ໂຣກເບົາຫວານ LADA ແມ່ນຫຍັງ

ຮູ້ວ່າຢູ່ຫຼັກ ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II ເຣັດການຂະຫຍາຍຕົວ ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin (ຄວາມອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບ insulin) ແລະການຊົດເຊີຍຊົ່ວຄາວ ຄວາມລັບຂອງ insulin ເພີ່ມຂື້ນ ກັບການເສື່ອມໂຊມຂອງມັນຕໍ່ມາແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນັກວິທະຍາສາດບໍ່ສາມາດເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງໃນຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ II, ການເສື່ອມຂອງໂຣກ pancreatic ແລະຄວາມຕ້ອງການໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແມ່ນເກີດຂື້ນ ໃນສອງສາມທົດສະວັດ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນ (ຈຳ ນວນຂອງພວກມັນມີຂະ ໜາດ ນ້ອຍກວ່າ) - ມີຢູ່ແລ້ວ ໃນສອງສາມປີ (ຈາກ 6 ເດືອນເຖິງ 6 ປີ) ພວກເຂົາເລີ່ມເຂົ້າໃຈກົດ ໝາຍ ຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II. ໃນເວລານີ້, ບົດບາດ ສຳ ຄັນຂອງການເຮັດວຽກກ່ຽວກັບໂຣກ autoantibodies ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ I ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ກັນແລ້ວ (ຖ້າທ່ານຍັງບໍ່ທັນໄດ້ອ່ານຂ້ອຍຂໍແນະ ນຳ ໃຫ້ທ່ານອ່ານມັນ).

ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂລກເບົາຫວານອົດສະຕາລີ ໃນປີ 1993 ວຽກງານເຜີຍແຜ່ກັບຜົນການສຶກສາໃນລະດັບ ພູມຕ້ານທານ ແລະຄວາມລັບ C peptide ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນ glucagonທີ່ເພີ່ມລະດັບນໍ້າຕານ.

C-peptide ແມ່ນສານຕົກຄ້າງຂອງທາດໂປຼຕີນນ້ອຍໆທີ່ຖືກເອົາອອກໂດຍ enzymes ເພື່ອປ່ຽນໂມເລກຸນ proinsulin ເປັນອິນຊູລິນ. ລະດັບຂອງ C-peptide ແມ່ນອັດຕາສ່ວນໂດຍກົງກັບລະດັບຂອງອິນຊູລິນ. ໂດຍຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ C-peptide, ຄົນເຮົາສາມາດປະເມີນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin.

C-peptide ຍັງຄົງຢູ່ໃນລະຫວ່າງການສ້າງ insulin ຈາກ proinsulin.

ການຄົ້ນຫາຜະລິດຕະພັນ autoantibodies ແລະການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ C-peptide ທີ່ກະຕຸ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II ໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ຄາດຄິດ. ມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ ການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານແລະຄວາມລັບຂອງ C-peptide ຕ່ ຳ ບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II (ດັ່ງທີ່ກ່າວມາຈາກຫຼັກສູດທາງການແພດຂອງພະຍາດ), ແຕ່ຄວນຖືວ່າເປັນ ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I (ໂດຍກົນໄກການພັດທະນາ). ຕໍ່ມາມັນໄດ້ເຫັນວ່າພວກເຂົາຕ້ອງການການບໍລິຫານອິນຊູລິນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ຫຼາຍກ່ວາກຸ່ມອື່ນໆ. ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາ ຈຳ ແນກໂຣກເບົາຫວານໃນລະດັບກາງ.ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.5", ເຊິ່ງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີພາຍໃຕ້ຕົວຫຍໍ້ຂອງພາສາອັງກິດ ລາດາ (ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະມອງໃນຜູ້ໃຫຍ່ - ພະຍາດເບົາຫວານ latent autoimmune ໃນຜູ້ໃຫຍ່) ລ້າໆ - ເຊື່ອງໄວ້, ເບິ່ງບໍ່ເຫັນ.

ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການວິນິດໄສ LADA

ມັນຈະເບິ່ງຄືວ່າ, ສິ່ງທີ່ນັກຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນ? ເປັນຫຍັງຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ຊີວິດທ່ານສັບສົນກັບການສອບເສັງເພີ່ມເຕີມ? ແຕ່ມັນກໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງ. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສວ່າເປັນໂຣກ LADA (ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກຜູ້ໃຫຍ່), ລາວຈະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ ໂດຍບໍ່ມີການ insulin ເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ II ປົກກະຕິ, ກຳ ນົດອາຫານ, ການສຶກສາທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມາຈາກກຸ່ມ sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide ແລະອື່ນໆ). ຢາເຫຼົ່ານີ້, ໃນບັນດາຜົນກະທົບອື່ນໆ, ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະຊ່ວຍເພີ່ມຈຸລັງທົດລອງ, ບັງຄັບໃຫ້ພວກມັນເຮັດວຽກໄດ້ໃນຂອບເຂດ ຈຳ ກັດ. ກ ສູງກວ່າກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຈຸລັງ, ພວກມັນຈະຖືກ ທຳ ລາຍຫຼາຍ ມີການອັກເສບ autoimmune. ເກີດຂື້ນ ວົງວຽນທີ່ໂຫດຮ້າຍ:

1. ຄວາມເສຍຫາຍຫ້ອງທົດລອງ autoimmune?
2. ຫຼຸດລົງຄວາມລັບຂອງ insulin?
3. ກຳ ນົດການໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານບໍ?
4. ກິດຈະ ກຳ ເພີ່ມຂື້ນຂອງຈຸລັງທີ່ຍັງເຫຼືອຢູ່ບໍ?
5. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການອັກເສບ autoimmune ແລະການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທົດລອງທັງຫມົດ.

ທັງ ໝົດ ນີ້ ສຳ ລັບ 0.5-6 ປີ (ສະເລ່ຍປະມານ 1-2 ປີ) ສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍຄວາມອິດເມື່ອຍຂອງ pancreatic ແລະຄວາມຕ້ອງການ ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແບບສຸມ (ປະລິມານສູງຂອງ insulin ແລະການຄວບຄຸມ glycemic ເລື້ອຍໆກັບອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດ) ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II, ຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນເກີດຂື້ນໃນເວລາຕໍ່ມາ.

ເພື່ອ ທຳ ລາຍວົງຈອນທີ່ຮຸນແຮງຂອງການອັກເສບລະບົບປະສາດໂດຍອັດຕະໂນມັດ, ຢາອິນຊູລິນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການ ກຳ ນົດທັນທີຫຼັງຈາກກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ LADA. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໄວ ມີເປົ້າ ໝາຍ ຫຼາຍຢ່າງ:

• ໃຫ້ ຫ້ອງທົດລອງທີ່ພັກຜ່ອນ. ຄວາມລັບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍ, ຈຸລັງຫຼາຍຈະຖືກ ທຳ ລາຍໃນຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ,
• inhibition ຂອງການອັກເສບ autoimmune ໃນການຫຼຸດຜ່ອນການ pancreas ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນ ການສະແດງອອກ (ຄວາມຮຸນແຮງແລະປະລິມານ) ຂອງ autoantigens, ເຊິ່ງແມ່ນ“ ຜືນແດງ” ສຳ ລັບລະບົບພູມຕ້ານທານແລະກະຕຸ້ນຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໂດຍກົງ, ພ້ອມດ້ວຍລັກສະນະຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ສອດຄ້ອງກັນ. ໃນການທົດລອງ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການບໍລິຫານອິນຊູລິນໃນໄລຍະຍາວໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງທາດ autoantibodies ໃນເລືອດ,
• ການຮັກສາ ້ໍາຕານປົກກະຕິ. ເປັນທີ່ຮູ້ກັນມາດົນແລ້ວວ່າລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ສູງຂຶ້ນແລະຍາວນານກໍ່ຍັງຄົງຢູ່, ມັນຈະເຮັດໃຫ້ໄວແລະສັບສົນຫຼາຍຂື້ນກັບພະຍາດເບົາຫວານ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນໃນໄລຍະເວລາດົນຈະຊ່ວຍປະຫຍັດຄວາມລັບຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ທີ່ຕົກຄ້າງ. ປະຢັດ ຄວາມລັບສ່ວນທີ່ເຫຼືອແມ່ນ ສຳ ຄັນ ດ້ວຍເຫດຜົນຫຼາຍຢ່າງ:

• ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃນການ ບຳ ລຸງຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປົ້າ ໝາຍ ເນື່ອງຈາກການເຮັດວຽກຂອງ pancreatic,
• ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ,
• ປ້ອງກັນການພັດທະນາໃນຂັ້ນຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ໃນອະນາຄົດ, ສະເພາະ ການຮັກສາພູມຕ້ານທານ ພະຍາດອັກເສບ autoimmune ໃນກະເພາະ. ສຳ ລັບພະຍາດ autoimmune ອື່ນໆ, ວິທີການດັ່ງກ່າວມີຢູ່ແລ້ວ (ເບິ່ງຢາ Infliximab).

ວິທີການສົງໃສວ່າ LADA?

ອາຍຸເລີ່ມຕົ້ນຂອງ LADA ແມ່ນ ຈາກ 25 ເຖິງ 50 ປີ. ຖ້າໃນຊ່ວງອາຍຸນີ້ທ່ານໄດ້ຖືກສົງໃສຫລືກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ II, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າກວດເບິ່ງເງື່ອນໄຂ LADA ທີ່ເຫລືອ. ກ່ຽວກັບ 2-15% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ II ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ໃຫຍ່. ໃນບັນດາຄົນເຈັບ ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II ໂດຍບໍ່ມີໂລກອ້ວນ LADA ມີປະມານ 50%.

ມີ "ຂອບເຂດຄວາມສ່ຽງດ້ານການແພດ LADA”, ລວມທັງ 5 ມາດຖານ:

1. ອາຍຸເບົາຫວານເລີ່ມຕົ້ນ ຫນ້ອຍກ່ວາ 50 ປີ.
2. ການເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຮຸນແຮງ (ເພີ່ມຂື້ນປັດສະວະ> 2 ລິດຕໍ່ມື້, ຫິວນ້ ຳ ໜັກ, ຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ, ອ່ອນເພຍ, ແລະອື່ນໆ, ກົງກັນຂ້າມກັບວິທີທີ່ບໍ່ສະອາດ).
3. ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່າກວ່າ 25 ກິໂລ / ມ 2 (ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ການຂາດນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແລະໂລກອ້ວນ).
4. ພະຍາດ autoimmune ດຽວນີ້ຫລືໃນອະດີດ (ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ lupus erythematosus ແລະພະຍາດປະດົງຂໍ່ອື່ນໆໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ ພະຍາດຕ່ອມໄທລອຍ Hashimoto autoimmune, ກະເພາະອາຫານເປັນພິດ, ເປັນໂຣກກະເພາະອາຫານ, ພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໃສ້, ພະຍາດ Crohn, ມີບາດແຜໃນກະເພາະອາຫານ., ພະຍາດເລືອດຈາງ (B12 - ຂາດທາດໂປຼຕີນ), ພະຍາດເລືອດຈາງ, alopecia areata (baldness), vitiligo, ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັດຕະໂນມັດ, ໂຣກຜີວ ໜັງ paraproteinemia ແລະອື່ນໆ).
5. ການມີຢູ່ຂອງພະຍາດ autoimmune ໃນ ພີ່ນ້ອງໃກ້ຊິດ (ພໍ່ແມ່, ພໍ່ເຖົ້າແມ່ເຖົ້າ, ເດັກນ້ອຍ, ອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງ).

ອີງຕາມຜູ້ສ້າງຂະ ໜາດ ນີ້, ຖ້າມີ ຄຳ ຕອບໃນທາງບວກ ຈາກ 0 ເຖິງ 1, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການມີ LADA ບໍ່ເກີນ 1%. ຖ້າມີ 2 ຫຼືຫຼາຍກວ່າ ຄຳ ຕອບດັ່ງກ່າວ, ຄວາມສ່ຽງຂອງ LADA ແມ່ນກ່ຽວກັບ 90%, ໃນກໍລະນີນີ້, ຕ້ອງມີການກວດກາຫ້ອງທົດລອງ.

ວິທີການຢັ້ງຢືນການບົ່ງມະຕິ?

ສຳ ລັບການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງ ໂລກເບົາຫວານ latent autoimmune ໃນຜູ້ໃຫຍ່ໃຊ້ 2 ການທົດສອບຕົ້ນຕໍ.

1) ການ ກຳ ນົດລະດັບ ຕ້ານເຄື່ອງມື — ພູມຕ້ານທານ decarboxylase glutamate. ຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງລົບ (ຕົວຢ່າງ: ການຂາດສານຕໍ່ຕ້ານ glutamate decarboxylase ໃນເລືອດ) ກຳ ຈັດ LADA. ຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນລະດັບພູມຕ້ານທານທີ່ມີລະດັບສູງ) ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ (!) ຄະດີເວົ້າໃນຄວາມໂປດປານຂອງ LADA

ນອກຈາກນັ້ນ, ພຽງແຕ່ຄາດຄະເນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ LADA ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ ICA — ພູມຕ້ານທານກັບຈຸລັງ islet ໝາກ ຂີ້ຫູດ. ການມີຂອງ GAD ແລະ ICA ພ້ອມໆກັນແມ່ນລັກສະນະຂອງຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງກວ່າຂອງ LADA.

2) ນິຍາມ ລະດັບ peptide (ກ່ຽວກັບກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າແລະຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນ) C-peptide ແມ່ນຜະລິດຕະພັນໂດຍການຜະລິດ insulin biosynthesis ແລະສະນັ້ນເນື້ອໃນຂອງມັນແມ່ນມີອັດຕາສ່ວນໂດຍກົງກັບລະດັບຂອງອິນຊູລິນ (ອິນຊູລິນ). ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I (ແລະ ສຳ ລັບ LADA ເຊັ່ນກັນ, ເພາະວ່າ LADA ແມ່ນປະເພດຍ່ອຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I) ແມ່ນລັກສະນະ ລະດັບຫຼຸດລົງຂອງ C-peptide.

ສຳ ລັບການປຽບທຽບ: ກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II, ໄດ້ສັງເກດກ່ອນ ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin (ຄວາມອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບ insulin) ແລະ hyperinsulinemia ຊົດເຊີຍ (ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນກະເພາະ, ໝາກ ຂີ້ຫູດເຮັດໃຫ້ insulin ມີປະສິດຕິພາບສູງກ່ວາປົກກະຕິ), ສະນັ້ນ, ກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II, ລະດັບ C-peptide ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດລົງ.

ດັ່ງນັ້ນ, ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຕ້ານ GAD, ການບົ່ງມະຕິຂອງ LADA ແມ່ນຖືກປະຕິເສດ. ໃນທີ່ປະທັບຂອງ G-peptide ຕ້ານລະດັບຕໍ່າ, ການບົ່ງມະຕິຂອງ LADA ແມ່ນພິຈາລະນາພິສູດແລ້ວ. ຖ້າມີການຕ້ານ GAD, ແຕ່ວ່າ C-peptide ແມ່ນປົກກະຕິ, ຕ້ອງມີການສັງເກດເພີ່ມເຕີມ.

ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິທີ່ມີການຖົກຖຽງ, LADA ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງການກວດພົບ ເຄື່ອງ ໝາຍ ກຳ ມະພັນ ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I (ໂຣກ HLA ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ), ຍ້ອນວ່າການເຊື່ອມຕໍ່ແບບນີ້ບໍ່ພົບໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II. ເລື້ອຍກວ່າ, ມີການເຊື່ອມຕໍ່ກັບ B8 HLA antigen, ແລະເກືອບວ່າບໍ່ມີການພົວພັນກັບ antigen HLA-B7 ທີ່ປົກປ້ອງ.

ປະເພດຍ່ອຍຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ມີ 2 ຊະນິດ:

• ໂຣກເບົາຫວານຂອງເດັກອ່ອນ (ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ) = ປະເພດຍ່ອຍ 1a,
• subtype 1b, ນີ້ໃຊ້ໄດ້ ລາດາ (ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບໃນຜູ້ໃຫຍ່). ແຍກຕ່າງຫາກ idiopathic ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I.

ໂຣກເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ (subtype 1a) ກວມເອົາ 80-90% ຂອງກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ I. ມັນແມ່ນຍ້ອນ ພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊື້ອໄວຣັດ ຄົນເຈັບ. ດ້ວຍ subtype 1a, ຈຳ ນວນໄວຣັດ (Coxsackie B, ພະຍາດຕັບນ້ອຍ, adenoviruses ແລະອື່ນໆ) ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍໄວຣັດຕໍ່ຈຸລັງຂອງກະຕຸກ. ໃນການຕອບສະ ໜອງ, ຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ ທຳ ລາຍຈຸລັງທີ່ຖືກກະທົບຂອງ islet pancreatic. Autoantibodies ກັບຈຸລັງ islet ຂອງເນື້ອງອກ (ICA) ແລະກັບ insulin (IAA) ໄຫຼວຽນຢູ່ໃນເລືອດໃນເວລານີ້. ຈໍານວນຂອງພູມຕ້ານທານ (titer) ໃນເລືອດ ຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ (ພວກເຂົາຖືກກວດພົບໃນ 85% ຂອງຄົນເຈັບໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານແລະໃນ 20% ຫຼັງຈາກປີ). ປະເພດນີ້ເກີດຂື້ນພາຍໃນສອງສາມອາທິດຫລັງຈາກຕິດເຊື້ອໄວຣັດໃນເດັກນ້ອຍແລະຊາວ ໜຸ່ມ ອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 25 ປີ. ການເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນມີພາຍຸ (ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການດູແລຢ່າງລະມັດລະວັງໃນສອງສາມມື້, ບ່ອນທີ່ພວກເຂົາຖືກວິນິດໄສ). ເລື້ອຍກວ່າມີ HLA antigens B15 ແລະ DR4.

ລາດາ (subtype 1b) ເກີດຂື້ນໃນ 10-20% ຂອງກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ I. ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດນີ້ແມ່ນພຽງແຕ່ ໜຶ່ງ ໃນການສະແດງອອກຂອງຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໃນຮ່າງກາຍແລະສະນັ້ນຈຶ່ງມັກຈະປະສົມກັບພະຍາດ autoimmune ອື່ນໆ. ມັນເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນແມ່ຍິງ. Autoantibodies ແຜ່ລາມໃນເລືອດຕະຫຼອດໄລຍະເວລາທັງ ໝົດ ຂອງພະຍາດ, ລະດັບ titer (ລະດັບ) ຂອງມັນແມ່ນຄົງທີ່. ເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີພູມຕ້ານທານຕ້ານ GAD ກັບ glutamate decarboxylase, ນັບຕັ້ງແຕ່ IA-2 (ພູມຕ້ານທານກັບ tyrosine phosphatase) ແລະ IAA (ກັບ insulin) ແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ. ປະເພດເບົາຫວານນີ້ແມ່ນຍ້ອນ ຕໍ່າກວ່າຂອງ T-suppressors (lymphocyte ຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ).

ໂຣກເບົາຫວານ LADA ໂດຍກົນໄກຂອງການປະກົດຕົວ ໝາຍ ເຖິງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ I, ແຕ່ອາການຂອງມັນຄ້າຍຄືກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II (ເລີ່ມຕົ້ນຊ້າແລະແນ່ນອນເມື່ອທຽບກັບພະຍາດເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ). ສະນັ້ນ, ໂຣກເບົາຫວານ LADA ຖືວ່າເປັນໄລຍະກາງລະຫວ່າງເບົາຫວານຊະນິດ I ແລະຊະນິດ II. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງອັດຕະໂນມັດ autoantibodies ແລະ C-petid ບໍ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນບັນຊີລາຍຊື່ການກວດຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ຖືກກວດພົບ ໃໝ່, ແລະການກວດຫາໂຣກ LADA ແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ. ເລື້ອຍກວ່າ, ການເຊື່ອມຕໍ່ກັບ HLA antigens B8 ແລະ DR3 ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ.

ທີ່ idiopathic type I diabetes mellitus ບໍ່ມີການ ທຳ ລາຍຈຸລັງທົດລອງແບບອັດຕະໂນມັດ, ແຕ່ວ່າມັນຍັງມີການເຮັດວຽກຂອງມັນຫຼຸດລົງພ້ອມກັບການຢຸດເຊົາການປິດລັບຂອງອິນຊູລິນ. Ketoacidosis ພັດທະນາ. ໂຣກເບົາຫວານ Idiopathic ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນພົບຢູ່ໃນອາຊີແລະອາຟຣິກາແລະມີມໍລະດົກທີ່ຈະແຈ້ງ. ຄວາມຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວອາດຈະປະກົດຕົວແລະຫາຍໄປຕາມການເວລາ.

ຈາກບົດຂຽນທັງ ໝົດ ມັນເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະຈື່ ຈຳ ບາງຂໍ້ເທັດຈິງ.

1. ພະຍາດເບົາຫວານ LADA ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ ໜ້ອຍ ໃນບັນດາແພດ ໝໍ (ຄຳ ສັບດັ່ງກ່າວໄດ້ປະກົດຕົວໃນປີ 1993) ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງບໍ່ຄ່ອຍຈະຖືກບົ່ງມະຕິເຖິງແມ່ນວ່າມັນພົບໃນ 2-15% ຂອງກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II.
2. ການຮັກສາແບບຜິດປົກກະຕິກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ເກີດການເສື່ອມໂຊມໂດຍໄວ (ໂດຍສະເລ່ຍປະມານ 1-2 ປີ) ແລະການຍົກຍ້າຍທີ່ ຈຳ ເປັນຕໍ່ອິນຊູລິນ.
3. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໃນປະລິມານຕ່ ຳ ໃນລະດັບຕ່ ຳ ຈະຊ່ວຍປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະຮັກສາຄວາມລັບຂອງທາດ insulin ທີ່ຍັງເຫຼືອໃນເວລາຕໍ່ໄປ.
4. ຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນທີ່ຮັກສາໄວ້ເຮັດໃຫ້ເບົາຫວານແລະປ້ອງກັນພະຍາດແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ.
5. ຖ້າທ່ານຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II, ໃຫ້ກວດເບິ່ງຕົວເອງ 5 ມາດຖານ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ LADA.
6. ຖ້າວ່າ 2 ມາດຖານຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນແມ່ນມີຜົນບວກ, ພະຍາດເບົາຫວານ LADA ມີແນວໂນ້ມແລະ C peptide ແລະພູມຕ້ານທານຕໍ່ສານ glutamate decarboxylase (ຕ້ານ GAD) ຕ້ອງໄດ້ຮັບການທົດສອບ.
7. ຖ້າມີການຕ້ານ GAD ແລະລະດັບ C-peptide ຕ່ ຳ (ເປັນພື້ນຖານແລະກະຕຸ້ນ), ທ່ານມີໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ (LADA).