ຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (9,5–55%) ມີ ຈຳ ນວນຫຼາຍກວ່າຄົນທົ່ວໄປ (1,6–

d%). ອີງຕາມຜົນຂອງການ ສຳ ຫຼວດການລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ປະຕິບັດຢູ່ນະຄອນຫຼວງມົສກູໃນປີ 1994, ອັດຕາສ່ວນ (IHD) ແລະໂລກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍ NIDDM 10 ປີຫຼັງຈາກການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ 46,7 ແລະ 63,5% ຕາມ ລຳ ດັບ. ການຢູ່ລອດຫ້າປີຫຼັງຈາກການລະບາດຂອງໂຣກ myocardial ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ 58%, ແລະໃນຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ - 82%. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອັດຕາການເກີດຂອງແຜໃນຕ່ ຳ ທີ່ສຸດກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກບ້າແລະການຜ່າຕັດຕໍ່ມາແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງຍັງປະກອບສ່ວນໃຫ້ຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂຣກ nephropathy ແລະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ retinopathy. ອັດຕາສ່ວນຂອງການເສຍຊີວິດຈາກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂຄງສ້າງທົ່ວໄປຂອງອັດຕາການຕາຍແມ່ນກວມເອົາ 20-50%, ໃນຂະນະທີ່ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕົວຊີ້ວັດນີ້ສູງກວ່າ 4-5 ເທົ່າ. ການລະເມີດທາດແປ້ງຄາໂບໄຮເດຣດແລະໄຂມັນ lipid ລັກສະນະຂອງຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຄວາມສ່ຽງແລະເລັ່ງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis; ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວເພີ່ມຂື້ນ 14 ເທົ່າໃນຊ່ວງ 10 ປີຂອງຊີວິດ.

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສະແດງໂດຍການພັດທະນາແລະການແຜ່ກະຈາຍກ່ອນຫນ້ານີ້ຫຼາຍ. ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ມີຊື່ສຽງ ສຳ ລັບໂຣກຫົວໃຈວາຍ (hypercholesterolemia, hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ, ໂລກອ້ວນແລະສູບຢາ) ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ນຳ ໄປສູ່ການເສຍຊີວິດ 3 ຄັ້ງເລື້ອຍໆກ່ວາຄົນທົ່ວໄປ. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ຂາດປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້, ຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ໄວກວ່າເກົ່າຂອງໂຣກ atherosclerosis ໃນໂລກເບົາຫວານຊີ້ໃຫ້ເຫັນກົນໄກເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງມັນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາແລະກ້າວໄປສູ່ໂຣກ atherosclerosis ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: hyperinsulinemia, hyperglycemia, ແລະການລະເມີດລະບົບ coagulation ຂອງເລືອດ. ຄວາມສົນໃຈສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຈ່າຍໃຫ້ກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຜົາຜານໄຂມັນໃນໄຂມັນ. ສາຍພົວພັນທີ່ເປັນສາຍເຫດລະຫວ່າງ dyslipidemia ແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໂຣກຫົວໃຈ, ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ (LDL) ແມ່ນຖືວ່າເປັນປັດໃຈທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຕົ້ນຕໍໃນໂລກ atherosclerosis. ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ ສຳ ຄັນເທົ່າທຽມກັນໃນ pathogenesis ຂອງມັນແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ (HDL) ທີ່ມີຄຸນສົມບັດ antiatherogenic.
ບົດບາດຂອງ triglycerides ໃນການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈວາຍແມ່ນມີການສຶກສາ ໜ້ອຍ. ຍົກເວັ້ນປະເພດຕົ້ນຕໍຂອງ hyperlipidemia, hypertriglyceridemia ແມ່ນຖືວ່າເປັນການລະເມີດຂັ້ນສອງຂອງການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, hypertriglyceridemia ໃນພະຍາດເບົາຫວານສາມາດມີບົດບາດ ສຳ ຄັນກວ່າໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ກ່ວາ hypercholesterolemia.
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນ lipid mellitus ແມ່ນຂື້ນກັບຫລາຍໆປັດໃຈແລະຕົ້ນຕໍໃນລະດັບຂອງ hyperglycemia, ການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ໂລກອ້ວນ, microalbuminuria, ແລະສານອາຫານ. ລັກສະນະຂອງ dyslipidemia ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຊະນິດຂອງໂລກເບົາຫວານ. ດ້ວຍ IDDM, ການຂາດສານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ກິດຈະ ກຳ ຂອງ lipoprotein lipase ຫຼຸດລົງເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ໂລກ hyperlipidemia, hypertriglyceridemia ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ p-lipoproteins.
ໃນກໍລະນີນີ້, ການສັງເຄາະຂອງປັດໃຈທີ່ຜ່ອນຄາຍ endothelial ແມ່ນຖືກລົບກວນແລະການກຽວຂອງ leukocytes ກັບພື້ນຜິວຂອງ endothelium ໄດ້ຖືກປັບປຸງ. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນໃນການລະເມີດຂອງຈຸລິນຊີແມ່ນການປ່ຽນແປງແລະຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານ rheological ຂອງເລືອດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍືດເຍື້ອຂອງ platelet ເພີ່ມຂຶ້ນ. ເຊື່ອກັນວ່າການຜະລິດສານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ດີຂື້ນເຮັດໃຫ້ການ ທຳ ລາຍຂອງໄນໂຕຣເຈນອອກໄຊ, ທາດ vasodilator ທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງ endothelial. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ endothelium, ຄວາມຫນາຂອງຝາ vascular ເນື່ອງຈາກ hypertrophy ແລະ hyperplasia ຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງການປະຕິບັດແລະຄວາມສາມາດໃນການປັບຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະການລະເມີດຂອງ hemostasis ເລັ່ງການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ໃນເສັ້ນເລືອດ. hyperinsulinemia ຍາວນານ provokes hypertrophy ຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອ. ການປະສົມປະສານຂອງປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ຈະເປັນການ ກຳ ນົດການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis.
ພະຍາດເກີດ. ກົນໄກການພັດທະນາຂອງໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນ IDDM ແລະ NIDDM ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ. ດ້ວຍໂຣກ IDDM, ຄວາມດັນເລືອດມັກຈະສູງຂື້ນພາຍຫຼັງ 10-15 ປີນັບຕັ້ງແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແລະມັກເກີດຈາກພະຍາດ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ. ພຽງແຕ່ໃນອັດຕາສ່ວນນ້ອຍໆຂອງກໍລະນີເທົ່ານັ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງອື່ນໆ. ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກ NIDDM, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດອາດຈະບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບພະຍາດເບົາຫວານແລະມັກຈະເປັນສາເຫດມາຈາກພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງ, ພະຍາດ ໜິ້ວ ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກ pyelonephritis ຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດ gout ຫຼືສາເຫດທີ່ຫາຍາກກວ່ານັ້ນ - ໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກ paraneoplastic. nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ NIDDM ອັນດັບພຽງແຕ່ສາມໃນບັນດາສາເຫດຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດດັ່ງກ່າວອາດເປັນຍ້ອນພະຍາດ endocrine ອື່ນໆທີ່ປະສົມປະສານກັບພະຍາດເບົາຫວານ (thyrotoxicosis, acromegaly, ໂຣກ Itsenko-Cushing ຫຼືໂຣກໂຣກ, ໂຣກ Conn's, pheochromocytoma, ແລະອື່ນໆ). ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຄໍານຶງເຖິງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການມີຢູ່ແລະການເກີດຂື້ນຂອງແຜໃນເສັ້ນເລືອດ - ການຫົດສົງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແດງ. ໃນເວລາທີ່ການເກັບກໍາ anamnesis, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ກັບການໃຊ້ຢາຄຸມກໍາເນີດຫຼື corticosteroids ທີ່ສາມາດເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດ.
ໜຶ່ງ ໃນກົນໄກການຕິດພະຍາດຂອງໂລກ hypertension ໃນໂລກເບົາຫວານສາມາດເປັນຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງອິນຊູລິນໃນການຮັກສາໂຊດຽມໂຊດຽມໃນ nephron, ພ້ອມທັງການປະຕິບັດທາງອ້ອມຂອງຮໍໂມນໂດຍຜ່ານລະບົບການສະແດງຄວາມສົງສານ - adrenal ແລະ renin-angiotensin-aldosterone, ເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງກ້າມເນື້ອກ້ຽງໃຫ້ກັບຕົວແທນຂອງການກົດ, ແລະກະຕຸ້ນການຜະລິດປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ.
ເອນໄຊ angiotensin ທີ່ປ່ຽນເປັນ enzyme (ACE), dipeptidyl carboxy peptidase, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການທີ່ angiotensin I ຖືກປ່ຽນເປັນ octapeptide ທີ່ໃຊ້ໄດ້, angiotensin II, ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ renin-angiotensin. ໂດຍການຜູກມັດກັບຜູ້ຮັບສະເພາະກ່ຽວກັບເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງ, angiotensin II ເພີ່ມຜົນຜະລິດຫົວໃຈ, ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນ, hyperplasia ແລະ hypertrophy ຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອກ້ຽງ, ແລະສົ່ງເສີມການປ່ອຍ catecholamines.
ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນທ້ອງຖິ່ນ angiotensin II, ການຜະລິດທີ່ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍໂຣກ hypertension ທີ່ຍາວນານ, ເຮັດໃນວິທີການອັດຕະໂນມັດເປັນຕົວຄວບຄຸມໂຣກທ້ອງໃນທ້ອງ. ACE ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສາມາດຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດໃນການຜະລິດ N0 (ປັດໃຈຜ່ອນຄາຍແບບ endothelial).
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຄວາມເປັນຢູ່ຂອງການເປັນໂຣກທາງພັນທຸກໍາຕໍ່ການພັດທະນາຂອງຄວາມດັນໂລຫິດແດງໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ. ການ ກຳ ນົດສະຖິຕິນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການຂົນສົ່ງສາຍພັນແລະການ ກຳ ມະພັນ polymorphism ຂອງ ກຳ ມະພັນທີ່ຄວບຄຸມການສັງເຄາະ ACE.
ຄວາມ ສຳ ພັນຍັງໄດ້ພົບກັນລະຫວ່າງໂພລິເມີໂມນຂອງເຊື້ອສາຍ ສຳ ລັບ enzyme paraoxonase ແລະການປ່ຽນແປງ atherosclerotic ໃນເສັ້ນເລືອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ NIDDM. Paraoxonase ໃນ HDL inactivates lipid peroxides ໃນ LDL, ເປັນປັດໃຈຕ້ານການ atherogenic ແບບ ທຳ ມະຊາດ.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກແດງ. ຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານມະເລັງຂອງ atherosclerosis ໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງການທ້ອງຖິ່ນຂອງ atrogenas.
ການບົ່ງມະຕິ. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງ ກຳ ນົດມູນຄ່າສະເລ່ຍຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນຢ່າງ ໜ້ອຍ ສອງວັດ. ຄວາມດັນເລືອດຄວນຈະຖືກວັດແທກທັງສອງມືດ້ວຍທ່າທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງແຂນແລະ cuff ຢູ່ໃນທ່າຂອງຄົນເຈັບ, ນັ່ງແລະນອນ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຄໍານຶງເຖິງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຫຼຸດລົງຂອງໂລກຄວາມດັນເລືອດເນື່ອງຈາກການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈ.
ຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງ WHO, ຄວາມດັນເລືອດ ທຳ ມະດາບໍ່ຄວນເກີນ 145/90 ມມ Hg. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ, ມາດຖານ (ໂດຍສະເພາະໃນການມີ microalbuminuria ຫຼືການປ່ຽນແປງໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ fundus) ຄວນຈະເຂັ້ມງວດກວ່າ - 135/85 mm Hg ລະດັບແລະຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງຂອງຄວາມດັນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. ໃນປີ 1992, ຄະນະ ກຳ ມະການແຫ່ງຊາດຂອງສະຫະລັດ ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດ, ການປະເມີນຜົນແລະການຮັກສາຄວາມດັນເລືອດສູງໄດ້ສະ ເໜີ ໃຫ້ພິຈາລະນາຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ 130 ແລະ 85 mm Hg, ຄວາມດັນເລືອດສູງ - ຂັ້ນຕອນ I (ບໍ່ຮຸນແຮງ) 140-159 / 90-99 mm Hg, II ຂັ້ນຕອນ (ປານກາງ) 160–179 / 100–109 mm Hg, ຂັ້ນຕອນທີ III (ໜັກ), 180–209 / 110–119 ມມ Hg, ຂັ້ນຕອນທີ IV (ໜັກ ຫຼາຍ), 210/120 ມມ Hg .
ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນຍັງອີງໃສ່ບັນຊີຂອງການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແລະອະໄວຍະວະຂອງຮ່າງກາຍ, ການຈັດປະເພດທີ່ອີງໃສ່ ຄຳ ສອນຂອງ G.F. Lang ແລະ A.P. Myasnikov.
ພາບທາງຄລີນິກ. ໃນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ hypertension ມີການສະແດງອອກເປັນປົກກະຕິ ສຳ ລັບພະຍາດນີ້. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ໂດຍສະເພາະກັບໂຣກເບົາຫວານແບບເບົາ ໆ , ຄົນເຈັບບໍ່ຈົ່ມວ່າ. ໃນກໍລະນີອື່ນໆ, ມີການຮ້ອງທຸກກ່ຽວກັບອາການເຈັບຫົວ (ເຊິ່ງຍັງຄົງເປັນອາການດຽວເທົ່ານັ້ນເປັນເວລາດົນ), ຄວາມເມື່ອຍລ້າ, ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກທີ່ຫຼຸດລົງ, ເຈັບ ໜ້າ ເອິກ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ“ ການລົບກວນ” ແລະອື່ນໆ. ສຽງ II ໃນໄລຍະ aorta.
ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກມັກເກີດຂື້ນຍ້ອນການມີໂຣກຫົວໃຈ ischemic, atherosclerosis, ເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ຫລືເສັ້ນເລືອດສະຫມອງ. ກ່ຽວກັບ ECG, ອາການຂອງ hypertrophy ventricular ຊ້າຍມັກຈະເຫັນ: ການບ່ຽງເບນຂອງແກນໄຟຟ້າຂອງຫົວໃຈໄປທາງຊ້າຍ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກວ້າງຂອງ QRS ສະລັບສັບຊ້ອນໃນການ ນຳ ພາ V5-V6, ໂຣກຊືມເສົ້າແລະການເສື່ອມຂອງຄື້ນ T ປົກກະຕິ. ໂຣກໂຣກເບົາຫວານ (Retinopathy). ດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດສູງ, ປະກົດການຂອງ Salus-Hunn crossover (ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ປິດຢ່າງສະນິດອັດແຫນ້ນເສັ້ນເລືອດ), ໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຄວາມບົກຜ່ອງຂອງຮ່າງກາຍ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ຍ້ອນກັບ.
ອາການຂອງໂຣກຫົວໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍຈາກການໂຈມຕີອາການເຈັບປວດແບບ ທຳ ມະດາ, ແຕ່ສ່ວນຫລາຍແລ້ວແມ່ນ (ເຖິງ 20-30% ຂອງກໍລະນີ) ການຜ່າຕັດໂຣກເສັ້ນປະສາດຕາແລະໂຣກ myocardial infarction ເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ເຈັບປວດ. ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນເກນອາຍຸ 35 ຫາ 50 ປີ, ການຕິດເຊື້ອໂຣກ myocardial ແລະການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນແມ່ນມີເຖິງ 35% ຂອງອັດຕາການຕາຍ.
ດ້ວຍໂຣກ ischemia myocardial ທີ່ງຽບສະຫງົບ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄັງ ສຳ ຮອງທາງເສັ້ນເລືອດຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີສັນຍານຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງມວນຂອງຫລອດລົມທາງຊ້າຍ. ລັກສະນະຕ່າງໆຂອງຫຼັກສູດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ. ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດໃນນາທີ, ດັດສະນີຫົວໃຈ, ພະລັງງານຫລອດເລືອດຊ້າຍ, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ພວງມະໄລທັງ ໝົດ. tachycardia ຄົງທີ່ (ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈທັງກາງເວັນແລະກາງຄືນ) ສະແດງເຖິງການລະເມີດຂອງຄວາມຮູ້ສຶກທາງດ້ານ parasympathetic.
ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ການປະສົມປະສານຂອງໂຣກຫົວໃຈ ischemic, ໂຣກ neuropathy cardiac (ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະມັດ), ໂຣກ cardiomyopathy ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ, ນີ້ມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ນຳ ໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ແລະເຮັດໃຫ້ການວິນິດໄສສັບສົນ. ການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ.
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, "ພະຍາດຂອງເຮືອນ້ອຍ" ໄດ້ຖືກແຍກອອກມາວ່າເປັນສາເຫດຂອງການຫຼຸດລົງຂອງການຮັກສາເສັ້ນເລືອດແລະໂຣກ isocia myocardial. ການປະສົມປະສານຂອງ hypertension, ໂລກອ້ວນ, hypertriglyceridemia, ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແມ່ນລວມກັບແນວຄວາມຄິດຂອງ "ໂຣກ E -book", ຫຼື "ໂຣກ X". ຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກນີ້ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວໂດຍສະເພາະຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດແລະການອັກເສບ myocardial.
ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ການຮ້ອງທຸກຂອງຄົນເຈັບ, ຂໍ້ມູນຈຸດປະສົງ, ແລະວິທີການກວດກາທາງດ້ານການຊ່ວຍທົ່ວໄປເຮັດໃຫ້ສາມາດກວດຫາໂຣກຫົວໃຈຫຼອດເລືອດແລະໂລກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ວິທີການບົ່ງມະຕິທີ່ສັບສົນ. ການວິນິດໄສຂອງໂຣກ isocia myocardial ischemia "ທີ່ງຽບສະຫງົບແລະການລົບກວນຈັງຫວະຊ້າໆແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ, ເພາະສະນັ້ນ, ວິທີການຄົ້ນຄ້ວາທີ່ສັບສົນແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ (ລົດຖີບ ergometry, ການກວດສອບ ECG, myocardial scintigraphy ໃນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການທົດສອບດ້ວຍ dipyridamole). Radionuclide ventriculography ກັບ thallium ແລະ MRI ທີ່ມີປ້າຍຊື່ສາມາດຊີ້ແຈງເຖິງລັກສະນະແລະລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ myocardium, ຕຽງ capillary ແລະເຮືອ coronary.
ໃນກໍລະນີທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ, ໃນການພົວພັນກັບວິທີການທີ່ຈະມາເຖິງໃນການຮັກສາຜ່າຕັດ (ການຜ່າຕັດເສັ້ນໂລຫິດແດງ, ການຜ່າຕັດພລາສຕິກປູມເປົ້າ), ການໃຊ້ເສັ້ນໂລຫິດແດງແມ່ນໃຊ້ເພື່ອ ກຳ ນົດທ້ອງຖິ່ນຂອງຄວາມເສຍຫາຍ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງຂອງອຸປະກອນການວິນິດໄສ ຈຳ ກັດການ ນຳ ໃຊ້ວິທີການດັ່ງກ່າວຢ່າງແຜ່ຫຼາຍ. ການກວດສອບ Holter ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນວິທີການທີ່ໃຊ້ກັນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນການວິນິດໄສໂຣກ ischemia.
ການສຶກສາຂອງສະມາຄົມຂອງ polymorphism gene ທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈະປະເມີນຄວາມສ່ຽງແລະຄາດຄະເນການພັດທະນາແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວດົນກ່ອນການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງພວກເຂົາ.
ການຮັກສາ. ການຄວບຄຸມທາດແປ້ງທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງ glycemia ແລະ lipemia, ຕົວຊີ້ວັດຕົ້ນຕໍຂອງສະຖານະຂອງຈຸລິນຊີ, ແມ່ນພື້ນຖານໃນທຸກຂັ້ນຕອນຂອງການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ການ ບຳ ບັດຄວນມີຈຸດປະສົງໃນການຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດເພື່ອປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເລືອດສູງຫລືເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຊ້າລົງ. ໃນພາກປະຕິບັດຕົວຈິງ, ຄົນເຮົາຄວນພະຍາຍາມເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າລົງເຖິງ 140/90 ມມ Hg. ການຫຼຸດລົງຕື່ມອີກ, ໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຮ້າຍແຮງຂອງ CHD. ໃນໄວ ໜຸ່ມ, ມາດຖານອາດຈະເຂັ້ມງວດກວ່າ. ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງວັດແທກຄວາມດັນເລືອດຢ່າງຖືກຕ້ອງ: ບໍ່ແມ່ນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນມີທ່າຕັ້ງຊື່, ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງໃນ orthostatic ອາດຈະເກີດຂື້ນຍ້ອນໂຣກ neuropathy ທາງກະເພາະ. ນີ້ຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາໃນເວລາທີ່ການພັດທະນາຕົວຊີ້ບອກສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ antihypertensive ແລະໃນລະຫວ່າງການປະຕິບັດ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານຄວນເປັນເຊື້ອພະຍາດ, ຖືກ ດຳ ເນີນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເປັນເວລາຫລາຍປີ. ບັນຫາທີ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນຜູ້ປ່ວຍບໍ່ຮູ້ສຶກສະແດງອາການຕ່າງໆຕາມປົກກະຕິ. ຄວາມເຕັມໃຈທີ່ຈະໃຊ້ຢາຫຼຸດລົງຖ້າຢາເຫຼົ່ານັ້ນເກີດຈາກຜົນຂ້າງຄຽງ. ຄຽງຄູ່ກັບການ ຄຳ ນຶງເຖິງບັນດາຕົວຊີ້ວັດຄວາມດັນເລືອດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ, ປັດໃຈອື່ນໆຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງ: ເພດຊາຍ (ຜູ້ຊາຍສ່ວນຫຼາຍຕ້ອງການການກະກຽມທາງດ້ານການຢາ), ລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ (ໃນບັນດາພະຍາດຫລອດເລືອດໃນປະຫວັດຄອບຄົວ, ການຮັກສາການຮັກສາໂລກ hypertension ເລີ່ມຕົ້ນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້). ດ້ວຍການເປັນໂຣກຫົວໃຈຫລືໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕີບ, ການປິ່ນປົວທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງການເປັນໂຣກຄວາມດັນໂລຫິດແດງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ເມື່ອປະສົມປະສານກັບໂລກອ້ວນ, ໂຣກ hyperliproteinemia ຫລືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກ hypertrophy ventricular ຊ້າຍ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍໃນລະດັບຕໍ່າ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງລະມັດລະວັງ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການເລີ່ມຕົ້ນເຖິງແມ່ນວ່າຈະເປັນໂລກເບົາຫວານສູງ. ຢາຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດສະຫມອງ. ດັ່ງນັ້ນ, swedish
ການສຶກສາ 7–2050 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມດັນເລືອດແມ່ນພຽງແຕ່ 20/8 ມມ Hg ເທົ່ານັ້ນ. ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງເສັ້ນເລືອດໂດຍ 40%.
ຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການປະສົມປະສານຂອງມັນກັບຕົວແທນທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ. ບາງ ຄຳ ແນະ ນຳ ທົ່ວໄປຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງ: ການເລືອກຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານ, ການມີ, ໄລຍະເວລາຂອງຜົນກະທົບ. ຮູບແບບການດູແລທີ່ມັກ (ການສະແດງຍາວ). ໃນຂະບວນການຮັກສາ, ການກວດວິເຄາະຕາ, ECG ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ລະດັບຂອງໄຂມັນໃນເລືອດໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, ການກວດວິເຄາະທາງປະສາດທີ່ ຈຳ ເປັນຈະຖືກປະຕິບັດ.
ມັນຄວນແນະນໍາໃຫ້ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy (3-6 ເດືອນ), ແລະດ້ວຍປະສິດທິຜົນທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານແມ່ນຊີ້ບອກ. ຜູ້ຂຽນສ່ວນໃຫຍ່ເຊື່ອວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບຢາທີ່ມີຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈ (clonidine, dopegite, ການກະກຽມ rauwolfia) ແມ່ນບໍ່ຕ້ອງການເນື່ອງຈາກປະສິດທິພາບຕ່ ຳ, ຜົນຂ້າງຄຽງ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄຸນນະພາບຊີວິດ. . *
ຕົວແທນຕ້ານໂຣກຮໍໂມນທີ່ທັນສະ ໄໝ ແບ່ງອອກເປັນກຸ່ມດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: 1) ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE, 2) ຕົວຕ້ານທານດ້ວຍທາດການຊຽມ, 3) ຕົວຍັບຍັ້ງ p-adrenoreceptor, 4) diuretics.
ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ແມ່ນຢາທີ່ເປັນຕົວເລືອກ ສຳ ລັບການລວມຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກຄວາມດັນຂອງເສັ້ນເລືອດກັບໂຣກຫົວໃຈ ischemic, ໂຣກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈຕີບ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ, ການເຮັດວຽກຂອງ sinus ພິການ, hypertension pulmonary ແລະໂຣກ Raynaud. ໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ເງິນເຫຼົ່ານີ້, ມີຕົວຊີ້ບອກເຖິງການພັດທະນາດ້ານຫລັງຂອງ hypertrophy ventricular ຊ້າຍແລະການປັບປຸງຄວາມຫອມຂອງມັນ. ມັນໄດ້ຖືກ contraindicated ໃນຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງ stenosis mitral ແລະ aortic, stenosis ຂອງ carotid ແລະເສັ້ນເລືອດແດງ renal. ຢາທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຂອງກຸ່ມນີ້ໃນການຖືພາແລະໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງ. ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ແມ່ນທົນທານໄດ້ດີໂດຍຄົນເຈັບ. ຜົນຂ້າງຄຽງປະກອບມີໄອແຫ້ງ. ບໍ່ຄືກັບຢາຕ້ານໂຣກອື່ນໆ, ຢາເຫລົ່ານີ້ບໍ່ມີຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດໄຂມັນ, lipid ຫລື purine, ພວກມັນສາມາດປະສົມກັບຢາ diuretics, p-blockers, ທາດການຊຽມຕ້ານທາດການຊຽມ. ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ມີຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ອິນຊູລິນ.
ກິດຈະກໍາ Antianginal ຂອງຢາຂອງກຸ່ມນີ້ທຽບກັບຢາຕ້ານທາດການຊຽມແມ່ນຕໍ່າກວ່າເລັກນ້ອຍ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການໃຊ້ ACE ທີ່ຍືດເຍື້ອເປັນເວລາດົນໃນຄົນເຈັບຫຼັງຈາກການລະບາດຂອງ myocardial ອະນຸຍາດໃຫ້ມີການຊັກຊ້າໃນການພັດທະນາຂອງຄົນສຸດທ້າຍ. Capoten ເປັນຂອງ ACE inhibitors ຂອງລຸ້ນທີ 1, ຫຼັກການທີ່ຫ້າວຫັນຂອງມັນແມ່ນ captopril. ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງມັນແມ່ນ 50 ມລກໃນ 2-3 ຄັ້ງ. Kapoten ຕັນສະຖານທີ່ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ ACE ແລະຂັດຂວາງການສ້າງ angiotensin

ເຊິ່ງແມ່ນ vasoconstrictor ທີ່ມີພະລັງທີ່ສຸດໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. Kapoten ບໍ່ມີຜົນກະທົບ vasodilating ໂດຍກົງ.

Ramipril (Hehst Tritace) ຍັງກີດຂວາງລະບົບ renin-angiotensin, ຫຼຸດລົງລະດັບ plasma ຂອງ angiotensin II ແລະ aldosterone, ແລະ potentiates ການປະຕິບັດຂອງ bradykinin, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ເສັ້ນເລືອດໃນສ່ວນປະກອບ. ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ສັ່ງຢາ ramipril ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດຝອຍແລະໂຣກ microcirculation ເກີດຂື້ນ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນມີຜົນກະທົບທາງ vasodilating ຫຼາຍຂື້ນໃນເສັ້ນເລືອດແດງຂະ ໜາດ ກາງແລະນ້ອຍ, ເສັ້ນເລືອດແດງ, ແລະເຄືອຂ່າຍ capillary. ທີ່ ສຳ ຄັນດ້ານບວກ

ຄຸນນະພາບຂອງຢານີ້ແມ່ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການໃຊ້ຂອງມັນໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ (ແຕ່ 1 ຫາ 5 ມລກຕໍ່ມື້).
Renitec (enalapril maleate, MSD) ແມ່ນຮູບແບບທີ່ຍືດຍາວຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ ACE. ຢານີ້ຖືກບົ່ງບອກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກຫົວໃຈ ischemic. ມັນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນຜະລິດຫົວໃຈແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ renal, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ nephroprotective, ແລະມີຜົນກະທົບທີ່ດີຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງລະດັບ lipoproteins plasma. ປະລິມານປິ່ນປົວແມ່ນຈາກ 5 ຫາ 40 ມລກມື້ລະເທື່ອ.
ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ລຸ້ນ ໃໝ່ ປະກອບມີ Prestarium (ກຸ່ມບໍລິສັດຜະລິດຢາ Servier), ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ hypertrophy ຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບແລະຊ່ວຍປັບອັດຕາສ່ວນຂອງ elastin / collagen ໃນ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ. ຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງມັນຕໍ່ການສະຫງວນເສັ້ນເລືອດແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ. ປະລິມານການປິ່ນປົວຂອງຢາແມ່ນ 4-8 ມລກຕໍ່ມື້.
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ພຽງແຕ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ cardiovascular ທີ່ອ່ອນແອບາງສ່ວນຂອງການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບ renin-angiotensin.
Antiotist Angiotensin II - losartan (cozaar) ແມ່ນຕົວແທນຂອງຢາຕ້ານໂຣກຮໍໂມນຊະນິດ ໃໝ່. ມັນໂດຍສະເພາະແມ່ນສະກັດກັ້ນ receptors angiotensin II ແລະມີຜົນກະທົບ hypotensive ຍາວແລະເປັນເອກະພາບ. ໂດຍໂຄງສ້າງທາງເຄມີ, ມັນເປັນຂອງອະນຸພັນ imidazole. ການປິ່ນປົວ Cozaar ແມ່ນແນະນໍາໃຫ້ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍ 25 ມລກຄັ້ງຕໍ່ມື້, ປະລິມານຂອງມັນສາມາດເພີ່ມເປັນ 50-100 ມກ / ມື້. ວິທີການຕົ້ນຕໍໃນການ ກຳ ຈັດຢານີ້ແລະທາດປະສົມທາດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນແມ່ນຕັບ, ຢາບໍ່ໄດ້ຖືກ ທຳ ລາຍໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
ໃນຖານະເປັນຕົວແທນ antianginal ທີ່ຊ່ວຍປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງເສັ້ນເລືອດຕາມເສັ້ນປະສາດ, ຕົວຕ້ານທານດ້ວຍທາດການຊຽມຖືກນໍາໃຊ້. ການກະກຽມຂອງກຸ່ມນີ້ຍັບຍັ້ງການເຂົ້າ Ca2 + ເຂົ້າໃນ myofibrils ແລະຫຼຸດລົງກິດຈະ ກຳ ຂອງ myofibrillar Ca ^ + - ATPase ທີ່ເປີດໃຊ້ງານ. ໃນບັນດາຢາເຫຼົ່ານີ້, ກຸ່ມຂອງ verapamil, diltiazem, nifedipine ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ. ທາດຕ້ານທານດ້ວຍທາດການຊຽມບໍ່ເພີ່ມ glycemia ແລະບໍ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid. ດ້ວຍການນໍາໃຊ້ verapamil ທີ່ຍາວນານ, ການປັບປຸງໃນການເຮັດໃຫ້ນ້ໍາຫອມ myocardial ຖືກສັງເກດເຫັນ.
ການອັກເສບ myocardial infarction, sinus bradycardia, block atrioventricular, ຄວາມອ່ອນແອຂອງຂໍ້ node, ຮູບແບບ systolic ຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ - ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ມັນດີກວ່າທີ່ຈະໃຊ້ບໍ່ແມ່ນ verapamil ແລະ diltiazem, ແຕ່ຢາ nifedipine. ການຮັກສາດ້ວຍຕົວຕ້ານທານດ້ວຍທາດການຊຽມສັ້ນຂອງກຸ່ມ nifedipine ແມ່ນ contraindicated ໃນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດ - ການອັກເສບ myocardial ແຫຼມແລະ angina ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ. ຢາທີ່ໃຊ້ໃນໄລຍະຍາວ (adalat) ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ catecholamines ເຊິ່ງເປັນລັກສະນະຂອງ nifedipine. ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຂະ ໜາດ 10 ມລກ (1 ແຄບຊູນ) 3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ຫຼື 20 ມລກ (ໃນເມັດ) 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.
ຮູບແບບຂະ ໜາດ ຂອງຢາຂະ ໜາດ ຍາວຂອງທາດຕ້ານທານແຄວຊ້ຽມຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂະຫຍາຍຄວາມສາມາດທາງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ. ດ້ວຍ ischemia myocardial ທີ່ງຽບສະຫງົບ, ພວກມັນຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປ້ອງກັນ myocardium ໄດ້ຕະຫຼອດໂມງ, ເຊິ່ງຊ່ວຍປ້ອງກັນການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນ.
ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກໂຣກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມດັນໂລຫິດແດງແລະພະຍາດເບົາຫວານຫຼືໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊຸດໂຊມ (CRF), ທາດຕ້ານທານດ້ວຍທາດການຊຽມຂອງກຸ່ມ dihydropyridine ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນ ໜ້ອຍ ກວ່າ verapamil ຫຼື diltiazem.
ຕົວບລັອກຂອງ p-adrenergic receptors ຖືກແບ່ງອອກໂດຍອີງຕາມການເລືອກຂອງການກະ ທຳ ໃນ pg ແລະ p2-adrenergic receptors. ຢາເສບຕິດທີ່ເລືອກຢ່າງສະກັດກັ້ນການຮັບເອົາ rg (atenolol, metoprolol, ແລະອື່ນໆ) ຖືກເອີ້ນວ່າ cardioselective. ຄົນອື່ນ (propranolol, ຫຼື anaprilin, timolol, ແລະອື່ນໆ) ປະຕິບັດພ້ອມກັນກັບຜູ້ຮັບ pp ແລະ p2.
Beta-blockers ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຖີ່ແລະໄລຍະເວລາຂອງການ“ ມິດງຽບ” ແລະອາການເຈັບໃນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ, ແລະຍັງຊ່ວຍປັບປຸງການຄາດຄະເນຊີວິດຍ້ອນຜົນກະທົບຂອງ antiarrhythmic. ຜົນກະທົບຕໍ່ຢາຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງການໃຊ້ຈ່າຍດ້ານພະລັງງານຂອງຫົວໃຈ, ພ້ອມທັງການແບ່ງປັນການໄຫຼວຽນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນ coronary foci. ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານຫລອດເລືອດສະຫມອງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງຜົນຜະລິດຫົວໃຈ. ນອກຈາກນັ້ນ, p-blockers ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະກະທົບຕໍ່ຄວາມທົນທານຂອງ glucose, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕັນການຕອບສະຫນອງ sympathoadrenal ຕໍ່ກັບການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດ. p-blockers ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນເພີ່ມລະດັບຂອງກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າແລະຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງສານ triglycerides ໃນຕັບ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ພວກເຂົາຫຼຸດລົງ HDL. ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນລັກສະນະ ໜ້ອຍ ຂອງເຄື່ອງຫຼີ້ນແບບ cardioselective p-blockers. ການແຕ່ງຕັ້ງຂອງ p-blockers ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະມັດໂນນຮ້າຍແຮງບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ປະລິມານຢາຂອງພວກມັນຄວນຈະຖືກຫຼຸດລົງ, ເພາະວ່າພວກມັນຈະແຜ່ລາມຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. p-Blockers ແມ່ນການປິ່ນປົວທາງເລືອກ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ mellitus ທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, cardiomyopathy hypertrophic, stenosis ຂອງ orifice aortic.
Alpha | -adrenergic blockers (prazosin) ມີຜົນດີຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານເປັນເວລາດົນທີ່ມີໂຣກ neuropathy ແບບອັດຕະໂນມັດ, ພວກມັນຄວນຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງ, ຍ້ອນວ່າມັນເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາກ່ຽວກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ.
Diuretics ສຳ ລັບໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງແລະໂຣກຫົວໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາຂ້າງເທິງ. ໃນບັນດາກຸ່ມ diuretics ຕ່າງໆ (thiazide, loop, potassium-sparing, osmotic) ຄວນໃຊ້ຢາທີ່ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຄວາມທົນທານ glucose ແລະທາດໄຂມັນ lipid. ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການແຕ່ງຕັ້ງຢາ diuretics ທີ່ເຮັດດ້ວຍໂພແທດຊຽມບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ. ໃນປະຈຸບັນ, ຄວາມມັກແມ່ນໃຫ້ກັບ diuretics loop (furosemide, ກົດ ethacrylic), ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທີ່ອ່ອນເພຍຕໍ່ທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະ lipid. ຢາຊະນິດ ໃໝ່ ຂອງຢາ arifon (indapamide) ແມ່ນຢາທີ່ເປັນຕົວເລືອກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ສານນີ້ບໍ່ປ່ຽນແປງ cholesterol, ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງແລະບໍ່ກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍ

mg (1 ເມັດ) ທຸກມື້.

ໃນການປິ່ນປົວແບບສະລັບສັບຊ້ອນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານດ້ວຍໂຣກຫົວໃຈ ischemic ແລະໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ພະຍາຍາມເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງ lipid metabolism ເປັນປົກກະຕິ. ການທົດລອງຄວບຄຸມແບບບັງເອີນໄດ້ແນະ ນຳ ຢ່າງແຂງແຮງວ່າການຫຼຸດຄໍເລສເຕີຣອນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍສາມາດປ້ອງກັນການລະເມີດຂອງໂຣກ myocardial ທີ່ເກີດຂື້ນຄືນ ໃໝ່ ແລະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການຕາຍຈາກພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດແລະໂລກຫລອດເລືອດຫົວໃຈອື່ນໆ.
ຫຼັກການຂອງການປິ່ນປົວແລະການປ້ອງກັນໂຣກ atherosclerosis ປະກອບມີການ ກຳ ຈັດປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບສະພາບການນີ້, ການຊົດເຊີຍການຂາດອິນຊູລິນແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ. ສິ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໃຊ້ໃນທີ່ສຸດ: ກ) ອະໄວຍະວະອາຊິດ fibroic - ເສັ້ນໃຍອາຫານທີ່ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະຕັບອັກເສບ VLDL, ກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ ຂອງ lipoprotein lipase, ເພີ່ມ cholesterol HDL ແລະລະດັບ fibrinogen ຕ່ ຳ, b) anion-exchange resins (cholestyramine), ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງບີ, c) probucol, ເຊິ່ງມີສານກະຕຸ້ນ. ຜົນກະທົບດ້ານພູມຕ້ານທານແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການ ກຳ ຈັດຕັບອັກເສບ LDL, d) hydroxymethyl-glutaryl-coenzyme A-reductase inhibitors (ເປັນເອນໄຊ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການສັງເຄາະ cholesterol) - lovastatin (mevacor), e) lipostabil (phospholipids ທີ່ ຈຳ ເປັນ) s).
ການປ້ອງກັນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດປະກອບດ້ວຍຕົ້ນຕໍໃນການ ກຳ ຈັດຫຼືຫຼຸດຜ່ອນປັດໃຈສ່ຽງ. ການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດຫລືການປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດແມ່ນຕິດພັນກັບວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາໃນການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບປະເພດນີ້ແລະປະກອບມີການຫຼຸດລົງຂອງດັດຊະນີມະຫາຊົນໃນຮ່າງກາຍ (BMI) ແລະການ ຈຳ ກັດເກືອຕາຕະລາງລົງເຖິງ 5.5 g / ມື້. ຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານຍັງໄດ້ຮັບການເສີມດ້ວຍອາຫານທີ່ມີເກືອຕ່ ຳ, ການລວມເອົາຈຸລິນຊີ, ວິຕາມິນບີ, ວິຕາມິນອາຫານ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ການສູບຢາແລະການດື່ມເຫຼົ້າ. ອັດຕາການຕາຍທີ່ຕໍ່າທີ່ສຸດຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຄົນທີ່ບໍ່ດື່ມເຫຼົ້າຢູ່ຕະຫຼອດ. ຜົນຂອງການຄຸມ ກຳ ເນີດແລະຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາສະເຕີຣອຍຕໍ່ຄວາມດັນເລືອດຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ. ຄວາມດັນໂລຫິດແດງຢ່າງຮ້າຍແຮງຈະເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວກັບໂລກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊຸດໂຊມລົງ.
ຄວາມຕ້ອງການ ສຳ ລັບທິດທາງປ້ອງກັນແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ. ປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວສະເພາະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ໃນທັກສະຂອງຄົນເຈັບໃນການວັດແທກຄວາມດັນເລືອດທີ່ເປັນເອກະລາດ, ປຶກສາຫາລືກັບຄົນເຈັບທຸກຂັ້ນຕອນຂອງການປິ່ນປົວ, ວິຖີຊີວິດ, ວິທີຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແລະອື່ນໆ.
ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, ໂຄງການການສຶກສາຂອງລັດຖະບານກາງ ສຳ ລັບການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດໄດ້ ດຳ ເນີນມາເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 20 ປີແລ້ວ, ເຊິ່ງໄດ້ປະກອບສ່ວນຫຼຸດຜ່ອນພາວະແຊກຊ້ອນຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈຂອງໂລກເບົາຫວານລົງ 50-70%. ໂຄງການການສຶກສາທີ່ ເໝາະ ສົມໃນປະເທດຣັດເຊຍຈະເປັນມາດຕະການທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດພ້ອມໂລກເບົາຫວານ

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈເບົາຫວານມັກຈະເປັນເລື່ອງຍາກ. ມາດຕະການປ້ອງກັນທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ, ການເລືອກເອົາການປິ່ນປົວແບບບໍ່ມີປະສິດຕິພາບແລະຕ້ານໂຣກ ischemic ດ້ວຍການລວມຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກຫົວໃຈວາຍຍັງມີຫລາຍລັກສະນະທີ່ ສຳ ຄັນ.

ໂຣກເບົາຫວານເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນແລະເປັນເອກະລາດ ສຳ ລັບໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ໃນເກືອບ 90% ຂອງກໍລະນີ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນ (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2). ການປະສົມປະສານຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກແມ່ນບໍ່ສົມຄວນ, ໂດຍສະເພາະກັບໂຣກ glycemia ທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້.

ບົດຂຽນຂອງເຈ້ຍວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້“ ໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ: ຊອກຫາທາງອອກ”

ໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກຫົວໃຈວາຍ: ຊອກຫາວິທີແກ້ໄຂ

■ເປັນ. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. ຄູບາເຣນໂກ,

M.N. Yadrikhinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. ເຄັມ

E.N. Drozdova, A.Yu. ບັນດາທ່ານນາຍົກລັດຖະມົນຕີ. ‘

ການນຸ່ງຖືແບບ cardiological ຂອງສູນວິທະຍາສາດ Endocrinological I * (Doctor of Science Science - ນັກວິຊາການຂອງ RAS ແລະ RAMS II I. Dedov) RAMS, Moscow I

ອັດຕາການຕາຍຂອງໂຣກຫົວໃຈໃນປະຊາກອນຂອງປະຊາຊົນທີ່ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (DM 2) ຍັງສືບຕໍ່ເພີ່ມຂື້ນໃນທົ່ວໂລກ, ເຖິງວ່າຈະມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນການຮັກສາແລະປ້ອງກັນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ຄວາມສ່ຽງສູງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ເຮັດໃຫ້ສະມາຄົມໂຣກຫົວໃຈຂອງອາເມລິກາມີເຫດຜົນທີ່ຈະຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ.

ພະແນກ cardiology, ເຊິ່ງມີເປົ້າ ໝາຍ ຕົ້ນຕໍແມ່ນເພື່ອຊອກຫາວິທີຫຼຸດຜ່ອນການເສຍຊີວິດຂອງຫຼອດເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນທີ່ ESC RAMS ໃນປີ 1997. ປະສົບການທີ່ໄດ້ຮັບໂດຍພະນັກງານຂອງ ESC RAMS E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. S. Mayilyan ໃນຂະ ແໜງ ການແພດຫົວໃຈ, ໄດ້ຖືກສະຫລຸບໃນປີ 1979 ໃນປື້ມຫົວຂໍ້“ ຫົວໃຈໃນພະຍາດ Endocrine”, ເຊິ່ງເປັນເວລາດົນນານທີ່ຍັງຄົງເປັນປື້ມອ້າງອີງຂອງແພດປະຕິບັດຕົວຈິງໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາ, ເຊິ່ງໄດ້ອະທິບາຍເຖິງຫຼັກສູດການແພດຂອງພະຍາດຫົວໃຈ.

ຕໍາ ແໜ່ງ ຊັ້ນນໍາຂອງ ESC RAMS ໃນການພັດທະນາບັນຫາໂລກເບົາຫວານໃນປະເທດຣັດເຊຍໄດ້ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການສ້າງພາຍໃນ ESC RAMS ຂອງພະແນກ cardiology ທີ່ທັນສະ ໄໝ ທີ່ຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດຫົວໃຈຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ອີງຕາມຜູ້ລິເລີ່ມຂອງໂຄງການນີ້, Acad. RAS ແລະ RAMS I.I. Dedova, ບັນຫາທາງດ້ານການເງິນແລະການບໍລິຫານ - ບຸກຄະລາກອນທີ່ໃຫຍ່ຫຼວງໃນການສ້າງພະແນກຄວນຈ່າຍໂດຍການພັດທະນາທີ່ມີປະສິດທິຜົນຂອງວິທີການ ໃໝ່ ໃນການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນ CHD ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໃນປະຈຸບັນ, ມັນແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ angina pectoris, ໂຣກ myocardial infarction, ໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມແລະການສະແດງອື່ນໆຂອງໂຣກ atherosclerosis ທີ່ເປັນໂຣກນີ້ແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 45 ປີ, ໄດ້ພົບວ່າໃນການມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໄອວີ.

ໂລກເບົາຫວານມີຜົນກະທົບທີ່ສັບສົນແລະຫຼາກຫຼາຍຕໍ່ສະພາບຂອງຫົວໃຈ. ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການສ້າງຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜານພະລັງງານໃນ myocar

ຈຸລັງຫົວໃຈ dialysis. ການ ນຳ ໃຊ້ທາງດ້ານຄລີນິກກ່ຽວກັບການລະບາດຂອງການປ່ອຍອາຍພິດ positron ໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າການສະສົມຂອງການໄຫຼວຽນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີສ່ວນພົວພັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕຽງ microvascular.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອັດຕາການຕາຍຂອງຫົວໃຈໃນລະດັບສູງໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນກ່ຽວພັນກັບການພັດທະນາທີ່ເລັ່ງຂອງການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃຫຍ່ໃນຫົວໃຈ. ມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າພະຍາດເບົາຫວານ dyslipidemia, ລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນໂຣກ hypertriglyceridemia, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສ້າງຕັ້ງເປັນ ຈຳ ນວນຫຼາຍຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ທີ່ລະເບີດຢ່າງງ່າຍດາຍໃນ intima ຂອງເສັ້ນເລືອດ. ຄຸນລັກສະນະລັກສະນະນີ້ຂອງຂະບວນການ atherosclerotic ທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຮ້າຍແຮງຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໄດ້ເຮັດໃຫ້ການສ້າງໂລກເບົາຫວານເປັນພະຍາດຂອງແຜ່ນທີ່“ ລະເບີດ”. .

ແຜ່ນປະສາດ atherosclerotic ທີ່ບໍ່ຫມັ້ນຄົງແລະນ້ ຳ ຕາໄຫຼໃນປະຈຸບັນຖືວ່າເປັນກົນໄກທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນຮູບແບບຂອງໂຣກ angina pectoris ທີ່ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ຫຼືໂຣກ myocardial infarction.ການອັກເສບ myocardial infarction ແມ່ນສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດໃນ 39% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ອັດຕາການຕາຍພາຍໃນ ໜຶ່ງ ປີຫຼັງຈາກການລະບາດຂອງໂຣກ myocardial ຄັ້ງ ທຳ ອິດບັນລຸໄດ້ 45% ໃນຜູ້ຊາຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະ 39% ຂອງແມ່ຍິງ, ເຊິ່ງຫຼາຍກວ່າ ຈຳ ນວນທີ່ສອດຄ້ອງກັນ

ຮູບ 1. ແຜນວາດຂອງການພັດທະນາຫົວໃຈ "ເບົາຫວານ".

ຕົວຊີ້ວັດ (38% ແລະ 25%) ໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ມີໂຣກເບົາຫວານ. ເຖິງ 55% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈະເສຍຊີວິດພາຍໃນ 5 ປີຫຼັງຈາກການລະບາດຂອງໂຣກ myocardial ຢ່າງຮຸນແຮງ, ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ 30% ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແລະໂຣກຫົວໃຈຊໍ້າເຮື້ອກໍ່ຈະເກີດຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ 60% ເລື້ອຍໆກວ່າຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຫຼັງຈາກການລະບາດຂອງໂຣກ myocardial, ອັດຕາການຕາຍແມ່ນສູງເກືອບ 2 ເທົ່າ, ແລະໂຣກຫົວໃຈວາຍຈະພັດທະນາເຖິງ 3 ເທົ່າຖ້າທຽບໃສ່ປະຊາກອນຂອງຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຄວາມຕ້ອງການໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຫົວໃຈຄໍໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍວິທີການທີ່ຮ້າຍແຮງແລະມີອັດຕາການຕາຍສູງ. ການເສື່ອມໂຊມຢ່າງໄວວາຂອງຫຼັກສູດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຕາມຈຸດປະສົງໃນການກວດຫາໂຣກຫົວໃຈວາຍກ່ອນ.

ໃນປະຊາກອນຄົນເຈັບປົກກະຕິ, ກົນລະຍຸດທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປໃນການບົ່ງມະຕິໂຣກຫົວໃຈວາຍແມ່ນສຸມໃສ່ການປະກົດຕົວ, ຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມເຈັບປວດ - ມາດຕະຖານຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການປະກົດຕົວແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກຫົວໃຈ. ຂໍ້ມູນຂອງການຄົ້ນຄ້ວາພິການທາງດ້ານການວິເຄາະ, ການລະບາດຂອງພະຍາດແລະການວິໄຈທາງການແພດໄດ້ຢືນຢັນວ່າກົນລະຍຸດນີ້ບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຫຼັກສູດ atypical ຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີລັກສະນະຂອງການຮ້ອງທຸກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍເຊັ່ນ: ຫາຍໃຈສັ້ນ, ໄອ, ເຫດການກ່ຽວກັບ ລຳ ໄສ້ (ໂຣກຫົວໃຈເຕັ້ນ, ປວດຮາກ), ເມື່ອຍລ້າ, ບໍ່ຖືວ່າເປັນສັນຍານຂອງໂຣກ angina pectoris ຫຼືທຽບເທົ່າຂອງມັນ. ການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງກັນກັບການຮ້ອງທຸກດັ່ງກ່າວໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເບິ່ງຄືວ່າມັນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍແລະເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ການກວດສອບໂດຍການກວດວິນິດໄສພິເສດ.

ຮູບແບບຂອງໂຣກຫົວໃຈທີ່ບໍ່ເຈັບປວດ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຖືກກ່າວເຖິງໃນວັນນະຄະດີວ່າ "ischemia myocardial isless," ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ໂດຍບໍ່ມີຄວາມສົມດຸນຂອງລະດັບຄວາມເລິກຂອງ myocardial ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍ angina pectoris ຫຼືທຽບເທົ່າຂອງມັນ. ,

ປະກົດການຂອງໂຣກໄອວີທີ່ບໍ່ແຜ່ຫຼາຍໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຖືກບັນຍາຍເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນປີ 1963 ໂດຍ R.F. Bradley ແລະ J.0 Partarnian, ເຊິ່ງອີງຕາມການກວດສຸຂະພາບພົບວ່າໃນອັດຕາສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເສຍຊີວິດຈາກການລະບາດຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຄັ້ງ ທຳ ອິດ,

ອາການຂອງຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຈຸດທີ່ເປັນໂຣກ myocardial infarction.

ຂໍ້ມູນດ້ານວັນນະຄະດີກ່ຽວກັບການແຜ່ລະບາດຂອງໂຣກ myocardial ischemia ທີ່ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຂ້ອນຂ້າງກົງກັນຂ້າມ.

ໃນການສຶກສາໂດຍ Waller et al. ອີງຕາມ morphology, ເຖິງ 31% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກໃນໂລກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະຫົວໃຈໄດ້ປະກົດວ່າເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ເສັ້ນເລືອດແດງ. R.F. Bradley ແລະ J.O. Partarnian ໄດ້ເປີດເຜີຍອາການຂອງການອັກເສບ myocardial ທີ່ບໍ່ມີອາການເຈັບປວດກ່ອນຫນ້ານີ້ໃນປະມານ 43% ຂອງການຄັນຫມາກເຜັດ.

ອີງຕາມການສຶກສາກ່ຽວກັບການລະບາດຂອງພະຍາດແລະການແພດ, ຕົວຢ່າງຂອງໂຣກ ischemia ທີ່ບໍ່ມີອາການເຈັບແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບ 6,4 ເຖິງ 57%, ອີງຕາມມາດຖານ ສຳ ລັບການເລືອກຄົນເຈັບແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງວິທີການວິນິດໄສທີ່ໃຊ້, ຍ້ອນວິທີການວິທີການຕ່າງໆໃນການສຶກສາແລະການປຸງແຕ່ງເອກະສານ.

ໃນພະແນກ cardiology ຂອງ ESC RAMS ສໍາລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ພວກເຮົາໃຊ້ການກວດຫາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຄວາມດັນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ພວກເຮົາ ກຳ ລັງກວດກາຕົວຊີ້ວັດ spiroergometric ສຳ ລັບການແກ້ໄຂໂດຍກົງຂອງຂອບເຂດການໂຫຼດ anaerobic, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງຜົນ ສຳ ເລັດຂອງລະດັບການທົດສອບທີ່ ສຳ ຄັນ.

ພວກເຮົາພົບວ່າໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງໂລກຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ການກວດໂຣກເອດສ໌ຄວາມກົດດັນຊ່ວຍໃຫ້ຫຼາຍກ່ວາ 1,5 ເທົ່າ (32,4% ທຽບໃສ່ 51,4%) ເພື່ອເພີ່ມການກວດພົບຮູບແບບຂອງໂຣກຫົວໃຈທີ່ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດເມື່ອທຽບກັບການທົດສອບຄວາມກົດດັນທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານ. ການໃຊ້ echocardiography ຄວາມກົດດັນ, ພວກເຮົາສາມາດກວດຫາໂຣກຫົວໃຈໃນເສັ້ນເລືອດເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ ECG ທີ່ມີລັກສະນະໃນລະດັບສູງສຸດຂອງການອອກກໍາລັງກາຍ. ສິ່ງນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຖ້າຫາກວ່າຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ ECG ກ່ຽວກັບການກວດພົບຂອງ ischemia ຈະຖືກຫຼຸດລົງຍ້ອນເຫດຜົນບາງຢ່າງ. ໃນກໍລະນີນີ້, echocardiography ສາມາດຊ່ວຍໄດ້, ເຊິ່ງແກ້ໄຂການປະກົດຕົວຂອງ ischemia ກັບລັກສະນະຂອງ dyskinesia ຂອງສ່ວນບຸກຄົນຂອງ myocardium. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນ 19% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ, ແຕ່ຖ້າບໍ່ມີການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ໂຣກຫົວໃຈຄໍໄດ້ຖືກກວດພົບ, ເຊິ່ງບໍ່ພຽງແຕ່ ດຳ ເນີນໃນຮູບແບບທີ່ບໍ່ເຈັບປວດເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງບໍ່ມີສັນຍານລົບໃດໆກ່ຽວກັບ ECG.

ດັ່ງນັ້ນ, ອີງຕາມຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາ, ຄວາມຖີ່ສູງຂອງຮູບແບບ ECG-negative ຂອງ IHD ສາມາດຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງລັກສະນະຂອງ IHD ໃນໂຣກເບົາຫວານ. ປາກົດຂື້ນ, ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການລະເມີດກົນໄກຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງ transmembrane ປະຕິບັດທີ່ມີທ່າແຮງໃນ cardiomyocytes ໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ. ພາຍໃຕ້ສະພາບການ Physiological, ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການສ້າງຕັ້ງທ່າແຮງໃນການປະຕິບັດງານ transmembrane ແມ່ນການປ່ຽນຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດ sodium ແລະ potassium potassium. ມີພະຍາດເບົາຫວານ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ

glucose ໃນ myocardium ໄວທີ່ສຸດຕົວຂອງມັນເອງໃນການລະເມີດ homeostasis ionic ຂອງຫ້ອງ myocardial. ໃນ myocardium ພະຍາດເບົາຫວານ, ການສະກັດກັ້ນການສູບ Ca2 + ion ຂອງ Ca / josh-reticulum Ca, ສູບ Ca + / K +, ເຄື່ອງສູບນ້ ຳ sarcolemal Ca3 + ແລະ Na + -Ca2 + metabolism ຖືກຄົ້ນພົບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ເຮັດໃຫ້ມີທາດແຄນຊ້ຽມທີ່ຢູ່ໃນ myocardium ທີ່ອອກລິດຫຼາຍເກີນໄປ.

ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານ, sulfonylamides ຕົ້ນຕໍກໍ່ປະກອບສ່ວນໃຫ້ການປ່ຽນແປງຂອງທາດເຫລວໃນທາດ cardiomyocyte. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າການກຽມຕົວ sulfonylurea ຕັນຊ່ອງທາງທີ່ເພິ່ງພາໂພແທດຊຽມ ATP ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງຂອງເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ, ລວມທັງຫົວໃຈ. ໃນປະຈຸບັນ, ມັນໄດ້ຖືກຮູ້ວ່າການປ່ຽນແປງຂອງກິດຈະກໍາຂອງຊ່ອງທາງທີ່ຂື້ນກັບ K + ATP ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບການປ່ຽນສ່ວນຂອງ 8T ຕອນຂ້າງເທິງຫຼືຕໍ່າກວ່າວົງຈອນໃນຊ່ວງ myocardial ischemia.

ພວກເຮົາຫ່າງໄກສອກຫຼີກທີ່ຈະກວດພົບການເພິ່ງພາອາການຂອງ electro-cardiographic ຂອງ ischemia ໃນລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ສາຍພົວພັນທາງລົບທີ່ສໍາຄັນໄດ້ພົບເຫັນລະຫວ່າງຄວາມເລິກຂອງການຊຶມເສົ້າຂອງຕອນ 8T ແລະລະດັບຂອງ glycated hemoglobin (g = -0.385, p = 0.048). ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ, ການປ່ຽນແປງຂອງ ischemia ທີ່ປົກກະຕິ ໜ້ອຍ ລົງແມ່ນໄດ້ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງ ECG.

ລັກສະນະທີ່ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ຂອງໂຣກ myocardial ischemia ຖືກບັນທຶກໃນຫຼາຍກ່ວາ 1/3 ຂອງຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ພິສູດໄດ້, ເຊິ່ງໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ຄະນະ ກຳ ມະການປະສານງານຂອງສະມາຄົມຫົວໃຈອາເມລິກາຄົ້ນພົບພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເພື່ອແນະ ນຳ ໃຫ້ກວດການທົດສອບຄວາມກົດດັນດ້ານໄຟຟ້າເປັນບາດກ້າວ ທຳ ອິດທີ່ ຈຳ ເປັນ. ໃນຄວາມຄິດເຫັນຂອງພວກເຮົາ, ຖ້າວ່າມີຮູບພາບທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບອາການປວດຫລັງຫລືການປຽບທຽບຂອງມັນ, ການບົ່ງມະຕິໂຣກຫົວໃຈໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ສາມາດຢືນຢັນໄດ້ໂດຍໃຊ້ການທົດສອບຄວາມກົດດັນ ECG ທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານດ້ວຍການຂາດຮູບພາບທາງຄລີນິກແລະ electrocardiographic ຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ, ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂຣກ myocardial ischemia, ໂຣກ echocardiography ຄວາມກົດດັນຄວນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດຂອງການກວດ. ການບໍ່ມີຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກຫົວໃຈວາຍບໍ່ຄວນຫຼຸດຜ່ອນການແຈ້ງເຕືອນຂອງທ່ານ ໝໍ ຕໍ່ພະຍາດນີ້ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເພາະວ່າໂຣກປອດແຫ້ງໃນຮູບແບບທີ່ບໍ່ເຈັບປວດສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນ 34-51% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີສອງຫຼືຫຼາຍປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຈະເປັນໂຣກຫົວໃຈ.

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດໂປຣຕີນໃນການບົ່ງມະຕິແລະຫຼັກສູດການເປັນໂຣກຫົວໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ເກີດ ຄຳ ຖາມໃນການເລືອກຢາທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ທີ່ປະສົບກັບໂລກຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ. ໂດຍສະເພາະແມ່ນການເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງໃກ້ຊິດຂອງນັກຄົ້ນຄວ້າ

ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຫົວໃຈຂອງ sulfonamides. ຜົນສະທ້ອນຂອງການ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມ sulfonylurea ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ, ຈາກທັດສະນະ, ຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ cardiovascular ຂອງ sulfonamides ບໍ່ສາມາດຖືວ່າເປັນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມເປັນເອກະພາບກັນແລະສິ່ງນີ້ຕ້ອງໄດ້ ຄຳ ນຶງເຖິງໃນເວລາທີ່ຄາດຄະເນການ ນຳ ໃຊ້ການປິ່ນປົວຂອງພວກເຂົາ. ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດວ່າກິດຈະກໍາຂອງຫົວໃຈຂອງການກະກຽມ sulfonylurea ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະຫນາດຂອງຜົນກະທົບທີ່ມີນ້ໍາຕານຂອງພວກເຂົາ.

ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງພະແນກ cardiology ຂອງ ESC RAMS ແມ່ນເພື່ອປະເມີນຜົນຂອງການ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມ sulfonylurea ຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນຄົນລຸ້ນ ໃໝ່ ກ່ຽວກັບໂຣກຫົວໃຈ ischemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຫຼັງຈາກ 30 ວັນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monothepiride, ລະດັບຂອງການດູດຊຶມອົກຊີເຈນ (MET) ທີ່ບັນລຸໄດ້ໂດຍຜູ້ປ່ວຍໃນລະດັບສູງສຸດຂອງກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍແມ່ນສູງກວ່າທີ່ແນ່ນອນກ່ອນທີ່ຈະປະຕິບັດ. ການຖອນຢາເສບຕິດປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງການດູດຊືມອົກຊີເຈນສູງສຸດ.

ການປັບປຸງ "ຂອບເຂດ ischemic" ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີໂລກຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນອິດທິພົນຂອງ sulfonamides ລຸ້ນ ໃໝ່ ບໍ່ໄດ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງໃນລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ສິ່ງດັ່ງກ່າວໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາແນະ ນຳ sulfonamides ກຸ່ມນີ້ເປັນທາງເລືອກທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການຊົດເຊີຍການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈ ischemic. ໃນປີ 2003, ໃນເວລາທີ່ເອກະສານເຫຼົ່ານີ້ຖືກລາຍງານໃນກອງປະຊຸມ 1PO ໃນປາຣີ, ທັດສະນະນີ້ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນພຽງແຕ່ ຕຳ ແໜ່ງ ຂອງພະແນກ cardiology ຂອງ ESC ເທົ່ານັ້ນ. ໃນກອງປະຊຸມ IO ຄັ້ງທີ 1 ໃນປີ 2005 ທີ່ Athens, ບັນດານັກຄົ້ນຄວ້າຊັ້ນ ນຳ ຂອງ Great Britain, ເດນມາກແລະບັນດາປະເທດເອີຣົບອື່ນໆໄດ້ສະແດງທັດສະນະທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດກ່ຽວກັບ sulfanilamides ລຸ້ນ ໃໝ່.

ischemia myocardial ທີ່ບໍ່ເຈັບປວດ, ລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມ. ຈົນກ່ວາເວລາສຸດທ້າຍ '

ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ສາຍພົວພັນລະຫວ່າງພະຍາດເບົາຫວານແລະໂຣກຫົວໃຈ

ລາວຈະຊອກຫາ ຄຳ ຕອບຕໍ່ ຄຳ ຖາມເປັນເວລາດົນນານ. ໂຣກ Pancreatic ແລະການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈມີສ່ວນພົວພັນຢ່າງໃກ້ຊິດ. ຫ້າສິບເປີເຊັນຂອງຄົນເຈັບມີປັນຫາກ່ຽວກັບຫົວໃຈ. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນໄວເດັກ, ການໂຈມຕີຫົວໃຈກໍ່ບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ. ມີພະຍາດທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ໂຣກເບົາຫວານມີຜົນກະທົບຕໍ່ຫົວໃຈແນວໃດ?

ອິນຊູລິນປິດລັບຂອງກະຕຸກແມ່ນຕ້ອງໃຫ້ຮ່າງກາຍໂອນທາດນ້ ຳ ຕານຈາກເສັ້ນເລືອດໄປຫາເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ. ໂຣກເບົາຫວານ mellitus ແມ່ນມີລັກສະນະເປັນ ຈຳ ນວນມະຫາສານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເສັ້ນເລືອດ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍ. ຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ - ການປ່ອຍ cholesterol ໃນພື້ນຜິວຂອງເສັ້ນເລືອດ - ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ. ໂຣກ Atherosclerosis ເກີດຂື້ນ.

Atherosclerosis ເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດ ischemic. ເນື່ອງຈາກປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຫຼາຍ, ອາການເຈັບບໍລິເວນອະໄວຍະວະທີ່ມີພະຍາດແມ່ນຍາກທີ່ຈະທົນທານໄດ້. Atherosclerosis provokes ຮູບລັກສະນະຂອງກ້າມເລືອດ.

ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ. ຫຼັງຈາກການໂຈມຕີຫົວໃຈ, ບັນຫາໃນຮູບແບບຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂຣກເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ຮອຍແປ້ວທີ່ຕິດຕໍ່ມາສາມາດຟື້ນຕົວໄດ້, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການໂຈມຕີຫົວໃຈຊ້ ຳ ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ.

ຄຳ ວ່າຫົວໃຈ“ ໂລກເບົາຫວານ” ໝາຍ ຄວາມວ່າແນວໃດ?

ໂຣກຫົວໃຈເບົາຫວານແມ່ນໂຣກທີ່ສະແດງອອກໃນການເສື່ອມເສີຍຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ. Myocardial dysfunction ເກີດຂື້ນ - ຊັ້ນໃຫຍ່ຂອງຫົວໃຈ. ອາການບໍ່ສະແດງ. ຄົນເຈັບສັງເກດເຫັນຄວາມເຈັບປວດໃນເຂດບັນຫາ. ກໍລະນີຂອງ tachycardia ແລະ bradycardia ແມ່ນພົບເລື້ອຍ. ດ້ວຍຄວາມຜິດປະກະຕິ, myocardium ບາງຄັ້ງກໍ່ຫຼຸດລົງ. ຫົວໃຈວາຍເກີດຂື້ນ, ເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ.

ໜ້າ ທີ່ຫຼັກຂອງຫົວໃຈແມ່ນການຂົນສົ່ງເລືອດຜ່ານເສັ້ນເລືອດ, ໂດຍການດູດ. ໂຣກຫົວໃຈວາຍແມ່ນເປັນເລື່ອງຍາກໃນຂັ້ນຕອນທີ່ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນຢູ່. ຫົວໃຈຈາກການໂຫຼດຫຼາຍເກີນໄປເພີ່ມຂື້ນໃນປະລິມານ.

ໂຣກໂຣກໂຣກ Myocardial edema ແລະຫາຍໃຈສັ້ນໃນລະຫວ່າງການເຄື່ອນໄຫວ.
ຄວາມເຈັບປວດໃນພື້ນທີ່ທີ່ຖືກກະທົບ.
ການປ່ຽນແປງທີ່ຕັ້ງຂອງພື້ນທີ່ທີ່ເປັນພະຍາດ.

ເອົາໃຈໃສ່! ໃນເວລາຍັງນ້ອຍ, ອາການຕ່າງໆມັກຈະບໍ່ເກີດຂື້ນ.

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານ

ໄລຍະຍາວຂອງໂຣກເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ມີອາການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neuropathy. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດຂອງຫົວໃຈຍ້ອນນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ. ຈັງຫວະຫົວໃຈຖືກລົບກວນ, ປະກອບດ້ວຍອາການຕ່າງໆ.

ມີການຫົດຕົວຂອງຫົວໃຈຫຼື sinus tachycardia. ການປັ້ນທ້ອງເກີດຂື້ນທັງໃນສະພາບທີ່ງຽບສະຫງົບແລະໃນສະພາບທີ່ຕື່ນເຕັ້ນ. ຄວາມຖີ່ຂອງການປັ້ນປັ້ນແມ່ນມາຈາກເກົ້າສິບຫາ ໜຶ່ງ ຮ້ອຍຊາວເທື່ອການເຄື່ອນໄຫວຕາມສັນຍາຕໍ່ນາທີ. ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, ຈຳ ນວນຮອດ ໜຶ່ງ ຮ້ອຍສາມສິບຄົນ.
ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈບໍ່ເປັນເອກະລາດຂອງການຫາຍໃຈ. ດ້ວຍລົມຫາຍໃຈທີ່ເລິກເຊິ່ງ, ມັນກໍ່ຈະຫາຍໄປໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ໃນຄົນເຈັບ, ການຫາຍໃຈບໍ່ປ່ຽນແປງ. ອາການແມ່ນເກີດມາຈາກການລະເມີດເສັ້ນປະສາດກາຝາກທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຄວາມຖີ່ຂອງການປັ້ນ.

ໂຮງ ໝໍ ດຳ ເນີນການທົດສອບທີ່ເປັນປະໂຫຍດເພື່ອກວດຫາໂຣກນີ້. ພວກເຂົາກໍານົດສະພາບຂອງ neuroregulation ຂອງລະບົບ cardiovascular. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະລາລີນ.

ລະບົບປະສາດປະກອບດ້ວຍລະບົບ ບຳ ລຸງລ້ຽງແລະປອດສານພິດ. ໂຊມາລີແມ່ນຂຶ້ນກັບຄວາມຕ້ອງການຂອງມະນຸດ. ຜັກເຮັດວຽກແຍກຕ່າງຫາກ, ຄວບຄຸມວຽກງານຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນຢ່າງເປັນອິດສະຫຼະ.

ປະເພດຂອງໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ

ລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດແບ່ງອອກເປັນລະບົບປະສາດທີ່ມີຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈແລະ parasympathetic. ສິ່ງ ທຳ ອິດເລັ່ງການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈ, ອັນທີສອງຊ້າລົງ. ທັງສອງລະບົບແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມສົມດຸນ. ມີໂລກເບົາຫວານ, ເສັ້ນປະສາດກາຝາກທໍລະມານ. ບໍ່ມີຜູ້ໃດເຮັດໃຫ້ລະບົບການເຫັນອົກເຫັນໃຈຊ້າລົງ. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້, tachycardia ເກີດຂື້ນ.

ການພ່າຍແພ້ຂອງລະບົບ parasympathetic ເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກຫົວໃຈ ischemic - ໂຣກຫົວໃຈ. ມີບາງກໍລະນີຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຫຼືຂາດຄວາມເຈັບປວດໃນພະຍາດ. ມີໂຣກຫົວໃຈທີ່ບໍ່ເຈັບປວດ.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! Ischemia ໂດຍບໍ່ມີອາການເຈັບປວດເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຮູ້ສຶກສະຫວັດດີພາບ. ມີ tachycardia ຂອງຫົວໃຈປົກກະຕິ, ປຶກສາທ່ານຫມໍຢ່າງຮີບດ່ວນເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ neuropathy.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະບົບ parasympathetic ປົກກະຕິ, ການປະຕິບັດງານແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ສຳ ລັບການປະຕິບັດງານ, ການ ນຳ ເອົາຢາເສບຕິດເຂົ້າໃນຮ່າງກາຍແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ມີໂລກເບົາຫວານ, ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນອັນຕະລາຍ. ການຈັບກຸມຫົວໃຈທີ່ເປັນໄປໄດ້ແລະການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນ. ການປ້ອງກັນແມ່ນ ໜ້າ ທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງແພດ ໝໍ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ. ການເຜົາຜານອາຫານແມ່ນຖືກລົບກວນຍ້ອນນໍ້າຕານບໍ່ພຽງພໍໃນກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈ. myocardium ໄດ້ຮັບພະລັງງານຜ່ານການແລກປ່ຽນທາດໄຂມັນ. ຈຸລັງບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ທາດອາຊິດອັອກໄຊດ໌, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນຫ້ອງ. ດ້ວຍພະຍາດ ischemic ແລະໂຣກ myocardial dystrophy, ອາການແຊກຊ້ອນເກີດຂື້ນ.

ເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກ myocardial dystrophy, ຄວາມເສຍຫາຍເກີດຂື້ນກັບເຮືອນ້ອຍທີ່ລ້ຽງຫົວໃຈ, ເຊິ່ງລະເມີດຈັງຫວະຫົວໃຈ. ການຮັກສາໂລກຫົວໃຈໃນຜູ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານເລີ່ມຕົ້ນຈາກການເປັນປົກກະຕິຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຖ້າບໍ່ມີສິ່ງນີ້, ການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

Infarction Myocardial

ພະຍາດຫຼອດເລືອດເປັນອັນຕະລາຍ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການໂຈມຕີຫົວໃຈເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຕາຍ. Myocardial infarction ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ. ມັນມີຄຸນສົມບັດ.

ຄວາມເຈັບປວດ, ລັກສະນະ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເກີດຈາກຄາງກະໄຕ, ແຂນບ່າໄຫຼ່ຂອງກະດູກແຂນແລະຄໍ, ແມ່ນເປັນກາງໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຢາ. ດ້ວຍການລະລາຍຂອງ myocardial infarction, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດກໍ່ບໍ່ຊ່ວຍໄດ້.
ຮາກທີ່ເກີດຈາກການປວດຮາກຜິດປົກກະຕິ. ມັນງ່າຍຕໍ່ການ ຈຳ ແນກຈາກການເປັນພິດຂອງອາຫານ.
ອາການເຈັບຫນ້າເອິກຂອງຄວາມເຂັ້ມແຂງຜິດປົກກະຕິ.
ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແຕກຕ່າງກັນ.
ໂຣກປອດບວມ.

ຄົນເຈັບບໍ່ຕາຍຍ້ອນໂຣກເບົາຫວານ, ແຕ່ຍ້ອນພະຍາດທີ່ເກີດຈາກມັນ. ບາງຄັ້ງຄົນເຮົາກໍ່ເປັນໂຣກຮໍໂມນພາຍຫຼັງທີ່ຫົວໃຈວາຍ. ພວກມັນແມ່ນເກີດມາຈາກປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ.ສານຮໍໂມນຖືກປ່ອຍອອກມາໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງຂອງທາດແປ້ງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ.

Angina pectoris

Angina pectoris ແມ່ນສະແດງອອກໃນຮູບຮ່າງທາງຮ່າງກາຍທີ່ອ່ອນແອ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ມີເຫື່ອອອກເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ palpitations. ສຳ ລັບການຮັກສາ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮູ້ລັກສະນະຂອງພະຍາດ.

Angina pectoris ແມ່ນເກີດມາຈາກພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ໄດ້, ແຕ່ຍ້ອນໂຣກຫົວໃຈແກ່ຍາວ.
ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີອາການເຈັບຄໍໄດ້ໄວເທົ່າກັບຄົນທີ່ມີນໍ້າຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ.
ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ຮູ້ສຶກເຈັບປວດທີ່ເກີດຈາກ angina pectoris, ບໍ່ຄືກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.
ຫົວໃຈເລີ່ມຕົ້ນເຮັດວຽກບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ບໍ່ສັງເກດຈັງຫວະປົກກະຕິ.

ສະຫຼຸບ

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ cardiovascular ຜິດປົກກະຕິ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເພື່ອປ້ອງກັນການເກີດໂຣກຫົວໃຈ. ພະຍາດຫຼາຍຊະນິດບໍ່ມີອາການ, ສະນັ້ນມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີທ່ານ ໝໍ ກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ.

ຂ້ອຍຊື່ Andrey, ຂ້ອຍເປັນໂຣກເບົາຫວານມາດົນກວ່າ 35 ປີແລ້ວ. ຂອບໃຈທີ່ເຂົ້າເບິ່ງເວບໄຊທ໌ຂອງຂ້ອຍ. Diabei ກ່ຽວກັບການຊ່ວຍເຫຼືອຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຂ້າພະເຈົ້າຂຽນບົດຄວາມກ່ຽວກັບພະຍາດຕ່າງໆແລະໃຫ້ ຄຳ ແນະ ນຳ ສ່ວນຕົວແກ່ປະຊາຊົນໃນມອດໂກທີ່ຕ້ອງການຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອ, ເພາະວ່າໃນໄລຍະທົດສະວັດຂອງຊີວິດຂອງຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ເຫັນຫຼາຍສິ່ງຫຼາຍຢ່າງຈາກປະສົບການສ່ວນຕົວ, ໄດ້ພະຍາຍາມຫລາຍວິທີແລະຢາ. ປີ 2019 ນີ້, ເທັກໂນໂລຢີ ກຳ ລັງພັດທະນາຫຼາຍ, ຄົນເຮົາບໍ່ຮູ້ຫຼາຍສິ່ງຫຼາຍຢ່າງທີ່ໄດ້ຖືກປະດິດຂື້ນໃນເວລານີ້ເພື່ອຊີວິດທີ່ສະບາຍ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ສະນັ້ນຂ້ອຍໄດ້ພົບກັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງຂ້ອຍແລະຊ່ວຍຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃຫ້ຫຼາຍເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້, ມີຊີວິດທີ່ງ່າຍຂື້ນແລະມີຄວາມສຸກ.