ສູງສຸດ.

ຢ່າສວຍໃຊ້ຂອງຫວານ, ປະຕິເສດອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດ ສຳ ລັບອາຫານຄ່ ຳ, ຢ່າກິນ cookies ກັບຊາ, ຢ່າຢັບຢັ້ງຄວາມເຄັ່ງຕຶງ. ມັນດີກວ່າທີ່ຈະປະຖິ້ມລິຟໃນຄວາມໂປດປານຂອງບັນໄດ. ຖ້າເປັນໄປໄດ້ຄວນໄປເຮັດວຽກຫລືຈາກສະຖານີລົດໄຟໃຕ້ດິນດ້ວຍຕີນ. ການຍ່າງແລະກິລາຢ່າງຫ້າວຫັນຄວນກາຍເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດຂອງຄົນເຮົາໂດຍມີບັນຫາທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນ lipid mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ: ຜົນກະທົບຂອງ insulin

ອິນຊູລິນມີສ່ວນຮ່ວມໃນລະບຽບການຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ການໂອນຖ່າຍໂອນ ions, ອາຊິດ amino. ຜົນກະທົບຂອງ insulin ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນຍາກທີ່ຈະຄິດເກີນ ກຳ ນົດ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຍັງສະແດງອາການຂອງການເຜົາຜານ E -book ທີ່ພິການ.

ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຖືກກວດພົບວ່ານັບມື້ນັບຫຼາຍຂື້ນ. ພະຍາດຕ່າງໆກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ. ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ລະບົບພູມສາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດທີ່ສາມາດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແມ່ນຢູ່ໃນອັນດັບທີສາມຫຼັງຈາກໂຣກມະເຮັງແລະພະຍາດ cardiovascular. ມີປະມານ 100 ລ້ານຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໂລກ. ທຸກໆ 10 ປີ, ຈຳ ນວນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານກາຍເປັນຫຼາຍກ່ວາ 2 ເທົ່າ.

ຄົນທີ່ມາຈາກປະເທດທີ່ ກຳ ລັງພັດທະນາແລະອົງປະກອບທີ່ດ້ອຍໂອກາດໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ສຸດທີ່ຈະເຈັບປ່ວຍ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕິນຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ ນຳ ໄປສູ່ເຊື້ອພະຍາດຕ່າງໆ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຄົນຫລັງຈາກ 45 ປີ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ insulin

ໃນປີ 1869, Langerhans ໄດ້ພົບເຫັນເກາະຕ່າງໆໃນປ່າສະຫງວນທີ່ຖືກຕັ້ງຊື່ຕາມຫຼັງລາວ. ມັນໄດ້ກາຍເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າໂຣກເບົາຫວານສາມາດປາກົດພາຍຫຼັງການ ກຳ ຈັດຕ່ອມ.

Insulin ແມ່ນທາດໂປຼຕີນ, ນັ້ນແມ່ນສານໂພລີໂປເຕຕີ້ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຕ່ອງໂສ້ A ແລະ B. ພວກເຂົາຖືກເຊື່ອມຕໍ່ໂດຍສອງຂົວ disulfide. ດຽວນີ້ຮູ້ວ່າອິນຊູລິນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນແລະເກັບຮັກສາໄວ້ໂດຍຈຸລັງທົດລອງ. Insulin ຖືກລົບກວນໂດຍເອນໄຊທີ່ຟື້ນຟູພັນທະບັດ disulfide ແລະຖືກເອີ້ນວ່າ "insulinase." ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ທາດ enzymes proteolytic ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນ hydrolysis ຂອງຕ່ອງໂສ້ໄປຫາພາກສ່ວນໂມເລກຸນຕ່ ຳ.

ມັນເຊື່ອວ່າຕົວຍັບຍັ້ງຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນອິນຊູລິນໃນເລືອດຕົວມັນເອງ, ແລະຍັງມີຮໍໂມນ hyperglycemic:

TSH, catecholamines, ACTH, STH ແລະ glucagon ດ້ວຍວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນກະຕຸ້ນ adenylcyclase ໃນເຍື່ອຫ້ອງ. ສຸດທ້າຍກະຕຸ້ນການສ້າງຊິໂມໂຄນ monophosphate 3,5 ຮອບ, ມັນກະຕຸ້ນອົງປະກອບອື່ນ - kinase ທາດໂປຼຕີນ, ມັນ phospholifies microtubules beta-Island, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນຊ້າລົງ.

Microtubules ແມ່ນໂຄງຮ່າງທົດລອງທີ່ຜ່ານຈຸລັງອິນຊູລິນສັງເຄາະຍ້າຍໃນ vesicles ໄປສູ່ເຍື່ອຂອງຈຸລັງ.

ຕົວກະຕຸ້ນທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ສຸດຂອງການສ້າງອິນຊູລິນແມ່ນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງອິນຊູລິນຍັງນອນຢູ່ໃນສາຍພົວພັນທີ່ກົງກັນຂ້າມຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍແບບລວດລາຍ 3,5 - GMF ແລະ 3,5 AMP.

ກົນໄກຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ຊີ້ບອກນ້ ຳ ຕານຂອງທ່ານຫຼືເລືອກເພດ ສຳ ລັບ ຄຳ ແນະ ນຳ. ການຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ. ສະແດງ. ຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ. ສະແດງ. ຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ.

ອິນຊູລິນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງໃນພະຍາດເບົາຫວານ. ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ ສຳ ຄັນໃນພະຍາດນີ້ແມ່ນການຂາດສານນີ້. ອິນຊູລິນມີຜົນດີຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບປະເພດ metabolism ອື່ນໆ, ເນື່ອງຈາກຄວາມລັບຂອງ insulin ຫຼຸດລົງ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງມັນຫຼຸດລົງ, ຫຼືການຮັບເອົາເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງກໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງ.

ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງການດູດຊືມ glucose ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຫຼຸດລົງ, ປະລິມານຂອງມັນໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ແລະວິທີການດູດຊຶມ glucose ທີ່ບໍ່ມີອິດສະຫຼະຈາກ insulin ຈະຖືກເປີດໃຊ້ງານ.

Sorbitol shunt ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ glucose ຖືກຫຼຸດລົງເປັນ sorbitol, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ oxidized ກັບ fructose. ແຕ່ການຜຸພັງແມ່ນຖືກ ຈຳ ກັດໂດຍ enzyme ຂື້ນກັບ insulin. ໃນເວລາທີ່ polyol shunt ຖືກເປີດໃຊ້, sorbitol ສະສົມຢູ່ໃນແພຈຸລັງ, ສິ່ງນີ້ປະກອບສ່ວນໃຫ້ກັບຮູບລັກສະນະຂອງ:

ມີການສ້າງທາດ glucose ພາຍໃນຈາກທາດໂປຼຕີນແລະ glycogen, ແຕ່ວ່າແມ່ນແຕ່ glucose ຊະນິດນີ້ບໍ່ໄດ້ຮັບການດູດຊຶມຈາກຈຸລັງ, ເພາະວ່າມີການຂາດອິນຊູລິນ. Aerobic glycolysis ແລະ pentose phosphate shunt ຖືກສະກັດກັ້ນ, hypoxia ຂອງຈຸລັງແລະການຂາດພະລັງງານປາກົດ. ປະລິມານຂອງ hemoglobin glycated ເພີ່ມຂຶ້ນ, ມັນບໍ່ແມ່ນຜູ້ຂົນສົ່ງອົກຊີເຈນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມ hypoxia.

ທາດໂປຣຕີນ metabolism ໃນພະຍາດເບົາຫວານສາມາດພິການໄດ້:

hyperazotemia (ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງໄນໂຕຣເຈນທີ່ຍັງເຫຼືອ),
hyperazotemia (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງທາດປະສົມໄນໂຕຣເຈນໃນເລືອດ).

ມາດຕະຖານຂອງໄນໂຕຣເຈນທາດໂປຼຕີນແມ່ນ 0.86 mmol / L, ແລະໄນໂຕຣເຈນທັງຫມົດຄວນຈະເປັນ 0.87 mmol / L.

ສາເຫດຂອງ pathophysiology ແມ່ນ:

catabolism ທາດໂປຼຕີນເພີ່ມຂຶ້ນ,
ການກະຕຸ້ນຂອງ deamination ຂອງອາຊິດ amino ໃນຕັບ,
ໄນໂຕຣເຈນທີ່ຍັງເຫຼືອ.

ໄນໂຕຣເຈນທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດໂປຼຕີນແມ່ນໄນໂຕຣເຈນ:

ນີ້ແມ່ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການ ທຳ ລາຍໂປຣຕີນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຕັບແລະກ້າມ.

ໃນນໍ້າປັດສະວະທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ປະລິມານຂອງທາດປະສົມໄນໂຕຣເຈນເພີ່ມຂື້ນ. Azoturia ມີເຫດຜົນຕໍ່ໄປນີ້:

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ມີໄນໂຕຣເຈນໄວ້ໃນເລືອດ, ຄວາມລັບຂອງພວກມັນໃນຍ່ຽວ,
ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນທີ່ຜິດປົກກະຕິແມ່ນສະແດງໂດຍ ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria.

ໃນໂລກເບົາຫວານ, hyperlipidemia ພັດທະນາ, ເຊິ່ງເປັນການເພີ່ມປະລິມານເລືອດຂອງລະດັບ lipid. ຈໍານວນຂອງພວກເຂົາແມ່ນຫຼາຍກ່ວາປົກກະຕິ, ນັ້ນແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 8 g / l. hyperlipidemia ຕໍ່ໄປນີ້ມີຢູ່:

ການກະຕຸ້ນເນື້ອເຍື່ອຂອງ lipolysis,
ການກີດຂວາງການ ທຳ ລາຍໄຂມັນໂດຍຈຸລັງ,
ເພີ່ມການສັງເຄາະ cholesterol,
ການກີດຂວາງການຈັດສົ່ງຂອງໄຂມັນທີ່ສູງຕໍ່ຈຸລັງ,
ກິດຈະ ກຳ ທີ່ຫຼຸດລົງຂອງ LPLase,
ketonemia - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ໃນເລືອດ.

ໃນກຸ່ມຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone:

acetone
ອາຊິດ acetoacetic
p-hydroxymalic ກົດ.

ປະລິມານທັງ ໝົດ ຂອງອົງການ ketone ໃນເລືອດສາມາດສູງກວ່າ 30-50 ມລກ%. ມີເຫດຜົນ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້:

ການກະຕຸ້ນ lipolysis,
ການຜຸພັງເພີ່ມຂື້ນໃນຈຸລັງໄຂມັນສູງ,
ໂຈະການສັງເຄາະ lipid,
ການຫຼຸດລົງຂອງການຜຸພັງຂອງ acetyl - CoA ໃນ hepatocytes ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone,

ການຈັດສັນອົງການ ketone ພ້ອມກັບຍ່ຽວແມ່ນການສະແດງອອກຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນເສັ້ນທາງທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ.

ຫຼາຍຂອງຮ່າງກາຍ ketone ທີ່ undergo ການກັ່ນຕອງໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜານນໍ້າໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ສະແດງໂດຍ polydipsia ແລະ polyuria,

Polyuria ແມ່ນພະຍາດວິທະຍາທີ່ສະແດງອອກໃນການສ້າງແລະການຂັບປັດສະວະໃນປະລິມານທີ່ເກີນມູນຄ່າປົກກະຕິ. ພາຍໃຕ້ສະພາບປົກກະຕິ, ຈາກ 1000 ເຖິງ 1200 ມລຈະຖືກປ່ອຍໃນມື້ດຽວ.

ມີໂລກເບົາຫວານ, ຢາ diuresis ປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ 4000-10 000 ml. ເຫດຜົນແມ່ນ:

hyperosmia ຂອງປັດສະວະ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການກໍາຈັດທາດ glucose, ໄອອອນ, CT, ແລະທາດໄນໂຕຣເຈນເກີນ. ດັ່ງນັ້ນ, ການກັ່ນຕອງນ້ ຳ ໃນ glomeruli ແມ່ນກະຕຸ້ນແລະຍັບຍັ້ງການຮັກສາທາດ reabsorption,
ການລະເມີດການທົດແທນແລະການຂັບຖ່າຍ, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ,
Polydipsia.

ອິນຊູລິນແລະການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ

ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງອິນຊູລິນ, ຕັບສາມາດເກັບຮັກສາ glycogen ໄດ້ເທົ່ານັ້ນ. glucose ເກີນທີ່ເຂົ້າສູ່ຕັບເລີ່ມຕົ້ນ phosphorylate ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຫ້ອງ, ແຕ່ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກມັນຖືກປ່ຽນເປັນໄຂມັນ, ກ່ວາ glycogen.

ການຫັນເປັນໄຂມັນນີ້ແມ່ນຜົນມາຈາກການ ສຳ ຜັດໂດຍກົງກັບອິນຊູລິນ, ແລະເລືອດທີ່ສ້າງໃນຂະບວນການຂອງໄຂມັນແມ່ນຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ adipose. ໃນເລືອດ, ໄຂມັນແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ lipoproteins, ເຊິ່ງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການສ້າງໂລກ atherosclerosis. ຍ້ອນໂຣກນີ້, ມັນອາດຈະເລີ່ມຕົ້ນ:

ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນໃນຈຸລັງຈຸລັງ adipose ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ຈຸລັງຕັບ, ແຕ່ວ່າການສ້າງທາດໄຂມັນໃນຕັບແມ່ນມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຂຶ້ນ, ສະນັ້ນ, ພວກມັນຖືກໂອນຈາກມັນໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ adipose. ອາຊິດໄຂມັນໃນຈຸລັງຖືກເກັບຮັກສາເປັນ triglycerides.

ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງອິນຊູລິນ, ການແບ່ງແຍກຂອງ triglycerides ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນຫຼຸດລົງຍ້ອນການຍັບຍັ້ງ lipase. ນອກຈາກນັ້ນ, insulin ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງກົດໄຂມັນໂດຍຈຸລັງແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສະ ໜອງ glycerol, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສັງເຄາະສານ triglycerides. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນໄລຍະເວລາ, ໄຂມັນສະສົມ, ລວມທັງ physiology ຂອງ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ.

ຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນອາດຈະປີ້ນກັບກັນໄດ້, ດ້ວຍລະດັບຕ່ ຳ, triglycerides ຖືກແບ່ງອອກເປັນອາຊິດໄຂມັນແລະ glycerol ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ insulin ຍັບຍັ້ງ lipase ແລະ lipolysis ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນເມື່ອປະລິມານຂອງມັນຫຼຸດລົງ.

ກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີໄຂມັນ, ເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄລຍະ hydrolysis ຂອງ triglycerides, ພ້ອມໆກັນເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດແລະຖືກນໍາໃຊ້ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານສໍາລັບແພຈຸລັງ. ການຜຸພັງຂອງອາຊິດເຫລົ່ານີ້ສາມາດຢູ່ໃນຈຸລັງທັງ ໝົດ, ຍົກເວັ້ນຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ.

ປະລິມານໄຂມັນຫຼາຍກວ່າເກົ່າທີ່ປ່ອຍອອກມາເມື່ອຂາດອິນຊູລິນຈາກທ່ອນໄຂມັນຈະຖືກດູດຊືມຈາກຕັບອີກ. ຈຸລັງຕັບສາມາດສັງເຄາະ triglycerides ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີອິນຊູລິນ. ດ້ວຍການຂາດສານນີ້, ກົດໄຂມັນທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກທ່ອນໄມ້ຈະຖືກລວບລວມໃນຕັບໃນຮູບແບບ triglyceride.

ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ຜູ້ທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນ, ເຖິງວ່າຈະມີແນວໂນ້ມທົ່ວໄປທີ່ຈະສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ພັດທະນາໂລກອ້ວນໃນຕັບ.

Lipid ແລະຄາໂບໄຮເດຣດເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ

ໃນໂລກເບົາຫວານ, ດັດຊະນີອິນຊູລິນ gluculin ຖືກຫຼຸດລົງ. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ glucagon.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນ lipid mellitus ແມ່ນສະແດງອອກໃນການກະຕຸ້ນທີ່ອ່ອນແອຂອງການເກັບຮັກສາແລະການກະຕຸ້ນເພີ່ມຂື້ນຂອງການລະດົມການສະສົມ. ຫລັງຈາກກິນເຂົ້າແລ້ວ, ຢູ່ໃນສະຖານະການຫລັງການກິນແມ່ນ:

ຜະລິດຕະພັນຍ່ອຍອາຫານແລະທາດແປ້ງຂອງມັນ, ແທນທີ່ຈະຖືກເກັບໄວ້ເປັນໄຂມັນແລະ glycogen, ໝູນ ວຽນໃນເລືອດ. ໃນລະດັບໃດຫນຶ່ງ, ຂະບວນການຮອບວຽນຍັງເກີດຂື້ນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ຂະບວນການທີ່ເກີດຂື້ນພ້ອມກັນຂອງ gluconeogenesis ແລະ glycolysis, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຂະບວນການຂອງການລະລາຍໄຂມັນແລະການສັງເຄາະ.

ພະຍາດເບົາຫວານທຸກຮູບແບບແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ, ນັ້ນແມ່ນໂຣກ hyperglucosemia ຫຼັງຈາກກິນອາຫານຫຼືແມ່ນແຕ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ hyperglucoseemia ແມ່ນ:

ການນໍາໃຊ້ເນື້ອເຍື່ອແລະກ້າມເນື້ອ adipose ແມ່ນມີ ຈຳ ກັດ, ເພາະວ່າໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນ HLBT-4 ບໍ່ໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ຢູ່ດ້ານຂອງ adipocytes ແລະ myocytes. ບໍ່ສາມາດຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ເປັນ glycogen,
glucose ໃນຕັບບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອເກັບຮັກສາໃນຮູບແບບຂອງ glycogen, ເພາະວ່າມີປະລິມານອິນຊູລິນຕ່ ຳ ແລະປະລິມານທີ່ສູງຂອງ glucagon, glycogen synthase ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ,
glucose ຕັບບໍ່ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສັງເຄາະໄຂມັນ. The glycolysis ແລະ pyruvate dehydrogenase ແມ່ນຢູ່ໃນຮູບແບບຕົວຕັ້ງຕົວຕີ. ການປ່ຽນທາດນ້ ຳ ຕານເປັນ acetyl-CoA, ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສັງເຄາະກົດໄຂມັນ, ຖືກສະກັດກັ້ນ.
ເສັ້ນທາງ gluconeogenesis ຖືກກະຕຸ້ນຢູ່ໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນແລະ glucagon ສູງແລະການສັງເຄາະ glucose ຈາກ glycerol ແລະກົດ amino ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ການສະແດງອອກອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນການເພີ່ມລະດັບເລືອດຂອງ lipoproteins, ອົງການ ketone ແລະກົດໄຂມັນຟຣີ. ໄຂມັນທີ່ກິນໄດ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຝາກໄວ້ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose ເພາະວ່າ adipocyte lipase ແມ່ນຢູ່ໃນຮູບແບບເຄື່ອນໄຫວ.

ເນື້ອໃນທີ່ສູງຂອງກົດໄຂມັນຟຣີໃນເລືອດຈະປາກົດ. ອາຊິດໄຂມັນຖືກດູດຊືມຈາກຕັບ, ບາງສ່ວນຂອງມັນຖືກປ່ຽນເປັນ triacylglycerols, ແລະພວກມັນເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ VLDL. ປະລິມານ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຂອງອາຊິດໄຂມັນເຂົ້າໄປໃນການຜຸພັງ in ໃນຕັບ mitochondria, ແລະທາດ acetyl-CoA ທີ່ຖືກສ້າງຂຶ້ນແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການສັງເຄາະຂອງຮ່າງກາຍ ketone.

ຜົນກະທົບຂອງ insulin ໃນການເຜົາຜະຫລານອາຫານກໍ່ຍັງມີຢູ່ໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າດ້ວຍການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນໃນແພຈຸລັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຮ່າງກາຍ, ການສັງເຄາະຂອງໄຂມັນແລະການແຕກແຍກຂອງ lipid triglyceride ແມ່ນເລັ່ງ. ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ທີ່ບໍ່ດີແມ່ນການເກັບຮັກສາໄຂມັນເຊິ່ງເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການດ້ານພະລັງງານໃນສະຖານະການທີ່ບໍ່ດີ.

ຮູບລັກສະນະຫຼາຍເກີນໄປຂອງ cAMP ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແລະການຫຼຸດລົງຂອງ HDL ແລະ VLDL. ເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງ HDL, ການຂັບໄລ່ໄຂມັນຈາກເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງເຂົ້າໄປໃນ plasma ເລືອດຈະຫຼຸດລົງ. Cholesterol ຈະຖືກຝາກໄວ້ໃນຝາຂອງເຮືອນ້ອຍ, ຊຶ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ (aterosclerosis).

ເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງ VLDL - ໄຂມັນສະສົມຢູ່ໃນຕັບ, ປົກກະຕິມັນຈະຖືກຍົກອອກມາເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ VLDL. ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແມ່ນຖືກສະກັດກັ້ນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງການສ້າງພູມຕ້ານທານ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການຂາດການຕໍ່ຕ້ານຂອງຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານກັບພະຍາດຕິດຕໍ່. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າຄົນທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຣຕີນທີ່ຂາດສານອາຫານຈະເປັນໂຣກ furunculosis.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້

Microangiopathy ແມ່ນໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເນື່ອງຈາກໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຂາດການເບິ່ງເຫັນໃນ 70-90% ຂອງກໍລະນີ. ໂດຍສະເພາະ, ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ.

ເນື່ອງຈາກການຂາດ HDL, ຄໍເລສເຕີໂຣນສ່ວນເກີນເກີດຂື້ນໃນເຍື່ອຂອງເຊວ. ເພາະສະນັ້ນ, ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນສະ ໝອງ ຫລືອັກເສບເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບອາດຈະປາກົດ. ຄຽງຄູ່ກັບສິ່ງນີ້, microangiopathy ກັບໂຣກ nephritis ກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ມີໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດປະ ຈຳ ເດືອນເກີດເປັນໂຣກເຍື້ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ - ເຍື້ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ - ເປັນປະ ຈຳ ເດືອນ. ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂຄງສ້າງຂອງແຂ້ວແມ່ນຖືກລົບກວນແລະເນື້ອເຍື່ອສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.

ສາເຫດຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ສ່ວນຫຼາຍອາດຈະແມ່ນການສ້າງການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງນ້ ຳ ຕານກັບທາດໂປຼຕີນຂອງ ກຳ ແພງຂອງເສັ້ນເລືອດ. ໃນກໍລະນີນີ້, platelets secrete ປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງສ່ວນປະກອບກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບຂອງກໍາແພງ vascular.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນກໍ່ຖືກສະແດງອອກໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າການລະລາຍໄຂມັນໃນຕັບໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນໃນຕັບ, ການຍັບຍັ້ງການເປັນໄຂມັນ. ໂດຍປົກກະຕິ, ພວກມັນຈະແຜ່ລາມອອກໄປໃນຮູບແບບຂອງ VLDL, ການສ້າງຕັ້ງຂື້ນຂື້ນຂື້ນກັບປະລິມານຂອງໂປຣຕີນ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ຜູ້ບໍລິຈາກຂອງກຸ່ມ CHZ, ນັ້ນແມ່ນ choline ຫຼື methionine ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ການສັງເຄາະ Choline ຊ່ວຍກະຕຸ້ນ lipocaine, ເຊິ່ງຜະລິດໂດຍ epithelium duct pancreatic. ການຂາດມັນເຮັດໃຫ້ໂລກອ້ວນຕັບແລະການສ້າງໂລກເບົາຫວານທັງ ໝົດ ແລະເປັນລູກ.

ການຂາດອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ການຕໍ່ຕ້ານກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ຕໍ່າ. ດັ່ງນັ້ນ, furunculosis ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້ຈະເວົ້າກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ຮ່າງກາຍ.

ພະຍາດເບົາຫວານໃນລະດັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus - ກຸ່ມຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານທີ່ມີລັກສະນະເປັນໂຣກ hyperglycemia, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມລັບຫຼືການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນຫຼືທັງສອງຂະບວນການ,

DM ແມ່ນພະຍາດ endocrine ທົ່ວໄປທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການລະເມີດຂອງທາດ metabolism ທຸກຊະນິດ.

ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ:

•ທາດແປ້ງແລະໄຂມັນສ່ວນເກີນໃນຄາບອາຫານ,

Deficitinsulin ເກີດຂື້ນເມື່ອ:

•ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ,

•ການລະເມີດການຫັນປ່ຽນຂອງໂປຣຕີນກັບ insulin,

•ການລະເມີດໂຄງສ້າງໂມເລກຸນຂອງອິນຊູລິນ.

•ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງຜູ້ຮັບໃນອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ.

•ການເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງ insulinase,

•ຫຼາຍເກີນໄປຂອງຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນ.

•ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ I ແມ່ນຊະນິດອິນຊູລິນ. ມັນເກີດຂື້ນໃນໄລຍະການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ due ເນື່ອງຈາກປະຕິກິລິຍາກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານ.

ຂາດອິນຊູລິນ.

•ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II ແມ່ນບໍ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ.

ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກົນໄກການໂອນສັນຍານອິນຊູລິນໄປສູ່ຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ຫຼືການລະເມີດຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ.

ອາການລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານ

1. hyperglycemia ທີ່ເກີດຈາກ:

- ການລະເມີດ permeability ຂອງ glucose ໃນເນື້ອເຍື່ອ,

- ການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນເພດທີ່ມີສານຕ້ານຮໍໂມນ.

3. Polyuria ແລະ polydipsia (ກະຫາຍນ້ ຳ).

4. Ketonemia ແລະ ketonuria.

5. ໂຣກ Azotemia ແລະ azoturia.

6. ຫຼຸດຜ່ອນການປ້ອງກັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ.

•ການຂາດສານອິນຊູລິນແລະການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນທັງ ໝົດ ແມ່ນສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ lipolysis ແລະການລະດົມຂອງ FFA, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຜະລິດຂອງຮ່າງກາຍ ketone ຢ່າງຫ້າວຫັນ.

•ໄຂມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນແຫລ່ງພະລັງງານ, ທາດອາຊີລີນ - CoA ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການສັງເຄາະຂອງຮ່າງກາຍ ketone.

•ກວດເລືອດ, ນ້ ຳ ຕາ,

•ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ (TSH),

•ການ ກຳ ນົດ glucose ແລະ acetone ໃນນໍ້າຍ່ຽວ.

ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ - ການສຶກສາຄວາມສາມາດໃນການໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໃນເວລາອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

1. ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າວັດແທກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

2. ຫົວຂໍ້ດື່ມນ້ ຳ ຊາຫວານ 1 ແກ້ວ. ນ້ ຳ ຕານ 1 ກຣາມຕໍ່ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 1 ກິໂລ.

3. ຫຼັງຈາກ 2 ຊົ່ວໂມງ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ.

ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ:

•ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງ 3.3-5,5 mmol / l,

• 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງກິນອາຫານຕ່ ຳ ກ່ວາ 7,8 mmol / l, ບໍ່ມີນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ,

•ສູງເຖີງຫຼາຍເທົ່າທີ່ເປັນໄປໄດ້ (ບໍ່ເກີນ 80% ຂອງຕົ້ນສະບັບ) ຫຼັງຈາກ 60 ນາທີ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼຸດລົງແລະຫຼັງຈາກ 3 ຊົ່ວໂມງປົກກະຕິ.

ດ້ວຍໂຣກໂຣກເບົາຫວານໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ມີຄວາມບົກຜ່ອງ

•ນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານອາດຈະເປັນປົກກະຕິ (ຕ່ ຳ ກວ່າ 6.7 mmol / l),

• 2 ຊົ່ວໂມງຫລັງຈາກຮັບປະທານອາຫານ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງກວ່າ 7.8–1,1 mmol / l,

ມີໂຣກໂຣກເບົາຫວານທີ່ປາກົດຂື້ນ:

•ລະດັບ glucose ໄວແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ (ຫຼາຍກ່ວາ 6.7 mmol / l),

• 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກໂຫລດ - ຫຼາຍກວ່າ 11.1 mmol / l.

2. ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບຮ້າຍແຮງ. 3. ໄລຍະອິນຊູລິນ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ການລະເມີດຂອງ hydrolysis ແລະການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງ

ການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງ enzymes amylolytic ຂອງກະເພາະລໍາໄສ້ (amylase ຂອງນ້ໍາ pancreatic, ແລະອື່ນໆ) ຫຼື disaccharidases. ໃນເວລາດຽວກັນ, ທາດແປ້ງທີ່ມາຈາກອາຫານບໍ່ໄດ້ຖືກແບ່ງແຍກເປັນ monosaccharides ແລະບໍ່ໄດ້ຮັບການດູດຊືມ. ຄວາມຫິວໂຫຍຄາໂບໄຮເດດພັດທະນາ.

ການດູດຊຶມຂອງຄາໂບໄຮເດຣດຈະທົນທຸກເມື່ອ phosphorylation glucose ຖືກລົບກວນຢູ່ໃນ ກຳ ແພງ ລຳ ໄສ້, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການອັກເສບຂອງ ລຳ ໄສ້, ເມື່ອເປັນພິດກັບສານພິດທີ່ກີດຂວາງທາດ hexokinase enzyme.

Glycogenosis ແມ່ນກຸ່ມຂອງພະຍາດທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນທີ່ເກີດຈາກການຂາດເອນໄຊທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະຫຼືການແບ່ງແຍກຂອງ glycogen.

O-type glycogenosis (aglykenosis) ພັດທະນາກັບການຂາດ glycogen synthase. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຮ້ານ glycogen ໃນຕັບ, ໂຣກ hypoglycemic ແມ່ນສັງເກດເຫັນ (ເຖິງການພັດທະນາຂອງສະຕິ). ມີການຂາດ glycogen synthase, ຜູ້ປ່ວຍຈະເສຍຊີວິດໃນໄວເດັກ.

ການຂາດທາດ enzymes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການແຕກແຍກຂອງ glycogen ເຮັດໃຫ້ການສະສົມຂອງມັນຢູ່ໃນອະໄວຍະວະແລະແພຈຸລັງ (ຕາຕະລາງ 5).

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນລະດັບປານກາງ

1. ສະພາບ hypoxic (ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈຫຼືການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ມີໂລກເລືອດຈາງ, ແລະອື່ນໆ). ໄລຍະ anaerobic ຂອງການປ່ຽນທາດແປ້ງທາດແປ້ງຊະນະ ເໜືອ ໂລກາໂບກ. ການສະສົມຫຼາຍເກີນໄປໃນເນື້ອເຍື່ອແລະເລືອດຂອງກົດ lactic ແລະ pyruvic ເກີດຂື້ນ. ອາຊິດໄຂມັນເກີດຂື້ນ. ຂະບວນການ Enzymatic ແມ່ນຖືກລົບກວນ. ການສ້າງຕັ້ງ ATP ຫຼຸດລົງ.

2. ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ເຊິ່ງປົກກະຕິແລ້ວສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງກົດ lactic ຈະຖືກ ນຳ ມາໃຊ້ຄືນ ໃໝ່ ເປັນ glucose ແລະ glycogen. ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ, ການຍັບຍັ້ງການກະທົບກະເທືອນແມ່ນພິການ. hyperlactidemia ແລະ acidosis ພັດທະນາ.

3. ພະຍາດ Hypovitaminosis B1. ການຜຸພັງທີ່ຖືກລົບກວນຂອງ PVC, ເພາະວ່າ ວິຕາມິນ B1 ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງສັບຊ້ອນ pyruvate dehydrogenase. PVC ສະສົມໃນສ່ວນເກີນແລະບາງສ່ວນຜ່ານເຂົ້າໄປໃນອາຊິດ lactic, ເນື້ອໃນຂອງມັນກໍ່ເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນກັນ. PVC ແມ່ນສານພິດ ສຳ ລັບຈຸດຈົບຂອງເສັ້ນປະສາດ. ດ້ວຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໂດຍປັດໃຈ 2-3, ການລົບກວນຄວາມຮູ້ສຶກ, ໂຣກ neuritis, ການເປັນ ອຳ ມະພາດແລະອື່ນໆກໍ່ເກີດຂື້ນ. ການສ້າງຕັ້ງ Acetyl-KoA ຈາກ PVC ຫຼຸດລົງ.

ມີ hypovitaminosis B1, ເສັ້ນທາງ phosphate pentose ຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນຖືກລົບກວນ, ໂດຍສະເພາະ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງ ribose.

ຕາຕະລາງ 5. ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ metabolism glycogen ທີ່ກະທົບກະເທືອນ

3. ໂລກເບົາຫວານ: ພຽງແຕ່ບາດກ້າວ ໜຶ່ງ ຂອງການຮັກສາ!

3.1. ຜູ້ເຮັດເກີບນີ້ສຸດທ້າຍກັບເກີບ!

ຖ້າທ່ານເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ທ່ານຈະໄດ້ຮຽນຮູ້ຈາກບົດນີ້ວ່າວິທີການທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃນການບົ່ງມະຕິ, ຮັກສາແລະປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກສຶກສາ, ແນະ ນຳ ແລະປະຕິບັດຢູ່ສະຫະລັດອາເມລິກາ (ແລະມັກຈະຮຽນແບບໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາ, ລວມທັງຣັດເຊຍ), ບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຜິດພາດທາງດ້ານພື້ນຖານແລະບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ກໍ່ຍັງເລັ່ງວິທີການດັ່ງກ່າວແລະເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານແລະພາວະແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຕື່ມ.

ສະນັ້ນວ່າ ຄຳ ຖະແຫຼງດັ່ງກ່າວເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ມີມູນຄວາມຈິງ, ບົດນີ້ແມ່ນອຸທິດສ່ວນໃຫຍ່ໃນການວິເຄາະຂອງ ຄຳ ອຸປະມາ "ອັນຕະລາຍ". ເມື່ອສຶກສາເອກະສານເຫຼົ່ານີ້, ຢ່າລືມຕໍ່ໄປນີ້:

•ຖ້າທ່ານຫຼືຄົນທີ່ທ່ານຮັກຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ທ່ານຄວນສືບຕໍ່ເຮັດວຽກກັບຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບຂອງທ່ານ, ໂດຍສະເພາະຖ້າທ່ານ ກຳ ລັງກິນຢາ. ທ່ານ ໝໍ ທຳ ມະດາຮູ້ກ່ຽວກັບພະຍາດເບົາຫວານໃນສິ່ງທີ່ລາວໄດ້ຮັບການສິດສອນ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີທີ່ທ່ານຈະຮຽນຮູ້ພາຍຫຼັງ, ໄດ້ສິດສອນແລະສືບຕໍ່ສິດສອນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ໂຊກດີ, ທ່ານ ໝໍ ສ່ວນຫຼາຍຂໍອວຍພອນໃຫ້ທ່ານມີສຸຂະພາບທີ່ດີແລະສຸຂະພາບດີ, ມີສະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາ, ແຕ່ບໍ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຊີວິດຂອງທ່ານ ... ມັນບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນທີ່ສຸດທີ່ທ່ານຈະຕ້ອງປ່ຽນຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງທ່ານໃຫ້ກັບທ່ານ ໝໍ.ຖ້າທ່ານບໍ່ຄິດແນວນັ້ນ, ທ່ານຈະຖືກ ທຳ ລາຍ ...

•ໂພຊະນາການທີ່ເຮັດວຽກແມ່ນພື້ນຖານຂອງວິທີການ“ ປິ່ນປົວ” ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ. ປື້ມຫົວນີ້ຂື້ນກັບຄວາມຮູ້ທີ່ເລິກເຊິ່ງຂອງເຈົ້າກ່ຽວກັບວັດສະດຸຕ່າງໆທີ່ຢູ່ໃນປື້ມຂອງຂ້ອຍ ໜ້າ ທີ່ໂພຊະນາການທີ່ມີ ໜ້າ ທີ່ 1.

•ບົດນີ້ບໍ່ແມ່ນບົດແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບພະຍາດເບົາຫວານຫຼື ຄຳ ແນະ ນຳ ດ້ານການແພດ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ. ມັນອະທິບາຍກ່ຽວກັບຫຼັກການດ້ານສະລິລະສາດທີ່ເປັນພື້ນຖານໃນການປ້ອງກັນທຸກໆຄົນ, ໂດຍບໍ່ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນ, "ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກອາຫານ," ເຊິ່ງໃນນັ້ນໂລກເບົາຫວານກໍ່ເປັນຫຼັກ ໜຶ່ງ.

•ພະຍາດຕ່າງໆ - ຈາກອາຫານ, ສຸຂະພາບ - ຈາກອາຫານ! ບົດນີ້ອະທິບາຍຫຼັກການໃນການປ້ອງກັນແລະປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານດ້ວຍຮູບແບບການກິນທີ່ມີປະໂຫຍດ. ຫຼັກການເຫຼົ່ານີ້ມີປະສິດຕິຜົນເຖິງແມ່ນວ່າຜູ້ທີ່ບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາແຕ່ອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ແຕ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນ, ຫລີກລ້ຽງລັກສະນະຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ປັບປຸງສະພາບທົ່ວໄປຂອງພວກເຂົາແລະລໍຖ້າໃນຮູບແບບທີ່ດີ ສຳ ລັບມື້ທີ່ວິທີການທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືແລະປອດໄພໃນການຟື້ນຟູ ໜ້າ ທີ່ຂອງ pancreatic ປາກົດ.

•ການ ກຳ ຈັດໂຣກເບົາຫວານໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານໂພຊະນາການທີ່ມີປະໂຫຍດ (ເຊັ່ນດຽວກັນກັບສານອາຫານທີ່ເປັນປະໂຫຍດ) ກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ຖ້າບໍ່ມີສານອາຫານເສີມທີ່ມີຄຸນນະພາບດ້ານວິຊາຊີບ (ວິຕາມິນ, ແຮ່ທາດ, ອົງປະກອບຕາມຮອຍ, ເອນໄຊ, microflora ໃນ ລຳ ໄສ້ແລະອື່ນໆ). ຄວາມໂລບມາກຂອງຜູ້ ກຳ ກັບຈະ ທຳ ລາຍ - ຄຳ ອະທິບາຍທີ່ຫຍາບຄາຍແຕ່ຖືກຕ້ອງຂອງສັດລ້ຽງໃນເລື່ອງນີ້. ຖ້າທ່ານຄິດໄລ່ປະກັນໄພທີ່ຈ່າຍຄ່າປິ່ນປົວແບບມາດຕະຖານ, ຫຼືພະຍາຍາມປະຢັດຄຸນນະພາບຂອງຜະລິດຕະພັນແລະສານອາຫານເສີມ, ທ່ານແນ່ນອນຈະໄດ້ຜົນທີ່ທ່ານມີຢູ່ແລ້ວ. ຢ່າງຫນ້ອຍຢູ່ໃນອາເມລິກາ, ເຖິງແມ່ນວ່າຜູ້ທີ່“ ທຸກຍາກ” ສາມາດຈ່າຍເງິນໄດ້ເຖິງ 1.5 - 2 ໂດລາຕໍ່ມື້ຕໍ່ອາຫານເສີມທີ່ມີຄຸນນະພາບ.

ແລະສຸດທ້າຍ, ຕົວຂ້ອຍເອງເປັນຜູ້ເຄາະຮ້າຍໃນອະດີດທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສແລະເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງຖືກລະເລີຍປະເພດໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II ທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ດີທີ່ສຸດ: ໂຣກ neuropathy ຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂລກອ້ວນ, ໂຣກຊຶມເສົ້າ, ນອນໄມ່ຫລັບ, ໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກເມື່ອຍຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ໂຣກຂໍ້ອັກເສບ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດ, ໂຣກກະດູກຜ່ອຍ. ໃນລະຫວ່າງຄວາມກົດດັນຮຸນແຮງ, ແຕກແຍກໂດຍອາຊີບທີ່ສະຫຼາດ, ອື່ນໆ.

ຊ່າງຕັດເກີບທີ່ບໍ່ໃສ່ເກີບ? ... ມື້ນີ້, ເທົ່າທີ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ອາຍຸ 47 ປີ, ຂ້ອຍມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແທ້ໆ. ແມ່ນແລ້ວ, ຂ້ອຍຈະບໍ່ມີ gums, ແຂ້ວ, ຜົມແລະຜິວຫນັງຄືກັບຊາຍ ໜຸ່ມ, ແຕ່ໃນຄວາມອົດທົນທາງຮ່າງກາຍ, ສະຕິປັນຍາແລະອາລົມ, ຂ້ອຍຈະໃຫ້ໂອກາດແກ່ຜູ້ຊາຍສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າຂ້ອຍ 20 ປີ ...

ເກີບ“ ເກີບແຕະ”, ໃນທີ່ສຸດ, ດ້ວຍເກີບ, ໄດ້ພິສູດດ້ວຍຕົນເອງວ່າການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແມ່ນພຽງແຕ່ບາດກ້າວ ໜຶ່ງ ເທົ່ານັ້ນແລະທ່ານກໍ່ສາມາດຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ໃນກະເພາະເຕັມແລະບໍ່ດີຂຶ້ນ. ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປແມ່ນການຮັບຮູ້ສັດຕູດ້ວຍຕົວເອງແລະຊະນະ - ມັນແມ່ນຂອງທ່ານ!

ແບ່ງປັນໃນຫນ້າ

ບໍ່ມີ ຄຳ ເຫັນເທື່ອ!

ໂຄໂລໂລວິກ _obmen_uglevodov

ຄວາມຕຶງຄຽດຍັງສາມາດເປັນສາເຫດທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຂອງ hyperglycemia. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຄວບຄຸມການອອກ ກຳ ລັງກາຍຂອງທ່ານ: ການເຮັດວຽກ ໜັກ ເກີນໄປຫລືໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນສາມາດເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ.

ພະຍາດຕິດແປດແລະໂຣກເຮື້ອຮັງຍັງສາມາດເປັນສາເຫດຂອງອາການຂອງ hyperglycemia. ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ hyperglycemia ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຍ້ອນການໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຫຼືການສັກຢາອິນຊູລິນ.

ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ enzyme glucose-6-phosphatase (ພະຍາດ Girke)

ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ phosphorylase Hepatic - ພະຍາດຂອງນາງ

ການຂາດສານອາຫານຮ້າຍແຮງ

ການລະລາຍໃນເລືອດໃນລະຫວ່າງການຖືພາ

ເຫຼົ້າແລະຢາປົວພະຍາດ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນພະຍາດເບົາຫວານ. ກົນໄກການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິ. ຕົວຊີ້ວັດຫ້ອງທົດລອງ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນພະຍາດເບົາຫວານ:

ຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນປະສົບກັບຄວາມອຶດຫິວດ້ານພະລັງງານຍ້ອນຂາດທາດນ້ ຳ ຕານ (ບໍ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານ)

Gluconeogenesis ຖືກກະຕຸ້ນຢູ່ໃນຕັບ

ໃນຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ, ເນື່ອງຈາກປະຈຸບັນນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນ, ເສັ້ນທາງໂພລີໂນໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ

ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ:

ຕົວຊີ້ວັດຫ້ອງທົດລອງ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ:

ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ທົດລອງ. ເຮັດວຽກ)

ການ ກຳ ນົດຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ (ຫ້ອງທົດລອງ. ການເຮັດວຽກ)

hemoglobin Plasma glycosylated (HbA1-C)

ລະດັບ Plasma Fructosamine

ນ້ ຳ ຍ່ຽວ

ລະດັບ ketone ຍ່ຽວ

ກົນໄກໃນການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິ: ມີພະຍາດເບົາຫວານ 2 ຊະນິດ - ການເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນ - ເມື່ອການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງຂອງບັນດາ islet pancreatic ຂອງ Langerhans ມີຄວາມບົກຜ່ອງ (ການອັກເສບ, ປະຕິກິລິຍາຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ) ແລະ inulin-independent - ເມື່ອ insulin ຖືກຜະລິດເປັນປົກກະຕິ, ແຕ່ຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ຈຸລັງແມ່ນແຕກຫັກ. ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານ, ການ ກຳ ນົດຂອງຮິໂມໂກໂມລລິນ glycylated, ການ ກຳ ນົດປະລິມານຂອງອິນຊູລິນແລະ C-peptide ໃນຍ່ຽວ, ໂດຍ ຈຳ ນວນປະລິມານຂອງ albumin ໃນຍ່ຽວ (albuminuria), ການ ກຳ ນົດປະລິມານຂອງ ອົງການຈັດຕັ້ງ wa ketone.

glycation Nonenzymatic. ມີບົດບາດໃນກົນໄກການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງ hyperglycemia. ຄຸນຄ່າທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການວິນິດໄສຂອງການສຶກສາຂອງ hemoglobin ທີ່ມີທາດ fructosamine ແລະ glycosylated.

glycation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic - ບໍ່ແມ່ນ enzymatic, ການປະສົມປະສານ covalent ຂອງ glucose ຫຼື fructose ເຂົ້າໄປໃນໂຄງສ້າງເຍື່ອຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ມີ hyperglycemia. ໂດຍປົກກະຕິ, ມັນເກີດຂື້ນໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ, ມີ hyperglycemia, glycation ແມ່ນຢູ່ໃນທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງແລະທຸກຢ່າງ. ພາລະບົດບາດໃນກົນໄກການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງ hyperglycemia: glyogylated hemoglobin ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ (ຕາມຫຼັກການແລ້ວ, ນີ້ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງໃຫຍ່, ແຕ່ວ່າ hemoglobin ບໍ່ໄດ້ປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນ), glycosylated crystallins (ທາດໂປຼຕີນຈາກເລນ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງໂຣກຕາຕໍ້), glycosylation ຂອງໂປຣຕີນເຍື່ອເມືອກໃນຫລອດເລືອດ. angiopathies, ພະຍາດ nephropathies ແລະ retinopathies ພັດທະນາ. ຄຸນຄ່າທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການວິນິດໄສຂອງການສຶກສາກ່ຽວກັບການສຶກສາຂອງ hemoglobin fructosamine ແລະ glycosylated: ດີ, ນັບຕັ້ງແຕ່ glycosylation ທາດໂປຼຕີນຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍ hyperglycemia, ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຮົາສາມາດວິນິດໄສ hyperglycemia ໂດຍການກໍານົດ fructose (glycosylated albumin) ແລະ glyogylated hemoglobin ໃນເລືອດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, hemoglobin ມີຊີວິດຢູ່ຈາກ 90 ຫາ 120 ວັນ. ສະນັ້ນພວກເຮົາມີເວລາ 3 ເດືອນແລ້ວເພາະວ່າມັນອາດຈະບໍ່ມີໂຣກ hyperglycemia, ແລະ hemoglobin ຈະຍັງຄົງຢູ່. ພວກເຂົາມັກຖາມ ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບມັນ, ສະນັ້ນຈົ່ງກຽມພ້ອມຢ່າງເຕັມທີ່. ທາດໂປຼຕີນແມ່ນສາມາດຜູກມັດ lysine ຂອງທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດແລະຈຸລັງ (glycation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic), ລົບກວນໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງມັນ. ທາດໂປຼຕີນທີ່ປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນຕ່າງປະເທດທີ່ມີການກະຕຸ້ນຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີຈຸດປະສົງໃນການ ທຳ ລາຍຂອງມັນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານພະຍາດ. ສະຖານະຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນພະຍາດນີ້. ຂໍ້ໄດ້ປຽບຕົ້ນຕໍຂອງມັນໃນການ ກຳ ນົດລະດັບ glucose ໃນ serum ເລືອດມີດັ່ງນີ້: 1. ຖ້າຄຸນຄ່າຂອງ glucose ສະທ້ອນ glycemia ໃນເວລາເກັບຕົວຢ່າງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ ຈຳ ນວນ glycosylated hemoglobin ແມ່ນ ສຳ ລັບໄລຍະເວລາດົນນານກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ (3-4 ອາທິດ). 2. ການໃຊ້ຈ່າຍໃນຄຸນລັກສະນະຂອງໂພຊະນາການ, ຜົນກະທົບທີ່ກົດດັນແລະສາເຫດອື່ນໆຂອງ hyperglycemia ເຮັດໃຫ້ການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານຫລາຍເກີນໄປ. ຜົນກະທົບທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການ ກຳ ນົດຂອງຮີໂມໂມໂກລຕິນ glycosylated. 3. ການທົດສອບການສ້າງເນື້ອຫາຂອງ HbA1c ແມ່ນມີສະເພາະຫຼາຍ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານຫວານກ່ວາການ ກຳ ນົດລະດັບ glucose. ການ ກຳ ນົດເນື້ອຫາ fructosamine ຄຳ ວ່າ "fructosamine" ໃນເຄມີສາດທາງການແພດ ໝາຍ ເຖິງ ຈຳ ນວນໂປຼຕີນ serum ໃນເລືອດ glycosylated. Fructosamine ແມ່ນຜະລິດຕະພັນຂອງປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic ລະຫວ່າງ monosaccharides (ປົກກະຕິແມ່ນທາດນ້ ຳ ຕານ) ແລະສ່ວນປະກອບບາງຢ່າງຂອງໂປຣຕີນໃນເລືອດ (ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນກຸ່ມ epsilon-amino ຂອງ lysine, ກຸ່ມ amino ຂອງ valine). ຫຼັກການຂອງວິທີການ. Fructosamine ມີຄວາມສາມາດໃນການຫຼຸດຜ່ອນ tetrazolium nitrosine ໃນຂະຫນາດກາງທີ່ເປັນດ່າງ, ປ່ຽນມັນເປັນ formazan ດ້ວຍການດູດຊຶມສູງສຸດທີ່ 530 nm. ປະຕິກິລິຍາລະຫວ່າງທາດ fructosamine ແລະທາດ nitro-blue tetrazolium ແມ່ນເກີດຂື້ນໃນລະດັບ pH ຂອງ 10.8 (ໃນເຂດປ້ອງກັນກາກບອນ) ແລະໃນອຸນຫະພູມ 37 ° C. ການຖ່າຍຮູບແມ່ນຖືກປະຕິບັດພາຍຫຼັງ 15 ນາທີ. ketoamine ສັງເຄາະ (fructosoleucine) ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນເອກະສານອ້າງອີງ. ໃນ plasma ເລືອດຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບຕົວຈິງ (ປົກກະຕິ), ທາດ fructosamine ມັກຈະບໍ່ເກີນ 285 μmol / L.ຄຸນຄ່າທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການວິນິດໄສໃນການ ກຳ ນົດເນື້ອໃນຂອງ fructosamine ຂະບວນການທາງ pathological ຕົ້ນຕໍໃນການທີ່ glycosylation ຂອງທາດໂປຼຕີນຖືກປັບປຸງໃນເລືອດແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານ. ຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການວິນິດໄສຂອງການ ກຳ ນົດທາດ fructosamine ແມ່ນສູງກວ່າເມື່ອທຽບກັບ HbA1c ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ. ດ້ວຍໄລຍະຍາວຂອງພະຍາດ, ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານ microangiopathies, ຈຳ ນວນ fructosamine ເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ glycosylated Hb. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ fructosamine ແມ່ນ "ກະຈົກ" ຂອງ glycemia ໃນໄລຍະ 1-3 ອາທິດຜ່ານມາ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນການວິນິດໄສໄດ້ໄວຂື້ນ.

ການສ້າງຕັ້ງຂະບວນການຂອງການຍ່ອຍອາຫານແລະການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງໃນ ontogenesis. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍໃນລະດັບເກີດຂອງ enzymes ຍ່ອຍອາຫານທາດແປ້ງ, metabolism glycogen, glucosaminoglycans. (ສຳ ລັບນັກຮຽນຂອງຄະນະແພດສາດ)

ໃນຊ່ວງເວລາກ່ອນເກີດຂອງການພັດທະນາ, ປະເພດໂພຊະນາການຕົ້ນຕໍແມ່ນ hematotrophy, ໃນນັ້ນສານອາຫານເຂົ້າສູ່ fetus ຜ່ານແຮ່. ເຍື່ອ placental ໄດ້ຜ່ານນ້ ຳ, glucose, amino acids, dipeptides ແລະທາດປະສົມອື່ນໆທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດຂະບວນການທາງເດີນອາຫານໃນເດັກໃນທ້ອງ. ທາດໂປຼຕີນ, lipids ແລະ polysaccharides ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນແຮ່ແມ່ນຖືກປະກົດຕົວເປັນອິດສະຫຼະຊັ້ນ ນຳ. ພວກເຂົາເຂົ້າໄປໃນເລືອດຂອງ fetal ເປັນ monomers. ຈາກການພັດທະນາຂອງເດັກໃນໄລຍະ 4-5 ເດືອນ, ອະໄວຍະວະຍ່ອຍອາຫານເລີ່ມປະຕິບັດ. Amniotrophic - ການດູດນ້ ຳ ໃນນ້ ຳ amniotic ເຂົ້າຮ່ວມກັບທາດອາຫານທີ່ເຮັດຈາກ hematotrophic. ນ້ ຳ Amniotrophic ເຂົ້າສູ່ອະໄວຍະວະຍ່ອຍອາຫານຂອງລູກດ້ວຍການດູດ, ກືນແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ. ໃນຊ່ວງເດືອນສຸດທ້າຍຂອງການຖືພາຕໍ່ມື້, ເດັກຈະດູດຊຶມນ້ ຳ ປະມານ 1 ລິດ. ກິດຈະກໍາ Enzymatic ຂອງລໍາໄສ້ຂະຫນາດນ້ອຍຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນກ່ອນຫນ້ານີ້ກ່ວາພະແນກອື່ນໆ. ໃນໄລຍະເວລາຂອງການພັດທະນາ intrauterine, ເຄື່ອງມື endocrine ຂອງລະບົບກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ: ຈຳ ນວນຈຸລັງ endocrine ເພີ່ມຂຶ້ນ, ເນື້ອໃນຂອງຮໍໂມນ ລຳ ໄສ້ເພີ່ມຂື້ນໃນພວກມັນ. ຫຼັງຈາກເກີດລູກ, ປະເພດຂອງອາຫານກາຍເປັນ lactotrophic. ນົມຂອງແມ່ໃຫ້ຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງ ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່ຢ່າງໄວວາ, ມີວັດສະດຸພາດສະຕິກແລະພະລັງງານ. ວິຕາມິນ, ເອນໄຊ, ແຮ່ທາດ, ນ້ ຳ, ທາດປະສົມຊີວະເຄມີແລະອື່ນໆແມ່ນສະ ໜອງ ດ້ວຍນົມ. ຂະບວນການຂອງການຫັນປ່ຽນຈາກອາຫານ ໜຶ່ງ ຊະນິດໄປຫາອີກປະເພດ ໜຶ່ງ ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຂັ້ນຕອນຂອງການສ້າງລະບົບຍ່ອຍອາຫານແລະກົນໄກລະບຽບການ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີການ ນຳ ໃຊ້ສານອາຫານປະສົມໃນຊ່ວງຕົ້ນໆ, ການພັດທະນາຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານໄດ້ຖືກເລັ່ງ. ໃນການດູດຊືມສານອາຫານທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນນົມແມ່, enzymes ຂອງນົມແລະຕ່ອມຂອງອະໄວຍະວະຍ່ອຍອາຫານຂອງເດັກແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມ. ນໍ້າລາຍຂອງເດັກເກີດ ໃໝ່ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອສ້າງຄວາມ ແໜ້ນ ແຫນ້ນລະຫວ່າງຫົວນົມແລະສົບໃນເວລາດູດ. ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ລາຍໄຫຼເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ຄວນເບິ່ງແຍງ, ແຕ່ວ່າມັນພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ນົມກ້າມໃນກະເພາະອາຫານ. Amylase, ເຊິ່ງບັນຈຸຢູ່ໃນນໍ້າລາຍຂອງເດັກເກີດ ໃໝ່, ແມ່ນປະມານ 1/3 ຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງມັນໃນຜູ້ໃຫຍ່. ໃນໄລຍະ 1 - 2 ປີ ທຳ ອິດ, ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເຮັດໃຫ້ນໍ້າລາຍເພີ່ມຂື້ນ. ການສະທ້ອນຈາກຕົວຮັບຂອງລີ້ນແລະເຍື່ອເມືອກແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ ນຳ ໜ້າ ສຳ ລັບລະບຽບການຂອງການລະລາຍຂອງນໍ້າລາຍ. ການສະທ້ອນນໍ້າລາຍທີ່ມີເງື່ອນໄຂແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນປີ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ. ກະເພາະອາຫານຂອງເດັກເກີດ ໃໝ່ ມີຄວາມຈຸ 5-10 ມລ. ຈົນຮອດທ້າຍປີ, ມັນຄ່ອຍໆເພີ່ມຂື້ນເປັນ 250-300 ມລ. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ glandulocytes ຕົ້ນຕໍແລະ parietal ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະເວລາຂອງການພັດທະນາ intrauterine. ນອກຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງຕົ້ນຕໍເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເຮັດວຽກກ່ອນຫນ້ານີ້ກ່ວາ parietal: pepsinogen ປາກົດກ່ອນຫນ້ານີ້ກ່ວາອາຊິດ hydrochloric. ຄວາມລັບຂອງອາຊິດ hydrochloric ແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດອາຫານ. ໃນກໍລະນີຂອງການປ່ຽນເປັນອາຫານທຽມ, ຄວາມເປັນກົດຂອງນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ເພີ່ມຂື້ນ 2 - 4 ເທື່ອ. ດ້ວຍອາຍຸ, ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງຕ່ອມຢູ່ດ້ານຂອງເຍື່ອເມືອກກໍ່ເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນກັນ.ກິດຈະ ກຳ ທີ່ແຂງແຮງຂອງນ້ ຳ ແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດໂພຊະນາການ: ໃນເດືອນ ທຳ ອິດ, ທາດໂປຼຕີນທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນອາຫານພືດແລະຊີ້ນແມ່ນປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ຖືກ ທຳ ລາຍ. ຄວາມຍາວຂອງ ລຳ ໄສ້ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຍາວຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນໃຫຍ່ກວ່າຜູ້ໃຫຍ່ (ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່, ໂດຍ 8,3 ເທື່ອ, ແລະໃນຜູ້ໃຫຍ່, ໂດຍ 5,4 ເທົ່າ). ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເຮັດວຽກລັບຂອງຕັບແລະຕັບແມ່ນຕໍ່າກວ່າຜູ້ໃຫຍ່. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ໃນປີ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ການຍ່ອຍອາຫານຂອງເຍື່ອມີສ່ວນຫຼາຍ. ໃນໄວເດັກ, ຄວາມອ່ອນແອຂອງເຍື່ອຂອງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍແມ່ນຍັງຂ້ອນຂ້າງສູງ, ສະນັ້ນ ຈຳ ນວນສານອາຫານທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຍັງສືບຕໍ່ດູດຊຶມແລະເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ. ການຈໍ້າສອງເມັດຂອງ microflora ທີ່ເກີດຂື້ນພາຍໃນ 2-4 ວັນທໍາອິດຂອງຊີວິດ. microflora ປົກກະຕິແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຍ່ອຍອາຫານ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງພູມຕ້ານທານພູມຕ້ານທານ, ການສະກັດກັ້ນການພັດທະນາຂອງ microflora ເຊື້ອພະຍາດ, ການສັງເຄາະວິຕາມິນຈໍານວນຫນຶ່ງ, ແລະປະຕິບັດປະຕິກິລິຍາຂອງການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານຮ່າງກາຍຫຼາຍໆຢ່າງ. ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງການພັດທະນາ, ລະບົບຮໍໂມນແລະລະດັບທ້ອງຖິ່ນຂອງລະບຽບການຂອງກິດຈະ ກຳ ລັບແລະການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ກົນໄກ neuro-reflex ກາງແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ພາຍຫຼັງ. ການສ້າງລະບົບຍ່ອຍອາຫານແມ່ນ ສຳ ເລັດໃນລະຫວ່າງການເປັນ ໜຸ່ມ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຂະບວນການ E -book ໃນພະຍາດເບົາຫວານ

ເນື່ອງຈາກວ່າພະຍາດມະເລັງມີບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ໃນການຄວບຄຸມຂະບວນການທາງເດີນອາຫານແລະລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍ, ຈາກນັ້ນກໍ່ມີການລົບກວນເລັກນ້ອຍໃນການເຮັດວຽກຂອງມັນທັງ ໝົດ ອະໄວຍະວະແລະລະບົບທຸກທໍລະມານ.

ຖ້າມັນບໍ່ຜະລິດອິນຊູລິນພຽງພໍ, ດັ່ງນັ້ນອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ glucosuria pathological ກໍ່ເກີດຂື້ນ.

ມັນແມ່ນເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບແລະຂໍ້ ກຳ ນົດພິເສດ, ທັງດ້ານໂພຊະນາການແລະໃນການຮັກສາຊີວິດສຸຂະພາບໃຫ້ດີ. ຖ້າເຮັດບໍ່ໄດ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ E -book ທີ່ຮ້າຍແຮງແລະບາງຄັ້ງກໍ່ເປັນອັນຕະລາຍໃນພະຍາດເບົາຫວານ.

ຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆ

ເນື່ອງຈາກວ່າໃນທີ່ປະທັບຂອງພະຍາດນີ້ໃນບຸກຄົນມີການຂາດຮໍໂມນໂຣກທີ່ເອີ້ນວ່າ insulin, ຫຼັງຈາກນັ້ນ glucosuria pathological ກໍ່ເກີດຂື້ນ.

ບັນຫາທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງການເຮັດວຽກຂອງຮູບແບບ glycogen ຂອງຕັບແລະການໃຊ້ສານ glucose ທີ່ບົກຜ່ອງໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບສາມາດເປັນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຮູບລັກສະນະຂອງມັນ.

ຕາມທີ່ທ່ານຮູ້, ໃນຕັບຂອງທຸກໆຄົນມີຂະບວນການທາງຊີວະເຄມີທີ່ສັບສົນ ສຳ ລັບການແຕກແຍກແລະການດູດຊຶມທາດໄຂມັນໃນໄຂມັນ, ທາດໂປຼຕີນແລະແນ່ນອນທາດແປ້ງ, ເຊິ່ງມັນມາເຖິງມັນພ້ອມກັບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ plasma ໂດຍກົງຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຕ່ອມ endocrine ໂດຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລະບົບປະສາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງສະເພາະຂອງຕັບແລະຕັບ. ເນື່ອງຈາກທາດແປ້ງແມ່ນແຫຼ່ງຕົ້ນຕໍຂອງພະລັງງານທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແທນໄດ້ ສຳ ລັບຄົນ, ການແລກປ່ຽນສານເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ ສຳ ຄັນຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງລາວ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ insulin, ຮໍໂມນທີ່ກົງກັນຂ້າມຢ່າງສົມບູນທີ່ຜະລິດຕະພັນກະຕ່າຍຍັງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ມັນຖືກເອີ້ນວ່າ glucagon ແລະມີຜົນກະທົບກົງກັນຂ້າມຢ່າງສິ້ນເຊີງ.

ນອກຈາກນີ້, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ເຊິ່ງຜະລິດໂດຍຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ, cortisol ແລະຮໍໂມນ thyroid ບາງຊະນິດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ.

ສານທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດກະຕຸ້ນການແຕກແຍກຂອງ glycogen ໄດ້ທັນທີເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucose ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ adrenaline, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ຮໍໂມນ glucagon ແລະຮໍໂມນ thyroid ແມ່ນຖືກກ່າວເຖິງພຽງແຕ່ເປັນ antagonists insulin.

ທັນທີຫຼັງຈາກການເກີດຂື້ນຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງຮຸນແຮງແລະສ້ວຍແຫຼມ, ທຸກໆຂະບວນການຂອງການດູດຊຶມທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍຈະຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍໄວ. ຫນ້າທໍາອິດ, glycogen ຂອງຕັບແຕກແຍກແລະເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເຂົ້າໄປໃນ plasma ເລືອດໃນຮູບແບບຂອງ glucose.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນການແບ່ງແຍກຂອງ glycogen ທີ່ມີປະລິມານການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ. ຕໍ່ມາ, ນີ້ເຮັດໃຫ້ການລະລາຍຂອງໄຂມັນໃນຈຸລັງຂອງຕ່ອມຍ່ອຍອາຫານ.ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສັງເກດວ່າການລົບກວນຂອງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍແມ່ນເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນແລະເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ການເຜົາຜານນໍ້າແລະຄວາມສົມດຸນຂອງເກືອ.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍມີສະຖຽນລະພາບກັບໂລກເບົາຫວານ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮຽນຮູ້ວິທີຄວບຄຸມການສະແດງຂອງມັນ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮຽນຮູ້ທີ່ຈະເຂົ້າໃຈ ຄຳ ແນະ ນຳ ແລະການນັດ ໝາຍ ທາງການແພດ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການສັງເຄາະ glycosaminoglycans (GAG)

Glycosaminoglycans ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງທາດແປ້ງຂອງ proteoglycans, ເຊິ່ງປະກອບມີທາດ amino-hexosamines. ສານເຫຼົ່ານີ້ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບສ່ວນປະກອບຂອງໂປຣຕີນຂອງໂປຣຕີນ (proteoglycans).

Glycosaminoglycans, ແບບໂມເລກຸນ

ສານທີ່ ສຳ ຄັນເຫຼົ່ານີ້ບັນຈຸຢູ່ໃນໂປຣແກຣມ proteoglycans ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບສານ intercellular ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກມັນມີຢູ່ໃນກະດູກ, ຮ່າງກາຍຊີວະພາບແລະຕາຂອງຕາ. ໂດຍການສົມທົບກັບເສັ້ນໃຍຂອງ collagen ແລະ elastin, ມັນຈະກາຍເປັນອັນທີ່ເອີ້ນວ່າມາຕຣິກເບື້ອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່.

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເຫຼົ່ານີ້ປົກຄຸມພື້ນຜິວທັງ ໝົດ ຂອງຈຸລັງ, ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການແລກປ່ຽນທາດ ion, ໜ້າ ທີ່ປ້ອງກັນຂອງຮ່າງກາຍ, ພ້ອມທັງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ຖ້າຫາກວ່າບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ມີການລະເມີດຢ່າງຮຸນແຮງຕໍ່ການສັງເຄາະ GAG ໃນໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນສິ່ງນີ້ກໍ່ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດເປັນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ສະຖຽນລະພາບຂອງຮ່າງກາຍມີພະຍາດເບົາຫວານ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການກວດກາເລື້ອຍໆເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້ຈາກທ່ານ ໝໍ ທີ່ມີປະສົບການ, ກິນຢາທີ່ ເໝາະ ສົມ, ຕິດຕາມໂພຊະນາການແລະຍັງປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທຸກຢ່າງຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

ການເຮັດວຽກຂອງໄຂມັນໃນລະດັບໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດຕີບໃນໂລກເບົາຫວານ: ຊີວະເຄມີ

ຕາມທີ່ທ່ານຮູ້, ອິນຊູລິນຍັງມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose.

ມັນສາມາດກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງກົດໄຂມັນທີ່ແນ່ນອນຈາກນ້ ຳ ຕານ. ໜ້າ ທີ່ ສຳ ຄັນອີກອັນ ໜຶ່ງ ແມ່ນການກີດຂວາງການລະລາຍຂອງໄຂມັນແລະການເຊື່ອມໂຊມຂອງໂປຣຕີນໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ.

ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າການຂາດແຄນຮໍໂມນໃນກະເພາະອາຫານສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້, ເຊິ່ງມັກຈະສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ໂລກພະຍາດນີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ.

ຕາມທີ່ທ່ານຮູ້, ກັບພະຍາດເບົາຫວານ, ທາດແປ້ງຂອງທາດແປ້ງແມ່ນຖືກລົບກວນສ່ວນໃຫຍ່, ເຊິ່ງມີລັກສະນະບາງຢ່າງຄື:

ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍການສັງເຄາະຂອງ glucokinase, ເຊິ່ງເກືອບທັງຫມົດຫາຍໄປຈາກຕັບ. ດັ່ງນັ້ນ, ຮ່າງກາຍມີການຂາດແຄນ glucose-6-phosphate ຢ່າງຫລວງຫລາຍ. ຜົນສະທ້ອນຂອງສິ່ງນີ້ແມ່ນການຊ້າລົງຂອງການສັງເຄາະ glycogen,
ກິດຈະ ກຳ ສູງຂອງ glucose-6-phosphatase ເລີ່ມເພີ່ມຂື້ນ, ສະນັ້ນ glucose-6-phosphate ແມ່ນ dephosphorylated ແລະເຂົ້າສູ່ plasma ເລືອດໃນຮູບແບບຂອງ glucose,
ການລົບກວນການເຜົາຜານ E -book ຢ່າງຮ້າຍແຮງເກີດຂື້ນ - ການປ່ຽນ glucose ກັບໄຂມັນຊ້າລົງ,
ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນການຜ່ານເຍື່ອຫ້ອງແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້,
ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານຈາກຜະລິດຕະພັນ metabolism ທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງແມ່ນເລັ່ງໄວ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມີລັກສະນະການສ້າງຕັ້ງຫຼາຍເກີນໄປແລະການໃຊ້ glucose ບໍ່ພຽງພໍໂດຍເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ hyperglycemia.

ຄືກັບທີ່ທ່ານຮູ້ແລ້ວວ່າດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານສາມາດບັນລຸລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນ, ສະນັ້ນມັນ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະຄວບຄຸມມັນໂດຍ ນຳ ໃຊ້ເຄື່ອງມືພິເສດຫລືໃນຫ້ອງການຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຣຕີນທີ່ເສີຍຫາຍໄປໃນໂລກເບົາຫວານ

ມັນບໍ່ມີຄວາມລັບວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງໃນໂລກເບົາຫວານສົ່ງຜົນກະທົບບໍ່ພຽງແຕ່ຄາໂບໄຮເດຣດແລະ lipid ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ມັນຍັງເຮັດໃຫ້ທາດໂປຣຕີນໃນໂປຣຕິນ.

ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ການຂາດສານອາຫານຂອງຮ່າງກາຍຂອງຮໍໂມນຮໍໂມນແລະການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານທີ່ພິການສາມາດເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນຫຼຸດລົງ.

ຂະບວນການທີ່ບໍ່ດີນີ້ຍັງໄປຄຽງຄູ່ກັບການສູນເສຍທາດໄນໂຕຣເຈນໂດຍຮ່າງກາຍແລະການປ່ອຍໂປຊຽມ, ຕາມມາດ້ວຍການລະລາຍຂອງໄອອອນກັບຜະລິດຕະພັນສິ່ງເສດເຫຼືອ.

ປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຮໍໂມນ pancreatic ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ, ບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນການລະເມີດທາດແປ້ງທາດໂປຼຕີນ, ແຕ່ກໍ່ຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະສັບສົນອື່ນໆ. ໃນບັນດາສິ່ງອື່ນໆ, ການຂາດນ້ ຳ ນຳ ໄປສູ່ການທີ່ເອີ້ນວ່າການຂາດນ້ ຳ ພາຍໃນຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຕ້ອງຈື່ໄວ້ວ່າເມື່ອການສູນເສຍນ້ ຳ ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍໃນໄລຍະທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການສືບຕໍ່ຍ່ຽວສືບຕໍ່ເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການສູນເສຍໂພແທດຊຽມໃນປະລິມານຫຼາຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານຄວນຕິດຕໍ່ຫາໂຮງ ໝໍ ເພື່ອຮັບການປິ່ນປົວສຸກເສີນໂດຍດ່ວນ.

ເປັນຫຍັງການລົ້ມເຫຼວຈຶ່ງເປັນອັນຕະລາຍ?

ຖ້າຫາກວ່າຫລັງຈາກກວດຫາຄົນເຈັບເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ລາວຍັງສືບຕໍ່ ນຳ ໃຊ້ວິຖີຊີວິດທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ໃນຂະນະທີ່ກິນອາຫານທີ່“ ຜິດ”, ສວຍໃຊ້ເຄື່ອງດື່ມແອນກໍຮໍ, ສູບຢາ, ນຳ ໃຊ້ວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ບໍ່ໄດ້ໄປຫາ ໝໍ ແລະບໍ່ໄດ້ຮັບການກວດ, ຈາກນັ້ນລາວກໍ່ເພີ່ມຂື້ນ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກສະຫລົບໃນເລືອດ.

ນີ້ແມ່ນສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງຟ້າຜ່າໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose. ຖ້າການເຜົາຜານອາຫານປົກກະຕິຂອງຄົນເຮົາປົກຄອງໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ແຕ່ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານທຸກຊະນິດໃນໂລກເບົາຫວານ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທັງ ໝົດ ຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທັງການກິນຢາທີ່ ເໝາະ ສົມແລະໂພຊະນາການປະ ຈຳ ວັນ.

ສຳ ລັບອາຫານການກິນ, ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າຕາຕະລາງ 9 ແມ່ນ ເໝາະ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ແມ່ນຊ່ວງເວລາທັງ ໝົດ ໃນອາຫານການກິນແມ່ນ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບຄົນເຈັບໂດຍສະເພາະ, ເຊິ່ງມັນຍັງຄຸ້ມຄ່າກັບຄວາມເອົາໃຈໃສ່ຂອງແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ. ລາວຕ້ອງດັດປັບມັນໃຫ້ຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ.

ຄວາມຕ້ອງການຕົ້ນຕໍໃນການແຕ້ມອາຫານ ສຳ ລັບຄົນເຈັບໂດຍສະເພາະແມ່ນການສຸມໃສ່ ຈຳ ນວນແຄລໍຣີໃນປະ ຈຳ ວັນ. ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະ ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດສູງ.

ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບສານທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ. ສິ່ງເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີນ້ ຳ ຕານ, ເຂົ້າຈີ່, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, ຊັອກໂກແລັດ, ແລະນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້. ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະຍົກເວັ້ນອາຫານຂົ້ວແລະອີ່ມທ້ອງດ້ວຍໄຂມັນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຈາກອາຫານ.

ມີ ໜ້ອຍ ຄົນທີ່ຮູ້ວ່າດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານທ່ານສາມາດກິນອາຫານເຊັ່ນ: ຜັກ, ຊີ້ນຂາວ, ປາທີ່ມີໄຂມັນຕໍ່າແລະຜະລິດຕະພັນນົມ.

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ການບັນຍາຍຂອງຜູ້ສະ ໝັກ ດ້ານວິທະຍາສາດການແພດກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ:

ຖ້າທ່ານເປັນພະຍາດໃນ ຄຳ ຖາມ, ທ່ານຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ເຖິງສະພາບສຸຂະພາບແລະວິຖີຊີວິດຂອງທ່ານເອງ, ເຊິ່ງສາມາດ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ແກ່ພະຍາດ.

ເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ພົບກັບທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານເປັນປະ ຈຳ ທີ່ສັງເກດເບິ່ງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດແລະຊ່ວຍໃນການຢຸດຫລືປ້ອງກັນ.

ການກວດກາແຕ່ລະໄລຍະ, ການທົດສອບ, ການແກ້ໄຂສານອາຫານ, ການໄປຢ້ຽມຢາມຜູ້ຊ່ຽວຊານພ້ອມທັງຮັກສາວິຖີຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບດີຈະຊ່ວຍຢຸດການເປັນພະຍາດ.

ດ້ວຍວິທີການທີ່ມີຄວາມສາມາດ, ທ່ານສາມາດ ດຳ ລົງຊີວິດແບບປົກກະຕິໂດຍບໍ່ມີຂໍ້ ຈຳ ກັດ, ເຊິ່ງບໍ່ແຕກຕ່າງກັບຊີວິດຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບສົມບູນ. ຖ້າຄົນເຈັບມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນທີ່ນີ້ທ່ານບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍບໍ່ມີຢາພິເສດທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ, ອິນຊູລິນແລະຢາທີ່ມີໄຂມັນໃນລະດັບ lipid.

ໂລກເບົາຫວານ |

ມັນແມ່ນເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບແລະຂໍ້ ກຳ ນົດພິເສດ, ທັງດ້ານໂພຊະນາການແລະໃນການຮັກສາຊີວິດສຸຂະພາບໃຫ້ດີ.ຖ້າເຮັດບໍ່ໄດ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ E -book ທີ່ຮ້າຍແຮງແລະບາງຄັ້ງກໍ່ເປັນອັນຕະລາຍໃນພະຍາດເບົາຫວານ.

ຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆ

ນອກຈາກນີ້, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ເຊິ່ງຜະລິດໂດຍຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ, cortisol ແລະຮໍໂມນ thyroid ບາງຊະນິດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນການແບ່ງແຍກຂອງ glycogen ທີ່ມີປະລິມານການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ. ຕໍ່ມາ, ນີ້ເຮັດໃຫ້ການລະລາຍຂອງໄຂມັນໃນຈຸລັງຂອງຕ່ອມຍ່ອຍອາຫານ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສັງເກດວ່າການລົບກວນຂອງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍແມ່ນເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນແລະເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ການເຜົາຜານນໍ້າແລະຄວາມສົມດຸນຂອງເກືອ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການສັງເຄາະ glycosaminoglycans (GAG)

Glycosaminoglycans, ແບບໂມເລກຸນ

ການເຮັດວຽກຂອງໄຂມັນໃນລະດັບໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດຕີບໃນໂລກເບົາຫວານ: ຊີວະເຄມີ

ມັນສາມາດກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງກົດໄຂມັນທີ່ແນ່ນອນຈາກນ້ ຳ ຕານ.ໜ້າ ທີ່ ສຳ ຄັນອີກອັນ ໜຶ່ງ ແມ່ນການກີດຂວາງການລະລາຍຂອງໄຂມັນແລະການເຊື່ອມໂຊມຂອງໂປຣຕີນໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ.

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍການສັງເຄາະຂອງ glucokinase, ເຊິ່ງເກືອບທັງຫມົດຫາຍໄປຈາກຕັບ. ດັ່ງນັ້ນ, ຮ່າງກາຍມີການຂາດແຄນ glucose-6-phosphate ຢ່າງຫລວງຫລາຍ. ຜົນສະທ້ອນຂອງສິ່ງນີ້ແມ່ນການຊ້າລົງຂອງການສັງເຄາະ glycogen,
ກິດຈະ ກຳ ສູງຂອງ glucose-6-phosphatase ເລີ່ມເພີ່ມຂື້ນ, ສະນັ້ນ glucose-6-phosphate ແມ່ນ dephosphorylated ແລະເຂົ້າສູ່ plasma ເລືອດໃນຮູບແບບຂອງ glucose,
ການລົບກວນການເຜົາຜານ E -book ຢ່າງຮ້າຍແຮງເກີດຂື້ນ - ການປ່ຽນ glucose ກັບໄຂມັນຊ້າລົງ,
ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນການຜ່ານເຍື່ອຫ້ອງແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້,
ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານຈາກຜະລິດຕະພັນ metabolism ທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງແມ່ນເລັ່ງໄວ.

ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຣຕີນທີ່ເສີຍຫາຍໄປໃນໂລກເບົາຫວານ

ປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຮໍໂມນ pancreatic ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ, ບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນການລະເມີດທາດແປ້ງທາດໂປຼຕີນ, ແຕ່ກໍ່ຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະສັບສົນອື່ນໆ. ໃນບັນດາສິ່ງອື່ນໆ, ການຂາດນ້ ຳ ນຳ ໄປສູ່ການທີ່ເອີ້ນວ່າການຂາດນ້ ຳ ພາຍໃນຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ.

ເປັນຫຍັງການລົ້ມເຫຼວຈຶ່ງເປັນອັນຕະລາຍ?

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ດ້ວຍວິທີການທີ່ມີຄວາມສາມາດ, ທ່ານສາມາດ ດຳ ລົງຊີວິດແບບປົກກະຕິໂດຍບໍ່ມີຂໍ້ ຈຳ ກັດ, ເຊິ່ງບໍ່ແຕກຕ່າງກັບຊີວິດຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບສົມບູນ. ຖ້າຄົນເຈັບມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນທີ່ນີ້ທ່ານບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍບໍ່ມີຢາພິເສດທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ, ອິນຊູລິນແລະຢາທີ່ມີໄຂມັນໃນລະດັບ lipid.

ໂລກເບົາຫວານ |

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ສັບສົນຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ, ມີລັກສະນະຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນທາດແປ້ງ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ມີທາດໂປຼຕີນ, ໄຂມັນ, ນໍ້າແລະແຮ່ທາດ.

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ພັດທະນາສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເປັນຜົນມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນ (ໂຣກຊືມມ້ຽນແລະນອກສະ ໝອງ) ແລະມັກພົບໃນ hyperglycemia ແລະ glucosuria ທີ່ມີຢູ່ເລື້ອຍໆ, ມັກເປັນໂຣກ polydipsia, polyuria, ແລະບາງຄັ້ງ hyperketonemia ແລະ ketonuria.

ເລື້ອຍໆ, ໂລກເບົາຫວານແມ່ນສັບສົນໂດຍການສະແດງທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຕ່າງໆຂອງລະບົບປະສາດ, ລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການແຂ່ງຂັນກັນໄຂມັນແລະປ້ອງກັນ

ໂຣກ hyperlipemia, hypercholesterolemia, hyperketonemia ແລະ ketonuria, hyperazotemia ແລະ hyperazoturia. ອາຊິດ
ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານ glycogen ໃນຕັບໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນມາພ້ອມກັບການລະດົມໄຂມັນທີ່ ສຳ ຄັນຈາກໄຂມັນທີ່ບັນຈຸໄຂມັນ, ພ້ອມທັງການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ຕັບ. ຮ່ວມກັນກັບໄຂມັນ, ໄຂມັນ cholesterol ກໍ່ຈະຖືກລະດົມ. ການຫັນປ່ຽນຂອງໄຂມັນແລະ lipoids ຈາກບ່ອນເກັບມ້ຽນຂອງພວກມັນໄປສູ່ຕັບເກີດຂື້ນໂດຍຜ່ານກະແສເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ hyperlipidemia (ແທນ 1%, 5-10-20% ແມ່ນພົບເຫັນຕາມປົກກະຕິ). ການຕິດເຊື້ອຕັບໄຂມັນແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ. ໃນການພົວພັນຢ່າງໃກ້ຊິດກັບມັນແລະການລຸດລົງຂອງຕັບທີ່ມີ glycogen, hyperketonemia (ketosis) ແມ່ນບັນທຶກໄວ້. ໃນຮູບແບບເບົາຫວານໃນເລືອດ, ແທນທີ່ຈະເປັນປະລິມານທີ່ປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍ ketone (10 ມລກ%), ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນຂອງພວກມັນ (ກົດອະຊີໂນແລະທາດເບຕາ - hydroxybutyric ແລະກົດອາມີໂນ) ມີ ຈຳ ນວນສູງເຖິງ 20-40 ມລກ% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. hyperketonemia ນີ້ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍການປ່ຽນແປງເພີ່ມຂື້ນຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ຈາກຕັບໄປສູ່ເລືອດ, ເຊິ່ງເປັນຜົນສະທ້ອນໂດຍກົງຂອງການລະລາຍຕັບໄຂມັນແລະການເຮັດໃຫ້ glycogen ຫຼຸດລົງ.

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າຮ່າງກາຍ ketone ແມ່ນຜະລິດຕະພັນລະດັບປານກາງໃນຂະບວນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ, ພວກມັນສາມາດຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄລຍະການເຜົາ ໄໝ້ ບໍ່ສົມບູນຂອງໂປຣຕີນບາງຊະນິດ.

ສຳ ລັບການຜຸພັງທີ່ສົມບູນຂອງພວກມັນຕໍ່ອາຍຄາບອນໄດອອກໄຊແລະນ້ ຳ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງທາດແປ້ງແລະ ຈຳ ນວນອົກຊີແຊນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ແຕ່ລະສ່ວນຂອງອາຊິດໄຂມັນເຮັດໃຫ້ອະນຸມູນອິດສະຫຼະ ໜຶ່ງ ສ່ວນ (ຈາກທີ່ທັງກົດອາເຊໂດນແລະອາຊິດເບຕ້າໄຮໂດຣໂບຣິກຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນແລ້ວ).

ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ບາງຄົນແບ່ງປັນໂຣກເບົາຫວານໃຫ້ເປັນ "islet" ແລະ "ລວມທັງ ໝົດ", ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງໂຣກມະເຮັງທັງ ໝົດ. ໃນໂລກເບົາຫວານ islet, ມີພຽງແຕ່ການຂາດອິນຊູລິນ, ແລະ hyperglycemia ແລະ glucosuria ບໍ່ສັບສົນຍ້ອນໂລກອ້ວນແລະຕັບ ketosis.

ໃນພະຍາດເບົາຫວານທັງ ໝົດ, ເມື່ອນອກ ເໜືອ ຈາກການຂາດອິນຊູລິນແລ້ວ, ອີກປັດໄຈ ໜຶ່ງ ທີ່ເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກ pancreatic, lipocaine (ເຊິ່ງຜະລິດໂດຍຈຸລັງ epithelial ຂອງຫຼອດນ້ອຍໆຂອງຕ່ອມ) ບໍ່ມີຄວາມລັບ, ການລະລາຍຂອງໄຂມັນຈະພັດທະນາໃນຕັບ, ເພາະວ່າ lipocaine ຍັບຍັ້ງການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນຕັບແລະເພີ່ມຂະບວນການຜຸພັງຂອງມັນ.

ນອກຈາກນີ້, lipocaine ຍັງກະຕຸ້ນໃຫ້ມີສານ lipotropic (ເຊັ່ນ: ຊັກຊ້າການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນຕັບ) ຂອງອາຫານບາງຊະນິດ (ເນີຍແຂງ, ເຂົ້າໂອດແລະສານອື່ນໆທີ່ມີສານ casein, choline, methionine, ແລະອື່ນໆ).

ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີ lipocaine, ການແຊກຊຶມໄຂມັນຈະພັດທະນາໃນຕັບ.

ຕໍ່ມາ, ໂລກອ້ວນຂອງຕັບ, ໃນນັ້ນ, ຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ ໜ້າ ທີ່ແກ້ໄຂບັນຫາ glycogen, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມທາດແປ້ງທາດແປ້ງໂດຍຕັບແລະເຮັດໃຫ້ການລະດົມໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນຈາກເສດໄຂມັນ.

ເພາະສະນັ້ນ, ketosis ແລະການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນ glycogen ໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບເຊື້ອພະຍາດທີ່ມີການຂາດອິນຊູລິນ. ພວກມັນພັດທະນາເປັນຄັ້ງທີສອງດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ, ເຊິ່ງສາມາດເກີດຂື້ນກັບການຂາດສານ lipocaque ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ຄືກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆອີກ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ.

ພາຍໃຕ້ສະພາບປົກກະຕິ, ບໍ່ມີຮ່າງກາຍ ketone ໃນຍ່ຽວ. ອົງການຈັດຕັ້ງເຫຼົ່ານີ້ປາກົດຢູ່ໃນມັນດ້ວຍ hyperketonemia, ເນື່ອງຈາກວ່າມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງພວກເຂົາໃນປັດສະວະຊົ່ວຄາວ, ພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກປັບຕົວ ໃໝ່ ໃນຫຼອດ.

ໃນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ໂຣກ hyperazotemia ຍັງພົບເລື້ອຍໆ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການສະສົມໃນເລືອດຂອງຜະລິດຕະພັນເນົ່າເປື່ອຍໄນໂຕຣເຈນທີ່ຜະລິດໃນໄລຍະການ ທຳ ລາຍໂປຣຕີນຢ່າງຮຸນແຮງ, ເພາະວ່າໃນໂລກເບົາຫວານ, ໂປຣຕີນຈາກກ້າມຈະລະດົມເຂົ້າໄປໃນຕັບແລະປະຕິບັດການປ່ຽນທາດຄາໂບໄຮເດຣດຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ. ໃນຂະບວນການສ້າງຄາໂບໄຮເດຣດຈາກທາດໂປຼຕີນ, ອາໂມເນຍ, ອູຣິກ, ກົດອະມິໂນແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລະມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດ hyperazotemia, ເຊິ່ງມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດ hyperazoturia, i.e. , ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂັບຖ່າຍຂອງທາດໄນໂຕຣເຈນໃນນໍ້າປັດສະວະ. ການຫຼຸດລົງຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການຕິດເຊື້ອແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄຸນສົມບັດພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກອະທິບາຍໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າຂະບວນການ E -book ໃນທຸກອະໄວຍະວະແລະແພຈຸລັງຖືກລົບກວນໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ນອກຈາກນີ້, ອົງການ ketone ຍັງຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ reticuloendothelial, ເຮັດໃຫ້ການປ້ອງກັນຂອງຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ.

ໃນທີ່ສຸດ, ຂ້າພະເຈົ້າຢາກບອກທ່ານວ່າ: ຖ້າທ່ານປະເຊີນກັບການບົ່ງມະຕິທີ່ ໜ້າ ຜິດຫວັງເຊັ່ນ "ພະຍາດເບົາຫວານ", ຢ່າ ໝົດ ຫວັງ, ເພາະວ່າໃນປະຈຸບັນຢາພື້ນເມືອງໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບໃສ່ກັບສະຕະວັດທີ 20, ໃນເວລາທີ່ໂລກເບົາຫວານແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນພະຍາດທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ.

ແລະເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າເຖິງແມ່ນວ່າໃນມື້ນີ້, ນັກວິທະຍາສາດບໍ່ສາມາດຊອກຫາຢາທີ່ຊ່ວຍບັນເທົາຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານຢ່າງສົມບູນ, ໂດຍປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີຄວາມສາມາດ. ທ່ານສາມາດຢູ່ກັບໂລກເບົາຫວານໄດ້ຕະຫຼອດຊີວິດທີ່ຍາວນານແລະມີເຫດການ. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນຮູ້ກົດລະບຽບພື້ນຖານ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (ແລະ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ!) ສຳ ລັບການຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານ.

ເພື່ອຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບວິທີການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານແລະວິທີການຮຽນຮູ້ໃນການຄຸ້ມຄອງພະຍາດໃຫ້ຖືກຕ້ອງ, ກະລຸນາລົງທະບຽນເຂົ້າໂຮງຮຽນພະຍາດເບົາຫວານຂອງພວກເຮົາ. ໂຮງຮຽນໂຣກເບົາຫວານນີ້ແມ່ນບໍ່ເສຍຄ່າແທ້ໆແລະຖືກສ້າງຂື້ນໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຕ້ອງການບໍ່ພຽງແຕ່ ປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບໂຣກ endocrinologistແຕ່ຍັງສະຫນັບສະຫນູນທາງຈິດໃຈ.

ເຊື່ອຂ້ອຍ, ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນຫຼາຍ! ພຽງແຕ່ຂຽນແບບຟອມພາຍໃຕ້ບົດຂຽນນີ້ເພື່ອລົງທະບຽນເຂົ້າໂຮງຮຽນເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຂ້າພະເຈົ້າຂໍອວຍພອນໃຫ້ທ່ານມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ!

ອອກ ຄຳ ເຫັນແລະໄດ້ຮັບ GIFT!

ແບ່ງປັນກັບ ໝູ່ ເພື່ອນ:

ອ່ານຕໍ່ຫົວຂໍ້ນີ້:

ຂົນສົ່ງສິນຄ້າທີ່ຖືກປັບປຸງແລະວິທີກວດຫາຢາໃນຮ່າງກາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດເບົາຫວານ

ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ດັດຊະນີ insulin-glucagon ແມ່ນຫຼຸດລົງ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກບໍ່ພຽງແຕ່ຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມລັບຂອງ insulin ຫຼຸດລົງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເປັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ glucagon (insulin ສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon).

ດັ່ງນັ້ນ, ການກະຕຸ້ນຂອງຂະບວນການຄັງສິນຄ້າແມ່ນອ່ອນແອລົງແລະການກະຕຸ້ນການລະດົມການສະສົມແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ, ຫຼາຍຈົນເຮັດໃຫ້ຕັບ, ກ້າມເນື້ອ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose, ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຢູ່ໃນສະຖານະການ postabsorption (ເບິ່ງຮູບ 2).

ໃນກໍລະນີນີ້, ຜະລິດຕະພັນຂອງການຍ່ອຍອາຫານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທາດແປ້ງຂອງພວກມັນ, ແທນທີ່ຈະຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຮູບແບບຂອງ glycogen ແລະໄຂມັນ, ໄຫຼວຽນຢູ່ໃນເລືອດ. ອາດຈະ, ໃນລະດັບໃດຫນຶ່ງ, ຂະບວນການຮອບວຽນລາຄາແພງ, ເຊັ່ນ glycolysis ແລະ gluconeogenesis ຫຼືການສັງເຄາະແລະການລະລາຍຂອງໄຂມັນ, ແລະອື່ນໆກໍ່ເກີດຂື້ນ.

ພະຍາດເບົາຫວານທຸກຊະນິດແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ, i.e. hyperglucemia ຫຼັງຈາກກິນອາຫານຫຼືແມ້ກະທັ້ງທ້ອງເປົ່າ.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ hyperglucoseemia:

- ການໄດ້ຮັບທາດນ້ ຳ ຕານໂດຍກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນມີ ຈຳ ກັດ, ເພາະວ່າໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນ GLUT-4 ບໍ່ໄດ້ຖືກປະກົດຢູ່ເທິງພື້ນຜິວຂອງ myocytes ແລະ adipocytes.

ເພາະສະນັ້ນ, ທາດນ້ ຳ ຕານຈຶ່ງບໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການເກັບຮັກສາໃນຮູບແບບຂອງ glycogen ໃນກ້າມແລະໃນຮູບແບບຂອງໄຂມັນໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose,

- ໃນຕັບ, glucose ບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການເກັບຮັກສາໃນຮູບແບບຂອງ glycogen, ເນື່ອງຈາກວ່າໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອິນຊູລິນແລະທາດ gluccogen ສູງ synthase ແມ່ນຢູ່ໃນຮູບແບບການເຄື່ອນໄຫວ phosphorylated,

- glucose ບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຕັບ ສຳ ລັບການສັງເຄາະໄຂມັນບໍ່ວ່າຈະເປັນ: glycolysis ແລະ enzymes pyruvate dehydrogenase ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ, ສະນັ້ນ, ການປ່ຽນ glucose ໃຫ້ເປັນ acetyl CoA, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສັງເຄາະຂອງໄຂມັນແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ

- ເສັ້ນທາງ gluconeogenesis ຖືກກະຕຸ້ນຢູ່ທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນແລະ glucagon ສູງແລະການສັງເຄາະ glucose ຈາກອາຊິດ amino ແລະ glycerol ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ອາການທີ່ເປັນລັກສະນະອີກອັນ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດຂອງ lipoproteins (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ VLDL), ກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າແລະທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ ketone. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າໄຂມັນໃນຄາບອາຫານບໍ່ໄດ້ຖືກຝາກໄວ້ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ເນື່ອງຈາກ cAMP ທີ່ຂື້ນກັບ adipocyte lipase ແມ່ນຢູ່ໃນຮູບແບບ phosphorylated (active).

ດັ່ງນັ້ນເນື້ອໃນເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າໃນເລືອດ. ອາຊິດໄຂມັນຖືກດູດຊຶມໂດຍຕັບ, ບາງສ່ວນຂອງມັນຖືກປ່ຽນເປັນ adipocytes ເປັນ triacylglycerols, ເຊິ່ງຖືກປິດລັບໃນເລືອດເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ VLDL.

ອີກສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງອາຊິດໄຂມັນເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນທາງ idation ການຜຸພັງໃນຕັບ mitochondria, ແລະຜົນໄດ້ຮັບຂອງ Acetyl CoA ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອສັງເຄາະຮ່າງກາຍ ketone.

ບັນດາຂໍ້ ກຳ ນົດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (ການປະຕິບັດຢ່າງແທ້ຈິງ) ໃນບັນດາຄວາມບົກຜ່ອງໃນຖານະທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການສະກັດກັ້ນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມງົດງາມແລະການສົນໃຈ

ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ມີສາມຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງສະຖານະການທີ່ເປັນໄປໄດ້: ອາການຄັນ ketoacidotic ທີ່ມີການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, hyperamolar ເສຍສະຕິທີ່ມີການຂາດອິນຊູລິນປານກາງ, ອາການເປັນກົດ lactic acidic coma ມີ hypoxia, sepsis, ແລະອາການຊcardອກ cardiovascular. ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍການ ບຳ ບັດດ້ວຍລະບົບອິນຊູລິນ, ມັນອາດຈະມີອາການມຶນຊາມົວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ. ສາມເງື່ອນໄຂ ທຳ ອິດສາມາດພັດທະນາບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແຕ່ຍັງຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈອື່ນໆອີກ (ເປັນພິດ, ຕິດເຊື້ອ, ແລະອື່ນໆ).

ສາມຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງສະຕິເກືອບບໍ່ເຄີຍເກີດຂື້ນຕ່າງຫາກ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວການສະແດງຂອງບາງຮູບແບບ ໜຶ່ງ (ມັກຈະເປັນ hyperosmolar) ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນເຊິ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນຮູບແບບຫຼັກ.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ ketoacidosis ແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນ: ໃນໄລຍະທີ່ບໍ່ສະຕິ, C-peptide ແລະພູມຕ້ານທານທີ່ບໍ່ມີພູມຕ້ານທານ (IRI) ໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ. hyperglycemia ແມ່ນສັງເກດເຫັນສະເຫມີ (20-30 mmol / l, ບາງຄັ້ງຫຼາຍ).

ອາຊິດໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເປັນຜົນມາຈາກການສະສົມອາຊິດອິນຊີ: ຮ່າງກາຍຂອງ ketone, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ lactate ແລະ pyruvate.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົງການ ketone ບັນລຸໄດ້ 2 mmol / ml (ສູງກ່ວາປົກກະຕິ 200 ເທົ່າ), ມັນເພີ່ມຂື້ນບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນການສັງເຄາະໃນຕັບ, ແຕ່ຍັງຍ້ອນວ່າການອອກຈາກຮ່າງກາຍຂອງ ketone ຫຼຸດລົງຍ້ອນ oliguria ແລະ anuria, ເຊິ່ງມັກຈະເກີດຂື້ນກັບອາການສະຕິ. ການຫຼຸດລົງຂອງ pH ໃນເລືອດລົງເຖິງ 7 ຫຼືຕໍ່າກວ່າ (ມາດຕະຖານ 7.4) ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນສະ ເໝີ.

ການຂາດນ້ ຳ ຈະພັດທະນາ: ການຂາດນ້ ຳ ສາມາດສູງເຖິງ 10% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍທັງ ໝົດ.ປະລິມານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຫຼຸດລົງ 25-30% ເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ.

ອົກຊີເຈນແລະຄວາມອຶດຫິວພະລັງງານຂອງ myocardium, ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານເລືອດເຮັດໃຫ້ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຂອງການກ້າມເລືອດ, infarction myocardial, ການໂຈມຕີຫົວໃຈ parenchymal, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, thrombosis peripheral.

ອາການສະແດງຂອງໂຣກເບົາຫວານພັດທະນາຊ້າໆໃນຫຼາຍໆມື້, ບາງຄັ້ງມັນກໍ່ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໃນ 2-3 ຊົ່ວໂມງ.

ມີອາການປວດຮາກ, ປວດຮາກ, ລັກສະນະຂອງໃບ ໜ້າ ຈະຄົມ, ຕາ ກຳ ລັງຢອດລົງ, ຄວາມບໍ່ຮູ້ສຶກຕົວຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມ ກຳ ລັງເພີ່ມຂື້ນ, ເຫງົານອນ, ເຊິ່ງກາຍເປັນສະຕິທີ່ເລິກ (ເຮັດໃຫ້ ໝົດ ສະຕິ, ຂາດສະຕິ, ຂາດຄວາມຮູ້ສຶກຂອງກ້າມເນື້ອ, ແລະອື່ນໆ). ຢູ່ໃນຫ້ອງທີ່ຄົນເຈັບຢູ່, ມີກິ່ນຫອມຂອງອາຊີໂຕນ.

ຄວາມດັນເລືອດຈະຫຼຸດລົງ, oliguria ຫຼື anuria ແມ່ນເກືອບຈະສັງເກດເຫັນເລື້ອຍໆ.

ໂລກເບົາຫວານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີມາດຕະການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: 1) ການລົບລ້າງການຂາດສານອິນຊູລິນໂດຍການບໍລິຫານອິນຊູລິນໃນຄັ້ງທີ່ຮັບປະກັນການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບທາດ glucose ໃນເລືອດໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບທີ່ໃກ້ຄຽງກັບປົກກະຕິ, 2) ການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍໂດຍການສີດນ້ ຳ, 3) ການຟື້ນຟູການປະສົມເກືອປົກກະຕິແລະ pH ຂອງທາດແຫຼວ ອົງການຈັດຕັ້ງໂດຍການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂເກືອທີ່ ເໝາະ ສົມ; 4) ການຟື້ນຟູສະຫງວນ glycogen ໃນຮ່າງກາຍ.

ການສະແດງອອກຂອງສະຕິມັກຈະຖືກລົບລ້າງພາຍໃນ 2-3 ວັນດ້ວຍການຮັກສາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ແລະການຮັກສາໃນຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດແມ່ນ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ.

ກ່ອນທີ່ຈະມີການພັດທະນາການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ, ຜູ້ປ່ວຍໄດ້ເສຍຊີວິດໃນເວລາສັ້ນໆຫຼັງຈາກເລີ່ມເປັນພະຍາດຍ້ອນເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນປະຈຸບັນ, ສະຕິໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນເລື້ອຍໆ.

ໂດຍສະເພາະ, ການສະແດງອອກຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດໃນ 15-30% ຂອງກໍລະນີແມ່ນປະກອບດ້ວຍພະຍາດ ketoacidosis ແລະສະຕິ. ອັດຕາການຕາຍຍ້ອນເປັນໂຣກເບົາຫວານຍັງຢູ່ໃນລະດັບສູງ - ຈາກ 1 ເຖິງ 30%.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຊ້າ.

ການປ້ອງກັນພະຍາດສຸຂະພາບແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາເຫດຜົນທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ SUGAR.

ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ (ໂຣກເບົາຫວານ). ກົນໄກຕົ້ນຕໍຂອງການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອ - ໂປຣຕີນ glycation (glycosylation) - ແມ່ນປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດ enzymatic ກັບກຸ່ມ amino ທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າຂອງໂມເລກຸນທາດໂປຼຕີນ (Lys, Arg, N-terminal amino acid):

ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ຮູບແບບຄວາມແຊບແບບ aldimine ທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ, ເຊິ່ງສາມາດກາຍເປັນທາດປະສົມອື່ນໆທີ່ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງຫຼາຍຂຶ້ນ ("ຜະລິດຕະພັນ glycosylation ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ"). ມັນເຂົ້າໃຈວ່າຫນ້າທີ່ຂອງທາດໂປຼຕີນອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງໃນການຮັບຜິດຊອບຂອງໂມເລກຸນທາດໂປຼຕີນ, ຄວາມສອດຄ່ອງຂອງມັນ, ຫຼືການກີດຂວາງສູນກາງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

Glycosylation ແມ່ນປະຕິກິລິຍາຊ້າ, ມີພຽງແຕ່ໂປຣຕີນ glycosylated ພຽງເລັກນ້ອຍເທົ່ານັ້ນທີ່ພົບໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ດ້ວຍ hyperglycemia, ປະຕິກິລິຍາແມ່ນເລັ່ງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນສະພາບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເນື້ອໃນຂອງ ໜື່ງ ໃນເລືອດທີ່ມີທາດ glycosylated - HbAlc - ເພີ່ມຂື້ນ 2-3 ເທື່ອພາຍໃນ 2-3 ອາທິດ.

ລະດັບຂອງ glycosylation ຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ແຕກຕ່າງກັນແມ່ນບໍ່ຄືກັນ, ມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂື້ນກັບອັດຕາການຕໍ່ອາຍຸຂອງທາດໂປຼຕີນນີ້. ໃນການແລກປ່ຽນທາດໂປຼຕີນທີ່ຊ້າໆ, ກຸ່ມ amino ທີ່ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍຈະສະສົມ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງເພີ່ມເຕີມຂອງສານຕົກຄ້າງຄາໂບໄຮເດດແມ່ນເກີດຂື້ນໃນທາດໂປຼຕີນດັ່ງກ່າວ: ການຈັດໂຄງສ້າງ, ການຫັນປ່ຽນຜຸພັງ, ເຮັດໃຫ້ມີການສ້າງຜະລິດຕະພັນ glycosylation ຊ້າຫຼາຍຊະນິດ (PPGs), ມັກເປັນສີນ້ ຳ ຕານ, fluorescent, ແລະບາງສ່ວນຂອງມັນມີປະຕິກິລິຍາສູງແລະມີຄວາມສາມາດໃນການ ທຳ ລາຍນອກຈາກນັ້ນ ທາດໂປຼຕີນ, ລວມທັງການສ້າງຕັ້ງຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ຂ້າມລະຫວ່າງໂມເລກຸນທາດໂປຼຕີນ. ທາດໂປຼຕີນທີ່ແລກປ່ຽນກັນຢ່າງຊ້າໆປະກອບມີທາດໂປຼຕີນຫຼາຍຂອງການສ້າງຮູບແບບຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່, ມາຕຣິກເບື້ອງ intercellular, ເຍື່ອໃນຊັ້ນໃຕ້ດິນ.ນອກຈາກນັ້ນ, ທາດໂປຼຕີນຈາກໂຄງສ້າງເຫຼົ່ານີ້ພົວພັນໂດຍກົງກັບທາດແຫຼວ intercellular, ໃນນັ້ນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນຄືກັນກັບໃນເລືອດ (ໃນຈຸລັງມັນມັກຈະຕ່ ຳ ຫຼາຍເນື່ອງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໃນຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານ). ໃນໂຄງສ້າງເຫຼົ່ານີ້, BCPs ສະສົມກັບອາຍຸ, ແລະການສະສົມແມ່ນເລັ່ງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນໂລກເບົາຫວານ.

ທາດໂປຼຕີນຈາກ BCP ສາມາດໄດ້ຮັບການ hydrolyzed ໂດຍ macrophages (ມີການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ BCP receptors) ຫຼືລະບົບ proteolytic intercellular ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງ BCP peptides, ມັກຈະມີປະລິມານອາຊິດ amino ປະມານ 30 ໃນຄວາມຍາວ. ທາດໂປຼຕີນຈາກ PPG, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຜົນມາຈາກການ hydrolysis ຂອງເຂົາເຈົ້າ, PPG peptides, ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດ.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ PPG peptides ໃນເລືອດສູງຂື້ນຢ່າງໄວວາດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລວມທັງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ.

ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າການລົບລ້າງ peptides PPG ແມ່ນເກີດຂື້ນກັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ: peptides PPG ຖືກກັ່ນຕອງໃນ glomeruli, reabsorbed ໂດຍຈຸລັງ tubule proximal, ແລະ catabolized ໃນ lysosomes ຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້.

ໃນການທົດລອງກ່ຽວກັບ ໜູ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການ ນຳ ທາດໂປຼຕີນຈາກ PPG ເຂົ້າໄປໃນເລືອດເຮັດໃຫ້ມີການຜູກມັດຂອງທາດໂປຼຕີນເຫຼົ່ານີ້ໄປຫາໂປຣຕີນທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນໂປຣຕີນໃນຫລາຍເນື້ອເຍື່ອແລະລັກສະນະຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານໂຄງສ້າງແລະ ໜ້າ ທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບທີ່ພົບໃນໂຣກເບົາຫວານ.

BCPs ສະແດງກິດຈະ ກຳ ດ້ານຊີວະວິທະຍາທີ່ຫຼາກຫຼາຍ: ພວກມັນເພີ່ມຄວາມສາມາດຂອງຈຸລັງ endothelial, ຜູກກັບຕົວຮັບຂອງ macrophages, ຈຸລັງ endothelial ແລະ mesangial, ກະຕຸ້ນ macrophages ເພື່ອຮັກສາ cytokines (ເສັ້ນທາງການຮັບເອົາ), ຍັບຍັ້ງການສ້າງຂອງ NO ແລະຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດ, ແລະເພີ່ມທະວີການຜຸພັງ LDL. ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການກວດພົບພູມຕ້ານທານກັບ peptides PPG ແມ່ນຖືກກວດພົບ.

ສາເຫດແລະກົນໄກຂອງການຜິດປົກກະຕິການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນໄຂມັນ

ພະຍາດເບົາຫວານ (DM) ແມ່ນພະຍາດທີ່ຄົນເຮົາບໍ່ສາມາດດູດຊືມ, ປຸງແຕ່ງແລະ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍ, ນັ້ນຄືກົດລະບຽບຂອງອິນຊູລິນຂອງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງຖືກລົບກວນ. ເນື່ອງຈາກພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທາງເດີນທາງຕ່າງໆແລະເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເສຍຊີວິດ. ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນການລະລາຍໄຂມັນ lipid (dyslipidemia) ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ເຊິ່ງຕາມສະຖິຕິ, ຖືກກວດພົບໃນ 50-90% ຂອງຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານ.

Lipids ແມ່ນໄຂມັນທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນຕັບແລະຍັງເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍດ້ວຍອາຫານ. ເນື່ອງຈາກ lipids ແມ່ນຕົ້ນ ກຳ ເນີດທີ່ເປັນໄຂມັນ, ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າພວກມັນມີລະລາຍບໍ່ດີໃນນ້ ຳ ແລະຕາມຄວາມ ເໝາະ ສົມໃນເລືອດ.

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ຈຸລັງຕັບກິນ glucose ໂດຍບໍ່ມີການແຊກແຊງ. ການລະເມີດການຜະລິດອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ການຜະລິດຂອງ hexokinase ຊ້າລົງ (ເຊິ່ງເປັນເອນໄຊ ສຳ ລັບການຜຸພັງຂອງນ້ ຳ ຕານ) ເຊິ່ງກະທົບຕໍ່ການດູດຊຶມຂອງໂມເລກຸນທາດນ້ ຳ ຕານ. ການຂາດສານອິນຊູລິນ, ກະຕຸ້ນໂດຍການສະສົມສານ biosynthesis ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ເຮັດໃຫ້ການລະລາຍທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການລົບກວນໃນຂະບວນການຂອງໄຂມັນ (ການລະລາຍໄຂມັນທີ່ເລັ່ງໄວ).

ນອກຈາກນີ້, ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການຜະລິດຂອງກົດໄຂມັນແລະ triacylglycerols, ລະດັບຂອງອົງການ ketone ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ປະເພດທີ 1 (ການເພິ່ງພາອາໃສອິນຊູລິນ - ເມັດກະຕິນບໍ່ຜະລິດຫລືສັງເຄາະອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍ), ພະຍາດຂາດເລືອດແມ່ນພົບທົ່ວໄປແລະມີສຽງ ໜ້ອຍ ກວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ ໂລກເບົາຫວານປະເພດທີ 2 (ຄວາມຕ້ານທານກັບ insulin - insulin ແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍຫຼືເພີ່ມຂື້ນ, ແຕ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຍັງບໍ່ແຂງແຮງຕໍ່ຮໍໂມນ).

ຈະເປັນແນວໃດ lipids ແລະ lipid metabolism, ອະທິບາຍໃນວິດີໂອນີ້:

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພະຍາດ lipid ໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ການສັງເຄາະ lipid ທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມໃນໂລກເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ketosis ແລະຕັບໄຂມັນ,
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງກະດູກສັນຫຼັງ,
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ໃນເລືອດ,
ພະຍາດຕ່ອມຂົມ
ໂລກອ້ວນ
ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ,
ຄວາມດັນເລືອດສູງ
ການປະກົດຕົວຂອງຜິວ ໜັງ ຈຸດສຸມໃນຕາແລະເສັ້ນປະສາດ,
ຂາດການຕໍ່ຕ້ານກັບພະຍາດຕິດຕໍ່,
ໂລກຂໍ້ອັກເສບ
ໂລກເອດສ໌
atrophy ຂອງເສັ້ນປະສາດ optic ໄດ້,
ຄວາມຄຶດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຂອງແກ້ວຕາ.

ປະເພດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນໄຂມັນ

ປະເພດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນເພດຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

ປະຖົມ - ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນການກາຍພັນຫຼືການສືບທອດທາງສາຍພັນຈາກພໍ່ແມ່ຄົນ ໜຶ່ງ,
ມັດທະຍົມ - ເກີດຂື້ນເປັນຜົນມາຈາກພະຍາດອື່ນໆ,
alimentary - ເກີດຂື້ນກັບວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ມີບັນຫາກ່ຽວກັບຄວາມອ້ວນ, ການກິນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຫຼາຍ, ຂາດສານອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມ, ການດື່ມເຫຼົ້າ, ການສູບຢາ, ການໃຊ້ຊີວິດແບບບໍ່ມີປະໂຫຍດ).

ການວິນິດໄສ

ນັບຕັ້ງແຕ່ dyslipidemia ແມ່ນສະແດງໂດຍເນື້ອຫາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides ແລະ cholesterol ໃນເລືອດ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ໄດ້ອອກໃບຢັ້ງຢືນການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງພິເສດທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນຮູບພາບຂອງການດູດຊືມແລະການສັງເຄາະໄຂມັນ.

ໜຶ່ງ ໃນປະເພດຂອງການກວດທີ່ ຈຳ ເປັນແມ່ນປະເພດ lipid ເຊິ່ງປະກອບມີ 4 ຕົວຊີ້ວັດຫຼັກທີ່ແພດ ໝໍ ເພິ່ງພາເພື່ອຮັກສາຕໍ່ໄປ (cholesterol ທັງ ໝົດ (OXC), cholesterol ດີ (HDL), cholesterol ທີ່ບໍ່ດີ), LDL), triglycerides).

ການກວດເລືອດໄຂມັນໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນ ດຳ ເນີນການປີລະຄັ້ງ. ເພື່ອຍົກເວັ້ນການພັດທະນາຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ທ່ານປຶກສາແພດຫົວໃຈແລະຖ້າ ຈຳ ເປັນກໍ່ຕ້ອງໄດ້ຜ່ານການກວດກາເພີ່ມເຕີມ.

ຈົ່ງຈື່ໄວ້ວ່າການດຸ່ນດ່ຽງ lipid ແມ່ນຂຶ້ນກັບການຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນ

ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນ lipid mellitus, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມຄໍາແນະນໍາທັງຫມົດຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist. ມາດຕະການເຫຼົ່ານີ້ຍັງເປັນການປ້ອງກັນພະຍາດ lipid ທີ່ດີໃນໂລກເບົາຫວານ.

ດ້ວຍພະຍາດນີ້, ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ແມ່ນຕ້ອງໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂທັນທີ. ຜົນກະທົບແມ່ນແນໃສ່:

ປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ,
ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ
ການກິນຢາ.

ຊີວິດ & ໂພຊະນາການ

ການປ່ຽນແປງຊີວິດປະກອບມີ:

ຄາບອາຫານທີ່ຄວນປະກອບມີອາຫານທີ່ຍ່ອຍງ່າຍ (ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ແນະ ນຳ ໃຫ້ຮັກສາປື້ມບັນທຶກອາຫານບ່ອນທີ່ຄົນເຈັບໄດ້ບັນທຶກ ຈຳ ນວນອາຫານທີ່ກິນແລະດື່ມໃນມື້ ໜຶ່ງ),
ເຊົາເຫຼົ້າແລະສູບຢາ,
ການຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຄົນເຈັບ,
ການປິ່ນປົວດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍ
ປົກກະຕິຂອງລັດ psychoemotional ໄດ້.

ອາຫານແມ່ນເງື່ອນໄຂ ທຳ ອິດແລະ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ.

ຫນ້າທໍາອິດ, ທາດແປ້ງແມ່ນຖືກຈໍາກັດເຖິງ 50-60% ຂອງຈໍານວນແຄລໍລີ່ທັງຫມົດຂອງຜະລິດຕະພັນອາຫານທັງຫມົດ. ຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນຖືກ ກຳ ຈັດອອກຈາກຄາບອາຫານ. ພວກມັນຖືກທົດແທນດ້ວຍຜັກ, ທັນຍາພືດ, ເຂົ້າຈີ່ ດຳ, ມັນຝະລັ່ງແລະອື່ນໆ, ຈຳ ນວນເງິນທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ.

ມັນບໍ່ສາມາດຍອມຮັບໄດ້ໃນການຍົກເວັ້ນໄຂມັນທັງ ໝົດ ຈາກອາຫານ, ແຕ່ພວກມັນບໍ່ຄວນເກີນ 25% ຂອງ ຈຳ ນວນແຄລໍລີ່ທັງ ໝົດ ຂອງອາຫານ. ທ່ານຄວນເລືອກຜະລິດຕະພັນທີ່ປະກອບມີໄຂມັນທີ່ບໍ່ແຊບ: ແກ່ນ flax ແລະດອກຕາເວັນ, ໝາກ ງາ, ຖົ່ວ, ຖົ່ວ, ໝາກ ອາໂວກາໂດ, ປາແຊນມອນ, ປາແຊນມອນ. ໃນໄລຍະທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ, ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ປະຖິ້ມມັນເບີຢ່າງສົມບູນ.

ທາດໂປຼຕີນກວມເອົາປະມານ 20% ຂອງປະລິມານແຄລໍລີ່ຂອງອາຫານ. ໃນແຕ່ລະກໍລະນີ, ຄຸນລັກສະນະຂອງວິຊາພະຍາດ, ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ການປະກົດຕົວຫຼືບໍ່ມີໂລກອ້ວນ, ລັກສະນະຂອງກິດຈະ ກຳ (ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍດ້ານພະລັງງານ) ແມ່ນໄດ້ຖືກ ຄຳ ນຶງເຖິງ.

ວິຕາມິນອາຫານທີ່ພຽງພໍແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນວິຕາມິນ B ຂອງກຸ່ມແລະວິຕາມິນຊີ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອຸດສະຫະ ກຳ ອາຫານແມ່ນຜະລິດຕະພັນພິເສດທີ່ບໍ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ: ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ເຂົ້າຈີ່, cookies, ໄສ້ກອກ, ອື່ນໆ.

ຕາມການແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ປິ່ນປົວຢູ່ຕາມຣີສອດຕ່າງໆ, ພ້ອມທັງການ ບຳ ບັດທາງດ້ານຮ່າງກາຍລວມທັງການອອກ ກຳ ລັງກາຍຕອນເຊົ້າ, ການຍ່າງ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ບໍ່ດີ, ໂຍຄະ, ລອຍນ້ ຳ ພ້ອມດ້ວຍຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ.

ເວລາທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການສຶກສາທາງດ້ານຮ່າງກາຍແມ່ນ 1-2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານ, ເວລາທີ່ລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນ.

ເພື່ອບັນລຸຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຄວນເປັນປະ ຈຳ ວັນ, ບໍ່ຄວນເມື່ອຍແລະຄວນໄດ້ຮັບການວາງແຜນໄວ້ໃນບາງຊົ່ວໂມງ.

ດ້ວຍຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງການຮັກສາອາຫານແລະການແກ້ໄຂວິຖີຊີວິດ, ການຮັກສາຢາແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ກັນ. ແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໄດ້ ກຳ ນົດຢາທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອຫຼຸດໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ. ການຮັກສາຂັ້ນພື້ນຖານສາມາດໄດ້ຮັບການເສີມດ້ວຍສານເພີ່ມທາດທີ່ມີສານ taurine ທີ່ມີຊີວະວິທະຍາ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ດີຕໍ່ການ ທຳ ມະດາຂອງທາດໄຂມັນ lipid ແລະທາດແປ້ງແລະການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໂດຍທົ່ວໄປ.

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າການໃຊ້ຢາຫຼຸດຄວາມດັນໄຂມັນໃນກໍລະນີໃດກໍ່ບໍ່ໄດ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າການປະຖິ້ມການຮັກສາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການປິ່ນປົວໃດໆຈະມີຜົນຖ້າມັນຖືກຕິດຕາມ. ເນື່ອງຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານອ້າງວ່າພະຍາດເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນປະເພດ 2, ແມ່ນພະຍາດຊີວິດ.

ໃນມື້ນີ້, ມີຫຼາຍປະເພດຕົ້ນຕໍຂອງຢາ: satin (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, ແລະອື່ນໆ), ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ກົດອາຊິດນິໂກຕິນແລະອະນຸພັນຂອງມັນ, ລຳ ດັບ, ເສັ້ນໃຍອາຫານ. ພວກມັນແຕກຕ່າງກັນໃນກົນໄກການປະຕິບັດງານ, ປະສິດທິຜົນ, ຜົນຂ້າງຄຽງ, contraindications ສຳ ລັບປະເພດຕ່າງໆຂອງ dyslipidemia.

ກຸ່ມຢາຕົ້ນຕໍທີ່ໃຊ້ໃນການຮັກສາພະຍາດ metabolism metabolism:

ກຸ່ມຢາ	ລລທ	Triglycerides	HDL	ຄຳ ເຫັນ
Statins	ຫຼຸດລົງເຖິງ 20-55%	ຫຼຸດລົງເປັນ 15-35%	ເພີ່ມຂື້ນເປັນ 3-15%	ການກີດຂວາງການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis. ພິສູດໃຫ້ເຫັນຜົນໃນທາງບວກໃນກໍລະນີຂອງການປ້ອງກັນຂັ້ນຕົ້ນ.
Fibrates	ຫຼຸດລົງມາເປັນ 5-20%	ຫຼຸດລົງເຖິງ 20-50%	ເພີ່ມຂື້ນເປັນ 5-20%	ການຍົກຍ້າຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ apoproteins HDL ແລະປັດໃຈທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການຂົນສົ່ງ cholesterol ດ້ານຫລັງ. ຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບ. ການບໍລິຫານພ້ອມກັນຂອງ gemfibrozil ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບ myopathy ທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນເວລາທີ່ໃຊ້ statins.
Sequestrants ຂອງອາຊິດບີ	ຫຼຸດລົງເປັນ 10-15%	ຫຼຸດລົງເຖິງ 0-10%	ເພີ່ມຂື້ນເປັນ 35%	ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerites. ການໃຊ້ຢາກຸ່ມນີ້ແມ່ນຖືກ ຈຳ ກັດໂດຍການບໍ່ຍອມຮັບຕໍ່ລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.
Niacin	ຫຼຸດລົງເຖິງ 15-20%	ຫຼຸດລົງເຖິງ 20-50%	ເພີ່ມຂື້ນເປັນ 15-35%	ມັນເປັນຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ ສຳ ລັບການເພີ່ມ lipoprotein (a), ມີຜົນດີຕໍ່ຮູບພາບທາງຄລີນິກແລະການປ້ອງກັນໂຣກ atherosclerosis.
Ezetimibe	ຫຼຸດລົງເຖິງ 15-20%	ຫຼຸດລົງເຖິງ 0-10%	ເພີ່ມຂື້ນເປັນ 0-5%	ຕົວຍັບຍັ້ງການດູດຊືມ Cholesterol.
ນ້ ຳ ມັນປາ	ຫຼຸດລົງເປັນ 3-5%	ຫຼຸດລົງເຖິງ 30-40%	ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ	ມັນຖືກນໍາໃຊ້ຕົ້ນຕໍສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີ hypertriglyceridemia.

ຢາພື້ນເມືອງ

ນອກຈາກນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂອື່ນໆແມ່ນໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກປຶກສາຫາລືເບື້ອງຕົ້ນກັບແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ.

ການກະກຽມສະຫມຸນໄພສາມາດບໍລິໂພກເປັນເວລາດົນ. ສິ່ງເສບຕິດກັບພວກມັນໃນທາງປະຕິບັດຕົວຈິງບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໄລຍະການປິ່ນປົວບໍ່ຄວນເກີນ 20-25 ວັນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານຄວນຈະພັກຜ່ອນ. ແລະຍັງສົມທົບການຮັກສາສະຫມຸນໄພທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ການປິ່ນປົວຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຂະ ໜາດ ນ້ອຍໆ.

ໃນບັນດາເຄື່ອງມືທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະນິຍົມທີ່ສຸດມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

Stevia

ໃນປະເທດຈີນ, ໃນງານວາງສະແດງໂລກ, ເຊິ່ງໄດ້ສົນທະນາກ່ຽວກັບບັນຫາກ່ຽວກັບອາຍຸຍືນແລະໂລກເບົາຫວານ, ໄດ້ມີການປະກາດວ່າ Stevia ຖືວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນຢາທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ.

ຈົ່ງລະມັດລະວັງ - ພືດນີ້ເປັນພິດ.ສຳ ລັບໃຊ້ພາຍໃນ, ມັນຖືກ ນຳ ມາເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງຊາ, ຫຼືເປັນຢາເມັດ.

ບາງຕົວຢ່າງຂອງຄ່າ ທຳ ນຽມທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວ ສຳ ລັບ metabolism lipid ທີ່ກະທົບກະເທືອນໃນໂລກເບົາຫວານ:

ສ່ວນປະກອບ	ປຸງແຕ່ງອາຫານ	ການ ນຳ ໃຊ້ແລະຂະ ໜາດ
1 ບ່ວງຂອງໃບ blueberry, ຫຍ້າ galega officinalis, dioica nettle.	ຖອກນ້ ຳ ຕົ້ມ 0,3 ລິດແລະຕົ້ມ 15 ນາທີ. ຫຼັງຈາກຢືນຢັນ 5 ນາທີ, ເມື່ອຍ.	3 ບ່ວງ້ໍາຕົ້ມ 3-4 ເທື່ອຕໍ່ມື້ປະມານ 25 ນາທີ. ກ່ອນທີ່ຈະກິນອາຫານ.
1 tbsp. ທ ໃບ blueberry, dandelion, officinalis ເປັນປະເພດຫຍ້າ galega.	ຖອກນ້ ຳ ຕົ້ມ 300 ມລແລະຕົ້ມປະມານ 5 ນາທີ. ຂັດຂວາງການແກ້ໄຂທີ່ໄດ້ຮັບ.	ດື່ມ 100 g 2-3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 20 ນາທີ. ກ່ອນອາຫານການ.
1 ບ່ວງໃບໃຫຍ່ຂອງ plantain, ໃບ blueberry, ໃບ nettle dioica, ແລະໃບ dandelion.	1 tbsp. ທ ການເກັບກໍາຖອກນ້ໍາ 1 ຈອກຕົ້ມ, ຕົ້ມ 2-3 ນາທີ., ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຊາວ 10-15 ນາທີ., ເມື່ອຍ.	ດື່ມ 1/2 ຖ້ວຍໃນ 20 ນາທີ. 3-4 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ກ່ອນອາຫານ.
ຫອຍນາງລົມ 1 ບ່ວງແກງ, ຫຍ້າຂອງນົກຊະນິດພູ, ໃບຂອງ strawberry ປ່າ.	1 ບ່ວງຂອງການລວບລວມຖອກນ້ ຳ ຕົ້ມ 1 ຈອກ, ຕົ້ມປະມານ 3-5 ນາທີ., ໃສ່ 10-15 ນາທີ., ເມື່ອຍ.	ອີງຕາມ 1 tbsp. ທ ໃນ 20-30 ນາທີ 3-4 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ກ່ອນອາຫານ.
ອີງຕາມ 2 tbsp. ທ ໃບ lingonberry, ໃບ blueberry, herb galega officinalis, 1 tbsp. ທ ເປືອກຂອງ buckthorn, ໃບ birch.	ປອກເປືອກເປືອກ buckthorn ແລະຕົ້ມ 20 ນາທີ. ໃນ 200 ml ຂອງນ້ໍາ, ແລະຖອກເທສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອຂອງການລວບລວມດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມ 300 ມລ, ຕົ້ມ 3 ນາທີ, ແລ້ວປະສົມ.	ດື່ມ 1/3 ຖ້ວຍທຸກວັນກ່ອນອາຫານ.
ອີງຕາມ 1 tbsp. ທ walnut ໃບ, ໃບ peppermint, ຫຍ້ານົກເຂດພູສູງ, ຫຍ້າ galega officinalis.	1 ບ່ວງຂອງການລວບລວມຖອກນ້ ຳ ຕົ້ມ 1 ຈອກ, ຕົ້ມປະມານ 2-3 ນາທີ, ເມື່ອຍ.	1/3 ຖ້ວຍ 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ກ່ອນອາຫານປະມານ 15-20 ນາທີ.
ບ່ວງເຂົ້າ ໜົມ ປັງສາລີ 1 ໜ່ວຍ, ດອກກຸຫລາບຟັກ, 1 ດອກຂອງດອກໄມ້ເປັນອະມະຕະ, 2 tbsp. ທ ໃບ blueberry.	1 tbsp. ທ ການເກັບກໍາຖອກນ້ໍາຕົ້ມ 300 ml ຂອງນ້ໍາຕົ້ມ, ຕົ້ມປະມານ 3-5 ນາທີ., ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ປະມານ 1 ຊົ່ວໂມງ, ເມື່ອຍ.	1/3 ຖ້ວຍ 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ຫຼັງອາຫານ.
ໃບແມ່ພິມ 1 ບ່ວງກາເຟ, ບ່ວງເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ 1 ໃບຂອງໃບສະຕໍເບີຣີ, ໃບໄມ້ປູນ 1 ບ່ວງແກງ.	1 tbsp. ທ ການເກັບກໍາຖອກນ້ໍາຕົ້ມ 1 ຈອກ, ຕົ້ມໃສ່ 3-5 ນາທີ., ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ປະມານ 1 ຊົ່ວໂມງ, ເມື່ອຍ.	2 ບ່ວງ 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ຫຼັງອາຫານ.
ສຳ ລັບໃບໄມ້ບ່ວງຂາວ, ໝາກ ໄມ້ hawthorn ທີ່ມີເລືອດແດງ, ໃບຊາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເປືອກສີໄຄຕົ້ນ, ໃບຂີ້ຫູດ, ໃບໄມ້ປະສົມໃບ Veronica officinalis, 6 tbsp. ທ centaury ຫຍ້າຂະຫນາດນ້ອຍ, 2 tbsp. ທ ຮາກ burdock, ຫຍ້າ, motherwort ຫ້າໃບ, 1 ບ່ວງ dessert ຂອງຫົວທີ່ມີຮາກ licorice ເປົ່າ, ຮາກ chicory.	ທຸກໆຕອນແລງ, ຖອກ 2-3 ບ່ວງຂອງການເກັບລວບລວມລົງໃນຖາດ thermos (1/2 ລິດ), ໃຫ້ນ້ ຳ ຕົ້ມທີ່“ ເຢັນ”.	ໃນມື້ຕໍ່ມາ, ໃຊ້ເວລາ້ໍາຕົ້ມໃນຮູບແບບອົບອຸ່ນໃນ 3 ຄັ້ງແບ່ງເປັນເວລາ 20 ນາທີ. ກ່ອນອາຫານການ.
ອີງຕາມ 4 tbsp. ທ ໃບສີຟ້າ, ໃບຂີ້ຫູດ, ໃບຂີ້ຫູດ 2 ບ່ວງແກງ, ໃບຜັກທຽມ 3 ບ່ວງແກງ galega officinalis.	2 ບ່ວງຂອງການລວບລວມຖອກນ້ ຳ ຕົ້ມ 1/2 ລິດ, ປະໄວ້ 30 ນາທີ.	ດື່ມໃນ 3-4 ຄັ້ງ.

ການຮັກສາສະຖຽນລະພາບໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນໄຂມັນເບົາຫວານແມ່ນປະຕິບັດໄດ້ຖ້າການຮັກສາອາຫານແລະການແກ້ໄຂວິຖີຊີວິດຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບຜົນທີ່ ເໝາະ ສົມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນໄດ້ຖືກເສີມດ້ວຍສານເພີ່ມເຕີມທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະວິທະຍາດ້ວຍສານ taurine ທີ່ມີປະລິມານສູງ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ດີຕໍ່ການເຄື່ອນໄຫວຂອງການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ.