Coma ໃນໂລກເບົາຫວານ

ອາການທ້ອງອືດ - ສະພາບການທີ່ພັດທະນາຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ການຂາດສານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ glucose ໃນເລືອດແລະ“ ຄວາມອຶດຫິວ” ຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍບໍ່ມີການເຂົ້າຮ່ວມຂອງອິນຊູລິນ. ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຄວາມອຶດຫີວຂອງອົງການຈັດຕັ້ງໃນຕັບ, ການສັງເຄາະ glucose (gluconeogenesis) ແລະອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ຈາກ acetyl-CoA ເລີ່ມຕົ້ນ - ketosis ພັດທະນາ, ແລະດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ອົງການ ketone ທີ່ບໍ່ພຽງພໍແລະການເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງ acidosis - ketoacidosis. ການສະສົມຂອງຜະລິດຕະພັນການຍ່ອຍອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ, ໂດຍສະເພາະ lactate, ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງກົດ acidic lactic. ໃນບາງກໍລະນີ, ການລົບກວນຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານໂດຍລວມຕໍ່ພື້ນຫລັງຂອງໂລກເບົາຫວານ mellitus decompensation ເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂຣກສະມອງ hyperosmolar.

ອາການທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານສາມາດເປັນເວລາດົນນານ - ກໍລະນີທີ່ຍາວທີ່ສຸດໃນປະຫວັດສາດຂອງຄົນເຈັບທີ່ຢູ່ໃນສະພາບນີ້ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາສີ່ທົດສະວັດ.

ການປະຕິບັດການຊ່ວຍເຫຼືອເບື້ອງຕົ້ນ

ອາການທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບ hyperglycemic ພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ໃນໄລຍະ ໜຶ່ງ ມື້ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ປະກອບດ້ວຍປາກແຫ້ງ, ຄົນເຈັບດື່ມຫຼາຍ, ຖ້າໃນເວລານີ້ລະດັບ glucose ໃນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນ (ປົກກະຕິ 3.3–5,5 mmol / l) ໂດຍ 2-3 ເທື່ອ.

ຮູບລັກສະນະຂອງນາງແມ່ນມາກ່ອນຍ້ອນອາການບໍ່ຢາກ, ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ເຈັບຫົວ, ທ້ອງຜູກຫຼືຖອກທ້ອງ, ປວດຮາກ, ບາງຄັ້ງອາການເຈັບທ້ອງ, ແລະບາງຄັ້ງຄາວຮາກ.

ຖ້າຫາກວ່າໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ມີອາການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການຮັກສາບໍ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງທັນເວລາ, ຄົນເຈັບຈະຕົກຢູ່ໃນສະພາບທີ່ເປັນໂສເພນີ (ບໍ່ສົນໃຈ, ລືມ, ເຫງົານອນ), ສະຕິຂອງລາວມືດ.

ຄຸນລັກສະນະທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງສະຕິຄືວ່ານອກ ເໜືອ ຈາກການສູນເສຍສະຕິທີ່ສົມບູນແລ້ວ, ຜິວ ໜັງ ຈະແຫ້ງ, ອົບອຸ່ນໃນການ ສຳ ພັດ, ກິ່ນຂອງ ໝາກ ແອບເປີ້ນຫຼືອາຊິດໂຕນຈາກປາກ, ກຳ ມະຈອນທີ່ອ່ອນແອແລະຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ. ອຸນຫະພູມຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນເລັກນ້ອຍ. ສາຍຕາແມ່ນອ່ອນ ສຳ ລັບການ ສຳ ພັດ.

ການປະຕິບັດການຊ່ວຍເຫຼືອເບື້ອງຕົ້ນ

ຖ້າຄົນເຈັບສູນເສຍສະຕິ, ມັນຄວນຈະຖືກວາງໄວ້ເພື່ອບໍ່ໃຫ້ເກີດການຫາຍໃຈຂອງລາວ, ແລະໃຫ້ໂທຫາລົດສຸກເສີນທັນທີ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງຂອງສະພາບ hyperglycemic, ຄວນມີມາດຕະການທົ່ວໄປ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ວາງຕົວຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ປ້ອງກັນການດຶງລີ້ນ, ເຂົ້າທໍ່, ຫຼັງຈາກນັ້ນ ດຳ ເນີນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ - ການແກ້ໄຂຄວາມດັນເລືອດ, ຫົວໃຈແລະຫຼອດລົມຫາຍໃຈລົ້ມເຫຼວຕາມການບົ່ງຊີ້. ໜຶ່ງ ໃນບັນດາວິທີການປິ່ນປົວແບບທົ່ວໆໄປ ສຳ ລັບການ ໝົດ ສະຕິຄວນປະກອບມີການແນະ ນຳ 10-20 ມລຂອງ 40% glucose ໃນເສັ້ນເລືອດ. ດ້ວຍອາການເມົາຄ້າງ hyperglycemic, ປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດນີ້ຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການເສື່ອມໂຊມຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຂະບວນການທາງເດີນອາຫານ, ໃນຂະນະທີ່ມີອາການມຶນຊາໃນເລືອດມັນສາມາດຊ່ວຍຊີວິດຄົນເຈັບໄດ້. ຄວນ ຄຳ ນຶງວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າຄົນເຈັບກໍ່ຈະບໍ່ເຫື່ອອອກຢ່າງບໍ່ມີ ກຳ ນົດ. ຖ້າເວລາພຽງພໍໄດ້ຜ່ານໄປກ່ອນທີ່ຄົນເຈັບຈະກວດພົບ, ຄວາມສົມບູນຂອງຜິວ ໜັງ ຂອງລາວຈະແຫ້ງແລ້ວ, ເຊິ່ງມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ຫຼອກລວງໄດ້.

ໃນການເປັນພິດໃນອາການສ້ວຍແຫຼມ, ການບໍລິຫານແບບ intravenous 40% glucose ຍັງສະແດງຢູ່ໃນສະ ໝອງ ເສື່ອມ (ການບີບອັດສານຂອງສະ ໝອງ ດ້ວຍ hematoma, ໂຣກ ischemic, ໂຣກສະ ໝອງ). ໃນກໍລະນີສຸດທ້າຍ, ການບໍລິຫານແບບ intravenous ຂອງ Lasix (furosemide) ຍັງໄດ້ຖືກລະບຸໄວ້ (2–4 ml, ຖ້າວ່າບໍ່ມີຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ). ມັນຍັງເປັນຄວາມປາຖະ ໜາ ທີ່ຈະໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງສະຕິແລະຍັງປະຕິບັດການຮັກສາພິເສດ. ຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ຢູ່ໃນສະຕິບໍ່ຮູ້ຕົວຖືກ ນຳ ຕົວໄປຫາ ໜ່ວຍ ບໍລິການເບິ່ງແຍງຢ່າງລະມັດລະວັງ, ໂດຍມີການເບື່ອອາການສ້ວຍແຫຼມ - ຢູ່ທີ່ນັ້ນ, ຫຼືໄປຫາພະແນກ toxicology, ໂດຍມີການບາດເຈັບ craniocerebral ກັບພະແນກ neurosurgical.

Como Ketoacidotic (ວິທີການ)

ມັນຢູ່ໃນອັນດັບ ທຳ ອິດໃນບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ອັດຕາການຕາຍບັນລຸ 5-15%. ນີ້ແມ່ນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການເສຍຊີວິດໃນເດັກທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ເຫດຜົນ - ຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືທຽບເທົ່າ:

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ການຢຸດເຊົາການບໍລິຫານອິນຊູລິນ, ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ, ການ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມອິນຊູລິນ ໝົດ ອາຍຸ, ການເຮັດວຽກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນລະບົບການບໍລິຫານຂອງມັນ),

ການລະເມີດຂອງອາຫານທັງ ໝົດ (ການລະເມີດໄຂມັນ, ໃນລະດັບທີ່ ໜ້ອຍ - ທາດແປ້ງ),

ຄວາມຕ້ອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນ (ພະຍາດໃດໆ, ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ, ການບາດເຈັບ, ສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ).

ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ ສຳ ຄັນ pathogenesis AS ແມ່ນການປ່ຽນແປງດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການລະເມີດການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນກັບການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia,

ການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ, hypovolemia, ເນື້ອເຍື່ອ hypoxia (ລວມທັງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ),

ພະລັງງານ“ ຄວາມອຶດຫິວ” ໃນແພຈຸລັງທີ່ມີການກະຕຸ້ນ ketogenesis,

ວິທີການພັດທະນາຄ່ອຍໆໃນຫຼາຍມື້. ໃນການສ້າງຕັ້ງຂອງມັນ, ມັນເປັນໄປໄດ້ສະເຫມີທີ່ຈະແຍກໄລຍະເວລາຂອງລັດທີ່ມັກ, ໃນເວລາທີ່ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ (ຄວາມຫິວໂຫຍ, ໂຣກ polyuria, ໂຣກ asthenic, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ) ເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ, ທຽບເທົ່າທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ ketosis (ມີກິ່ນຂອງ acetone ໃນລົມຫາຍໃຈ, ອາການປວດຮາກ, ປວດຮາກ) ແລະ acidosis (ອາການປວດຮາກ, ອາການເຈັບປວດ) ເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ ໃນກະເພາະອາຫານ). ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈົດຈໍາວ່າອາການເຈັບທ້ອງໃນຄວາມຮຸນແຮງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດໃນການຜ່າຕັດ. ຮູບລັກສະນະຂອງອາຈົມວ່າງແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ເງື່ອນໄຂທີ່ຕັດສິນໃນການຫັນປ່ຽນຂອງລັດທີ່ມີລັກສະນະ ທຳ ມະດາໄປສູ່ສະຕິແມ່ນການສູນພັນຂອງສະຕິ. ມີສາມອົງສາຂອງ AS:

ຂ້ອຍສິນລະປະ. - ຄວາມສົງໃສ: ສະຕິສັບສົນສັບສົນ, ຄົນເຈັບຈະຍັບຍັ້ງ, ນອນຫລັບງ່າຍ, ແຕ່ສາມາດຕອບ ຄຳ ຖາມທີ່ເປັນມະເລັງໄດ້ຢ່າງອິດສະຫຼະ,

ສິນລະປະ II. - ຄົນໂງ່: ຄົນເຈັບຢູ່ໃນສະພາບນອນຫລັບເລິກ, ປະຕິກິລິຍາກັບອາການຄັນຄາຍທີ່ແຂງແຮງຈະຖືກຮັກສາໄວ້,

ສິນລະປະ III. - ການສູນເສຍສະຕິ ສຳ ເລັດດ້ວຍການຂາດການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນ.

ພື້ນຖານຂອງການເສື່ອມສະຕິຂອງສະຕິແມ່ນຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານ (ຕົ້ນຕໍ ketonemia), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ hypoxia ສະຫມອງ.

ອາການທາງຄລີນິກອື່ນໆຂອງ AS:

ອາການຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ ທີ່ຮຸນແຮງ (ຜິວແຫ້ງ, ເຍື່ອເມືອກ, ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອເຍື່ອ),

ໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນແກ້ມ

ການຫາຍໃຈແບບເປັນກົດຂອງ Kussmaul (ຫາຍາກ, ບໍ່ມີສຽງດັງ, ເລິກ) ແມ່ນການຊົດເຊີຍຂອງລະບົບຫາຍໃຈຂອງ acidosis metabolism,

ກິ່ນເຫື່ອຂອງອາຊີໂນໂຕໃນອາກາດຫາຍໃຈ,

hypotension ກ້າມເນື້ອ, ລວມທັງ hypotension ຂອງກ້າມຊີ້ນຕາ, ເຊິ່ງສະແດງໂດຍການປະຕິບັດຕາມຂອງຕາ,

ການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບ cardiovascular (hypotension arterial, tachycardia, ສຽງຫົວໃຈ muffled, ຄວາມລົບກວນຂອງ rhythm),

ຄວາມກົດດັນຂອງກ້າມເນື້ອບໍລິເວນທ້ອງ, ອາການໃນແງ່ບວກຂອງການລະຄາຍເຄືອງຂອງ peritoneal ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດນ້ອຍໆໃນ peritoneum, ຜົນກະທົບທີ່ລະຄາຍເຄືອງຂອງ ketoacidosis ກ່ຽວກັບຈຸດຈົບຂອງເສັ້ນປະສາດ,

ອາການຂອງເຄື່ອງຈັກເຜົາ ໄໝ້ ພາຍໃນ (ອາການຮາກ“ ກາເຟ”),

ອາການທາງ neurological (hyporeflexia, reflexes pathological, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ craniocerebral ພິການ, ແລະອື່ນໆ).

ອາການຫ້ອງທົດລອງຂອງ AS:

hyperketonemia ແລະ ketonuria,

ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງເອເລັກໂຕຣນິກ: hyponatremia, hypochloremia, ໃນຊົ່ວໂມງທໍາອິດ - hyperkalemia (ການແຈກຢາຍລະຫວ່າງໂປຕີນໃນລະດັບແລະໂພແທັກຊ້ຽມໃນສະພາບຂອງການລະລາຍຂອງທາດໂປຣຕີນໃນກະເພາະອາຫານ), ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ - hypokalemia,

hyperazotemia (ເນື່ອງຈາກການບົ່ງມະຕິໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະພາບການຂອງ hypovolemia),

ໂຣກ hematorenal (ໂຣກ neutrophilic leukocytosis ກັບການປ່ຽນໄປທາງຊ້າຍ, ທາດໂປຼຕີນຈາກໂຣກເບົາບາງ, ກະບອກ -, erythrocyturia).

ມັນຄວນຈະເນັ້ນຫນັກວ່າ ketonuria ແລະ acidosis metabolism ແມ່ນຖືວ່າເປັນເຄື່ອງຫມາຍຫ້ອງທົດລອງຕົ້ນຕໍຂອງ AS.

1. ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໃນ ໜ່ວຍ ເບິ່ງແຍງຄົນເຈັບ.

2. ບຳ ລຸງກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້ດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂບັນຫາ sodium bicarbonate, ການຍ່ຽວໃນພົກຍ່ຽວ.

3. ອຸ່ນເດັກນ້ອຍ.

5. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin: ການກະຕຸ້ນອິນຊູລິນສັ້ນ (ຕົວຢ່າງ, actrapid) ແມ່ນໃຊ້, vial (1 ml = 40 ໜ່ວຍ), ເສັ້ນທາງການບໍລິຫານແມ່ນໃຊ້ໃນເສັ້ນເລືອດ.

ການກວດເລືອດໃນເລືອດແມ່ນກວດພົບເປັນຊົ່ວໂມງ.

ປະລິມານຢາອິນຊູລິນຄັ້ງ ທຳ ອິດແມ່ນສັກເຂົ້າໃນອັດຕາ 0,1-0,2 ໜ່ວຍ / ກິໂລໃນປະລິມານເກືອ 100 ມລ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາປ່ຽນໄປໃຊ້ໄອອິນຊູລິນໃນປະລິມານ 0.1-0.2 ໜ່ວຍ / ກິໂລ / ຊົ່ວໂມງ.

ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດລົງມາເປັນ 10-11 mmol / l, ພວກມັນປ່ຽນໄປໃຊ້ລະບົບອິນຊູລິນ intramuscular ຫຼື subcutaneous ໃນປະລິມານ 0.1-0.25 ໜ່ວຍ / ກິໂລທຸກໆ 4 ຊົ່ວໂມງດ້ວຍການຫັນປ່ຽນເທື່ອລະກ້າວໄປສູ່ການບໍລິຫານ 4 ຄັ້ງ.

6. ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ສູງເຖິງ 1 g - 1000 ml, 1-5 ປີ - 1500, 5-10 ປີ - 2000, 10-15 ປີ - 2000-3000 ມລ (ສະເລ່ຍ 50-150 ມລ / ກິໂລ ມື້). ໃນ 6 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃສ່ 50% ຂອງປະລິມານທີ່ໄດ້ຮັບການຄາດຄະເນ, ໃນ 6 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ - 25%, ໃນ 12 ຊົ່ວໂມງທີ່ເຫຼືອຂອງການປິ່ນປົວໃນມື້ ທຳ ອິດ - 25%. ວິທີແກ້ໄຂໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃນຮູບແບບທີ່ອົບອຸ່ນ (37).

ຢາຂອງທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມແມ່ນວິທີແກ້ໄຂ sodium chloride.

ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດລົງເປັນ 14 mmol / l, ພວກເຂົາປ່ຽນໄປໃຊ້ບໍລິຫານທາງເລືອກຂອງວິທີແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານ 5% ແລະນ້ ຳ ເກືອໃນຮ່າງກາຍໃນປະລິມານເທົ່າກັນ.

ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະນໍາໃຊ້ການກະກຽມທາດໂປຼຕີນ (ການແກ້ໄຂ albumin) - ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີ hyperazotemia, ການທົດແທນ plasma 10-20 ml / kg.

7. Heparin 100-150 ໜ່ວຍ / kg ຕໍ່ມື້ໃນ / in ຫຼື s / c.

8. ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ມີຄວາມກວ້າງ.

9. ການປິ່ນປົວດ້ວຍດ່າງ (ວິທີແກ້ໄຂ sodium bicarbonate 4%, trisamine) - ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງທາດ pH ໃນເລືອດລົງເຖິງ 7.0.

ຂະ ໜາດ ປະລິມານຂອງໂຊລູຊຽມໄບຄາບອນໄຊລ໌ 4% (ໃນມລ) = ນ້ ຳ ໜັກ (kg) BE 2 (ຫລື 3) (ຫລືສະເລ່ຍ 4 ml / kg).

ເສັ້ນທາງຂອງການບໍລິຫານແມ່ນ iv drip, ຄຶ່ງ ທຳ ອິດຂອງປະລິມານທີ່ຖືກຄິດໄລ່ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ, ແລະ CRR ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດຄືນ ໃໝ່.

10. ການຮັກສາດ້ວຍອາການ - glycosides cardiac, ມີ hypokalemia - ການກະກຽມໂພແທດຊຽມ (panangin, ໂຊລູຊຽມ chloride 7,5% 1 ml / kg), ວິຕາມິນ B, C, KKB, ແລະອື່ນໆ.

11. ໂພຊະນາການແບບຄົບຖ້ວນໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນທັນທີ, ຍ້ອນວ່າຄົນເຈັບຟື້ນຟູສະຕິ (ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ແລະມັນຝະລັ່ງ, ທັນຍາພືດ, ວຸ້ນ, ຜັກ mashed, ແກງ). ຖ້ວຍທັງ ໝົດ ຖືກປຸງແຕ່ງໂດຍບໍ່ມີນ້ ຳ ມັນ.

ອາການມຶນງົງໃນສະ ໝອງ -ນີ້ແມ່ນການລະເມີດຂອງສະຕິເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼືຢ່າງວ່ອງໄວໃນການ້ໍາຕານໃນເລືອດ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ສະຕິໄດ້ຫາຍໄປເມື່ອ glucose ໃນເລືອດຫຼຸດລົງເຖິງ 1,4-1,7 mmol / L. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນໃນການປະຕິບັດທີ່ຄວນຈື່ໄວ້ວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເນື້ອເຍື່ອຂອງສະ ໝອງ ສາມາດປັບຕົວກັບ hyperglycemia ທີ່ຄົງຕົວ, ສະນັ້ນອາການທາງເສັ້ນປະສາດຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດສາມາດປະກົດມີການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້.

ຫລັກ ເຫດຜົນ hypoglycemia - ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງຂອງ insulinemia (ລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນກວ່າ) ໃນລະດັບ glycemia ໃນໄລຍະເວລາສະເພາະ. ປັດໃຈປົກກະຕິທີ່ສຸດ:

ການລະເມີດຂອງຄາບອາຫານ (ຂ້າມອາຫານທີ່ທັນເວລາຫລືເນື້ອໃນຂອງທາດແປ້ງທີ່ບໍ່ພຽງພໍໃນມັນ),

ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ບໍ່ໄດ້ວາງແຜນ,

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ,

ຮາກ, ອາຈົມວ່າງ,

ຫົວ ໜ້າ ປັດໄຈເຊື້ອພະຍາດ ໃນການພັດທະນາຂອງສະມອງ hypoglycemic - ຄວາມອຶດຫິວພະລັງງານສໍາລັບຈຸລັງສະຫມອງ. ມັກຈະເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ, ແລະໂດຍສະເພາະແມ່ນສະພາບ hypoglycemic ເລິກ, ໄວໆນີ້ຈະນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ກັບ cortex ສະຫມອງ, ເຊິ່ງທາງຄລີນິກສາມາດສະແດງໂດຍ cerebroasthenia ແລະການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາ.

ບໍ່ຄືກັບ ketoacidotic, ອາການເລືອດໄຫຼໃນສະ ໝອງ ມັກຈະພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ກະທັນຫັນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງສະພາບທີ່ ໜ້າ ເພິ່ງພໍໃຈຂອງຄົນເຈັບ. ມັນແມ່ນຢູ່ກ່ອນໂດຍໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງການສະແດງອອກຂອງລັດທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວມີລະດັບ glycemia 1,7-2,8 mmol / l).

ໃນຮູບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງສະຖານະການທີ່ມີອາການເລືອດຈາງ, ອາການຂອງໂຣກ neuroglycopenia (ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ) ແລະ hypercatecholaminemia (ເກີດຈາກການເພີ່ມຂື້ນຊົດເຊີຍໃນລະດັບຂອງຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນ) ແມ່ນມີຄວາມແຕກຕ່າງ.

ການຫຼຸດລົງຂອງການປະຕິບັດທາງຮ່າງກາຍແລະປັນຍາ,

ພຶດຕິ ກຳ ແລະອາລົມທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມ (ການຮ້ອງໄຫ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ລະມັດລະວັງ, ຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມງຽບເຫງົາ, ການລະເລີຍ)

ການປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາຈາກການປ່ຽນແປງຈາກຂ້າງຂອງວິໄສທັດ (“ ໝອກ”, flickering ຂອງ“ ແມງວັນ”, ຊັ້ນສູງ).

ຕາມກົດລະບຽບ, ອາການຂອງໂຣກ neuroglycopenia ແມ່ນນໍາ.

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຊ່ວຍເຫຼືອຢ່າງທັນເວລາ, ອາການສະມອງເສີຍໆຈະພັດທະນາ:

trismus ກ້າມເນື້ອ masticatory, ກ້າມເນື້ອແຂງ,

ອາການທາງບວກຂອງ Babinsky,

ໂຕນຕາປົກກະຕິ

ຄວາມດັນເລືອດມັກຈະເພີ່ມຂື້ນ.

ຕົ້ນຕໍ ມາດຖານຫ້ອງທົດລອງ ແມ່ນ hypoglycemia (ໃນເວລາທີ່ອາການຂອງໂຣກ hypoglycemic ປາກົດ ທັນທີ ການ ກຳ ນົດລະດັບ glycemia).

1. ມີສະພາບທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (ເມັດນໍ້າຕານ, ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້, ຊາຫວານ) ໃນປະລິມານເຂົ້າຈີ່ 1-2 ໜ່ວຍ ຫລືອາຫານ ທຳ ມະດາ. ການຕິດຕາມກວດກາຊ້ ຳ ອີກຄັ້ງຂອງ glycemia ແມ່ນຖືກປະຕິບັດພາຍຫຼັງ 1 ຊົ່ວໂມງ.

2. ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການມຶນຊາໃນເລືອດ, ຢາ glucagon-glucagen (IM ຫຼື SC) ຖືກຄວບຄຸມໃນລະດັບ prehospital: ສູງເຖິງ 10 ປີ - 0.5 ມກ, ອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 10 ປີ - 1 ມລກ.

3. ໃນສະພາບຂອງໂຮງ ໝໍ, ການສີດເຂົ້າເສັ້ນເລືອດຂອງການແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານ 20% (1 ມລ = 200 ມກ) ແມ່ນປະຕິບັດດ້ວຍອັດຕາ 200 ມກ / ກກ. ຖ້າສະຕິບໍ່ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ, ພວກມັນປ່ຽນໄປໃຊ້ 5 ວິທີແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານ 5-10% (glucose 50-100 ມລກໃນ 1 ມລ, ຕາມ ລຳ ດັບ) ໃນປະລິມານ 10 ມກ / ກກ / ນາທີ. (ຈົນກ່ວາການຟື້ນຕົວຂອງສະຕິແລະ / ຫຼືຮູບລັກສະນະຂອງ glucosuria).

4. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, glucocorticoids ຖືກສັກ iv. Dexamethasone (ປະລິມານປະມານປະຈໍາວັນຂອງ 200-500 mcg / kg), ເຊິ່ງການປະຕິບັດບໍ່ມີກິດຈະກໍາ mineralocorticoid, ມັກ. ແບບຟອມການປ່ອຍ: ampoules ຂອງ 1 ແລະ 2 ml (4 ແລະ 8 ມລກຂອງ dexamethasone, ຕາມລໍາດັບ).

Etiology ແລະ pathogenesis

ປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງ HA ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນບັນດາພະຍາດແລະສະພາບທີ່ເປັນສາເຫດ, ໃນອີກດ້ານ ໜຶ່ງ, ການສູນເສຍນ້ ຳ, ແລະໃນທາງກັບກັນ, ເພີ່ມການຂາດອິນຊູລິນ. ສະນັ້ນ, ອາການຮາກ, ຖອກທ້ອງທີ່ມີພະຍາດຕິດຕໍ່, ພະຍາດ pancreatitis, ໂຣກ cholecystitis ສ້ວຍແຫຼມ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະອື່ນໆ, ການສູນເສຍເລືອດ, ການເຜົາຜານ, ການໃຊ້ຢາ diuretics, ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບການສຸມຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ຂາດນ້ ຳ.

ພະຍາດຕິດຕໍ່, ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ, ການບາດເຈັບ, ແລະການໃຊ້ຢາບາງຊະນິດ (glucocorticoids, catecholamines, ຮໍໂມນເພດຊາຍແລະອື່ນໆ) ເພີ່ມການຂາດອິນຊູລິນ. ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກການພັດທະນາຂອງ HA ບໍ່ແມ່ນຄວາມຈະແຈ້ງທັງ ໝົດ. ຕົ້ນກໍາເນີດຂອງ hyperglycemia ທີ່ມີຊື່ສຽງດັ່ງກ່າວໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການຂາດອິນຊູລິນທີ່ເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງ. ມັນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງເທື່ອວ່າເປັນຫຍັງຍ້ອນມີ glycemia ສູງດັ່ງກ່າວ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຂາດອິນຊູລິນທີ່ຈະແຈ້ງ, ບໍ່ມີໂຣກ ketoacidosis.

ການເພີ່ມຂື້ນໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຍ້ອນຫຼາຍເຫດຜົນ:

1. ການສູນເສຍນ້ ຳ ເນື່ອງຈາກເຫດຜົນຕ່າງໆທີ່ມີອາການຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ການຫິວນ້ ຳ ໃນຜູ້ສູງອາຍຸຫຼຸດລົງ, ກິນຢາໄລ່ຍ່ຽວເປັນ ຈຳ ນວນຫລາຍ.
2. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຕັບໃນໄລຍະການເສື່ອມຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງເສັ້ນປະສາດຫລືການຮັກສາທີ່ບໍ່ພຽງພໍ.
3. ການໄດ້ຮັບທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດຫຼາຍເກີນໄປໃນຮ່າງກາຍໃນໄລຍະການລະລາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນວິຕາມິນເຈທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນ.

ການເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນໄລຍະການພັດທະນາຂອງໂຣກ hyperosmolar ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍສອງເຫດຜົນ.

ຫນ້າທໍາອິດ, ການທໍາງານຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງການຍ່ຽວໃນນໍ້າຍ່ຽວ, ມີບົດບາດໃນເລື່ອງນີ້. ສິ່ງນີ້ໄດ້ຮັບການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍການຫຼຸດລົງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນການກົ່ງມະລາຍ glomerular, ເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງຂື້ນໂດຍສະພາບຂອງການຂາດນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ສະດວກແລະພະຍາດກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຜ່ານມາ.

ອັນທີສອງ, ຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານສາມາດມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ hyperglycemia, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະການ ນຳ ໃຊ້ເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບໃນໄຂມັນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ hyperglycemia, ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຕໍ່ຈຸລັງ B, ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ insulin, ເຊິ່ງມັນກໍ່ໃຫ້ຜົນສະທ້ອນຕໍ່ hyperglycemia, ແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ insulin ຍິ່ງຂື້ນ.

ສະບັບທີ່ຫລາກຫລາຍທີ່ສຸດມີຢູ່ໃນຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະອະທິບາຍເຖິງການຂາດ ketoacidosis ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານດ້ວຍການພັດທະນາໂຣກຕັບອັກເສບ C. ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນອະທິບາຍປະກົດການນີ້ໂດຍການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເມື່ອ insulin ສົ່ງຕໍ່ຕັບໂດຍກົງແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະຍັບຍັ້ງການ lipolysis ແລະ ketogenesis, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ທາດນ້ ຳ ຕານຢູ່ບໍລິເວນໃກ້ຄຽງ.ນອກຈາກນັ້ນ, ບົດບາດທີ່ແນ່ນອນໃນເລື່ອງນີ້ອາດຈະຖືກຫຼີ້ນໂດຍຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ ຳ ຂອງສອງຮໍໂມນ lipolytic ທີ່ ສຳ ຄັນ, cortisol ແລະ ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ (STG).

ການຂາດຂອງ ketoacidosis ກັບ hyperosmolar coma ຍັງຖືກອະທິບາຍໂດຍອັດຕາສ່ວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ insulin ແລະ glucagon ໃນເງື່ອນໄຂຂ້າງເທິງ - ຮໍໂມນຂອງທິດທາງກົງກັນຂ້າມໃນການພົວພັນກັບ lipolysis ແລະ ketogenesis. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນສະພາບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອັດຕາສ່ວນ glucagon / insulin ຈະແຜ່ລາມ, ແລະໃນກໍລະນີຂອງ GK, insulin / glucagon ຊະນະ, ເຊິ່ງປ້ອງກັນການເຄື່ອນໄຫວຂອງ lipolysis ແລະ ketogenesis. ນັກຄົ້ນຄວ້າ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ແນະ ນຳ ວ່າ hyperosmolarity ແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ທີ່ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດດ້ວຍຕົນເອງມີຜົນສະທ້ອນຕໍ່ lipolysis ແລະ ketogenesis.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ hyperglycemia ທີ່ກ້າວຫນ້າ, hyperosmolarity ໃນ HA ຍັງປະກອບສ່ວນໃຫ້ hypernatremia, ຕົ້ນກໍາເນີດຂອງມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ hyperproduction ການຜະລິດຂອງ aldosterone ໃນການຕອບສະຫນອງກັບການສູນເສຍນ້ໍາ. hyperosmolarity ຂອງ plasma ເລືອດແລະ diuresis osmotic ສູງຢູ່ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງ hyperosmolar ເສຍສະຕິແມ່ນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຢ່າງວ່ອງໄວຂອງ hypovolemia, ການຂາດນ້ໍາທົ່ວໄປ, ການລົ້ມລົງຂອງເສັ້ນເລືອດດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດໃນອະໄວຍະວະ.

ການຂາດນ້ ຳ ໃນຈຸລັງສະ ໝອງ ທີ່ຮ້າຍແຮງ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນຂອງນ້ ຳ ສະ ໝອງ, ການຂາດ microcirculation ແລະຄວາມສາມາດຂອງເຍື່ອເມືອກຂອງ neurons ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດສະຕິແລະອາການທາງປະສາດອື່ນໆ. ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນເວລາພິການຄັນຄັນ, ໂຣກຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ຖືວ່າເປັນຜົນສະທ້ອນຂອງໂລກ hypernatremia. ເນື່ອງຈາກຄວາມຫນາຂອງເລືອດແລະເນື້ອເຍື່ອ thromboplastin ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດ, ລະບົບ hemostasis ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ, ແລະແນວໂນ້ມທີ່ຈະເກີດຂື້ນໃນທ້ອງຖິ່ນແລະການແຜ່ກະຈາຍເພີ່ມຂື້ນ.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງ GC ເປີດເຜີຍຊ້າກວ່າເກົ່າພ້ອມກັບອາການເສີຍເມີຍ ketoacidotic - ເປັນເວລາຫລາຍວັນແລະຫລາຍອາທິດ.

ອາການຂອງ DM decompensation (ຄວາມຫິວ, polyuria, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ) ແມ່ນມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ທຸກໆມື້, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ລັກສະນະຂອງກ້າມເນື້ອ "ກະທົບກະເທືອນ", ຖ່າຍທອດໃນມື້ຕໍ່ມາເປັນອາການຊັກໃນທ້ອງຖິ່ນຫຼືທົ່ວໄປ.

ຕັ້ງແຕ່ມື້ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ, ອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິໃນຮູບແບບຂອງການຫຼຸດລົງຂອງການປະຖົມນິເທດ, ແລະຕໍ່ມາກໍ່ຍິ່ງຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ມີລັກສະນະສະເພາະຂອງການຫຼົງໄຫຼ, ຫຼອກລວງແລະສະຫຼົບ. ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງສະຕິມາຮອດລະດັບຂອງສະຕິບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນປະມານ 10% ຂອງຄົນເຈັບແລະຂື້ນກັບລະດັບຂອງ hyperosmolarity plasma (ແລະຕາມຄວາມ ເໝາະ ສົມ, ກ່ຽວກັບ hypernatremia ຂອງ cerebrospinal fluine).

ຄຸນລັກສະນະ GK - ການປະກົດຕົວຂອງອາການທາງເສັ້ນປະສາດ polymorphic: ອາການຊັກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການປາກເວົ້າ, paresis ແລະ ອຳ ມະພາດ, nystagmus, ອາການທາງ pathological (S. Babinsky, ແລະອື່ນໆ), ຄໍແຂງ. ອາການນີ້ບໍ່ ເໝາະ ສົມກັບໂຣກ neurological ທີ່ຈະແຈ້ງແລະມັກຖືກຖືວ່າເປັນການລະເມີດຢ່າງຮຸນແຮງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງສະຫມອງ.

ໃນເວລາທີ່ກວດເບິ່ງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ອາການຂອງການຂາດນ້ ຳ ຮ້າຍແຮງຈະດຶງດູດຄວາມສົນໃຈ, ແລະຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນແມ່ນມີອາການຄັນ ketoacidotic: ຜິວແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ການເຮັດໃຫ້ໃບ ໜ້າ ສົດໃສ, ລົດຕາ, ນໍ້າຕາ, ກ້າມເນື້ອ. ການຫາຍໃຈເປັນປະ ຈຳ, ແຕ່ວ່າຕື້ນແລະບໍ່ມີກິ່ນແມ່ນ acetone ໃນລົມຫາຍໃຈ. ກຳ ມະຈອນແມ່ນເລື້ອຍໆ, ນ້ອຍ, ມັກຈະຄ້າຍຄືກັນ.

ຄວາມດັນເລືອດແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ. ສ່ວນຫຼາຍມັກແລະໄວກ່ວາກັບ ketoacidosis, ໂຣກ anuria ເກີດຂື້ນ. ມັກຈະມີໄຂ້ສູງຈາກຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງພາກກາງ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດເນື່ອງຈາກການຂາດນ້ ຳ ສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດການຊofອກຂອງ hypovolemic.

ການວິນິດໄສ

ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບໂຣກ hyperosmolar ທີ່ຢູ່ໃນເຮືອນແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ, ແຕ່ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສົງໃສວ່າເປັນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີທີ່ການພັດທະນາຂອງສະຕິໄດ້ເກີດຂື້ນກ່ອນຂະບວນການທາງ pathological ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ. ແນ່ນອນ, ຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ມີລັກສະນະຂອງມັນແມ່ນພື້ນຖານໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕັບອັກເສບ C, ແຕ່ຂໍ້ມູນການກວດກາໃນຫ້ອງທົດລອງເຮັດເປັນການຢັ້ງຢືນການບົ່ງມະຕິ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ HA ແມ່ນຖືກປະຕິບັດກັບປະເພດອື່ນຂອງໂຣກສະ ໝອງ ເສີຍ, ພ້ອມທັງມີການລົບກວນຢ່າງຮຸນແຮງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງສະ ໝອງ, ພະຍາດອັກເສບຂອງສະ ໝອງ, ແລະອື່ນໆ.

ການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ hyperosmolar ແມ່ນໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຈາກຕົວເລກ glycemia ສູງຫຼາຍ (ປົກກະຕິສູງກວ່າ 40 mmol / l), hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, ອາການຂອງຄວາມ ໜາ ຂອງເລືອດ - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, ໂລກເລືອດຈາງສູງ, ແລະຍັງເປັນໂຣກ osmolarity plasma ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງ 5 ຢ່າງ. -295 mOsmol / l.

ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງສະຕິໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງ osmolarity plasma ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນແມ່ນ ໜ້າ ສົງໄສຕົ້ນຕໍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບສະພາບເສີຍຂອງສະ ໝອງ. ອາການທາງດ້ານການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ HA ແມ່ນການບໍ່ມີກິ່ນ Acetone ໃນອາກາດຫາຍໃຈແລະການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຖ້າຄົນເຈັບນອນຢູ່ໃນລັດນີ້ເປັນເວລາ 3-4 ມື້, ອາການຂອງກົດ lactic acidosis ອາດຈະເຂົ້າຮ່ວມແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul ອາດຈະຖືກກວດພົບ, ແລະໃນໄລຍະການສຶກສາ ສະພາບອາຊິດ - ຖານ (KHS) - acidosis ເກີດມາຈາກເນື້ອໃນເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດ.

ການປິ່ນປົວ GC ແມ່ນມີຫຼາຍວິທີທີ່ຄ້າຍຄືກັບການຮັກສາໂຣກ ketoacidotic, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນມີລັກສະນະຂອງຕົວມັນເອງແລະມີຈຸດປະສົງໃນການ ກຳ ຈັດການຂາດນ້ ຳ, ການປະສານກັບອາການຊshockອກ, ການດຸ່ນດ່ຽງຂອງ electrolyte ແລະການຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ (ໃນກໍລະນີຂອງກົດ lactic), ແລະຍັງ ກຳ ຈັດ hyperosmolarity ໃນເລືອດ.

ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບໃນສະພາບ hyperosmolar ອາການເສີຍເມີຍແມ່ນຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນ ໜ່ວຍ ເບິ່ງແຍງຢ່າງລະອຽດ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງໂຮງ ໝໍ, ການອອກລິດໃນກະເພາະອາຫານ, ທໍ່ຍ່ຽວໃນທໍ່ຍ່ຽວ, ການປິ່ນປົວອົກຊີຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ ຈຳ ເປັນ, ນອກ ເໜືອ ຈາກສິ່ງທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ລວມມີການ ກຳ ນົດ glycemia, potassium, sodium, urea, creatinine, CSR, lactate, ອົງການ ketone, ແລະ plasma osmolarity ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ.

ການດູດຊືມກັບ HA ແມ່ນປະຕິບັດໃນປະລິມານທີ່ໃຫຍ່ກ່ວາເມື່ອຖ່າຍອອກຈາກສະມຸນໄພ ketoacidotic (ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ທີ່ສີດເຂົ້າຮອດ 6-10 ລິດຕໍ່ມື້). ໃນຊົ່ວໂມງທີ 1, ທາດແຫຼວ 1-1,5 ລິດຖືກສັກເຂົ້າເສັ້ນ, ໃນ 2-3 ຊົ່ວໂມງ - 0.5-1 ລິດ, ໃນຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ - 300-500 ມລ.

ທາງເລືອກຂອງການແກ້ໄຂແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຂື້ນກັບເນື້ອໃນຂອງໂຊດຽມໃນເລືອດ. ໃນລະດັບ sodium ຂອງເລືອດຫຼາຍກ່ວາ 165 meq / l, ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂເກືອແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານແລະການດູດຊືມນ້ ຳ ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂນ້ ຳ ຕານ 2%. ໃນລະດັບໂຊດຽມຂອງ 145-165 meq / l, ການສູນເສຍທາດນ້ ຳ ຈະຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການແກ້ໄຂ sodium chloride 0,45% (hypotonic).

ການຂາດນ້ ຳ ໃນຕົວມັນເອງເຮັດໃຫ້ glycemia ຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງເລືອດ, ແລະການ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຕໍ່ກັບທາດອິນຊູລິນໃນປະເພດນີ້, ການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດຂອງມັນແມ່ນປະຕິບັດໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ (ປະມານ 2 ໜ່ວຍ ຂອງອິນຊູລິນສັ້ນໆ“ ເຂົ້າໄປໃນເຫງືອກ” ຂອງລະບົບລະລາຍໃນຊົ່ວໂມງ). ການຫຼຸດຜ່ອນ glycemia ຫຼາຍກ່ວາ 5.5 mmol / L, ແລະ osmolarity plasma ໂດຍຫຼາຍກ່ວາ 10 mOsmol / L ຕໍ່ຊົ່ວໂມງຂົ່ມຂູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກປອດແລະສະຫມອງ.

ຖ້າຫລັງຈາກ 4-5 ຊົ່ວໂມງນັບຕັ້ງແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ, ລະດັບໂຊດຽມຫຼຸດລົງ, ແລະໂຣກ hyperglycemia ຮຸນແຮງຍັງຄົງຢູ່, ການບໍລິຫານອິນຊູລິນໃນຊົ່ວໂມງປະລິມານ 6-8 ໜ່ວຍ ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ (ຄືກັບ ketoacidotic coma). ມີການຫຼຸດລົງຂອງ glycemia ຕໍ່າກວ່າ 13,5 mmol / l, ປະລິມານຂອງ insulin ຖືກຫຼຸດລົງເຄິ່ງຫນຶ່ງແລະປະລິມານສະເລ່ຍຂອງ 3-5 ໜ່ວຍ ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ. ໃນເວລາທີ່ຮັກສາ glycemia ໃນລະດັບຂອງ 11-13 mmol / l, ການຂາດຂອງ acidosis ຂອງ etiology ແລະການລົບລ້າງການສູນເສຍນ້ໍາ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກໂອນໄປຫາການບໍລິຫານ subulinaneous ຂອງ insulin ໃນປະລິມານດຽວກັນກັບໄລຍະຫ່າງ 2-3 ຊົ່ວໂມງຂຶ້ນກັບລະດັບຂອງ glycemia.

ການຟື້ນຕົວຂອງການຂາດແຄນໂພແທດຊຽມເລີ່ມຕົ້ນທັນທີເມື່ອກວດພົບລະດັບຕ່ ຳ ໃນເລືອດແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເຮັດວຽກ, ຫຼື 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກເລີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມ. ປະລິມານຂອງໂພແທດຊຽມທີ່ໃຊ້ແມ່ນຂື້ນກັບເນື້ອໃນຂອງມັນໃນເລືອດ. ສະນັ້ນ, ດ້ວຍໂພແທດຊຽມຕ່ ຳ ກວ່າ 3 mmol / l, ທາດໂປຼຕຽມ chloride (ທາດແຫ້ງ) 3 g ແມ່ນສັກໃນແຕ່ລະຊົ່ວໂມງ, ໃນລະດັບໂພແທດຊຽມ 3-4 ມລ / ລິດ - 2 ກຼາມຂອງໂພແທດຊຽມໂພແທດຊຽມ, 4-5 ມມ / ລິດ - 1 ກຼາມຂອງໂພແທດຊຽມໂພແທດຊຽມ. ດ້ວຍໂພແທດຊຽມສູງກວ່າ 5 mmol / L, ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂຂອງ potassium chloride ຢຸດ.

ນອກເຫນືອຈາກມາດຕະການທີ່ລະບຸໄວ້, ການຄວບຄຸມການລົ້ມລົງແມ່ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ແລະດ້ວຍຈຸດປະສົງເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກ thrombosis, ພະຍາດ heparin ແມ່ນຖືກສັ່ງໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບ 5000 IU ໃນ 2 ມື້ຕໍ່ມື້ພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງລະບົບ hemostatic.

ຄວາມທັນເວລາຂອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ການ ກຳ ນົດຕົ້ນສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາ, ແລະຕາມການ ກຳ ຈັດຂອງມັນ, ພ້ອມທັງການປິ່ນປົວພະຍາດທາງເດີນທາງແມ່ນມີຄຸນຄ່າທາງດ້ານການວິເຄາະໃນການຮັກສາໂຣກຕັບອັກເສບ C.

ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນເລືອດ

ອາການຂາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ ("ນ້ ຳ ຕານ") ຕໍ່າກວ່າມາດຕະຖານຂອງແຕ່ລະຄົນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ glycemia ສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ການສູນເສຍສະຕິສາມາດເກີດຂື້ນກັບຕົວເລກທີ່ສູງຂຶ້ນ.

• insulin ກິນເພາະຖ້າກິນແມ່ນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດ
• ການກິນເພາະຖ້າກິນຢາລົດນ້ ຳ ຕານ,
• ປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ (ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ຄວາມອຶດຢາກ) ໂດຍບໍ່ປ່ຽນແປງລະບຽບການບໍລິຫານອິນຊູລິນ,
• intoxication ເຫຼົ້າ,
• ພະຍາດສ້ວຍແຫຼມແລະຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອ,
• ການຖືພາແລະ lactation.

ມີການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າຕົວເລກທີ່ ສຳ ຄັນ, ພະລັງງານແລະອົກຊີອົກອົກອົກອົກສະ ໝອງ ເກີດຂື້ນ. ການ ສຳ ພັດກັບສ່ວນຕ່າງໆຂອງສະ ໝອງ, ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການທີ່ສອດຄ້ອງກັນ.

ສະພາບທີ່ເປັນໂລກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຄວາມອ່ອນເພຍ, ເຫື່ອອອກ, ວິນຫົວ, ອາການເຈັບຫົວ, ມືສັ່ນ. ຄວາມອຶດຫິວທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ປາກົດ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພຶດຕິ ກຳ ທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມກໍ່ຈະເຂົ້າຮ່ວມ, ອາດຈະມີການຮຸກຮານ, ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ບໍ່ສາມາດສຸມໃສ່. ສາຍຕາແລະການປາກເວົ້າຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ໃນໄລຍະຕໍ່ມາ, ອາການຊັກທີ່ມີການສູນເສຍສະຕິພັດທະນາ, ການຈັບກຸມຫົວໃຈແລະການຫາຍໃຈແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ອາການຕ່າງໆເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ, ພາຍໃນນາທີ. ສິ່ງ ສຳ ຄັນແມ່ນໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອຄົນເຈັບໃຫ້ທັນເວລາ, ຫລີກລ້ຽງການສູນເສຍສະຕິໃນໄລຍະຍາວ.

ໂລກເບົາຫວານ Hyperglycemic Coma

ມີອາການແຊກຊ້ອນ hyperglycemic, ລະດັບ glucose ໃນເລືອດສູງຂື້ນ. ສາມປະເພດຂອງສະມອງ hyperglycemic ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ:

1. ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic.
2. ໂຣກເບົາຫວານ hyperosmolar ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.
3. ພະຍາດເບົາຫວານ lactacidemic coma.

ໃຫ້ພວກເຮົາອາໃສຢູ່ກັບພວກເຂົາໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ.

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic ເລີ່ມຕົ້ນ ກັບພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis (DKA). DKA ແມ່ນສະພາບທີ່ມາພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາໃນລະດັບເລືອດຂອງອົງການ glucose ແລະ ketone ແລະລັກສະນະຂອງມັນໃນຍ່ຽວ. DKA ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນຍ້ອນເຫດຜົນຕ່າງໆ.

• ການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍຕໍ່ຄົນເຈັບ (ລືມ, ປະສົມປະລິມານ, ເຂັມ syringe ແຕກ, ແລະອື່ນໆ),
• ພະຍາດສ້ວຍແຫຼມ, ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ,
• ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 (ບຸກຄົນທີ່ຍັງບໍ່ທັນຮູ້ກ່ຽວກັບຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນ),
• ການຖືພາ
• ການກິນຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ເນື່ອງຈາກການຂາດອິນຊູລິນ, ຮໍໂມນທີ່ຊ່ວຍໃນການດູດຊຶມ glucose, ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ“ ອຶດຢາກ”. ນີ້ກະຕຸ້ນຕັບ. ມັນເລີ່ມຕົ້ນສ້າງທາດ glucose ຈາກຮ້ານ glycogen. ດັ່ງນັ້ນ, ລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈຶ່ງຍິ່ງຂື້ນ. ໃນສະຖານະການນີ້, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງພະຍາຍາມ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ອອກຫຼາຍເກີນໄປໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ, ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໃນປະລິມານຫຼາຍ. ຮ່ວມກັນກັບທາດແຫຼວ, ທາດໂປຕາຊຽມທີ່ ຈຳ ເປັນໂດຍມັນຖືກເອົາອອກຈາກຮ່າງກາຍ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນສະພາບການຂາດແຄນພະລັງງານ, ການລະລາຍຂອງໄຂມັນຖືກກະຕຸ້ນ, ຈາກຮ່າງກາຍຂອງ ketone ໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເກີດຂື້ນ.

ອາການແລະອາການ

Ketoacidosis ພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວໃນຫຼາຍໆມື້.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງເຖິງ 20 mmol / L ແລະສູງກວ່າ. ສິ່ງນີ້ປະກອບດ້ວຍການຫິວນ້ ຳ ຢ່າງຮຸນແຮງ, ການອອກປັດສະວະເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ, ປາກແຫ້ງແລະອ່ອນເພຍ. ອາການເຈັບທ້ອງທີ່ເປັນໄປໄດ້, ຄື່ນໄສ້, ກິ່ນຂອງອາຊິດໂຕນຈາກປາກ.

ໃນອະນາຄົດ, ອາການປວດຮາກແລະເຈັບທ້ອງເພີ່ມຂື້ນ, ອາການປວດຮາກຈະປາກົດ, ແລະປະລິມານຂອງປັດສະວະຫຼຸດລົງ. ຄົນເຈັບມີອາການງ້ວງຊຶມ, ເຫງົານອນ, ຫາຍໃຈຢ່າງແຮງ, ມີກິ່ນອາຄາໂຕນຈາກປາກຂອງລາວ. ພະຍາດຖອກທ້ອງທີ່ເປັນໄປໄດ້, ຄວາມເຈັບປວດແລະການລົບກວນຂອງຫົວໃຈ, ຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດ.

ໃນໄລຍະຕໍ່ມາ, ສະຕິປິ້ງພັດທະນາດ້ວຍການສູນເສຍສະຕິ, ຫາຍໃຈບໍ່ມ່ວນແລະເຮັດວຽກທີ່ບໍ່ສົມບູນຂອງອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ.

ໂຣກເບົາຫວານ hyperosmolar ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ

ພະຍາດເບົາຫວານ hyperosmolar ເສຍສະຕິ (DHA) ແມ່ນສະຕິທີ່ໄດ້ພັດທະນາພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງການສູນເສຍນ້ໍາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍຮ່າງກາຍ, ດ້ວຍການປ່ອຍຕົວຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນປະລິມານຫນ້ອຍຫຼືບໍ່ມີມັນ.

• ສະພາບທີ່ປະກອບດ້ວຍການສູນເສຍນ້ ຳ ຫຼາຍ (ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ເລືອດອອກ, ບາດແຜ),
• ພະຍາດຊຶມເຊື້ອສ້ວຍແຫຼມ
• ພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງ (infarction myocardial, pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ, embolism pulmonary, thyrotoxicosis),
• ກິນຢາ (diuretics, ຮໍໂມນ adrenal),
• ຄວາມຮ້ອນຫຼືແສງແດດ.

ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ (ຫຼາຍກ່ວາ 35 mmol / L, ບາງຄັ້ງສູງເຖິງ 60 mmol / L), ການຂັບຖ່າຍໃນປັດສະວະຈະຖືກກະຕຸ້ນ. ຢາ diuresis ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນໂດຍປະສົມປະສານກັບການສູນເສຍນ້ ຳ ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກສະພາບທາງດ້ານພະຍາດ (ພະຍາດຖອກທ້ອງ, ບາດແຜ, ແລະອື່ນໆ) ນຳ ໄປສູ່ການກ້າມເລືອດແລະການຂາດນ້ ຳ ຂອງຈຸລັງຈາກພາຍໃນ, ລວມທັງຈຸລັງສະ ໝອງ.

DHA ມັກຈະພັດທະນາໃນຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ອາການຕ່າງໆຈະຄ່ອຍໆເກີດຂື້ນໃນໄລຍະຫຼາຍໆມື້.

ເນື່ອງຈາກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ, ກະຫາຍນ້ ຳ, ປັດສະວະຫລາຍເກີນໄປ, ຜິວແຫ້ງແລະອ່ອນເພຍ. ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນໄວແລະຫາຍໃຈເຂົ້າຮ່ວມ, ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ. ໃນອະນາຄົດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurological ພັດທະນາ: ຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ, ເຊິ່ງຖືກທົດແທນໂດຍອາການງ້ວງເຫງົາ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ອາການຊັກ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ແລະໃນສະຖານະການທີ່ຫຍຸ້ງຍາກທີ່ສຸດ - ສະຕິ. ຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງດັງ, ຄືກັບໃນ DKA, ບໍ່.

ພະຍາດເບົາຫວານ lactacidemic coma

ໂລກເບົາຫວານໃນ lactacidemic coma (DLC) ແມ່ນສະຕິທີ່ພັດທະນາໃນເມື່ອບໍ່ມີອົກຊີເຈນໃນເນື້ອເຍື່ອ, ພ້ອມດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງກົດ lactic (lactate) ໃນເລືອດ.

• ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ປະກອບດ້ວຍຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງແພຈຸລັງ (ໂຣກ myocardial infarction, ຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກປອດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະອື່ນໆ).
• ພະຍາດ leukemia, ໄລຍະກ້າວ ໜ້າ ຂອງມະເລັງ.
• ການລ່ວງລະເມີດເຫຼົ້າ.
• ການເປັນພິດໂດຍທາດເບື່ອ, ການທົດແທນທາດເຫຼົ້າ.
• ກິນຢາ metformin ໃນປະລິມານຫລາຍ.

ດ້ວຍຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ, ອາຊິດ lactic ສ່ວນເກີນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນເນື້ອເຍື່ອ. ການເປັນພິດກັບ lactate ຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງເປັນການລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງກ້າມ, ຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ.

DLK ພັດທະນາຢ່າງວ່ອງໄວພຽງພໍ, ພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ມັນແມ່ນມາພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ເປັນ ຈຳ ນວນນ້ອຍໆ (ສູງເຖິງ 15-16 mmol / l).

DLK ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດຢ່າງແຮງຂອງກ້າມແລະຫົວໃຈທີ່ບໍ່ສາມາດບັນເທົາອາການເຈັບປວດໄດ້, ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ແລະອ່ອນເພຍ. ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນໄວ, ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ, ລົມຫາຍໃຈສັ້ນໆຈະປາກົດ, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຖືກທົດແທນດ້ວຍການຫາຍໃຈທີ່ບໍ່ມີສຽງດັງ. ສະຕິໄດ້ຖືກແຍກ, ເປັນສະຕິທີ່ກໍານົດໄວ້ຢູ່ໃນ.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ

ໃນການປະຕິບັດ, 2 ເງື່ອນໄຂທີ່ກົງກັນຂ້າມແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າ - ໂຣກເບົາຫວານ ketoacidosis. ເພື່ອຊ່ວຍເຫຼືອບຸກຄົນຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ທ່ານຕ້ອງເຂົ້າໃຈສິ່ງທີ່ພວກເຮົາ ກຳ ລັງປະເຊີນຢູ່ໃນເວລານີ້.

ການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ

ເມື່ອມີອາການດັ່ງກ່າວ, ຄົນເຈັບຄວນກິນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດງ່າຍໆ (4-5 ສ່ວນຂອງນ້ ຳ ຕານ, ເຂົ້າ ໜົມ 2–4 ແລະດື່ມນ້ ຳ 200 ml).
ຖ້າສິ່ງນີ້ບໍ່ສາມາດຊ່ວຍເຫຼືອໄດ້, ຫຼືຄົນນັ້ນມີອາການຮຸນແຮງ, ທ່ານຕ້ອງໂທຫາທີມງານຂົນສົ່ງຄົນເຈັບດ່ວນ. ແພດຈະໃຫ້ການດູແລສຸກເສີນ.

ສູດຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານ Coma

1. ມີອາການຜິດປົກກະຕິໃນເລືອດ

• ຂະ ໜາດ 40–100 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານ 40% ແມ່ນປະຕິບັດໃນເສັ້ນເລືອດ
• ຫຼື 1 ml ຂອງການແກ້ໄຂ glucagon.

• intramuscularly - 20 ຫົວ ໜ່ວຍ ຂອງອິນຊູລິນສັ້ນ,
• ໃນເສັ້ນເລືອດຂອດ - ເກືອ 1 ລິດ.

• ເກືອ 1 ລິດແມ່ນໃຊ້ໃນການໃສ່ເສັ້ນເລືອດເປັນເວລາ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ.

• ການແນະ ນຳ ເກືອແມ່ນເລີ່ມຕົ້ນ.

ຫລັງຈາກໄດ້ຮັບການດູແລສຸກເສີນ, ທີມງານຂົນສົ່ງຄົນເຈັບຈະຖືກ ນຳ ສົ່ງໄປໂຮງ ໝໍ, ບ່ອນທີ່ລາວສືບຕໍ່ການຮັກສາຢູ່ໃນພະແນກເບິ່ງແຍງແລະກູ້ໄພຢ່າງເລັ່ງດ່ວນ.

ດ້ວຍອາການມຶນຊາຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ການບໍລິຫານຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຈົນກ່ວາສະຕິໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ.
ດ້ວຍສະຕິປັນຍາ hyperglycemic, ທຸກໆມາດຕະການແມ່ນຖືກປະຕິບັດ:

• ຢາອິນຊູລິນປະຕິບັດສັ້ນແມ່ນໃຊ້ໃນການໃສ່ເສັ້ນເລືອດ.
• ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ທີ່ຮ່າງກາຍສູນເສຍໄປແມ່ນເພີ່ມເຕີມ.
• ການດິ້ນລົນ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນໄປດ້ວຍສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ເກີດສະຕິ.
• ລະດັບຂອງໂພແທດຊຽມ, sodium, chlorine ແມ່ນປົກກະຕິ.
• ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຖືກ ກຳ ຈັດອອກ.
• ໜ້າ ທີ່ຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະສະ ໝອງ ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ.

ຜົນສະທ້ອນຂອງ hyperglycemic com

ອາການເສີຍເມີຍ hyperglycemic ແມ່ນສະແດງໂດຍອັດຕາການຕາຍທີ່ສູງຫຼາຍ. ນາງໄປຮອດ:

• ມີອາການຄັນ ketoacidotic - 5-15%,
• ມີ hyperosmolar ເສຍສະຕິ - ເຖິງ 50%,
• ມີອາການເຈັບເປັນ lactacidemic - 50-90%.

ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນທີ່ຕາມມາກໍ່ຄ້າຍຄືກັນກັບໂຣກທີ່ມີອາການວຸ້ນວາຍ.

ສະຕິແມ່ນຫຍັງ

ໂດຍທົ່ວໄປ, ສະຕິແມ່ນເປັນສະພາບທີ່ພັດທະນາຢ່າງຮຸນແຮງ, ເປັນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງຫຼາຍ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການສະກັດກັ້ນທຸກໆ ໜ້າ ທີ່ຂອງຊີວິດທີ່ ສຳ ຄັນ. ຄວາມອ່ອນແອຂອງຄວາມເຂັ້ມຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແມ່ນສະແດງໂດຍການສູນເສຍສະຕິ, ປະຕິກິລິຍາກັບການກະຕຸ້ນພາຍນອກ, ການສະທ້ອນ. ນອກນັ້ນຍັງມີອາການຊຶມເສົ້າຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຖີ່ຂອງມັນໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ໃນກໍລະນີຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດຫາຍໃຈດ້ວຍຕົນເອງ, ທ່ານ ໝໍ ເຊື່ອມຕໍ່ລາວກັບເຄື່ອງສູບລົມ. ການຫຼຸດລົງຂອງປະສິດທິພາບຂອງລະບົບ cardiovascular ໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ. ເພື່ອແກ້ໄຂສະພາບການດັ່ງກ່າວ, ທ່ານ ໝໍ ເລີ່ມປະຕິບັດການບໍລິຫານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດແລະ ກຳ ມະຈອນໃຫ້ເປັນ ຈຳ ນວນປົກກະຕິ. ຍັງມີການສູນເສຍການຄວບຄຸມການຖ່າຍເບົາ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ ລຳ ໄສ້. ຖ້າບໍ່ມີການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ, ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວຈະຕາຍ.

ອາການມຶນງົງໃນເລືອດ

ມັນເກີດຂື້ນກັບການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີປະສົບການ, ໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍທີ່ຈະທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກ່ວາສູງ. ກ່ອນທີ່ຈະມີສະຕິ, ຄົນເຈັບມັກຈະມີສະພາບທີ່ເປັນໂລກຕ່ ຳ ໃນເລືອດ - ລາວປະສົບກັບຄວາມອຶດຢາກ, ອ່ອນເພຍ, ວິນຫົວ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງລັດທີ່ມີພາວະຕ່ອມນ້ ຳ ຕານມີດັ່ງນີ້:

• ຄົນເຈັບໄດ້ສັກຢາອິນຊູລິນ, ແຕ່ບໍ່ມີເວລາກິນເຂົ້າ.
• ຄົນເຈັບໄດ້ມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງຈິງຈັງໃນການແຂ່ງຂັນກິລາ, ແລະບໍ່ໄດ້ກິນອາຫານດົນ.
• ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຢາຕົວແທນໃນເລືອດໃນເລືອດສູງເກີນໄປ.

ມັນງ່າຍທີ່ຈະຊ່ວຍເຫຼືອຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ ກຳ ລັງປະສົບກັບສະພາບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ - ລາວ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບຜະລິດຕະພັນທາດແປ້ງບາງຊະນິດ: ຊາຫວານ, ນ້ ຳ ຕານຫຼືເຂົ້າ ໜົມ ປັງ. ໃນກໍລະນີຂອງການສູນເສຍສະຕິ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກສີດດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານໃນເສັ້ນເລືອດແລ້ວ ນຳ ສົ່ງໂຮງ ໝໍ ໂດຍດ່ວນ.

ໂຣກ hyperosmolar, ໂຣກ lactic acidosis ທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບແມ່ນມີ ໜ້ອຍ. ມັນເປັນປົກກະຕິ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

Coma ໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ. ໃນກໍລະນີຂອງການສູນເສຍສະຕິຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງໂທຫາລົດສຸກເສີນໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້.

ໂລກພະຍາດແມ່ນຫຍັງ?

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ມັນຄຸ້ມຄ່າທີ່ຈະຮູ້ວ່າອາການທີ່ເປັນນໍ້າຕານແມ່ນຫຍັງ. ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ວຽກງານຂອງທຸກລະບົບຂອງອະໄວຍະວະ (ໂດຍສະເພາະສະ ໝອງ) ແມ່ນພົວພັນກັບການແລກປ່ຽນທາດນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານ ສຳ ລັບຈຸລັງ. ຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານມັກຈະມີການປ່ຽນແປງຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ແລະໃນກໍລະນີນີ້ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າເຖິງທັງການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງແຮງແລະການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນ glucose. ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວແມ່ນອ່ອນແອກັບຜົນສະທ້ອນທາງລົບທີ່ສຸດ. ແລະໃນບາງກໍລະນີ, ຄົນເຈັບໄດ້ປະເຊີນ ​​ໜ້າ ກັບປະກົດການດັ່ງກ່າວເຊັ່ນ: ອາການນ້ ຳ ຕານ.

ມາຮອດປະຈຸບັນນີ້, ມີ 4 ປະເພດຕົ້ນຕໍຂອງສະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເບົາຫວານ. ແຕ່ລະຮູບແບບມີລັກສະນະເປັນຂອງຕົນເອງ, ເຊິ່ງຄຸ້ມຄ່າທີ່ຈະຄຸ້ນເຄີຍ.

ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບ hyperlactacidemic: ລັກສະນະແລະຜົນສະທ້ອນ

ຮູບແບບຂອງສະຕິນີ້ແມ່ນສັງເກດເຫັນດ້ວຍໂຣກ hypoxia (ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ), ການພັດທະນາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຂາດອິນຊູລິນ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ພະຍາດທາງເດີນແມ່ນປະກອບດ້ວຍການສະສົມອາຊິດ lactic, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ຽນແປງຂອງອົງປະກອບທາງເຄມີຂອງເລືອດ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນຊ່ອງແຄບຂອງອຸປະກອນຂ້າງນອກ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສັນຍາແລະຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງ myocardium.

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ອາການເບົາຫວານປະເພດນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແລະລະບົບຫາຍໃຈ, ຂະບວນການອັກເສບ, ແລະການຕິດເຊື້ອ. ປັດໄຈສ່ຽງລວມມີໂລກຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ, ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ.

Hyperosmolar ເສຍສະຕິແລະສາເຫດຂອງມັນ

ປະເພດຂອງສະຕິນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮ້າຍແຮງ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ osmolarity ຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເລືອດ. ມັນຍັງມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ, ອູລິກາແລະທາດໄອໂຊດຽມ. ພະຍາດວິທະຍາພັດທະນາຊ້າໆ - ຫຼາຍໆມື້ຫຼືຫຼາຍອາທິດອາດຈະລະລາຍຂື້ນລະຫວ່າງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການ ທຳ ອິດແລະການສູນເສຍສະຕິ.

ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາສະຕິປັນຍາ hyperosmolar ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການບາດເຈັບ, ບາດແຜທີ່ຮຸນແຮງ, ເລືອດອອກແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. ປັດໃຈສ່ຽງລວມມີອາການພູມແພ້, ແສງຕາເວັນແລະພະຍາດຄວາມຮ້ອນ, ພະຍາດຕິດຕໍ່.

ການຂາດນໍ້າໃນບາງຄັ້ງເປັນຜົນມາຈາກການໃຊ້ຢາ diuretic ທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມ, ອາການຮາກຮຸນແຮງ, ຫຼືຖອກທ້ອງເປັນເວລາດົນ. ເຫດຜົນປະກອບມີລະບອບການດື່ມທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ອາໄສຢູ່ໃນເຂດທີ່ມີອາກາດຮ້ອນ.

ອາການຂອງໂຣກສະມອງ hyperosmolar

ອາການ ທຳ ອິດປະກອບມີອາການງ້ວງຊຶມແລະອ່ອນເພຍຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງຄ່ອຍໆເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆ. ເນື່ອງຈາກການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍ, ຄົນເຈັບມີຄວາມຫິວໂຫຍ. ຜິວ ໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກຈະແຫ້ງ, ປະລິມານປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນຈະຫຼຸດລົງ.

ໃນອະນາຄົດ, ພະຍາດທາງເສັ້ນປະສາດທາງດ້ານຕ່າງໆປະກົດຕົວ. ບາງຄັ້ງການສັງສັນແລະການປາກເວົ້າທີ່ບົກຜ່ອງຖືກສັງເກດເຫັນ. ທ່ານສາມາດສັງເກດເຫັນການເຄື່ອນໄຫວແບບບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈຂອງສາຍຕາ.

ພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງແລະອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງມາເປັນ 2,77-1.66 mmol / l, ອາການທີ່ມີລັກສະນະຫຼາຍເລີ່ມປາກົດຂື້ນ. ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງສັງເກດເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມອຶດຫິວ. ການປັ່ນປ່ວນຢູ່ໃນມືຈະປາກົດ, ຜິວກາຍເປັນສີເທົາ.

ມີກິດຈະ ກຳ ທາງຈິດແລະຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ. ການລະເມີດລະບົບປະສາດແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ໂດຍສະເພາະພຶດຕິ ກຳ ທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມ, ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມຮູ້ສຶກກັງວົນໃຈແລະຄວາມຢ້ານກົວ, ການຮຸກຮານຫຼາຍເກີນໄປ, ຄວາມຮູ້ສຶກປ່ຽນແປງ. ການຂາດທາດກາວແມ່ນປະກອບດ້ວຍ tachycardia ແລະຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ.

ຖ້າລະດັບນໍ້າຕານຫຼຸດລົງເຖິງ 1,38 mmol / L, ຄົນເຈັບຈະ ໝົດ ສະຕິ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ນຳ ຄົນເຈັບໄປທີ່ພະແນກໂຮງ ໝໍ ໂດຍໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້.

ມາດຕະການວິນິດໄສ

ສຳ ລັບອາການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອາການແມ່ນລັກສະນະທີ່ຈະບໍ່ໄດ້ຮັບການແຈ້ງເຕືອນຈາກແພດ. ຫຼັງຈາກກວດຄົນເຈັບແລ້ວ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານສາມາດ ກຳ ນົດສະພາບຂອງລາວແລະໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອທີ່ ຈຳ ເປັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແມ່ນ ສຳ ຄັນ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ການວິເຄາະທາງຫ້ອງທົດລອງແລະຊີວະວິທະຍາກ່ຽວກັບເລືອດແລະປັດສະວະແມ່ນປະຕິບັດ.

ມີລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານສາມາດສັງເກດໄດ້, ໃນທຸກໆກໍລະນີອື່ນໆ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນເຖິງ 33 mmol / l ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ການປະກົດຕົວຂອງອົງການ ketone, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ osmolarity plasma, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດແມ່ນຖືກ ຄຳ ນຶງເຖິງ. ມີສະຕິ, ວຽກຂອງລະບົບປະສາດແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆໄດ້ຖືກປະເມີນ. ຖ້າມີອາການແຊກຊ້ອນ, ການປິ່ນປົວອາການແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ອາການຊັກຊ້າ: ຜົນສະທ້ອນ

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ປະກົດການນີ້ຖືວ່າເປັນເລື່ອງ ທຳ ມະດາ. ເປັນຫຍັງອາການນ້ ຳ ຕານຈຶ່ງເປັນອັນຕະລາຍ? ຜົນສະທ້ອນອາດຈະແຕກຕ່າງກັນ. ສະພາບການນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ E -book ທີ່ຮ້າຍແຮງ. ການສະກັດກັ້ນຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ສະຕິສາມາດຢູ່ໄດ້ຫຼາຍມື້, ຫຼາຍເດືອນຫຼືຫຼາຍປີ. ຄົນເຈັບຍາວນານຢູ່ໃນສະພາບທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນເຊັ່ນໂຣກສະຫມອງ.

ດ້ວຍການຮັກສາທີ່ພຽງພໍ, ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນປົກກະຕິດີພໍສົມຄວນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໂຣກສະຫມອງສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະ, ຕາມຄວາມເຫມາະສົມ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຄົນເຈັບບາງຄົນປະສົບກັບຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມ ຈຳ ແລະປາກເວົ້າ, ບັນຫາໃນການປະສານງານ. ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຜົນສະທ້ອນສາມາດປະກອບມີ pathologies ທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງລະບົບ cardiovascular. Coma ໃນໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍບາງຄັ້ງກໍ່ເຮັດໃຫ້ມີການຊັກຊ້າໃນການພັດທະນາດ້ານຈິດໃຈແລະຮ່າງກາຍ.

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດຟື້ນຕົວຈາກຜົນສະທ້ອນຂອງອາການເສີຍໆ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງສັງເກດເບິ່ງຄວາມລະມັດລະວັງດ້ານຄວາມປອດໄພ.

Coma ສໍາລັບໂຣກເບົາຫວານ: ການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງທໍາອິດ

ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຕາມກົດລະບຽບ, ໄດ້ຖືກເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາສະຕິແລະເວົ້າກ່ຽວກັບສູດການປະຕິບັດ. ຈະເປັນແນວໃດຖ້າຄົນເຈັບສະແດງອາການຄ້າຍຄືກັບອາການນ້ ຳ ຕານ? ຜົນສະທ້ອນແມ່ນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ, ສະນັ້ນຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ວັດແທກນ້ ຳ ຕານໂດຍການໃຊ້ແວ່ນຕາ. ຖ້າລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງຂື້ນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃສ່ອິນຊູລິນ, ຖ້າມັນຫຼຸດລົງ, ກິນເຂົ້າ ໜົມ ຫຼືດື່ມນ້ ຳ ຊາຫວານ.

ຖ້າຄົນເຈັບ ໝົດ ສະຕິແລ້ວ, ມັນກໍ່ເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະວາງລາວໄວ້ຂ້າງລາວເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ລີ້ນຫຼຸດລົງແລະອາຈຽນເຂົ້າໄປໃນລະບົບຫາຍໃຈ. ຖ້າຄົນເຈັບມີແຂ້ວປອມທີ່ສາມາດຖອດໄດ້, ພວກເຂົາກໍ່ຕ້ອງໄດ້ເອົາອອກ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ຫໍ່ຜູ້ເຄາະຮ້າຍເພື່ອເຮັດໃຫ້ແຂນຂາຕໍ່າ. ຕໍ່ໄປ, ທ່ານຕ້ອງການໂທຫາທີມງານຂົນສົ່ງຄົນເຈັບ - ຄົນເຈັບຕ້ອງການຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຢ່າງໄວວາແລະມີຄຸນນະພາບ.

ກົນລະຍຸດການຮັກສາ ສຳ ລັບສະພາບການທີ່ຄ້າຍຄືກັນ

ຫຼັງຈາກຄົນເຈັບໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ທ່ານ ໝໍ ໄດ້ວັດແທກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຕົວຊີ້ວັດນີ້ຕ້ອງໄດ້ເຮັດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິ. ອີງຕາມສະພາບການ, ຢາອິນຊູລິນ (hyperglycemia) ຫຼືວິທີແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະຖືກປະຕິບັດໃຫ້ຄົນເຈັບ.

ໃນຂະບວນການພັດທະນາສະຕິ, ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດສູນເສຍວິຕາມິນ, ແຮ່ທາດແລະສານທີ່ມີປະໂຫຍດຫຼາຍຢ່າງ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າການປິ່ນປົວຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານລວມມີການໃຊ້ຢາທີ່ຊ່ວຍຟື້ນຟູສ່ວນປະກອບຂອງໄຟຟ້າ, ລົບລ້າງການຂາດນ້ ຳ, ທຳ ຄວາມສະອາດເລືອດຂອງສານພິດ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການ ກຳ ນົດການມີອາການແຊກຊ້ອນແລະເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາສະຕິແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ ກຳ ຈັດພວກມັນ.

ການປ້ອງກັນສະຕິໃນພະຍາດເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະອາການສົນແມ່ນສາມາດເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມັນເປັນການດີກວ່າທີ່ຈະຕິດຕາມສະພາບຂອງຕົວເອງແລະປະຕິບັດກົດລະບຽບບາງຂໍ້ຄວນລະວັງ:

• ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມລະບອບອາຫານທີ່ທ່ານ ໝໍ ເກັບແລະປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນ,
• ຄົນເຈັບຕ້ອງໄປຫາ ໝໍ ເປັນປະ ຈຳ ເພື່ອກວດກາ, ສອບເສັງ,
• ການຕິດຕາມຕົວເອງແລະການປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບດ້ານຄວາມປອດໄພແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ (ຄົນເຈັບຄວນມີຄວາມເມົາມົວກັບລາວແລະວັດແທກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປະ ຈຳ),
• ແນະ ນຳ ໃຫ້ມີວິຖີຊີວິດຢ່າງຫ້າວຫັນ, ຍ່າງເລື້ອຍໆໃນອາກາດສົດ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ເປັນໄປໄດ້,
• ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະຕ້ອງປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ແນ່ນອນແລະສັງເກດການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນແລະຢາອື່ນໆ,
• ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມທ່ານບໍ່ຄວນໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງແລະໃຊ້ຢາພື້ນເມືອງໃດໆໂດຍບໍ່ຕ້ອງປຶກສາຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ກ່ອນ.

ການປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບງ່າຍໆດັ່ງກ່າວໃນຫຼາຍໆກໍລະນີຊ່ວຍປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ, ລວມທັງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງສະຕິ. ຖ້າມີການປ່ຽນແປງທີ່ ໜ້າ ຕົກໃຈໃດໆ, ທ່ານຄວນປຶກສາທ່ານ ໝໍ ໂດຍດ່ວນ.