ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງ

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ທີ່ເປັນອາການຫຼືຂັ້ນສອງແມ່ນພະຍາດທີ່ ຈຳ ເປັນເປັນການສະແດງອອກຂັ້ນສອງຂອງພະຍາດອື່ນ. ສະພາບການນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຍ້ອນໂຣກລະບົບປະສາດຫຼືໂຣກຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ endocrine. ປະມານ 1% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນໃນຮູບແບບມັດທະຍົມ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນວ່າໃນການສະແດງທາງຄລີນິກມັນຄ້າຍຄືກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1, ແຕ່ວ່າບໍ່ມີສາເຫດຂອງພະຍາດ autoimmune ຂອງພະຍາດ, i.e. ພູມຕ້ານທານບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນກັບຈຸລັງຂອງຕົນເອງຂອງ islets ຂອງ Largenhans (ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ).

1. ພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine:

- ໂຣກຫລືໂຣກໂຣກ Itsenko-Cushing. ນີ້ແມ່ນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງລະບົບ endocrine, ມີລັກສະນະໂດຍການຜະລິດຮໍໂມນ adrenocorticotropic ເພີ່ມຂື້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຮໍໂມນຂອງ cortex adrenal ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຫຼາຍເກີນໄປ - cortisol, cortisone, corticosterone, aldosterone ແລະ androgens. ທັງ ໝົດ ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ປະກົດການ hypercorticism (ການເຮັດວຽກຂອງ adrenal ເພີ່ມຂື້ນ): ໂລກອ້ວນ, ໜ້າ ຮູບຂອງດວງຈັນ, ສິວ, ຜົມເພີ່ມຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ (hirsutism), ໂລກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງວົງຈອນປະ ຈຳ ເດືອນ. ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ການໃຊ້ cortisol ຫຼາຍເກີນໄປຈະເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ເປັນຜົນມາຈາກການຜະລິດ glucose ເພີ່ມຂື້ນໂດຍຕັບແລະການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ບົກຜ່ອງ. ໃນ 90% ຂອງກໍລະນີ, ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ໂຣກ pituitary adenoma (ເນື້ອງອກໃນສະ ໝອງ ທີ່ຜະລິດຮໍໂມນ adrenocorticotropic ເກີນ) ແລະໃນ 10% ສາເຫດແມ່ນເນື້ອງອກ adrenal ທີ່ຜະລິດ cortisol ຫຼາຍເກີນໄປ.

- Pheochromocytoma ແມ່ນເນື້ອງອກທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຮໍໂມນ, ເຊິ່ງມັກຈະຢູ່ໃນຕ່ອມ adrenal, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຢູ່ຂ້າງນອກ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການປ່ອຍ catecholamines ທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ (adrenaline ແລະ norepinephrine) ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າວິຕາມິນ catecholamine - ອາການສັ່ນສະເທືອນ, ກະທັນຫັນ, ໜາວ, ເຫື່ອອອກຫຼາຍ, ພະຍາດຕາຕໍ້ແລະເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດ. ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, catecholamines ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດພ້ອມທັງຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ໄປອີກ.

- Acromegaly - ເປັນພະຍາດຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ປະກອບດ້ວຍການຜະລິດຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ເພີ່ມຂື້ນ - ມັນຍັງຖືກເອີ້ນວ່າຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ. ໃນ 90% ຂອງກໍລະນີ, ມັນເປັນເນື້ອງອກທີ່ຜະລິດຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ. ມັນປະກົດຂື້ນຫຼັງຈາກການສ້າງກະດູກຂອງກະດູກແລະມີລັກສະນະການເພີ່ມຂື້ນຂອງແປງ, ຕີນ, ແລະດ້ານ ໜ້າ ຂອງກະໂຫຼກ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕມີຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັບ insulin ແລະພະຍາດເບົາຫວານ. ຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັບ insulin ມີປະມານ 1 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກໂຫລດກັບຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະມີລັກສະນະໂດຍການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ. ຖ້າຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕປະຕິບັດເປັນເວລາດົນກວ່າ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ - ການສ້າງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງຈະຫຼຸດລົງແລະ hyperglycemia ພັດທະນາ. ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ພະຍາດຈະພັດທະນາໃນ 10-15% ຂອງກໍລະນີ.

- ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກများ ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການໃຊ້ສານ aldosterone ຫຼາຍເກີນໄປ, ລະດັບຂອງໂພແທດຊຽມໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງ. ດັ່ງນັ້ນ, hyperglycemia ພັດທະນາ.

- ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລເຣຍ. ມັນເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະດູດຊືມໃນປະລິມານຫຼາຍກ່ວາທີ່ ຈຳ ເປັນ, ແລະເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະສະສົມຢູ່ໃນຕັບ, ຂີ້ກະເທີແລະຜິວ ໜັງ. ມັນແມ່ນການສະສົມຫຼາຍເກີນໄປຂອງມັນໃນຕັບແລະກະຕຸກເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

- ພະຍາດຂອງ Wilson-Konovalov ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ ທີ່ບົ່ງມະຕິໂດຍການສັງກະສີໃນກະເພາະອາຫານແລະການ ນຳ ໄປສູ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນ - ຕັບ, ສະ ໝອງ, ຕາຕາ. ການປ່ອຍທອງແດງຫລາຍເກີນໄປໃນຕັບ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ.

2. ພະຍາດຂອງກະຕຸກ:

- Glucagonoma - ເປັນເນື້ອງອກທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງ alpha - ຈຸລັງຂອງກຸ່ມນ້ອຍຂອງ Langerhans ຂອງ pancreas, ເຊິ່ງຜະລິດ glucagon. ພະຍາດນີ້ພ້ອມກັບໂລກເລືອດຈາງ, ໂລກຜິວ ໜັງ ແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໃນ 80% ຂອງຄົນເຈັບ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ.

- Somatostinoma - ເນື້ອງອກຈາກເຊວໂຊນຂອງບັນດາ islet ຂອງ Langerhans ຂອງຕັບໄຕທີ່ຜະລິດ somatostatin. ຮໍໂມນນີ້ພ້ອມກັບຮໍໂມນອື່ນໆ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ແລະການຜະລິດທີ່ເກີນຂອງມັນ ນຳ ໄປສູ່ການຂາດອິນຊູລິນ.

- ມະເລັງ Pancreatic - ເປັນເນື້ອງອກທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງເນື້ອເຍື່ອຕ່ອມຂອງຕ່ອມຂົມ. ໃນເວລາທີ່ຈຸລັງຂອງ pancreatic ທີ່ຜະລິດ insulin ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຂະບວນການເປັນມະເລັງ, ການໃຊ້ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງແລະ hyperglycemia ພັດທະນາ.

- ໂຣກຜີວ ໜັງ, ຫຼືການ ກຳ ຈັດຂອງຕັບ - ບໍ່ມີການຜະລິດອິນຊູລິນ ໝົດ.

- ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ. ນີ້ເກີດຂື້ນໃນ 15 ເຖິງ 18% ຂອງຄົນເຈັບ. ເຫດຜົນແມ່ນການ ທຳ ລາຍສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງກະດູກສັນຫຼັງພ້ອມດ້ວຍຈຸລັງທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ.

- ໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ, ພາໃຫ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນ 40% ຂອງກໍລະນີ. ເປັນຜົນມາຈາກການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງຂອງບັນດາ islets ຂອງ Langerhans ຂອງກະຕ່າຍແມ່ນຂາດແລະການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.

- ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເກີດຈາກການເຈັບຂອງຕັບ.

3. ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງສານພິດແລະຢາຫລາຍຊະນິດທີ່ມີຢູ່ໃນກະເພາະ - ພວກມັນສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານ (ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເປັນພິດ) ໂຣກປອດອັກເສບດ້ວຍການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ກະທົບກະເທືອນຫລືສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຍແລະຫຼຸດຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນການປະຕິບັດ insulin ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງນໍາໄປສູ່ການ hyperglycemia. ຢາເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີຢາຂ້າແມງໄມ້, ການໃຊ້ glucocorticosteroids ໄລຍະຍາວ, ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ຢາ diuretics, ຢາ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດແລະການບົ່ງມະຕິຂອງມັນ.

ອາການຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມາກ່ອນ. ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ບຸກຄົນອາດຈະບໍ່ຮູ້ເຖິງໂລກເບົາຫວານຂອງລາວ, ເພາະວ່າ ອາດຈະບໍ່ມີອາການຫຍັງເທື່ອ. ການປ່ຽນແປງນີ້ເມື່ອລະດັບ glucose ເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດ. ອາການ ທຳ ອິດແມ່ນຄວາມຢາກອາຫານ. ຮ່າງກາຍເລີ່ມສູນເສຍນ້ ຳ ຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ - ການຂາດນ້ ຳ ເກີດຂື້ນ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າທາດນ້ ຳ ຕານຈະດູດເອົານ້ ຳ ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດຈາກຈຸລັງຂອງພວກເຮົາແລະຊ່ອງຫວ່າງທີ່ແຍກອອກມາແລະ ກຳ ຈັດມັນອອກໃນຍ່ຽວ. ສະນັ້ນອາການທີສອງແມ່ນ polyuria (ເພີ່ມຂື້ນໃນການສ້າງປັດສະວະ), i.e. ຍ່ຽວຫຼາຍເລີ່ມປ່ອຍອອກມາເລື້ອຍໆກ່ວາປົກກະຕິ. ຄົນເຮົາເລີ່ມດື່ມນ້ ຳ ຫຼາຍ, ແຕ່ຮ່າງກາຍກໍ່ຄືກັນຈະເອົາອອກ.

ອາການທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສາມແມ່ນການເພີ່ມຄວາມເມື່ອຍລ້າແລະອາການງ່ວງນອນ. ເຫດຜົນ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້ແມ່ນຄວາມອຶດຢາກດ້ານພະລັງງານ (ຮ່າງກາຍບໍ່ໄດ້ຮັບພະລັງງານ) ບວກກັບການຂາດນ້ ຳ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມານີ້, ຄົນເຮົາອາດຈະມີຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ - ອາການທີສີ່ຂອງພະຍາດ, ເພາະວ່າ ຮ່າງກາຍພະຍາຍາມຕື່ມຊ່ອງຫວ່າງພະລັງງານ. ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຢາກອາຫານທີ່ດີ, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກແຫຼມຈະຖືກສັງເກດເຫັນ. ນອກເຫນືອໄປຈາກທັງຫມົດນີ້, ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງແລະການປະກົດຕົວຂອງບາດແຜທີ່ບໍ່ຫາຍດີໃນໄລຍະຍາວກໍ່ສາມາດສັງເກດໄດ້.

ຮູບແບບ ສຳ ຮອງແມ່ນມີລັກສະນະຄວາມຈິງທີ່ວ່າເປັນເວລາດົນນານມັນກໍ່ສາມາດເກີດຂື້ນຢ່າງລັບໆ - ລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກ່ອນແລະຫຼັງກິນອາຫານຈະຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ແຕ່ວ່າຫຼັງຈາກການໂຫຼດນ້ ຳ ຕານມັນຈະຂື້ນສູງ. ຖ້າມັນບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ (ອາຫານແລະການຮັກສານ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍເປັນປົກກະຕິ), ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນກໍ່ກາຍເປັນຮູບແບບທີ່ຊັດເຈນແລ້ວຕ້ອງການການປິ່ນປົວອິນຊູລິນ. ໃນຮູບແບບທີ່ຊັດເຈນ, ທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງກ່ວາ 7.0 mmol / L ຫຼືສູງກວ່າ 11.0 mmol / L 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານ.

ການບົ່ງມະຕິແມ່ນອີງໃສ່ຫຼັກການດຽວກັນກັບພະຍາດ ທຳ ມະດາ (ເບິ່ງ. ໂຣກເບົາຫວານ: ວິທີການວິນິດໄສຂັ້ນພື້ນຖານ).

ຫຼັກການພື້ນຖານຂອງການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຂັ້ນສອງ.

ການປິ່ນປົວໃນເບື້ອງຕົ້ນຄວນມີຈຸດປະສົງໃນການຕໍ່ສູ້ກັບພະຍາດທີ່ຕິດພັນ (ການ ກຳ ຈັດສານພິດ, ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແລະເງື່ອນໄຂອື່ນໆ). ໃນຫຼັກການ, ການຮັກສາຂອງມັນແມ່ນອີງໃສ່ອາການຄືກັນກັບການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 (ໂດຍມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຈາກສະພາບຫຼັງຈາກການ ກຳ ຈັດຕັບ, ບ່ອນທີ່ຄົນເຮົາຕ້ອງໃຫ້ຕົວເອງສັກຢາອິນຊູລິນເພື່ອໃຫ້ຊີວິດ):

- ລະດັບທີ 1 ປະກອບມີການຮັກສາອາຫານແລະການສັງເກດເບິ່ງວິຖີຊີວິດທີ່ຖືກຕ້ອງ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ເຊິ່ງກົງກັບພະຍາດເບົາຫວານເບົາ,

- ລະດັບທີ 2 - ມັນຖືກ ກຳ ນົດໃນເມື່ອບໍ່ສາມາດບັນລຸລະດັບ glycemia ທີ່ ໝັ້ນ ຄົງແລະປະກອບມີການ ບຳ ບັດອາຫານ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ວິຖີການ ດຳ ລົງຊີວິດທີ່ດີແລະບວກກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເມັດ, ເຊິ່ງກົງກັບຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ,

- ລະດັບທີ 3 - ປະກອບມີກິດຈະ ກຳ ທັງ ໝົດ ຂອງລະດັບ 3, ບວກກັບການສັກຢາອິນຊູລິນຕື່ມອີກ, ເຊິ່ງກົງກັບລະດັບຄວາມຮຸນແຮງສູງ.

ພວກເຮົາໄດ້ອະທິບາຍໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມໃນບົດຂຽນ“ ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະຊະນິດທີ 2: ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທົ່ວໄປ”,“ ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ”.

ພະຍາດເບົາຫວານ - ພະຍາດຕົວເອງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຮຸນແຮງໂດຍມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາພະຍາດແຊກຊ້ອນ (ຄວາມເສຍຫາຍຂອງດວງຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຮືອຂອງເບື້ອງລຸ່ມ), ແລະຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງພະຍາດວິທະຍາສາດຕົ້ນຕໍ, ການຄາດຄະເນ ສຳ ລັບຊີວິດທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງ. ຊອກຫາຄວາມເອົາໃຈໃສ່ດ້ານການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາແລະປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທັງ ໝົດ ຂອງທ່ານ ໝໍ.

ຕິດຕາມສຸຂະພາບຂອງທ່ານໃຫ້ທັນເວລາແລະມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ!

ໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງ: ວິທີການທີ່ໂຣກຈະພັດທະນາ, ການປິ່ນປົວພະຍາດ

ນ້ ຳ ຕານສາມາດເປັນປະຖົມ, ແບ່ງອອກເປັນ 2 ປະເພດ, ແລະມັດທະຍົມ. ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນຕົ້ນແມ່ນພະຍາດທີ່ອີງໃສ່ອິນຊູລິນຫຼືບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ. ມັນພັດທະນາຢ່າງເປັນອິດສະຫຼະ.

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງແມ່ນອາການ ສຳ ຮອງຂອງພະຍາດອື່ນ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວສະພາບນີ້ຈະປາກົດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະຕຸກຫຼືຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ endocrine.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນອາການບໍ່ພົບຫຼາຍ. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງ ໝົດ, ມີພຽງແຕ່ 1% ຂອງພະຍາດເບົາຫວານເທົ່ານັ້ນທີ່ມີຮູບແບບຂັ້ນສອງຂອງພະຍາດ.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດຊະນິດນີ້ຫາຍໄປດ້ວຍອາການຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນກໍລະນີນີ້ບໍ່ມີປັດໃຈກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານໃນການພັດທະນາພະຍາດ.

ປົກກະຕິແລ້ວ, ພະຍາດເບົາຫວານໃນຮູບແບບຂັ້ນສອງແມ່ນຖືກກວດພົບໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ສະນັ້ນແນວທາງຂອງມັນກໍ່ສະຫງົບລົງ.

ສາເຫດແລະປັດໃຈການຄາດເດົາ

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ endocrine ແລະຍ້ອນການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງກະເພາະ. ໃນກໍລະນີ ທຳ ອິດ, ສາເຫດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງແມ່ນຢູ່ໃນຫຼາຍໆພະຍາດ:

1. ໂຣກໂຣກ Itsenko-Cushing, ເຊິ່ງໃນນັ້ນມີການຜະລິດຮໍໂມນ adrenocorticotropic ເພີ່ມຂື້ນ.
2. Acromegaly ແມ່ນພະຍາດຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ມົດລູກນ້ອຍ; ມັນແມ່ນລັກສະນະຂອງການຜະລິດຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕສູງ.
3. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣໂຊໂມໂຣໂມໂມໂມໂຊໂຕມາລາ.
4. ພະຍາດຂອງ Wilson - Konovalov - ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງການຜິດປົກກະຕິໃນການແລກປ່ຽນທອງແດງ, ເພາະວ່າມັນຈະສະສົມຢູ່ໃນອະໄວຍະວະພາຍໃນ.
5. Hemochromatosis ແມ່ນການລະເມີດຂອງການເຜົາຜະຫລານທາດເຫຼັກ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນຖືກລວບລວມໃນແພຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ລວມທັງໂຣກຕັບ.
6. ໂຣກໂຣກ Cohn ແມ່ນໂຣກທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ່ອມ adrenal, ໃນນັ້ນສານ aldosterone ແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານຫລາຍ. ຮໍໂມນນີ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂພແທດຊຽມຫຼຸດລົງໃນການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານ.

ພ້ອມກັນນີ້, ໂຣກເບົາຫວານໃນຮູບແບບຂັ້ນສອງເກີດຂື້ນຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງບັນຫາກ່ຽວກັບໂຣກຕັບ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີເນື້ອງອກ - ມະເລັງ, somatostinoma ແລະ lucagonoma.

ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະຫຼືໂຣກກະເພາະ, ຕ່ອມນ້ ຳ ເປື້ອນແລະໂຣກຊືມກະດູກສັນຫຼັງຍັງແຊກແຊງເຂົ້າໄປໃນການຍ່ອຍອາຫານປົກກະຕິຂອງນ້ ຳ ຕານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານສາມາດສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໃຫ້ກັບຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ ຫຼືການເປັນພິດປົກກະຕິຂອງມັນດ້ວຍສານພິດ.

ປັດໄຈ ນຳ ໜ້າ ໃນການເກີດໂລກເບົາຫວານແມ່ນການສືບທອດ. ສະນັ້ນ, ຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຄອບຄົວຕ້ອງໄດ້ຮັບການກວດກາເປັນໄລຍະ.

ການເປັນໂລກອ້ວນກໍ່ເປັນການປະກອບສ່ວນໃນການພັດທະນາໂລກ. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງ ໝົດ, ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານອາຫານເສີມແລະຄໍເລສເຕີຣໍໃນຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຊັ້ນໄຂມັນແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢູ່ເທິງກະຕ່າທີ່ຂັດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງມັນ.

ປັດໄຈຕໍ່ໄປນີ້ທີ່ລົບກວນຂະບວນການປຸງແຕ່ງນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງແກ້ວຕາຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດສະພາບການດັ່ງກ່າວ.

ຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍ

ສະຖານທີ່ ນຳ ໜ້າ ໃນພະຍາດເບົາຫວານໃນຮູບແບບຂັ້ນສອງແມ່ນຖືກຄອບຄອງໂດຍອາການຂອງພະຍາດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດລັກສະນະຂອງມັນ. ສະນັ້ນ, ອາການຕ່າງໆເກີດຂື້ນເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປ່ຽນແປງ.

ຄົນເຈັບທີ່ອາໃສຢູ່ໃນ Insulin ໄດ້ສັງເກດວ່າໃນໄລຍະການພັດທະນາຂອງພະຍາດພວກເຂົາມີອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ປາກແຫ້ງ
• ຄວາມບໍ່ມີປັນຍາແລະໂລກໄຂ້
• ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ
• ກະຫາຍນ້ ຳ.

ຄວາມແຫ້ງແລ້ງແລະຄວາມຂົມຂື່ນໃນປາກ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຮົາຫິວນ້ ຳ ຢູ່ເລື້ອຍໆ. ອາການດັ່ງກ່າວປາກົດຂື້ນເມື່ອມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປ, ຍ້ອນວ່າການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຖືກເລັ່ງ.

ຄວາມອ່ອນເພຍເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະຢ່າງຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການນຸ່ງຖືຢ່າງໄວວາຂອງພວກເຂົາ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ຄົນເຈັບອາດຈະມີຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ. ດັ່ງນັ້ນຮ່າງກາຍ ກຳ ລັງພະຍາຍາມທົດແທນການສະຫງວນພະລັງງານ, ແຕ່ຄວາມຜິດພາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອາຫານທີ່ມີພະລັງງານສູງ, ຄົນເຈັບຈະສູນເສຍ ນຳ ້ ໜັກ ຢ່າງໄວວາ.

ໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານອາດຈະບໍ່ສະແດງອອກມາເປັນເວລາດົນນານ, ສະນັ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຈະເປັນປົກກະຕິ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຫຼັງຈາກຄວາມກົດດັນແລະການໂຫຼດ, ຕົວຊີ້ວັດຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາແລະການຮັກສາຕໍ່ມາ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະເຂົ້າສູ່ແບບຟອມເປີດ, ເຊິ່ງຈະຕ້ອງມີການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ.

ຈຸດປະສົງຕົ້ນຕໍຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນເພື່ອ ກຳ ຈັດພະຍາດທີ່ ນຳ ໜ້າ ຫຼືສາເຫດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຂອງອາການ. ດັ່ງນັ້ນ, ຖ້າຮູບລັກສະນະຂອງມັນເຮັດໃຫ້ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊຸດໂຊມ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານ ໝໍ ສັ່ງຢາ hepatoprotectors ແລະຢາກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານ.

ຖ້າສາເຫດຂອງພະຍາດແມ່ນມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຕ້ອງມີອາຫານການກິນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນອາຫານທີ່ເລັ່ງຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານແລະ ກຳ ຈັດນ້ ຳ ຕານອອກຈາກຮ່າງກາຍ. ມີບັນຫາກ່ຽວກັບ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງແລະກິນຢາທີ່ຊ່ວຍປັບປຸງການຍ່ອຍອາຫານ.

ໃນຫຼັກການ, ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ແລະນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າທ່ານຕ້ອງປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນ. ສຳ ລັບຈຸດປະສົງນີ້, ບໍ່ຄວນກິນຄາໂບໄຮເດຣດເກີນ 90 ກຣາມໃນອາຫານດຽວ.

ນອກຈາກນີ້, ກ່ອນອາຫານແຕ່ລະຄາບ, ທ່ານຕ້ອງຄິດໄລ່ ຈຳ ນວນຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ກັດການ ນຳ ໃຊ້ເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານ (ໂຊດາ, ຊາ, ກາເຟ, ນ້ ຳ ຕານກັບນ້ ຳ ຕານ).

ໃນຖານະເປັນການປິ່ນປົວທາງການແພດ, ທ່ານຫມໍອາດຈະສັ່ງຢາຈາກກຸ່ມ sulfonylureas (Diabeton, Amaryl, Maninil). ຢາທີ່ມີນະວັດຕະ ກຳ ທີ່ປ່ຽນແປງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງໃຫ້ກັບອິນຊູລິນປະກອບມີ Pioglitazone, Avandia, Actos, ແລະອື່ນໆ.

ຢາປະສົມທີ່ໃຊ້ໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຕົ້ນຕໍແລະພະຍາດຊະນິດອື່ນໆແມ່ນພະຍາດ Glukovans, Metaglip, Glybomet. ໝາຍ ຄວາມວ່າປົກກະຕິຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫລັງຈາກກິນເຂົ້າລວມມີດິນ ໜຽວ.

ໃນຖານະເປັນຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຂອງການຍ່ອຍອາຫານຊ້າລົງແລະການຍ່ອຍອາຫານຂອງທາດແປ້ງໃນລໍາໄສ້, Acarbose, Dibicor ແລະ Miglitol ຖືກນໍາໃຊ້.ຢາຕ້ານພະຍາດແບບດັ້ງເດີມ, ຢາຍັບຍັ້ງ dipeptidyl peptidase, ກໍ່ອາດຈະຖືກ ກຳ ນົດໄວ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍກາຍະ ບຳ ບັດ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຕໍ່ການເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງໂລກເບົາຫວານເປັນປົກກະຕິ. ສະນັ້ນ, ຄົນທີ່ທຸກທໍລະມານຈາກພະຍາດນີ້ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນປະເພດຂອງພາລະດຽວກັນ, ເຊັ່ນວ່າ:

1. ຂີ່ລົດຖີບ
2. ຍ່າງປ່າ
3. ລອຍນໍ້າ
4. ໄລຍະເບົາ
5. aerobics.

ລະບອບແລະລະດັບການໂຫຼດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ, ໂດຍອີງໃສ່ອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ, ຄຸນລັກສະນະທາງສະລິລະສາດຂອງລາວແລະການມີພະຍາດຕິດຕໍ່.

ແຕ່ໃນກໍລະນີຂອງການ ກຳ ຈັດຂີ້ກະເທີ, ກົນລະຍຸດການຮັກສາສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະເປັນພະຍາດເບົາຫວານໃນຮູບແບບຂັ້ນສອງ, ການສັກຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກສັກໃຫ້ຄົນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນແມ່ນອີງໃສ່ລະດັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ດ້ວຍຮູບແບບຂອງພະຍາດທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ, ການຮັກສາປະກອບດ້ວຍການສັງເກດເບິ່ງອາຫານທີ່ແນ່ນອນ, ຮັກສາວິຖີຊີວິດທີ່ຖືກຕ້ອງແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ໃນລະດັບປານກາງຂອງພະຍາດ, ຖ້າບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານປົກກະຕິໄດ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ປະຖິ້ມນິໄສທີ່ບໍ່ດີ. ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນ, ຢາຕ້ານໄວຣັດແມ່ນຖືກສັ່ງໃຫ້ຄົນເຈັບ.

ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຮ້າຍແຮງ, ການປິ່ນປົວແມ່ນຄືກັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອິນຊູລິນປົກກະຕິຈະຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນຂະ ໜາດ ຢາທີ່ແພດສັ່ງ. ວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້ສືບຕໍ່ຫົວຂໍ້ຂອງອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ຊີ້ບອກນ້ ຳ ຕານຂອງທ່ານຫຼືເລືອກເພດ ສຳ ລັບ ຄຳ ແນະ ນຳ. ການຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ. ສະແດງ. ຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ. ສະແດງ. ຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ.

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງ

ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ - ພະຍາດເບົາຫວານມັດທະຍົມ, ເປັນຕົວຂອງຕົວເອງໃນການປະສົມປະສານຂອງອາການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຂອງລະບົບຕ່ອມຂົມຫລືລະບົບ endocrine. ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາ, ການປິ່ນປົວຢ່າງພຽງພໍແລະມາດຕະການປ້ອງກັນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງສົມບູນ.

Etiology ຂອງການພັດທະນາຂອງ pathology

ພະຍາດເບົາຫວານອາການ ສຳ ຮອງເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການຜະລິດຮໍໂມນອິນຊູລິນຫຼຸດລົງເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຫຼຸດຜ່ອນແລະລະບຽບການຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍ. ທາດນ້ ຳ ຕານບໍ່ໃສ່ ຈຳ ນວນທີ່ ຈຳ ເປັນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງແລະແຜ່ຜ່ານເລືອດ. ຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນສ້າງພະລັງງານຄືນ ໃໝ່ ດ້ວຍໄຂມັນ, ການເຜົາຜານອາຫານຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ ຈະຖືກລົບກວນ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການສະແດງອອກຂອງໂລກເບົາຫວານອາການສະເພາະແມ່ນພະຍາດຂອງລະບົບຕັບແຂງຫລືລະບົບ endocrine.

ພະຍາດພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine:

• ພະຍາດຂອງ Itsenko-Cushing,
• ໂຣກໂຣກ Cohn
• pheochromocytoma,
• ພະຍາດ Wilson-Konovalov,
• acromegaly
• hemochromatosis.

ພະຍາດຂອງໂຣກ Pancreatic:

• ມະເລັງ
• ພະຍາດຕາຕໍ້
• somastinoma
• pancreatitis ຊໍາເຮື້ອຫຼືສ້ວຍແຫຼມ,
• necosis pancreatic,
• pancreatectomy.

ການກິນຢາບາງຊະນິດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຂອງພະຍາດ.

ປັດໄຈທາງລົບກະຕຸ້ນໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ມີອາການ:

• ມໍລະດົກ
• ໂລກອ້ວນ
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງສັນຍາ gastrointestinal ໄດ້,
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນ
• ກິນຢາບາງຊະນິດ: ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ຮໍໂມນ, ຢາ diuretics, ຢາ ບຳ ບັດດ້ວຍຢາເຄມີ,
• ຊີວິດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ກັບໄປທີ່ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານຂັ້ນສອງ

ໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງບໍ່ມີຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ຊັດເຈນແລະມີອາການທີ່ຊັດເຈນ. ອາການຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນແມ່ນສະແດງອອກ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ລະດັບເພີ່ມຂື້ນແລະການບົກຜ່ອງດ້ານການໄຫຼວຽນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ດ້ວຍການພັດທະນາຕໍ່ໄປຂອງພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ສະບາຍ.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ:

• ຄວາມຢາກອາຫານ, ຄວາມແຫ້ງແລ້ງແລະຄວາມຂົມຂື່ນໃນປາກ. ມັນພັດທະນາຍ້ອນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເພີ່ມຂື້ນເພື່ອ ກຳ ຈັດ ນຳ ້ຕານທີ່ເກີນ.
• ການຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ. ເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມຕ້ອງການຂອງແຫຼວທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະການຂັບຖ່າຍໃນປັດສະວະ.
• ຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມອຶດຫິວ. ຜ່ານອາຫານ, ຮ່າງກາຍພະຍາຍາມຊົດເຊີຍການຂາດແຄນພະລັງງານ.
• ການຫຼຸດລົງຢ່າງ ໜັກ ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ. ຮ່າງກາຍເຮັດວຽກ ໜັກ, ນຸ່ງອອກໄວ.
• ເຫງົານອນ, ເມື່ອຍລ້າ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນການເຮັດວຽກເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຮ່າງກາຍແລະຄວາມບໍ່ສາມາດທີ່ຈະປັບລະດັບນໍ້າຕານດ້ວຍຕົນເອງ.
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກທາງເພດ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງຄວາມເມື່ອຍລ້າຄົງທີ່ແລະການຂາດພະລັງງານ.
• ຫຼຸດລົງ, ວິໄສທັດທີ່ມົວ. ອາການຂອງການ ໝຸນ ວຽນບໍ່ດີປາກົດ.
• ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ, ບາດແຜທີ່ບໍ່ຫາຍດີ. ການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ.

ກັບໄປທີ່ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

ວິທີການໃນການວິນິດໄສພະຍາດ

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງ, ໃຫ້ ຄຳ ປຶກສາກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist, ການກວດເບິ່ງຄົນເຈັບ, ແລະການເກັບ ກຳ ຄຳ ຮ້ອງທຸກແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ອີງຕາມສິ່ງນີ້, ມາດຕະການບົ່ງມະຕິດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໄດ້ ດຳ ເນີນ:

• ການວິເຄາະນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ capillary,
• ການສຶກສາຂອງເລືອດ venous ແລະ plasma ສຳ ລັບເນື້ອໃນນ້ ຳ ຕານ,
• ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ: ການກວດເລືອດພາຍຫຼັງການບໍລິໂພກນ້ ຳ ຕານລະລາຍໃນນ້ ຳ,
• ການທົດສອບປັດສະວະທົ່ວໄປ: ກຳ ນົດການມີສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍ ketone ແລະ glucose,
• ການກໍານົດຂອງ hemoglobin glycosylated: ຈໍານວນເງິນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂົ່ມຂູ່ການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ,
• ການວິນິດໄສເລືອດ ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດ c-peptide ແລະ insulin: ສະແດງການລະເມີດແລະລະດັບຂອງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ.

ເພື່ອ ກຳ ນົດພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຜິດປົກກະຕິ, ທ່ານ ໝໍ ສັ່ງໃຫ້ມີການກວດກາເພີ່ມເຕີມ:

• ultrasound ຂອງສັນຍາ gastrointestinal, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
• ການກວດທົ່ວໄປ (ເລືອດ, ປັດສະວະ),
• ການກວດວິນິດໄສອາການແພ້ - ແມ່ນຖືກປະຕິບັດເພື່ອ ກຳ ນົດການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ.

ກັບໄປທີ່ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງ

ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງແມ່ນການຮັກສາໂລກທີ່ເປັນສາເຫດຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ຖ້າໂລກພະຍາດກາຍເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ການປິ່ນປົວແມ່ນແນໃສ່ສະຖຽນລະພາບຂອງສຸຂະພາບແລະ ກຳ ຈັດການສະແດງທີ່ລົບກວນກິດຈະ ກຳ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄົນເຈັບ. ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການ:

ການຮັກສາພະຍາດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງອາຫານປົກກະຕິຂອງຄົນເຮົາ.

• ປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດ. ກິນອາຫານທີ່ມີດັດຊະນີ glycemic ຕໍ່າ.
• ການຍົກເວັ້ນນິໄສທີ່ບໍ່ດີ: ການສູບຢາ, ເຫຼົ້າ.
• ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ອະນຸຍາດໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການໃຊ້ຢາພິເສດທີ່ມີຜົນຕໍ່ພູມຕ້ານທານ.
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະເພາະລໍາໄສ້, ໂລກອ້ວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງອາຫານ, ຢາເພື່ອປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ.
• ການບໍລິຫານຢາທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ໄດ້ຖືກປັບຂື້ນ.
• ຢາທີ່ມີທາດໂລຫິດຕິນ - ຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
• ການສັກຢາອິນຊູລິນ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ໃນກໍລະນີຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການປິ່ນປົວແລະອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ.

ກັບໄປທີ່ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

ອັນຕະລາຍຂອງພະຍາດວິທະຍາແມ່ນຫຍັງ?

ພະຍາດເບົາຫວານອາການແມ່ນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຊ້າໆຂອງພະຍາດ. ດ້ວຍການຮັກສາທີ່ບໍ່ທັນເວລາກ່ຽວກັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງ, ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງພັດທະນາທີ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ. ການຈັດປະເພດຂອງພະຍາດແມ່ນຂື້ນກັບລັກສະນະຂອງວິຊາ, ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງອາການແລະການປະກົດຕົວຂອງອາການແຊກຊ້ອນ. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດມີ 3 ອົງສາ - ບໍ່ຮຸນແຮງ, ປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ. ລາຍລະອຽດແລະຄຸນລັກສະນະຂອງລະດັບຂອງພະຍາດໄດ້ຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຕາຕະລາງ:

ລະດັບຂອງ	ພາວະແຊກຊ້ອນ	ການສະແດງອອກ	ອາການແລະລັກສະນະ
ງ່າຍດາຍ	retinopathy ຂັ້ນຕອນຂອງການອ່ອນໆ	ການລະເມີດການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ບັນດາເຮືອທີ່ລ້ຽງຊີວິດ	ສຽງສາຍຕາຫຼຸດລົງ ເສັ້ນເລືອດຝອຍເກີດຂື້ນ ແຜ່ນໃບຄ້າຍຄືເນື້ອງອກ.
ສະເລ່ຍ	Microangiopathy, ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ketoacidosis	ເຮັດໃຫ້ກະດູກຫັກແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດຂອງຮ່າງກາຍ, ກີດຂວາງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນໃຫ້ຈຸລັງແລະເນື້ອເຍື່ອ, ການຜະລິດຂອງອົງການ ketone ເພີ່ມຂື້ນໂດຍການຂາດອິນຊູລິນ, ການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍ	ຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ ປວດຮາກແລະຮາກ ລົມຫາຍໃຈ acetone ຈຸດອ່ອນ.
ຫນັກ	Retinopathy, ໂຣກ nephropathy, ໂຣກ neuropathy	ການຜັນຜວນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດຕະຫຼອດມື້	ເສັ້ນເລືອດຝອຍທີ່ ສຳ ຄັນ, ການກວດຂອງຫຼັງ, ການສູນເສຍວິໄສທັດ, ການລະເມີດຫນ້າທີ່ຂອງ excretory, edema ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນປະສາດ, malfunctions ໃນການປະຕິບັດຂອງການກະຕຸ້ນເສັ້ນປະສາດ, ຄວາມເຈັບປວດ, cramps ຂອງແຂນ, ການສູນເສຍຄວາມຮູ້ສຶກ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍຂອງໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງ:

ບັນຫາກ່ຽວກັບລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈມັກຈະເຮັດໃຫ້ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານເສຍຊີວິດ.

• pathology ຂອງລະບົບ cardiovascular - infarction myocardial, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ,
• ພະຍາດຕິດແປດ - ພູມຕ້ານທານຫຼຸດລົງ, ມີບາດແຜທີ່ບໍ່ປິ່ນປົວ, ການສະແດງອອກທີ່ເປັນຂີ້ກະເດືອນແລະເຊື້ອເຫັດ,
• ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕີນທີ່ມີການອັກເສບແລະການເສຍຊີວິດຂອງເຊນ,
• ເສຍສະຕິ.

ກັບໄປທີ່ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

ການປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງ

ການປ້ອງກັນພະຍາດໂຣກແລະລັກສະນະຂອງພາວະແຊກຊ້ອນປະກອບມີການກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ, ຕິດຕາມໂດຍແພດຊ່ຽວຊານ endocrinologist ແລະຕິດຕາມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຮັກສາຊີວິດສຸຂະພາບດີ. ພ້ອມທັງປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍປານກາງ, ການຮັກສາໃຫ້ທັນເວລາແລະຄວບຄຸມພະຍາດທີ່ ກຳ ລັງເກີດຂື້ນ. ການຍອມຮັບຢາຄວນໄດ້ຮັບການປະສານສົມທົບກັບແພດ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ.

ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານຂັ້ນສອງ

ມີ 3 ກຸ່ມສາເຫດທີ່ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍຫຼັກການຂອງການພັດທະນາສະພາບດັ່ງກ່າວ:

1. ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດຂອງພະຍາດມະເລັງ.
2. ພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine.
3. ຜົນກະທົບຂອງປັດໃຈທີ່ເປັນພິດຕໍ່ໂຣກມະເຮັງ.

ພະຍາດເສັ້ນປະສາດຂອງ pancreas ປະກອບມີ:

• neoplasm malignant ໃນອະໄວຍະວະນີ້.
• Glucagonoma.
• ໂລກມະເລັງ
• Somatostinoma.
• ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບຍ້ອນຄວາມເຈັບປວດ.
• ໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ / ສ້ວຍແຫຼມ.

ພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine ປະກອບມີ:

• ພະຍາດຂອງ Wilson-Konovalov.
• ໂຣກໂຣກ Itsenko-Cushing.
• Acromegaly.
• Pheochromocytoma.
• Hemochromatosis.
• ໂຣກໂຣກ Cohn.

ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ໂຣກຜີວຂອງຢາແລະສານທີ່ເປັນພິດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂຣກ pancreatitis, ເຊິ່ງຜົນຈາກການເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກ pancreatogenic. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຜະລິດອິນຊູລິນມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບ insulin ຫຼຸດລົງ, ຈຸລັງທົດລອງໄດ້ຮັບຄວາມເດືອດຮ້ອນ. ເປັນຜົນມາຈາກ - hyperglycemia. ຢາເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີກຸ່ມຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ຢາຂ້າສັດຕູພືດ, ຢາ ບຳ ບັດດ້ວຍຢາເຄມີ, ຢາ diuretics.

ອາການແລະການບົ່ງມະຕິ

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນເປັນຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດນີ້. ນັ້ນແມ່ນ, ອາການເບິ່ງຄືວ່າຈະເພີ່ມຂື້ນຫຼັງຈາກເວລາທີ່ແນ່ນອນ, ຄື, ພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ.

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຜະລິດຕະພັນອາຫານທີ່ເປັນ ທຳ ມະຊາດ (ການແພດ) ທີ່ບໍ່ສາມາດຜະລິດໄດ້ໂດຍອີງໃສ່ນ້ ຳ ທະເລ Fucus, ພັດທະນາໂດຍສະຖາບັນວິທະຍາສາດລັດເຊຍ, ທີ່ຂາດບໍ່ໄດ້ໃນອາຫານແລະຄາບອາຫານຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ທັງຜູ້ໃຫຍ່ແລະໄວ ໜຸ່ມ. ລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ.

ຫນ້າທໍາອິດ, ຄວາມຫິວນ້ໍາທີ່ບໍ່ສາມາດຕ້ານທານໄດ້ປາກົດ, ເຊິ່ງ, ເຖິງວ່າຄົນຈະດື່ມນ້ໍາຫຼາຍປານໃດກໍ່ຕາມ, ມັນກໍ່ບໍ່ຜ່ານ. ໃນເວລາດຽວກັນ, polyuria ຍັງພັດທະນາ - ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງດື່ມຫຼາຍ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າລາວແລ່ນໄປຫ້ອງນ້ໍາເລື້ອຍໆ.

ການຂາດນ້ ຳ ແລະການຂາດແຄນພະລັງງານ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຮົາຮູ້ສຶກເມື່ອຍງ່າຍແລະຢາກນອນຢູ່ສະ ເໝີ. ພ້ອມກັນນັ້ນການຂາດພະລັງງານສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຢາກອາຫານ. ເພື່ອເຮັດໃຫ້ມັນ, ຮ່າງກາຍຕ້ອງການອາຫານຫຼາຍ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ຮັບໄຂມັນ, ແຕ່ແທນທີ່ຈະຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ.

ວິທີການວິນິດໄສແມ່ນຄືກັນກັບ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານໃນຮູບແບບຕົ້ນໆ. ຄຸນລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີອາການແມ່ນວ່າຕົວຊີ້ວັດກ່ຽວກັບການກວດເລືອດເປົ່າແມ່ນເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ, ແຕ່ວ່າຫຼັງຈາກການໂຫຼດຂອງນ້ ຳ ຕານຂອງຄົນເຈັບ, ມັນຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງອາການແຊກຊ້ອນ

ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ, ເພາະວ່າພະຍາດເບົາຫວານຕົວເອງເປັນພະຍາດທີ່ສັບສົນ, ແລະໃນນີ້ຍັງເປັນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງອີກດ້ວຍ.

ສະນັ້ນ, ການຮັກສາຄວນເລີ່ມຕົ້ນໃຫ້ໄວທີ່ສຸດເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນທຸກຊະນິດ.

ເຫດຜົນຫຼັກໆ ສຳ ລັບການພັດທະນາແມ່ນຫຍັງ?

ກົນໄກການພັດທະນາສະພາບການນີ້ສາມາດແຕກຕ່າງກັນແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງ ຈຳ ແນກກຸ່ມຕໍ່ໄປນີ້ຂອງສາເຫດຂອງພະຍາດດັ່ງນີ້:

1. ພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine:

ໂຣກຫລືໂຣກຂອງໂຣກ Itsenko-Cushing. ນີ້ແມ່ນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງລະບົບ endocrine, ມີລັກສະນະໂດຍການຜະລິດຮໍໂມນ adrenocorticotropic ເພີ່ມຂື້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຮໍໂມນຂອງ cortex adrenal ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຫຼາຍເກີນໄປ - cortisol, cortisone, corticosterone, aldosterone ແລະ androgens. ທັງ ໝົດ ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ປະກົດການ hypercorticism (ການເຮັດວຽກຂອງ adrenal ເພີ່ມຂື້ນ): ໂລກອ້ວນ, ໜ້າ ຮູບຂອງດວງຈັນ, ສິວ, ຜົມເພີ່ມຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ (hirsutism), ໂລກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງວົງຈອນປະ ຈຳ ເດືອນ. ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ການໃຊ້ cortisol ຫຼາຍເກີນໄປຈະເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ເປັນຜົນມາຈາກການຜະລິດ glucose ເພີ່ມຂື້ນໂດຍຕັບແລະການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ບົກຜ່ອງ. ໃນ 90% ຂອງກໍລະນີ, ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ໂຣກ pituitary adenoma (ເນື້ອງອກໃນສະ ໝອງ ທີ່ຜະລິດຮໍໂມນ adrenocorticotropic ເກີນ) ແລະໃນ 10% ສາເຫດແມ່ນເນື້ອງອກ adrenal ທີ່ຜະລິດ cortisol ຫຼາຍເກີນໄປ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣໂຊໂມໂຣໂມໂມໂມໂມໂຊມແມ່ນເປັນເນື້ອງອກທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຮໍໂມນ, ເຊິ່ງມັກຈະຕັ້ງຢູ່ໃນຕ່ອມ adrenal, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຢູ່ນອກມັນ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການປ່ອຍ catecholamines ທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ (adrenaline ແລະ norepinephrine) ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າວິຕາມິນ catecholamine - ອາການສັ່ນສະເທືອນ, ກະທັນຫັນ, ໜາວ, ເຫື່ອອອກຫຼາຍ, ພະຍາດຕາຕໍ້ແລະເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດ. ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, catecholamines ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດພ້ອມທັງຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ໄປອີກ. Acromegaly - ພະຍາດຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ມົດລູກອັກເສບທາງ ໜ້າ, ພ້ອມດ້ວຍການຜະລິດຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ເພີ່ມຂື້ນ - ມັນຍັງຖືກເອີ້ນວ່າຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ. ໃນ 90% ຂອງກໍລະນີ, ມັນເປັນເນື້ອງອກທີ່ຜະລິດຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ. ມັນປະກົດຂື້ນຫຼັງຈາກການສ້າງກະດູກຂອງກະດູກແລະມີລັກສະນະການເພີ່ມຂື້ນຂອງແປງ, ຕີນ, ແລະດ້ານ ໜ້າ ຂອງກະໂຫຼກ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕມີຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັບ insulin ແລະພະຍາດເບົາຫວານ. ຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັບ insulin ມີປະມານ 1 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກໂຫລດກັບຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະມີລັກສະນະໂດຍການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ. ຖ້າຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕປະຕິບັດເປັນເວລາດົນກວ່າ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ - ການສ້າງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງຈະຫຼຸດລົງແລະ hyperglycemia ພັດທະນາ. ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ພະຍາດຈະພັດທະນາໃນ 10-15% ຂອງກໍລະນີ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລນ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການໃຊ້ສານ aldosterone ຫຼາຍເກີນໄປ, ລະດັບຂອງໂພແທດຊຽມໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງ. ດັ່ງນັ້ນ, hyperglycemia ພັດທະນາ. Hemochromatosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດທີ່ມີລັກສະນະສະເພາະໂດຍການເຮັດວຽກຂອງທາດເຫຼັກໃນຮ່າງກາຍທີ່ບົກຜ່ອງແລະການສະສົມຂອງມັນຢູ່ໃນແພຈຸລັງ. ມັນເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະດູດຊືມໃນປະລິມານຫຼາຍກ່ວາທີ່ ຈຳ ເປັນ, ແລະເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະສະສົມຢູ່ໃນຕັບ, ຂີ້ກະເທີແລະຜິວ ໜັງ. ມັນແມ່ນການສະສົມຫຼາຍເກີນໄປຂອງມັນໃນຕັບແລະກະຕຸກເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ. ພະຍາດ Wilson-Konovalov ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ ທີ່ບົ່ງມະຕິໂດຍການສັງກະສີໃນກະເພາະອາຫານແລະການ ນຳ ໄປສູ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນ - ຕັບ, ສະ ໝອງ, ຕາຕາ. ການປ່ອຍທອງແດງຫລາຍເກີນໄປໃນຕັບ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ.

2. ພະຍາດຂອງກະຕຸກ:

Glucagonoma - ເປັນເນື້ອງອກທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຈຸລັງ alpha ຂອງບັນດາ islets ຂອງ Langerhans ຂອງ pancreas, ເຊິ່ງຜະລິດ glucagon. ພະຍາດນີ້ພ້ອມກັບໂລກເລືອດຈາງ, ໂລກຜິວ ໜັງ ແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໃນ 80% ຂອງຄົນເຈັບ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ. Somatostinoma ແມ່ນເນື້ອງອກຈາກຫ້ອງທົດລອງຂອງບັນດາ islet ຂອງ Langerhans ຂອງ pancreas ທີ່ຜະລິດ somatostatin. ຮໍໂມນນີ້ພ້ອມກັບຮໍໂມນອື່ນໆ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ແລະການຜະລິດທີ່ເກີນຂອງມັນ ນຳ ໄປສູ່ການຂາດອິນຊູລິນ. ໂຣກມະເຮັງໃນກະເພາະແມ່ນໂຣກມະເລັງທີ່ເປັນໂຣກມະເລັງທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງຕ່ອມຂົມ.ໃນເວລາທີ່ຈຸລັງຂອງ pancreatic ທີ່ຜະລິດ insulin ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຂະບວນການເປັນມະເລັງ, ການໃຊ້ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງແລະ hyperglycemia ພັດທະນາ. Pancreatectomy, ຫຼືການໂຍກຍ້າຍຂອງ pancreas ໄດ້ - ບໍ່ມີການຜະລິດຂອງ insulin ຫມົດ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຜີວ. ນີ້ເກີດຂື້ນໃນ 15 ເຖິງ 18% ຂອງຄົນເຈັບ. ເຫດຜົນແມ່ນການ ທຳ ລາຍສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງກະດູກສັນຫຼັງພ້ອມດ້ວຍຈຸລັງທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ. ໂຣກປອດອັກເສບຊໍ້າເຮື້ອແມ່ນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ເປັນສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານໃນ 40% ຂອງກໍລະນີ. ເປັນຜົນມາຈາກການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງຂອງບັນດາ islets ຂອງ Langerhans ຂອງກະຕ່າຍແມ່ນຂາດແລະການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ. ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເຈັບປວດກັບຕັບ.

3. ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງສານພິດແລະຢາ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ເກີດຂື້ນໃນກະເພາະ - ພວກມັນສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານ (ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເປັນພິດ) ດ້ວຍການລະເມີດການຜະລິດອິນຊູລິນ, ຫຼືພວກມັນສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງ pancreatic ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງ insulin, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໄປສູ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງ ນຳ ໄປສູ່ hyperglycemia. ຢາເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີຢາຂ້າແມງໄມ້, ການໃຊ້ glucocorticosteroids ໄລຍະຍາວ, ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ຢາ diuretics, ຢາ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ.

ໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງ - ແມ່ນສາເຫດຫຍັງ?

ແນ່ນອນວ່າພວກທ່ານຫຼາຍຄົນໄດ້ຍິນແນວຄິດແບບນີ້ - ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງ. ແຕ່, ບາງທີອາດ, ມີຄົນ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ທີ່ສາມາດໃຫ້ ຄຳ ນິຍາມທີ່ເຂົ້າໃຈໄດ້ແລະຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບພະຍາດນີ້. ຄືກັບຊື່ທີ່ບົ່ງບອກ, ພະຍາດນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເບົາຫວານ ທຳ ມະດາ, ແຕ່ວ່າຄວາມແຕກຕ່າງຂອງມັນແມ່ນຫຍັງ? ພວກເຮົາຈະພະຍາຍາມໃຫ້ ຄຳ ຕອບທີ່ແນ່ນອນແລະຊັດເຈນຕໍ່ ຄຳ ຖາມນີ້.

ຄຸນສົມບັດ

ໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງເກີດຂື້ນຍ້ອນການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດ pancreatic. ມັນສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໃນເວລາທີ່ສັງເກດເຫັນວ່າບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງລະບົບ endocrine. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ຢຸດເຮັດວຽກຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຫຼັງຈາກເປັນພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນໂຣກມະເລັງ, ໂຣກມະເຮັງແລະໂຣກກະເພາະ.

ຍ້ອນເຫດນີ້, ອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງແມ່ນເກືອບຄ້າຍຄືກັນກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ I. ຈາກທັດສະນະຂອງຢາ, ມັດທະຍົມ (ຫຼືຍ້ອນວ່າມັນຍັງເອີ້ນວ່າໂຣກເບົາຫວານ) ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນສະພາບການທີ່ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຍັງປົກກະຕິທັງກ່ອນແລະຫຼັງອາຫານ, ແຕ່ມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກທີ່ມີນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍສູງ.

ພະຍາດດັ່ງກ່າວມັກຈະພັດທະນາດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານເປັນລະບົບໃນປະລິມານຫຼາຍ, ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນ, ຮ່າງກາຍຍັງມີຄວາມແຂງແຮງໃນການຕໍ່ຕ້ານກັບນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປ. ອະນຸພາກສ່ວນເກີນຂອງ glucose ສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສາມມີສາມອົງສາ - ເບົາບາງ, ປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ.

ດ້ວຍລະດັບເບົາບາງ, ພະຍາດສາມາດຮັກສາໄດ້ໂດຍການຮັກສາອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດ. ຮູບແບບເຄິ່ງກາງຂອງໂຣກເບົາຫວານອາການແມ່ນປະກອບດ້ວຍການປິ່ນປົວແບບປະສົມ, ທັງດ້ວຍການກິນອາຫານແລະຢາທາງປາກ. ແຕ່ປະມານລະດັບຮຸນແຮງ, ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະເວົ້າສອງສາມຄໍາແຍກຕ່າງຫາກ - ໃນເວລາທີ່ມີຢູ່ໃນເວລານີ້, ຄົນເຈັບມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນລະດັບນໍ້າຕານ, ນອກຈາກນັ້ນ, ລາວຍັງຕ້ອງການຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ຂ້ອນຂ້າງ.

ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານອາການຂັ້ນສອງ

ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ພົບຢູ່ໃນພະຍາດທາງເດີນຂອງລະບົບ endocrine. ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເປັນການບ່ຽງເບນແລະພະຍາດຕໍ່ໄປນີ້:

ພະຍາດຫຼືອາການຂອງ Itsenko-Cushing (ຫຼືໂຣກ ຊຳ ເຮື້ອຫຼາຍເກີນໄປ), acromegaly, ເຊິ່ງມີລັກສະນະໂດຍຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ເກີນ, pheochromocytoma, ເນື້ອງອກທີ່ຜະລິດ catecholamines ຫຼາຍເກີນໄປ, ອາການຂອງ Cohn, hyperaldosteronism ຕົ້ນຕໍແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າລະດັບຂອງໂພແທດຊຽມທີ່ ຈຳ ເປັນຫຼຸດລົງພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ aldosterone. ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ທາດນ້ ຳ ຕານ, glucogonoma - ເນື້ອງອກຈາກຈຸລັງຂອງ islets ຂອງ Langerhans, ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຈັບ ກຳ ລັງເສື່ອມສະພາບ, ມີບາດແຜຢູ່ປາຍສຸດ.

ພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກ pancreatic ຂັ້ນສອງຍັງມີຄວາມແຕກຕ່າງ. ມັນຈະເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກການ ກຳ ຈັດຂີ້ກະເທີຫລືມະເລັງຂອງໂລກ ໜອງ ໃນ (ຮ່າງກາຍແລະຫາງຂອງມັນ). ແລະນອກຈາກນັ້ນ, ພະຍາດເລືອດຈາງແມ່ນພະຍາດຂອງການສະສົມທາດເຫຼັກ, ເມື່ອລະດັບຂອງທາດເຫຼັກໃນເລືອດ (ຕາມປົກກະຕິມັນຖືກຄວບຄຸມໂດຍກົນໄກການ ຕຳ ນິຕິຊົມ) ແມ່ນ: ທາດເຫຼັກຈະຖືກດູດຊຶມຫຼາຍກ່ວາປົກກະຕິ, ມັນເຂົ້າສູ່ຕັບ, ຂີ້ກະເທີແລະຜິວ ໜັງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມີພະຍາດຕິດແປດ: ຜິວສີເທົາເຂັ້ມ, ຕັບໃຫຍ່ແລະໂລກເບົາຫວານ.

ມັນຂ້ອນຂ້າງຍາກທີ່ຈະບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ, ໃນບາງກໍລະນີ, ພະຍາດນີ້ຖືກກວດພົບພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ມີລັກສະນະຫຼືໃນລະຫວ່າງການກວດສອບແບບສຸ່ມ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ການຊົດເຊີຍແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້, ເຊິ່ງບັນລຸໄດ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນອາຫານການກິນຫລືກິນຢາ hypoglycemic ທາງປາກ. ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດບໍ່ໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍ ketosis.

ຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານມີສາມລະດັບ, ເຊິ່ງຂື້ນກັບລະດັບຂອງ glycemia, ຄວາມອ່ອນໄຫວກັບຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວແລະການມີຫຼືບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ.

ໃນລະດັບປານກາງແມ່ນກໍລະນີຂອງພະຍາດເຊິ່ງການຊົດເຊີຍແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍການປະສົມປະສານຂອງອາຫານແລະຢາທີ່ມີທາດໃນເລືອດໃນປາກຫຼືການບໍລິຫານອິນຊູລິນໃນປະລິມານບໍ່ເກີນ 60 ໜ່ວຍ / ວັນ. ລະດັບ glucose ໃນເລືອດໄວ 12 mmol / L ແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້. ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂຣກ keto-acidosis, ມັກຈະມີການສະແດງອອກຂອງໂຣກ microangiopathy ອ່ອນໆ.

ປະລິມານເບົາຫວານໃນລະດັບຮຸນແຮງລວມມີພະຍາດຕ່າງໆທີ່ມີຫຼັກສູດ labile ເຊິ່ງມີລັກສະນະສະແດງອອກໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເວລາກາງເວັນ, ມີທ່າອ່ຽງໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ketoacidosis. ໃນກໍລະນີນີ້, ລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດໄວເກີນ 12.2 mmol / L. ການຊົດເຊີຍຮຽກຮ້ອງໃຫ້ປະລິມານອິນຊູລິນເທົ່າກັບ 60 ໜ່ວຍ / ມື້ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດໃນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຮ້າຍແຮງ: ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ໃນການພົວພັນກັບອາການທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ແລະຫລັກສູດຂອງພະຍາດ, ຄວາມສາມາດຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ.

ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງ

ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ pancreatic, pancreatitis ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກ fibrocalculosis, ໂຣກມະເຮັງໃນໂຣກ pancreatic, ການຜ່າຕັດຂອງໂຣກ pancreatic, hemochromatosis (ປະຖົມແລະມັດທະຍົມ). ຮອງຈາກຮໍໂມນສ່ວນເກີນ, ໂຣກ Cushing, ໂຣກ pheochromocytoma, acromegaly, glucagon, somatostatinoma, thyrotoxicosis, hyperaldosteronism. ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກພັນທຸ ກຳ: ໂຣກທີ່ຕ້ານທານກັບພູມຕ້ານທານທາງອິນຊູລິນ, cytopathy mitochondrial, ອື່ນໆ. ນຳ ມາຈາກສານພິດແລະຢາ: ສານພິດແລະຢາທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຕໍ່ຈຸລັງຂ, ຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນ.

ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງບໍ່ໄດ້ປະສົບໂຣກ microangiopathy, ແຕ່ວ່າໃນປັດຈຸບັນມັນໄດ້ຮັບການພິສູດແລ້ວວ່າອາການແຊກຊ້ອນຍັງເປັນໄປໄດ້ໃນກໍລະນີທີ່ມີໂຣກ hyperglycemia ແກ່ຍາວ.

ພະຍາດເບົາຫວານ Pancreatic

ຂະບວນການທາງດ້ານ pathological ໃດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກຕັບສາມາດນໍາໄປສູ່ໂລກເບົາຫວານ: ການອັກເສບແລະການຜ່າຕັດຂອງໂຣກ pancreatic. ຄວາມບໍ່ທົນທານກາວໄດ້ຖືກກວດພົບໃນ 9-70% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ການແຜ່ກະຈາຍຄວາມຖີ່ຂອງຕົວຊີ້ວັດຕ່າງໆແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບມາດຖານຕ່າງໆ ສຳ ລັບການລະລາຍຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະປັດໄຈດ້ານລະບົບນິເວດ. ປະມານ 15-18% ຂອງຄົນເຈັບພັດທະນາ“ ໂລກເບົາຫວານ” ຫຼັງຈາກການປະກາດຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ຫຼັງຈາກ 4-6 ເດືອນ, hyperglycemia ແລະ glucosuria ສາມາດ ກຳ ຈັດໄດ້ໂດຍໄວ.

ພະຍາດເບົາຫວານໃນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນມີລັກສະນະສະແດງໂດຍໂລກເບົາຫວານແລະ hyperglucagonemia ເຊິ່ງສາມາດເປັນສາເຫດຂອງ ketoacidosis. ໃນພະຍາດ pancreatitis, ລະດັບອິນຊູລິນແລະລະດັບ glucagon ພົວພັນກັບມະຫາຊົນຂອງຈຸລັງ islet: ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ລະດັບ insulin ແມ່ນປົກກະຕິຫຼືສູງປານກາງ, ລະດັບ glucagon ແມ່ນປົກກະຕິ, ແລະດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ໂລກ hypoinsulinemia ແລະໂລກເລືອດຈາງໃນເລືອດພັດທະນາ.

ໂປຼແກຼມຮໍໂມນນີ້ໃນການຂາດ enzyme ແລະໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງ glycemia ກັບໂຣກຊືມເສົ້າໃນເລື້ອຍໆແລະຮ້າຍແຮງ.

Pancreatitis ເຫຼົ້າ (AP) ແມ່ນຮູບແບບທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອາຍຸກາງ, ໃນເວລາທີ່ການສະຫງວນຂອງ endocrine ແລະ exocrine ຂອງ pancreas ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງ. ໃນການບົ່ງມະຕິຂອງພະຍາດເອພີ, ຄວາມບຽດບຽນຂອງໂລກກີນເຫລົ້າເຮື້ອຮັງ, ໂຣກຕັບແຂງແລະພະຍາດຄວາມດັນສູງຂອງປະຕູແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ໂດຍການຮັກສາອາຫານແລະຢາ hypoglycemic ທາງປາກ, ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ຂໍ້ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບອາຫານແລະການຮັກສາດ້ວຍ enzymes pancreatic ປັບປຸງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ.

ອີງຕາມການຈັດປະເພດຂອງ WHO, ພະຍາດເບົາຫວານໃນເຂດຮ້ອນແມ່ນແບ່ງອອກເປັນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນທາດໂປຼຕີນຈາກໂຣກເບົາຫວານ (PDPD) ແລະໂຣກເບົາຫວານໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາ. ຕໍ່ມາ, ຄຳ ວ່າ“ ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ ກຳ ນົດພະຍາດເບົາຫວານ” ໄດ້ຖືກສະ ເໜີ ສຳ ລັບຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້.

ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ PDA

Glycemia ແມ່ນສູງກ່ວາ 11 mmol / l, - ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດຫຼັງຈາກ 30 ປີ, - ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ (BMI) ຕໍ່າກວ່າ 19 ກິໂລກຼາມ / ມ 2, - ຂາດ ketosis, - ສະຖານະພາບເສດຖະກິດ - ສັງຄົມຕໍ່າ, - ຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນຫຼາຍກ່ວາ 60 ໜ່ວຍ / ມື້.

ເງື່ອນໄຂເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບ FKPD ປະກອບມີ: - ຂໍ້ມູນ anamnestic ກ່ຽວກັບອາການເຈັບທ້ອງໃນປີທີ່ຜ່ານມາ, - ຫຼັກຖານທາງ radiographic ຫຼື ultrasound ຂອງການຄິດໄລ່ຂອງພະຍາດ pancreatic ຍົກເວັ້ນໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ, cholelithiasis, hyperparathyroidism.

ການຂາດ ketosis ຈະ ຈຳ ແນກກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່ຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເຂດຮ້ອນຈາກ IDDM. ພວກເຂົາພະຍາຍາມອະທິບາຍຄວາມຕ້ານທານນີ້ກັບ ketosis ໂດຍການລະງັບທາດ insulin ທີ່ຍັງເຫຼືອ, ການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງທີ່ມີການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ glucagon ທີ່ອ່ອນແອຕໍ່ການໂຫຼດ glucose, ແລະຍັງບໍ່ມີການເປັນໂລກອ້ວນແລະການຫຼຸດລົງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນການສະ ໜອງ ຂອງ NEFA - ketogenesis substrates.

PDPD ແມ່ນສະແດງໂດຍ fibrosis ໃນລະດັບຫນ້ອຍກ່ວາ fibrocalculous. ແຜຂອງຈຸລັງ islet ແມ່ນ heterogeneous, ແຕ່ວ່າບໍ່ມີຫຼັກຖານຂອງຄວາມເສຍຫາຍ autoimmune ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ. ໃນບາງກໍລະນີ, ຕັບກໍ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການ (ຕັບແຂງ, ​​ໄຂມັນເສື່ອມສະມັດຕະພາບ).

PDAP ຖືວ່າເປັນຜົນມາຈາກການຂາດທາດໂປຼຕີນໃນໂພຊະນາການ. ໄດ້ມີການ ກຳ ນົດເພີ່ມເຕີມວ່າການຂາດທາດໂປຼຕີນແມ່ນເກີດຂື້ນໃນບາງກໍລະນີຂອງພະຍາດຢູ່ໃນປະເທດທີ່ພະຍາດເບົາຫວານແບບນີ້ບໍ່ ທຳ ມະດາ, ແລະບາງຄົນທີ່ເປັນພະຍາດນີ້ບໍ່ມີອາການຂາດສານອາຫານ. ມັນເບິ່ງຄືວ່າປັດໃຈອື່ນນອກ ເໜືອ ຈາກການຂາດທາດໂປຼຕີນອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການພັດທະນາ PDAP (Scheme 1).

ຄາບອາຫານສະເພາະທີ່ບັນຈຸສານ cyanogens ຊະນິດມັນຕົ້ນສາມາດມີບົດບາດໃນການເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ pancreatic.

ມັນຕົ້ນບັນຈຸ linamarine, ເຊິ່ງຖືກ hydrolyzed ເຂົ້າໄປໃນອາຊິດ hydrocyanide ທີ່ເປັນພິດ. ໂດຍປົກກະຕິ, ມັນບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກກຸ່ມ sulfhydryl ຂອງກົດອະມິໂນ: methioninine, cystine, cysteine ​​ໃນ thiocyanate.

ທິດສະດີນີ້ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍເຖິງອັດຕາການແຜ່ລະບາດຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເຂດຮ້ອນທີ່ອາຫານເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ບໍລິໂພກ, ແລະເປັນຫຍັງບໍ່ມີໂລກລະບາດຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເຂດເຂດທີ່ມີການບໍລິໂພກມັນຕົ້ນ. ບາງທີ, ເລື່ອງແມ່ນຢູ່ໃນວິທີການໃນການປຸງແຕ່ງຜະລິດຕະພັນ.

ພະຍາດທີ່ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍຊະນິດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ເຫຼົ້າ, ເຊິ່ງເກັບມ້ຽນໄວ້ໃນພາຊະນະພິເສດທີ່ບັນຈຸສານໄຊທານີ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ. ຜູ້ຊາຍທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 30 ປີປະສົບກັບໂຣກນີ້ຢູ່ປະເທດ Kenya, Uganda ແລະ South Africa.

FKPD ແມ່ນມັດທະຍົມໃນການພົວພັນກັບພະຍາດ pancreatitis ຄິດໄລ່ເຂດຮ້ອນແລະບໍ່ມີການພັດທະນາໃນທຸກໆກໍລະນີ. ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດກັບ FKPD ແມ່ນມີຄວາມ ໝາຍ ຫຼາຍກວ່າ PDPD. ການຄິດໄລ່ຂອງເສັ້ນດ່າງທີ່ຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂື້ນແລະເສັ້ນໃຍກະດູກສັນຫຼັງເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມຂອງ exocrine ແລະການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ b ຫຼຸດລົງ.

ໃນການສຶກສາ ໜຶ່ງ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ C-peptide ໃນ plasma ໃນເລືອດໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນ 75% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະພະຍາດພູມຕ້ານທານ trypsin (ເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງ exocrine dysfunction) ໃນ 66% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ FKPD. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນການພັດທະນາຂັ້ນສອງຂອງຮູບແບບຂອງໂລກເບົາຫວານນີ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ pancreatitis.

ການຂາດແຄນ panocreatic ສາມາດເປັນຮູບແບບພິເສດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ບໍ່ຄືກັບໂຣກຂາດສານອາຫານ. ນີ້ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນມຸມມອງທາງເລືອກຂອງກິດຈະ ກຳ ທີ່ສະ ເໜີ - ການຂາດສານອາຫານໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຜົນມາຈາກພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້, i.e. ການຂາດສານອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍກ່ວາການຂາດສານອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານ.

ການລວມຕົວຂອງຄອບຄົວໃຫຍ່ໆຂອງ FCPD ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນປະເທດອິນເດຍໃຕ້, ເຊິ່ງອັດຕາສ່ວນຂອງການແຕ່ງງານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດແມ່ນສູງຕາມປະເພນີ, 10% ຂອງຄົນເຈັບມີສະມາຊິກໃນຄອບຄົວທີ່ມີບັນດາໂຣກ pancreatitis ທີ່ຄິດໄລ່ຫຼືພະຍາດ pancreatic exocrine ແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ glucose.

ການສຶກສາທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງປະຊາກອນນີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມໂຍງຂອງ FCD ກັບ HLA DQB, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບສະມາຄົມກັບ 3 ພື້ນທີ່ຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ສູງຂອງເຊື້ອອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງມີສ່ວນພົວພັນກັບ NIDDM ເຊັ່ນກັນ. ຢູ່ພາກ ເໜືອ ຂອງປະເທດອິນເດຍ, ຮູບແບບຄອບຄົວຂອງ FKPD ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງ ທຳ ມະດາ, ປັດໃຈດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມມີບົດບາດຫຼາຍຢູ່ທີ່ນີ້.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຮັກສາການຜ່າຕັດຂອງເນື້ອງອກ (ເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ທັງ ໝົດ ຫຼືເປັນໂຣກຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງລວມທັງ ໝົດ ກັບ duodenectomy, ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານໃນ labile, ຄືກັບໂຣກຊືມມ້ຽນ).

ສະຖານະການທີ່ບໍ່ເປັນໂຣກທີ່ຫາຍາກທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງທັງ ໝົດ ແມ່ນໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານທີ່ຍັງຄົງຄ້າງໃນເດັກເກີດ ໃໝ່, ສ່ວນຫຼາຍພວກມັນຈະເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນ labile ຫຼັງຈາກຜ່າຕັດ.

ໃນພະຍາດ hemochromatosis (ຕົ້ນຕໍຫຼືມັດທະຍົມຈົນເຖິງ thalassemia ໃຫຍ່), ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນລັກສະນະ, ເຊິ່ງເກີດຈາກການ ໜັກ ເກີນຂອງທາດເຫຼັກ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວໃຈຣັດ.

ພື້ນຖານຂອງໂລກເບົາຫວານໃນໂລກເອດສ໌ແມ່ນການປະສົມປະສານຂອງເຊື້ອໄວຣັດ, ໂຣກຕັບແຂງຂອງຕັບແລະອາດຈະເປັນຜົນກະທົບທີ່ສ້າງຄວາມເສຍຫາຍຂອງເງິນຝາກທາດເຫຼັກໃນກະເພາະ. ໃນຄົນເຈັບຂອງກຸ່ມນີ້, ການຫຼຸດຜ່ອນບາງສ່ວນຂອງການສະແດງອອກຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາດແປ້ງທາດແປ້ງຫຼັງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດເຫຼັກສາມາດບັນລຸໄດ້.

ໂລກເບົາຫວານມັດທະຍົມກັບຮໍໂມນສ່ວນເກີນ

ໂຣກໂຣກ endocrine ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນມີລັກສະນະສະແດງໂດຍການບົ່ງມະຕິຂອງຮໍໂມນສານຮໍໂມນຮໍໂມນທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໂຣກ Cushing - ຄວາມລັບຂອງ cortisol ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ປົກກະຕິຄື: ໃບ ໜ້າ ທີ່ມີຮູບຊົງໃນດວງຈັນ, ໂລກອ້ວນໃນກາງ, ໂລກຄວາຍຄວາຍ, ສິວ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂລກເລືອດແດງ, ໂລກປະ ຈຳ ເດືອນ.

ອີງຕາມວັນນະຄະດີ, 50-94% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Cushing ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານລະດັບ glucose, 13-15% ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຫຼັງຈາກການແກ້ໄຂ hypercortisolemia, 10% ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ເນື່ອງຈາກວ່າອັດຕາການແຜ່ຫຼາຍຂອງ NIDDM ໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປແມ່ນ 5 %10%, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ວ່າຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ປະສົບກັບໂຣກ NIDDM ທີ່ເກີດຈາກ hypercortisolemia.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂປຼ.
ອັດຕາສ່ວນທີ່ແທ້ຈິງຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີ pheochromocytoma ແມ່ນບໍ່ຮູ້ເທື່ອ.

Acromegaly ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະຖືກສະແດງໂດຍລະດັບສູງຂອງຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ. ຫຼາຍກ່ວາ 90% ຂອງກໍລະນີແມ່ນເກີດມາຈາກເນື້ອງອກຂອງໂຣກ STH-secreting, ໃນສ່ວນທີ່ເຫຼືອມີການຮັກສາໂຣກ Ectopic ຂອງ STH ຫຼື somatoliberin ໂດຍເນື້ອງອກຕ່າງໆ. STH ມີຜົນກະທົບຄ້າຍຄື insulin ແລະພະຍາດເບົາຫວານ. ຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັບ insulin, ຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ "STH" ຢ່າງຮຸນແຮງ, ມີເວລາປະມານ 1 ຊົ່ວໂມງ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດມັກຈະບໍ່ຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ; ຄົນເຮົາບໍ່ຄວນລືມກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໂຣກຂອງ NIDDM ໃນຄົນທົ່ວໄປ.

Glucagon - ເປັນເນື້ອງອກທີ່ຫາຍາກຂອງຈຸລັງຂອງເດັກນ້ອຍ Langerhans. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ glucagon plasma ເຮັດໃຫ້ມີອາການທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ເປັນເອກະລັກ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະຂອງໂຣກ erythema ເຄື່ອນຍ້າຍໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ໂຣກ glossitis, ໂຣກ chileitis angular ແລະໂຣກ thromboembolic.

Glucagon ມີຜົນກະທົບຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານ, ເສີມຂະຫຍາຍ gluconeogenesis ແລະ lipolysis ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose. ໃນການທົບທວນເມື່ອໄວໆມານີ້ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງ glucagonoma, ຫຼາຍກວ່າ 80% ຂອງຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານ. ກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ NIDDM ແມ່ນຄວບຄຸມໂດຍຢາທາງເດີນອາຫານຫຼືຢາໃນລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນປາກ.

Somatostatinoma ແມ່ນເນື້ອງອກຈາກຈຸລັງຈຸລັງຂອງ islets ຂອງ Langerhans, ນຳ ໄປສູ່ໂລກເບົາຫວານ. ການລະລາຍຂອງ somatostatin ໂດຍການເຮັດໃຫ້ເນື້ອງອກ ນຳ ໄປສູ່ການຖອກທ້ອງ, ໂຣກ ລຳ ໃສ້, ໂຣກ cholelithiasis, ແລະໂລກເບົາຫວານ. ໂຣກເບົາຫວານມັກຈະມີຜົນດີ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.

Thyrotoxicosis ແລະ hyperaldosteronism ມັກກ່ຽວຂ້ອງກັບ NTG. ການເກີດຂອງພະຍາດເບົາຫວານພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວອາດຈະບໍ່ເກີນປະຊາກອນທົ່ວໄປ.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ

ຄົນເຈັບທີ່ປົກກະຕິແມ່ນຜູ້ຍິງ ໜຸ່ມ (ອາຍຸ 8-30 ປີ) ທີ່ມີໂລກອ້ວນບໍ່ຮຸນແຮງຫຼືປານກາງ, ໂຣກ acanthosis nigricans, hyperandrogenism (ປະເພດ A ຕ້ານທານອິນຊູລິນ). ປະເພດຂອງການຕໍ່ຕ້ານ B-insulin ມີລັກສະນະພູມຕ້ານທານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພູມຕ້ານທານກັບຕົວຮັບ insulin.

ຄຸນລັກສະນະໂມເລກຸນຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນໃນຫລາຍໆກໍລະນີໄດ້ສະແດງການກາຍພັນຂອງມັນ, ເຊິ່ງອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ຕ່າງໆຂອງມັນ: ການຂົນສົ່ງໄປຫາເຍື່ອຫ້ອງ, ການຜູກມັດອິນຊູລິນ, autophosphorylation. ຂໍ້ບົກຜ່ອງເຫຼົ່ານີ້ ນຳ ໄປສູ່ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, NTG.

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈໍານວນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸກໍາໃນ DNA mitochondrial ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີຫນ້າທີ່ neuromuscular ຕ່າງໆແລະຄວາມທົນທານ glucose.

ຕົວຢ່າງ ໜຶ່ງ ແມ່ນໂຣກ Tungsten ຫຼື DIDMOAD. ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້, ພະຍາດເບົາຫວານຈະພັດທະນາແຕ່ຫົວທີແລະເປັນການເພິ່ງພາອາໃສຂອງອິນຊູລິນ. ການກວດກາຂອງຄົນເຈັບໄດ້ສະແດງຫຼັກຖານທາງດ້ານໂມຄະວິທະຍາແລະຊີວະວິທະຍາຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial. ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, DNA mitochondrial encode enzymes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ glycolysis aerobic, ເຊິ່ງອາດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ b.

Toxins ແລະ b-cell ທີ່ ທຳ ລາຍຢາ Rodent (PNU, RH 787), ກິນໂດຍບັງເອີນໂດຍປາກ, ເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງ b. ເກືອບ 300 ກໍລະນີໄດ້ຖືກລາຍງານ. ມີອາການອື່ນໆ, ລວມທັງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານມັນສະຫມອງ, ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, ການຊືມເສົ້າແລະໂຣກເສັ້ນປະສາດ.

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ketoacidosis ພັດທະນາ 2-7 ມື້ຫຼັງຈາກ intoxication ແລະຄວາມຕ້ອງການ insulin ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ຢາຂ້າແມງໄມ້ທົ່ວໄປ - DDT, dieldrin, malaton - ຍັງເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ກໍລະນີຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນອິດທິພົນຂອງສານລະລາຍອິນຊີ (toluene, methylene chloride) ຖືກລາຍງານ.

ຢາທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ຢາທີ່ກີດຂວາງ Ca-channels (verapamil, nifedipine), ກະຕຸ້ນ hypokalemia (diuretics), ຢາ a-adrenergic (epinephrine, norepinephrine), b-blockers ແລະຢາເສບຕິດ psychotropic ຕ່າງໆ (phenothiazines, tricyclic antidepressants, ການກະກຽມ lithium) ສາມາດນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມທົນທານຕໍ່ກັບ glucose ໂດຍການຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ insulin.

ແນ່ນອນ, ເຖິງແມ່ນວ່າພະຍາດເບົາຫວານ "ຂັ້ນສອງ" ພັດທະນາໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດກັບໂລກເບົາຫວານ "ເບື້ອງຕົ້ນ", ແລະການຮັບຮູ້ກົນໄກຂອງຄົນສຸດທ້າຍຈະເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຖືວ່າສ່ວນໃຫຍ່ຂອງກໍລະນີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະເພດຂອງ "ມັດທະຍົມ".