ຢາ Antithyroid ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບ hyperthyroidism (thyrotoxicosis, ພະຍາດ bazedova). ໃນປະຈຸບັນ, ຢາ antithyroid ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນສ່ວນໃຫຍ່. thiamazole (merkazolil)ເຊິ່ງຍັບຍັ້ງການ thyroperoxidase ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຍັບຍັ້ງການທາດທາດໄອໂຊນຂອງທາດ thyroslobulin ແລະລົບກວນການສັງເຄາະຂອງ T₃ ແລະ T₄. ມອບ ໝາຍ ພາຍໃນ. ເມື່ອໃຊ້ຢານີ້, leukopenia, agranulocytosis, ຜື່ນຜິວ ໜັງ ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ການຂະຫຍາຍທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງຕ່ອມ thyroid.

ໃນຖານະເປັນຢາ antithyroid, ທາດໄອໂອດິນແມ່ນຖືກກໍານົດພາຍໃນ - kalia ທາດໄອໂອດິນ ຫຼື ທາດໄອໂອດິນ sodium ໃນປະລິມານທີ່ສູງພໍສົມຄວນ (160-180 ມກ). ໃນກໍລະນີນີ້, ທາດໄອໂອດິນຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດຮໍໂມນທີ່ກະຕຸ້ນຮໍໂມນຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ມູກ, ຕາມ ລຳ ດັບ, ການສັງເຄາະແລະຄວາມລັບຂອງ T ຫຼຸດລົງ₃ ແລະ T₄ . ກົນໄກທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງການຍັບຍັ້ງການປ່ອຍຮໍໂມນກະຕຸ້ນຮໍໂມນ thyroid ກໍ່ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍ diiodotyrosine. ຢາຖືກປະຕິບັດໂດຍປາກ. ມັນເຮັດໃຫ້ປະລິມານຂອງຕ່ອມໄທລໍຫຼຸດລົງ. ຜົນຂ້າງຄຽງ: ເຈັບຫົວ, lacrimation, ໂຣກອັກເສບອັກເສບ, ອາການເຈັບໃນຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍ, laryngitis, ຕຸ່ມຜື່ນຕາມຜິວ ໜັງ.

ການສັກຢາອິນຊູລິນປົກກະຕິ

ປະລິມານຢາອິນຊູລິນ: ຢ່າງເຂັ້ມງວດເປັນສ່ວນບຸກຄົນ.

ປະລິມານທີ່ດີທີ່ສຸດຄວນຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິ, ກຳ ຈັດ glucosuria ແລະອາການອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ພື້ນທີ່ສັກຢາ Subcutaneous (ອັດຕາການດູດຊຶມທີ່ແຕກຕ່າງກັນ): ດ້ານ ໜ້າ ຂອງ ກຳ ແພງທ້ອງ, ດ້ານນອກຂອງບ່າ, ດ້ານນອກດ້ານ ໜ້າ ຂອງຂາ, ກົ້ນ.

ຢາສະແດງສັ້ນ - ໃນທ້ອງ (ການດູດຊຶມໄວ),

ຢາທີ່ໃຊ້ໄດ້ດົນ - ຢູ່ໃນສະໂພກຫລືກົ້ນ.

ບ່າໄຫຼ່ບໍ່ສະດວກໃນການສີດຕົວເອງ.

ປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກຕິດຕາມ ໂດຍ

- ການ ກຳ ນົດລະບົບທີ່ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ "ຫິວ" ແລະ

- ການຂັບຖ່າຍດ້ວຍປັດສະວະຕໍ່ມື້

ຕົວເລືອກທີ່ສົມເຫດສົມຜົນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນ

ລະບຽບຂອງການສັກຢາອິນຊູລິນຫຼາຍຊະນິດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລັບດ້ານສະລິລະສາດຂອງອິນຊູລິນ.

ໃນສະພາບການ Physiological

ຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຢູ່ເບື້ອງຕົ້ນເກີດຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະແມ່ນ 1 ໜ່ວຍ ຂອງ insulin ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ.

ໃນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ ຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນຫຼຸດລົງຕາມປົກກະຕິ.

ຄວາມຕ້ອງການເພີ່ມເຕີມ (ກະຕຸ້ນ) ຂອງອິນຊູລິນ (1-2 ໜ່ວຍ ຕໍ່ 10 ກຣາມຂອງທາດແປ້ງ) ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນທີ່ສັບສົນນີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ຄືດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ກ່ອນອາຫານແຕ່ລະຄັ້ງ, ຢາປິ່ນປົວແບບສັ້ນແມ່ນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ.

ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງພື້ນຖານແມ່ນໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກຢາທີ່ໃຊ້ໄດ້ດົນ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin:

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ

- ການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍ,

ຖ້າບໍ່ມີການດູແລແບບເລັ່ງດ່ວນ, ມີອາການເປັນໂຣກເບົາຫວານ (ປະກອບດ້ວຍໂຣກສະຫມອງ)

ສະເຫມີຕາຍ.

- ເພີ່ມທະວີການຕິດເຫຼົ້າ CNS ກັບອົງການຈັດຕັ້ງ ketone,

ການປິ່ນປົວສຸກເສີນ ປະຕິບັດ ກົ້ນ ການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນ.

ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປະລິມານອິນຊູລິນໃນປະລິມານຫຼາຍພ້ອມກັບນ້ ຳ ຕານ ລວມທັງໂພແທດຊຽມ

(ຕັບ, ກ້າມກ້າມເນື້ອ),

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂປຕີນໃນເລືອດ ຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ.

ອາການແພ້ Insulin, ພູມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ.

Lipodystrophy ຢູ່ບ່ອນສັກຢາ.

ເພື່ອປ້ອງກັນ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ປ່ຽນສະຖານທີ່ບໍລິຫານອິນຊູລິນພາຍໃນບໍລິເວນດຽວກັນ.

ການກະກຽມຮໍໂມນ Parathyroid

ຮໍໂມນ parathyroid polypeptide ຮໍໂມນ parathyroid ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງທາດການຊຽມແລະຟອສຟໍ. ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕັດປ່ຽນເນື້ອເຍື່ອກະດູກ. ມັນສົ່ງເສີມການດູດຊືມເອົາທາດແຄວຊ້ຽມຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ເພີ່ມການດູດຊືມດ້ວຍທາດການຊຽມແລະຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊືມສານຟອສເຟດໃນຫຼອດຫລອດເລືອດແດງ. ໃນເລື່ອງນີ້, ການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນ parathyroid ເພີ່ມລະດັບຂອງ Ca 2+ ໃນ plasma ເລືອດ. ຢາຂ້າສັດ parathyroid parathyroidin ໃຊ້ ສຳ ລັບ hypoparathyroidism, spasmophilia.

1. ການກະກຽມ Insulin ແລະຕົວແທນ hypoglycemic ສັງເຄາະ

Insulin ກະຕຸ້ນ receptors ເຍື່ອຫ້ອງເຊິ່ງປະສົມປະສານກັບ tyrosine kinase. ໃນເລື່ອງນີ້, insulin:

ສົ່ງເສີມການດູດຊຶມຂອງນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງເນື້ອເຍື່ອ (ຍົກເວັ້ນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ), ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ແກ່ການຂົນສົ່ງຂອງນ້ ຳ ຕານຜ່ານເຍື່ອຫ້ອງ,

ຫຼຸດຜ່ອນ gluconeogenesis ໃນຕັບ,

3) ກະຕຸ້ນການສ້າງ glycogen ແລະການຝາກຂອງມັນຢູ່ໃນຕັບ,

4) ສົ່ງເສີມການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແລະໄຂມັນແລະປ້ອງກັນໂຣກ catabolism,

5) ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ glycogenolysis ໃນຕັບແລະກ້າມເນື້ອໃນກະດູກ.

ດ້ວຍການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ, ພະຍາດເບົາຫວານພັດທະນາ, ໃນນັ້ນທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ໄຂມັນແລະໂປຣຕີນຖືກລົບກວນ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I (ໂຣກເອື່ອຍອີງໃສ່ອິນຊູລິນ) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ທຳ ລາຍຈຸລັງβຂອງບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ຄື: hyperglycemia, glucosuria, polyuria, ຫິວ, polydipsia (ການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ເພີ່ມຂື້ນ), ketonemia, ketonuria, ketacidosis. ພະຍາດເບົາຫວານໃນຮູບແບບຮຸນແຮງໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວສິ້ນສຸດລົງ, ການເສຍຊີວິດຈະເກີດຂື້ນໃນສະພາບທີ່ເປັນໂລກສະ ໝອງ ອັກເສບ (hyperglycemia ທີ່ ສຳ ຄັນ, ໂຣກລະລາຍ, ຂາດສະຕິ, ມີກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກ, ລັກສະນະຂອງ acetone ໃນຍ່ຽວ, ແລະອື່ນໆ). ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I, ຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນພຽງແຕ່ແມ່ນການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ຖືກຄວບຄຸມດ້ວຍຄວາມເປັນພໍ່ແມ່.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II (ທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນຂື້ນກັບ) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin (ການຫຼຸດລົງຂອງຈຸລັງ activity-cell) ຫຼືກັບການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບ insulin. ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຫລືຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ລະດັບອິນຊູລິນອາດຈະເປັນປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນ. ລະດັບ insulin ສູງຂື້ນເຮັດໃຫ້ໂລກອ້ວນ (ຮໍໂມນ anabolic), ເຊິ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II ບາງຄັ້ງກໍ່ເອີ້ນວ່າພະຍາດເບົາຫວານໂລກອ້ວນ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ II, ຕົວແທນ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້, ເຊິ່ງມີປະສິດຕິຜົນບໍ່ພຽງພໍແມ່ນລວມກັບການກະກຽມອິນຊູລິນ.

ໃນປະຈຸບັນ, ການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນການກຽມຕົວອິນຊູລິນຂອງມະນຸດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາຍັງໃຊ້ຢາຂອງອິນຊູລິນທີ່ໄດ້ຮັບຈາກກະດູກສັນຫຼັງຂອງຫມູ (ອິນຊູລິນ).

ການກະກຽມອິນຊູລິນຂອງມະນຸດແມ່ນໄດ້ຮັບໂດຍວິສະວະ ກຳ ທາງພັນທຸ ກຳ.

ທາດລະລາຍອິນຊູລິນ (Actrapid NM) ແມ່ນຜະລິດໃນຂວດ 5 ແລະ 10 ມລດ້ວຍເນື້ອໃນຂອງ 40 ຫຼື 80 PIECES ໃນ 1 ມລ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຢູ່ໃນໄສ້ຕອງຂະ ໜາດ 1.5 ແລະ 3 ມລ ສຳ ລັບປາກກາ syringe. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວຖືກປະຕິບັດພາຍໃຕ້ຜິວຫນັງ 15-20 ນາທີກ່ອນອາຫານ 1-3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງ hyperglycemia ຫຼື glucosuria. ຜົນກະທົບຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງ 30 ນາທີແລະໃຊ້ເວລາ 6-8 ຊົ່ວໂມງ Lipodystrophy ອາດຈະພັດທະນາໃນສະຖານທີ່ສັກຢາອິນຊູລິນ subcutaneous ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງແນະ ນຳ ໃຫ້ປ່ຽນສະຖານທີ່ສັກຢາຢູ່ເລື້ອຍໆ. ໃນອາການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອິນຊູລິນສາມາດຄວບຄຸມໄດ້. ໃນກໍລະນີທີ່ກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກໍ່ຈະພັດທະນາ. Pallor, ເຫື່ອອອກ, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ເຂັ້ມແຂງຂອງຄວາມອຶດຫິວ, ຄວາມສັ່ນສະເທືອນ, palpitations, ອາການຄັນຄາຍ, ການສັ່ນສະເທືອນ. ອາການຊshockອກໃນເລືອດ (ການສູນເສຍສະຕິ, ອາການຊັກ, ກິດຈະ ກຳ ຫົວໃຈທີ່ພິການ) ອາດຈະພັດທະນາ. ໃນອາການ ທຳ ອິດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບຄວນກິນນ້ ຳ ຕານ, cookies, ຫຼືອາຫານທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານອື່ນໆ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການຊhypອກໃນເລືອດສູງ, glucagon ຫຼື 40% glucose solution ຈະຖືກສັກເຂົ້າ intramuscularly.

ການລະງັບສັງກະສີ Crystalline ຂອງທາດ Insulin ຂອງມະນຸດ (Ultratard HM) ຖືກປະຕິບັດພາຍໃຕ້ຜິວ ໜັງ ເທົ່ານັ້ນ. Insulin ຖືກດູດຊືມຊ້າໆຈາກເນື້ອເຍື່ອ subcutaneous, ຜົນກະທົບຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງ 4 ຊົ່ວໂມງ, ຜົນກະທົບສູງສຸດພາຍຫຼັງ 8-12 ຊົ່ວໂມງ, ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດແມ່ນ 24 ຊົ່ວໂມງ, ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດໃຊ້ເປັນຕົວແທນພື້ນຖານໃນການປະສົມປະສານກັບຢາໄວແລະສັ້ນ.

ການກະກຽມ insulin Porcine ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບການກະກຽມອິນຊູລິນ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອາການແພ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ກັບການໃຊ້ຂອງມັນ.

ອິນຊູລິນລະລາຍເປັນກາງ ຜະລິດໃນຂວດ 10 ml ດ້ວຍເນື້ອໃນຂອງ 40 ຫຼື 80 PIECES ໃນ 1 ml. ໃສ່ພາຍໃຕ້ຜິວຫນັງ 15 ນາທີກ່ອນອາຫານ 1-3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ການບໍລິຫານແບບ intramuscular ແລະ intravenous ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ອິນຊູລິນ-ສັງກະສີການໂຈະamorphous ປະຕິບັດພຽງແຕ່ພາຍໃຕ້ຜິວ ໜັງ, ໃຫ້ການດູດຊືມອິນຊູລິນຊ້າໆຈາກສະຖານທີ່ສັກແລະຕາມຄວາມ ເໝາະ ສົມ, ຄວນປະຕິບັດຕໍ່ໄປອີກແລ້ວ. ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປະຕິບັດຫຼັງຈາກ 1.5 ຊົ່ວໂມງ, ຈຸດສູງສຸດຂອງການປະຕິບັດຫຼັງຈາກ 5-10 ຊົ່ວໂມງ, ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດແມ່ນ 12-16 ຊົ່ວໂມງ.

Susulin Zinc Crystal Insulin ປະຕິບັດພຽງແຕ່ພາຍໃຕ້ຜິວຫນັງ. ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປະຕິບັດພາຍຫຼັງ 3-4 ຊົ່ວໂມງ, ຈຸດສູງສຸດຂອງການປະຕິບັດພາຍຫຼັງ 10-30 ຊົ່ວໂມງ, ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດແມ່ນ 28-36 ຊົ່ວໂມງ.

ຕົວແທນ hypoglycemic ສັງເຄາະ

ກຸ່ມຕໍ່ໄປນີ້ຂອງຕົວແທນ hypoglycemic ສັງເຄາະໄດ້ຖືກ ຈຳ ແນກ:

1) ອະນຸພັນ sulfonylurea,

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas - butamide, chlorpropamide, glibenclamide ກຳ ນົດພາຍໃນ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ the ຂອງບັນດາ islet ຂອງ Langerhans.

ກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງ sulfonylurea ອະນຸພັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກີດຂວາງຂອງ ATP ທີ່ຂື້ນກັບຊ່ອງ K K ຂອງ cells ຈຸລັງແລະການເສື່ອມໂຊມຂອງເຍື່ອຫ້ອງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຊ່ອງທາງ Ca 2+ ທີ່ເພິ່ງພາອາໄສໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ, ການເຂົ້າ Ca g + ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ສານເຫຼົ່ານີ້ເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ. ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນອີກວ່າສານສະກັດຈາກ sulfonylurea ເພີ່ມຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ (ໄຂມັນ, ກ້າມເນື້ອ). ອະນຸພັນ Sulfonylurea ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II. ມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ I, ພວກມັນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ດູດຊຶມໃນເຄື່ອງຍ່ອຍໄດ້ໄວແລະສົມບູນ. ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜູກກັບໂປຣຕີນ plasma. ທາດແປ້ງໃນຕັບ. Metabolites ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້ເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະບາງສ່ວນກໍ່ສາມາດເອົາອອກດ້ວຍນໍ້າບີໄດ້.

ຜົນຂ້າງຄຽງ: ປວດຮາກ, ລົດຊາດໂລຫະໃນປາກ, ເຈັບທ້ອງ, leukopenia, ອາການແພ້. ດ້ວຍການກິນຢາ sulfonylurea ຫຼາຍເກີນໄປ, ການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກໍ່ເປັນໄປໄດ້. ຢາໄດ້ຖືກ contraindicated ໃນກໍລະນີຂອງຕັບ, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະລະບົບເລືອດ.

Biguanides - metformin ກຳ ນົດພາຍໃນ. Metformin:

1) ຊ່ວຍເພີ່ມການດູດນ້ ຳ ຕານໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບໂດຍສະເພາະກ້າມຊີ້ນ,

2) ຫຼຸດຜ່ອນ gluconeogenesis ໃນຕັບ,

3) ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊືມຂອງ glucose ໃນ ລຳ ໄສ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, metformin ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ, ກະຕຸ້ນ lipolysis ແລະຍັບຍັ້ງການເກີດ lipogenesis, ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ. ມັນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II. ຢານີ້ຖືກດູດຊືມໄດ້ດີ, ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດແມ່ນສູງເຖິງ 14 ຊົ່ວໂມງຜົນຂ້າງຄຽງ: ໂຣກ lactic acidosis (ລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ), ຄວາມເຈັບປວດໃນຫົວໃຈແລະກ້າມ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ພ້ອມທັງມີລົດຊາດໂລຫະໃນປາກ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ.

2.3.1.2. ຮໍໂມນ Pancreatic ແລະການທົດແທນສັງເຄາະຂອງພວກເຂົາ

ໝາກ ຂີ້ຫູດລັບສອງຮໍໂມນ: ອິນຊູລິນແລະ glucagon ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບຫຼາຍດ້ານໃນລະດັບຂອງລະດັບ glucose ໃນເລືອດ. Insulin ຫຼຸດລົງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຮັບປະກັນການຂົນສົ່ງຂອງມັນຜ່ານເຍື່ອຫ້ອງແລະການ ນຳ ໃຊ້ໃນເນື້ອເຍື່ອ, ກະຕຸ້ນການສ້າງ glucose-6-phosphate, ກະຕຸ້ນຂະບວນການຜະລິດພະລັງງານ, ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະໂປຣຕີນແລະກົດໄຂມັນ. ການຂາດສານອິນຊູລິນແມ່ນເກີດມາຈາກໂຣກເບົາຫວານ mellitus - ເປັນພະຍາດຮ້າຍແຮງ, ສະແດງອອກໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະລັກສະນະຂອງມັນໃນຍ່ຽວ, ຂະບວນການຜຸພັງຜິດປົກກະຕິ (ມີການສະສົມຂອງອົງການ ketone), ການຂາດທາດ ນຳ ້ຕານໃນຮ່າງກາຍແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ຄວາມຫິວໂຫຍຄາໂບໄຮເດຣດຂອງຈຸລັງ (ຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ), ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ electrolyte ແລະ ketoacidosis ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ - ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ.

Insulin ແມ່ນໂປຕີນທີ່ປະກອບດ້ວຍສອງຕ່ອງໂສ້ polypeptide ເຊື່ອມຕໍ່ໂດຍຂົວ disulfide. ໃນປະຈຸບັນ, ການສັງເຄາະອິນຊູລິນຂອງມະນຸດແລະສັດໄດ້ຖືກປະຕິບັດແລ້ວ, ວິທີການທາງຊີວະວິທະຍາ ສຳ ລັບການຜະລິດຂອງມັນ (ອິນຊູລິນທີ່ໄດ້ຮັບການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ) ໄດ້ຖືກປັບປຸງໃຫ້ດີຂື້ນ. Insulin ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີອິນຊູລິນໂດຍມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂຣກ ketoacidosis. ການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງແລະການສະສົມ glycogen ໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ຫຼຸດລົງ glucosuria ແລະຜົນໄດ້ຮັບ polyuria ແລະ polydipsia. ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນແລະ lipid ແມ່ນເປັນປົກກະຕິ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງຖານໄນໂຕຣເຈນໃນນໍ້າປັດສະວະ. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ຢຸດເຊົາກວດພົບໃນເລືອດແລະຍ່ຽວ.

ໃນການປະຕິບັດດ້ານການແພດ, ການກະກຽມອິນຊູລິນກັບໄລຍະເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (ສັ້ນ, ກາງ, ຍາວ) ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ຂະ ໜາດ ຢາແມ່ນຄິດໄລ່ເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຂະບວນການ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນການສັກຢາ, ພາຍຫຼັງທີ່ໄດ້ຮັບຄ່າຊົດເຊີຍ, ຜູ້ປ່ວຍໄດ້ຖືກໂອນເຂົ້າອິນຊູລິນເປັນເວລາດົນນານ: ການໂຈະສານສັງກະສີ - ອິນຊູລິນ, ການຢຸດຂອງອິນຊູລິນ - ໂອບາລານ, ທາດໂປຣຕີນ - ສັງກະສີ. ປົກກະຕິແລ້ວ, ການປະສົມປະສານທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (ໃນແງ່ຂອງໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດ) ປະເພດຂອງອິນຊູລິນແມ່ນໃຊ້ໃນການຮັກສາ. ການກະກຽມອິນຊູລິນບໍ່ແມ່ນບໍ່ມີຂໍ້ບົກຜ່ອງ. Insulin ແມ່ນບໍ່ມີປະໂຫຍດໃນຕັບໂດຍ insulinase, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ໄລຍະເວລາທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງການປະຕິບັດງານຂອງມັນ (4-6 ຊົ່ວໂມງ). ການສັກຢາອິນຊູລິນແມ່ນເຈັບຫຼາຍ, ການແຊກຊຶມເຂົ້າອາດຈະເກີດຂື້ນຢູ່ບ່ອນສັກຢາ. Insulin ແລະຮູບແບບທີ່ຍາວນານຂອງມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້. ດ້ວຍການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ອາການເລືອດໄຫຼໃນສະ ໝອງ ອາດຈະພັດທະນາ. ມີລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນລະດັບອ່ອນໆ, ມັນສາມາດໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການໄດ້ຮັບທາດນ້ ຳ ຕານຫຼືອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດ, ເຊິ່ງມີອາການບໍ່ສະ ໝອງ ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະບໍລິຫານ glucose ດ້ວຍຄວາມເປັນພໍ່ແມ່.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ insulin, ຕົວແທນ hypoglycemic ສັງເຄາະໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຕົວແທນ hypoglycemic. ສານເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີສານສະກັດຈາກ sulfonylurea: tolbutamide (butamide), chlorpropamide, biguanides: buformin (glibutide, metformin (glucophage, glyformin) sulfonylureas ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານໃນລະດັບປານກາງນອກ ເໜືອ ຈາກການຮັກສາອາຫານ. ຍັງມີອິນຊູລິນແລະ sulfonamides. ກົນໄກທີ່ໄດ້ສະ ເໜີ ຂອງການປະຕິບັດຕົວແທນຂອງຢາຕ້ານໂລກເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຊນໃນມັນ. sheney. ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດຂອງກ້າມຊີ້ນອະນຸພັນ biguanide ເກີດມາຈາກການກະຕຸ້ນຂອງການດູດຊຶມນ້ໍາຕານແລະສະກັດກັ້ນການຂະບວນການດູດຊຶມນ້ໍາຕານ.