Etiology ແລະ pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ຮອງສາດສະດາຈານ, ພະແນກການແພດພາຍໃນເບີ 2
ກັບຫຼັກສູດໃນ KrasSMU, N. OSETROVA

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດ, ມີລັກສະນະໂດຍວິຊາທີ່ຍາວນານ (ຕະຫຼອດຊີວິດ), ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະລະບົບຕ່າງໆ, ນຳ ໄປສູ່ຄວາມພິການແຕ່ຫົວທີແລະຫຼຸດຜ່ອນອາຍຸຍືນຂອງຄົນເຈັບ. ການບົ່ງມະຕິເບື້ອງຕົ້ນແລະການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານໃຫ້ທັນເວລາສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ ກຳ ນົດລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງມັນ, ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນຕົ້ນແລະຂັ້ນສອງຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະການປ່ຽນແປງອື່ນໆ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຮັກສາຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກ.

ໂຣກເບົາຫວານ mellitus ແມ່ນກຸ່ມຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານທີ່ເປັນເອກະພາບກັນໂດຍອາການທົ່ວໄປ - hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມລັບຂອງ insulin, ຜົນກະທົບຂອງ insulin, ຫຼືທັງສອງປັດໃຈນີ້.

ການຈັດປະເພດ

ການຈັດປະເພດ Etiological ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບໂຣກ glycemic (WHO, 1999)

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (ເກີດຈາກການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງທົດລອງ, ປົກກະຕິຈະເຮັດໃຫ້ຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ): ພະຍາດ autoimmune, idiopathic.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ສາມາດຕັ້ງແຕ່ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການຕໍ່ຕ້ານກັບອິນຊູລິນກັບການຂາດສານອິນຊູລິນຈົນເຖິງຄວາມໂດດເດັ່ນຂອງຂໍ້ບົກຜ່ອງໃນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ມີຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນ).

ໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ.

ປະເພດສະເພາະອື່ນໆ:

- ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລັງທົດລອງ,

- ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນອິນຊູລິນທີ່ກະທົບກະເທືອນ,

- ພະຍາດຂອງຕັບ exocrine,

- ຜະລິດໂດຍຕົວແທນການຢາແລະສານເຄມີ,

- ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຊ່ວຍປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ,

- ໂຣກໂຣກພັນທຸ ກຳ ອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເບົາຫວານ

ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ໃນ ໜ້າ ທີ່ຫ້ອງທົດລອງ:

MODY- (ໂຄຣໂມໂຊມ 12, HNF-1a),

MODY-2 (ໂຄໂມໂຊມ 7, gene glucokinase),

MODY-1 (ໂຄໂມໂຊມ 20, gene HNF-4a),

ການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ DNA ຂອງໂຕໂຕະ,

ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອິນຊູລິນ:

ປະເພດ A ຕ້ານທານ Insulin

ໂຣກ Rabson - ໂຣກ Mendehall,

ພະຍາດຂອງຕັບ exocrine:

ໂລກເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກຕົວແທນທາງການແພດແລະສານເຄມີ:

ໂຣກໂຣກພັນທຸ ກຳ ອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເບົາຫວານ:

ໂຣກ Lawrence-Moon-Beadle

ໂຣກ Prader - Ville,

ຮູບແບບຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ມີພູມຕ້ານທານ

"ແຂງ - ຊາຍ" - ເປັນໂຣກ (ໂຣກພູມຕ້ານທານ),

Autoantibodies ກັບ receptors insulin,

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ໄລຍະ

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຂະບວນການ ການ ທຳ ລາຍຫ້ອງທົດລອງ, ເຊິ່ງສະເຫມີໄປທີ່ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງໃນນັ້ນຕ້ອງມີ insulin ເພື່ອການຢູ່ລອດເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis, ເສຍສະຕິແລະເສຍຊີວິດ. ປະເພດ ໜຶ່ງ ມັກຈະມີລັກສະນະຂອງພູມຕ້ານທານກັບ GAD (glutamate decarboxylase), ເຖິງ cell beta (ICA) ຫຼືອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຢັ້ງຢືນການປະກົດຕົວຂອງຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (Eisenbarthຈ.ສ, 1989)

ຂັ້ນຕອນທີ 1 – predisposition ພັນທຸກໍາ, ເຊິ່ງຖືກຮັບຮູ້ໃນ ຈຳ ນວນຄູ່ແຝດທີ່ມີ ກຳ ມະພັນ ໜ້ອຍ ກວ່າເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ແລະໃນ 2-5% ຂອງອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງ. ຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານ HLA, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຊັ້ນທີສອງ - DR, DR₄ ແລະ DQ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍຄັ້ງ. ໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປ - 40%, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ - ເຖິງ 90%.

ມີ ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານບໍ?

ຂັ້ນຕອນຂອງການ 2 - hypothetically ເລີ່ມຕົ້ນປັດຈຸບັນ - ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ຄວາມກົດດັນ, ໂພຊະນາການ, ສານເຄມີ, i.e. ການ ສຳ ຜັດກັບປັດໄຈທີ່ເປັນສາເຫດ: ເປັນພະຍາດຕິດຕໍ່ (ຕິດເຊື້ອ, ຮັກສາໂຣກ, ໂຣກຣູແບລລາ, ເຊື້ອກາຝາກ, ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ເຊື້ອເຫັດ), ບໍ່ຕິດຕໍ່: ສ່ວນປະກອບຂອງຄາບອາຫານ: ທາດ gluten, ຖົ່ວເຫຼືອງ, ພືດອື່ນໆ, ນົມງົວ, ໂລຫະ ໜັກ, nitrites, nitrates, ສານພິດເບຕ້າ-cell (ຢາ) ປັດໄຈທາງຈິດຕະສາດ, ລັງສີ UV.

3 ຂັ້ນຕອນ – ຂັ້ນຕອນຂອງການຜິດປົກກະຕິພູມຕ້ານທານ - ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນປົກກະຕິ. ເຄື່ອງ ໝາຍ ພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນ ກຳ ນົດ - ພູມຕ້ານທານກັບສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ cell, insulin, GAD (GAD ຖືກ ກຳ ນົດໃນໄລຍະ 10 ປີ).

ຂັ້ນຕອນຂອງການ 4 – ຂັ້ນຕອນຂອງການຜິດປົກກະຕິ autoimmune pronounced ມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຊ້າໆຂອງຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນເນື່ອງຈາກການພັດທະນາຂອງອິນຊູລິນ. ລະດັບຂອງ glycemia ຍັງປົກກະຕິ. ມີການຫລຸດລົງໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງການລະງັບຄວາມລັບຂອງ insulin.

5 ຂັ້ນຕອນ – ຂັ້ນຕອນການສະແດງອອກທາງຄລີນິກ ພັດທະນາດ້ວຍການຕາຍຂອງ 80 - 90% ຂອງມວນຂອງຈຸລັງທົດລອງ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ C-peptide ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້.

ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ພະຍາດ etiology, ເຊື້ອພະຍາດ

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 - ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ heterogeneous, ເຊິ່ງມີລັກສະນະສະລັບສັບຊ້ອນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ແລະແຕກຕ່າງກັນໃນລະດັບຂອງຄວາມຮຸນແຮງ dysfunction ຂອງຈຸລັງທົດລອງ.

Etiologyໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 . ຮູບແບບສ່ວນໃຫຍ່ຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນ polygenic ໃນ ທຳ ມະຊາດ, i.e. ການປະສົມປະສານທີ່ແນ່ນອນຂອງພັນທຸ ກຳ ທີ່ ກຳ ນົດຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ, ແລະການພັດທະນາແລະຄລີນິກຂອງມັນແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍປັດໃຈທີ່ບໍ່ແມ່ນພັນທຸ ກຳ ໂລກອ້ວນ, ສຸຂະພາບເກີນ ກຳ ນົດ, ຊີວິດການນອນຫຼັບ, ຄວາມກົດດັນເຊັ່ນດຽວກັນກັບບໍ່ພຽງພໍ ໂພຊະນາການພາຍໃນຮ່າງກາຍ ແລະສຸດ ປີ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ.

ເຊື້ອພະຍາດຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ອີງຕາມແນວຄິດທີ່ທັນສະ ໄໝ, ສອງກົນໄກມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:

1. ການລະເມີດຄວາມລັບຂອງ insulin ຫ້ອງທົດລອງ
2. ການຕໍ່ຕ້ານອຸປະກອນເພີ່ມຂື້ນ ກັບການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ (ການຫຼຸດລົງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບຫຼືການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດນ້ ຳ ຕານ). ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນພັດທະນາໃນໂລກອ້ວນທ້ອງ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດ 2

ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງປະເພດ 1 ແລະ 2

ອາການທາງຄິນິກ ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເກີດຂື້ນໃນຄົນ ໜຸ່ມ ສາວ (ອາຍຸລະຫວ່າງ 15 ຫາ 24 ປີ), ການລະບາດຕາມລະດູການຫຼັງຈາກຕິດເຊື້ອໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ການສະແດງອອກຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກອອກສຽງ, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນພະຍາດ ketoacidosis, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ 25-0% ແມ່ນຢູ່ໃນສະພາບກ່ອນ ໜ້າ ແລະສະຕິ. ດ້ວຍໄລຍະຍາວຂອງພະຍາດໃນເງື່ອນໄຂຂອງການຊົດເຊີຍທີ່ບໍ່ດີ, ຮູບພາບທາງຄລີນິກຈະຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອາການແຊກຊ້ອນຊ້າ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ microangiopathies.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເນື່ອງຈາກການຂາດສານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ສະແດງອອກຕົວເອງຄ່ອຍໆ. ການບົ່ງມະຕິມັກຈະເກີດຂື້ນໂດຍບັງເອີນໃນການ ກຳ ນົດຄວາມເປັນປົກກະຕິຂອງ glycemia. ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ, ການສະແດງອອກພາຍຫຼັງ 40 ປີ, ເປັນປະຫວັດຄອບຄົວໃນທາງບວກ, ການບໍ່ມີສັນຍານຂອງການຂາດອິນຊູລິນແມ່ນລັກສະນະເດັ່ນ. ຫຼາຍມັກ, ໃນຊ່ວງເວລາຂອງການບົ່ງມະຕິ, ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຈະຖືກເປີດເຜີຍ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ ແມ່ນໂຣກ macroangiopathy (atherosclerosis), ເຊິ່ງໄດ້ ກຳ ນົດຮູບພາບທາງຄິນິກຂອງພະຍາດ, ພ້ອມທັງການຕິດເຊື້ອທີ່ຍັງຫາຍໃຈ (pyelonephritis, ການຕິດເຊື້ອເຫັດ).

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຊະນິດ 1 ແລະປະເພດ 2, ພ້ອມທັງການບົ່ງມະຕິຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ລະດັບ C-peptide ໄດ້ຖືກກວດໃນການກວດດ້ວຍ glucagon ແລະການກະຕຸ້ນອາຫານ. (5 XE). ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ C-peptide ໄວກວ່າ 0.6 nmol / L ແລະສູງກວ່າ 1.1 nmol / L ຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນອາຫານຫຼືການບໍລິຫານຂອງ glucagon 1 mg ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຜະລິດອິນຊູລິນພຽງພໍໂດຍຈຸລັງ b. ລະດັບຂອງ C-peptide ທີ່ກະຕຸ້ນຈາກ 0.6 nmol / L ຫຼື ໜ້ອຍ ກວ່ານັ້ນສະແດງເຖິງຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງອິນຊູລິນ.

ການວິນິດໄສ

ມາດຖານດ້ານການວິນິດໄສກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານເກີນໄວ (WHO, 1999)

1. ອາການທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ (polyuria, polydipsia, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້) ສົມທົບກັບລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ capillary ໃນເວລາໃດກໍ່ຕາມ (ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງເວລາອາຫານ), ຫຼາຍກ່ວາຫຼືເທົ່າກັບ ຂະ ໜາດ 11.1 ml mol / L.

2. ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ capillary (ການອົດອາຫານຢ່າງ ໜ້ອຍ 8 ຊົ່ວໂມງ) ສູງກວ່າຫຼືເທົ່າກັນ ຂະ ໜາດ 6,1 ml mol / L.

. ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ capillary ຫຼັງຈາກ 2 ຊົ່ວໂມງ ຫຼັງຈາກການໂຫຼດ glucose (75g), ຫຼາຍຫຼືເທົ່າທຽມກັນ ຂະ ໜາດ 11.1 ml mol / L.

ເພື່ອກວດຫາໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ (ໂຣກລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍ) ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ, ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ (TSH) ແມ່ນ ດຳ ເນີນ.

ປາກTTG(ບົດລາຍງານຂອງການປຶກສາຫາລືຂອງ WHO, 1999)

ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນປາກຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນຕອນເຊົ້າຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງສານອາຫານທີ່ບໍ່ ຈຳ ກັດຢ່າງ ໜ້ອຍ ມື້ (ຫຼາຍກ່ວາທາດແປ້ງຫຼາຍກ່ວາ 150 ກຣາມຕໍ່ມື້) ແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປົກກະຕິ. ບັນດາປັດໃຈທີ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜົນການທົດສອບຄວນໄດ້ຮັບການບັນທຶກ (ເຊັ່ນ: ການໃຊ້ຢາ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຕໍ່າ, ການຕິດເຊື້ອ). ການທົດສອບຄວນຈະມີກ່ອນການອົດອາຫານກາງຄືນເປັນເວລາ 8-14 ຊົ່ວໂມງ (ທ່ານສາມາດດື່ມນໍ້າ). ຄາບອາຫານຕອນແລງສຸດທ້າຍຄວນປະກອບດ້ວຍທາດແປ້ງທາດແປ້ງປະມານ 0 - 50 ກຣາມ. ຫຼັງຈາກການກວດເລືອດໄວ, ຫົວຂໍ້ການທົດສອບຄວນດື່ມ 75 g ຂອງນ້ ຳ ຕານທີ່ບໍ່ມີທາດແຫຼວຫຼື 82.5 monohydrate ລະລາຍໃນ 250-00 ml ຂອງນ້ ຳ ໃນເວລາບໍ່ເກີນ 5 ນາທີ. ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍ, ນ້ ຳ ໜັກ ແມ່ນ 1,75 g ຂອງນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ໜັກ ຕົວ ໜຶ່ງ ກິໂລ, ແຕ່ບໍ່ເກີນ 75 ກຣາມ. ຫຼັງຈາກ 2 ຊົ່ວໂມງ, ການກວດເລືອດຕົວຢ່າງຄັ້ງທີສອງແມ່ນປະຕິບັດ. ສຳ ລັບຈຸດປະສົງທາງດ້ານການລະບາດຫຼືການກວດ, ລະດັບທາດ glucose ໄວ ໜຶ່ງ ດຽວຫຼືລະດັບ glucose 2 ຊົ່ວໂມງໃນລະຫວ່າງ TSH ແມ່ນພຽງພໍ. ສຳ ລັບຈຸດປະສົງການບົ່ງມະຕິທາງຄລີນິກ, ພະຍາດເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການຢືນຢັນສະ ເໝີ ໂດຍການທົດສອບຄືນ ໃໝ່ ໃນມື້ຕໍ່ມາ, ຍົກເວັ້ນກໍລະນີຂອງ hyperglycemia ທີ່ບໍ່ຕ້ອງສົງໃສວ່າມີອາການຂາດນ້ ຳ ໃນທາງເດີນອາຫານຢ່າງຮຸນແຮງຫຼືມີອາການທີ່ຈະແຈ້ງ.

Etiology ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1

ເລື້ອຍກວ່າ, ການປະສົມປະສານຂອງກຸ່ມຂອງປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອີງໃສ່ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ 1.

ນໍ້າຕານຫຼຸດລົງທັນທີ! ໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະເວລາສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດຕ່າງໆເປັນຕົ້ນແມ່ນບັນຫາກ່ຽວກັບສາຍຕາ, ສະພາບຜິວ ໜັງ ແລະຜົມ, ມີບາດແຜ, ເປັນໂຣກເບື່ອແລະແມ່ນແຕ່ເນື້ອງອກມະເລັງ! ປະຊາຊົນໄດ້ສອນປະສົບການທີ່ຂົມຂື່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງພວກເຂົາປົກກະຕິ. ອ່ານສຸດ.

• ສິ່ງເສບຕິດທາງພັນທຸ ກຳ.
• ໄວຣັສ: ໂຣກ Koksaki enterovirus, ໂຣກຫັດ, ໂຣກຫັດໄກ່, ໂຣກ cytomegalovirus.
• ສານເຄມີ: nitrates, nitrites.
• ຢາ: corticosteroids, ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ແຂງແຮງ.
• ພະຍາດ Pancreatic.
• ການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງແລະໄຂມັນສັດຫຼາຍ.
• ຄວາມຕຶງຄຽດ.

ຄວາມຈິງຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍສະເພາະ. ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ໝາຍ ເຖິງພະຍາດຫຼາຍຊະນິດ, ເພາະວ່າທ່ານ ໝໍ ບໍ່ສາມາດຕັ້ງຊື່ປັດໄຈດ້ານລະບົບນິເວດທີ່ແນ່ນອນໃນບັນດາສິ່ງທີ່ກ່າວມານັ້ນ. ໂລກເບົາຫວານ 1 ຕິດພັນກັບການເປັນມໍລະດົກ. ໃນຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່, ພັນທຸ ກຳ ຂອງລະບົບ HLA ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ, ການປະກົດຕົວຂອງມັນຖືກຖ່າຍທອດທາງພັນທຸ ກຳ. ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ວ່າໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ຈະສະແດງອອກໃນໄວເດັກແລະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຮອດ 30 ປີ.

ເສັ້ນທາງເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເລີ່ມຕົ້ນໃນລະບົບ pathogenesis ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານແມ່ນໂຣກຂາດອິນຊູລິນ - ການຂາດ 80-90% ສຳ ລັບປະເພດ 1 ຍ້ອນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຈຸລັງທົດລອງທີ່ເຮັດວຽກເພື່ອເຮັດ ສຳ ເລັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນ. ນີ້ນໍາໄປສູ່ການລະເມີດຂອງທຸກປະເພດຂອງ metabolism. ແຕ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ, ການແຊກແຊງຂອງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແລະການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນຫຼຸດລົງ. Glucose ແມ່ນສ່ວນປະກອບດ້ານພະລັງງານຕົ້ນຕໍແລະການຂາດຂອງມັນ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມອຶດຫິວຂອງຈຸລັງ. glucose ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດໄດ້ສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ, ເຊິ່ງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໃນການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia. ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນການກັ່ນຕອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການປາກົດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ. Glycemia ມີຄວາມສາມາດຂອງ diuretic osmotic, ເຊິ່ງສະແດງອອກດ້ວຍຕົວເອງໃນຮູບແບບຂອງອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: polyuria (ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆທາງດ້ານ pathologically), polydipsia (ຄວາມອຶດຢາກບໍ່ເປັນ ທຳ ມະຊາດ), hypotension (ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ).

ການຂາດສານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງ lipolysis ແລະ lipogenesis ກັບຄວາມໂດດເດັ່ນຂອງອະດີດ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງສິ່ງນີ້ແມ່ນການສະສົມອາຊິດໄຂມັນໃນຕັບ ຈຳ ນວນຫລາຍເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໄຂມັນເສື່ອມຂອງມັນ. ການຜຸພັງຂອງອາຊິດເຫລົ່ານີ້ແມ່ນມາພ້ອມກັບການສັງເຄາະຂອງຮ່າງກາຍ ketone, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກ, ຮາກ, ອາການວຸ້ນວາຍ. ໂຄງການຂອງປັດໃຈທັງ ໝົດ ນີ້ສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ - ໄຟຟ້າ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການລະເມີດຂອງຫົວໃຈ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການລົ້ມລົງ.

ເຫດຜົນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ປັດໄຈດ້ານລະບົບນິເວດຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1. ແຕ່ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ການຂາດສານອາຫານມາຮອດຂັ້ນຕົ້ນ, ກໍ່ຄືທາດແປ້ງແລະໄຂມັນເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ ໜັກ ເກີນບັນດາກະດູກສັນຫຼັງແລະ ນຳ ໄປສູ່ການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນການອິນຊູລິນ. ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກຜົນສະທ້ອນຈາກຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ. ຊີວິດການນອນຫຼັບ, ການເຮັດວຽກທີ່ບໍ່ສະບາຍ, ໂລກເບົາຫວານໃນຄອບຄົວ, ການຂາດສານອາຫານຫລືໂຣກເບົາຫວານໃນເວລາຖືພາ - ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus 2 ແມ່ນອີງໃສ່ການລົບກວນຂອງຈຸລັງ pancreatic ແລະການຕໍ່ຕ້ານທີ່ເພີ່ມຂື້ນກັບຄວາມຮັບຮູ້ຂອງ insulin, ເຊິ່ງສາມາດເປັນໂຣກຕັບອັກເສບແລະອຸປະກອນຕ່າງໆ. ຄຸນລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງແມ່ນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຊ້າ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະ 2

ປະເພດ 1 ແມ່ນຟ້າຜ່າໄວ. ໃນເວລາພຽງສອງສາມມື້ເທົ່ານັ້ນ, ສະພາບຂອງຄົນເຮົາຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ: ຄວາມຫິວນ້ ຳ ຮຸນແຮງ, ອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ປາກແຫ້ງ, ການຢອດປັດສະວະຫຼາຍກວ່າ 5 ລິດຕໍ່ມື້ທໍລະມານ. ປົກກະຕິແລ້ວ, ປະເພດ 1 ເຮັດໃຫ້ຕົວເອງຮູ້ສຶກກັບການພັດທະນາສະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານ. ສະນັ້ນ, ການປິ່ນປົວທົດແທນພຽງແຕ່ໃຊ້ ສຳ ລັບການຮັກສາ - ສັກອິນຊູລິນ, ເນື່ອງຈາກຮໍໂມນ ຈຳ ນວນ 10% ຂອງ ຈຳ ນວນທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນບໍ່ສາມາດປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ທີ່ ຈຳ ເປັນທັງ ໝົດ ໄດ້.

ຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານ 1 ແລະ 2 ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ. ຖ້າປະເພດທີ 1 ພັດທະນາດ້ວຍຄວາມໄວຟ້າຜ່າແລະມີລັກສະນະອາການຮຸນແຮງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກັບປະເພດທີ 2, ຄົນເຈັບມັກຈະເປັນເວລາດົນນານບໍ່ສົງໃສວ່າມີການລະເມີດ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເລີ່ມຕົ້ນຊ້າໆແລະເບິ່ງບໍ່ເຫັນກັບມະນຸດ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກອ້ວນ, ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ເລື້ອຍໆ, ຂະບວນການທີ່ບໍ່ສະອາດ, ມີອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ເຈັບຂາ, ມີອາການຫິວ ໜ້ອຍ. ຖ້າທ່ານຫັນໄປຫາແພດ endocrinologist ໃນເວລາ, ການຊົດເຊີຍສາມາດບັນລຸໄດ້ພຽງແຕ່ການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງອາຫານແລະກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ແຕ່ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ຄົນເຈັບພະຍາຍາມບໍ່ສັງເກດເຫັນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າແລະພະຍາດກໍ່ຈະເລີນກ້າວ ໜ້າ. ຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນຄວນຕ້ອງໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ຕົວເອງແລະດ້ວຍການປ່ຽນແປງຂອງລັດ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ, ຄວນປຶກສາທ່ານ ໝໍ.

ມັນຍັງເບິ່ງຄືວ່າເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຮັກສາໂລກເບົາຫວານບໍ?

ການພິຈາລະນາໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າທ່ານ ກຳ ລັງອ່ານສາຍເຫຼົ່ານີ້ດຽວນີ້, ໄຊຊະນະໃນການຕໍ່ສູ້ກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງບໍ່ໄດ້ຢູ່ຂ້າງທ່ານ.

ແລະທ່ານເຄີຍຄິດກ່ຽວກັບການຮັກສາໂຮງ ໝໍ ບໍ? ມັນສາມາດເຂົ້າໃຈໄດ້, ເພາະວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ເຊິ່ງຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ, ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້. ຄວາມຫິວໂຫຍເປັນປະ ຈຳ, ຍ່ຽວໄວ, ເຮັດໃຫ້ມົວ. ອາການທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ແມ່ນຄຸ້ນເຄີຍກັບທ່ານເອງ.

ແຕ່ມັນສາມາດປິ່ນປົວສາເຫດໄດ້ຫຼາຍກວ່າຜົນກະທົບບໍ? ພວກເຮົາແນະ ນຳ ໃຫ້ອ່ານບົດຄວາມກ່ຽວກັບການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໃນປະຈຸບັນ. ອ່ານບົດຄວາມ >>

ປະເພດຂອງພະຍາດນ້ ຳ ຕານ

ນິເວດວິທະຍາຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມເຂົ້າໃຈດີແລະໂດຍທົ່ວໄປສາມາດອະທິບາຍໄດ້ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້. ໃນເວລາທີ່ມີບັນຫາທາງດ້ານພະຍາດເກີດຂື້ນກັບລະບົບ endocrine, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ໂຣກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຢຸດການສັງເຄາະອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການ ນຳ ໃຊ້ທາດແປ້ງ, ຫຼືໃນທາງກົງກັນຂ້າມເນື້ອເຍື່ອບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ກັບ“ ຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອ” ຈາກອະໄວຍະວະຂອງມັນ, ແພດລາຍງານການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງນີ້.

ຈາກຜົນຂອງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້, ນ້ ຳ ຕານເລີ່ມສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ປະລິມານນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນ. ທັນທີໂດຍບໍ່ມີການຖອດລະດັບ, ປັດໄຈທາງລົບອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ແມ່ນເປີດ - ຂາດນໍ້າ. ແພຈຸລັງບໍ່ສາມາດເກັບນ້ ຳ ໃນຈຸລັງແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຂັບຖ່າຍນ້ ຳ ຕານໃນຮູບແບບຂອງ ນຳ ້ຍ່ຽວອອກຈາກຮ່າງກາຍ. ຂໍໂທດ, ສຳ ລັບການຕີຄວາມ ໝາຍ ແບບບໍ່ເສຍຄ່າຂອງຂະບວນການ - ນີ້ແມ່ນເພື່ອໃຫ້ມີຄວາມເຂົ້າໃຈດີຂື້ນ.

ໂດຍວິທີທາງການ, ມັນແມ່ນບົນພື້ນຖານນີ້ໃນປະເທດຈີນບູຮານວ່າພະຍາດນີ້ຖືກກວດພົບໂດຍການປ່ອຍມົດໄປຍ່ຽວ.

ຜູ້ອ່ານທີ່ບໍ່ມີຄວາມຮູ້ອາດຈະມີ ຄຳ ຖາມແບບ ທຳ ມະຊາດ: ເປັນຫຍັງມັນຈຶ່ງເປັນອັນຕະລາຍຄືພະຍາດນ້ ຳ ຕານ, ພວກເຂົາເວົ້າວ່າ, ດີ, ເລືອດໄດ້ກາຍເປັນຫວານ, ແມ່ນຫຍັງ?

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນອັນຕະລາຍ ສຳ ລັບອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ມັນກະຕຸ້ນ. ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ກະດູກແລະຂໍ້ຕໍ່, ສະ ໝອງ, ການເສຍຊີວິດຂອງເນື້ອເຍື້ອຂອງສ່ວນເທິງແລະລຸ່ມ.

ໃນຄໍາສັບໃດຫນຶ່ງ - ນີ້ແມ່ນສັດຕູທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດບໍ່ພຽງແຕ່ຂອງມະນຸດ, ແຕ່ຂອງມະນຸດ, ຖ້າພວກເຮົາກັບຄືນສະຖິຕິອີກຄັ້ງ.

ຢາແບ່ງພະຍາດເບົາຫວານອອກເປັນສອງປະເພດ (ປະເພດ):

1. ເພິ່ງພາອາໄສ Insulin - ປະເພດ 1. peculiarity ຂອງມັນແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມຜິດປະກະຕິຂອງ pancreatic, ເຊິ່ງ, ຍ້ອນພະຍາດຂອງມັນ, ບໍ່ສາມາດຜະລິດ insulin ພຽງພໍສໍາລັບຮ່າງກາຍ.
2. ປະເພດທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ - ເອກະລາດ 2. ໃນທີ່ນີ້ຂະບວນການປີ້ນກັບກັນແມ່ນມີລັກສະນະ - ຮໍໂມນ (ອິນຊູລິນ) ຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນສະພາບການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດບາງຢ່າງ, ເນື້ອເຍື່ອບໍ່ສາມາດຕອບສະ ໜອງ ໄດ້ຢ່າງພຽງພໍ.

ມັນຄວນຈະສັງເກດວ່າປະເພດທີສອງຈະປາກົດຢູ່ໃນ 75% ຂອງຄົນເຈັບ. ພວກມັນມັກຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຜູ້ສູງອາຍຸແລະຜູ້ສູງອາຍຸ. ປະເພດ ທຳ ອິດ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ບໍ່ເຮັດໃຫ້ເດັກນ້ອຍແລະເຍົາວະຊົນມີຄວາມຮັກ.

ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1

ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ທີ່ເອີ້ນກັນວ່າໂຣກເບົາຫວານຂອງເຍົາວະຊົນແມ່ນສັດຕູທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງໄວ ໜຸ່ມ, ເພາະວ່າສ່ວນຫຼາຍມັນມັກຈະເປັນຕົວຂອງມັນເອງກ່ອນອາຍຸ 30 ປີ. ການສຶກສາທາງດ້ານ etiology ແລະ pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ນັກວິທະຍາສາດການແພດບາງຄົນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຊື່ອວ່າສາເຫດຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຢູ່ໃນໄວຣັດທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການເກີດຂື້ນຂອງໂຣກຫັດ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກໄກ່, ໂຣກ ໝາກ ເບີດ, ໂຣກຕັບອັກເສບ, ແລະເຊື້ອໄວຣັສ Coxsackie ໃນ ລຳ ໄສ້.

ມີຫຍັງເກີດຂື້ນໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້ໃນຮ່າງກາຍ?

ບາດແຜທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງນີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເກີດຂອງຝີຕີນແລະສ່ວນປະກອບຕ່າງໆຂອງມັນ - ຈຸລັງβ-cells. ສຸດທ້າຍກໍ່ຢຸດການຜະລິດອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານ.

ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ ກຳ ນົດປັດໄຈທາງວິທະຍາສາດທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເດັກ:

• ຄວາມກົດດັນຂອງອຸນຫະພູມທີ່ຍາວນານຂອງຮ່າງກາຍ: ຄວາມຮ້ອນແລະອາການໂລກຮ້ອນໃນຮ່າງກາຍ,
• ການໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນຫຼາຍເກີນໄປ,
• predisposition ເຊື້ອສາຍ.

ນັກຂ້າທາດນ້ ຳ ຕານບໍ່ໄດ້ສະແດງເນື້ອແທ້“ ທີ່ຊົ່ວຮ້າຍ” ທັນທີ, ແຕ່ວ່າຫລັງຈາກສ່ວນໃຫຍ່ຕາຍ - 80% ຂອງຈຸລັງທີ່ປະຕິບັດການສັງເຄາະຂອງອິນຊູລິນ.

ໂຄງການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງໂຣກເບົາຫວານຫຼືສະຖານະການ (ການຄິດໄລ່) ຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດແມ່ນລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ແລະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສາຍພົວພັນສາເຫດຂອງມັນ:

1. ແຮງກະຕຸ້ນທາງພັນທຸ ກຳ ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດ.
2. ຄວາມເສຍຫາຍທາງດ້ານຈິດໃຈ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄົນທີ່ມີຄວາມຕື່ນເຕັ້ນເພີ່ມຂື້ນສາມາດກາຍເປັນໂລກທີ່ຕົກເປັນເຫຍື່ອຂອງໂລກຍ້ອນສະຖານະການທາງຈິດໃຈທີ່ບໍ່ດີປະ ຈຳ ວັນ.
3. Insulin ແມ່ນຂະບວນການອັກເສບຂອງຂົງເຂດ pancreatic ແລະການກາຍພັນຂອງຈຸລັງβ-cells.
4. ການເກີດຂື້ນຂອງພູມຕ້ານທານ cytotoxic (killer) ທີ່ຍັບຍັ້ງແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສະກັດກັ້ນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຕາມ ທຳ ມະຊາດຂອງຮ່າງກາຍ, ລົບກວນຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານທົ່ວໄປ.
5. Necrosis (ການເສຍຊີວິດ) ຂອງຈຸລັງβ-cell ແລະການສະແດງອອກຂອງອາການທີ່ຈະແຈ້ງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ວິດີໂອຈາກດຣ Komarovsky:

ປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ເຫດຜົນ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ກົງກັນຂ້າມກັບຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ແມ່ນການຫຼຸດລົງຫຼືຂາດການຮັບຮູ້ໂດຍເນື້ອເຍື່ອຂອງກະດູກສັນຫຼັງທີ່ຜະລິດໂດຍອິນຊູລິນ.

ເວົ້າງ່າຍໆ: ສຳ ລັບການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຈຸລັງβຜະລິດຮໍໂມນໃນ ຈຳ ນວນທີ່ພຽງພໍ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອະໄວຍະວະຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານ, ຍ້ອນເຫດຜົນຕ່າງໆ, ບໍ່ເຫັນແລະບໍ່ຮູ້ສຶກ.

ສະພາບການນີ້ເອີ້ນວ່າຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນຫຼືຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຼຸດລົງ.

ຢາຖືວ່າເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ໄປນີ້ເປັນປັດໃຈສ່ຽງ:

1. ພັນທຸ ກຳ. ສະຖິຕິ "ຢືນຢັນ" ວ່າ 10% ຂອງປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ເຊື້ອໄວຣັດຊະນິດພັນຂອງພວກເຂົາເພີ່ມຂື້ນໃນການຈັດອັນດັບຂອງຄົນເຈັບ.
2. ໂລກອ້ວນ. ນີ້ແມ່ນບາງທີອາດມີເຫດຜົນທີ່ຕັດສິນໃຈທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ເກີດໂລກພະຍາດນີ້ໃນຈັງຫວະເລັ່ງດ່ວນ. ມີສິ່ງໃດທີ່ຈະໃຫ້ຄວາມເຊື່ອ ໝັ້ນ? ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງແມ່ນລຽບງ່າຍທີ່ສຸດ - ເພາະວ່າໄຂມັນທີ່ຫນາ, ເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆຈະດູດຊືມອິນຊູລິນ, ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພວກມັນບໍ່ເຫັນມັນເລີຍ!
3. ການລະເມີດອາຫານ. ປັດໄຈນີ້“ ສາຍບື” ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບສິ່ງທີ່ກ່າວມາກ່ອນ. zhor ທີ່ບໍ່ສາມາດຕັດສິນໄດ້, ປຸງລົດຊາດດ້ວຍແປ້ງທີ່ພໍດີ, ຫວານ, ເຜັດແລະກິ່ນທີ່ມີກິ່ນ, ບໍ່ພຽງແຕ່ປະກອບສ່ວນໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງບໍ່ຮູ້ສຶກຕົວຕໍ່ກະຕຸກ.
4. ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວເປັນໂຣກ atherosclerosis, hypertension ເສັ້ນໂລຫິດແດງ, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈປະກອບສ່ວນໃຫ້ຄວາມຮັບຮູ້ຂອງອິນຊູລິນໃນລະດັບເຊນ.
5. ຄວາມຕຶງຄຽດແລະຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງເສັ້ນປະສາດສູງສຸດ. ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລານີ້, ການປ່ອຍ catecholamines ທີ່ມີປະສິດຕິພາບໃນຮູບແບບຂອງ adrenaline ແລະ norepinephrine ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງ, ໃນທາງກັບກັນ, ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ.
6. ໜ້າ ຊື່ໃຈຄົດ. ນີ້ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ adrenal cortex.

ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ສາມາດຖືກອະທິບາຍວ່າເປັນ ລຳ ດັບຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເຊວມະເລັງ (heterogeneous) ທີ່ສະແດງອອກໃນໄລຍະຂະບວນການທາງເດີນອາຫານໃນຮ່າງກາຍ. ພື້ນຖານດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ແມ່ນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ນັ້ນແມ່ນຄວາມບໍ່ເຂົ້າໃຈໂດຍເນື້ອເຍື່ອຂອງອິນຊູລິນ, ມີຈຸດປະສົງໃນການ ນຳ ໃຊ້ທາດນ້ ຳ ຕານ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນທີ່ມີປະສິດທິພາບໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນລະຫວ່າງຄວາມລັບ (ການຜະລິດ) ຂອງອິນຊູລິນແລະຄວາມຮັບຮູ້ຂອງມັນ (ຄວາມອ່ອນໄຫວ) ໂດຍເນື້ອເຍື່ອ.

ການ ນຳ ໃຊ້ຕົວຢ່າງທີ່ງ່າຍດາຍ, ໂດຍໃຊ້ ຄຳ ສັບທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ, ສິ່ງທີ່ ກຳ ລັງເກີດຂື້ນສາມາດອະທິບາຍໄດ້ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້. ໃນຂະບວນການທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ໝາກ ຂີ້ຫູດ, "ເຫັນ" ໄດ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ສ້າງ insulin ຮ່ວມກັບຈຸລັງ cells ແລະໂຍນລົງໃນເລືອດ. ນີ້ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະອັນທີ່ເອີ້ນວ່າໄລຍະ ທຳ ອິດ (ໄວ).

ໄລຍະນີ້ແມ່ນຂາດວິທະຍາສາດດ້ານພະຍາດ, ເພາະວ່າທາດເຫຼັກ“ ບໍ່ເຫັນ” ຄວາມຕ້ອງການໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ, ພວກເຂົາເວົ້າວ່າເປັນຫຍັງ, ມັນມີຢູ່ແລ້ວ. ແຕ່ບັນຫາແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າປະຕິກິລິຍາປີ້ນກັບກັນບໍ່ເກີດຂື້ນ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານບໍ່ຫຼຸດລົງ, ເພາະວ່າເນື້ອເຍື່ອບໍ່ເຊື່ອມຕໍ່ຂະບວນການແບ່ງປັນຂອງມັນ.

ຄວາມລັບຊ້າໆຫຼືໄລຍະທີ 2 ເກີດຂື້ນແລ້ວເຊິ່ງເປັນປະຕິກິລິຍາຕໍ່ກັບໂຣກ hyperglycemia. ໃນຮູບແບບ ກຳ ມະກອນ (ຄົງທີ່), ການຜະລິດອິນຊູລິນເກີດຂື້ນ, ເຖິງວ່າຈະມີຮໍໂມນເກີນ, ແຕ່ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານກໍ່ບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນຍ້ອນເຫດຜົນທີ່ຮູ້ກັນ. ມັນເຮັດຊ້ ຳ ອີກບໍ່ໄດ້.

ວິດີໂອຈາກດຣ Malysheva:

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການແລກປ່ຽນ

ການພິຈາລະນາ etiopathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະຊະນິດ 2, ສາຍພົວພັນສາເຫດຂອງມັນ, ແນ່ນອນຈະ ນຳ ໄປສູ່ການວິເຄາະປະກົດການດັ່ງກ່າວເປັນການລົບກວນການເຜົາຜະຫລານທາງເດີນອາຫານທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມວິຊາພະຍາດ.

ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະແຈ້ງທັນທີວ່າການລະເມີດຕົວເອງບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເມັດດຽວ. ພວກເຂົາຈະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງໃນຮູບແບບການ ດຳ ລົງຊີວິດທັງ ໝົດ: ໂພຊະນາການ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງທາງຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈ.

ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ

ກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມເຊື່ອທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມກ່ຽວກັບອັນຕະລາຍຂອງໄຂມັນ, ມັນຄວນຈະຮັບຮູ້ວ່າໄຂມັນແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານ ສຳ ລັບກ້າມເນື້ອ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ.

ເວົ້າເຖິງຄວາມກົມກຽວແລະການປະກາດຂ່າວສານ axiom - ທຸກຢ່າງຄວນຈະຢູ່ໃນລະດັບປານກາງ, ມັນຕ້ອງໄດ້ເນັ້ນ ໜັກ ວ່າການແຕກແຍກຈາກມາດຕະຖານຂອງປະລິມານໄຂມັນ, ໃນທິດທາງ ໜຶ່ງ ຫຼືອີກອັນ ໜຶ່ງ ກໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍ.

ຄວາມຜິດກະຕິລັກສະນະຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ:

1. ໂລກອ້ວນ. ມາດຕະຖານຂອງໄຂມັນທີ່ສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ: ສຳ ລັບຜູ້ຊາຍ - 20%, ສຳ ລັບແມ່ຍິງ - ເຖິງ 30%. ສິ່ງທີ່ສູງກວ່າທັງ ໝົດ ແມ່ນພະຍາດທາງເດີນທາງ. ໂລກອ້ວນເປັນປະຕູເປີດ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂລກຄວາມດັນເລືອດ, ໂລກເບົາຫວານ, ໂລກເລືອດຈາງ.
2. Cachexia (ຄວາມອິດເມື່ອຍ). ນີ້ແມ່ນສະພາບທີ່ມະຫາຊົນໄຂມັນທີ່ມີຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຕໍ່າກວ່າປົກກະຕິ. ສາເຫດຂອງຄວາມອິດເມື່ອຍສາມາດແຕກຕ່າງກັນ: ຈາກການກິນອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ດົນໆ, ໄປຫາພະຍາດທາງຮໍໂມນເຊັ່ນ: ການຂາດສານ glucocorticoids, insulin, somatostatin.
3. Dyslipoproteinemia. ພະຍາດນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນອັດຕາສ່ວນປົກກະຕິລະຫວ່າງໄຂມັນຕ່າງໆທີ່ມີຢູ່ໃນ plasma. Dyslipoproteinemia ແມ່ນສ່ວນປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນ: ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ, ການອັກເສບຂອງຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ, ໂລກ atherosclerosis.

ພື້ນຖານແລະການເຜົາຜານພະລັງງານ

ທາດໂປຼຕີນ, ໄຂມັນ, ທາດແປ້ງ - ນີ້ແມ່ນນໍ້າມັນເຊື້ອໄຟ ສຳ ລັບເຄື່ອງຈັກພະລັງງານຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ. ໃນເວລາທີ່ຮ່າງກາຍຕິດກັບຜະລິດຕະພັນເສື່ອມສະພາບເນື່ອງຈາກພະຍາດທາງເດີນທາງຕ່າງໆລວມທັງພະຍາດຂອງຕ່ອມ adrenal, ຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງແລະຕ່ອມ thyroid, ການລະເມີດຂອງການເຜົາຜານພະລັງງານເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ.

ວິທີການໃນການ ກຳ ນົດແລະໃນທາງໃດທີ່ຈະສະແດງ ຈຳ ນວນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຊີວິດມະນຸດ?

ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ ນຳ ສະ ເໜີ ສິ່ງດັ່ງກ່າວເປັນການເຜົາຜານອາຫານພື້ນຖານ, ໃນການປະຕິບັດ ໝາຍ ຄວາມວ່າ ຈຳ ນວນພະລັງງານທີ່ຕ້ອງການ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍທີ່ມີຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານທີ່ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ໃນ ຄຳ ສັບທີ່ລຽບງ່າຍແລະສະຫລາດ, ສິ່ງນີ້ສາມາດອະທິບາຍໄດ້ດັ່ງນີ້: ວິທະຍາສາດອ້າງວ່າຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ປົກກະຕິມີນ້ ຳ ໜັກ 70 ກິໂລກຣາມຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງ, ໃນ ຕຳ ແໜ່ງ ທີ່ສູງ, ມີກ້າມເນື້ອທີ່ພັກຜ່ອນຢ່າງແທ້ຈິງແລະອຸນຫະພູມໃນຫ້ອງ 18 ° C, ຕ້ອງການ 1700 kcal / ມື້ເພື່ອຮັກສາທຸກໆ ໜ້າ ທີ່ ສຳ ຄັນ .

ຖ້າການແລກປ່ຽນຫລັກຖືກ ດຳ ເນີນໄປດ້ວຍການບ່ຽງເບນ% 15%, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນີ້ຈະຖືກພິຈາລະນາພາຍໃນລະດັບປົກກະຕິ, ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນການກວດພົບພະຍາດ.

ພະຍາດວິທະຍາທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ:

• hyperthyroidism, ພະຍາດ thyroid ຊໍາເຮື້ອ,
• hyperactivity ຂອງເສັ້ນປະສາດ sympathetic,
• ການຜະລິດເພີ່ມຂື້ນຂອງ norepinephrine ແລະ adrenaline,
• ການທໍາງານເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ gonads ໄດ້.

ການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການລະລາຍທາງເດີນອາຫານໃນກະເພາະອາຫານອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກຄວາມອຶດຫິວດົນນານ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກຕ່ອມໄທລໍແລະກະເພາະ.

ແລກປ່ຽນນ້ ຳ

ນໍ້າແມ່ນສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງສິ່ງມີຊີວິດ. ພາລະບົດບາດແລະຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງມັນເປັນພາຫະນະທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງສານອິນຊີແລະອະນົງຄະທາດ, ພ້ອມທັງສານລະລາຍທີ່ດີທີ່ສຸດແລະປະຕິກິລິຍາຕ່າງໆໃນຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້.

ແຕ່ໃນນີ້, ເວົ້າເຖິງຄວາມສົມດຸນແລະຄວາມກົມກຽວ, ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະເນັ້ນ ໜັກ ວ່າທັງເກີນແລະຂາດແມ່ນອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍ.

ໃນໂລກເບົາຫວານ, ການລົບກວນໃນຂະບວນການຂອງການເຜົາຜານອາຫານຂອງນໍ້າແມ່ນເປັນໄປໄດ້ທັງໃນທິດທາງດຽວແລະໃນທິດທາງອື່ນໆ:

1. ການຂາດນ້ ຳ ເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການອົດອາຫານເປັນເວລາດົນແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ເພີ່ມຂື້ນຍ້ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນໂລກເບົາຫວານ.
2. ໃນກໍລະນີ ໜຶ່ງ ອີກ, ເມື່ອ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ຮັບມືກັບ ໜ້າ ທີ່ທີ່ໄດ້ຮັບມອບ ໝາຍ, ມີການສະສົມນ້ ຳ ຫຼາຍເກີນໄປໃນຊ່ອງຫວ່າງແລະຢູ່ຕາມໂກນຂອງຮ່າງກາຍ. ສະພາບການນີ້ເອີ້ນວ່າ hyperosmolar hyperhydration.

ເພື່ອຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ກົດ, ກະຕຸ້ນຂະບວນການ E -book ແລະຟື້ນຟູສະພາບແວດລ້ອມທີ່ດີທີ່ສຸດ, ແພດແນະ ນຳ ໃຫ້ດື່ມນ້ ຳ ແຮ່ທາດ.

ນ້ ຳ ທີ່ດີທີ່ສຸດຈາກແຫຼ່ງແຮ່ທາດ ທຳ ມະຊາດ:

• Borjomi
• Essentuki
• Mirgorod,
• Pyatigorsk
• ເຖິງ Istis,
• ນ້ ຳ ແຮ່ທາດ Berezovsky.

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ປະເພດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜານອາຫານແມ່ນການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແລະ hyperglycemia.

ຊື່ພະຍັນຊະນະມີຄວາມແຕກຕ່າງພື້ນຖານ:

1. ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ. ນີ້ແມ່ນສະພາບການທີ່ລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນຕໍ່າກວ່າປົກກະຕິ. ສາເຫດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດເປັນການຍ່ອຍອາຫານ, ຍ້ອນການລະເມີດໃນກົນໄກຂອງການແຕກແຍກແລະການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງ. ແຕ່ບໍ່ພຽງແຕ່ເຫດຜົນນີ້ສາມາດເປັນໄດ້. ພະຍາດໂລກຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕ່ອມ thyroid, ຕ່ອມ adrenal, ພ້ອມທັງອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕໍ່າສາມາດເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງໃນລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນ.
2. hyperglycemia. ເງື່ອນໄຂນີ້ແມ່ນກົງກັນຂ້າມກັບສິ່ງທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ເມື່ອລະດັບນໍ້າຕານສູງກວ່າປົກກະຕິ. Etiology ຂອງ hyperglycemia: ອາຫານ, ຄວາມກົດດັນ, ເນື້ອງອກຂອງໂຣກ adrenal cortex, ເນື້ອງອກຂອງ adrenal medulla (pheochromocytoma), ການຂະຫຍາຍທາງ pathological ຂອງຕ່ອມ thyroid (hyperthyroidism), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ.

ອາການຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຂະບວນການຄາໂບໄຮເດຣດໃນໂລກເບົາຫວານ

ທາດແປ້ງທີ່ຫຼຸດລົງ:

• ຄວາມອຶດອັດ, ຄວາມເສົ້າສະຫລົດໃຈ,
• ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ບໍ່ດີ
• ອ່ອນເພຍ, ວິນຫົວ, ເຫງົານອນ,
• ketoacidosis, ສະພາບທີ່ຈຸລັງຕ້ອງການນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແຕ່ບໍ່ໄດ້ຮັບມັນຍ້ອນເຫດຜົນໃດ ໜຶ່ງ.

ປະລິມານທາດແປ້ງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ:

• ຄວາມກົດດັນສູງ
• hyperactivity
• ບັນຫາກ່ຽວກັບລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ,
• ການສັ່ນສະເທືອນຂອງຮ່າງກາຍ - ການສັ່ນສະເທືອນຂອງຈັງຫວະຂອງຮ່າງກາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງລະບົບປະສາດ.

ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ:

ຢາທີ່ເປັນທາງການອ້າງວ່າພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະປະເພດ 2 ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໃຫ້ຫາຍຂາດໄດ້. ແຕ່ຍ້ອນການຕິດຕາມສະພາບສຸຂະພາບຂອງລາວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງພ້ອມທັງການ ນຳ ໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ, ພະຍາດໃນການພັດທະນາຂອງມັນຈະຊ້າລົງຫຼາຍເຊິ່ງມັນຈະເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບບໍ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກ ຈຳ ກັດໃນການຮັບຮູ້ຄວາມສຸກໃນຊີວິດປະ ຈຳ ວັນແລະ ດຳ ລົງຊີວິດຢ່າງເຕັມທີ່.