ລາຍງານໂຣກເບົາຫວານ

ໃນບົດຂຽນ, ພວກເຮົາພິຈາລະນາ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້, ລາຄາແລະການປຽບທຽບຂອງ Sitagliptin.

ມັນຖືກຜະລິດເປັນຟອສເຟດ monohydrate. ແບບຟອມປ່ອຍມັນແມ່ນແທັບເລັດທີ່ເຄືອບເງົາ.

ຢາດັ່ງກ່າວມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານ pharmacological ແລະໂຄງສ້າງທາງເຄມີຈາກການປຽບທຽບພ້ອມທັງອະນຸພັນຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ alpha-glycosidase, biguanides ແລະ sulfonylureas.

ການຍັບຍັ້ງ DPP 4 ໂດຍວິທີ "Sitagliptin" ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮໍໂມນ HIP ແລະ GLP-1. ຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢູ່ໃນບັນດາ incretins. ຄວາມລັບຂອງພວກມັນແມ່ນເຮັດຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້.

ເປັນຜົນມາຈາກການກິນອາຫານ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງຮໍໂມນດັ່ງກ່າວເພີ່ມຂື້ນ. The incretins ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງລະບົບພູມສາດທີ່ຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. Analogues ຂອງ Sitagliptin ຄວນຖືກເລືອກໂດຍທ່ານຫມໍ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງ pharmacokinetics

ຢານີ້ຖືກດູດຊືມໃນອັດຕາທີ່ສູງຫຼັງຈາກການໃຊ້ຂອງຄົນເຈັບ. ເຄື່ອງມືນີ້ມີຊີວະວິທະຍາທີ່ສົມບູນແບບເຖິງ 87%. ການໄດ້ຮັບສານອາຫານທີ່ມີໄຂມັນບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ລະບົບທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງຢາ.

ຢານີ້ຈະຖືກຂັບອອກເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງປັດສະວະທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງ. ຫຼັງຈາກການຕ້ອນຮັບຖືກຢຸດ, ມັນຈະຖືກຍ່ຽວອອກມາໃນນໍ້າປັດສະວະ (87%) ແລະອາຈົມ (13%) ພາຍໃນ ໜຶ່ງ ອາທິດ.

ນີ້ໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບໃຊ້ກັບ Sitagliptin. Analogues ຂອງຢາແມ່ນມີຄວາມສົນໃຈກັບຫຼາຍໆຄົນ.

ຕົວຊີ້ບອກການໃຊ້ຢາ

ຢານີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການປະຕິບັດການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy, ຖ້າຄົນເຈັບຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຢານີ້ຖືກອະນຸມັດໃຫ້ໃຊ້ໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງການກິນອາຫານ. ການປະສົມປະສານຂອງ Sitagliptin ແລະ Metformin ສາມາດໃຊ້ເປັນວິທີການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II.

ໂດຍສົມທົບກັບ Metformin, ປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ ຂອງຢາແມ່ນ 100 ມລກມື້ລະເທື່ອ.

ຖ້າທ່ານພາດເວລາໃນການບໍລິຫານຂອງມັນ, ທ່ານຄວນດື່ມ Sitagliptin ໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າການໃຊ້ຢາສອງເທົ່າຂອງຢາບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ.

ຫ້າມສູບຢາເລື້ອຍໆກ່ວາທີ່ແນະ ນຳ ໃນ ຄຳ ແນະ ນຳ ແມ່ນຖືກຫ້າມ.

ຢາດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ສາມາດຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຢານີ້ບໍ່ໄດ້ປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ.

ການ ນຳ ໃຊ້ຢາຕ້ອງໄດ້ ດຳ ເນີນໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບເປັນຢ່າງດີ, ໃຫ້ຢຸດການຮັກສາພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການແນະ ນຳ ແລະການປຶກສາຂອງແພດ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ.

Sitagliptin ມີພາສາຄ້າຍຄືກັນບໍ? ກ່ຽວກັບມັນຢູ່ດ້ານລຸ່ມ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການໃຊ້ຢາ

"Sitagliptin" ແມ່ນຢາທີ່ມີຄວາມທົນທານພໍສົມຄວນເມື່ອກິນໂດຍຄົນເຈັບ, ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນການຮັກສາດ້ວຍ monotherapy ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການຮັກສາທີ່ສົມບູນແບບກັບຕົວແທນອື່ນໆທີ່ມີຄຸນສົມບັດ hypoglycemic.

ປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຢາແມ່ນຖືກໄລ່ຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ວິທີການເອົາສ່ວນປະກອບທີ່ເຄື່ອນໄຫວອອກຈາກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດນີ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຜູ້ຊ່ຽວຊານຕິດຕາມກວດກາສຸຂະພາບຂອງຮ່າງກາຍນີ້ຖ້າຄົນເຈັບມີ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊຸດໂຊມກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ຢາ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ປະລິມານທີ່ໃຊ້ໄດ້ຖືກປັບຂື້ນ. ຖ້າມີຮູບແບບອ່ອນໆຂອງໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການປັບປະລິມານຢາບໍ່ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ.

ຖ້າຄົນເຈັບມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງ, ປະລິມານຂອງຢາບໍ່ຄວນໃຫ້ເກີນ 50 ມິນລີກຣາມຕໍ່ມື້.ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດໃຊ້ໄດ້ທຸກເວລາ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນຂັ້ນຕອນໃດກໍ່ຕາມ, ເຊັ່ນ: ການລ້າງເລືອດ.

ເມື່ອຢານີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນ, ເພື່ອປ້ອງກັນການເກີດໂລກຊູນຟູຣິກໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ປະລິມານຂອງ sulfonylurea ອະນຸພັນທີ່ຕ້ອງໄດ້ປະຕິບັດຕ້ອງໄດ້ຫຼຸດລົງ.

ຂະ ໜາດ ຂອງຢາທີ່ໃຊ້ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍແພດ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນທັນທີທີ່ການກວດຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.

ຖ້າມີຄວາມສົງໃສໃນການພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດການໃຊ້ຢາ Sitagliptin ແລະຢາຊະນິດອື່ນໆທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທາງເດີນທາງທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ກ່ອນທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຄວນແຈ້ງໃຫ້ຄົນເຈັບຮູ້ກ່ຽວກັບອາການສະເພາະ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ ໜອງ ໃນ.

ສະນັ້ນມັນຖືກເວົ້າໃນ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບໃຊ້ກັບ "Sitagliptin." ລາຄາ, ຄຳ ຕິຊົມແລະການປຽບທຽບຈະຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ຕໍ່ໄປນີ້.

Contraindications

ການໃຊ້ຢານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຕັບໃນຮ່າງກາຍທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດແລະເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດ.

ຖ້າຢາບໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ມັນອາດຈະກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງຫຼາຍຢ່າງໃນຮ່າງກາຍ. ຖ້າອາການທໍາອິດຂອງການລະເມີດເກີດຂື້ນ, ທ່ານຄວນປຶກສາຜູ້ຊ່ຽວຊານທັນທີ.

ນຳ ໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວຢ່າງເຂັ້ມງວດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ແລະໃນປະລິມານທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍແພດ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ.

ໃນເວລາທີ່ຢາໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາວ່າມັນມີຂອບເຂດທັງຫມົດຂອງ contraindications ຕ່າງໆ:

• ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດ,
• hypersensitivity
• ເວລາທີ່ລ້ຽງລູກ,
• ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ,
• ໃຫ້ນົມລູກ
• ອາຍຸຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຕໍ່າກວ່າສິບແປດປີ.

ລາຄາແລະການປຽບທຽບບໍ່ໄດ້ຖືກຊີ້ບອກໃນ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບໃຊ້ກັບ Sitagliptin.

ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນໄປໄດ້

ໃນລະຫວ່າງການໃຊ້ຢາໃນມະນຸດ, ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຂ້ອນຂ້າງອາດຈະເກີດຂື້ນ. ໃນບັນດາພວກມັນໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້:

• ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ,
• ອາການຄັນ
• ອາການຜິດປົກກະຕິ,
• ປວດຂາ
• ຜື່ນ
• ປວດຫລັງ
• vasculitis ຜິວຫນັງ
• ໂລກຂໍ້ອັກເສບ
• urticaria
• myalgia
• ພະຍາດຜິວຫນັງ exfoliative, ໂຣກ Stevens-Johnson,
• ເຈັບຫົວ
• ໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ,
• ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງອະໄວຍະວະນີ້ໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມ, ເຊິ່ງຕ້ອງການການຜ່າຕັດ,
• ທ້ອງຜູກ
• ໂຣກ nasopharyngitis,
• ຮາກ
• ການຕິດເຊື້ອຂອງລະບົບຫາຍໃຈ.

ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ຢາເສບຕິດ, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງປະຕິບັດຕາມຄໍາແນະນໍາໃນຄໍາແນະນໍາຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ທ່ານບໍ່ສາມາດໃຊ້ມັນໄດ້ຖ້າທ່ານມີຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງໃນຢາ contraindications. ຖ້າຫາກວ່າການເປັນພິດຫລືການກິນຢາເກີນປະລິມານເກີດຂື້ນຍ້ອນການໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວ, ທ່ານຄວນໂທຫາລົດສຸກເສີນທັນທີ, ເພາະວ່າປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ເຫລົ່ານີ້ສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ ສຳ ຄັນເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຕາຍໄດ້.

ຫຼັກການແລະວິທີການໃນການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ

ສຳ ລັບການຮັກສາຂໍ້ກະດູກ, ຜູ້ອ່ານຂອງພວກເຮົາໄດ້ ນຳ ໃຊ້ DiabeNot ຢ່າງ ສຳ ເລັດຜົນ. ເບິ່ງຄວາມນິຍົມຂອງຜະລິດຕະພັນນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ຕັດສິນໃຈສະ ເໜີ ໃຫ້ທ່ານສົນໃຈ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານປະກອບດ້ວຍການ ດຳ ເນີນການກວດກາທີ່ສົມບູນ, ຜ່ານການກວດແລະການກວດທີ່ ຈຳ ເປັນໂດຍທ່ານ ໝໍ ໂດຍແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວມັນບໍ່ຍາກທີ່ຈະເຮັດການບົ່ງມະຕິດັ່ງກ່າວ, ຍ້ອນວ່າຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນໄປຫາຄລີນິກທີ່ເປັນພະຍາດທີ່ ກຳ ລັງແລ່ນຢູ່.

ແຕ່ວິທີການຄົ້ນຄ້ວາທີ່ທັນສະ ໄໝ ສາມາດຮັບຮູ້ໄດ້ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນ, ໄລຍະທີ່ເຊື່ອງຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແຕ່ຍັງມີສະພາບທີ່ເກີດຂື້ນກ່ອນໂຣກນີ້, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າພະຍາດເບົາຫວານຫຼືການລະເມີດຂອງຄວາມທົນທານຕໍ່ທາດແປ້ງ.

ວິທີການບົ່ງມະຕິທາງການແພດ

ທ່ານ ໝໍ ເກັບ ກຳ ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບອາການເຈັບຫົວ, ກຳ ນົດປັດໃຈສ່ຽງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິ, ຟັງ ຄຳ ຮ້ອງທຸກ, ກວດຄົນເຈັບ, ກຳ ນົດນ້ ຳ ໜັກ ຂອງລາວ.

ອາການຕ່າງໆທີ່ຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງເມື່ອກວດພະຍາດເບົາຫວານ:

• ຄວາມຫິວໂຫຍຄົງທີ່ - polydipsia,
• ການສ້າງປັດສະວະຫຼາຍເກີນໄປ - polyuria,
• ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ດ້ວຍຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ - ປົກກະຕິ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1,
• ເພີ່ມໄວ, ນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ ສຳ ຄັນ - ປົກກະຕິ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2,
• ເຫື່ອອອກໂດຍສະເພາະຫລັງຈາກກິນເຂົ້າ,
• ອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ເມື່ອຍລ້າ,
• ອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ ທີ່ບໍ່ສາມາດພໍໃຈກັບສິ່ງໃດສິ່ງ ໜຶ່ງ,
• ປວດຮາກ, ຮາກ,
• ພະຍາດຕິດແປດຕ່າງໆ, ເຊັ່ນພະຍາດຜິວ ໜັງ ຕາມຜິວ ໜັງ, ເປັນໂຣກເຫື່ອໃນປາກຫລືຊ່ອງຄອດເລື້ອຍໆ.

ບໍ່ ຈຳ ເປັນວ່າຄົນເຮົາຈະມີອາການກະຕຸ້ນທັງ ໝົດ, ແຕ່ຖ້າຢ່າງ ໜ້ອຍ 2-3 ຄົນຖືກສັງເກດໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນກໍ່ຄຸ້ມຄ່າຕໍ່ການກວດ.

ມັນຄວນຈະສັງເກດວ່າມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ທຸກໆອາການຈະພັດທະນາຢ່າງໄວວາແລະຄົນເຈັບສາມາດຈື່ວັນເວລາທີ່ແນ່ນອນຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການ, ແລະຄົນເຈັບບາງຄົນກໍ່ບໍ່ຄາດຄິດຈົນວ່າພວກເຂົາຈົບລົງດ້ວຍການດູແລແບບສຸມໃນສະພາບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ມັກຈະເປັນຄົນທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 40-45 ປີຫລືເດັກນ້ອຍ.

ຫຼັກສູດທີ່ອ່ອນແອແມ່ນລັກສະນະພິເສດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ສະນັ້ນພວກເຮົາຈະປຶກສາຫາລືຕື່ມອີກກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບຮູບແບບສະເພາະຂອງພະຍາດກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງເຊິ່ງປະກອບມີ:

• ອາຍຸເກີນ 40-45 ປີ,
• ພະຍາດເບົາຫວານຫຼືຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານທີ່ບົກຜ່ອງ,
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ, ໂລກອ້ວນ (BMI ກວ່າ 25),
• ເພີ່ມປະລິມານໄຂມັນໃນເລືອດ
• ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ຄວາມດັນເລືອດສູງກວ່າ 140/90 ມມ RT. ສິນລະປະ.,
• ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຕໍ່າ
• ແມ່ຍິງຜູ້ທີ່ຜ່ານມາມີພະຍາດກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນເວລາຖືພາຫລືເກີດລູກທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ຫຼາຍກວ່າ 4,5 ກິໂລ,
• ຮວຍໄຂ່ polycystic.

ທຸກໆຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40-45 ປີຄວນກວດສຸຂະພາບ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງທຸກໆ 3 ປີ, ແລະຜູ້ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນແລະມີປັດໃຈສ່ຽງຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຢ່າງ - ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ປີ.

ໃນການເກີດຂື້ນຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ການເປັນເຊື້ອສາຍມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ. ການມີຢູ່ຂອງພະຍາດນີ້ໃນຍາດພີ່ນ້ອງເພີ່ມໂອກາດໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ສະຖິຕິກ່າວວ່າຜູ້ທີ່ມີພໍ່ແມ່ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານກໍ່ຈະເຈັບປ່ວຍໃນ 40% ຂອງກໍລະນີ.

ແບບຟອມຢາ

ຢາເມັດຮູບເງົາ 25 ມລ, 50 ມກຫຼື 100 ມກ

ໜຶ່ງ ເມັດບັນຈຸ

ສານທີ່ຫ້າວຫັນ - sitagliptin phosphate monohydrate 32.13 mg, 64.25 ມລກຫຼື 128,5 ມລກ (ເທົ່າກັບ 25 ມກ, 50 ມລກຫຼື 100 ມລກຂອງ sitagliptin),

excipients: ຈຸລິນຊີ microcrystalline, ທາດການຊຽມໄຮໂດຼລິກຟອສເຟດ (anhydrous), ບໍ່ມີສານ, ໂຊດຽມ croscarmellose, ແມກນີຊຽມ stearate, sodium stearyl fumarate,

ສ່ວນປະກອບເຄືອບເງົາ Opadray® II ສີບົວ 85F97191 (ສຳ ລັບຂະ ໜາດ 25 ມກ), Opadray® II Light beige 85F17498 (ສຳ ລັບຂະ ໜາດ 50 ມກ), Opadray® II Beige 85F17438 (ສຳ ລັບຂະ ໜາດ 100 ມລ): ເຫຼົ້າໂພລິນິນ, ຊິນໄດອອກໄຊ E171, macrogol / polyethylene glycol 3350, talc, ທາດເຫຼັກ (III) oxide ສີເຫຼືອງ E172, ທາດເຫຼັກ (III) ຜຸພັງສີແດງ E172.

ເມັດ 25 ມລກ - ແທັບເລັດແມ່ນຮູບກົມ, biconvex, ປົກຫຸ້ມດ້ວຍກາບເງົາສີບົວ, ຖືກແກະສະຫຼັກດ້ວຍ "221" ຢູ່ດ້ານ ໜຶ່ງ ແລະກ້ຽງດ້ານອື່ນໆ.

ເມັດ 50 ມລກ - ແທັບເລັດແມ່ນຮູບກົມ, biconvex, ເຄືອບດ້ວຍເຍື່ອຮູບເງົາຂອງສີ beige ອ່ອນ, ໂດຍມີແກະສະຫຼັກ“ 112” ຢູ່ດ້ານ ໜຶ່ງ ແລະກ້ຽງດ້ານອື່ນໆ.

ເມັດ 100 ມລກ - ແທັບເລັດແມ່ນຮູບກົມ, biconvex, ປົກຫຸ້ມດ້ວຍເປືອກຫອຍຮູບເງົາ, ຖືກແກະສະຫຼັກດ້ວຍ "277" ຢູ່ດ້ານ ໜຶ່ງ ແລະກ້ຽງດ້ານ ໜຶ່ງ.

ວິທີການຄົ້ນຄ້ວາຫ້ອງທົດລອງ

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ມີການທົດສອບຫລາຍປະເພດ. ບາງເທັກນິກຖືກໃຊ້ເປັນການຄັດເລືອກ. ການຄັດເລືອກແມ່ນການສຶກສາທີ່ແນໃສ່ເພື່ອ ກຳ ນົດພະຍາດດັ່ງກ່າວໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ເຊິ່ງ ດຳ ເນີນໂດຍຄົນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍທີ່ມັກຈະບໍ່ມີອາການທີ່ຈະແຈ້ງ. ວິທີການທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືທີ່ສຸດໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນການ ກຳ ນົດຂອງຮິໂມໂກໂມໂມລິນໃນເລືອດ.

hemoglobin Glycosylated ແມ່ນ hemoglobin erythrocyte ທີ່ໄດ້ຕິດໂມເລກຸນ glucose.ລະດັບຂອງ glycosylation ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ, ເຊິ່ງໃນ erythrocytes ຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງໃນໄລຍະຊີວິດສາມເດືອນຂອງພວກເຂົາ. ມາດຕະຖານຂອງ hemoglobin glycosylated ແມ່ນ 4,5-6,5% ຂອງ ຈຳ ນວນ hemoglobin ທັງ ໝົດ.

ໃນເລື່ອງນີ້, ໃນເວລາໃດກໍ່ຕາມ, ເປີເຊັນຂອງ hemoglobin ດັ່ງກ່າວສະທ້ອນເຖິງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສະເລ່ຍຂອງຄົນເຈັບເປັນເວລາ 120 ວັນກ່ອນການສຶກສາ. ສິ່ງນີ້ຊ່ວຍບໍ່ພຽງແຕ່ເປີດເຜີຍໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ແຕ່ຍັງສາມາດ ກຳ ນົດລະດັບຂອງການຄວບຄຸມພະຍາດແລະການປະເມີນຄວາມພຽງພໍຂອງການປິ່ນປົວ.

ວິທີການໃນການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານແບ່ງອອກເປັນຂັ້ນພື້ນຖານແລະເພີ່ມເຕີມ.

ວິທີການຕົ້ນຕໍປະກອບມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ການ ກຳ ນົດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ດຳ ເນີນການ: ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງກິນເຂົ້າ, ກ່ອນເຂົ້ານອນ,
2. ການສຶກສາປະລິມານຂອງ hemoglobin glycosylated,
3. ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ - ໃນລະຫວ່າງການສຶກສາ, ຄົນເຈັບດື່ມນ້ ຳ ຕານໃນ ຈຳ ນວນໃດ ໜຶ່ງ ແລະບໍລິຈາກເລືອດຈາກນິ້ວມືກ່ອນແລະ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນຄອດກວດວິນິດໄສ. ການທົດສອບນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງກ່ຽວກັບປະເພດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ຈຳ ແນກພະຍາດເບົາຫວານຈາກພະຍາດເບົາຫວານທີ່ແທ້ຈິງ,
4. ການ ກຳ ນົດຂອງການມີ ນຳ ້ຕານໃນປັດສະວະ - ນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ປັດສະວະເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນເກີນກວ່າການ ກຳ ນົດ 8-9,
5. ການວິເຄາະລະດັບຂອງ fructosamine - ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຄົ້ນພົບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ 3 ອາທິດຜ່ານມາ,
6. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ ketones ໃນປັດສະວະຫຼືເລືອດ - ກຳ ນົດການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານຫຼືອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນ.

ວິທີການເພີ່ມເຕີມແມ່ນເອີ້ນວ່າການ ກຳ ນົດຕົວຊີ້ວັດຕໍ່ໄປນີ້:

1. insulin ເລືອດ - ເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ອິນຊູລິນ,
2. autoantibodies ກັບຈຸລັງ pancreatic ແລະ insulin - ສະແດງໃຫ້ເຫັນສາເຫດ autoimmune ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ,
3. Proinsulin - ສະແດງການເຮັດວຽກຂອງກະຕ່າ,
4. ghrelin, adiponectin, leptin, resistin - ຕົວຊີ້ວັດຄວາມເປັນມາຂອງຮໍໂມນຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose, ການປະເມີນສາເຫດຂອງໂລກອ້ວນ,
5. C-peptide - ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຊອກຮູ້ອັດຕາການບໍລິໂພກອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ,
6. ການພິມ HLA - ໃຊ້ເພື່ອ ກຳ ນົດເຊື້ອພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ.

ວິທີການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຖືກໃຊ້ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນໄລຍະການບົ່ງມະຕິພະຍາດໃນຄົນເຈັບບາງຄົນ, ພ້ອມທັງການເລືອກວິທີການປິ່ນປົວ. ການແຕ່ງຕັ້ງວິທີການເພີ່ມເຕີມແມ່ນການຕັດສິນໃຈພຽງແຕ່ໂດຍທ່ານ ໝໍ.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

ແພດການຢາ

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງ sitagliptin ປະລິມານ 100 ມລກ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງສຸດ (Cmax) ແມ່ນບັນລຸໄດ້ໃນລະດັບ 1 ຫາ 4 ຊົ່ວໂມງນັບແຕ່ເວລາບໍລິຫານ. ພື້ນທີ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງເວລາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ (AUC) ເພີ່ມຂື້ນຕາມອັດຕາສ່ວນແລະປະລິມານເຖິງ 8,52 μmol·ຊົ່ວໂມງເມື່ອກິນ 100 ມລກ, Cmax ແມ່ນ 950 nmol, ເວລາເຄິ່ງຊີວິດ (T1 / 2) ແມ່ນ 12.4 ຊົ່ວໂມງ. Plasma AUC ຂອງ sitagliptin ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນປະມານ 14% ຫຼັງຈາກປະລິມານຢາຕໍ່ໄປຂອງ 100 ມລກຂອງຢາເມື່ອຮອດສະຖານະການດຸ່ນດ່ຽງພາຍຫຼັງກິນຢາຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ຕົວຄູນການປ່ຽນແປງຂອງ AUC ພາຍໃນແລະສ່ວນບຸກຄົນຂອງ sitagliptin ແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ (5.8% ແລະ 15.1%). ຢາ pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin ໂດຍທົ່ວໄປໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ. ການດູດຊືມ ຄວາມເປັນຈິງຂອງຊີວະພາບຂອງ sitagliptin ແມ່ນປະມານ 87%. ນັບຕັ້ງແຕ່ການໄດ້ຮັບສານອາຫານທີ່ມີທາດ sitagliptin ແລະໄຂມັນປະສົມປະສານບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ pharmacokinetics, ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງອາຫານ.

ການແຈກຢາຍ. ປະລິມານການແຈກຢາຍສະເລ່ຍໃນການດຸ່ນດ່ຽງພາຍຫຼັງກິນຢາດຽວກັນໃນປະລິມານ 100 ມລກຂອງ sitagliptin ແມ່ນປະມານ 198 ລິດ. ອັດຕາສ່ວນຂອງ sitagliptin ທີ່ຜູກພັນກັບໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າ, ເຊິ່ງ 38%.

ການເຜົາຜານອາຫານ. ມີພຽງແຕ່ສ່ວນນ້ອຍໆຂອງຢາທີ່ໄດ້ຮັບໃນຮ່າງກາຍເທົ່ານັ້ນ. ປະມານ 79% ຂອງ sitagliptin ແມ່ນຖືກໄລ່ອອກໂດຍບໍ່ປ່ຽນແປງໃນຍ່ຽວ. ປະມານ 16% ຂອງຢາແມ່ນອອກລິດໃນຮູບແບບຂອງທາດແປ້ງຂອງມັນ.ຮ່ອງຮອຍຂອງທາດແປ້ງ 6 ຢ່າງພົບວ່າອາດຈະບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ກິດຈະ ກຳ ຂອງການຍັບຍັ້ງຂອງ sitagliptin DPP-4 ໃນ plasma. Enzyme ຕົ້ນຕໍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍ່ອຍອາຫານທີ່ ຈຳ ກັດຂອງ sitagliptin ໄດ້ຖືກພົບວ່າເປັນ CYP3A4 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ CYP2C8.

ການປັບປຸງພັນ. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຢາ sitagliptin 14C ທີ່ມີປາກໂດຍ 14C ໂດຍອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ປະມານ 100% ຂອງຢາໄດ້ຖືກຂັບຖ່າຍເປັນເວລາ 1 ອາທິດດ້ວຍອາຈົມແລະຍ່ຽວ 13% ແລະ 87% ຕາມ ລຳ ດັບ. ການ ກຳ ຈັດໂດຍສະເລ່ຍເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກໃນປະລິມານ ໜຶ່ງ ມລກຂອງ 100 ກຼາມຂອງ sitagliptin ແມ່ນປະມານ 12,4 ຊົ່ວໂມງ; ການເກັບກູ້ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນປະມານ 350 ມລ / ນາທີ.

ການອອກລິດຂອງ sitagliptin ແມ່ນປະຕິບັດເປັນຕົ້ນຕໍໂດຍການຂັບໄລ່ໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໂດຍກົນໄກຂອງຄວາມລັບຂອງທໍ່ຫຼອດລົມ. Sitagliptin ແມ່ນອະນຸພາກ ສຳ ລັບການຂົນສົ່ງອະໄວຍະວະອິນຊີປະເພດ III (hOAT-3), ເຊິ່ງອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂັບໄລ່ຂອງ sitagliptin ໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ hOAT-3 ໃນການຂົນສົ່ງຂອງ sitagliptin ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາຢູ່ໃນຫ້ອງການແພດ. Sitagliptin ຍັງເປັນອະນຸພາກຂອງ p-glycoprotein, ເຊິ່ງອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການລົບລ້າງການ ນຳ ໃຊ້ຂອງ sitagliptin. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, cyclosporin, ຜູ້ຍັບຍັ້ງຂອງ p-glycoprotein, ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນການເກັບກູ້ຂອງຜົ້ງປາກຂອງ sitagliptin. Sitagliptin ບໍ່ແມ່ນທາດຍ່ອຍ ສຳ ລັບຕົວແທນສົ່ງອິນຊີອິນຊີ (OCT2), ຜູ້ສົ່ງຕໍ່ອິນຊີອິນຊີ (OAT1), ຫຼືຜູ້ຂົນສົ່ງທາດໂປຼຕີນ (PEPT1 / 2).

ໃນການສຶກສາ ໃນເຫລົ້າ, sitagliptin ບໍ່ຍັບຍັ້ງ OAT3 (IC50 = 160 μM) ຫຼື p-glycoprotein (ສູງເຖິງ 250 μM) ທີ່ມີການໂອນຍ້າຍທີ່ມີການໄກ່ເກ່ຍໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ທີ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້. ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ, sitagliptin ມີຜົນກະທົບຫນ້ອຍຕໍ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ digoxin, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, sitagliptin ອາດຈະເປັນຕົວຍັບຍັ້ງເບົາຂອງ p-glycoprotein.

ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບໍ່ສົມບູນ (ການກວດລ້າງ creatinine KK 50-80 ml / ນາທີ) ບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທາງດ້ານຄລີນິກໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ sitagliptin ໃນ plasma ເລືອດທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມຂອງອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ການເພີ່ມຂື້ນປະມານ 2 ເທົ່າຂອງ AUC ສຳ ລັບ sitagliptin ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງ (CC 30-50 ມລ / ນາທີ), ການເພີ່ມຂື້ນ 4 ເທົ່າຂອງ AUC ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (CC ໜ້ອຍ ກວ່າ 30 ມລ / ນາທີ) ແລະ ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກ hemodialysis, ເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມ. ສະນັ້ນ, ເພື່ອບັນລຸຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການ ບຳ ບັດຢາໃນ plasma ໃນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນການຜ່າຕັດໃນລະດັບປານກາງຫາຮ້າຍແຮງ, ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ປັບປະລິມານຢາ. Sitagliptin ໃນລະດັບນ້ອຍໆຈະຖືກລະງັບໃນໄລຍະ hemodialysis (13,5% ຂອງປະລິມານ ສຳ ລັບໄລຍະເວລາ 3-4 ຊົ່ວໂມງ, ເຊິ່ງເລີ່ມຕົ້ນ 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນຢາ).

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຕັບອັກເສບປານກາງ (7-9 ຈຸດໃນລະດັບ Child-Pugh), ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບຂະ ໜາດ ຢາ. ບໍ່ມີຂໍ້ມູນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ sitagliptin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຕັບອັກເສບຮ້າຍແຮງ (ຫຼາຍກວ່າ 9 ຈຸດໃນລະດັບ Child-Pugh). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ sitagliptin ແມ່ນຖືກເອົາອອກມາຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຕົ້ນຕໍ, ຄົນເຮົາບໍ່ຄວນຄາດຫວັງວ່າຈະມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານພະຍາດຕັບຮຸນແຮງ.

ເຖົ້າແກ່. ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການປັບຂະ ໜາດ ຢາຂຶ້ນກັບອາຍຸ. ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ (65-80 ປີ), ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ sitagliptin ແມ່ນສູງກວ່າ 19% ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄົນເຈັບທີ່ ໜຸ່ມ ກວ່າ.

ເດັກນ້ອຍ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ sitagliptin ໃນເດັກບໍ່ໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນ.

ເພດ, ເຊື້ອຊາດ, ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ. ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບປະລິມານຢາຂຶ້ນກັບເພດ, ເຊື້ອຊາດ, ຫຼື BMI. ຄຸນລັກສະນະເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຢາ pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນຄືກັນກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ພົບເຫັນວ່າເພດ, ເຊື້ອຊາດແລະນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍບໍ່ມີຜົນກະທົບທາງດ້ານການແພດທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin.

ແພດການຢາ

ຢາ Januvia ແມ່ນສະມາຊິກໃນຫ້ອງຮຽນຂອງຢາທີ່ມີທາດໂປຣຕີນໃນປາກທີ່ເອີ້ນວ່າ dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) ເຊິ່ງຊ່ວຍປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍການເພີ່ມລະດັບຂອງຮໍໂມນທີ່ຫ້າວຫັນຂອງຄອບຄົວທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ຮໍໂມນຂອງຄອບຄົວ incretin, ລວມທັງ glucagon-like peptide-1 (GLP-1) ແລະທາດ insulinotropic peptide (HIP) ທີ່ຢູ່ກັບ glucose ທີ່ມີ glucose ຂື້ນຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ໃນເວລາກາງເວັນ, ລະດັບຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບອາຫານ. The incretins ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງລະບົບພູມສາດພາຍໃນເພື່ອຄວບຄຸມ homeostasis glucose. ດ້ວຍລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນ, ຮໍໂມນຂອງຄອບຄົວ incretin ປະກອບສ່ວນເພີ່ມການສັງເຄາະອິນຊູລິນ, ພ້ອມທັງຄວາມລັບຂອງມັນໂດຍຈຸລັງ pancreatic beta ເນື່ອງຈາກມີສັນຍານກົນໄກທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນວົງຈອນ AMP (adenosine monophosphate).

ການສຶກສາກ່ຽວກັບທາດຍັບຍັ້ງ GLP-1 ຫຼື DPP-4 ໃນຕົວແບບສັດທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ glucose ທີ່ດີຂື້ນຂອງຈຸລັງ and ແລະການກະຕຸ້ນການສັງເຄາະອິນຊູລິນ. ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການດູດຊຶມ glucose ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນ. GLP-1 ຍັງຊ່ວຍໃນການສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon ທີ່ເພີ່ມຂື້ນໂດຍຈຸລັງ pancreatic alpha. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucagon ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ glucose ຫຼຸດລົງໂດຍຕັບເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ glycemia ຫຼຸດລົງ.

ໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຜົນກະທົບທີ່ລະບຸໄວ້ຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ glucagon ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ຜົນກະທົບຂອງການກະຕຸ້ນຂອງ GLP-1 ແລະ GUI ແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ບໍ່ມີການກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນຫລືການສະກັດກັ້ນການຜະລິດ glucagon GLP-1 ທີ່ມີລະດັບ glucose ໃນເລືອດຕໍ່າ. GLP-1 ແລະ GUI ກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນພຽງແຕ່ເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເລີ່ມຕົ້ນເກີນມາດຕະຖານ. GLP-1 ແລະ HIP ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການປ່ອຍ glucagon ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ພາຍໃຕ້ສະພາບການ Physiological, ກິດຈະກໍາຂອງ incretins ແມ່ນຖືກຈໍາກັດໂດຍ enzyme DPP-4, ເຊິ່ງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາຂອງ hydrolyzes ດ້ວຍການສ້າງຜະລິດຕະພັນທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ.

Januvia ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ hydrolysis ຂອງ incretins ໂດຍ enzyme DPP-4, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງຮູບແບບທີ່ໃຊ້ວຽກຂອງ GLP-1 ແລະ HIP. ໂດຍການເພີ່ມລະດັບຂອງ incretins, Januvia ຊ່ວຍເພີ່ມການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນຂື້ນກັບ glucose ແລະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງ glucagon. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີ hyperglycemia, ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ໃນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະ glucagon ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງລະດັບຂອງ glyogylated hemoglobin СbА1Сແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງ glucose, ໄດ້ ກຳ ນົດໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າແລະຫຼັງຈາກການທົດສອບຄວາມກົດດັນ. ຜົນກະທົບຕໍ່ glucose ຂອງ sitagliptin ແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກຜົນກະທົບຂອງ sulfonylureas, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມການປ່ອຍອິນຊູລິນເຖິງແມ່ນວ່າໃນລະດັບ glucose ຕ່ ຳ ແລະສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນນ້ ຳ ຕານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຫົວຂໍ້ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. Sitagliptin ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງການເລືອກທີ່ສູງຂອງ enzyme DPP-4, ແລະໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການຮັກສາມັນບໍ່ໄດ້ຍັບຍັ້ງ enzymes DPP-8 ຫຼື DPP-9.

ບົດຄັດຫຍໍ້ຂອງບົດຂຽນວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບຢາແລະການຮັກສາສຸຂະພາບ, ຜູ້ຂຽນຜົນງານວິທະຍາສາດ - Kim S.S. , Kim Yin Zhuo, Lee K.D. , Park C.H. , Kim Y.I. , Lee Y.S. , Chung S.Ch. ., Lee S.Ch.

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM), ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຢາ hypoglycemic ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້. ໃນການທົດລອງແບບ multicenter, double-blind, randomized ໃນກຸ່ມຂະຫນານ, ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງ sitagliptin ແລະ metformin ທີ່ໄດ້ຮັບເປັນການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່ (Sit / Met) ໄດ້ຖືກປຽບທຽບກັບ glimepiride ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ວິທີການຕ່າງໆ ຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM (ອາຍຸ> 18 ປີ) ໄດ້ຮັບການສຸ່ມເພື່ອຮັບ Sith / Met ຫຼື glimepiride ພາຍໃນ 30 ອາທິດຫລັງຈາກໄລຍະການລ້າງອອກເບື້ອງຕົ້ນ.ຈຸດຢືນຕົ້ນຕໍແມ່ນການປ່ຽນແປງລະດັບ HbA1 ຈາກພື້ນຖານ. ຈຸດຈົບຂອງມັດທະຍົມລວມມີຂໍ້ມູນຈາກຜູ້ປ່ວຍທີ່ບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ HbA1c (n = 145). ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ 30 ອາທິດ, ການປະສົມປະສານ Sit / Met ເກີນ glimepiride ໃນການຫຼຸດລົງລະດັບ HbA1c (1,49 ແລະ 0.71%, ຕາມ ລຳ ດັບ, ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງກຸ່ມຂອງ 0.78%, p ຂອງ glimepiride (40.1%, p ຂອງ glimepiride) (ຄວາມແຕກຕ່າງໃນລະດັບສະເລ່ຍຂອງ 23,5 ມລກ / dl, p ຂອງທາດ ນຳ ້ຕານຕໍ່າແລະນ້ ຳ ໜັກ ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທາງສະຖິຕິໃນກຸ່ມ Sit / Met ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ glimepiride (5.5% ເມື່ອທຽບໃສ່ 20,1%, 0.83 kg ທຽບກັບ +0.90 kg, ຕາມ ລຳ ດັບ, ສຳ ລັບ ຂອງການປຽບທຽບທັງສອງ, ມູນຄ່າຂອງ p ກັບ glimepiride, ການແຕ່ງຕັ້ງ Sit / Met ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ 30 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສຶກສາໄດ້ສະ ໜອງ ເພີ່ມເຕີມ ມີການປັບປຸງໃນການຄວບຄຸມ glycemic ແລະນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ, ໃນຂະນະທີ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງການເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດ.

ຂໍ້ຄວາມຂອງເຈ້ຍວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້“ ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່ຂອງ sitagliptin / metformin ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ glimepiride ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2: ການສຶກສາແບບຕາບອດແບບ multicenter ແບບສຸ່ມສອງຄັ້ງ”

ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່ຂອງ sitagliptin / metformin ເມື່ອທຽບກັບ glimepiride ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2: multicenter randomized double

Kim S. SL 2, Kim I. CHL 2, Lee C.D. 3, Park C.H. 4, Kim Y.I. 5, Lee Y.S. 7, Chung S.Ch. 6, Lee S. ພາກທີ 8

1 ພະແນກ Endocrinology ແລະ Metabolism, ພະແນກການປິ່ນປົວ, ໂຮງ ໝໍ ມະຫາວິທະຍາໄລ State Busan, ເກົາຫຼີໃຕ້

2 ສະຖາບັນຄົ້ນຄ້ວາຊີວະວິທະຍາ, ຄລີນິກຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Busan State, ເກົາຫຼີໃຕ້

3 ພະແນກ Endocrinology ແລະ Metabolism, ພະແນກການປິ່ນປົວ, ໂຮງ ໝໍ Daedong, ເກົາຫຼີໃຕ້

4 ພະແນກ Endocrinology ແລະ Metabolism, ພະແນກການປິ່ນປົວ, ໂຮງຫມໍ Busan Peck, ມະຫາວິທະຍາໄລ Inje, ວິທະຍາໄລການແພດ, ມະຫາວິທະຍາໄລ Inje, Busan, ເກົາຫຼີໃຕ້

5 ພະແນກ Endocrinology ແລະ Metabolism, ພະແນກການປິ່ນປົວ, ໂຮງ ໝໍ ມະຫາວິທະຍາໄລ Ulsan, ເກົາຫຼີໃຕ້

6 ພະແນກ Endocrinology ແລະ Metabolism, ພະແນກການປິ່ນປົວ, ສູນການແພດ Dongkang, ເກົາຫຼີໃຕ້

7 ພະແນກ Endocrinology ແລະ Metabolism, ພະແນກການປິ່ນປົວ, ວິທະຍາໄລການແພດວິທະຍາໄລ Dongguk, Gyeongju, ເກົາຫຼີໃຕ້

8 MSD Korea Ltd, Seoul, ເກົາຫຼີໃຕ້

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM), ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຢາ hypoglycemic ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້. ໃນການທົດລອງແບບ multicenter, double-blind, randomized ໃນກຸ່ມຂະຫນານ, ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງ sitagliptin ແລະ metformin ທີ່ໄດ້ຮັບເປັນການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່ (Sit / Met) ໄດ້ຖືກປຽບທຽບກັບ glimepiride ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ວິທີການຕ່າງໆ ຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM (ອາຍຸ> 18 ປີ) ໄດ້ຖືກສຸ່ມເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບ Sith / Met ຫຼື glimepiride ເປັນເວລາ 30 ອາທິດຫລັງຈາກໄລຍະການລ້າງອອກເບື້ອງຕົ້ນ. ຈຸດຢືນຕົ້ນຕໍແມ່ນການປ່ຽນແປງລະດັບ HbA1 ຈາກພື້ນຖານ. ຈຸດຈົບອັນດັບສອງລວມມີຂໍ້ມູນຄົນເຈັບ

* ບົດຂຽນນີ້ມີໃຫ້ສາທາລະນະຕາມຂໍ້ ກຳ ນົດຂອງໃບອະນຸຍາດການຄ້າທົ່ວໄປຂອງ Creative Creative Attribution ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ນຳ ໃຊ້, ແຈກຢາຍແລະຜະລິດຄືນຂໍ້ມູນໄດ້ໃນທາງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນວ່າວຽກຕົ້ນສະບັບຖືກອ້າງອີງຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການປິ່ນປົວ HbA1c ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການໄດ້ບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

8 MSD Korea Ltd, ກຸງໂຊລ, ເກົາຫຼີໃຕ້, ເກົາຫຼີໃຕ້

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໂດຍການໃຊ້ຕົວແທນຕ້ານການອັກເສບແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2D). ການສຶກສາແບບກຸ່ມຂະ ໜານ ສາຍຕາແບບ multicenter double-blind ໃນປະຈຸບັນໄດ້ກວດກາປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງຢາປະສົມປະສານທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງຢາ sitagliptin ແລະ metformin (Sita / Met) ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ glimepiride ໃນຄົນເຈັບ T2D ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ.

ວິທີການຕ່າງໆ ຜູ້ປ່ວຍພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 (ອາຍຸ> 18 ປີ) ໄດ້ຮັບການສຸ່ມໃສ່ Sita / Met ຫຼື glimepiride ເປັນເວລາ 30 ອາທິດຫຼັງຈາກໄລຍະເວລາທີ່ລ້າງອອກ. ຈຸດຢືນຕົ້ນຕໍແມ່ນການປ່ຽນຈາກພື້ນຖານ (CFB) ໃນ HbA1c. ຈຸດຈົບຂອງມັດທະຍົມປະກອບມີອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ HbA1c

ບົດສະຫຼຸບ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບ gLimepiride, Sita / Met ເປັນການຮັກສາໃນເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຖືກ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງຫຼາຍຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການຄວບຄຸມ glycemic ແລະການປ່ຽນນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ມີອັດຕາການເປັນໂຣກຕ່ ຳ ໃນເລືອດຕ່ ຳ ກວ່າ 30 ອາທິດ.

glimepiride, hypoglycemia, metformin, sitagliptin ຟອສເຟດ

ໂຣກເບົາຫວານ J. ປີ 2017, 9: 412-422. doi: 10.1111 / 1753-0407.12432

ພາລະທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະເສດຖະກິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະການຮັກສາຂອງມັນຍັງສືບຕໍ່ເປັນບັນຫາທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຊຸມຊົນການແພດ 1, 2. ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານໂດຍທົ່ວໄປໃນປີ 2014 ໃນກຸ່ມຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນ 9%, 90% ຂອງກໍລະນີນີ້ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM) ) ຢູ່ປະເທດເກົາຫຼີໃຕ້, ອີງຕາມໂຄງການກວດສອບສຸຂະພາບແລະໂພຊະນາການແຫ່ງຊາດ, ໃນປີ 2011.ອັດຕາການຄາດຄະເນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາຍຸ> 30 ປີແມ່ນ 10,5% ໂດຍອີງໃສ່ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການຖືເບົາຂອງ plasma glucose (GF) ເທົ່ານັ້ນແລະ 12,4% ອີງໃສ່ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບລະດັບຂອງ GF ແລະ HbA1c.

ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ພັນກັນຢ່າງ ແໜ້ນ ແຟ້ນກ່ຽວກັບການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດທີ່ມີການພັດທະນາຂອງຈຸລິນຊີແລະຈຸລະໂລກມະເລັງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອ, ອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນ 30-50% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງພວກມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປັນໂຣກເລືອດຈາງໃນເມື່ອກ່ອນ. ນັບຕັ້ງແຕ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glycemic ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນແນໃສ່ການປ້ອງກັນພະຍາດແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ microvascular, ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງການຄວບຄຸມ glycemic ແລະໂຣກ macrovascular ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນແອລົງເລັກນ້ອຍ 7-9. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະໂຫຍດຂອງການບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແມ່ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຮັກສາການຄວບຄຸມເປັນເວລາ ໜຶ່ງ ທົດສະວັດຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປິ່ນປົວແບບເຂັ້ມຂຸ້ນ ໜ້ອຍ ກວ່າເກົ່າ 10, 11. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ສູດການຄິດໄລ່ການປິ່ນປົວທີ່ພັດທະນາໂດຍສະມາຄົມອາເມລິກາຂອງ Clinical Endocrinologist (AACE) ແນະ ນຳ ໃຫ້ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານ metformin ດ້ວຍລະດັບ HbA1c ເບື້ອງຕົ້ນ> 7,5% (58 mmol / mol), ນັບຕັ້ງແຕ່ບັນລຸລະດັບ HbA1c ຂອງ 9.0% (75 mmol / mol), ເນື່ອງຈາກຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ຄົງຈະບໍ່ສາມາດບັນລຸລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ HbA1c ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin. ດັ່ງນັ້ນ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການລວມເຂົ້າກັນ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ hypoglycemic ທີ່ມີກົນໄກການປະຕິບັດຕ່າງໆອາດຈະເປັນທາງເລືອກທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານຄລີນິກໃນປະຈຸບັນ, ສານສະກັດຈາກ sulfonyl-urea 17-19 ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວໃນເບື້ອງຕົ້ນເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເນື່ອງຈາກຄວາມສາມາດຂອງມັນໃນການປັບປຸງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ (ເຊິ່ງເປັນບັນຫາທີ່ມີຊື່ສຽງໃນ T2DM), glimepiride ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນ ທຳ ອິດໃນຫລາຍປະເທດ, ໃນນັ້ນມີປະເທດເກົາຫຼີ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນອັດຕາການຕາຍຂອງອັດຕາສ່ວນລວມສູງຂື້ນເມື່ອທຽບກັບ metformin, ຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພຂອງ sulfonylurea derivatives 20, 21 ເກີດຂື້ນ. Sitagliptin, ເຊິ່ງເປັນຢາຍັບຍັ້ງ dipeptidyl peptidase (DPP) ທີ່ໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງ, ແມ່ນຢາ ທຳ ອິດທີ່ລົງທະບຽນໃນຫ້ອງຮຽນນີ້ເພື່ອປິ່ນປົວຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. Sitagliptin ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucagon ຜ່ານເສັ້ນທາງສັນຍານຮໍໂມນ - ໃໝ່, ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງຢານີ້ແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບ glucose 23, 24. Synergies, ມີປະສິດທິພາບສູງແລະມີຄວາມອົດທົນທີ່ດີຂອງການປະສົມຂອງ sitagliptin ແລະ metformin (Sit / Met) ໃນຄົນເຈັບໄດ້ສະແດງອອກ. ກັບ T2DM 25, 26. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ບໍ່ມີການສຶກສາກ່ຽວກັບການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່ / Sit / Met ໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນຢູ່ໃນເກົາຫຼີ.

ຈຸດປະສົງຂອງການສຶກສາທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນປະເທດເກົາຫຼີແມ່ນເພື່ອສຶກສາປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Sit / Met FDC ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ glimepiride ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ເຄື່ອງມື multicenter ທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ແບບພິເສດແບບຮຽນແບບແປກໆໃນກຸ່ມຂະ ໜານ ໄດ້ ດຳ ເນີນແຕ່ວັນທີ 6 ພຶດສະພາ 2010 ເຖິງວັນທີ 29 ຕຸລາ 2013 ໃນ 21 ສູນການແພດຂອງເກົາຫຼີໃຕ້ເປັນເວລາ 39 ອາທິດ (ຕົວເລກປະ ຈຳ ຕົວ CLinicaLtriaLs.gov Ш: NCT00993187, ພິທີການຂອງບໍລິສັດ Merk MK-0431A -202). ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການສຸ່ມ 1: 1 ສຳ ລັບການປິ່ນປົວເປັນເວລາ 30 ອາທິດຫຼັງຈາກໄລຍະເວລາການຊົດເຊີຍ / ການລ້າງອອກ 6 ອາທິດແລະເປັນໄລຍະເວລາ 2 ອາທິດທີ່ບັງຄັບໃຊ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ placebo ຕາບອດທີ່ງ່າຍດາຍ (ຮູບ 1, A). ການສຶກສາຄັ້ງນີ້ໄດ້ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງຖືກຕ້ອງ

ຊາວ. 1. ອອກແບບການສຶກສາແລະແຈກຢາຍຄົນເຈັບ

A - ຂໍ້ມູນລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບການແຈກຢາຍຄົນເຈັບ, B - Sit / Met EyO - sitagliptin ແລະ metformin ໃນການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່, AE - ປະກົດການທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ, SNA - ເປັນປະກົດການທີ່ບໍ່ຕ້ອງການທີ່ຮ້າຍແຮງ.

* ສູນທົດລອງທາງຄລີນິກໄດ້ຖືກປິດເພາະວ່ານັກຄົ້ນຄວ້າຖືກໄລ່ອອກຈາກຄວາມເປັນອິດສະຫຼະຂອງຕົນເອງແລະມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະໂອນຄົນເຈັບໄປສູນການແພດອື່ນ. ຜູ້ໃຫ້ທຶນໄດ້ຕັດສິນໃຈປິດສູນຄລີນິກແຫ່ງນີ້ແລະຍົກເວັ້ນຄົນເຈັບໃນໄລຍະເວລາການຄັດເລືອກ ສຳ ລັບການສຶກສາທາງຄລີນິກ.

ກັບມາດຕະຖານຂອງກົດລະບຽບ ສຳ ລັບການ ດຳ ເນີນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ມີຄຸນນະພາບ, ຂໍ້ ກຳ ນົດຂອງຖະແຫຼງການ Helsinki ແລະກົດ ໝາຍ ແລະກົດ ໝາຍ ທ້ອງຖິ່ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະ / ຫຼືກົດ ໝາຍ ທ້ອງຖິ່ນ. ກ່ອນການສຶກສາ, ການອະນຸມັດແມ່ນໄດ້ຮັບໂດຍຄະນະ ກຳ ມະການດ້ານຈັນຍາບັນທີ່ເປັນເອກະລາດໃນແຕ່ລະສູນຄົ້ນຄ້ວາ, ພ້ອມທັງການຍິນຍອມເປັນລາຍລັກອັກສອນຂອງຜູ້ປ່ວຍແຕ່ລະຄົນ.

ອີງຕາມຂໍ້ ກຳ ນົດຂອງການຄົ້ນຄວ້າຫຼືເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບມີຄວາມສ່ຽງອີງຕາມນັກຄົ້ນຄວ້າຫລືການສັງເກດທາງການແພດ. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນຈາກການສຶກສາໃນໄລຍະເວລາແນະ ນຳ ຂອງ placebo ຫຼືໃນລະຫວ່າງການສຸ່ມຖ້າວ່າລະດັບຂອງ GPN ຫຼືຜົນຂອງການວິເຄາະການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເສັ້ນເລືອດໃນສູນຄລີນິກແມ່ນ ໜ້ອຍ ກວ່າ 110 mg / dl ຫຼືສູງກວ່າ 300 mg / dl ຕາມ ລຳ ດັບ.

ໄລຍະເວລາແນະ ນຳ ໃນເບື້ອງຕົ້ນປະກອບມີຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ (> 18 ປີ) ກັບ T2DM ຜູ້ທີ່ບໍ່ຖືພາ, ບໍ່ລ້ຽງລູກ, ແລະ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ຕໍ່າທີ່ສຸດໃນການຖືພາໃນໄລຍະການສຶກສາຫຼືໄລຍະເວລາຂອງການສັງເກດທາງຄິນິກ. ເງື່ອນໄຂການຄັດເລືອກໃນເວລາໄປກວດຄັດເລືອກລວມມີລະດັບ HbA1c ຈາກ> 7.0 (53 mmol / mol) ເຖິງ 6,5 (48 mmol / mol) ເຖິງ 7.0 (53 mmol / mol) ເຖິງ 14 ວັນ, ຢາປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານ, ການຜ່າຕັດເພື່ອ ອາການສລົບທົ່ວໄປ (ພາຍໃນ 30 ວັນກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສຶກສາຫລືການແຊກແຊງທີ່ໄດ້ວາງແຜນໄວ້), ພ້ອມທັງທາງເລືອກ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດລອງ (ພາຍໃນ 8 ອາທິດກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສຶກສາ).

ເງື່ອນໄຂການຍົກເວັ້ນອື່ນໆປະກອບມີການຕິດເຊື້ອໂຣກ hypersensitivity ຫຼື contraindications ໃນການໃຊ້ສານຊູນຟູຣິກ lurea ໃດກໍ່ຕາມ, ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ຫຼື biguanides, serum creatinine> 1.5 mg / dl ໃນຜູ້ຊາຍແລະ> 1,4 mg / dl ໃນເພດຍິງ, triglycerides ສູງກວ່າ 500 mg / dl, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮໍໂມນກະຕຸ້ນຮໍໂມນ, ພະຍາດຕັບໃນໄລຍະທີ່ຫ້າວຫັນ (ຍົກເວັ້ນໂຣກຕັບໄຂມັນ), ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກຂອງການວິເຄາະຂອງເຊື້ອໄວຣັດທີ່ມີພູມຕ້ານທານຂອງມະນຸດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ hematopoietic, ປະຫວັດຂອງໂຣກ neoplasms ທີ່ເປັນໂຣກ, ການທົດສອບການຖືພາທາງເດີນປັດສະວະ, ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ (BMI)> 35 kg / m2, ຫຼືສະພາບທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການບໍ່ປະຕິບັດຕາມ

ຕະຫຼອດໄລຍະເວລາແນະ ນຳ / ການລ້າງອອກ, ຜູ້ປ່ວຍໄດ້ຮັບ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ແລະໄດ້ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບການໃຊ້ແມັດກ້ອນໃນເລືອດ. ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລາຂອງ placebo, ຄົນເຈັບໄດ້ກິນຢາ placebo ທີ່ສອດຄ້ອງກັບ Sit / Met ໃນການປະສົມປະສານຄົງທີ່ (FDC) 50/500 ມລກ (1 ເມັດໃນຊ່ວງອາຫານເຊົ້າແລະຕອນແລງ), ໃນການປະສົມປະສານກັບແທັບເລັດ placebo ທີ່ກົງກັບ glimepiride 1 ມລກ (1 ຄັ້ງ ຕໍ່ມື້ຈົນກ່ວາອາຫານເຊົ້າ).

ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ, ກຸ່ມທົດລອງໄດ້ໃຊ້ Sit / Met ໃນການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່ (Yanumet, Merck & Co, Inc, West Point, PA, USA) 50/500 ມລກ 2 ເທື່ອ / ມື້ໃນເວລາທີ່ກິນໃນເວລາກິນອາຫານທີ່ມີອັດຕາສ່ວນປະລິມານສູງເຖິງ 50 / 1000 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 4 ອາທິດ. ຈົນກ່ວາອາທິດທີ 8 ຫຼັງຈາກໄລຍະເວລາ 4 ອາທິດເບື້ອງຕົ້ນ, ການອອກໃບຢັ້ງຢືນໄດ້ຖືກອະນຸຍາດດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນຢາ Sit / Met FDC ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ຍອມຮັບ, ຫຼັງຈາກນັ້ນບໍ່ມີການປ່ຽນແປງປະລິມານຢາ. ຢາເມັດ Placebo ທີ່ສອດຄ້ອງກັບ glimepiride (Merck & Co, Inc, InvaGen Pharmaceuticals, Happodge, New York, USA) ແມ່ນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ກິນມື້ລະເທື່ອ. ຄົນເຈັບຈາກກຸ່ມຄວບຄຸມໄດ້ຮັບຢາ glimepiride ໃນປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນຂອງ 1 mg / ມື້ດ້ວຍອັດຕາສ່ວນສູງເຖິງ 6 ມລກ / ມື້ເປັນເວລາ 8 ອາທິດ ທຳ ອິດຕາມການຕັດສິນໃຈຂອງນັກຄົ້ນຄວ້າ, ອີງຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງ ADA (ສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານອາເມລິກາ, ສະມາຄົມນັກແພດໂລກເບົາຫວານ). ຢາເມັດ Placebo ທີ່ສອດຄ້ອງກັບ Sit / Met FDC ແມ່ນຕ້ອງໄດ້ກິນ 2 ຄັ້ງ / ມື້.ເພື່ອຮັບປະກັນລະບົບຕາບອດ, ວິທີການທີ່ມີ placebo ສອງຊະນິດຖືກ ນຳ ໃຊ້: (1) ຄົນເຈັບຈາກກຸ່ມ Cit / Met FDC ໄດ້ຮັບຢາ Cit / Met FDC 50/500 mg ແລະ / ຫຼື Sit / Met FDC 50/1000 ມລກແລະຢາ placebo ທີ່ສອດຄ້ອງກັບ glimepiride, ( 2) ຄົນເຈັບຈາກກຸ່ມ glimepiride ໄດ້ຮັບຢາເມັດ placebo 2 ເມັດທີ່ ເໝາະ ສົມກັບ Sit / Met FDC 50/500 mg ແລະ / ຫຼື Sit / Met FDC 50/1000 mg ແລະເມັດ glimepiride (ປະລິມານທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອີງຕາມອັດຕາສ່ວນ) 1 ຫຼື 2 ມລກ.

ຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການຮັກສາ

ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ເງື່ອນໄຂການຄັດເລືອກໃນຊ່ວງໄລຍະແນະ ນຳ, ຕ້ອງມີລະດັບ 85% ຂອງການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການຮັກສາ (ຕ້ອງຄິດໄລ່ໂດຍອີງໃສ່ການຄິດໄລ່ຂອງຢາ placebo ທີ່ ນຳ ມາໃຊ້ໃນລະບົບຕາບອດແບບງ່າຍໆ). ຕະຫຼອດໄລຍະເວລາການປິ່ນປົວ, ການປະຕິບັດຕາມການຮັກສາໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍໃຊ້ສູດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ເປີເຊັນຂອງການຍຶດ ໝັ້ນ = (ຈຳ ນວນມື້ປະຕິບັດຕົວຈິງ / ຈຳ ນວນມື້ທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວ) x 100.

ແບບບັງເອີນ / ການແຈກຈ່າຍ / ແບບຕາບອດ

ແຜນການແບບບັງເອີນໄດ້ຖືກກະກຽມໂດຍນັກສະຖິຕິຜູ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສຶກສາ. ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະເວລາແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບ placebo (ຢ້ຽມຢາມ 5), ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ຂໍ້ມູນຕອບສະ ໜອງ ເງື່ອນໄຂການຄັດເລືອກໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ມີ ຈຳ ນວນການມອບ ໝາຍ ໃກ້ຄຽງຈາກລາຍການທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສະ ໜອງ ໂດຍ DreamCIS (ໂຊນ, ເກົາຫຼີ). ການກະກຽມຮູບແບບຕາບອດແລະຊອງຈົດ ໝາຍ ທີ່ປິດດ້ວຍລະຫັດຖືກສະ ໜອງ ໂດຍ Merck Sharp & Dohme (West Point, PA, USA). ການສຶກສານີ້ແມ່ນຕາບອດຄູ່, i.e. ນັກຄົ້ນຄວ້າ, ພະຍາບານ, ແພດການຢາແລະຄົນເຈັບບໍ່ມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວທີ່ໄດ້ຮັບ.

ການປະເມີນຜົນແລະມາດຖານການປະຕິບັດ

ການປະເມີນປະສິດຕິຜົນຂອງການຮັກສາ hypoglycemic ແມ່ນອີງໃສ່ລະດັບຂອງ HbA1c, GPN ແລະລະດັບຄວາມທົນທານຂອງຢາທີ່ ກຳ ລັງສຶກສາ. ຈຸດຈົບຂອງປະສິດທິຜົນຕົ້ນຕໍແມ່ນການປ່ຽນແປງໃນລະດັບ HbAlc ຈາກພື້ນຖານໃນອາທິດທີ 30 ຂອງການປິ່ນປົວ. ຈຸດຈົບຂອງມັດທະຍົມລວມມີການປ່ຽນແປງໃນລະດັບ GPN ຈາກຂັ້ນພື້ນຖານໄປສູ່ລະດັບໃນອາທິດ 30 ແລະອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ບັນລຸລະດັບ HbA1c ເປົ້າ ໝາຍ ຕໍ່າກວ່າ 7% (53 mmol / mol) ໃນອາທິດ 30.

ຈຸດຈົບຂອງຄວາມປອດໄພປະກອບມີການເກີດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະການປ່ຽນແປງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍຈາກພື້ນຖານ. ຄວາມປອດໄພແລະຄວາມທົນທານໂດຍລວມໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍອີງໃສ່ ຈຳ ນວນເຫດການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວ (AEs), ຜົນຂອງການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ (ລວມທັງລະດັບຂອງ alanine aminotransferase, aspartate minotransferase, ລວມທັງ bilirubin ແລະ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ), ການກວດເລືອດເລືອດ (ລວມທັງ ຈຳ ນວນເລືອດທົ່ວໄປ, ສູດ leukocyte ແລະ ຈຳ ນວນຂອງ neutrophils ຢ່າງແທ້ຈິງ), ຕົວຊີ້ວັດຕົ້ນຕໍຂອງສະພາບຂອງຮ່າງກາຍແລະການວິເຄາະປັດສະວະທົ່ວໄປ.

ຜູ້ປ່ວຍປະມານ 139 ຄົນໃນແຕ່ລະກຸ່ມປິ່ນປົວ (ຈຳ ນວນຜູ້ປ່ວຍທັງ ໝົດ 278 ຄົນ) ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ກຳ ນົດມູນຄ່າຄວາມແຕກຕ່າງສະເລ່ຍທີ່ແທ້ຈິງຂອງ 0.4% ຂອງການປ່ຽນແປງໃນລະດັບ HbA1c ຈາກພື້ນຖານເຖິງອາທິດທີ 30 ຂອງການປິ່ນປົວລະຫວ່າງກຸ່ມ Sit / Met FDC ແລະກຸ່ມ glimepiride ທີ່ມີລະດັບຄວາມ ສຳ ຄັນສອງຝ່າຍ. ແລະ 0.05. ການຄິດໄລ່ນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການຄາດຄະເນຂອງການບ່ຽງເບນມາດຕະຖານ (SD) ຂອງ 1% ເພື່ອວັດແທກການປ່ຽນແປງຂອງລະດັບ HbA1c ຈາກຂັ້ນພື້ນຖານເຖິງອາທິດທີ 30 ຂອງການຮັກສາ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງການສົມມຸດຂອງພະລັງງານ 90% ແລະ 5% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ສາມາດປະເມີນຂໍ້ມູນໄດ້.

ການວິເຄາະຈຸດຈົບຂັ້ນຕົ້ນເພື່ອປຽບທຽບກຸ່ມການປິ່ນປົວເພື່ອຢືນຢັນຄວາມດີກວ່າຂອງການປິ່ນປົວ ໜຶ່ງ ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ການວິເຄາະ covariance (ANCOVA) ສຳ ລັບຕົວຢ່າງທີ່ສົມບູນຂອງຄົນເຈັບ ສຳ ລັບການວິເຄາະ (FAS) ກັບມູນຄ່າ p i ບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ໃນ ຈຳ ນວນຜູ້ປ່ວຍ 628 ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ໄດ້ຮັບການກວດຫາການເຂົ້າຮ່ວມໃນການສຶກສາຄັ້ງນີ້, ຂໍ້ມູນໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ; ສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອ 292 ແມ່ນມີການສຸ່ມ (147 ກັບກຸ່ມ Sit / Met FDC ແລະ 145 ເຖິງກຸ່ມ glimepiride). ຄົນເຈັບ 229 ຄົນໄດ້ ສຳ ເລັດການສຶກສາ (ເບິ່ງຮູບ 1, B). ອັດຕາປະລະປະການຫຼຸດລົງແມ່ນ 17.7% ໃນກຸ່ມ Sit / Met FDC ແລະ 25,5% ໃນກຸ່ມ glimepiride.

ຄຸນລັກສະນະພື້ນຖານໂດຍທົ່ວໄປສາມາດປຽບທຽບໄດ້ລະຫວ່າງສອງກຸ່ມ (ເບິ່ງຕາຕະລາງ 1), ຍົກເວັ້ນໄລຍະເວລາທີ່ຍາວກວ່າຂອງ T2DM ໃນກຸ່ມ Sit / Met FDC (4.6 ແລະ 3.9 ປີ).ອາຍຸສະເລ່ຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນ 54,8 ແລະ 53,1 ປີໃນກຸ່ມ Sith / MetFDC ແລະ glimepiride ຕາມ ລຳ ດັບ, ລະດັບ HbA1c ໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນ 8.0% (64 mmol / mol) ໃນກຸ່ມ Sith / Met FDC ແລະ 8.1% (64 mmol / mol) ໃນກຸ່ມ glimepiride. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, 38,8 ແລະ 43,3% ຂອງຄົນເຈັບໃນເມື່ອກ່ອນບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດໂປຣຕີນໃນກຸ່ມ Sit / Met FDC ແລະ glimepiride ຕາມ ລຳ ດັບ. ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການກິນຢາ

ຕາຕະລາງ 1. ຄຸນລັກສະນະດ້ານປະຊາກອນແລະຄລີນິກເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄົນເຈັບ

ຕົວຊີ້ວັດ I Sit / Met FDC (n = 147) 1 Glimepiride (n = 145) 1 Total (n = 292) 1

ອາຍຸ, ປີ 54.8 ± 8.5 53.1 ± 9.2 53.9 ± 8.9

ເພດຊາຍເພດຍິງ 81 (55.1) 66 (44.9) 84 (57.9) 61 (42.1) 165 (56.5) 127 (43.5)

ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ, kg 67.3 ± 8.8 67.7 ± 10.4 67.5 ± 9.6

BMI, kg / m2 25.2 ± 2.7 25.0 ± 2.8 25.1 ± 2.7

ໄລຍະເວລາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ປີ 4.6 ± 4.6 3.9 ± 3.7 4.2 ± 4.2

HbA1c% mmol / mol 8.0 ± 0.9 64.0 ± 9.8 8.1 ± 0.9 65.0 ± 9.8 8.0 ± 0.8 64.0 ± 8.7

GPN, mg / dl 171.5 ± 41.2 168.3 ± 39.4 169.9 ± 40.3

GFR 75.9 ± 11.7 76.7 ± 16.2 76.2 ± 13.3

cholesterol ທັງ ໝົດ, mg / dl 176.1 ± 34.9 171.0 ± 32.4 173.5 ± 33.7

cholesterol LDL, mg / dl 97.3 ± 33.0 95.0 ± 28.1 96.2 ± 30.6

HDL cholesterol, mg / dL 48.2 ± 11.0 48.8 ± 10.1 48.5 ± 10.5

Triglycerides, mg / dl 150.5 ± 88.2 134.1 ± 72.1 142.3 ± 80.8

GARDEN, mmHg 125.3 ± 11.2 126.3 ± 13.2 125.8 ± 12.2

DBP, mmHg 76.7 ± 8.1 77.7 ± 8.5 77.2 ± 8.3

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານທີ່ຜ່ານມາແມ່ນບໍ່ແມ່ນ 90 (61.2) 57 (38.8) 82 (56.6) 63 (43.4) 172 (58.9) 120 (41.1)

ການຮັກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ 118 (80.3) 123 (84.8) 241 (82.5)

ຢາເສບຕິດທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ 65 (44.2) 66 (45.5) 131 (44.9)

ຕົວຍັບຍັ້ງ PAC 43 (29.3) 43 (29.7) 86 (29.5)

ຢາຕ້ານໄວຣັດ 57 (38.8) 53 (36.6) 110 (37.7)

ໝາຍ ເຫດ ເວັ້ນເສຍແຕ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ເປັນຢ່າງອື່ນ, ຂໍ້ມູນໄດ້ຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ເປັນຄ່າເສີຍໆມາດຕະຖານ (ໂດຍ) ຫຼື n (%). Sit / Met EyO - sitagliptin ແລະ metformin ໃນການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່, DBP - ຄວາມດັນເລືອດ diastolic, GPN - ໄວໃນເລືອດ plasma glucose, RAS - ລະບົບ renin-angiotensin, CAD - ຄວາມດັນເລືອດ systolic, BMI - ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ, GFR - ອັດຕາການກັ່ນຕອງເລືອດ, ຄໍເລສເຕີໂຣນ cholesterol LDL ແມ່ນ lipoprotein ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ, cholesterol HDL ແມ່ນ cholesterol lipoprotein ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ.

ຕາຕະລາງ 2. ສະຫຼຸບປະລິມານຢາ glimepiride ສູງສຸດ, ສຸດທ້າຍແລະສະເລ່ຍ

ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ມີ 141 ຄົນ

ຫມາຍຄວາມວ່າ Dose ± RMS

deviation (hey) 2.0 ± 1.3

ຈຳ ນວນຄົນເຈັບ (%) ທີ່ມີສູງສຸດ

ຈຳ ນວນຄົນເຈັບ (%) ດ້ວຍປະລິມານສຸດທ້າຍ

80,3% ຂອງຄົນເຈັບໃນກຸ່ມ Sit / Met FDC ແລະ 84,8% ຂອງຄົນເຈັບໃນກຸ່ມ glimepiride ໄດ້ ນຳ ສະ ເໜີ ປະຫວັດຂອງຢາ, ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງທີ່ສຸດ, ຕາມດ້ວຍຄວາມຖີ່ຂອງຢາ antithrombotic ແລະຢາທີ່ມີຜົນຕໍ່ລະບົບ renin-angiotensin.

ໃນທັງສອງກຸ່ມ, ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບມີລະດັບສູງຂອງການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການຮັກສາ (> 90%). ຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍກິນຢາທີ່ໄດ້ສຶກສາເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 24 ອາທິດ. ໄລຍະເວລາສະເລ່ຍຂອງຢາໃນປະລິມານໃດກໍ່ຕາມແມ່ນຄ້າຍຄືກັນທັງໃນກຸ່ມປິ່ນປົວ (175.6 ມື້ໃນກຸ່ມ Sit / Met FDC ແລະ 166.6 ມື້ໃນກຸ່ມ glimepiride).

ສັກສ່ວນສິບໃນກຸ່ມ glimepiride

ປະລິມານຢາ glimepiride ໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນ 2.0 ມລກ (ລະດັບ: 1.0-6.0 ມລກ). ປະລິມານທີ່ສູງສຸດຂອງ 1 ມລກໄດ້ຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍ 46,1% (65/141) ແລະພຽງແຕ່ 17,7% (25/141) ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຮັບປະລິມານສູງສຸດ 6 ມລກ (ຕາຕະລາງ 2). ປະລິມານຢາ glimepiride ສຸດທ້າຍແມ່ນ 1 ມລກໃນ 49.6% (70/141) ແລະ 6 ມລກໃນ 17.0% (24/141) ຂອງຄົນເຈັບ.

ການວິເຄາະຜົນງານ (FAS)

ຈຸດຈົບປະຖົມ

ໃນອາທິດ 30, ມູນຄ່າ HbA1c ໂດຍສະເລ່ຍຫຼຸດລົງຈາກມູນຄ່າໃນເບື້ອງຕົ້ນ: 8% (64 mmol / mol) ມາເປັນ 6,5%

FD Sitagliptin / Metformin FDC A

90 80 70 60 50 40 30 20 10

p ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

- Sitagliptin / Metformin FDC - Glimepiride

5 6 7 8 (0W) (2W) (4W) (8W)

- Sitagliptin / Metformin FDC - Glimepiride

ຊາວ. 2. ຕົວຊີ້ວັດກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພໃນໄລຍະການປິ່ນປົວໃນກຸ່ມຂອງ sitagliptin ແລະ metformin ໃນການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່ (FDC) ຫຼື glimepiride (A, B, G)

ການປ່ຽນແປງໃນການປຽບທຽບກັບຄຸນຄ່າເບື້ອງຕົ້ນຂອງ (A) HbA1c ຂອງປະຊາກອນການວິເຄາະທີ່ສົມບູນ (FAS), (B) ການອົດອາຫານ plasma glucose (GPN) ໃນ FAS, ແລະ (D) ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍໃນ ຈຳ ນວນປະຊາກອນຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຄັ້ງຂອງຢາທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາ (APaT). ອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ HbA1c ແມ່ນ 7 ແລະ 6,5% ໃນອາທິດ 30 (FAS) (B). ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ມີຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຕອນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ (ປະຊາກອນ APaT) (D). ຂໍ້ມູນແມ່ນ ໝາຍ ຄວາມວ່າ error ຄວາມຜິດພາດມາດຕະຖານຂອງຄ່າສະເລ່ຍ (B, D, D) ຫຼື ໝາຍ ຄວາມວ່າ EM SEM (A, C).

ຄວາມແຕກຕ່າງ = -14,7% p ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການໄດ້ບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ໃນອາທິດ 30, ລະດັບ HbA1 ^ ເປົ້າ ໝາຍ ຕໍ່າກວ່າ 7.0% (53 mmol / mol) ໄດ້ບັນລຸໃນອັດຕາສ່ວນໃຫຍ່ຂອງສະຖິຕິຂອງຄົນເຈັບໃນກຸ່ມ Sit / Met FDC

ເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມ glimepiride (81,2 ແລະ 40,1%, p ປານກາງ (36,5 ເດືອນ)

ເວລາທີ່ໃຊ້ໃນການວິນິດໄສໂຣກເບົາຫວານ: medians (24.8 kg / m2) BMI: ອາຍຸ 65 ປີ: medians (56 ປີ) ອາຍຸ: ປານກາງ (7,8%)

value ມູນຄ່າເບື້ອງຕົ້ນ HbA1c (%): ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

rat Stratum: ໂດຍບໍ່ມີຢາເສບຕິດ hypoglycemic

rat Stratum: ກິນຢາເສບຕິດທີ່ມີທາດໂລຫະປະສົມ

ຊາວ. 3. ການວິເຄາະກຸ່ມຍ່ອຍ

ເສັ້ນສະແດງສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຕົວເລືອກການຮັກສາ (glimepiride minus sitagliptin ກັບ metagin ໃນການປະສົມປະສານຄົງທີ່) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບຂອງ HbA1c ໃນກຸ່ມຍ່ອຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຖືກ ກຳ ນົດບົນພື້ນຖານຂອງລັກສະນະປະຊາກອນແລະມະນຸດສາດໃນເບື້ອງຕົ້ນ. ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບໃສ່ກັບມູນຄ່າໃນເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນທຸກໆກຸ່ມຍ່ອຍຂອງທັງສອງກຸ່ມປິ່ນປົວ. ໃນກຸ່ມປິ່ນປົວທັງສອງ, ດ້ວຍຄຸນຄ່າ HbA1c ໃນເບື້ອງຕົ້ນທີ່ສູງກວ່າ, ການຫຼຸດລົງທີ່ເດັ່ນຊັດຂອງຕົວຊີ້ວັດນີ້ຈາກລະດັບເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຖືກສັງເກດ. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກຸ່ມໃນການພົວພັນກັບການປ່ຽນແປງຂອງຂີດ ຈຳ ກັດສະເລ່ຍຈາກພື້ນຖານເຖິງອາທິດທີ 30 ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນຄືກັນໃນທຸກກຸ່ມຍ່ອຍທີ່ຖືກ ກຳ ນົດບົນພື້ນຖານຂອງອາຍຸ, ເພດ, ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ (BMI) ແລະໄລຍະເວລາດົນກວ່າຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2.

ຕາຕະລາງ 3. ສະຫຼຸບສັງລວມຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີ

Sieve / Met FDC Glimepiride

(n = 146) (n = 144) glimepiride (95% CI +)

ຜົນໄດ້ຮັບຄວາມຕາຍ 0 (0) 0 (0)

ເຫດການທີ່ຮ້າຍແຮງ 8 (5.5) 9 (6.3) -0.8 (-7.7, 5.0)

ເຫດການທີ່ບໍ່ດີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ຢາ * 37 (25.3) 39 (27.1) -1.7 (-11.9.8.4)

ເຫດການທີ່ບໍ່ດີ (ຄົນເຈັບທີ່ເກີດຂື້ນກັບ> 1 ເຫດການເກີດຂື້ນ) 88 (60.3) 101 (70.1) -9.9 (-20.6, 1.1)

ພົບເຫດການທີ່ບໍ່ດີໃນໄລຍະການຮັກສາ (> 5% ຂອງຄົນເຈັບ)

ໂລກກະເພາະລໍາໄສ້ 51 (34.9) 27 (18.8) 16.2 (6.0, 26.0)

ດີຈີຕອນ 19 (13.0) 9 (6.3)

ຖອກທ້ອງ 15 (10.3) 4 (2.8)

Nausea 10 (6.8) 4 (2.8)

ເຈັບທ້ອງ 4 (2.7) 0 (0.0)

ພະຍາດຕິດແປດແລະກາຝາກ 31 (21.2) 32 (22.2) -1.0 (-9.0, 11.0)

Nasopharyngitis 13 (8.9) 17 (11.8)

ການຕິດເຊື້ອຂອງລະບົບຫາຍໃຈທາງເທິງ 12 (8.2) 4 (2.8)

ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການຍ່ອຍອາຫານແລະການກິນ 14 (9.6) 33 (22.9) -13.3 (5.0, 22.0)

ລະດັບຕ່ ຳ ໃນເສັ້ນເລືອດ 8 (5.5) 29 (20.1)

ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ 6 (4.1) 0 (0.0)

ຜົນຂອງການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື 8 (5.5) 15 (10.4) -4.9 (-1.0, 12.0)

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 0 (0,0) 6 (4,2)

ການລະເມີດລະບົບປະສາດ 14 (9.6) 9 (6.3) 3.3 (-10.0, 3.0)

ວິນຫົວ 5 (3.4) 2 (1.4)

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອແລະເຊື່ອມຕໍ່ 10 (6.8) 11 (7.6) 2.0 (-7.0, 2.0)

ການລະເມີດຂອງຜິວຫນັງແລະເນື້ອເຍື່ອຍ່ອຍ 4 (2.7) 10 (6.9) -4.2 (-1.0, 10.0)

ການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວທີ່ຖືກກໍານົດຍ້ອນເຫດການທີ່ບໍ່ດີ 8 (5.5) 8 (5.6) -0.1 (-5.8, 5.6)

ການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວຍ້ອນເຫດການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວ. 7 (4.8) 3 (2.1) 2.7 (-1.8, 7.8)

ການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວຍ້ອນເຫດການທີ່ຮ້າຍແຮງ 1 (0.7) 1 (0.7) 0

ໝາຍ ເຫດ ເວັ້ນເສຍແຕ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ເປັນຢ່າງອື່ນ, ຈຳ ນວນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນແຕ່ລະກຸ່ມຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ, ເປີເຊັນແມ່ນໃຫ້ໃນວົງເລັບ. ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບສາມາດມີເຫດການທີ່ບໍ່ດີ 2 ຄັ້ງຫຼືຫຼາຍກວ່າ, ຂໍ້ມູນຂອງຄົນເຈັບໃນແຕ່ລະປະເພດຖືກບັນທຶກພຽງແຕ່ 1 ຄັ້ງ. * ກຳ ນົດໂດຍນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ເປັນໄປໄດ້, ອາດຈະແມ່ນຫຼືກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານຢາ, ໄລຍະຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈ 95% (CI) ຖືກຄິດໄລ່ຕາມວິທີການຂອງ M1eSpep ແລະ IgtPep. Sit / Met EyO, sitagliptin ແລະ metformin ໃນການປະສົມປະສານຄົງທີ່.

ສຳ ລັບຕົວຊີ້ວັດອື່ນໆ (ໜ້າ ທີ່ ສຳ ຄັນ, ການວິເຄາະທາງຊີວະວິທະຍາຂອງເລືອດ, lipids plasma ຫຼືພາລາມິເຕີອື່ນໆ), ການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນຫຼືຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງກຸ່ມບໍ່ໄດ້ຖືກບັນທຶກ.

ການສຶກສາຕາບອດແບບ multicenter ໃນຜູ້ປ່ວຍເກົາຫຼີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມເປັນເລີດຂອງ Sith / Met FDC ຫຼາຍກວ່າ glimepiride ໃນແງ່ຂອງການຫຼຸດລົງລະດັບ HbA1c ແລະ GPN ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ 30 ອາທິດ. ລະດັບ HbA1c ເປົ້າ ໝາຍ ຕໍ່າກວ່າ 7.0% (53 mmol / mol) ໄດ້ບັນລຸໃນອັດຕາສ່ວນໃຫຍ່ຂອງສະຖິຕິຂອງຄົນເຈັບໃນກຸ່ມ Sit / Met FDC. ເຖິງແມ່ນວ່າຕົວເລືອກການປິ່ນປົວທັງສອງໄດ້ປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glimepiride ເຮັດໃຫ້ນ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ໃນຂະນະທີ່ມີ Sit / Met, ການຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າມີອາການເລືອດໄຫຼໃນເລືອດ ໜ້ອຍ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ທັງສອງທາງເລືອກໃນການຮັກສາໄດ້ຖືກຍອມຮັບໄດ້ດີ.

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin ແລະ metformin, ປະສິດຕິຜົນໄດ້ສະແດງອອກມາແລ້ວໃນແງ່ຂອງການບັນລຸ glycemic ທີ່ພຽງພໍ

ການຄວບຄຸມ, ຄວາມອົດທົນທີ່ດີ, ຜົນກະທົບທີ່ເປັນກາງຕໍ່ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່າຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ 25, 26, 28. ໃນການສຶກສາປະຈຸບັນ, ໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການໃຊ້ Sit / Met ໃນການປະສົມປະສານຄົງທີ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ອີງຕາມການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນປະຈຸບັນໃນປະເທດເກົາຫຼີ, glimepiride ແມ່ນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2. ຜົນຂອງການສຶກສາໃນປະຈຸບັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Sit / Met FDC ມີປະໂຫຍດໃນການແຕ່ງຕັ້ງການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ monothepiride. ອີງຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ໃນປະຈຸບັນກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ບໍ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ HbA1c, ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ສຳ ລັບການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບໂລກເບົາຫວານໃນເກົາຫຼີ.

ໃນການສຶກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ປະເມີນປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin ແລະ metformin ໃນປະຊາກອນເກົາຫຼີ, ປະສິດທິຜົນແລະຄວາມທົນທານຂອງການປະສົມນີ້ໄດ້ຖືກຢືນຢັນ. ການສຶກສາເມື່ອມໍ່ໆມານີ້ໄດ້ປຽບທຽບປະສິດທິຜົນຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານທີ່ໃຊ້ metformin ກັບ sitagliptin, sulfonylurea derivative (glimepiride ຫຼື

ດ້ວຍການປ່ອຍ gliclazide) ຫຼື pioglitazone ໃນ 116 ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນເມື່ອກ່ອນ, ການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງການປະສົມສາມຢ່າງນີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນລະດັບຄວາມກວ້າງຂອງລະດັບ HbA1c. ໃນການສຶກສາອີກຄັ້ງ ໜຶ່ງ, ຜູ້ປ່ວຍເກົາຫຼີທີ່ຜ່ານມາໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ (ການປະສົມປະສານສອງເທົ່າຫຼືສາມເທົ່າກັບ metformin) ໄດ້ຮັບການປັບປຸງດ້ານສະຖິຕິໃນການຄວບຄຸມ glycemic ໃນລະຫວ່າງການຮັກສາດ້ວຍ sitagliptin ໃນປະລິມານ 100 ມກ / ມື້. ໃນກຸ່ມທີ່ປ່ຽນຈາກ glimepiride ກັບ sitagliptin, ຄວາມຖີ່ຂອງການມີລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ, ສະນັ້ນ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານຊ້ ຳ ຄືນ, ຕົວເລືອກການປ່ຽນແປງການປິ່ນປົວທີ່ຄ້າຍຄືກັນອາດຈະຖືກພິຈາລະນາ. ເຖິງວ່າຈະມີປະສິດທິພາບທີ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ, ແຕ່ຍັງບໍ່ທັນມີການສຶກສາຂອງ Sit / Met ໃນການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໃນປະເທດເກົາຫຼີ, ແລະການສຶກສາທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດ.

ຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຈາກການ ນຳ ໃຊ້ການປະສົມປະລິມານທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ໃນເມື່ອກ່ອນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ ສຳ ລັບການປະສົມປະສານຢາສອງຊະນິດອື່ນໆ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວ T2DM. ໃນການສຶກສາແບບສຸ່ມ, ແບບເປີດ, ແບບ multicenter ໃນກຸ່ມຂະ ໜານ, ຄົນເຈັບເກົາຫຼີ 209 ຄົນບໍ່ໄດ້ບັນລຸການຄວບຄຸມ T2DM ຢ່າງພຽງພໍ, ເຖິງວ່າຈະມີການໃຊ້ metformin monotherapy, glimepiride / metformin FDC ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ຫຼືອັດຕາສ່ວນຂອງຢາ metformin (ພາຍໃນ 24 ອາທິດ), glimepiride / metformin FDC ເກີນອັດຕາສ່ວນ ປະລິມານຂອງ metformin ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມ glycemic. ການທົບທວນສຽງທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງແທ້ຈິງໄດ້ສະຫຼຸບວ່າ metformin / pioglitazone FDC ມີປະສິດຕິຜົນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຕ້ານທານກັບອິນຊູລິນ, ຜູ້ທີ່ບໍ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນການບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ການຮັກສາທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານທີ່ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບການຮັກສາທາງການແພດໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy. ໃນການວິເຄາະຢ່າງກວ້າງຂວາງກ່ຽວກັບຖານຂໍ້ມູນຂອງຜູ້ປ່ວຍ 16,928, ໄດ້ພົບວ່າມີ Rosiglitazone / metformin FDC, ມີການປັບປຸງດ້ານສະຖິຕິທີ່ມີຄວາມ ໝາຍ ໃນການຮັກສາເມື່ອທຽບໃສ່ກັບລະບຽບການປິ່ນປົວເຊິ່ງລວມມີ 2 ຢາ. ໂດຍທົ່ວໄປ, ການ ນຳ ໃຊ້ FDC ບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດປັບປຸງການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການຮັກສາເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີຮູບແບບຄວາມທົນທານທີ່ດີກວ່າ, ມີຄວາມສະດວກສະບາຍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ແລະມີປະສິດຕິພາບດ້ານຄ່າໃຊ້ຈ່າຍທີ່ສູງຂື້ນ. ການ ນຳ ໃຊ້ Sit / Met FDC ໃນການສຶກສາທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ສາມາດເປັນ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການຮັກສາສູງ (

ເກືອບ 40% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ລວມຢູ່ໃນການສຶກສາບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດໂປຣຕີນໃນເລືອດກ່ອນ. ປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນກັບ Sit / Met FDC ໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນເມື່ອກ່ອນໄດ້ຖືກປະເມີນໃນການສຶກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ 35-37.ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງ Sit / Met FDC ເມື່ອທຽບກັບ pioglitazone ໄດ້ຖືກສຶກສາໃນສອງການສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບປະມານ 500 ຄົນ, ແຕ່ລະອັນໄດ້ຢັ້ງຢືນການປັບປຸງດ້ານສະຖິຕິໃນການຄວບຄຸມ glycemic ກັບ Sit / Met 35, 37. ນອກຈາກນັ້ນ,

ຂອງຄົນເຈັບໃນກຸ່ມ Sit / Met, ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນຄົນເຈັບຈາກກຸ່ມ pioglitazone, ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍກໍ່ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນການສຶກສາແບບສອງຂ້າງ, ການສຸ່ມແບບສຸ່ມຂອງຜູ້ປ່ວຍ 1250 ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ພວກເຂົາໄດ້ກິນ Sith / Met FDC ຫຼື metformin, ອີງຕາມຜົນຂອງມັນ, ການຮັກສາ Sith / Met FDC ໃນເບື້ອງຕົ້ນເມື່ອທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin ແມ່ນມີປະໂຫຍດຫຼາຍໃນການຄວບຄຸມ glycemic, ແລະຕົວຊີ້ວັດທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໄດ້ຖືກບັນທຶກ ແລະອັດຕາການເຈັບທ້ອງແລະຖອກທ້ອງຕໍ່າລົງ. ສອງການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ອອກແບບມາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ T2DM ຫຼັງຈາກ 18 ຫຼື 24 ອາທິດຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ Sit / Met ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງໃນການຄວບຄຸມ glycemic ຫຼາຍກວ່າໃນກໍລະນີຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບຢາແລະ / ຫຼື placebo. ແລະຜົນກະທົບໃນທາງບວກນີ້ຍັງຄົງຢູ່ຕະຫຼອດໄລຍະການປິ່ນປົວ, ເຊິ່ງມີເວລາເຖິງ 2 ປີ. ເນື່ອງຈາກໄລຍະເວລາການແນະ ນຳ ການອອກແບບທີ່ຕ້ອງການໂດຍການອອກແບບການສຶກສາ, ຜົນກະທົບທີ່ສູງກວ່າ Sieve / Met FDC ທີ່ບັນທຶກໄວ້ໃນການສຶກສາໃນປະຈຸບັນອາດຈະສະທ້ອນບາງສ່ວນເຖິງຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາກ່ອນ.

ໃນກຸ່ມ glimepiride, ອັດຕາການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນຖ້າທຽບກັບກຸ່ມ Sit / Met FDC (20.1 ແລະ 5.5%). ເນື່ອງຈາກວ່າໃນຫຼາຍກວ່າ 46% ຂອງຄົນເຈັບປະລິມານຢາສູງສຸດຫຼືສຸດທ້າຍແມ່ນ 1 ມລກແລະມີພຽງແຕ່ປະມານ 17% ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຮັບ 6 ມລກເປັນປະລິມານສູງສຸດຫຼືສຸດທ້າຍ, ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຄາດວ່າຂ້ອນຂ້າງ. ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາໃນປະຈຸບັນໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ປະລິມານການສັກຢາ glimepiride ໃນການຕັດສິນໃຈຂອງແພດ, ແຕ່ຄວນສັງເກດວ່າເນື່ອງຈາກລັກສະນະຕາບອດສອງເທົ່າຂອງການສຶກສາ, ແພດບໍ່ມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວສະເພາະ. ດັ່ງນັ້ນ, ການສຶກສານີ້ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນການປະຕິບັດຕົວຈິງຂອງການເພີ່ມປະລິມານຂອງ glimepiride ໂດຍຕົວຕັ້ງຕົວຕີ. ຂໍ້ເທັດຈິງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈກໍ່ຄືວ່າໃນກຸ່ມ glimepiride, ເມື່ອໃຊ້ປະລິມານທີ່ຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າ, ການສັງເກດການເກີດຂື້ນຂອງການເປັນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ. ເນື່ອງຈາກຄວາມກັງວົນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດ, ການໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວແບບຊືມເຊື້ອ sulfonylurea ອາດຈະຊັກຊ້າການບັນລຸລະດັບ glycemic ເປົ້າ ໝາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ສຳ ລັບການລະລາຍໃນເລືອດທີ່ເກີດມາຈາກອະນຸມູນອິດສະລະ sulfonyl, ການເພິ່ງພາອາໄສປະລິມານໄດ້ຖືກສະແດງອອກ, ພ້ອມທັງມີຄວາມ ສຳ ພັນກັນທີ່ກົງກັນຂ້າມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ BMI, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນ ຄຳ ອະທິບາຍທີ່ສາມາດເວົ້າໄດ້ ສຳ ລັບການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍໃນກຸ່ມ glimepiride ໃນການສຶກສາປະຈຸບັນ.

ໃນກຸ່ມ Sit / Met FDC, ຄວາມຖີ່ຂອງການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວແມ່ນໄດ້ຖືກສັງເກດເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມ glimepiride (17.7 ແລະ 25,5%). ເຖິງແມ່ນວ່າອັດຕາການປະລະການຮຽນທັງສອງກຸ່ມເບິ່ງຄືວ່າສູງ, ຕາມໄລຍະເວລາຂອງການສຶກສາ (39 ອາທິດ), ມູນຄ່ານີ້ແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບທີ່ຍອມຮັບໄດ້.

ການສຶກສາທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ໄດ້ປຽບທຽບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy (glimepiride) ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍສອງອົງປະກອບ (Sit / Met FDC). ການສຶກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຍັງໄດ້ສົມທຽບການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ແລະການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ 31, 36, 37, ດັ່ງນັ້ນ

ຂໍ້ສົງໄສໃດໆກ່ຽວກັບການເລືອກຢາໃນການສຶກສານີ້ແມ່ນບໍ່ມີມູນຄວາມຈິງ. ນອກຈາກນີ້, ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາ glimepiride ແມ່ນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເກົາຫຼີແມ່ນເຫດຜົນເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນໃນກຸ່ມປຽບທຽບໃນການສຶກສາປະຈຸບັນ.

ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບ 628 ໄດ້ຮັບການກວດກາ ສຳ ລັບການສຶກສາຄັ້ງນີ້, ມີພຽງແຕ່ 292 ຄົນເທົ່ານັ້ນທີ່ໄດ້ຮັບການສຸ່ມໃສ່ກຸ່ມປິ່ນປົວແບບໃດ.ກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນຜົນການກວດແມ່ນຍ້ອນວ່າຄ່າ HbA1c ຕໍ່າຫຼາຍຫຼືສູງ, ການກວດລ້າງ creatinine ຕ່ ຳ ແລະຕົວ ກຳ ນົດອື່ນໆທີ່ບໍ່ໄດ້ມາດຕະຖານການຄັດເລືອກ. ຄຸນລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນບໍ່ໄດ້ຕາມເງື່ອນໄຂທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ໃນຊ່ວງການແນະ ນຳ ຍ້ອນລະດັບ HbA1c ໃນລະດັບຕໍ່າເຊິ່ງອາດຈະເປັນຍ້ອນການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບໃນໄລຍະເວລາແນະ ນຳ 6 ອາທິດ. ສິ່ງດັ່ງກ່າວຢັ້ງຢືນຜົນກະທົບທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ການ ດຳ ລົງຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບດີໃນໄລຍະເປັນໂລກເບົາຫວານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ປຶກສາຫາລືກັນມາແລ້ວ, ການແບ່ງປັນສ່ວນສິບກັບການເພີ່ມປະລິມານຢາ glimepiride ອາດຈະບໍ່ພຽງພໍ, ເຊິ່ງມັນຍັງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜົນຂອງການສຶກສາ.

ໃນການສະຫລຸບ, ຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າການນໍາໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນສອດຄ່ອງກັບມາດຕະຖານການດູແລທາງການແພດໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ການສຶກສາໃນປະຈຸບັນແມ່ນຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ປະເມີນຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິພາບຂອງ Sit / Met ໃນການປະສົມປະສານທີ່ຄົງທີ່ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ glimepiride ໃນຄົນເຈັບເກົາຫຼີທີ່ມີ T2DM ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Sit / Met FDC ອາດຈະເປັນຕົວເລືອກການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນທີ່ດີ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບການຮັກສາດ້ວຍການປິ່ນປົວໂຣກ glimepiride. ການສຶກສາຕໍ່ໄປແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການປະເມີນຜົນກະທົບໃນໄລຍະຍາວຂອງ Sit / Met FDC ແລະຜົນຂອງການປະສົມນີ້ໃສ່ຈຸດຈົບຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຕາຍຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ T2DM.

■ການປະສົມປະສານຂອງ Sit / Met ເປັນການປິ່ນປົວໃນເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຊ່ວຍໃຫ້ມີການປັບປຸງເພີ່ມຂື້ນໃນການຄວບຄຸມ glycemic ແລະການອົດອາຫານ plasma glucose (GPN) 30 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ glimepiride. ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍການໃຊ້ Sit / Met, ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍແລະການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນເມື່ອທຽບໃສ່ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ glimepiride.

■ການສຶກສາໃນປະຈຸບັນປະເມີນຄັ້ງ ທຳ ອິດກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພແລະປະສິດຕິຜົນຂອງ Sit / Met ໃນແບບຄົງທີ່

ການປະສົມປະສານເມື່ອທຽບກັບ glimepiride ໃນຄົນເຈັບເກົາຫຼີທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM) ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ.

results ຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານສະຖິຕິຂອງການສຶກສາ: ການປະສົມປະສານຂອງ Sit / Met ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຊ່ວຍໃຫ້ມີການປັບປຸງລະດັບ HbA1c ແລະ GPN 30 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ glimepiride. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Glimepiride ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ໃນຂະນະທີ່ການ ນຳ ໃຊ້ Sit / Met ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ ໜ້ອຍ ລົງ.

■ສິ່ງທີ່ການສຶກສານີ້ສະ ໜອງ: ການສຶກສາຄັ້ງນີ້ປະເມີນຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິພາບຂອງການປະສົມປະສານ Sit / Met ເມື່ອທຽບກັບການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາໂຣກ glimepiride ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນໃນຄົນເຈັບເກົາຫຼີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການສຶກສາຄັ້ງນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກ MSD International GmbH, ເຊິ່ງເປັນບໍລິສັດຍ່ອຍຂອງບໍລິສັດ Merck & Co. , Inc. (Kenilworth, New Jersey, USA). ຜູ້ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນການອອກແບບການຄົ້ນຄວ້າ, ການເກັບ ກຳ, ກວດກາແລະວິເຄາະຂໍ້ມູນພ້ອມທັງການຂຽນບົດລາຍງານ. ການຊ່ວຍເຫຼືອໃນການຂຽນຂໍ້ຄວາມທາງການແພດໄດ້ຖືກສະ ໜອງ ໂດຍ Tejas Tirodkar (Cactus Communications, Mumbai, ປະເທດອິນເດຍ). ການຊ່ວຍເຫຼືອນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ທຶນຈາກ MSD Korea Ltd. ຜູ້ຂຽນຂອບໃຈນັກຄົ້ນຄວ້າທຸກຄົນທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສຶກສາ: Young Sik Choi (ຄລີນິກ Evangelical ຢູ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Kosin), Jong Ryeal Hahm (ຄລີນິກຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Gyeongsang State), Mi Kyung Kim (ສູນການແພດ Maryknoll), Ja Young Park (St. Clinic's Busan Clinic) ), Sung Rae

Cho (ຫ້ອງການ Fatima ໃນ Changwon), Kyung Mook Choi (ຄລີນິກ Guro ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລເກົາຫຼີ), Dae Jung Kim (ຄລີນິກມະຫາວິທະຍາໄລ Aju), Ki Young Lee (ສູນການແພດ Gil ຢູ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Gachon), Chong Hwa Kim (ຄລີນິກ Ilsan, ບໍລິການປະກັນສຸຂະພາບຂອງລັດ) ), Dong Jun Kim (ຄລີນິກ Ilsan Peck, ມະຫາວິທະຍາໄລ Inje), Choon Hee Chung (ຄລີນິກຄລີນິກ Christian ແຍກຕ່າງຫາກ ສຳ ລັບ Wongju), Ji Oh Mok (ໂຮງ ໝໍ Phocong ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Sun-Chun-hyang) ແລະ Sung Hee Choi (ຄລີນິກ Bundang, University University of Seoul).

SJL ແມ່ນພະນັກງານຂອງບໍລິສັດ MSD Korea Ltd, ຜູ້ຂຽນອື່ນໆທັງ ໝົດ ບໍ່ມີຂໍ້ຂັດແຍ່ງດ້ານຜົນປະໂຫຍດທີ່ຈະຖືກເປີດເຜີຍ.

ການສຶກສານີ້ແມ່ນລົງທະບຽນຢູ່ໃນຖານຂໍ້ມູນ Cli-nicalTrials.gov (ID: NCT00993187).

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບສິດ ອຳ ນາດຂອງຜູ້ ນຳ

Kim In Joo, ພາກວິຊາ Endocrinology ແລະພະຍາດການອັກເສບ, ພະແນກການປິ່ນປົວ, ໂຮງ ໝໍ ມະຫາວິທະຍາໄລ Busan, ອີເມວຂອງເກົາຫຼີໃຕ້: [email protected]

1. ສະມາຄົມເບົາຫວານອາເມລິກາ. ການບົ່ງມະຕິແລະການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ປີ 2014, 37 (SuppL 1): S81-90.

2. Miller B.R. , Nguyen H. , Hu C.J. , Lin C. , Nguyen Q.T. ຢາ ໃໝ່ ແລະ ກຳ ລັງເກີດ ໃໝ່ ແລະເປົ້າ ໝາຍ ຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2: ທົບທວນຫຼັກຖານ. ຜົນປະໂຫຍດຂອງຢາສຸຂະພາບ. ປີ 2014, 7: 452-63.

3. ອົງການອະນາໄມໂລກ. ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານ. 2015. URL: http: // www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/ (ວັນທີເຂົ້າເບິ່ງວັນທີ 1 ກຸມພາ 2016).

4. Jeon J.Y. , Ko S.H. , Kwon H.S. , et al. ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານອີງຕາມການຖືພາໄວຂອງ plasma glucose ແລະ HbA1c. ໂຣກເບົາຫວານ Metab J. 2013, 37: 349-57.

5. Cade W.T. ໂຣກ microvascular ແລະ macrovascular ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານໃນການຕັ້ງຄ່າການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ຟີຊິກ Ther. ປີ 2008, 88: 1322-35.

6. Stratton I.M. Adler A.I. , Neil H.A.W. , et al. ສະມາຄົມຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສະມັກເຂົ້າກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລກ BMJ. ປີ 2000, 321: 405-12.

7. ປະຕິບັດງານເພື່ອຄວບຄຸມຄວາມສ່ຽງຂອງຫົວໃຈໃນກຸ່ມການສຶກສາໂລກເບົາຫວານ, Gerstein H.C. , Miller M.E. , et al. ຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານເຂັ້ມຂຸ້ນໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. N Engl J Med. ປີ 2008, 358: 2545-59.

8. ກຸ່ມການຮ່ວມມືແບບ ADVANCE, Patel A. , MacMahon S. et al. ຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນແລະຜົນໄດ້ຮັບທາງເສັ້ນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. N Engl J Med. ປີ 2008, 358: 2560-72.

9. Duckworth W. , Abraira C. , Moritz T. , et al. ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານແລະໂຣກຫລອດເລືອດໃນຜູ້ທີ່ເປັນນັກຮົບເກົ່າທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. N Engl J Med. ປີ 2009, 360: 129-39.

10. ກຸ່ມການສຶກສາໂລກເບົາຫວານໃນອັງກິດ (UKPDS). ການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນດ້ວຍ sulphonylureas ຫຼື insulin ເມື່ອທຽບກັບການຮັກສາແບບ ທຳ ມະດາແລະຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (UKPDS 33). ລານ. ປີ 1998, 352: 837-53.

11. Holman R.R. , Paul S.K. , Bethel M.A. , Matthews D.R. , et al. ການຕິດຕາມ 10 ປີໃນການຄວບຄຸມຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນປະເພດເບົາຫວານປະເພດ 2. N Engl J Med. ປີ 2008, 359: 1577-89.

12. Riddle M.C. , Yuen K.C. ການປະເມີນເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການ ບຳ ບັດ insulintherapy: ທັດສະນະຈາກການທົດລອງທາງຄລີນິກໃຫຍ່. Endocrinol Metab Clin North Am. ປີ 2012, 41: 41-56.

13. ວິທີການຄຸ້ມຄອງເບົາຫວານຂອງ AACE ທີ່ສົມບູນແບບ. ປະຕິບັດວຽກງານກ່ຽວກັບລະບົບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ສົມບູນແບບ ໃໝ່. ພາກປະຕິບັດ Endocr. ປີ 2013, 19 (ຜູ້ສະ ໜອງ 2): 1-48.

14. Derosa G. , Maffioli P. ການພິຈາລະນາຄວາມອົດທົນແລະຜົນປະໂຫຍດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການປະສົມປະສານທີ່ມີປະລິມານຢາ saxagliptin / metformin ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2. ໂລກເບົາຫວານ Metab Syndr Obes. ປີ 2011, 4: 263-71.

15. ສະມາຄົມເບົາຫວານອາເມລິກາ. ວິທີການໃນການຮັກສາ glycemic. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ປີ 2015, 38 (ຜູ້ສະ ໜອງ 1): S41-88.

16. Defronzo R.A. ການບັນຍາຍ Banting. ຈາກ triumvirateto octet ominous: ຮູບແບບ ໃໝ່ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ໂລກເບົາຫວານ. ປີ 2009, 58: 773-95.

17. Suk J.H. , Lee C.W. , Son S.P. , et al. ສະຖານະພາບຂອງໃບສັ່ງແພດໃນປະຈຸບັນໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຈາກໂຮງ ໝໍ ທົ່ວໄປໃນເມືອງ Busan. ໂຣກເບົາຫວານ Metab J. 2014, 38: 230-9.

18. Davis S.N. ພາລະບົດບາດຂອງ glimepiride ໃນການຄຸ້ມຄອງທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. J ໂຣກເບົາຫວານ. ປີ 2004, 18: 367-76.

19. Korytkowski M.T. ການຮັກສາ Sulfonylurea ຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ສຸມໃສ່ glimepiride. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ ປີ 2004, 24: 606-20.

20. Currie C. J. , Poole C. D. , Evans M. , Peters J. R. , et al. ອັດຕາການຕາຍແລະຜົນທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານກັບ insulin vs ອື່ນໆ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນປະເພດ 2. J Clin Endocrinol Metab. ປີ 2013, 98: 668-77.

21. Morgan C. L. , Mukherjee J. , Jenkins-Jones S. , Holden S. E. , et al. ສະມາຄົມລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍເສັ້ນເລືອດປະສາດເສັ້ນ ທຳ ອິດກັບ sulphonylurea ທຽບກັບ metformin ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງການເສຍຊີວິດແລະເຫດການຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ: ການເບິ່ງຄືນຫລັງ, ການສຶກສາສັງເກດ. ໂຣກເບົາຫວານ Obes Metab. ປີ 2014, 16: 957-62.

22. Genuth S. ຄວນ sulfonylureas ຍັງຄົງເປັນຕົວຊ່ວຍເພີ່ມເຕີມຕໍ່ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ? ບໍ່, ມັນເຖິງເວລາທີ່ຈະກ້າວຕໍ່ໄປ! ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ປີ 2015, 38: 170-5.

23. Plosker G.L. Sitagliptin: ການທົບທວນຄືນການ ນຳ ໃຊ້ມັນໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຢາເສບຕິດ ປີ 2014, 74: 223-42.

24. Herman G.A. , Bergman A. , Stevens C. , et al. ຜົນກະທົບຂອງການຮັກສາລະດັບປາກຂອງ sitagliptin, ຢາຍັບຍັ້ງ dipeptidyl peptidase-4, ກ່ຽວກັບລະດັບ incretin ແລະ plasma glucose ພາຍຫຼັງການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງ glucose ໃນປາກໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. J Clin Endocrinol Metab. ປີ 2006, 91: 4612-9.

25. Goldstein B.J. , Feinglos M.N. , Lunceford J.K. Johnson J. , et al, ກຸ່ມການສຶກສາ Sitagliptin 036. ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໃນເບື້ອງຕົ້ນກັບ sitagliptin, ຢາຍັບຍັ້ງ dipeptidyl peptidase-4, ແລະຢາ metformin ກ່ຽວກັບການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ປີ 2007, 30: 1979-87.

26. Charbonnel B. , Karasik A. , Liu J. , Wu M. , et al., Sitagliptin ສຶກສາກຸ່ມ 020 ກຸ່ມ. ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງຢາ dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin ໄດ້ເພີ່ມເຂົ້າໃນການຮັກສາ metformin ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ຄວບຄຸມບໍ່ພຽງພໍກັບ metformin ຢ່າງດຽວ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. 2006, 29: 2638-43.

27. Miettinen O. , Nurminen M. ການວິເຄາະປຽບທຽບສອງອັດຕາ. ສະຖິຕິ Med. ປີ 1985, 4: 213-26.

28. Chwieduk C.M. ການປະສົມປະສານທີ່ ຈຳ ກັດ: Sitagliptin / metformin: ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຢາເສບຕິດ ປີ 2011, 71: 349-61.

29. Lee Y.K. , ເພງ S.O. , Kim K.J. , et al. Glycemic ປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານແບບ metformin ທີ່ມີສອງຊະນິດກັບ sulphonylurea, pioglitazone, ຫຼື DPP4-inhibitor ໃນຢາປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນຢາ. ໂຣກເບົາຫວານ Metab J. 2013, 37: 465-74.

30. Chung H.S. , Lee M.K. ປະສິດທິພາບຂອງ sitagliptin ເມື່ອຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການຮັກສາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຫົວຂໍ້ພາສາເກົາຫຼີທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໂລກເບົາຫວານ Metab J. 2011, 35: 411-7.

31. Kim H.S. , Kim D.M. , Cha B.S. , et al. ປະສິດທິພາບຂອງ glimepiride / metformin ປະລິມານທີ່ມີປະລິມານຄົງທີ່ທຽບກັບການຍົກລະດັບ metformin ໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຄວບຄຸມບໍ່ພຽງພໍກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin ທີ່ມີປະລິມານຕ່ ຳ: ປ້າຍແບບເປີດ, ແບບສຸ່ມ, ກຸ່ມຂະ ໜານ, ການສຶກສາແບບຫຼາກຫຼາຍຊະນິດໃນເກົາຫຼີ. J ການສືບສວນໂຣກເບົາຫວານ. ປີ 2014, 5: 701-8.

32. Derosa G. , Salvadeo S.A. Pioglitazone ແລະ metformin ປະລິມານປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນປະເພດໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ການທົບທວນຄືນໂດຍອີງໃສ່ຫຼັກຖານກ່ຽວກັບສະຖານທີ່ຂອງມັນໃນການປິ່ນປົວ. ຫຼັກ Evid. ປີ 2008, 2: 189-98.

33. Vanderpoel D.R. , Hussein M.A. , Watson-Heidari T. , Perry A. ການຍຶດຫມັ້ນກັບການປະສົມປະສານແບບຄົງທີ່ຂອງ rosiglitazone maleate / metformin hydrochloride ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ການວິເຄາະຖານຂໍ້ມູນດ້ານຫຼັງ. Clin Ther. ປີ 2004, 26: 2066-75.

34. Bain S.C. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ກັບຕົວແທນຄຸ້ມຄອງທາງປາກ: ມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ໃນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ. ພາກປະຕິບັດ Endocr. ປີ 2009, 15: 750-62.

35. Perez-Monteverde A. , Seck T. , Xu L. , et al. ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງ sitagliptin ແລະການປະສົມປະສານທີ່ມີປະລິມານຄົງທີ່ຂອງ sitagliptin ແລະ metformin vs. pioglitazone ໃນຜູ້ປ່ວຍຢາທີ່ບໍ່ມີຢາທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. Int J Clin Pract. ປີ 2011, 65: 930-8.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

| Am Amaryl '1 * 1 ຂ້ອຍ Amaryl' j Amaryl ■ Amaryl '

II 1 tmr-lm ■ 'ຂ້ອຍ Ts 1 IM HTM', ໜ້າ“ ປີ, n!

ຂ້ອຍ 1 iHNOF '^ yifiÖ ^ O

ໃນໄລຍະ 15 ປີຂອງການ ນຳ ໃຊ້ໃນປະເທດຣັດເຊຍ 1

ກົນໄກຄູ່ຂອງການກະ ທຳ: ການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ 2

ການຫຼຸດຜ່ອນ glycemia ໃນການປະສົມປະສານກັບຄວາມສ່ຽງຕ່ໍາຂອງການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ໍາຕານດ້ວຍ glimepiride ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ແທ້ຈິງໃນປະເທດຣັດເຊຍ 3-5

ການບໍລິຫານທີ່ສະດວກ: 1 ເມັດ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ 2

ປະລິມານຂອງຢາ ສຳ ລັບ titration ສະດວກ 2

ຮູບແບບເສດຖະກິດຂອງການປ່ອຍ - 90 ເມັດໃນ ໜຶ່ງ ຊຸດ 6 *

ຄຳ ແນະ ນຳ ສັ້ນໆ ສຳ ລັບການປະຕິບັດດ້ານການແພດ

D ຂອງຢາAMARIL®

ຊື່ການຄ້າຂອງການກະກຽມ: Amaril®. ຊື່ທີ່ບໍ່ໄດ້ປູກ - ສາກົນ: glimepiride. ແບບຟອມຢາແລະສ່ວນປະກອບ: ເມັດ. Amaryl® 1.2.3.4 ມລກ: 1 ເມັດມີ glimepiride 1.2.3.4 ມລກຕາມ ລຳ ດັບ. ກຸ່ມ Pharmacotherapeutic: ຕົວແທນ hypoglycemic ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ລຸ້ນ III. ຂໍ້ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້: ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງ monotherapy ຫຼືເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ metformin ຫຼື insulin). ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ: ເມັດAmaril®ແມ່ນກິນທັງ ໝົດ ໂດຍບໍ່ຕ້ອງກິນ, ດື່ມຂອງແຫຼວຫຼາຍໆ (ປະມານ 0.5 ຈອກ). ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 1 ມລກຂອງ glimepiride 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ການເພີ່ມປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ ດຳ ເນີນການພາຍໃຕ້ການຕິດຕາມປົກກະຕິຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະສອດຄ່ອງກັບຂັ້ນຕອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: 1 mg-2 mg-Zmg-4 mg-4 mg-6 mg-8 mg ດ້ວຍໄລຍະ 1-2 ອາທິດ. ມັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດກ່ອນອາຫານເຊົ້າຫລືອາຫານຫລັກ. ຂໍ້ຂັດແຍ່ງ: ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ພະຍາດເບົາຫວານແລະມີອາການສະຕິ, ມີອາການຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນໂລກເບົາຫວານຫຼືມີສ່ວນປະກອບໃດໆຂອງຢາ, ກັບ sulfonylureas ຫຼື sulfonamides ອື່ນໆ, ການຖືພາແລະ lactation, ຄວາມບົກຜ່ອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຄວາມບົກຜ່ອງໃນການເປັນໂຣກຂອງຮ່າງກາຍ, ເດັກນ້ອຍ ອາຍຸ btsiya). ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ: ໃນອາທິດ ທຳ ອິດຂອງການຮັກສາ, ໃນປະກົດການທີ່ມີປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາການເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດ (ເບິ່ງ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ຄົບຖ້ວນ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ທາງການແພດ), ສຳ ລັບພະຍາດຕິດຕໍ່, ການປ່ຽນແປງຂອງວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ, ການຂາດທາດນ້ ຳ ຕານ glucose-6-phosphate dehydrogenase, ແລະການຂາດສານອາຫານໃນ ລຳ ໄສ້ (ລຳ ໄສ້) ອຸດຕັນ, ພະຍາດ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່).ຄໍາແນະນໍາພິເສດ: ໃນອາທິດ ທຳ ອິດຂອງການຮັກສາ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດຈະເພີ່ມຂື້ນ - ຕ້ອງມີການກວດສອບ glycemia ຢ່າງລະມັດລະວັງ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີສະພາບຄວາມກົດດັນທາງຄລີນິກພິເສດ (ເຈັບ, ການຜ່າຕັດ, ການຕິດເຊື້ອໄຂ້ໄຂ້), ການໂອນຊົ່ວຄາວໄປປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນອາດຈະ ຈຳ ເປັນ. ປະຕິກິລິຍາກັບຢາຊະນິດອື່ນ: glimepiride ແມ່ນທາດແປ້ງໂດຍ cytochrome P4502C9 (CYP2C9), ເຊິ່ງຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ພ້ອມກັນກັບ inducers (ເຊັ່ນ: rifampicin) ຫຼືຕົວຍັບຍັ້ງ (ເຊັ່ນ: fluconazole) CYP2C9. ສຳ ລັບປະຕິ ສຳ ພັນກັບຢາອື່ນໆ, ໃຫ້ເບິ່ງ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ຄົບຖ້ວນ ສຳ ລັບການໃຊ້ຢາໃນທາງການແພດ. ຜົນຂ້າງຄຽງ: ການລະລາຍໃນເລືອດ. ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ: ອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ບໍ່ສະບາຍໃນ epigastrium, ຖອກທ້ອງ, ການເພີ່ມຂື້ນຊົ່ວຄາວຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ enzymes ຕັບແລະ / ຫຼື cholestasis, ໂລກຕັບອັກເສບ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ, thrombocytopenia, leukopenia, ໂລກເລືອດຈາງ hemolytic, erythrocytopenia, granulocyt , ໂຣກ agranulocytosis, pancytopenia, pruritus, urticaria, ຜື່ນຜິວຫນັງ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ໂຣກຖ່າຍ. ການກິນເກີນ: ການກິນຢາເກີນປະລິມານທີ່ຮຸນແຮງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຮັກສາເປັນເວລາດົນດ້ວຍຢາ glimepiride ທີ່ສູງເກີນໄປສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດ. ທັນທີທີ່ກິນຢາເກີນ ກຳ ນົດ, ທ່ານຕ້ອງແຈ້ງໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຊາບໂດຍດ່ວນ. ການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດຢຸດເຊົາໄດ້ໂດຍການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງທັນທີທັນໃດ. ລະຫັດ ATX: A10BB12. ວັນ ໝົດ ອາຍຸ: 3 ປີ. ກ່ອນການນັດ ໝາຍ, ທ່ານຕ້ອງອ່ານ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາ

1. ໃບຢັ້ງຢືນການລົງທະບຽນຢາAmaril® ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ທາງການແພດП N015530 / 01. 2. ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ທາງການແພດຂອງAmaril®, ຕໍ່, ເບີ P N015530 / 01-131216.3. Ametov A.C. ກັບ eoavt. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການໃຊ້ glimepiride ເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕານ. ຜົນຂອງການສຶກສາການສັງເກດການຂອງ Amaril-MONO. ພະຍາດເບົາຫວານ, ປີ 2013: ເລກທີ 3. 4. Glinkina I.V. et al., ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງການປະສົມປະສານຟຣີຂອງ glimepiride ແລະ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນການປະຕິບັດຕົວຈິງ: ໂຄງການສັງເກດການ // ຢາ ບຳ ບັດທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ. Endocrinology 2/2012: 16-20.5. Zaitseva N.V. et al., <ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ glimepiride ແລະ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາການສັງເກດການຂອງລັດເຊຍ // Farmateka. - ປີ 2014. - ສະບັບເລກທີ 16.6. www.apteka.ru, ການເຂົ້າເຖິງເວບໄຊທ໌ຄັ້ງສຸດທ້າຍ - 07/06/2017. "ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງເມັດ ໜຶ່ງ ໃນຊຸດເລກ 90 ແມ່ນຕ່ ຳ ກ່ວາ 25% ຂອງລາຄາ ໜຶ່ງ ເມັດໃນຊຸດເບີ 30 ສຳ ລັບປະລິມານຢາທີ່ທຽບເທົ່າ. # ວິທີການແບບເກົ່າແກ່ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2: ການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະ> ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ.

ການເປັນຕົວແທນຂອງ Sanofi-aventis corpse JSC (ປະເທດຝຣັ່ງ) 125009, Moscow, ul. Tverskaya, ງ. 22. ໂທລະສັບ: (495) 721-14-00, ແຟັກ: (495) 721-14-11, www.sanofi.ru.SARU.GLI.17.06.0953

36. Reasner C. , Olansky L. , Seck T. L. , et al. ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວໃນເບື້ອງຕົ້ນດ້ວຍການປະສົມປະສານທີ່ມີປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງ sitagliptin ແລະ metformin ທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin monotherapy ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໂຣກເບົາຫວານ Obes Metab. ປີ 2011, 13: 644-52.

37. Wainstein J. , Katz L. , Engel S.S. , et al. ການປິ່ນປົວໃນເບື້ອງຕົ້ນດ້ວຍການປະສົມປະສານທີ່ມີປະລິມານທີ່ ຈຳ ກັດຂອງ sitagliptin ແລະ metformin ເຮັດໃຫ້ມີການປັບປຸງຫຼາຍຂື້ນໃນການຄວບຄຸມ glycemic ເມື່ອທຽບກັບ pioglitazone

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໂຣກເບົາຫວານ Obes Metab. ປີ 2012, 14: 409-18.

ການຢາ

Metformin + sitagliptin ແມ່ນການປະສົມປະສານຂອງສອງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ (DV) ກັບກົນໄກການປະຕິບັດທີ່ສົມບູນແບບ (ປະຕິບັດ) - sitagliptin, ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4, ແລະ metformin, ເຊິ່ງເປັນຕົວແທນຂອງຫ້ອງຮຽນ biguanide. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດໂດຍປາກເປົ່າ, sitagliptin ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ມີຈຸດປະສົງໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຜົນກະທົບດ້ານການຢາຂອງຊັ້ນຢາ - ທາດຍັບຍັ້ງ DPP-4 ແມ່ນການໄກ່ເກ່ຍໂດຍການກະຕຸ້ນຂອງການເພີ່ມຂື້ນ. ໂດຍການຍັບຍັ້ງ DPP-4, sitagliptin ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສອງຮໍໂມນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຮູ້ຈັກຂອງຄອບຄົວ incretin: GLP-1 ແລະ HIP.The incretins ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງລະບົບພູມສາດພາຍໃນເພື່ອຄວບຄຸມ homeostasis glucose. ໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ເພີ່ມຂື້ນປົກກະຕິຫຼືສູງ, GLP-1 ແລະ GUIs ເພີ່ມການສັງເຄາະແລະຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງເພ້ຍ. GLP-1 ຍັງສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon ໂດຍຈຸລັງ alc pancreatic, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະ glucose ໃນຕັບ. ກົນໄກການປະຕິບັດນີ້ແຕກຕ່າງຈາກກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ sulfonylurea ສານສະກັດຈາກ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການປ່ອຍອິນຊູລິນເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກໍ່ຕາມ, ເຊິ່ງມີຄວາມແຂງແຮງຕໍ່ກັບການພັດທະນາຂອງການລະລາຍຂອງ sulfonylinduced hypoglycemia ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ແຕ່ຍັງມີຢູ່ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ ນຳ ອີກ. ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງການເລືອກທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງແລະມີປະສິດຕິຜົນຂອງເອນໄຊ DPP-4, sitagliptin ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການຮັກສາບໍ່ໄດ້ສະກັດກັ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງເອນໄຊທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ DPP-8 ຫຼື DPP-9. Sitagliptin ແຕກຕ່າງກັນໃນໂຄງສ້າງທາງເຄມີແລະການປະຕິບັດທາງດ້ານ pharmacological ຈາກການປຽບທຽບຂອງ GLP-1, insulin, sulfonylurea ອະນຸພັນຫຼື meglitinides, biguanides, gamma receptor agonists ກະຕຸ້ນໂດຍ peroxis proliferator (PPARγ), alpha-glucosidase inhibitors ແລະ amylin analogues.

ຢາ Metformin ແມ່ນຢາທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ. ກົນໄກການປະຕິບັດທາງດ້ານ pharmacological ຂອງມັນແຕກຕ່າງຈາກກົນໄກການປະຕິບັດຂອງຕົວແທນ hypoglycemic ທາງປາກຂອງຫ້ອງຮຽນອື່ນໆ.

Metformin ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະ glucose ໃນຕັບ, ການດູດຊຶມຂອງ glucose ໃນ ລຳ ໄສ້ແລະເພີ່ມຄວາມລະອຽດຂອງອິນຊູລິນໂດຍການເພີ່ມປະສິດຕິພາບໃນການໃຊ້ສານເຄມີ. ບໍ່ຄືກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນ, metformin ບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຫຼືໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ (ຍົກເວັ້ນບາງສະພາບການ, ເບິ່ງ "ຂໍ້ ຈຳ ກັດໃນການ ນຳ ໃຊ້", Metformin) ແລະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດ hyperinsulinemia. ໃນລະຫວ່າງການຮັກສາດ້ວຍ metformin, ຄວາມລັບຂອງ insulin ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງແລະຄ່າປະ ຈຳ ວັນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງ insulin ອາດຈະຫຼຸດລົງ.

ການບໍລິຫານທາງປາກຂອງຢາ ໜຶ່ງ ດຽວຂອງກຸ່ມ sitagliptin ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ນຳ ໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນກິດຈະ ກຳ ຂອງ Enzyme DPP-4 ເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນ 2 ຫາສາມເທົ່າຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງການເຄື່ອນໄຫວ GLP-1 ແລະ HIP, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງ insulin ແລະ C-peptide, ເຊິ່ງເປັນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກະແສເລືອດ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma glucose ໄວ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກວ້າງຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ glycemic ຫຼັງຈາກ glucose ຫຼືການໂຫຼດອາຫານ.

ການບໍລິຫານຂອງ sitagliptin ໃນປະລິມານປະລິມານປະລິມານ 100 ມລຕໍ່ມື້ໃນເວລາ 4 - 6 ເດືອນໄດ້ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງທົດລອງໃນ pancreatic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການປ່ຽນແປງທີ່ສອດຄ້ອງກັນຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ເຊັ່ນ HOMA-β (ການປະເມີນຜົນຂອງ homeostasis ໃນຕົວແບບ-model), ອັດຕາສ່ວນ proinsulin / insulin, ການປະເມີນປະຕິກິລິຍາຂອງຈຸລັງທົດລອງ pancreatic ອີງຕາມກະດານຂອງການທົດສອບຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ເພື່ອຄວາມທົນທານຂອງອາຫານ. ອີງຕາມການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໄລຍະ II ແລະ III, ປະສິດທິຜົນຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ຂອງ sitagliptin ໃນລະດັບ 50 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້ແມ່ນປຽບທຽບກັບປະສິດທິຜົນຂອງລະບອບ 100 ມລກມື້ລະເທື່ອ.

ໃນການສຶກສາແບບສ່ວນປະກອບ, placebo-ຄວບຄຸມ, double-blind, ສອງຄັ້ງໃນໄລຍະ 4 ໃນໄລຍະການສຶກສາໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ຜົນກະທົບຂອງ sitagliptin ໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin, ຫຼືພຽງແຕ່ sitagliptin, ຫຼືພຽງແຕ່ metformin, ຫຼື placebo ກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ GLP-1 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແລະລວມທັງ glucose ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ. ອາຫານ. ຄຸນຄ່າສະເລ່ຍຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການໃຊ້ງານ GLP-1 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານເພີ່ມຂື້ນປະມານ 2 ເທື່ອຫຼັງຈາກກິນພຽງແຕ່ sitagliptin ຫຼືພຽງແຕ່ metformin ເມື່ອທຽບກັບ placebo. ການບໍລິຫານລວມຂອງ sitagliptin ແລະ metformin ໄດ້ຮັບປະກັນຜົນຂອງການສະຫຼຸບໂດຍມີການເພີ່ມຂື້ນ 4 ເທົ່າຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເມື່ອທຽບກັບນະໂຍບາຍດ້ານໃນກຸ່ມ placebo.

ການຕ້ອນຮັບຂອງ sitagliptin ຢ່າງດຽວແມ່ນມາພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພຽງແຕ່ GLP-1 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເນື່ອງຈາກການຍັບຍັ້ງຂອງ enzyme DPP-4, ໃນຂະນະທີ່ການບໍລິຫານຢາ metformin ຢ່າງດຽວແມ່ນມາພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສະສົມຂອງ GLP-1 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທັງ ໝົດ. ຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບໄດ້ສະທ້ອນເຖິງກົນໄກຕ່າງໆທີ່ຕິດພັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼັງຈາກກິນຢາທັງສອງຊະນິດນີ້. ຜົນຂອງການສຶກສາຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນແມ່ນ sitagliptin, ແລະບໍ່ແມ່ນ metformin, ເຊິ່ງໄດ້ສະ ໜອງ ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

ໃນການສຶກສາໃນຜູ້ອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ການໃຊ້ຢາ sitagliptin ບໍ່ໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ແລະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດເຊິ່ງມັນໄດ້ຢືນຢັນເຖິງລັກສະນະທີ່ຂື້ນກັບ glucose ຂອງຜົນກະທົບຂອງ insulinotropic ແລະການສະກັດກັ້ນການສັງເຄາະ glucagon.

ໃນການສຶກສາແບບຄວບຄຸມໂດຍບັງເອີນ, ການຄວບຄຸມ placebo ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ການໃຊ້ຢາຕ້ານພະຍາດຮ່ວມກັນ (ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍບັນຊີລາຍຊື່: ຢາຍັບຍັ້ງ ACE, ARA II, BKK, beta-blockers, diuretics) ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນຄົນເຈັບຍອມຮັບໄດ້ດີ. ໃນ ໝວດ ຄົນເຈັບປະເພດນີ້, sitagliptin ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ ໜ້າ ຫຼົງໄຫຼ: ໃນປະລິມານປະລິມານ 100 ມກຕໍ່ມື້, sitagliptin ຫຼຸດຜ່ອນມູນຄ່າການປິ່ນປົວຄົນເຈັບປະ ຈຳ ວັນຂອງ SBP ລົງ 2 mm Hg. ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບກຸ່ມ placebo. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ, ບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນ hypotensive.

ຜົນກະທົບຕໍ່ electrophysiology cardiac

ໃນການສຶກສາແບບຄວບຄຸມໂດຍໃຊ້ແບບ placebo ທີ່ຄວບຄຸມໂດຍບັງເອີນໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, sitagliptin ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຄັ້ງດຽວໃນປະລິມານ 100 ຫຼື 800 ມລກ (ເກີນ 8 ຄັ້ງຂອງປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ) ຫຼື placebo. ຫຼັງຈາກກິນຢາປິ່ນປົວຕາມທີ່ແນະ ນຳ ຂອງຜົນກະທົບໃດໆຂອງຢາໃນໄລຍະເວລາຂອງໄລຍະເວລາ QT, ຄືກັບເວລາຂອງ Plasma C ຂອງມັນ._{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} , ແລະໃນຈຸດອື່ນໆຂອງການຢັ້ງຢືນຕະຫຼອດການສຶກສາ, ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ຫຼັງຈາກກິນ 800 ມລກ, ການເພີ່ມຂື້ນສູງສຸດຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ placebo ແມ່ນ ໝາຍ ເຖິງໄລຍະເວລາຂອງໄລຍະເວລາ QT ເມື່ອທຽບກັບຄ່າເລີ່ມຕົ້ນ 3 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນຢາແມ່ນ 8 ms. ການເພີ່ມຂື້ນຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກຈັດອັນດັບທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນທາງການແພດ. ຫລັງຈາກກິນ 800 ມກ, ຄ່າ plasma C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} Sitagliptin ແມ່ນສູງກ່ວາມູນຄ່າທີ່ສອດຄ້ອງກັນປະມານ 11 ເທົ່າຫຼັງຈາກກິນຢາ 100 ມລກ.

ຜົນຂອງການສຶກສາດ້ານຊີວະວິທະຍາໃນຜູ້ອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຢາເມັດປະສົມ (metformin + sitagliptin) 500/50 ມລກແລະ 1000/50 ມລກແມ່ນມີປະລິມານຊີວະພາບທຽບເທົ່າກັບການບໍລິຫານແຍກຕ່າງຫາກຂອງຢາທີ່ ເໝາະ ສົມຂອງ sitagliptin ແລະ metformin.

ຍ້ອນວ່າຢາຊີວະພາບທີ່ຖືກພິສູດໃຫ້ເຫັນວ່າມີຢາ metformin ທີ່ຕໍ່າແລະສູງທີ່ສຸດ, ເມັດທີ່ມີປະລິມານກາງຂອງ metformin (metformin + sitagliptin) 850/50 ມລກຍັງໄດ້ຮັບສານຊີວະພາບເຊັ່ນກັນ, ເພາະວ່າການປະສົມປະລິມານຄົງທີ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນເມັດ.

Sitagliptin. ຄວາມເປັນຈິງຂອງຊີວະພາບຂອງ sitagliptin ແມ່ນປະມານ 87%. ການກິນ sitagliptin ໃນເວລາດຽວກັນກັບອາຫານທີ່ມີໄຂມັນບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ pharmacokinetics ຂອງການປະສົມປະສານ.

Metformin. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທາງຊີວະພາບຢ່າງແທ້ຈິງຂອງ metformin ເມື່ອກິນກະເພາະອາຫານໃນປະລິມານ 500 ມກແມ່ນ 50-60%. ຜົນຂອງການສຶກສາໃນປະລິມານດຽວຂອງຢາ metformin ໃນປະລິມານຈາກ 500 ເຖິງ 1500 ມກແລະຈາກ 850 ເຖິງ 2550 ມລກສະແດງໃຫ້ເຫັນການລະເມີດຂອງອັດຕາສ່ວນປະລິມານກັບປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຍ້ອນການດູດຊືມຫຼຸດລົງກ່ວາການເລັ່ງໄວ. ການ ນຳ ໃຊ້ແບບປະສົມປະສານກັບອາຫານຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາແລະ ຈຳ ນວນຂອງ metformin ທີ່ດູດຊຶມ, ດັ່ງທີ່ສະແດງໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງ plasma C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ປະມານ 40%, ການຫຼຸດລົງຂອງ AUC ປະມານ 25%, ແລະການຊັກຊ້າ 35 ນາທີໃນການເຂົ້າເຖິງ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ຫຼັງຈາກຢາ metformin ໜຶ່ງ ເມັດໃນປະລິມານ 850 ມລກພ້ອມໆກັບອາຫານເມື່ອທຽບກັບຄຸນຄ່າຂອງຕົວ ກຳ ນົດການທີ່ສອດຄ້ອງກັນຫຼັງຈາກກິນຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນປະລິມານກະເພາະອາຫານ. ຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນການຫຼຸດພາລາມິເຕີ pharmacokinetic ບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

Sitagliptin. ຂະ ໜາດ ກາງ V_ss ຫຼັງຈາກການສັກຢາ iv iv ດຽວ, 100 ລິດຂອງ sitagliptin ໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແມ່ນປະມານ 198 ລິດ. ແຕ່ສ່ວນນ້ອຍຂອງ sitagliptin ມີຄວາມຜູກພັນກັບໂປຼຕີນ plasma ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງ ໜ້ອຍ (38%).

Metformin. ວ_ງ ຢາ metformin ຫຼັງຈາກກິນຄັ້ງດຽວຂອງປະລິມານ 850 ມລກສະເລ່ຍ (654 ± 358) l. Metformin ພຽງແຕ່ໃນລະດັບນ້ອຍໆທີ່ຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ plasma. Metformin ແມ່ນແຈກຢາຍບາງສ່ວນແລະເປັນການຊົ່ວຄາວໃນເມັດເລືອດແດງ. ເມື່ອໃຊ້ metformin ໃນປະລິມານແລະຮູບແບບທີ່ແນະ ນຳ, plasma C_ss (ປົກກະຕິແລ້ວ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ບໍ່ໃຫ້ເກີນ 5 μg / ml ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກກິນຄັ້ງສູງສຸດ.

Sitagliptin. ປະມານ 79% ຂອງ sitagliptin ແມ່ນມີການປ່ຽນແປງໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການຫັນເປັນທາດແປ້ງແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ຫຼັງຈາກ 14 C-sitagliptin ທີ່ມີປ້າຍ C ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍປາກເປົ່າ, ປະມານ 16% ຂອງການເຮັດວຽກຂອງລັງສີທີ່ໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງແມ່ນອອກເປັນທາດ metabolite sitagliptin. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮ່ອງຮອຍຂອງ 6 metaboliteliptin metabolites ໄດ້ຖືກລະບຸວ່າບໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນກິດຈະ ກຳ ສະກັດກັ້ນ plasma DPP-4 ຂອງ sitagliptin. ໃນການສຶກສາ ໃນ vitro isoenzymes ຂອງລະບົບ cytochrome CYP3A4 ແລະ CYP2C8 ແມ່ນຖືກລະບຸວ່າເປັນຜູ້ຕົ້ນຕໍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍ່ອຍອາຫານທີ່ ຈຳ ກັດຂອງ sitagliptin.

Metformin. ຫຼັງຈາກການປະຕິບັດການໃຊ້ iv ດຽວເພື່ອອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ metformin, ເກືອບທັງ ໝົດ ປະລິມານທີ່ຖືກປະຕິບັດແມ່ນບໍ່ໄດ້ປ່ຽນແປງໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ການປ່ຽນແປງຂອງເມຕິນໃນຕັບແລະການລະບາຍກັບນໍ້າບີບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນ.

Sitagliptin. ຫຼັງຈາກ 14-sitagliptin ທີ່ມີປ້າຍ C ແມ່ນຖືກກິນໂດຍອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ເກືອບທັງ ໝົດ ຂອງສານປະຕິບັດການຖ່າຍທອດທາງວິທະຍຸໄດ້ຖືກ ກຳ ຈັດອອກຈາກຮ່າງກາຍພາຍໃນ ໜຶ່ງ ອາທິດ, ລວມທັງ 13% ຜ່ານ ລຳ ໄສ້ແລະ 87% ຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ສະເລ່ຍ T_1/2 sitagliptin ທີ່ມີການບໍລິຫານທາງປາກ 100 ມລກແມ່ນປະມານ 12,4 ຊົ່ວໂມງ, ການກວດລ້າງເນື້ອເຍື້ອແມ່ນປະມານ 350 ມລ / ນາທີ.

ການຍົກເວັ້ນຂອງ sitagliptin ແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍການຮັກສາຂອງໄຕໃນຮ່າງກາຍໂດຍກົນໄກຂອງຄວາມລັບຂອງທໍ່ຫຼອດລົມ. Sitagliptin ແມ່ນອະນຸພາກຂອງຜູ້ສົ່ງອະໄວຍະວະມະນຸດອິນຊີຂອງຊະນິດທີສາມ (hОAT-3), ເຊິ່ງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງໃນການ ກຳ ຈັດ sitagliptin ໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ hOAT-3 ໃນການຂົນສົ່ງຂອງ sitagliptin ບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. P-gp ອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການລົບລ້າງການຮັກສາຂອງ sitagliptin (ເປັນຕົວຍ່ອຍ), ແຕ່ວ່າຢາຕ້ານໂຣກ P-gp cyclosporin ບໍ່ໄດ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເກັບກູ້ຂອງຜີວ ໜັງ sitagliptin.

Metformin. ການກວດລ້າງຢາ metformin ໃນການເກັບກູ້ເກີນກວ່າການກວດພົບຂອງ creatinine ໂດຍ 3.5 ຄັ້ງເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມລັບຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເປັນເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍຂອງການຂັບຖ່າຍ. ຫຼັງຈາກກິນຢາ metformin, ປະມານ 90% ຂອງຢາທີ່ດູດຊຶມຈະຖືກໄລ່ອອກຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງໃນໄລຍະ 24 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດຢູ່ທີ່ plasma T_1/2 ປະມານ 6.2 ຊົ່ວໂມງ, ໃນເລືອດມູນຄ່ານີ້ໄດ້ຖືກຂະຫຍາຍເປັນ 17,6 ຊົ່ວໂມງ, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງເມັດເລືອດແດງທີ່ເປັນຫ້ອງການແຈກຢາຍທີ່ມີທ່າແຮງ.

Pharmacokinetics ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບແຕ່ລະກຸ່ມ

ຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

Sitagliptin. ຢາ pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບ pharmacokinetics ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.

Metformin. ດ້ວຍການຮັກສາ ໜ້າ ທີ່ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮັກສາໄວ້, ຕົວ ກຳ ນົດການຢາພາຍຫຼັງການໃຊ້ຢາ metformin ດຽວແລະຊ້ ຳ ອີກໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແມ່ນຄືກັນ;

ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ເບິ່ງ "Contraindications").

Sitagliptin. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງປານກາງ, ການເພີ່ມຂື້ນປະມານ 2 ເທົ່າຂອງ plasma AUC ຂອງ sitagliptin ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໄລຍະທີ່ຮ້າຍແຮງແລະຢູ່ປາຍຍອດ (ຢູ່ໃນ hemodialysis), ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ AUC ແມ່ນ 4 ເທົ່າເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄຸນຄ່າຂອງການຄວບຄຸມໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.

Metformin. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງເນື້ອງອກທີ່ຫຼຸດລົງ (ການກວດລ້າງ creatinine) T_1/2 ເສັ້ນເລືອດແດງ, ແລະການເກັບກູ້ເນື້ອເຍື້ອຫຼຸດລົງໃນອັດຕາສ່ວນກັບການຫຼຸດລົງຂອງການເກັບກູ້ creatinine.

Sitagliptin. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຕັບອັກເສບປານກາງ (7–9 ຈຸດໃນລະດັບ Child-Pugh), ຄ່າສະເລ່ຍຂອງ AUC ແລະ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} sitagliptin ຫຼັງຈາກການກິນຄັ້ງດຽວໃນປະລິມານ 100 ມລກເພີ່ມຂື້ນປະມານ 21 ແລະ 13% ຕາມ ລຳ ດັບ, ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ຫຍັງທາງການແພດ. ບໍ່ມີຂໍ້ມູນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ sitagliptin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຕັບອັກເສບຮ້າຍແຮງ (ຫຼາຍກວ່າ 9 ຈຸດໃນລະດັບ Child-Pugh). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂດຍອີງໃສ່ເສັ້ນທາງການປ່ຽນແປງຂອງໄຂ່ຫຼັງສ່ວນໃຫຍ່, ການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຢາ pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງພະຍາດຕັບອັກເສບຮຸນແຮງບໍ່ໄດ້ຖືກຄາດເດົາ.

Metformin. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic ຂອງ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.

Sitagliptin. ອີງຕາມການວິເຄາະຂໍ້ມູນທາງ pharmacokinetic ຂອງການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໄລຍະທີ 1 ແລະ II, ເພດບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງດ້ານຄລີນິກກ່ຽວກັບຕົວ ກຳ ນົດການ pharmacokinetic ຂອງ sitagliptin.

Metformin. ຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic ຂອງ metformin ບໍ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍອີງໃສ່ເພດ. ອີງຕາມການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຄວບຄຸມ, ຜົນກະທົບທີ່ເປັນທາດ ນຳ ້ຕານຂອງ metformin ໃນຜູ້ຊາຍແລະຜູ້ຍິງແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ.

Sitagliptin. ອີງຕາມການວິເຄາະປະຊາກອນຂອງ pharmacokinetic ຂອງຂໍ້ມູນຈາກການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໄລຍະທີ 1 ແລະ II, ອາຍຸຂອງຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຕົວ ກຳ ນົດການ pharmacokinetic ຂອງ sitagliptin. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ sitagliptin ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ (65-80 ປີ) ແມ່ນສູງກວ່າປະມານ 19% ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄົນເຈັບ ໜຸ່ມ.

Metformin. ຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ກັດຈາກການສຶກສາ pharmacokinetic ທີ່ຄວບຄຸມຂອງ metformin ໃນບຸກຄົນຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການເກັບກູ້ plasma ທັງ ໝົດ ຂອງພວກມັນຫຼຸດລົງ,_1/2 lengthens, ແລະຄຸນຄ່າຂອງ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ເພີ່ມຂື້ນເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄົນ ໜຸ່ມ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນ pharmacokinetics ຂອງ metformin ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງ ໜ້າ ທີ່ການ ບຳ ບັດຂອງເນື້ອງອກ.

ການຮັກສາດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ບໍ່ໄດ້ຖືກບົ່ງບອກ ສຳ ລັບຜູ້ສູງອາຍຸໃນເວລາ≥80ປີ, ໂດຍມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງຄົນທີ່ມີການກວດລ້າງ creatinine ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ໄດ້ຫຼຸດລົງ (ເບິ່ງ "ຂໍ້ຄວນລະວັງ", Metformin).

ການສຶກສາກ່ຽວກັບການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ໃນເດັກຍັງບໍ່ທັນໄດ້ເຮັດ.

Sitagliptin. ອີງຕາມການວິເຄາະຂໍ້ມູນ pharmacokinetic ຈາກການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໄລຍະທີ I ແລະ II, ເຊື້ອຊາດບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຕົວ ກຳ ນົດການ pharmacokinetic ຂອງ sitagliptin, ລວມທັງ ຜູ້ຕາງຫນ້າຂອງເຊື້ອຊາດ Caucasian ແລະ Mongoloid, ຜູ້ຕາງຫນ້າຂອງບັນດາປະເທດອາເມລິກາລາຕິນແລະກຸ່ມຊົນເຜົ່າແລະເຊື້ອຊາດອື່ນໆ.

Metformin. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜົນກະທົບທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງເຊື້ອຊາດກ່ຽວກັບຕົວ ກຳ ນົດການຢາຂອງ metformin ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ ດຳ ເນີນການເທື່ອ. ອີງຕາມການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມຂອງ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຜົນກະທົບທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດປຽບທຽບໄດ້ໃນຕົວແທນຂອງເຊື້ອຊາດ Caucasian, Negroid ແລະບັນດາປະເທດອາເມລິກາລາຕິນ.

Sitagliptin. ອີງຕາມການວິເຄາະສະລັບສັບຊ້ອນແລະປະຊາກອນຂອງຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic ຈາກການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໄລຍະທີ 1 ແລະ II, BMI ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍກ່ຽວກັບຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic ຂອງ sitagliptin.

ການ ນຳ ໃຊ້ສານ Metformin + Sitagliptin

ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພື່ອປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic, ຖ້າອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ຄວບຄຸມຢ່າງພຽງພໍ.

ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນຕົວເຊື່ອມຕໍ່ກັບອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍເພື່ອປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມຢ່າງພຽງພໍກ່ຽວກັບພື້ນຫລັງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການໃຊ້ຢາ monformin ຫຼື sitagliptin, ຫຼືຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານທີ່ບໍ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດກັບສອງ DV.

ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ແມ່ນສະແດງໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພື່ອປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນການປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນ (ການປະສົມປະສານສາມຄັ້ງ: metformin + sitagliptin + sulfonylurea derivative) ເມື່ອອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍລວມກັບສອງໃນສາມຢານີ້: metformin, sitagliptin ຫຼືອະນຸພັນ sulfonylurea ບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ການຄວບຄຸມ glycemic ຢ່າງພຽງພໍ.

ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ແມ່ນສະແດງໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພື່ອປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນການປະສົມປະສານກັບ thiazolidinediones (PPARγγ agonists receptor agonists ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ proliferator peroxisome), ໃນເວລາທີ່ອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍລວມກັບສອງຂອງສາມຢານີ້: metformin, sitagliptin ຫຼື thiazolidine ບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ການຄວບຄຸມ glycemic ພຽງພໍ.

ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ແມ່ນສະແດງໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສາມາດປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນ, ເມື່ອອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍສົມທົບກັບອິນຊູລິນບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການຄວບຄຸມ glycemic ຢ່າງພຽງພໍ.

ຂໍ້ ຈຳ ກັດໃນການສະ ໝັກ

ໃຊ້ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ

ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin. ເນື່ອງຈາກເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍຂອງການ ກຳ ຈັດ sitagliptin ແລະ metformin ແມ່ນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ ໜ້າ ທີ່ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງຕາມອາຍຸ, ມາດຕະການປ້ອງກັນໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ເພີ່ມຂື້ນຕາມສັດສ່ວນຂອງອາຍຸ. ຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸໄດ້ຮັບການເລືອກປະລິມານທີ່ລະມັດລະວັງແລະຕິດຕາມກວດກາການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເປັນປະ ຈຳ (ເບິ່ງ“ ຂໍ້ຄວນລະວັງ”, ການກວດສອບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ).

Sitagliptin. ອີງຕາມການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກ, ປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພຂອງ sitagliptin ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ (> 65 ປີ) ແມ່ນທຽບກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພໃນຄົນເຈັບ ໜຸ່ມ (PM, ບໍ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນເວລາຖືພາ.

ບໍ່ມີການສຶກສາທົດລອງກ່ຽວກັບການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ເພື່ອປະເມີນຜົນຂອງການເຮັດວຽກຂອງການຈະເລີນພັນ.

Sitagliptin. Sitagliptin ບໍ່ໄດ້ສະແດງອາການ teratogenicity ໃນຊ່ວງ organogenesis ເມື່ອປະຕິບັດປາກເປົ່າກັບ ໜູ ໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສູງເຖິງ 250 ມລກ / ກກຫຼືກັບກະຕ່າຍໃນເວລາປະລິມານສູງເຖິງ 125 ມກ / ກກ (ເຊິ່ງເກີນ ຈຳ ນວນຂອງການ ສຳ ຜັດກັບ plasma ໃນມະນຸດໂດຍ 32 ແລະ 22 ເທື່ອຕາມ ລຳ ດັບ, ຫຼັງຈາກກິນປະລິມານການປິ່ນປົວທີ່ແນະ ນຳ ໃນປະລິມານ 100 ມກຕໍ່ມື້) . ການເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນຄວາມຖີ່ຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກຂ້າງໃນລູກຫລານໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ (ການຂາດ, ໂຣກຕັບ, ເສັ້ນໂຄ້ງ) ເມື່ອປະຕິບັດໂດຍປາກເປົ່າໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ 1000 ມກ / ກກ (ເຊິ່ງເກີນ ຈຳ ນວນຂອງການ ສຳ ຜັດໃນຄົນໂດຍປະມານ 100 ເທື່ອຫຼັງຈາກກິນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນ 100 ມກ). ມີນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍໃນລູກຫລານຂອງເພດທັງສອງໃນໄລຍະໃຫ້ນົມລູກແລະອັດຕາການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ໃນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການໃຫ້ນົມລູກໃນເພດຊາຍດ້ວຍການບໍລິຫານປາກ 1000 ມລກ / ກິໂລກຼາມໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ sitagliptin ໃຫ້ແກ່ແມ່ຍິງຖືພາ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາກ່ຽວກັບການຈະເລີນພັນແບບທົດລອງບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບຜົນກະທົບຂອງ sitagliptin ຕໍ່ການຈະເລີນພັນຂອງມະນຸດ.

Metformin. ຢາ Metformin ບໍ່ໄດ້ສະແດງອາການຂາດນ້ ຳ ໃນເວລາປະຕິບັດໂດຍປາກກັບ ໜູ ໃນປະ ຈຳ ວັນເຖິງ 600 ມກ / ກກ. ນີ້ເກີນກວ່າການ ສຳ ຜັດກັບ plasma ໃນມະນຸດໂດຍ 2 ແລະ 6 ເທື່ອ (ໃນ ໜູ ແລະກະຕ່າຍຕາມ ລຳ ດັບ) ຫຼັງຈາກກິນຢາປິ່ນປົວທີ່ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ສູງສຸດໃນປະລິມານ 2000 ມລຕໍ່ມື້. ຄຸນຄ່າຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ໃນລູກໃນທ້ອງຊີ້ບອກເຖິງການໂອນ placental ບາງສ່ວນ.

ການສຶກສາທົດລອງເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມລັບຂອງສ່ວນປະກອບຂອງ metformin + sitagliptin ໃນນົມແມ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ເຮັດ. ອີງຕາມການສຶກສາກ່ຽວກັບສ່ວນປະກອບສ່ວນຕົວ, ທັງ sitagliptin ແລະ metformin ແມ່ນຖືກປິດລັບໄວ້ໃນນົມແມ່ຂອງ ໜູ. ບໍ່ມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງ sitagliptin ໃນນົມແມ່ຂອງມະນຸດ. ດັ່ງນັ້ນ, ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃນໄລຍະດູດນົມ.

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ Metformin + Sitagliptin

ໃນການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມດ້ວຍ placebo, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin ແລະ metformin ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນມີຄວາມທົນທານໄດ້ດີໂດຍຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການເກີດຂອງຜົນຂ້າງຄຽງກັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin ແລະ metformin ແມ່ນປຽບທຽບກັບຄວາມຖີ່ເມື່ອກິນ metformin ປະສົມກັບ placebo.

ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin ແລະ metformin

ໃນການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າຄວາມຈິງຂອງ placebo ທີ່ຄວບຄຸມໄດ້ພາຍໃນ 24 ອາທິດຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໃນເບື້ອງຕົ້ນກັບ sitagliptin ແລະ metformin (sitagliptin 50 mg + metformin 500 ຫຼື 1000 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້) ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມ metformin monotherapy (500 ຫຼື 1000 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້) , sitagliptin (100 ມລກຄັ້ງຕໍ່ມື້) ຫຼື placebo, ປະຕິກິລິຍາທາງລົບຕໍ່ໄປນີ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ມີຄວາມຖີ່ຂອງ≥1% ໃນກຸ່ມປິ່ນປົວປະສົມປະສານແລະສ່ວນຫຼາຍກ່ວາໃນກຸ່ມ placebo: ຖອກທ້ອງ (sitagliptin + metformin - 3.5%, metformin - 3.3%, sitagliptin - 0%, placebo - 1,1%), ອາການປວດຮາກ (1.6, 2.5, 0 ແລະ 0.6%), dyspepsia (1.3, 1.1, 0 ແລະ) 0%), ອາການແປນ (1.3, 0.5, 0 ແລະ 0%), ຮາກ (1,1, 0,3, 0 ແລະ 0%), ເຈັບຫົວ (1.3, 1.1, 0.6 ແລະ 0%) ແລະລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ (1.1, 0.5, 0.6 ແລະ 0%).

ເພີ່ມ sitagliptin ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ metformin ໃນປະຈຸບັນ

ໃນການສຶກສາເປັນເວລາ 24 ອາທິດ, ການຄວບຄຸມ placebo, ເມື່ອ sitagliptin ຖືກເພີ່ມໃນປະລິມານ 100 mg / ມື້ເຂົ້າໃນການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນກັບ metformin, ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຮ່ວມມືໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກັບຄວາມຖີ່ຂອງ≥1% ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍ sitagliptin ແລະສ່ວນຫຼາຍແລ້ວແມ່ນຢູ່ໃນກຸ່ມ placebo. ມີອາການປວດຮາກ (sitagliptin + metformin - 1,1%, placebo + metformin - 0,4%).

ການລະບາດໃນຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້

ໃນການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມໂດຍໃຊ້ placebo ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin ແລະ metformin, ການເກີດຂອງການລະລາຍເລືອດໃນຮ່າງກາຍ (ບໍ່ວ່າຈະເປັນສາຍເຫດຂອງສາຍພົວພັນ) ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານແມ່ນປຽບທຽບກັບຄວາມຖີ່ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວຂອງ metformin ປະສົມກັບ placebo (1.3-1.6 ແລະ 2.1% ຕາມ ລຳ ດັບ). ຄວາມຖີ່ຂອງການຕິດຕາມປະຕິກິລິຍາທາງລົບຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້ (ໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງສາຍພົວພັນຂອງສາຍເຫດ) ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວແບບປະສົມຂອງ sitagliptin ແລະ metformin ແມ່ນປຽບທຽບກັບຄວາມຖີ່ໃນກຸ່ມ metformin monotherapy: ຖອກທ້ອງ (sitagliptin + metformin - 7,5%, metformin - 7,7%), ປວດຮາກ (4,8, 5.5%), ຮາກ (2.1, 0.5%), ເຈັບທ້ອງ (3, 3.8%). ໃນການສຶກສາທັງ ໝົດ, ການຕອບສະ ໜອງ ທາງລົບໃນຮູບແບບຂອງການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດໄດ້ຖືກບັນທຶກບົນພື້ນຖານຂອງບົດລາຍງານທັງ ໝົດ ຂອງອາການທີ່ສະແດງອອກໃນຄລີນິກ, ການວັດແທກເພີ່ມເຕີມຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin, metformin ແລະ sulfonylurea derivative

ໃນເວລາ 24 ອາທິດ, ການສຶກສາຄວບຄຸມ placebo ໂດຍໃຊ້ sitagliptin ໃນປະລິມານ 100 mg / ມື້ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະຈຸບັນກັບ glimepiride ໃນປະລິມານ≥4 mg / ມື້ແລະ metformin ໃນປະລິມານ≥1500ມລກ / ມື້, ປະຕິກິລິຍາທາງລົບຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍຄວາມຖີ່ຂອງການ ≥1% ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວທີ່ມີ sitagliptin ແລະມັກຈະຫຼາຍກ່ວາໃນກຸ່ມ placebo: hypoglycemia (sitagliptin - 13,8%, placebo - 0.9%), ທ້ອງຜູກ (1.7 ແລະ 0%).

ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin, metformin ແລະPPARγ agonist

ອີງຕາມການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມ placebo ໂດຍໃຊ້ sitagliptin ໃນປະລິມານ 100 ມກ / ມື້ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໃນປະຈຸບັນກັບຢາ rosiglitazone ແລະ metformin, ໃນອາທິດທີ 18 ຂອງການປິ່ນປົວອາການຕິກິລິຍາທາງລົບດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບການກິນ, ສັງເກດດ້ວຍຄວາມຖີ່ຂອງ treatment1% ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວທີ່ມີ sitagliptin ແລະເລື້ອຍໆ ກ່ວາໃນກຸ່ມ placebo: ອາການເຈັບຫົວ (sitagliptin - 2.4%, placebo - 0%), ຖອກທ້ອງ (1,8, 1,1%), ອາການປວດຮາກ (1,2, 1,1%), ການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດ (1 , 2, 0%), ຮາກ (1,2, 0%). ໃນອາທິດທີ 54 ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ, ປະຕິກິລິຍາທາງລົບຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານ, ສັງເກດເຫັນວ່າມີຄວາມຖີ່ຂອງ≥1% ໃນກຸ່ມປິ່ນປົວດ້ວຍ sitagliptin ແລະສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຢູ່ໃນກຸ່ມທີ່ໃຊ້ placebo: ອາການເຈັບຫົວ (sitagliptin - 2,4%, placebo - 0%) , ໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (2.4, 0%), ການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈສ່ວນເທິງ (1.8, 0%), ອາການປວດຮາກ (1,2, 1,1%), ໄອ (1,2, 0%), ການຕິດເຊື້ອຂອງເຊື້ອເຫັດຂອງຜິວ ໜັງ ( 1,2, 0%), ອາການຄັນຕາມຕຽງ (1,2, 0%), ຮາກ (1,2, 0%).

ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin, metformin ແລະ insulin

ພາຍໃນ 24 ອາທິດ, ການສຶກສາຄວບຄຸມ placebo ໂດຍໃຊ້ sitagliptin ໃນປະລິມານ 100 ມກ / ມື້ທຽບໃສ່ພື້ນຫລັງຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໃນປະຈຸບັນກັບຢາ metformin ໃນປະລິມານ≥1500ມກ / ມື້ແລະປະລິມານອິນຊູລິນ, ປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີພຽງຢ່າງດຽວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກິນຢາແລະສັງເກດດ້ວຍຄວາມຖີ່ຂອງ≥1% ກຸ່ມການປິ່ນປົວທີ່ມີ sitagliptin ແລະມັກຈະຫຼາຍກ່ວາກຸ່ມທີ່ມີ placebo ມີ hypoglycemia (sitagliptin - 10,9%, placebo - 5,2%). ໃນການສຶກສາອີກ 24 ອາທິດທີ່ຜູ້ປ່ວຍໄດ້ຮັບ sitagliptin ເປັນການ ບຳ ບັດດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin (ມີຫລືບໍ່ມີ metformin), ປະຕິກິລິຍາທາງລົບພຽງແຕ່ສັງເກດເຫັນກັບຄວາມຖີ່ຂອງ≥1% ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍ sitagliptin ແລະ metformin, ແລະສ່ວນຫຼາຍແລ້ວແມ່ນຢູ່ໃນກຸ່ມ placebo ແລະ metformin ແມ່ນອາການຮາກ (sitagliptin ແລະ metformin - 1,1%, placebo ແລະ metformin - 0,4%).

ໃນການວິເຄາະທົ່ວໄປກ່ຽວກັບ 19 ຕາບອດສອງຄັ້ງ, ແບບທົດລອງແບບສຸ່ມແບບພິເສດຂອງການໃຊ້ຢາ sitagliptin (ໃນປະລິມານ 100 ມກ / ມື້) ຫຼືຢາຄວບຄຸມ (ທີ່ໃຊ້ໄດ້ຫຼືໃຊ້ placebo), ການເກີດໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມແມ່ນ 0.1 ກໍລະນີຕໍ່ການປິ່ນປົວຄົນເຈັບ 100 ປີໃນແຕ່ລະກຸ່ມ (ເບິ່ງ“ ມາດຕະການ ຂໍ້ຄວນລະວັງ”).

ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນອາການທີ່ ສຳ ຄັນຫລື ECG (ລວມທັງໄລຍະເວລາຂອງໄລຍະເວລາ QTc) ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ sitagliptin ແລະ metformin.

ປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີຍ້ອນການໃຊ້ sitagliptin

ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ປະສົບກັບອາການທີ່ບໍ່ດີຍ້ອນ sitagliptin, ຄວາມຖີ່ຂອງການແມ່ນ≥1%.

ປະຕິກິລິຍາທາງລົບຍ້ອນການໃຊ້ metformin

ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນກຸ່ມ metformin ໃນ> 5% ຂອງຄົນເຈັບແລະສ່ວນຫຼາຍກ່ວາໃນກຸ່ມ placebo ແມ່ນອາການຖອກທ້ອງ, ປວດຮາກ / ຮາກ, ອາການແປນ, ອາການທ້ອງຜູກ, ທ້ອງຜູກ, ທ້ອງອືດ, ແລະເຈັບຫົວ.

ໃນລະຫວ່າງການຕິດຕາມກວດກາຫລັງການລົງທະບຽນກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາປະສົມ metformin + sitagliptin ຫຼື sitagliptin, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງມັນ, ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ແລະ / ຫຼືການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຢາເສບຕິດ hypoglycemic ອື່ນໆ, ເຫດການທີ່ມີຜົນຮ້າຍເພີ່ມເຕີມໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ. ເນື່ອງຈາກຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບຄວາມສະ ໝັກ ໃຈຈາກປະຊາກອນທີ່ມີຂະ ໜາດ ບໍ່ແນ່ນອນ, ສາຍພົວພັນຄວາມຖີ່ແລະສາຍເຫດຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີເຫຼົ່ານີ້ດ້ວຍການປິ່ນປົວກໍ່ບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້. ຜົນກະທົບທາງລົບເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີປະຕິກິລິຍາທີ່ມີອາການແພ້, ລວມທັງ ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ), ການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈສ່ວນເທິງ, ໂຣກ nasopharyngitis, ອາການທ້ອງຜູກ, ຮາກ, ເຈັບຫົວ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, myalgia, ເຈັບຂາ, ປວດຫລັງ, ປວດຫລັງ.

ການປ່ຽນຫ້ອງທົດລອງ

Sitagliptin. ຄວາມຖີ່ຂອງການບ່ຽງເບນຂອງຕົວກໍານົດການຫ້ອງທົດລອງໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວທີ່ມີ sitagliptin ແລະ metformin ແມ່ນປຽບທຽບກັບຄວາມຖີ່ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍ placebo ແລະ metformin. ສ່ວນໃຫຍ່, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນການທົດລອງທາງຄລີນິກທັງ ໝົດ ໄດ້ສັງເກດເຫັນ ຈຳ ນວນເມັດເລືອດຂາວເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍ (ປະມານ 200 / comparedl ທຽບກັບ placebo, ເນື້ອໃນສະເລ່ຍໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ 6600 / μl), ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນ neutrophils. ການປ່ຽນແປງນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຖືວ່າມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

Metformin. ໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກທີ່ຄວບຄຸມຂອງ metformin ທີ່ແກ່ຍາວເຖິງ 29 ອາທິດ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງປົກກະຕິຂອງ cyanocobalamin (ວິຕາມິນ B₁₂) ກັບຄຸນຄ່າທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນລະດັບເລືອດໃນປະມານ 7% ຂອງຄົນເຈັບ, ໂດຍບໍ່ມີການປະກົດຕົວທາງຄລີນິກ. ການຫຼຸດລົງທີ່ຄ້າຍຄືກັນຍ້ອນການເລືອກວິຕາມິນ B₁₂ (ຄືການລະເມີດການສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນກັບປັດໃຈພາຍໃນຂອງ Castle ທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການດູດຊຶມຂອງວິຕາມິນ B₁₂), ບໍ່ຄ່ອຍຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເລືອດຈາງແລະຖືກແກ້ໄຂໄດ້ງ່າຍໂດຍການ ກຳ ຈັດ metformin ຫຼືການກິນວິຕາມິນ B ເພີ່ມເຕີມ₁₂ (ເບິ່ງ "ຂໍ້ຄວນລະວັງ").

ການໂຕ້ຕອບ

Sitagliptin ແລະ metformin

ການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນຂອງຢາຫຼາຍໆຊະນິດຂອງ sitagliptin (50 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້) ແລະຢາ metformin (1000 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້) ບໍ່ໄດ້ມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນໃນຕົວ ກຳ ນົດການຢາຂອງຢາ sitagliptin ຫຼື metformin ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜົນກະທົບ interdrug ກ່ຽວກັບຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic ຂອງການປະສົມປະສານຂອງ metformin + saxagliptin ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ດໍາເນີນ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈໍານວນການສຶກສາທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ໄດ້ຖືກປະຕິບັດສໍາລັບແຕ່ລະສ່ວນປະກອບຂອງການປະສົມປະສານ - sitagliptin ແລະ metformin.

ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບການຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາຊະນິດອື່ນ, sitagliptin ບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຢາ pharmacokinetics ຂອງ metformin, rosiglitazone, glibenclamide, simvastatin, warfarin, ຫຼືຢາຄຸມ ກຳ ເນີດໃນປາກ. ອີງຕາມຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້, sitagliptin ບໍ່ຍັບຍັ້ງ isoenzymes ຂອງ CYP3A4, CYP2C 8 ຫຼື CYP2C 9. ຂໍ້ມູນ ໃນ vitro ບົ່ງບອກວ່າ sitagliptin ຍັງບໍ່ສະກັດກັ້ນ CYP2D6, CYP1A 2, CYP2C 19 ແລະ CYP2B 6 isoenzymes ແລະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດ CYP3A4.

ອີງຕາມການວິເຄາະ pharmacokinetic ຂອງປະຊາກອນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ concomitant ບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຢາ pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin. ການສຶກສາໄດ້ປະເມີນ ຈຳ ນວນຢາທີ່ໃຊ້ໂດຍຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ລວມທັງ ຢາເສບຕິດ hypocholesterolemic (statins, fibrates, ezetimibe), ຕົວແທນ antiplatelet (clopidogrel), ຢາຕ້ານການອັກເສບ (ACE inhibitors, ARA II, beta-blockers, BKK, hydrochlorothiazide, analgesics ແລະ NSAIDs (naproxen, diclofenac, anticropressin, ຢາຕ້ານໂຣກ cxycopxin, ຢາຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ, ຢາຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ສານຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ສານຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ສານຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ສານຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ສານຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ສານຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ສານຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ສານຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ຢາຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ, ຢາຕ້ານອະໄວຍະວະເພດ. ), antihistamines (cetirizine), ຕົວຍັບຍັ້ງປັprotມ proton (omeprazole, lansoprazole) ແລະ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວພະຍາດກ່ຽວກັບເສັ້ນປະສາດທີ່ບໍ່ແຂງຕົວ (sildenafil).

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ AUC (11%) ແລະ C ໂດຍສະເລ່ຍໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} (18%) digoxin ເມື່ອປະສົມປະສານກັບ sitagliptin. ການເພີ່ມຂື້ນນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຖືວ່າມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຂະນະທີ່ຕິດຕາມ digoxin, ການຕິດຕາມກວດກາຄົນເຈັບແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ AUC ແລະ C ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} sitagliptin ໂດຍ 29 ແລະ 68% ຕາມ ລຳ ດັບ, ໂດຍມີການປະຕິບັດການບໍລິຫານດຽວກັບ saxagliptin ໃນປະລິມານ 100 ມລກແລະຢາ cyclosporine (ຕົວຍັບຍັ້ງ P-gp ທີ່ເຂັ້ມແຂງ) ໃນປະລິມານ 600 ມກ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ໃນຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic ຂອງ sitagliptin ແມ່ນບໍ່ມີຄວາມຫມາຍທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

Glibenclamide: ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບການຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດຂອງຢາດຽວຂອງ metformin ແລະ glibenclamide ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃດໆກ່ຽວກັບຕົວ ກຳ ນົດການຢາແລະຢາຂອງ metformin. ການປ່ຽນແປງຂອງ AUC ແລະ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} glibenclamide ມີຕົວປ່ຽນແປງສູງ. ຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ພຽງພໍ (ຢາດຽວ) ແລະຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງ glibenclamide ກັບຜົນກະທົບດ້ານການຢາທີ່ສັງເກດເຫັນມີ ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຂອງການປະຕິ ສຳ ພັນນີ້.

Furosemide: ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບການປະຕິ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຢາຂອງຢາ metformin ແລະ furosemide ຄັ້ງດຽວໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ການປ່ຽນແປງຂອງຕົວ ກຳ ນົດການຢາຂອງຢາທັງສອງຢ່າງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. Furosemide ເພີ່ມມູນຄ່າຂອງ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} metformin ໃນ plasma ແລະເລືອດທັງ ໝົດ 22%, ມູນຄ່າ AUC ຂອງ metformin ໃນເລືອດທັງ ໝົດ 15%, ໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນແປງການກວດລ້າງເນື້ອງອກຂອງຢາ. ຄຸນຄ່າ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ furosemide, ໃນທາງກັບກັນ, ຫຼຸດລົງໂດຍ 31 ແລະ 12%, ຕາມລໍາດັບ, ແລະ T_1/2 ຫຼຸດລົງ 32% ໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນໃນການເກັບກູ້ເນື້ອເຍື້ອຂອງ furosemide. ບໍ່ມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການຕິດຕໍ່ພົວພັນລະຫວ່າງຢາສອງຊະນິດກັບການໃຊ້ຮ່ວມກັນດົນ.

Nifedipine: ໃນເວລາທີ່ສຶກສາການຕິດຕໍ່ພົວພັນຢາ - ຢາຂອງ nifedipine ແລະ metformin ຫຼັງຈາກຢາ ໜຶ່ງ ຄັ້ງໂດຍອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ Plasma C ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ metformin ໂດຍ 20 ແລະ 9% ຕາມ ລຳ ດັບ, ພ້ອມທັງການເພີ່ມປະລິມານຂອງ metformin ທີ່ແຜ່ອອກໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ທ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ T_1/2 metformin ບໍ່ໄດ້ປ່ຽນແປງ. ມັນແມ່ນອີງໃສ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການດູດຊຶມຂອງ metformin ໃນການມີ nifedipine. ຜົນກະທົບຂອງ metformin ກ່ຽວກັບ pharmacokinetics ຂອງ nifedipine ແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ການກະກຽມ Cationic: ຢາ cationic (i.e. , amiloride, digoxin, morphine, procainamide, quinidine, quinine, ranitidine, triamteren, trimethoprim ຫຼື vancomycin) ປິດລັບທາງດ້ານທິດສະດີສາມາດຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບ metformin, ແຂ່ງຂັນ ສຳ ລັບລະບົບຂົນສົ່ງທາງຫຼອດທີ່ໃຊ້ຮ່ວມກັນ. ການແຂ່ງຂັນທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກັບການບໍລິຫານ metformin ແລະ cimetidine ພ້ອມກັນໂດຍອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໃນການສຶກສາປະລິມານດຽວແລະຫຼາຍຄັ້ງ, ດ້ວຍຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ 60% ເພີ່ມຂື້ນ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} metformin ໃນ plasma ແລະເລືອດທັງ ໝົດ ແລະເພີ່ມຂື້ນ 40% ຂອງ AUC ຂອງ metformin ໃນ plasma ແລະເລືອດທັງ ໝົດ. ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບປະລິມານດຽວຂອງ T_1/2 metformin ບໍ່ໄດ້ປ່ຽນແປງ. Metformin ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ cimetidine. ແລະເຖິງແມ່ນວ່າການຕິດຕໍ່ພົວພັນລະຫວ່າງຢາເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງທິດສະດີ (ຍົກເວັ້ນ cimetidine), ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງຂອງຄົນເຈັບແລະການດັດປັບປະລິມານຂອງການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ແລະ / ຫຼືຢາ cationic ຂ້າງເທິງນັ້ນຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກທໍ່ຫຼອດລົມໃນໄລຍະໃກ້ຄຽງໃນກໍລະນີທີ່ມີການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນ.

ອື່ນໆ: ຢາບາງຊະນິດມີທ່າແຮງ hyperglycemic ແລະອາດຈະແຊກແຊງການຄວບຄຸມທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄລຍະ glycemia. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີ thiazide ແລະ diuretics ອື່ນໆ, corticosteroids, phenothiazines, ຮໍໂມນ thyroid, estrogens, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດໃນປາກ, phenytoin, ກົດ nicotinic, sympathomimetics, BKK ແລະ isoniazid. ໃນເວລາທີ່ກໍານົດຢາທີ່ລະບຸໄວ້ກັບຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin, ການກວດສອບຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບຕົວກໍານົດການຄວບຄຸມ glycemic ແມ່ນແນະນໍາ.

ໃນຂະນະທີ່ອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ ກຳ ລັງກິນຢາ metformin ແລະ propranolol ຫຼື metformin ແລະ ibuprofen, ແຕ່ບໍ່ມີການສັງເກດເຫັນຕົວ ກຳ ນົດການຢາຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້.

ພຽງແຕ່ສ່ວນທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນຂອງ metformin ຜູກພັນກັບໂປຣຕີນ plasma, ສະນັ້ນ, ການຕິດຕໍ່ພົວພັນລະຫວ່າງຢາຂອງ metformin ກັບຢາທີ່ຕິດ ແໜ້ນ ກັບໂປຕີນ plasma (salicylates, sulfonamides, chloramphenicol ແລະ probenecid) ແມ່ນບໍ່ເປັນໄປໄດ້, ບໍ່ຄືກັນກັບ sulfonylureas, ເຊິ່ງມັນຍັງຜູກພັນກັບໂປຣຕີນ plasma.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

Januvia ອາດຈະຖືກປະຕິບັດໂດຍບໍ່ສົນໃຈເລື່ອງອາຫານ.

ປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ ໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 100 ມລກມື້ລະຄັ້ງ.

ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບປ່ຽນປະລິມານໃນເວລາທີ່ໃຊ້ Januvia ໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin ແລະ / ຫຼື PPARon agonist (thiazolidinediones). ຢາຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນເວລາດຽວກັນ.

ເມື່ອໃຊ້ຢາ Januvia ໃນການປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ຫຼືອິນຊູລິນ, ການສັກຢາ sulfonylurea ຫຼືອິນຊູລິນຕ່ ຳ ກໍ່ສາມາດຖືວ່າເປັນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ເມື່ອຂ້າມຢາ Januvia, ຄົນເຈັບຄວນຈະກິນທັນທີທີ່ລາວຈື່ສິ່ງນີ້. ຢ່າກິນຢາສອງເທົ່າໃນມື້ເປີດປະຕູຮັບ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບໍ່ສົມບູນ (CC ≥50 ml / ນາທີ, ປະມານເທົ່າກັບລະດັບ creatinine plasma ຂອງ≤1,7 mg / dL ໃນຜູ້ຊາຍ, ≤1.5ມລກ / dL ໃນຜູ້ຍິງ) ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການປັບຂະ ໜາດ ຂອງຢາ Januvia.

ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງ (CC ≥30ມລ / ນາທີ, ແຕ່ 1,7 ມກ / ມລ, ແຕ່ວ່າ≤3ມລກ / dl ໃນຜູ້ຊາຍ,> 1.5 ມກ / dl, ແຕ່≤2,5ມລກ / dl ໃນຜູ້ຍິງ), ຢາ Januvia ແມ່ນ 50 ມລກ ມື້ລະເທື່ອ.

ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ (CC 3 mg / dl ໃນຜູ້ຊາຍ,> 2.5 ມລກ / dl ໃນຜູ້ຍິງ), ພ້ອມທັງມີຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດທາງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີ hemodialysis ຫຼື peritoneal dialysis, ປະລິມານຢາ Januvia ແມ່ນ 25 ມລກຄັ້ງຕໍ່ມື້. Januvia ສາມາດນໍາໃຊ້ໄດ້ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງເວລາ dialysis.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບ. ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການປັບປ່ຽນປະລິມານຢາ ສຳ ລັບ Januvia ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຕັບອ່ອນໆຫລືປານກາງ. ຢານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບຮ້າຍແຮງ.

ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ. ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບປ່ຽນປະລິມານ ສຳ ລັບຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ. ການໃຊ້ຢາ Januvia ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 75 ປີບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາ.

ອາຍຸຂອງເດັກນ້ອຍ. ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາ Januvia ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີຍ້ອນຂາດການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພແລະປະສິດຕິຜົນໃນກຸ່ມອາຍຸນີ້.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການສະ ໝັກ ສັບຊ້ອນ

Sitagliptin ບໍ່ຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກຂອງ Rosiglitazone, Simvastatin, Metformin, ແລະ Warfarin. ມັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ໂດຍແມ່ຍິງທີ່ໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດແບບປາກເປັນປະ ຈຳ. ຖ້າວ່າມັນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ສອດຄ່ອງກັບ Dioxin, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄົນສຸດທ້າຍກໍ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງເລັກນ້ອຍ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການປັບຂະ ໜາດ ຢາ.

"Sitagliptin" ແມ່ນອະນຸຍາດໃຫ້ຖືກນໍາໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບຕົວຍັບຍັ້ງ (ຕົວຢ່າງ, ກັບ "Ketoconazole") ແລະດ້ວຍ cyclosporine. ຜົນກະທົບຂອງຢາໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ມີຄວາມວິພາກວິຈານແລະບໍ່ປ່ຽນແປງເງື່ອນໄຂການ ນຳ ໃຊ້.

ນັບຕັ້ງແຕ່ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການໂຫຼດສອງຄັ້ງແມ່ນເຮັດໃສ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເລືອກຢາທີ່ສັບຊ້ອນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມສາມາດແລະສະພາບຂອງມັນ.

"Sitagliptin" ແມ່ນຊື່ສາກົນຂອງຢາ, ຄຳ ສັບຄ້າຍຄືການຄ້າຂອງມັນແມ່ນ "Januvia."

ໃນລະຫວ່າງການທົດລອງທາງຄລີນິກ, ຢາທີ່ໃຊ້ໂດຍອີງໃສ່ sitagliptin ບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນແລະ ສຳ ຄັນຕໍ່ການສືບພັນທາງດ້ານການຢາຂອງ Rosiglitazon, Simvastatin, Metformin, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດໃນປາກ, Warfarin ແລະ Glibenclamide.

ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ການກະກຽມໂດຍອີງໃສ່ sitagliptin, ການຍັບຍັ້ງ isoenzymes CYP2C9, CYP3A4 ແລະ CYP2C8 ບໍ່ເກີດຂື້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຢາເຫລົ່ານີ້ບໍ່ຍັບຍັ້ງເອນໄຊຕໍ່ໄປນີ້: CYP2C19, CYP1A2, CYP2B6 ແລະ CYP2D6. "

ການ ນຳ ໃຊ້ "Metformin" ແລະ "Sitagliptin" ພ້ອມກັນບໍ່ໄດ້ ນຳ ເອົາການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ pharmacokinetics ຂອງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງສານສຸດທ້າຍໃນໂລກເບົາຫວານ.

Yanumet ລວມສາມາດຖືກພິຈາລະນາປຽບທຽບຂອງ Sitagliptinum Sitagliptin, ມັນປະກອບມີ metformin ແລະ sitagliptin.

ມີຢາທີ່ມີສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຄືກັນ - metformin ແລະ sitagliptin - ນີ້ "Velmetia." ການປຽບທຽບອື່ນໆຂອງ "Yanumet" ມີການປະຕິບັດທີ່ຄ້າຍຄືກັນແລະລະຫັດ ATC:

• Avandamet
• Glibomet,
• Douglimax
• ສາມລ່ຽມ.

ອີງຕາມການທົບທວນຄືນຂອງຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ຢາເຫລົ່ານີ້ເພື່ອການປິ່ນປົວ, ພວກມັນມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ລະດັບນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພວກມັນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຄວບຄຸມສະພາບການຢ່າງເຂັ້ມງວດເນື່ອງຈາກມີລັກສະນະເປັນໄປໄດ້ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຫຼາຍຢ່າງ.

ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງຢາແມ່ນຂື້ນກັບການຫຸ້ມຫໍ່ແລະຂົງເຂດຂອງປະເທດ. ແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ 1596-1724 ຮູເບີນ. ລາຄາຂອງການປຽບທຽບຂອງ Sitagliptin Yanumet ແມ່ນມາຈາກ 1,680 ຮູເບີນ.

ອີງຕາມບົດລາຍງານກ່ຽວກັບກອງປະຊຸມຕ່າງໆ, ຢານີ້ມັກຖືກສັ່ງໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ. ການທົບທວນຄືນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານແລະຄົນເຈັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີ ຈຳ ນວນ subtleties ໃນການ ນຳ ໃຊ້ incretinomimetic.

"Sitagliptin" ແມ່ນຢາທີ່ຜະລິດ ໃໝ່, ບໍ່ແມ່ນ ໝໍ ທຸກຄົນມີປະສົບການຫຼາຍໃນການ ນຳ ໃຊ້ມັນ. ຈົນກ່ວາບໍ່ດົນມານີ້, Metformin ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ແຕ່ວ່າໃນປັດຈຸບັນ Januvia ຖືກກໍານົດວ່າເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy. ມີ ຈຳ ນວນຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ພຽງພໍ, ມັນບໍ່ ເໝາະ ສົມທີ່ຈະເສີມມັນດ້ວຍຢາເຊັ່ນ Metformin.

ການປຽບທຽບຂອງ "Sitagliptin" "Yanumet" ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນການເພີ່ມເຕີມຂອງລະບອບການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະອາຫານ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຄວບຄຸມ glycemia ທີ່ດີຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2. ການທົບທວນຄືນກ່ຽວກັບລາວສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເປັນບວກ.ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານກ່າວວ່າຢາແລະສານປຽບທຽບຂອງມັນບໍ່ໄດ້ຕອບສະ ໜອງ ທຸກໆຄວາມຮຽກຮ້ອງຕ້ອງການ, ປະສິດທິຜົນຂອງມັນຫຼຸດລົງຕາມການເວລາ. ຈຸດທີ່ນີ້ບໍ່ແມ່ນສິ່ງເສບຕິດ, ແຕ່ຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດ: ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີສອງແມ່ນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ ກຳ ລັງກ້າວ ໜ້າ.

ພວກເຮົາໄດ້ກວດກາລາຄາ, ຄຳ ຕິຊົມແລະການປຽບທຽບຂອງຢາ.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ໃນລະຫວ່າງການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກ, ຢາ ໜຶ່ງ ທີ່ໃຊ້ໃນກຸ່ມ sitagliptin ໃນປະລິມານສູງເຖິງ 800 ມລໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນໄດ້ຮັບການຍອມຮັບຈາກອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ການປ່ຽນແປງຫນ້ອຍທີ່ສຸດໃນໄລຍະຫ່າງ QT, ບໍ່ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາທີ່ສໍາຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຫນຶ່ງໃນການສຶກສາຂອງ sitagliptin ໃນປະລິມານປະຈໍາວັນຂອງ 800 ມລກ (ເບິ່ງ "Pharmacodynamics", ຜົນກະທົບຕໍ່ electrophysiology cardiac) ປະລິມານສູງກວ່າ 800 ມລກ / ມື້ໃນມະນຸດບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາ.

ໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກກ່ຽວກັບການບໍລິຫານແບບຊ້ ຳ ເຮດໄຊຕ໌ (ໄລຍະທີ I), ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາທາງລົບໃດໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຮັກສາດ້ວຍຢາ sitagliptin.

ໃນກໍລະນີທີ່ກິນຫຼາຍເກີນໄປ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລີ່ມຕົ້ນມາດຕະການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານ: ການ ກຳ ຈັດ sitagliptin ທີ່ຍັງບໍ່ດູດຊຶມອອກຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ຕິດຕາມກວດກາອາການທີ່ ສຳ ຄັນ, ລວມທັງ ECG, ພ້ອມທັງການແຕ່ງຕັ້ງການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການຖ້າ ຈຳ ເປັນ.

Sitagliptin ແມ່ນເຍື່ອຫຸ້ມບໍ່ດີ: ອີງຕາມການສຶກສາທາງດ້ານການແພດ, ພຽງແຕ່ 13,5% ຂອງປະລິມານທີ່ໄດ້ຖືກຖ່າຍອອກໃນໄລຍະການຜ່າຕັດ dialysis 3-4 ຊົ່ວໂມງ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທາງດ້ານຄລີນິກ, ພະຍາດ hemodialysis ແກ່ຍາວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້. ບໍ່ມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນຂອງການເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ peritoneal.

ມີກໍລະນີທີ່ກິນຢາ metformin ຫຼາຍເກີນໄປ, ລວມທັງການບໍລິຫານໃນປະລິມານທີ່ເກີນ 50 g (50,000 ມລກ). ໃນລະດັບປະມານ 10% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງການກິນເກີນ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ຊັດເຈນກັບການກິນຢາ metformin ຫຼາຍເກີນໄປກໍ່ບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ການພັດທະນາຂອງກົດ lactic acid ປະກອບມີປະມານ 32% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງການກິນຢາ metformin ຫຼາຍເກີນໄປ (ເບິ່ງ "ຂໍ້ຄວນລະວັງ", Metformin) ພະຍາດ hemodialysis ສຸກເສີນແມ່ນເປັນໄປໄດ້ (metformin ແມ່ນ dialyzed ຢູ່ທີ່ຄວາມໄວສູງເຖິງ 170 ml / ນາທີໃນເງື່ອນໄຂຂອງການເປັນມະເລັງເລືອດທີ່ດີ) ເພື່ອເລັ່ງການ ກຳ ຈັດ metformin ເກີນໃນກໍລະນີທີ່ສົງໃສວ່າກິນເກີນ.

ຂໍ້ຄວນລະວັງ Metformin + Sitagliptin

ການລວມ Metformin + Sitagliptin

ໃນໄລຍະເວລາຫລັງການລົງທະບຽນຂອງການສັງເກດການ, ໄດ້ຮັບລາຍງານກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກຜີວອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ລວມທັງໂຣກເສັ້ນເລືອດຝອຍຫຼືໂຣກ necrotic ທີ່ມີຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຮ້າຍແຮງແລະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ sitagliptin (ເບິ່ງ "ຜົນຂ້າງຄຽງ", ການສັງເກດຫລັງການລົງທະບຽນ).

ເນື່ອງຈາກຂໍ້ຄວາມເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບການສະ ໝັກ ໃຈຈາກປະຊາກອນທີ່ມີຂະ ໜາດ ທີ່ບໍ່ແນ່ນອນ, ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະປະເມີນຄວາມຖີ່ຂອງຂໍ້ຄວາມເຫຼົ່ານີ້ຫຼືສ້າງຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ເປັນສາເຫດກັບໄລຍະເວລາຂອງຢາ. ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການແຈ້ງບອກກ່ຽວກັບອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ: ອາການເຈັບທ້ອງຮຸນແຮງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ການສະແດງອອກທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງໂຣກ pancreatitis ຫາຍໄປຫຼັງຈາກຢຸດເຊົາການໃຊ້ sitagliptin. ໃນກໍລະນີທີ່ສົງໃສວ່າເປັນໂຣກ pancreatitis, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດການໃຊ້ຢາ metformin + sitagliptin ແລະຢາທີ່ເປັນອັນຕະລາຍອື່ນໆ.

ການກວດສອບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ເສັ້ນທາງທີ່ຕ້ອງການ ສຳ ລັບການ ກຳ ຈັດ metformin ແລະ sitagliptin ແມ່ນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການສະສົມຂອງ metformin ແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ເພີ່ມຂື້ນຕາມອັດຕາສ່ວນຂອງລະດັບຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ສະນັ້ນ, ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ບໍ່ຄວນຖືກສັ່ງໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ serin creatinine ສູງກວ່າ VGN ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ຄົນເຮົາຄວນພະຍາຍາມບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍໃນປະລິມານ ຕຳ ່ສຸດຂອງ metformin + sitagliptin. ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ໂດຍສະເພາະຜູ້ທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 80 ປີ, ພວກເຂົາຕິດຕາມກວດກາການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເປັນປະ ຈຳ. ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin, ແລະຍັງຢ່າງ ໜ້ອຍ ປີລະຄັ້ງຫຼັງຈາກເລີ່ມການປິ່ນປົວ, ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງການທົດສອບທີ່ ເໝາະ ສົມ, ພວກເຂົາຢືນຢັນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ.ດ້ວຍຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການກວດສອບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຖືກປະຕິບັດເລື້ອຍໆ, ແລະເມື່ອກວດພົບ, ການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ຖືກຍົກເລີກ.

ການພັດທະນາຂອງການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານດ້ວຍການໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບ sulfonylureas ຫຼື insulin

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ, hypoglycemia ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການໃຊ້ sitagliptin ແລະ metformin ພ້ອມກັນກັບຢາອິນຊູລິນຫຼື sulfonylurea (ເບິ່ງ "ຜົນຂ້າງຄຽງ"). ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການລະລາຍຂອງໂລກຊູນຟູຣິກລິນຫຼືອິນຊູລິນໃນເລືອດ, ປະລິມານຂອງ sulfonylurea ຫຼືສານອິນຊູລິນຕ້ອງໄດ້ຫຼຸດລົງ.

ການພັດທະນາຂອງການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານດ້ວຍການໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບ sulfonylureas ຫຼື insulin

ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ sitagliptin, ທັງໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ແລະໃນການປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍໃນເລືອດ (i.e. metformin ຫຼືPPARγ agonists - thiazolidinediones), ການເກີດຂອງການເປັນໂຣກເລືອດຈາງໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາລະງັບໂຣກໃກ້ຄຽງກັບຄວາມຖີ່ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບ ກິນ placebo. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ, hypoglycemia ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການໃຊ້ sitagliptin ພ້ອມໆກັນກັບການປະສົມປະສານກັບ insulin ຫຼື sulfonylurea ອະນຸພັນ (ເບິ່ງ "ຜົນຂ້າງຄຽງ"). ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການລະລາຍຂອງໂລກຊູນຟູຣິກລິນຫຼືອິນຊູລິນໃນເລືອດ, ປະລິມານຂອງ sulfonylurea ຫຼືສານອິນຊູລິນຕ້ອງໄດ້ຫຼຸດລົງ.

ໃນລະຫວ່າງການຕິດຕາມກວດກາຫລັງການລົງທະບຽນກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ການປະສົມຂອງ metformin + sitagliptin ຫຼື sitagliptin, ເຊິ່ງແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງມັນ, ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ແລະ / ຫຼືການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ, ປະຕິກິລິຍາ hypersensitivity ໄດ້ຖືກກວດພົບ. ປະຕິກິລິຍາເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ, ລວມທັງໂຣກ Stevens-Johnson. ເນື່ອງຈາກຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບຄວາມສະ ໝັກ ໃຈຈາກປະຊາກອນທີ່ມີຂະ ໜາດ ທີ່ບໍ່ແນ່ນອນ, ສາຍພົວພັນຄວາມຖີ່ແລະສາຍເຫດກັບການປິ່ນປົວອາການແຊກຊ້ອນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້. ປະຕິກິລິຍາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະ 3 ເດືອນ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ sitagliptin, ບາງຄົນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກກິນຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ຖ້າການພັດທະນາຂອງປະຕິກິລິຍາໂລກພູມຕ້ານທານຖືກສົງໃສ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin, ປະເມີນສາເຫດອື່ນໆທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາເຫດການທີ່ບໍ່ດີແລະ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນໃນຜິວ ໜັງ (ເບິ່ງ "Contraindications" ແລະ "ຜົນຂ້າງຄຽງ", ການສັງເກດຫລັງການລົງທະບຽນ).

Lactic acidosis ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທາງເດີນອາຫານທີ່ຫາຍາກແຕ່ຮ້າຍແຮງທີ່ພັດທະນາຍ້ອນການສະສົມຂອງ metformin ໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin. ອັດຕາການຕາຍໃນ acidosis lactic ບັນລຸປະມານ 50%. ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ຍັງສາມາດເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກພະຍາດບາງຊະນິດ, ໂດຍສະເພາະພະຍາດເບົາຫວານໂດຍສະເພາະໂລກເບົາຫວານຫຼືສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດອື່ນໆ, ປະກອບດ້ວຍ hypoperfusion ຮ້າຍແຮງແລະ hypoxemia ຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. ອາຊິດ lactic ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate ໃນ plasma ໃນເລືອດ (> 5 mmol / l), pH ໃນເລືອດຫຼຸດລົງ, ການລົບກວນຂອງ electrolyte ມີການເພີ່ມຂື້ນໃນໄລຍະຫ່າງ anion, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງ lactate / pyruvate. ຖ້າ metformin ແມ່ນສາເຫດຂອງ acidosis, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງມັນແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວ> 5 μg / ml. ອີງຕາມການລາຍງານ, ໂຣກ lactic acidosis ໃນການຮັກສາ metformin ພັດທະນາບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງ (ໃນປະມານ 0.03 ກໍລະນີຕໍ່ຄົນເຈັບອາຍຸ 1000 ປີ, ອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນປະມານ 0.015 ກໍລະນີຕໍ່ຄົນເຈັບ 1000 ປີ). ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກ metformin 20 ພັນປີຂອງຄົນເຈັບ, ບໍ່ມີການລາຍງານວ່າມີໂຣກ lactic acidosis ໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກ.ກໍລະນີທີ່ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກໄດ້ເກີດຂື້ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ລວມທັງພະຍາດທາງເສັ້ນເລືອດແລະໂຣກຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງ, ມັກຈະປະສົມປະສານກັບພະຍາດ somatic / ຜ່າຕັດຫຼາຍຊະນິດແລະ polypharmacy. ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາອາຊິດ lactic ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວທີ່ຕ້ອງການການແກ້ໄຂຢາທີ່ ສຳ ຄັນ, ໂດຍສະເພາະກັບໂຣກ angina pectoris / ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວໃນຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມ, ປະກອບດ້ວຍໂຣກຕັບແຂງແລະ hypoxemia ຢ່າງຮຸນແຮງ, ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາຊິດ lactic ເພີ່ມຂື້ນຕາມອັດຕາສ່ວນຂອງລະດັບຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງແລະອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ, ສະນັ້ນ, ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງພຽງພໍຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ພ້ອມທັງການໃຊ້ຢາ metformin ໃນປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຕໍ່າສຸດສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic ໄດ້. ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໂດຍສະເພາະໃນການປິ່ນປົວຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ແລະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 80 ປີ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin ຈະເລີ່ມຕົ້ນພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການຢືນຢັນກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ ເໝາະ ສົມຕາມຜົນຂອງການປະເມີນຜົນການກວດລ້າງຄວາມຄິດສ້າງສັນ, ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນສະພາບການໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ປະກອບດ້ວຍການພັດທະນາຂອງ hypoxemia, ການສູນເສຍນ້ ຳ ຫລື sepsis, metformin ຄວນຖືກຍົກເລີກທັນທີ. ເນື່ອງຈາກວ່າມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ, ການຂັບຖ່າຍຂອງ lactate ແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ຢາ metformin ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການທາງຄລີນິກຫຼືຫ້ອງທົດລອງຂອງພະຍາດຕັບ. ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin, ການດື່ມເຫຼົ້າຄວນຈະຖືກ ຈຳ ກັດ, ເພາະວ່າມັນມີຜົນຕໍ່ການສັກຢາ metformin ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ lactate. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຮັກສາດ້ວຍ metformin ແມ່ນຢຸດຊົ່ວຄາວ ສຳ ລັບໄລຍະເວລາຂອງການສຶກສາ radiopaque ໃນ intravascular ແລະການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ lactic acidosis ມັກຈະເປັນການຍາກທີ່ຈະກວດພົບໄດ້, ແລະມັນປະກອບໄປດ້ວຍອາການທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະເຊັ່ນ: ພະຍາດໄຂ້, ໂຣກ myalgia, ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ, ອາການງ່ວງເຫງົາເພີ່ມຂື້ນແລະອາການ dyspeptic ບໍ່ສະເພາະ. ດ້ວຍວິທີການເຮັດໃຫ້ເສື່ອມເສີຍຕໍ່ວິຊາຂອງກົດ lactic acidosis, ໂລກຜິວ ໜັງ ຕ່ ຳ, ເສັ້ນໂລຫິດແດງເສັ້ນເລືອດແດງແລະ bradyarrhythmia ທີ່ທົນທານຕໍ່ສາມາດເຂົ້າຮ່ວມອາການທີ່ກ່າວມານັ້ນ. ແພດແລະຄົນເຈັບຄວນຮູ້ເຖິງຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງອາການດັ່ງກ່າວ, ແລະຄົນເຈັບຄວນແຈ້ງໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຊາບກ່ຽວກັບຮູບລັກສະນະຂອງພວກເຂົາໂດຍດ່ວນ. ການຮັກສາດ້ວຍຢາ metformin ຈະຖືກຍົກເລີກຈົນກວ່າສະຖານະການຈະແຈ້ງຂື້ນ.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Plasma ຂອງ electrolytes, ketones, glucose ໃນເລືອດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ (ຕາມຕົວຊີ້ບອກ) ມູນຄ່າ pH ຂອງເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate. ບາງຄັ້ງຂໍ້ມູນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ metformin ກໍ່ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດ. ຫຼັງຈາກຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການໃຊ້ຢາ metformin ໃນປະລິມານທີ່ດີທີ່ສຸດ, ອາການກະເພາະ ລຳ ໄສ້ເປັນລັກສະນະສະເພາະຂອງໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວຄວນຫາຍໄປ. ຖ້າມີອາການດັ່ງກ່າວປາກົດ, ພວກມັນສ່ວນຫຼາຍຈະເປັນສັນຍານຂອງການພັດທະນາເປັນໂຣກ lactic acidosis ຫຼືເປັນພະຍາດຮ້າຍແຮງອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ.

ຖ້າໃນລະຫວ່າງການຮັກສາດ້ວຍ metformin, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate ໃນເລືອດ plasma ເກີນ VGN, ຍັງເຫຼືອບໍ່ສູງກ່ວາ 5 mmol / l, ນີ້ບໍ່ແມ່ນ pathognomonic ສຳ ລັບໂຣກ lactic acidosis ແລະອາດເປັນຍ້ອນເງື່ອນໄຂເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຖືກຄວບຄຸມບໍ່ດີຫຼືໂລກອ້ວນ, ຫຼືການອອກ ກຳ ລັງກາຍຫຼາຍເກີນໄປ, ຫຼືຄວາມຜິດພາດດ້ານການວັດແທກທາງວິຊາການ . ໃນຄົນເຈັບຜູ້ໃດທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະກົດໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານໃນເວລາທີ່ຂາດການຢັ້ງຢືນຂອງ ketoacidosis (ketonuria ແລະ ketonemia), ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນກົດຂອງ lactic.

Lactic acidosis ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ຕ້ອງການການດູແລສຸກເສີນໃນສະຖານທີ່ທາງການແພດ. ການປິ່ນປົວ Metformin ຖືກຍົກເລີກແລະມາດຕະການທີ່ ຈຳ ເປັນຂອງການ ບຳ ບັດຮັກສາແມ່ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດທັນທີ. ເນື່ອງຈາກວ່າຢາ metformin ຖືກນ້ ຳ ໃນຄວາມໄວສູງເຖິງ 170 ມລ / ນາທີພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງການເປັນໂຣກມະເລັງທີ່ດີ, hemodialysis ທັນທີແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ແກ້ໄຂກົດ acidosis ຢ່າງໄວວາແລະ ກຳ ຈັດ metformin ທີ່ສະສົມອອກ.ມາດຕະການເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະ ນຳ ໄປສູ່ການຫາຍຕົວຢ່າງໄວວາຂອງທຸກໆອາການຂອງກົດ lactic acidosis ແລະການຟື້ນຟູສະພາບຂອງຄົນເຈັບ (ເບິ່ງ "Contraindications").

ພາຍໃຕ້ສະພາບປົກກະຕິ, ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin, hypoglycemia ບໍ່ພັດທະນາ, ແຕ່ວ່າການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມອຶດຫີວ, ຫຼັງຈາກການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ ສຳ ຄັນໂດຍບໍ່ມີການຊົດເຊີຍແຄລໍລີ່ທີ່ບໍລິໂພກ, ໃນຂະນະທີ່ການ ນຳ ໃຊ້ຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ (ທາດ sulfonylurea ແລະສານອິນຊູລິນ) ຫຼືເຫຼົ້າ. ໃນຂອບເຂດທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ, ການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍໃນເລືອດມີຜົນຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸສູງ, ອ່ອນເພຍຫຼືຊຸດໂຊມ, ຄົນເຈັບທີ່ຕິດເຫຼົ້າ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍໃນ adrenal ຫຼືພະຍາດສະ ໝອງ ເສີຍ. ການເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຍາກທີ່ຈະຮັບຮູ້ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸແລະຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ beta-blockers.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແບບປະສົມປະສານອາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫລືການແຈກຢາຍ metformin. ການໃຊ້ຢາພ້ອມກັນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບໃນທາງລົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, hemodynamics ຫຼືການແຈກຢາຍຂອງ metformin (ເຊັ່ນວ່າຢາ cationic ທີ່ອອກຈາກຮ່າງກາຍໂດຍການລະບົບຫຼອດລົມ) ຄວນໄດ້ຮັບການສັ່ງໃຫ້ລະມັດລະວັງ (ເບິ່ງ“ ການໂຕ້ຕອບ”, Metformin).

ການສຶກສາທາງດ້ານລັງສີກັບການບໍລິຫານ intravascular ຂອງຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມທີ່ບັນຈຸທາດທາດໄອໂອດິນ (ເຊັ່ນ: iv urography, iv cholangiography, angiography, tomography ຄອມພິວເຕີ້ກັບການບໍລິຫານ iv ຂອງຕົວແທນກົງກັນຂ້າມ)

ການບໍລິຫານລະບົບ Intravascular ຂອງຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມທີ່ບັນຈຸທາດໄອໂອດິນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໃຊ້ຢາ metformin, ແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບົກຜ່ອງໃນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມ (ເບິ່ງ“ Contraindications”). ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ ກຳ ນົດການສຶກສາດັ່ງກ່າວຄວນຢຸດຊົ່ວຄາວການໃຊ້ຢາ metformin + sitagliptin 48 ຊົ່ວໂມງກ່ອນແລະພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການສຶກສາ. ການສືບຕໍ່ການຮັກສາແມ່ນອະນຸຍາດໄດ້ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການຢັ້ງຢືນໃນຫ້ອງທົດລອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ.

ການລົ້ມລົງຂອງເສັ້ນເລືອດ (ຊshockອກ) ຂອງ etiology ໃດກໍ່ຕາມ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກ myocardial infarction ແລະເງື່ອນໄຂອື່ນໆທີ່ປະກອບດ້ວຍການພັດທະນາຂອງ hypoxemia ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ແລະໂລກ azotemia renal. ຖ້າເງື່ອນໄຂທີ່ລະບຸໄວ້ຈະພັດທະນາໃນຄົນເຈັບໃນລະຫວ່າງການຮັກສາດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງຢາ metformin + sitagliptin, ການປະສົມປະສານຄວນຢຸດທັນທີ.

ການ ນຳ ໃຊ້ການປະສົມຂອງ metformin + sitagliptin ຄວນຖືກຢຸດ ສຳ ລັບໄລຍະເວລາຂອງການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດໃດໆ (ຍົກເວັ້ນການ ໝູນ ໃຊ້ເລັກໆນ້ອຍໆທີ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີຂໍ້ ຈຳ ກັດໃນລະບອບການດື່ມແລະຄວາມຫິວໂຫຍ) ແລະຈົນກ່ວາຄາບອາຫານປົກກະຕິຈະເລີ່ມຕົ້ນ ໃໝ່, ໃຫ້ການຢັ້ງຢືນໃນຫ້ອງທົດລອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ.

ເຄື່ອງດື່ມແອນກໍຮໍ potentiates ຜົນກະທົບຂອງ metformin ກ່ຽວກັບການເຜົາຜານອາຊິດ lactic. ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຕັກເຕືອນກ່ຽວກັບອັນຕະລາຍຂອງການດື່ມເຫຼົ້າ (ປະລິມານດຽວຂອງປະລິມານຫຼາຍຫຼືການໄດ້ຮັບປະລິມານເທື່ອລະ ໜ້ອຍ) ສຳ ລັບໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin.

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ

ເນື່ອງຈາກມີກໍລະນີທີ່ຮູ້ຈັກກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ ກຳ ນົດການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການທາງຄິນິກຫຼືຫ້ອງທົດລອງຂອງພະຍາດຕັບ.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cyanocobalamin (ວິຕາມິນ B₁₂) ໃນ plasma ເລືອດ

ໃນການສຶກສາຄວບຄຸມຂອງ metformin ທີ່ມີອາຍຸ 29 ອາທິດ, 7% ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ສະແດງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງປົກກະຕິໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ cyanocobalamin (ວິຕາມິນ B₁₂) ໃນ plasma ເລືອດໂດຍບໍ່ມີການພັດທະນາອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການຂາດແຄນ. ການຫຼຸດລົງທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນການເລືອກວິຕາມິນ B₁₂ (ຄື, ການລະເມີດການສ້າງຕັ້ງສະລັບສັບຊ້ອນກັບປັດໃຈພາຍໃນຂອງ Castle ທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການດູດຊຶມຂອງວິຕາມິນ B₁₂), ບໍ່ຄ່ອຍຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເລືອດຈາງແລະຖືກແກ້ໄຂໄດ້ງ່າຍໂດຍການ ກຳ ຈັດ metformin ຫຼືການກິນວິຕາມິນ B ເພີ່ມເຕີມ₁₂. ໃນເວລາທີ່ການຮັກສາດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ກວດເບິ່ງຕົວບົ່ງມະຕິຂອງເລືອດໃນແຕ່ລະປີ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິໃດໆທີ່ເກີດຂື້ນຄວນໄດ້ຮັບການສຶກສາແລະແກ້ໄຂ. ຄົນເຈັບທີ່ຂາດສານວິຕາມິນບີ₁₂ (ຍ້ອນການຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບຫຼືການດູດຊຶມຂອງວິຕາມິນ B₁₂ ຫຼືທາດການຊຽມ) ມັນຖືກແນະນໍາໃຫ້ກໍານົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງວິຕາມິນ B₁₂ ໃນໄລຍະ 2-3 ປີ.

ປ່ຽນສະຖານະພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ຄວບຄຸມຢ່າງພຽງພໍ

ຖ້າມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຫ້ອງທົດລອງຫຼືອາການທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດ (ໂດຍສະເພາະສະພາບການທີ່ບໍ່ສາມາດລະບຸໄດ້ຢ່າງຈະແຈ້ງ) ປາກົດຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ທີ່ຄວບຄຸມໄດ້ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໃນລະຫວ່າງການຮັກສາດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin, ketoacidosis ຫຼື lactic acidosis ຄວນຖືກຍົກເວັ້ນທັນທີ. ການປະເມີນສະພາບຂອງຄົນເຈັບຄວນປະກອບມີການກວດເລືອດ ສຳ ລັບ electrolytes ແລະ ketones, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ, ເຊັ່ນດຽວກັນ (ຕາມຕົວຊີ້ບອກ) pH ຂອງເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ lactate, pyruvate ແລະ metformin. ມີການພັດທະນາຂອງ acidosis ຂອງ etiology ໃດກໍ່ຕາມ, ທ່ານຄວນຢຸດເຊົາການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ແລະປະຕິບັດມາດຕະການທີ່ ເໝາະ ສົມເພື່ອແກ້ໄຂ acidosis.

ການສູນເສຍການຄວບຄຸມ glycemic

ໃນສະຖານະການຂອງຄວາມກົດດັນທາງສະລິລະສາດ (hyperthermia, ເຈັບ, ການຕິດເຊື້ອຫຼືການຜ່າຕັດ) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ຫມັ້ນຄົງກ່ອນຫນ້ານີ້, ການສູນເສຍການຄວບຄຸມ glycemic ຊົ່ວຄາວແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ໃນໄລຍະດັ່ງກ່າວ, ການທົດແທນຊົ່ວຄາວຂອງການປະສົມປະສານຂອງ metformin + sitagliptin ດ້ວຍການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນແມ່ນເປັນທີ່ຍອມຮັບໄດ້, ແລະຫຼັງຈາກແກ້ໄຂສະຖານະການສ້ວຍແຫຼມ, ຄົນເຈັບສາມາດສືບຕໍ່ການຮັກສາກ່ອນ.

ມີອິດທິພົນຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະເຮັດວຽກກັບກົນໄກ. ບໍ່ມີການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາໃດໆເພື່ອສຶກສາຜົນກະທົບຂອງການລວມຕົວຂອງ metformin + sitagliptin ກ່ຽວກັບຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະເຮັດວຽກກັບກົນໄກຕ່າງໆ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກໍລະນີທີ່ມີອາການວິນຫົວແລະເຫງົານອນທີ່ສັງເກດເຫັນດ້ວຍ sitagliptin ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບຄວນຈະຮູ້ເຖິງຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຂະນະທີ່ໃຊ້ metformin + sitagliptin ປະສົມກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນຫຼືອິນຊູລິນ.

ກົດລະບຽບການເກັບຕົວຢ່າງວັດຖຸແລະການອ່ານນ້ ຳ ຕານປົກກະຕິ

ຄຸນຄ່າຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າປົກກະຕິ ສຳ ລັບເລືອດທັງ ໝົດ - 3.3-5,5 mmol / L, ສຳ ລັບ plasma - 4.0-6.1 mmol / L.

ການເກັບຕົວຢ່າງຂອງເລືອດ ສຳ ລັບການວິເຄາະງ່າຍໆນີ້ມີ ຄຳ ບັນຍາຍຂອງມັນເອງ. ເລືອດ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນ venous ຫຼື capillary, ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນການວິເຄາະໃນຕອນເຊົ້າໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ. ທ່ານບໍ່ສາມາດກິນອາຫານໄດ້ 10 ຊົ່ວໂມງ, ທ່ານສາມາດດື່ມນ້ ຳ ສະອາດ, ແຕ່ກ່ອນ, ອາຫານຄວນຈະຄຸ້ນເຄີຍ.

ທັນທີກ່ອນທີ່ຈະ ໝູນ ໃຊ້ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼີກລ້ຽງຄວາມເຄັ່ງຕຶງ, ຄວາມບໍ່ສະຫງົບ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ທ່ານບໍ່ສາມາດສູບຢາໄດ້. ຜົນໄດ້ຮັບອາດຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກກຸ່ມຢາບາງຊະນິດ (ເກືອ, ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ), ວິຕາມິນ C, ພ້ອມທັງຢາບາງຊະນິດ, ພະຍາດແລະສະພາບການຕ່າງໆທີ່ຄວນລາຍງານຕໍ່ທ່ານ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ.

ການສຶກສາ ໜຶ່ງ ທີ່ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການກວດແມ່ນການ້ ຳ ຕານໄວ. ວິທີການທີ່ງ່າຍດາຍແລະງ່າຍດາຍຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດກວດກາກຸ່ມປະຊາກອນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ ສຳ ລັບການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ການວິເຄາະນີ້ ໝາຍ ເຖິງສິ່ງທີ່ອາດຈະປະຕິບັດໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງມີໃບສັ່ງແພດຈາກແພດ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນໂດຍສະເພາະການບໍລິຈາກເລືອດຈາກນິ້ວມື ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານໃຫ້ຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

Sitagliptin ເພື່ອຄວບຄຸມຄວາມຢາກອາຫານແລະພະຍາດເບົາຫວານນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ

ໃນພະຍາດພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ມີ 3 ກົນໄກຕົ້ນຕໍຄື:

1. ແພຈຸລັງຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ,
2. ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ,
3. ການສັງເຄາະ glucose ຫຼາຍເກີນໄປໂດຍຕັບ.

ຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບດັ່ງກ່າວແມ່ນນອນຢູ່ໃນຈຸລັງ b ແລະ c ຂອງໂຣກມະເລັງ. ຄົນສຸດທ້າຍຍັງຜະລິດຮໍໂມນທີ່ກະຕຸ້ນການປ່ຽນ glucose ໃຫ້ເປັນພະລັງງານ ສຳ ລັບກ້າມແລະສະ ໝອງ. ຖ້າອັດຕາການຜະລິດຂອງມັນຊ້າລົງ, ນີ້ກໍ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ hyperglycemia.

ຈຸລັງ B ແມ່ນຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດ glucagon, ສ່ວນເກີນຂອງມັນສ້າງຄວາມຕ້ອງການເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຄວາມລັບຂອງ glucose ຫຼາຍເກີນໄປໂດຍຕັບ. glucagon ເກີນແລະຂາດອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ມີເງື່ອນໄຂໃນການສະສົມຂອງ glucose ທີ່ບໍ່ໄດ້ຜະລິດຢູ່ໃນກະແສເລືອດ.

ການຄຸ້ມຄອງທີ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນບໍ່ເປັນໄປໄດ້ໂດຍບໍ່ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງແລະໄລຍະຍາວ (ສຳ ລັບໄລຍະເວລາທັງ ໝົດ ຂອງພະຍາດ) ຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງ. ການທົດລອງນາໆຊາດຫລາຍໆຢ່າງຢືນຢັນວ່າມີພຽງແຕ່ການຊົດເຊີຍນ້ ຳ ຕານເທົ່ານັ້ນທີ່ໃຫ້ເງື່ອນໄຂໃນການປ້ອງກັນພະຍາດແຊກຊ້ອນແລະເພີ່ມອາຍຸຍືນຂອງຜູ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ເຖິງວ່າຈະມີຢາຕ້ານພະຍາດຫຼາຍໆຊະນິດ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຄົນເຈັບທຸກຄົນສາມາດຈັດການກັບການຊົດເຊີຍຂອງຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ ໝັ້ນ ຄົງໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງພວກເຂົາ. ອີງຕາມການສຶກສາ UKPDS ທີ່ມີສິດ ອຳ ນາດ, ຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານ 45% ໄດ້ຮັບຄ່າຊົດເຊີຍ 100% ສຳ ລັບການປ້ອງກັນຈຸລິນຊີຫຼັງຈາກ 3 ປີ, ແລະມີພຽງ 30% ຫຼັງຈາກ 6 ປີ.

ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກເຫລົ່ານີ້ ກຳ ນົດຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການພັດທະນາຢາພື້ນເມືອງ ໃໝ່ ທີ່ເປັນພື້ນຖານທີ່ຈະບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍ ກຳ ຈັດບັນຫາກ່ຽວກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານ, ແຕ່ຍັງຮັກສາໂລກຕັບ, ກະຕຸ້ນກົນໄກການ ບຳ ລຸງຮ່າງກາຍທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ການຄວບຄຸມການຜະລິດອິນຊູລິນແລະ glycemia.

ຢາປົວພະຍາດຂອງຊຸດ incretin, ເຊິ່ງສາມາດຄວບຄຸມໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ໂດຍບໍ່ມີການກະຕຸ້ນກະຕຸກ, ການປ່ຽນແປງກະທັນຫັນຂອງໂຣກ glycemia, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການພັດທະນາລ້າສຸດໂດຍແພດການຢາ.

The GLP-4 enzyme inhibitor Sitagliptin ຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວບຄຸມຄວາມຢາກອາຫານແລະນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ, ຊ່ວຍໃຫ້ຮ່າງກາຍມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະເອົາຊະນະບັນຫາຂອງຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານໄດ້ຢ່າງອິດສະຫຼະ.

ປ່ອຍແບບຟອມແລະສ່ວນປະກອບ

ຢາທີ່ອີງໃສ່ sitagliptin ທີ່ມີຊື່ທາງການຄ້າ Januvia ແມ່ນມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງຢາເມັດທີ່ມີເມັດສີບົວຫຼື beige ແລະ ໝາຍ ວ່າ "227" ສຳ ລັບ 100 ມລກ, "112" ສຳ ລັບ 50 ມລກ, "221" ສຳ ລັບ 25 ມລກ. ຢາເມັດແມ່ນບັນຈຸໃສ່ໃນກ່ອງພາດສະຕິກຫຼືກະດາດສໍ. ມັນສາມາດມີແຜ່ນຫຼາຍແຜ່ນຢູ່ໃນປ່ອງ.

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂັ້ນພື້ນຖານ sitagliptin phosphate hydrate ແມ່ນໄດ້ຮັບການເສີມດ້ວຍ sodium croscarmellose, magnesium stearate, cellulose, sodium stearyl fumarate, ຟອສເຟດໄຮໂດເຈນໄຮໂດຼລິກທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ.

ສຳ ລັບ sildagliptin, ລາຄາແມ່ນຂື້ນກັບຊຸດ, ໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບ 28 ເມັດທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຈ່າຍ 1,596-1724 ຮູເບີນ. ຢາປິ່ນປົວຕາມໃບສັ່ງແພດແມ່ນໄດ້ຮັບ, ຊີວິດຊັ້ນວາງແມ່ນ 1 ປີ. ຢາບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີເງື່ອນໄຂພິເສດໃນການເກັບຮັກສາ. ເຄື່ອງຫຸ້ມຫໍ່ທີ່ເປີດແມ່ນເກັບໄວ້ໃນປະຕູຕູ້ເຢັນເປັນເວລາ ໜຶ່ງ ເດືອນ.

Pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin

ການດູດຊືມຂອງຢາເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາ, ມີຄວາມສາມາດດ້ານຊີວະວິທະຍາໄດ້ເຖິງ 87%. ອັດຕາການດູດຊຶມບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບເວລາທີ່ການໄດ້ຮັບແລະສ່ວນປະກອບຂອງອາຫານ, ໂດຍສະເພາະອາຫານທີ່ມີໄຂມັນບໍ່ປ່ຽນແປງຕົວ ກຳ ນົດການ pharmacokinetic ຂອງ incretin mimetic.

ໃນຄວາມສົມດຸນ, ການ ນຳ ໃຊ້ແທັບເລັດ 100 ມລກເພີ່ມຂື້ນພື້ນທີ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງ AUC, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງຄວາມເພິ່ງພາອາໄສຂອງປະລິມານການແຈກຢາຍຕາມເວລາ, 14%. ຢາເມັດ 100 ມລກ ໜຶ່ງ ເມັດຮັບປະກັນປະລິມານ ຈຳ ໜ່າຍ 198 ລິດ.

ສ່ວນຂະ ໜາດ ນ້ອຍຂອງໂຕເພີ່ມຂື້ນ mimetic ແມ່ນທາດແປ້ງ. ທາດແປ້ງ 6 ຢ່າງໄດ້ຖືກລະບຸວ່າຂາດຄວາມສາມາດຍັບຍັ້ງ DPP-4. ການເກັບກູ້ລະບົບຖ່າຍຮູບ (QC) - 350 ມລ / ນາທີ. ສ່ວນຕົ້ນຕໍຂອງຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ຈັດໂດຍ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ (79% ໃນຮູບແບບບໍ່ປ່ຽນແປງແລະ 13% ໃນຮູບແບບຂອງທາດແປ້ງ), ສ່ວນທີ່ເຫຼືອແມ່ນປ່ອຍອອກຈາກ ລຳ ໄສ້.

ໃນແງ່ຂອງພາລະ ໜັກ ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຮູບແບບ ຊຳ ເຮື້ອ (CC - 50-80 ມລ / ນາທີ.), ຕົວຊີ້ວັດຕ່າງໆແມ່ນຄືກັນ, ມີ CC 30-50 ມລ / ນາທີ. ໄດ້ສັງເກດເຫັນຄ່າສອງເທົ່າຂອງຄ່າ AUC, ດ້ວຍ CC ຕໍ່າກວ່າ 30 ml / ນາທີ. - ສີ່ເທື່ອ. ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການແບ່ງປັນປະລິມານຢາ.

ດ້ວຍພະຍາດເສັ້ນເລືອດຂອງໂຣກຮ້າຍແຮງປານກາງ, Cmax ແລະ AUC ເພີ່ມຂຶ້ນ 13% ແລະ 21%. ໃນຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງ, ຢາ pharmacokinetics ຂອງ sitagliptin ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເພາະວ່າຢາດັ່ງກ່າວສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກໄລ່ອອກຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຜູ້ທີ່ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນ incretinomimetic

ຢາຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ນອກ ເໜືອ ຈາກອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ ແລະກິດຈະ ກຳ ກ້າມເນື້ອພຽງພໍ.

ມັນຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຢາດຽວແລະການປິ່ນປົວຮ່ວມກັບ metformin, sulfonylurea ການກະກຽມຫຼື thiazolidinediones. ມັນຍັງເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ລະບຽບການສັກຢາອິນຊູລິນຖ້າທາງເລືອກນີ້ຊ່ວຍແກ້ໄຂບັນຫາການຕໍ່ຕ້ານຂອງອິນຊູລິນ.

ສຳ ລັບການຮັກສາຂໍ້ກະດູກ, ຜູ້ອ່ານຂອງພວກເຮົາໄດ້ ນຳ ໃຊ້ DiabeNot ຢ່າງ ສຳ ເລັດຜົນ. ເບິ່ງຄວາມນິຍົມຂອງຜະລິດຕະພັນນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ຕັດສິນໃຈສະ ເໜີ ໃຫ້ທ່ານສົນໃຈ.

ເຫດການທີ່ບໍ່ດີ

ໂດຍການພິຈາລະນາໂດຍການທົບທວນຄືນ, ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານສ່ວນຫຼາຍແມ່ນກັງວົນກ່ຽວກັບອາການທ້ອງບິດ, ອາຈົມບໍ່ສະບາຍ. ໃນການກວດຫ້ອງທົດລອງ, ໂຣກ hyperuricemia, ການຫຼຸດລົງຂອງປະສິດທິພາບຂອງຕ່ອມ thyroid, ແລະ leukocytosis ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ໃນບັນດາຜົນກະທົບອື່ນໆທີ່ບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ (ການເຊື່ອມຕໍ່ກັບໂຣກເພີ່ມຂື້ນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການພິສູດ) - ການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ nasopharyngitis). ການເກີດຂອງການເປັນໂຣກໃນເລືອດຕໍ່າແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຜົນໄດ້ຮັບໃນກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ໄດ້ຮັບຢາ placebo.

ຜົນການໂຕ້ຕອບຢາ

ດ້ວຍການໃຊ້ sitagliptin ພ້ອມໆກັນກັບ metformin, rosiglitazone, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທາງປາກ, glibenclamide, warfarin, simvastatin, ຢາ pharmacokinetics ຂອງກຸ່ມຢານີ້ບໍ່ປ່ຽນແປງ.

ການບໍລິຫານພ້ອມກັນຂອງ sitagliptin ກັບ digoxin ບໍ່ໄດ້ ໝາຍ ເຖິງການປ່ຽນແປງປະລິມານຢາ. ຄໍາແນະນໍາທີ່ຄ້າຍຄືກັນແມ່ນຖືກສະເຫນີໂດຍຄໍາແນະນໍາແລະໃນການໂຕ້ຕອບຂອງ sitagliptin ແລະ cyclosporin, ketoconazole.

Sildagliptin - ຮ່ວມກັນ

Sitagliptin ແມ່ນຊື່ສາກົນຂອງຢາ, ຊື່ການຄ້າຂອງມັນແມ່ນ Januvius. ການປຽບທຽບສາມາດຖືກພິຈາລະນາເປັນຢາປະສົມຢາ Yanumet, ເຊິ່ງລວມມີ sitagliptin ແລະ metformin. Galvus ເປັນຂອງກຸ່ມຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 (Novartis Pharma AG, ສະວິດເຊີແລນ) ທີ່ມີສ່ວນປະກອບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ vildagliptin, ລາຄາ 800 ຮູເບີນ.

ຢາເສບຕິດໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຍັງ ເໝາະ ສົມກັບລະຫັດ ATX ຂອງລະດັບ 4:

• Nesina (Takeda Pharmaceuticals, USA, ອີງໃສ່ alogliptin),
• Onglisa (ບໍລິສັດ Bristol-Myers Squibb, ອີງໃສ່ saxagliptin, ລາຄາ - 1800 ຮູເບີນ),
• Trazhenta (ບໍລິສັດ Bristol-Myers Squibb, ອີຕາລີ, ອັງກິດ, ດ້ວຍສານທີ່ມີສານ linagliptin ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ), ລາຄາ - 1700 ຮູເບີນ.

ຢາທີ່ຮຸນແຮງເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຢາເສບຕິດທີ່ເປັນບຸລິມະສິດ, ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະທົດລອງກັບຄວາມສ່ຽງແລະຄວາມສ່ຽງຂອງທ່ານເອງກັບງົບປະມານແລະສຸຂະພາບຂອງທ່ານບໍ?

Sitagliptin - ການທົບທວນຄືນ

ການຕັດສິນໂດຍການລາຍງານກ່ຽວກັບເວທີປຶກສາຫາລື, Januvius ມັກຖືກສັ່ງໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ກ່ຽວກັບ sitagliptin, ການທົບທວນຄືນຂອງທ່ານ ໝໍ ແລະຄົນເຈັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການ ນຳ ໃຊ້ incretinomimetic ມີຫຼາຍຢ່າງ.

ຢາ Januvia ແມ່ນຢາລຸ້ນ ໃໝ່ ແລະບໍ່ແມ່ນ ໝໍ ທຸກຄົນມີປະສົບການໃນການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງພຽງພໍ. ຈົນກ່ວາບໍ່ດົນມານີ້, ຢາ metformin ແມ່ນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດ; ໃນປັດຈຸບັນ, Januvia ຍັງຖືກ ກຳ ນົດວ່າເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy. ຖ້າຄວາມສາມາດຂອງມັນມີພຽງພໍ, ການເສີມມັນກັບ metformin ແລະຢາອື່ນໆແມ່ນບໍ່ແນະນໍາ.

ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈົ່ມວ່າຢາບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ໄດ້ຕາມທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້, ໃນໄລຍະນີ້ປະສິດທິຜົນຂອງມັນຫຼຸດລົງ. ບັນຫາຢູ່ທີ່ນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ກັບຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ, ແຕ່ວ່າໃນລັກສະນະຂອງພະຍາດ: ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 - ພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອ, ພະຍາດທີ່ກ້າວ ໜ້າ.

ຄວາມຄິດເຫັນທັງ ໝົດ ນຳ ໄປສູ່ການສະຫລຸບວ່າການແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບການປະຕິບັດການທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ sitagliptin, ເຊິ່ງເປັນພື້ນຖານຂອງຢາເສບຕິດ ໃໝ່ ໂດຍພື້ນຖານ, ເປີດໂອກາດທີ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບການຈັດການພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຂັ້ນຕອນໃດ ໜຶ່ງ, ຈາກພະຍາດເບົາຫວານເຖິງການປິ່ນປົວເພີ່ມເຕີມ, ດ້ວຍຜົນທີ່ບໍ່ພໍໃຈຈາກການ ນຳ ໃຊ້ໂຄງການຊົດເຊີຍ glycemic ແບບດັ້ງເດີມ.

ລາຍງານໂດຍອາຈານ A.S. Ametov, ນັກວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານກ່ຽວກັບທິດສະດີແລະການປະຕິບັດການໃຊ້ sitagliptin - ໃນວີດີໂອ.

ຂະ ໜົມ ຫວານ ສຳ ລັບເປັນໂລກເບົາຫວານ

ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ຜະລິດຕະພັນເຂົ້າ ໜົມ ຫວານໂດຍຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຍັງຄົງມີຢູ່, ຖ້າວ່າບໍ່ຫຼາຍທີ່ສຸດ, ກໍ່ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທີ່ສຸດໃນຫຼາຍທົດສະວັດ. ໂດຍບໍ່ຕ້ອງສົງໃສ, ທຸກໆຄົນທີ່ບໍ່ເຄີຍເຈັບປ່ວຍຍ້ອນພະຍາດ endocrine ນີ້ຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຄັ້ງໃນຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ຍິນວ່າເຂົ້າ ໜົມ ຫວານກໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານແລະສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍໄດ້.ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຢ່າລືມວ່າພວກເຮົາອາໄສຢູ່ໃນໂລກທີ່ທັນສະ ໄໝ ແລະກ້າວ ໜ້າ ເຊິ່ງມີຫຼາຍບັນຫາທີ່ແກ້ໄຂໄດ້ຢ່າງສິ້ນເຊີງຫຼືຢ່າງ ໜ້ອຍ ກໍ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້. ພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ແມ່ນປະໂຫຍກແລະການກິນເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກຫ້າມທັງ ໝົດ, ແຕ່ກ່ອນອື່ນ ໝົດ ທ່ານຕ້ອງສຶກສາຄຸນລັກສະນະແລະອາຫານການກິນທີ່ບໍ່ແຊບ.

ແມ່ນແລ້ວ! ທ່ານໄດ້ຍິນຖືກ, ອາຫານທີ່ແຊບແລະແມ້ແຕ່ອາຫານຫວານເມື່ອມີ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຈະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍ, ແຕ່ໃນທາງກົງກັນຂ້າມຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານປັບຂະບວນການທາງເດີນອາຫານທີ່ຜິດປົກກະຕິທີ່ເປັນຜົນມາຈາກພະຍາດເບົາຫວານ.

ອາຫານຫວານ

ພວກເຮົາຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃຈ ຄຳ ວ່າ“ ອາຫານ” ແລະ“ ອາຫານການກິນ” - ເປັນຂະບວນການທີ່ປະກອບດ້ວຍຄວາມພະຍາຍາມທຸກປະການຈາກຄວາມຕັ້ງໃຈ, ຈິດໃຈແລະຂໍ້ ຈຳ ກັດທີ່ເຮັດໃຫ້ເຮົາກັງວົນໃຈ, ແຕ່ນີ້ບໍ່ແມ່ນຄວາມຈິງທັງ ໝົດ. ໃນຊຸມຊົນທາງການແພດ, ຄຳ ວ່າ“ ອາຫານ” ໝາຍ ເຖິງສະລັບສັບຊ້ອນດ້ານໂພຊະນາການ, ເຊິ່ງມີລາຍຊື່ ຄຳ ແນະ ນຳ ເພີ່ມເຕີມແລະຜະລິດຕະພັນທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດ ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ ກຳ ນົດໃຫ້. ຄາບອາຫານບໍ່ໄດ້ລວມເອົາຂອງຫວານແລະເພີ່ມສານພິເສດເຂົ້າໃນອາຫານ - ຂອງຫວານແລະຂອງຫວານ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີການບົ່ງມະຕິວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານສາມາດໃຊ້ຫຍັງໄດ້ບໍ? ແນ່ນອນວ່າມັນສາມາດເຮັດໄດ້, ແຕ່ວ່າວິທີການນີ້ຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສະພາບຂອງລາວແມ່ນບັນຫາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງສິ້ນເຊີງ, ແລະສ່ວນຫຼາຍອາດຈະແມ່ນສານອາຫານທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການພິຈາລະນາວ່າຄົນປ່ວຍເປັນໂຣກເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ມີພະຍາດຊະນິດທີສອງ, ເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນມາຈາກວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ການຂາດສານອາຫານ, ແລະແນ່ນອນວ່າມັນແມ່ນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຂາດສານອາຫານ.

ຈໍານວນຄາບອາຫານທີ່ 9 ແມ່ນຄາໂບໄຮເດດຕ່ໍາແລະແມ່ນອີງໃສ່ຜົນສໍາເລັດຂອງແພດອາເມລິກາ Richard Bernstein. ຄາບອາຫານນີ້ປະກອບມີອາຫານພື້ນຖານທັງ ໝົດ ແລະມີແຄລໍຣີສູງ, ແລະ ສຳ ລັບເຂົ້າ ໜົມ ຫວານກໍ່ບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນການ ນຳ ໃຊ້ ໝາກ ໄມ້ແລະຜັກຫວານເຊິ່ງບັນຈຸສານທີ່ມີສານຄ້າຍຄືທາດນ້ ຳ ຕານ - sucrose, ແຕ່ທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (ທາດນ້ ຳ ຕານ, ແປ້ງ) ຈະຖືກທົດແທນດ້ວຍນ້ ຳ ຫວານ ທີ່ບໍ່ໄດ້ລວມເຂົ້າໃນທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ສູດພິເສດໄດ້ຮັບການພັດທະນາ ສຳ ລັບອາຫານແຊບແລະຫວານຫຼາກຫຼາຍຊະນິດເຊິ່ງສາມາດກຽມພ້ອມດ້ວຍມືຂອງທ່ານເອງ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນພວກມັນກໍ່ຈະຕອບສະ ໜອງ ເງື່ອນໄຂຂອງອາຫານເລກ 9.

ທາດແປ້ງງ່າຍໆ - ອັນຕະລາຍ

ທາດແປ້ງງ່າຍໆແມ່ນທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍເຊິ່ງເກືອບຈະຖືກ ທຳ ລາຍໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະດູດຊຶມເຂົ້າສູ່ລະບົບການ ໝູນ ວຽນຂອງລະບົບ. ມັນແມ່ນມາຈາກຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ງ່າຍດາຍເຊິ່ງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນເກີດຂື້ນ. ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ endocrine ນີ້ກິນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ງ່າຍດາຍຫຼາຍໃນແຕ່ລະຄັ້ງ, ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເຊິ່ງຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມເສື່ອມໂຊມໃນສະຫວັດດີພາບ. ທາດແປ້ງງ່າຍໆທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນນ້ ຳ ຕານ.

ຄາໂບໄຮເດຣດງ່າຍໆຍັງປະກອບມີ:

• ຜະລິດຕະພັນເຂົ້າ ໜົມ ປັງແລະເຂົ້າ ໜົມ ປັງ,
• ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ຊັອກໂກແລັດ, ໂກໂກ້,
• ໝາກ ໄມ້ບາງຊະນິດເຊັ່ນ: ກ້ວຍ, ໝາກ ໂມແລະ ໝາກ ໂມ.
• ຢານ້ໍາ, jam, ້ໍາເຜີ້ງ.

ຜະລິດຕະພັນທັງ ໝົດ ນີ້ມີດັດຊະນີ glycemic ສູງ, ຍ້ອນວ່າມັນສ້າງການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເຊິ່ງມັນເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ. ໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ມີຄົນເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນທີ່ກິນຄາໂບໄຮເດດງ່າຍໆຢູ່ເລື້ອຍໆບໍ? ມັນເປັນໄປໄດ້, ນັບຕັ້ງແຕ່ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ມັນແມ່ນຄາໂບໄຮເດຣດງ່າຍໆທີ່ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ທົດແທນໂດຍຜູ້ເປັນເບົາຫວານດ້ວຍນ້ ຳ ຫວານແລະນ້ ຳ ຫວານ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງເຮັດບົດບັນທຶກນ້ອຍໆ, ຂອງຫວານ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຄວນມີຢູ່ເລື້ອຍໆ, ເພາະວ່າດ້ວຍການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປພວກມັນຈະຊ່ວຍ ກຳ ຈັດຜົນຂ້າງຄຽງຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ທາດແປ້ງທີ່ສັບສົນ - ຜົນປະໂຫຍດ

ຄາໂບໄຮເດດທີ່ສັບສົນແມ່ນທາດແປ້ງທີ່ງ່າຍໆໃນຄາໂບໄຮເດດທີ່ງ່າຍດາຍ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລັກສະນະໂຄງສ້າງບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ໂມເລກຸນດັ່ງກ່າວຖືກ ທຳ ລາຍຢ່າງໄວວາແລະດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນເລືອດ. ພວກມັນບໍ່ມີລົດຊາດຫວານ, ແຕ່ມັນມີດັດຊະນີ glycemic ຕ່ ຳ ແລະ ເໝາະ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານເປັນອາຫານຫຼັກ.ລົດຊາດຂອງຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ສັບສົນສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ງ່າຍໂດຍການເພີ່ມຂອງຫວານທີ່ບໍ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ທົດແທນທາດແປ້ງຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ສະນັ້ນ, ຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານສາມາດມີຂອງຫວານໄດ້ແນວໃດ? ອຸດສາຫະ ກຳ ການຢາແລະອາຫານສະ ໄໝ ໃໝ່ ບໍ່ໄດ້ຢືນຢູ່. ສານປະສົມຕ່າງໆທີ່ຫລາກຫລາຍລົດຊາດທີ່ຫວານໃນຕາລົດຊາດ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງ, ໄດ້ຖືກພັດທະນາແລ້ວ. ສານເຄມີດັ່ງກ່າວມີສອງກຸ່ມໃຫຍ່ຄື:

ໃຫ້ເວົ້າໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບພວກມັນແຕ່ລະອັນ, ແລະພວກເຮົາກໍ່ຈະເຂົ້າໃຈຄຸນລັກສະນະທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະເປັນອັນຕະລາຍຂອງທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້.

ນ້ ຳ ຫວານ

ສານເຫຼົ່ານີ້ມີຄາໂບໄຮເດຣດ, ແຕ່ມີປະລິມານແຄລໍຣີ່ ໜ້ອຍ ກວ່ານ້ ຳ ຕານ. ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານມີລົດຊາດເຂັ້ມຂຸ້ນຂື້ນແລະມີປະລິມານທີ່ນ້ອຍກວ່າສາມາດບັນລຸຄຸນລັກສະນະລົດຊາດດຽວກັນຂອງອາຫານ.

ທົດແທນປະກອບມີສານຕ່າງໆເຊັ່ນ:

• Sorbitol ແມ່ນອາຫານເສີມທີ່ມີທົ່ວໄປໃນອາຫານປະເພດ E420.
• Mannitol - ພົບໃນພືດແລະໃຊ້ໃນອຸດສະຫະ ກຳ ອາຫານເປັນອາຫານເສີມ E421.
• Fructose - ມີຢູ່ໃນ ໝາກ ໄມ້ແລະຜັກຫວານທັງ ໝົດ. ມັນເຮັດໃຫ້ນໍ້າເຜິ້ງເຖິງ 80%.
• Aspartame ແມ່ນຫວານກວ່າ 300 - 600 ເທົ່າຂອງນໍ້າຕານ, ກົງກັບອາຫານເສີມ E951.

ຊັບສົມບັດທີ່ມີຄ່າຂອງຫວານແມ່ນລົດຊາດທີ່ອຸດົມສົມບູນເມື່ອປຽບທຽບກັບນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ ຳ ຫຼາຍ, ໃນຂະນະທີ່ຜະລິດຕະພັນອາຫານບໍ່ສູນເສຍຄວາມຫວານຂອງມັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນໍ້າຫວານໃນເວລາທີ່ດູດຊຶມຈະຖືກປ່ຽນເປັນ glucose ແລະເພີ່ມລະດັບຂອງມັນໃນເລືອດ, ສະນັ້ນມັນຈຶ່ງເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະໃຊ້ມັນໃນປະລິມານຫລາຍ - ສິ່ງນີ້ຕ້ອງໄດ້ ຄຳ ນຶງເຖິງໂຣກເບົາຫວານ.

ນ້ ຳ ຫວານ

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບນ້ ຳ ຕານແລະນ້ ຳ ຫວານ, ລົດຫວານມີລົດຊາດຫວານ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ໂຄງປະກອບທາງເຄມີຂອງມັນບໍ່ແມ່ນລະດັບທາດແປ້ງ. ມີທັງຂອງຫວານແບບ ທຳ ມະຊາດແລະທຽມ. ສິ່ງທີ່ເປັນ ທຳ ມະຊາດປະກອບມີ: ມະຫັດສະຈັນ, osladin, ernandulcin. ເພື່ອປອມ: saccharin, cyclamate, neotam. ນ້ ຳ ຫວານມີປະລິມານແຄລໍລີ່ສູນແລະຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ທັງຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.

ມັນມີຫຼາຍກວ່າ 30 ຊະນິດຂອງຫວານ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ peptide ຫຼືທາດໂປຼຕີນຈາກ ທຳ ມະຊາດ. ຄຸນລັກສະນະຂອງລົດຊາດກໍ່ມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍເຊັ່ນກັນ, ຈາກຕົວຕົນທີ່ສົມບູນຈົນເຖິງນ້ ຳ ຕານ, ຈົນຮອດຫຼາຍຮ້ອຍແລະຮ້ອຍຂອງຫວານຫວານທີ່ສູງກວ່າ. ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງອີງໃສ່ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ສາມາດເປັນຕົວແທນທີ່ດີເລີດ ສຳ ລັບເຄື່ອງເຮັດເຂົ້າ ໜົມ ປັງ ທຳ ມະດາ.

ອັນຕະລາຍຈາກນ້ ຳ ຫວານແລະນ້ ຳ ຫວານ

ເຖິງວ່າຈະມີປະໂຫຍດທັງ ໝົດ ຈາກການໃຊ້ນ້ ຳ ຫວານແລະນ້ ຳ ຫວານກໍ່ຕາມ, ແຕ່ການ ນຳ ໃຊ້ສານເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີຜົນດ້ານລົບ. ດັ່ງນັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພິສູດວ່າດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ທົດແທນນ້ ຳ ຕານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະຫຼາຍເກີນໄປ, ການເພິ່ງພາອາໄສທາງຈິດໃຈພັດທະນາ. ຖ້າມີຂອງຫວານຫຼາຍ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ໃນ neurons ຂອງສະຫມອງເສັ້ນທາງເຊື່ອມຕໍ່ໃຫມ່ພັດທະນາທີ່ປະກອບສ່ວນກັບການລະເມີດຂອງຄ່າ caloric ຂອງອາຫານ, ໂດຍສະເພາະ, ຕົ້ນກໍາເນີດທາດແປ້ງ. ດັ່ງນັ້ນ, ການປະເມີນຜົນທີ່ບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະທາງໂພຊະນາການຂອງອາຫານເຮັດໃຫ້ການສ້າງການກິນເກີນ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານ.

ສິ່ງທີ່ເປັນຄວາມລັບໃນການກິນເບົາຫວານຫວານ

ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງແມ່ນງ່າຍດາຍ! ຫນ້າທໍາອິດ, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງຮູ້ຢ່າງຈະແຈ້ງຮູບແບບຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍສໍາລັບການສະແດງຂອງມັນ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງຮໍໂມໂມໂກລຕິນ (glycated hemoglobin) ແລະການປະເມີນຜົນຂອງໂຣກ microvascular ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ (ການກວດຫາເງິນຢູ່ແພດຊ່ຽວຊານຕາ) ແມ່ນດີເລີດ.

ອັນທີສອງ, ຖ້າທ່ານຕັດສິນໃຈຮັບປະທານອາຫານທີ່ມີດັດຊະນີ glycemic ສູງ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄິດໄລ່ລ່ວງ ໜ້າ ກ່ຽວກັບປະລິມານທາດແປ້ງທີ່ຈະເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍແລະປ່ຽນເປັນ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່ (XE) ເພື່ອຄິດໄລ່ປະລິມານທາດອິນຊູລິນທີ່ສົມເຫດສົມຜົນ.

ອັນທີສາມ, ຜະລິດຕະພັນທີ່ມີດັດຊະນີ glycemic ສູງສາມາດທົດແທນໄດ້ດ້ວຍທາດແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ ດ້ວຍການເພີ່ມສານຫວານ, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍປະຢັດທ່ານຈາກການຄິດໄລ່ຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ກິນໄດ້ແລະກິນອິນຊູລິນ.

ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຈາກຂອງຫວານ

ໂຣກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໄດ້ຈາກຂອງຫວານ? ຄຳ ຕອບ ສຳ ລັບ ຄຳ ຖາມນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເຈົ້າເສີຍໃຈ, ແຕ່ບາງທີ. ຖ້າທ່ານບໍ່ປະທ້ວງຄວາມດຸ່ນດ່ຽງລະຫວ່າງອາຫານທີ່ບໍລິໂພກ, ແລະຕາມພະລັງງານທີ່ໃຫ້ກັບມັນ, ແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານກໍ່ຈະເພີ່ມຂື້ນ. ເມື່ອໃຊ້ແປ້ງ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງແລະເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີກາກບອນໃນປະລິມານຫຼາຍ, ທ່ານສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກອ້ວນ, ເຊິ່ງໃນບາງຄັ້ງການເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2.

ຈະເກີດຫຍັງຂື້ນຖ້າຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນຈະສືບຕໍ່ວິຖີຊີວິດນີ້? ໃນຮ່າງກາຍຂອງບຸກຄົນດັ່ງກ່າວ, ສານທີ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໄປສູ່ອິນຊູລິນຈະເລີ່ມຜະລິດ, ຍ້ອນເຫດຜົນດັ່ງກ່າວ, ຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຍຈະເລີ່ມຜະລິດອິນຊູລິນຫຼາຍຂື້ນແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ກົນໄກການຜະລິດສະຫງວນຈະຖືກເສື່ອມໂຊມແລະຄົນເຮົາຈະຕ້ອງໃຊ້ວິທີການ ບຳ ບັດອິນຊູລິນ.

ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບ, ບົດສະຫລຸບຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດແຕ້ມໄດ້:

• ຢ່າຢ້ານຂອງຫວານ, ທ່ານພຽງແຕ່ຕ້ອງຮູ້ມາດຕະການເທົ່ານັ້ນ.
• ຖ້າທ່ານບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຢ່າເອົາຮ່າງກາຍຂອງທ່ານໄປທີ່ສຸດ.
• ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມີຫລາຍທາງເລືອກ ສຳ ລັບຊີວິດທີ່“ ຫວານ” ໂດຍບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນ, ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າເຖິງນ້ ຳ ຫວານ, ຂອງຫວານແລະວິທີການທີ່ສົມເຫດສົມຜົນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ.

ຢ່າຢ້ານກົວພະຍາດ, ແຕ່ຮຽນຮູ້ທີ່ຈະຢູ່ກັບມັນແລະຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານຈະເຂົ້າໃຈວ່າຂໍ້ ຈຳ ກັດທັງ ໝົດ ແມ່ນຢູ່ໃນຫົວຂອງທ່ານເທົ່ານັ້ນ!