Atherosclerosis: ກົນໄກການເຊື້ອພະຍາດຂອງການພັດທະນາ

ໂຣກ Atherosclerosis (ນັກກິລາເກຣັກ, ການຊືມເສົ້າ + sklḗrōsis, ແຂງໂຕ) ແມ່ນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງຊະນິດກ້າມເນື້ອແລະກ້າມ - elastic, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການລະເມີດທາດໄຂມັນ lipid ແລະທາດໂປຼຕີນແລະປະກອບດ້ວຍການລະລາຍຂອງຄໍເລດເຕີລໍແລະສ່ວນປະກອບຂອງ lipoproteins ບາງສ່ວນໃນ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດ. ເງິນຝາກປະກອບເປັນຮູບແບບຂອງແຜ່ນທີ່ເປັນມູນເຊື້ອ. ການຂະຫຍາຍຕົວຕໍ່ມາຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ໃນພວກມັນ (sclerosis), ແລະການເຮັດໃຫ້ເນື້ອ ໜັງ ຂອງ ກຳ ແພງ ນຳ ໄປສູ່ການເສື່ອມສະພາບແລະແຄບຂອງ lumen ຈົນເຖິງການອຸດຕັນ (ອຸດຕັນຂອງເຮືອ). ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະແຍກແຍະ atherosclerosis ຈາກ Menkeberg arteriosclerosis, ຮູບແບບອື່ນຂອງໂຣກ sclerotic ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະໂດຍການລະລາຍຂອງເກືອແຄວຊ້ຽມໃນເຍື່ອກາງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງແຜ (ການຂາດຂອງແຜ່ນ), ການພັດທະນາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ (ແລະບໍ່ແມ່ນການອຸດຕັນ) ຂອງເສັ້ນເລືອດ. Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງຫົວໃຈເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ.

ໂຣກ Atherosclerosis
ການປ່ຽນແປງຂອງເຮືອ (ຂະບວນການຂອງການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis), ການສະສົມຂອງ cholesterol
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-KM	I70 ແລະ I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
ພະຍາດຕ່າງໆ	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
ຕາຂ່າຍ	D050197

ອັດຕາການຕາຍທີ່ໄດ້ສຶກສາຫຼາຍທີ່ສຸດຈາກພະຍາດ cardiovascular ເປັນການສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ທົ່ວໄປ. ໃນສະຫະພັນລັດເຊຍໃນປີ 2000, ອັດຕາການຕາຍທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານຈາກພະຍາດຂອງລະບົບການ ໝູນ ວຽນແມ່ນ 800,9 ຕໍ່ 100 ພັນຄົນ. ສຳ ລັບການສົມທຽບ, ໃນປະເທດຝຣັ່ງຕົວເລກນີ້ແມ່ນ 182,8 (ຕ່ ຳ ທີ່ສຸດໃນເອີຣົບ), ໃນຍີ່ປຸ່ນ - 187.4. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍໃນບັນດາປະເທດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄຸນນະພາບຂອງການເບິ່ງແຍງທາງການແພດບໍ່ຄືກັບລັກສະນະການ ດຳ ລົງຊີວິດແລະທາດ ບຳ ລຸງ.

ໃນເວລານີ້, ບໍ່ມີທິດສະດີອັນດຽວກ່ຽວກັບການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດນີ້. ຕົວເລືອກຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ, ພ້ອມທັງການປະສົມຂອງພວກມັນ:

ທິດສະດີຂອງການແຊກຊຶມເຂົ້າ lipoprotein - ການສະສົມຂັ້ນຕົ້ນຂອງ lipoproteins ໃນ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ,
ທິດສະດີການເສື່ອມສະພາບຂອງ endothelial - ການລະເມີດຫລັກຂອງຄຸນສົມບັດປ້ອງກັນຂອງ endothelium ແລະຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງມັນ,
ອັດຕະໂນມັດ - ການບົກຜ່ອງດ້ານຕົ້ນຕໍຂອງ macrophages ແລະ leukocytes, ການແຊກຊຶມເຂົ້າຂອງຝາ vascular,
monoclonal - ປະກົດການຕົ້ນຕໍຂອງ clone pathological ຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ,
ໄວຣັດ - ຄວາມເສຍຫາຍໄວຣັດຕົ້ນຕໍຂອງ endothelium (herpes, cytomegalovirus, ແລະອື່ນໆ),
peroxide - ການລະເມີດລະບົບພູມຕ້ານທານຂັ້ນຕົ້ນ,
ພັນທຸ ກຳ - ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານເຊື້ອສາຍເບື້ອງຕົ້ນຂອງ ກຳ ແພງ vascular,
chlamydial - ຄວາມເສຍຫາຍຂັ້ນຕົ້ນຕໍ່ ກຳ ແພງ vascular ທີ່ມີໂລກ Chlamydia, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ Chlamydia ປອດອັກເສບ.
ຮໍໂມນ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບຂອງຮໍໂມນ gonadotropic ແລະ adrenocorticotropic ເຮັດໃຫ້ມີການສັງເຄາະເພີ່ມຂື້ນຂອງວັດສະດຸກໍ່ສ້າງ ສຳ ລັບຮໍໂມນ cholesterol.

ສູບຢາ (ປັດໃຈອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ)
hyperlipoproteinemia (cholesterol ທັງ ໝົດ> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ (ຄວາມດັນເລືອດ systolic> 140 mmHg. ຄວາມດັນເລືອດ diastolic> 90 mmHg.)
ພະຍາດເບົາຫວານ
ໂລກອ້ວນ
ຊີວິດ sedentary (ຄວາມບໍ່ມີປະໂຫຍດທາງຮ່າງກາຍ)
ສະພາບອາລົມ
ການຂາດສານອາຫານ
predisposition ເຊື້ອສາຍ
ຫມົດປະ ຈຳ ເດືອນ
hyperfibrinogenemia
homocysteinuria ແລະ homocysteinemia
hypothyroidism

ອີງຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງເອີຣົບ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (ໂປແກຼມເອີຣົບ> ເອີຣົບ (ພາສາລັດເຊຍ)) (ບໍ່ມີລິ້ງ - ເລື່ອງ ) . cms.escardio.org. ການຄິດໄລ່ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາພະຍາດ cardiovascular. ການປະເມີນທົ່ວໄປສາມາດເຮັດໄດ້ຕາມຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມ.

pathogenesis ຂອງ atherosclerosis ແມ່ນເອີ້ນວ່າ atherogenesis. ມັນເກີດຂື້ນໃນຫລາຍໆໄລຍະ. ການພັດທະນາຂອງ lesions atherosclerotic ແມ່ນການປະສົມປະສານຂອງຂະບວນການຂອງການເຂົ້າໄປໃນແລະການອອກຂອງ lipoproteins ແລະ leukocytes ຈາກມັນ, ການຂະຫຍາຍຕົວແລະການຕາຍຂອງຈຸລັງ, ການສ້າງຕັ້ງແລະການຈັດລຽງຂອງສານ intercellular, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດແລະການປັບຕົວຂອງ calcification. ຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ຖືກຜັກດັນໂດຍຫລາຍສັນຍານ, ເຊິ່ງມັກຈະມີຫຼາຍຊ່ອງທາງ. ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມແລະຫຼາຍແມ່ນການສະສົມກ່ຽວກັບສາຍພົວພັນດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ສັບສົນລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງຂອງຝາ vascular ແລະ leukocytes ທີ່ເຄື່ອນຍ້າຍເຂົ້າໄປໃນມັນແລະປັດໃຈສ່ຽງສໍາລັບ atherosclerosis.

ການສະສົມແລະການດັດແກ້ຂອງ lipoproteins ດັດແກ້

ໂດຍປົກກະຕິ, ຄວາມ intima ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍຊັ້ນ endothelial ທີ່ບໍ່ເປັນເອກະພາບ, ເຊິ່ງພາຍໃຕ້ນັ້ນມີຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບທີ່ແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນສານ intercellular. ການສະແດງອອກຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດແມ່ນສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າຈຸດນ້ ຳ lipid. ຮູບລັກສະນະຂອງພວກມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຝາກທ້ອງຂອງ lipoproteins ໃນ intima. ບໍ່ແມ່ນສານ lipoproteins ທັງ ໝົດ ມີຄຸນສົມບັດ atherogenic, ແຕ່ມີແຕ່ LDL ຕ່ ຳ ແລະມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (VLDL). ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ພວກມັນສະສົມຢູ່ໃນ intima ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການຜູກພັນກັບສ່ວນປະກອບຂອງສານ intercellular - proteoglycans. ໃນສະຖານທີ່ບ່ອນທີ່ມີທາດ stain lipid ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ, ຄວາມໂດດເດັ່ນຂອງ sulfate heparan ຫຼາຍກວ່າສອງ glycosaminoglycans ອື່ນໆ, keratan sulfates ແລະ chondroitin sulfates ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ.

ໃນການຮ່ວມເພດ, lipoproteins, ໂດຍສະເພາະແມ່ນສິ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດໂປຣໂມຊີນ, ສາມາດເຂົ້າໄປໃນປະຕິກິລິຍາທາງເຄມີ. ບົດບາດຕົ້ນຕໍແມ່ນຫຼີ້ນໂດຍສອງ: ການຜຸພັງແລະ glycosylation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic. ບໍ່ຄືກັບ plasma, intima ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ. ສ່ວນປະສົມຂອງ LDL ຜຸພັງແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ, ເຊິ່ງມີທັງ lipids ແລະສ່ວນປະກອບຂອງທາດໂປຼຕີນຖືກຜຸພັງ. ໃນໄລຍະການຜຸພັງຂອງ lipids, hydroperoxides, lysophospholipids, oxysterines ແລະ aldehydes ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ (ໃນລະຫວ່າງການ peroxidation ຂອງກົດໄຂມັນ). ການຜຸພັງຂອງ apoproteins ເຮັດໃຫ້ການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງພັນທະບັດ peptide ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ດ້ານຂ້າງຂອງອາຊິດ amino (ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນກຸ່ມ amino-amino ຂອງ lysine) ກັບຜະລິດຕະພັນຂອງການລະລາຍຂອງກົດໄຂມັນ (4-hydroxynonenal ແລະ malondialdehyde). hyperglycemia ທີ່ຍັງຄົງຄ້າງໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ປະກອບສ່ວນໃຫ້ glycosylation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic ຂອງ apoproteins ແລະທາດໂປຼຕີນ intima ໃນ, ເຊິ່ງຍັງລະເມີດຫນ້າທີ່ຂອງພວກເຂົາແລະເລັ່ງ atherogenesis.

ການເຄື່ອນຍ້າຍຈຸລັງເມັດເລືອດຂາວແລະການສ້າງຈຸລັງ xanthoma (ໂຟມ)

ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ leukocytes, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ monocytes ແລະ lymphocytes, ແມ່ນຂັ້ນຕອນທີສອງຂອງການພັດທະນາຈຸດ lipid. ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງພວກເຂົາໄປສູ່ intima ແມ່ນສະ ໜອງ ໂດຍຕົວຮັບທີ່ຕັ້ງຢູ່ເທິງ endothelium - ໂມເລກຸນເກາະຕິດ. ໂດຍສະເພາະແມ່ນໂມເລກຸນ VCAM-1 ແລະ ICAM-1 (ຈາກ superfamily ຂອງ immunoglobulins) ແລະ P-selectins. ການສັງເຄາະໂມເລກຸນກາວສາມາດເພີ່ມ cytokines. ດັ່ງນັ້ນ, interleukin-1 (IL-1) ແລະປັດໄຈ necrosis ເນື້ອງອກ (TNF cause) ເຮັດໃຫ້ຫຼືເພີ່ມການສັງເຄາະຂອງຈຸລັງ endothelial VCAM-1 ແລະ ICAM-1. ໃນທາງກັບກັນ, ການປ່ອຍ cytokines ໂດຍຈຸລັງຂອງຝາ vascular ແມ່ນກະຕຸ້ນໂດຍ lipoproteins ທີ່ຖືກປັບປຸງ. ຮູບແບບວົງມົນທີ່ໂຫດຮ້າຍ.

ລັກສະນະຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ. ໃນບໍລິເວນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ເລືອດໄຫລວຽນ laminarly, ແລະ ກຳ ລັງທີ່ເກີດຂື້ນຈາກນີ້ຫຼຸດລົງການສະແດງອອກ (ການສະແດງອອກ) ຂອງໂມເລກຸນເກາະຕິດຢູ່ເທິງພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງ endothelial. ການໄຫລວຽນຂອງເລືອດ laminar ຍັງປະກອບສ່ວນໃນການສ້າງໄນໂຕຣເຈນອອກໄຊນ໌ NO ໃນທາດ endothelium. ນອກເຫນືອຈາກຜົນກະທົບຂອງ vasodilating, ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕໍ່າທີ່ສະຫນັບສະຫນູນໂດຍ endothelium, NO ມີກິດຈະກໍາຕ້ານການອັກເສບ, ຫຼຸດຜ່ອນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ການສັງເຄາະຂອງ VCAM-1. ແຕ່ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງການງໍ, ກະແສ laminar ມັກຈະຖືກລົບກວນ, ມັນຢູ່ທີ່ນັ້ນທີ່ແຜ່ນ atherosclerotic ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ຫຼັງຈາກກາວຕິດແລ້ວ, ເມັດເລືອດຂາວຈະຜ່ານ endothelium ແລະເຂົ້າໄປໃນ intima. Lipoproteins ສາມາດເພີ່ມປະສິດທິພາບການເຄື່ອນຍ້າຍໂດຍກົງ: LDL ຜຸພັງສົ່ງເສີມ leotocyte chemotaxis.

Monocytes ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສ້າງທາດ stain lipid ຕື່ມອີກ. ໃນ intima, monocytes ກາຍເປັນ macrophages, ຈາກທີ່, ເນື່ອງຈາກການເປັນໂຣກ endocytosis ຂອງ receptor-mediated ຂອງ lipoproteins, ຈຸລັງ xanthous (foamy) ເຕັມໄປດ້ວຍ lipids. ກ່ອນຫນ້ານີ້, ມັນໄດ້ຖືກຄາດວ່າຜູ້ຮັບ LDL ທີ່ມີຊື່ສຽງມີສ່ວນຮ່ວມໃນໂຣກ endocytosis, ແຕ່ວ່າມີຄວາມບົກຜ່ອງຂອງຕົວຮັບເຫຼົ່ານີ້, ທັງສັດທົດລອງແລະຄົນເຈັບ (ຕົວຢ່າງ, hypercholesterolemia ໃນຄອບຄົວ) ຍັງມີ xanthomas ແລະ atherosclerotic plaques ເຕັມໄປດ້ວຍຈຸລັງ xanthoma. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ດື້ດຶງສາມາດຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງຕົວຮັບເຫຼົ່ານີ້, ແລະມັນກໍ່ມີ ຈຳ ນວນບໍ່ຫຼາຍປານໃດທີ່ມີ hypercholesterolemia. ໃນປັດຈຸບັນບົດບາດຂອງ macrophage receptors scavenger (ຜູກມັດ lipoproteins ທີ່ຖືກດັດແກ້ສ່ວນໃຫຍ່) ແລະ receptors ອື່ນໆ ສຳ ລັບ LDL ຜຸພັງແລະ atherogenic VLDL ຂະ ໜາດ ນ້ອຍໃນປັດຈຸບັນ. ຈຸລັງ xanthoma ບາງຊະນິດທີ່ດູດຊຶມ lipoproteins ຈາກສານ intercellular ອອກຈາກ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ, ສະນັ້ນປ້ອງກັນການສະສົມຂອງ lipids ໃນນັ້ນ. ຖ້າການໄດ້ຮັບສານ lipoproteins ເຂົ້າໄປໃນ intima ຊະນະ ເໜືອ ການລະບາຍຂອງມັນດ້ວຍ macrophages (ຫຼືວິທີອື່ນ), lipids ຈະສະສົມແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເປັນຮູບແບບຂອງແຜ່ນທີ່ atherosclerotic. ຢູ່ໃນແຜ່ນທີ່ ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່, ຈຸລັງ xanthoma ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ກຳ ລັງປະສົບກັບໂຣກ apoptosis ຫຼືໂຣກ necrosis. ດັ່ງນັ້ນ, ຢູ່ຕາມໂກນທີ່ເຕັມໄປດ້ວຍມະຫາຊົນ lipid ທີ່ອຸດົມສົມບູນປະກອບເປັນຈຸດໃຈກາງຂອງແຜ່ນ, ເຊິ່ງເປັນລັກສະນະຂອງໄລຍະທ້າຍຂອງ atherogenesis.

ໂປຼແກຼມແກ້ໄຂ - ແລະປັດໃຈຕ້ານການ atherogenic ດັດແກ້

ໃນລະຫວ່າງການໃຊ້ lipoproteins ທີ່ປ່ຽນແປງ, macrophages cytokines ລັບແລະປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ສົ່ງເສີມການພັດທະນາແຜ່ນ. ບາງ cytokines ແລະປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕກະຕຸ້ນການແບ່ງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບແລະການສັງເຄາະສານ intercellular, ເຊິ່ງສະສົມຢູ່ໃນແຜ່ນ. cytokines ອື່ນໆ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ interferon-γຈາກ T-lymphocytes ທີ່ເປີດໃຊ້, ຍັບຍັ້ງການແບ່ງຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບແລະການສັງເຄາະ collagen. ປັດໄຈຕ່າງໆເຊັ່ນ IL-1 ແລະTNFαເຮັດໃຫ້ການຜະລິດປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ platelet ແລະປັດໄຈການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ fibroblast ໃນ intima, ເຊິ່ງມີບົດບາດໃນການພົວພັນຊຶ່ງໃນອະນາຄົດຂອງແຜ່ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ມີການໂຕ້ຕອບທີ່ສັບສົນຂອງປັດໃຈຕ່າງໆ, ທັງເລັ່ງແລະສະກັດກັ້ນ atherogenesis. ບົດບາດຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດໂປຼຕີນກໍ່ຍິ່ງດີ. macrophages ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນແລະຈຸລັງຜະ ໜັງ vascular (ກ້າມເນື້ອກ້າມເນື້ອແລະກ້າມເນື້ອລຽບ) ຜະລິດອົກຊີເຈນທີ່ບໍ່ມີອິດສະລະທີ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ເສີມຂະຫຍາຍການສັງເຄາະສານ cytokines, ແລະຍັງຜູກມັດ NO. ກົງກັນຂ້າມ macrophages ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ແມ່ນມີຄວາມສາມາດໃນການສັງເຄາະການກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. Enzyme ທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງນີ້ຜະລິດ NO ໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນທີ່ມີຄວາມເປັນພິດສູງ - ກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ NO ຂະ ໜາດ ນ້ອຍທີ່ສ້າງຂື້ນໂດຍຮູບແບບຂອງທາດ enzyme, endothelial NO synthase.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ macrophages, lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ (HDL), ເຊິ່ງສະຫນອງການທີ່ເອີ້ນວ່າການຂົນສົ່ງ cholesterol ດ້ານຫລັງ, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການກໍາຈັດ cholesterol ອອກຈາກ intima ທີ່ຖືກກະທົບ. ສາຍພົວພັນກັນຢ່າງຈະແຈ້ງລະຫວ່າງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol HDL ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງ CHD ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ. ໃນແມ່ຍິງທີ່ມີອາຍຸການເກີດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol HDL ແມ່ນສູງກ່ວາ ໝູ່ ໃນເພດຊາຍ, ແລະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນເຫດຜົນນີ້, ແມ່ຍິງມີຄວາມສ່ຽງ ໜ້ອຍ ທີ່ຈະເປັນໂຣກ atherosclerosis. ການທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ HDL ສາມາດ ກຳ ຈັດຄໍເລດເຕີຣອນອອກຈາກເຊວ xanthoma.

ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງກ້າມເນື້ອກ້ຽງດັດແກ້

ແຜ່ນ Atherosclerotic ພັດທະນາຈາກຈຸດທີ່ເປັນໄຂມັນ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນທຸກຈຸດກາຍເປັນແຜ່ນ. ຖ້າຫາກວ່າການສະສົມຂອງຈຸລັງ xanthoma ແມ່ນລັກສະນະຂອງຈຸດ lipid, ຫຼັງຈາກນັ້ນໂຣກ fibrosis ແມ່ນລັກສະນະຂອງແຜ່ນ. ສານທີ່ຕິດຢູ່ໃນແຜ່ນໄດ້ຖືກສັງເຄາະສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ການເຄື່ອນຍ້າຍແລະການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງມັນອາດຈະເປັນຊ່ວງເວລາທີ່ ສຳ ຄັນໃນການສ້າງແຜ່ນເສັ້ນໃຍຢູ່ບ່ອນທີ່ສະສົມຂອງຈຸລັງ xanthoma.

ການເຄື່ອນຍ້າຍເຂົ້າໄປໃນຮອຍເປື້ອນ lipid ຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອກ້ຽງ, ການຂະຫຍາຍຕົວແລະການສັງເຄາະສານ intercellular ຂອງມັນແມ່ນເກີດມາຈາກ cytokines ແລະປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ປ່ອຍອອກມາພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ lipoproteins ທີ່ຖືກປ່ຽນແປງແລະສານອື່ນໆໂດຍ macrophages ແລະຈຸລັງຂອງເສັ້ນເລືອດ vascular. ດັ່ງນັ້ນ, ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ platelet ໄດ້ຖືກປິດລັບໂດຍຈຸລັງ endothelial ທີ່ກະຕຸ້ນກະຕຸ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບຈາກສື່ກັບ intima. ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນເຮັດໃຫ້ເກີດການແບ່ງແຍກຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບງ່າຍແລະ intracellular ແລະຈຸລັງທີ່ມາຈາກສື່. ໜຶ່ງ ໃນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ມີປະສິດທິພາບ ສຳ ລັບການສັງເຄາະ collagen ໂດຍຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ປ່ຽນແປງ. ນ. ນອກເຫນືອໄປຈາກ paracrine (ປັດໃຈມາຈາກຈຸລັງໃກ້ຄຽງ), autocrine (ປັດໃຈທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງຕົວມັນເອງ) ລະບຽບການຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບກໍ່ເກີດຂື້ນ. ເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຂື້ນກັບພວກມັນ, ການຫັນປ່ຽນຈຸດໄຂມັນໄປສູ່ແຜ່ນ atherosclerotic, ເຊິ່ງບັນຈຸຈຸລັງກ້າມເນື້ອກ້ຽງຫຼາຍແລະສານ intercellular, ຖືກເລັ່ງ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ macrophages, ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຂົ້າໄປໃນ apoptosis: ມັນແມ່ນເກີດມາຈາກ cytokines ທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis.

ການພັດທະນາຂອງແຜ່ນທີ່ສັບສົນຂື້ນ

ນອກເຫນືອໄປຈາກປັດໃຈຄວາມສ່ຽງປົກກະຕິແລະ cytokines ທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ຂ້າງເທິງໃນໄລຍະທ້າຍຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis, ບົດບາດ ສຳ ຄັນແມ່ນເປັນການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບກ້າມເລືອດ. ສຳ ລັບຮູບລັກສະນະຂອງຈຸດດ່າງ ດຳ, ຄວາມເສຍຫາຍຫຼືຄວາມຕ້ອງການຂອງທາດ endothelium ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ແຕ່ໃນອະນາຄົດ, ນ້ ຳ ຕາກ້ອງຈຸລະທັດອາດຈະເກີດຂື້ນໃນມັນ. ການຍືດເຍື້ອຂອງ Platelet ເກີດຂື້ນຢູ່ເທິງເຍື່ອໃຕ້ດິນທີ່ຖືກເປີດເຜີຍ, ແລະຮູບແບບຂະ ໜາດ ນ້ອຍຂອງ platelet thrombi ໃນສະຖານທີ່ເຫຼົ່ານີ້. platelets ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລັບຂອງສານຫຼາຍໆຢ່າງທີ່ເລັ່ງເສັ້ນໃຍອາຫານ. ນອກ ເໜືອ ຈາກປັດໄຈການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ platelet ແລະປັດໄຈການເຕີບໂຕທີ່ປ່ຽນແປງ ນ ຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຜູ້ໄກ່ເກ່ຍນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ ເຊັ່ນ serotonin. ໂດຍປົກກະຕິ, ກ້າມເລືອດເຫຼົ່ານີ້ຈະລະລາຍໂດຍບໍ່ມີອາການໃດໆ, ແລະຄວາມສົມບູນຂອງ endothelium ກໍ່ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ.

ໃນຖານະເປັນ plaques ພັດທະນາ, vasa vasorum (ເສັ້ນເລືອດ) ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເລີນເຕີບໂຕຢ່າງອຸດົມສົມບູນໃນມັນ. ເຮືອໃຫມ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຊະຕາກໍາຂອງແຜ່ນໃນຫຼາຍວິທີ. ພວກມັນສ້າງພື້ນຜິວທີ່ກວ້າງຂວາງ ສຳ ລັບການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ leukocytes ເຂົ້າໃນແລະອອກຈາກແຜ່ນ. ນອກຈາກນີ້, ເຮືອ ໃໝ່ ແມ່ນແຫລ່ງທີ່ມາຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ: ຄືກັນກັບໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ພວກມັນຈະແຕກແລະມັກຈະແຕກ. ເສັ້ນເລືອດຝອຍທີ່ສົ່ງຜົນໃຫ້ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ເສັ້ນເລືອດຕີບປາກົດຂື້ນ. ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນ hemostasis, ແຕ່ຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ: ມັນຊ່ວຍກະຕຸ້ນການແບ່ງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບແລະການຜະລິດ cytokines ຂອງມັນ, ແລະຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດການສັງເຄາະປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕໂດຍ endothelium. ເປັນຜົນມາຈາກການລະບາດຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແຜ່ນປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນມີສານ fibrin ແລະ hemosiderin.

ແຜ່ນ Atherosclerotic ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເສື່ອມເສີຍ. ແຜ່ນແມ່ນມີໂປຣຕີນທີ່ເຮັດດ້ວຍທາດການຊຽມ osteocalcin ແລະ osteopontin ແລະທາດໂປຼຕີນບາງຢ່າງທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງເນື້ອເຍື່ອກະດູກ (ໂດຍສະເພາະທາດໂປຼຕີນ - ຜູ້ຄວບຄຸມ morphogenesis ຂອງກະດູກ).

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກມັກຈະບໍ່ກົງກັບການສອນທາງໂມຄະສາດ. ດ້ວຍການກວດພະຍາດຄັນຫຼັງ, ການອັກເສບຂອງຫລອດເລືອດສະຫມອງອັກເສບຢ່າງກວ້າງຂວາງແລະມີສຽງຈະເປັນການຄົ້ນພົບ. ກົງກັນຂ້າມ, ຄລີນິກຂອງ ischemia ອະໄວຍະວະສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໂດຍການລະລາຍປານກາງຂອງ lumen ຂອງເຮືອ. ຄວາມເປັນໂຣກທີ່ມີລັກສະນະສະເພາະຂອງຫນອງໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນລັກສະນະ. ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດແມ່ນຂື້ນກັບນີ້. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຄ່ອຍໆເຮັດໃຫ້ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງສະແດງໂດຍໂຣກຫົວໃຈ. ໂຣກ Atherosclerosis ເສັ້ນເລືອດແດງສະຫມອງເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ຫລືເສັ້ນເລືອດຕັນໃນສະ ໝອງ. ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງແຂນຂາແມ່ນສາເຫດຂອງການຜິດຖຽງກັນແລະບວມນອງ. Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ mesenteric ນໍາໄປສູ່ການ ischemia ແລະ infarction ກະເພາະລໍາໄສ້ (mesenteric thrombosis). ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີການສ້າງຕັ້ງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ Goldblatt ກໍ່ເປັນໄປໄດ້. ເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນສະລອຍນ້ ຳ ໃນເສັ້ນເລືອດແດງແຕ່ລະຄົນແມ່ນມີລັກສະນະເດັ່ນ - ດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງສະຖານທີ່ປົກກະຕິແລະຄວາມປອດໄພຂອງຄົນໃກ້ຄຽງ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນບັນດາເຮືອຂອງຫົວໃຈ, ການເກີດອັກຄີໄພສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເກີດຂື້ນໃນສ່ວນທີ່ໃກ້ຄຽງຂອງສາຂາເສັ້ນເລືອດແດງເບື້ອງຊ້າຍ. ການທ້ອງຖິ່ນແບບປົກກະຕິອີກອັນ ໜຶ່ງ ແມ່ນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ໃກ້ຄຽງແລະແຄວຊ້ຽມ carotid. ບາງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊັ່ນເສັ້ນເລືອດແດງ thoracic ພາຍໃນ, ບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະຢູ່ໃກ້ກັບເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງທັງໃນສະຖານທີ່ແລະໂຄງສ້າງ. ແຜ່ນ Atherosclerotic ມັກຈະເກີດຂື້ນໃນເສັ້ນເລືອດຂອດທີ່ຜິດປົກກະຕິ - ບ່ອນທີ່ການໄຫຼຂອງເລືອດບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ໃນອີກດ້ານ ໜຶ່ງ, hemodynamics ໃນທ້ອງຖິ່ນມີບົດບາດໃນທີ່ຕັ້ງຂອງ plaques (ເບິ່ງ pathogenesis).

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ atherosclerosis ປະກອບມີ:

ສຳ ພາດຄົນເຈັບແລະການຊີ້ແຈງກ່ຽວກັບອາການຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ: ອາການຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ອາການຂອງການເກີດອຸປະຕິເຫດຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການປະກົດຕົວທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບ, ອາການຂອງຄັນທ້ອງແລະອື່ນໆ.
ການກວດຄົນເຈັບທົ່ວໄປ: ອາການຂອງການເຖົ້າແກ່, ຟັງສຽງຈົ່ມໃນເສັ້ນເລືອດຈຸດສຸມ, ເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນຂອງເສັ້ນເລືອດທັງ ໝົດ ທີ່ສາມາດເຂົ້າເຖິງ palpation: ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງ iliac ພາຍນອກ, ເສັ້ນເລືອດແດງ femoral ທົ່ວໄປ, ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຕີນຫລັງແລະເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ. ເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid.
ຄວາມຕັ້ງໃຈຂອງສຽງຈົ່ມກ່ຽວກັບຈຸດແຂງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ.
ຖ້າມີຄວາມສົງໃສກ່ຽວກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕຽງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ສຸດ, ການ ກຳ ນົດການຕອບສະ ໜອງ ຂອງເສັ້ນເລືອດ.
ການ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນໃນເລືອດແລະການ ກຳ ນົດຄວາມສົມດຸນໄຂມັນໃນເລືອດ,
ການກວດເຊັກ X-ray ຂອງອະໄວຍະວະບໍລິເວນ ໜ້າ ເອິກ, ວິທີການກວດຂອງ endovascular,
ການກວດກາພະຍາດອົກຊີໃນຫົວໃຈແລະອະໄວຍະວະຂອງບໍລິເວນທ້ອງແລະຊ່ອງຫວ່າງຂອງຮ່າງກາຍ.
Dopplerography ຂອງເຮືອຢູ່ປີກຫຼື, ສິ່ງທີ່ອາດຈະດີກວ່າ, ການກວດເລືອດແລະການສະແກນ triplex ຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງສ່ວນ brachiocephalic, ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງສ່ວນລຸ່ມທີ່ສຸດ, ສ່ວນ aortic-iliac, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ doppler transcranial.
ການວິນິດໄສຂອງຄວາມແຂງຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດ, ລວມທັງ sphygmography volumetric ແລະການກໍານົດຂອງດັດຊະນີເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ - ຂໍ້ຕີນ (CAVI)

ໃນລະບຽບການຮັກສາຂອງ atherosclerosis, ທັງຢາແລະວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາແມ່ນຖືກພິຈາລະນາ.

ວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາເພື່ອແກ້ໄຂ hyperlipidemia ດັດແກ້

ເພື່ອບັນລຸຜົນກະທົບທີ່ພຽງພໍ, ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວຄວນຈະເປັນ ບໍ່ຕໍ່າກວ່າ 6 ເດືອນ. ຈຸດຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນສິ່ງ ສຳ ຄັນໃນລະບອບການຮັກສາ (ເບິ່ງປັດໃຈສ່ຽງ):

ເຊົາສູບຢາ
ການດື່ມເຫຼົ້າປານກາງ
ຄາບອາຫານ antiatherosclerotic - ຕົວຢ່າງ, "Mediterranean": ນ້ ຳ ມັນອຸດົມໄປດ້ວຍກົດໄຂມັນ polyunsaturated (Omega-3): flaxseed, rapeseed ຫຼື olive. ຂອງເຫຼົ້າ, ພຽງແຕ່ເຫລົ້າທີ່ເຮັດຈາກຕາຕະລາງເຖິງ 150 ມລຕໍ່ມື້ (ແຕ່ວ່າມັນເປັນສິ່ງທີ່ດີກວ່າທີ່ຈະປະຖິ້ມເຫຼົ້າໂດຍສະເພາະ, ເພາະວ່າມັນເປັນປັດໃຈສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ). ການປະຕິເສດເຂົ້າຈີ່ຈາກແປ້ງຂອງຊັ້ນສູງ, ບໍ່ແມ່ນມື້ທີ່ບໍ່ມີ ໝາກ ໄມ້ແລະຜັກ.
ຊີວິດການເຄື່ອນໄຫວ - ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແບບປົກກະຕິ.
ຮັກສາຄວາມສະບາຍທາງຈິດໃຈແລະຮ່າງກາຍ
ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ

ປະກອບມີການແກ້ໄຂໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ (ໂດຍສະເພາະຄວາມດັນເລືອດ systolic), ໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນການ ທຳ ມະດາຂອງລະດັບ lipid. ຢາທີ່ໃຊ້ເພື່ອຈຸດປະສົງນີ້ແບ່ງອອກເປັນ 4 ກຸ່ມໃຫຍ່ຄື:

ຂ້ອຍ - ປ້ອງກັນການດູດຊືມ cholesterol
II - ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະ cholesterol ແລະ triglycerides ໃນຕັບແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພວກມັນໃນ plasma ເລືອດ
III - ເພີ່ມຂື້ນ catabolism ແລະ excretion ຂອງ lipids atherogenic ແລະ lipoproteins
IV - ເພີ່ມເຕີມ

ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 2012, ຢາໄດ້ຖືກຂາຍຢູ່ໃນດິນແດນຂອງຣັດເຊຍທີ່ປິ່ນປົວໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍໃຊ້ການປິ່ນປົວເຊື້ອສາຍທ້ອງຖິ່ນ.

ກຸ່ມດັດແກ້ ທຳ ອິດ

IA - ການແລກປ່ຽນ anion resins (cholestyramine, gemfibrozil). ໂຄສະນາໂຄສະນາ cholesterol ຕົວເອງ. ພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກດູດຊຶມຫຼືຖືກ ທຳ ລາຍໃນ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່. ປະສິດທິພາບສູງສຸດແມ່ນບັນລຸໄດ້ຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາ ໜຶ່ງ ເດືອນ. ຜົນກະທົບຈະແກ່ຍາວເຖິງ 2-4 ອາທິດຫຼັງຈາກການຍົກເລີກ. ຂໍ້ເສຍປຽບ: adsorb ສານອື່ນໆ - ຢາ, ວິຕາມິນ, ອົງປະກອບຕາມຮອຍ. ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດ dyspepsia. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາພິເສດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂລກ atherosclerosis ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cholesterol plasma ໃນທາງໃດກໍ່ຕາມ, ແລະ cholesterol plaque ຍັງບໍ່ມີ plasma ແຕ່ວ່າຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງ endothelial, ນັ້ນແມ່ນ, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກຝາກໄວ້ໃນຝາ vascular ຈາກກະແສເລືອດ, ແຕ່ແມ່ນທາດຍ່ອຍໃນເສັ້ນເລືອດຂອງມັນ. ແຫຼ່ງທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ 3500 ວັນ
IB - ພືດ sorbents (guarem, β-sitosterol). ປ້ອງກັນການດູດຊຶມຂອງ cholesterol ໃນ ລຳ ໄສ້. ຕ້ອງການດື່ມ ໃຫຍ່ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 200 ມລ) ຈຳ ນວນຂອງແຫຼວ. ພວກເຂົາຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ dyspepsia.
IC - ໃນການພັດທະນາແລະທົດລອງໃຊ້ຕົວແປງສັນຍານ transferase AC-CoA. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນຈະເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນການລະລາຍຂອງຄໍເລດເຕີລໍໃນສານ Enterocytes, ແລະດ້ວຍເຫດນີ້, ກໍ່ໃຫ້ເກີດການກີດກັ້ນການຈັບໃນ ລຳ ໄສ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນດີວ່າສ່ວນໃຫຍ່ (ປະມານ 2/3) ຂອງທາດໄຂມັນໃນອະໄວຍະວະແມ່ນມີຕົ້ນ ກຳ ເນີດ, ແລະ“ ການຂາດແຄນ” ຂອງຄໍເລດເຕີລອນ alimentary ແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຢ່າງງ່າຍດາຍຈາກການສັງເຄາະ endogenous ຈາກ acetate.

ດັ່ງນັ້ນ, ການຕໍ່ສູ້ຕ້ານໂຣກ alimentary ແລະ / ຫຼື plasma cholesterol ເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ແລະບໍ່ປອດໄພເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ປັບປຸງການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດນີ້. ແຫຼ່ງທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ 3500 ວັນ

ກຸ່ມທີສອງແກ້ໄຂ

IIA - ຕົວຍັບຍັ້ງຂອງ 3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase). ພວກເຂົາແມ່ນ statins. ຢາທີ່ມີຊື່ສຽງ (ແລະລາຄາແພງ) ທີ່ສຸດ. ຜູ້ຕາງຫນ້າໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບ: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) ແລະ cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin ແລະ rovarvard) ຂ້າມ). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບຫຼັກ, ຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຈະເພີ່ມຂື້ນບາງສ່ວນ. ໃນບັນດາພວກເຂົາ: myopathy, rhabdomyolysis ເຖິງການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ໂດຍສະເພາະໃນການປະສົມປະສານກັບເສັ້ນໃຍແລະກົດ nicotinic, hepatotoxicity, impotence, alopecia, dyspepsia. ພວກມັນບໍ່ສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບເຫຼົ້າ, ໃຊ້ໃນເດັກ, ການຖືພາແລະການດູດນົມ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຕັບ. ຄົນເຈັບທີ່ຄວນລະວັງພາຍຫຼັງການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.
IIB - ອະນຸພັນຂອງອາຊິດ fibroic (fibrates): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). ອາການແຊກຊ້ອນໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເປັນ: myositis, ອາການແພ້, dyspepsia, ພະຍາດ gallstone ໃນ clofibrate. ເພາະສະນັ້ນ, ຢາເຫລົ່ານີ້ຂອງຄົນລຸ້ນກ່ອນແມ່ນປະຈຸບັນບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້. ອາຊິດ fenofibroic ຖອດອອກມາຫຼືການຜະລິດເສັ້ນໃຍ ໃໝ່: fenofibrate ປະຈຸບັນໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ. Fenofibrate ມີຄວາມປອດໄພສູງກວ່າແລະມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າ. Fenofibrate ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides, ການຫຼຸດລົງຂອງ HDL ແລະການເພີ່ມຂື້ນປານກາງຂອງ LDL. Fenofibrate ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນ LDL ທີ່ ໜາ ແໜ້ນ, LD the ທີ່ມີທາດ atrogen ທີ່ສຸດ. ຄຽງຄູ່ກັບສິ່ງນີ້, ໃນເວລາກິນຢາ fenofibrate, ມີການຫຼຸດລົງບໍ່ພຽງແຕ່ໃນບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ macrovascular (IHD, myocardial infarction), ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນໂຣກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ microvascular ເຊັ່ນ: ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ.

ສໍາລັບການປິ່ນປົວທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຫຼາຍຂື້ນຂອງໂຣກ atherosclerosis, ມັນແມ່ນແນະນໍາໃຫ້ສົມທົບການໃຊ້ຢາ statins ແລະ fenofibrate.

IIC - ກົດ nicotinic (enduracin). ມັນເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ຕ້ອງການທີ່ຈະໃຊ້ສໍາລັບໂຣກເບົາຫວານ. ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ: ອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ໂຣກຜີວ ໜັງ, ໂຣກຜີວ ໜັງ.
ຂ້ອຍ> ດັດແກ້ກຸ່ມທີສາມ

ອາຊິດໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, thioctic acid (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. ຂໍ້ຄວນລະວັງ: ອາດຈະຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານ.

ການກະກຽມການທົດສອບດັດແກ້

Cyclodextrin, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນການລະລາຍຂອງຜລຶກໄປເຊຍກັນ, ແລະການຮັກສາທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ໃນຮູບແບບ ໜູ ສາມາດລະລາຍ cholesterol ໂດຍການເອົາມັນອອກຈາກແຜ່ນ. ເນື່ອງຈາກວ່າຢາ cyclodextrin ຮູ້ວ່າມີຄວາມປອດໄພ ສຳ ລັບມະນຸດ, ຢານີ້ແມ່ນຜູ້ສະ ໝັກ ທີ່ມີສັກຍະພາບໃນການທົດສອບໃນຄົນປ່ວຍ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກ atherosclerosis.

peptide ທີ່ເອີ້ນວ່າ Ac-hE18A-NH2 (ທີ່ປາກົດພາຍໃຕ້ຊື່ AEM-28 ໃນການພັດທະນາທາງດ້ານການຊ່ວຍ) ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີຄວາມສາມາດທີ່ ໜ້າ ຕື່ນຕາຕື່ນໃຈທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ cholesterol ແລະ triglycerides ຫຼຸດລົງ, ແລະຍັງມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ບໍ່ຄືກັບ statins ແລະ PCSK-9 ຍັບຍັ້ງ, ມັນສາມາດຫຼຸດໄຂມັນໂດຍການຜູກກັບທາດໂປຣແຊດສະຕິນ sulfatelycans (HSPG). ປະຈຸບັນລາວ ກຳ ລັງຢູ່ໃນໄລຍະທົດລອງ 1a / 1b ຂອງການທົດລອງທາງຄລີນິກແລະໄດ້ສະແດງຄວາມອົດທົນທີ່ຍອມຮັບໄດ້ແລະທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນປະສິດທິພາບທີ່ດີ.

ຢາຕ້ານໂຣກ Antisense ເຊັ່ນ ISIS-APO (a) Rx ແລະຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງກວ່າ ISIS-APO (a) -LRx, ເຊິ່ງສະກັດກັ້ນການແປພາສາຂອງ apolipoprotein (a) mRNA, ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ plasma ຂອງ apo (a) / Lp (a) ແລະຮູບແບບທີ່ຜຸພັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງ phospholipids (OxPL) ໂດຍ 86% ແລະ 93% ຕາມລໍາດັບ.

ການແກ້ໄຂການຜ່າຕັດ

ການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດແດງສາມາດເປີດ (endarterectomy), ໃນເວລາທີ່ການຜ່າຕັດແຜ່ນຫຼືເຮັດໃຫ້ເສັ້ນດ່າງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍໃຊ້ການຜ່າຕັດແບບເປີດ, ຫຼື endovascular - ການຫາຍໃຈຂອງເສັ້ນເລືອດໂດຍການໃຊ້ທໍ່ກະໂປງໂດຍມີການຈັດວາງຂອງກ້ານໃບຢູ່ບໍລິເວນແຄບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຊ່ວຍປ້ອງກັນການກັບຄືນຂອງເຮືອ (ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງ). . ທາງເລືອກຂອງວິທີການແມ່ນຂື້ນກັບສະຖານທີ່ແລະອັດຕາສ່ວນຂອງການແຄບຫລືການປິດຂອງ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ.

Pathogenesis ຂອງ atherosclerosis ແລະກົນໄກຂອງການພັດທະນາຂອງມັນ

Atherosclerosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ພົບເລື້ອຍ. ເພາະສະນັ້ນ, ມັນຈະເປັນປະໂຫຍດ ສຳ ລັບທຸກຄົນທີ່ຈະຮູ້ວ່າແມ່ນພະຍາດອັນໃດທີ່ເກີດຈາກການເປັນໂຣກ atherosclerosis ແລະເງື່ອນໄຂໃດທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາ ມັນຕ້ອງໄດ້ເວົ້າວ່າກົນໄກແລະເສັ້ນທາງໃນການພັດທະນາຮູບແບບ atherosclerotic ໃນເສັ້ນເລືອດຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສຶກສາຢ່າງເຕັມສ່ວນຈົນເຖິງປະຈຸບັນ. ແຕ່ຈຸດ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາພະຍາດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.

ກົນໄກແລະໂຄງການ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ໄດ້ຖືກສຶກສາມາເປັນເວລາດົນນານແລ້ວ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຄວາມຄິດທີ່ຖືກຕ້ອງວ່າແມ່ນຫຍັງຄື“ ຜົນກະທົບ” ທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

ພາລະບົດບາດທີ່ແນ່ນອນໃນການສ້າງຕັ້ງ atherosclerosis ໄດ້ຖືກມອບຫມາຍໃຫ້ມີປັດໃຈທາງລົບ, ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ:

ການລົບກວນໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນປົກກະຕິ,
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນ
ມີປອນພິເສດ,
hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ
ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ (ການຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ການຕິດຢາສູບ, ແລະອື່ນໆ).

ໃນມື້ນີ້, ທິດສະດີທີ່ວ່າການພັດທະນາຂອງພະຍາດແມ່ນອີງໃສ່ symbiosis ຂອງປັດໃຈເຊື້ອພະຍາດຫຼາຍຢ່າງໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນຍອມຮັບ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ Endothelial

ການສຶກສາທີ່ທັນສະ ໄໝ ເຊື່ອວ່າຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດໃນການພັດທະນາໂລກ atherosclerosis ແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ພື້ນຜິວພາຍໃນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ມີຫຼັກຖານຫຼາຍຢ່າງ ສຳ ລັບທິດສະດີນີ້:

ຫນ້າທໍາອິດ, ແຜ່ນທໍາອິດແມ່ນທ້ອງຖິ່ນສະເຫມີໄປທີ່ສະຖານທີ່ຂອງການແຕກຂອງເຮືອ. ໃນຈຸດທີ່ແຍກຂອງເຮືອ ລຳ ຕົ້ນ, ເຂດກັງວົນຖືກສ້າງຂື້ນ, ສະນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການເຄືອບດ້ານໃນຂອງເຮືອໃນສະຖານທີ່ແຫ່ງນີ້ແມ່ນສູງຂື້ນເລື້ອຍໆ.
ສອງ, ເປັນທີ່ຮູ້ກັນມາດົນນານແລ້ວວ່າການຕິດຢາສູບມີບົດບາດໃນການພັດທະນາພະຍາດ. ແລະຄວັນຢາສູບມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ endothelial, ເພາະວ່າຍ້ອນການເພີ່ມປະລິມານຂອງຄາບອນມໍນoxideອກໄຊທ໌ທີ່ແຜ່ລາມໃນເລືອດ, ຈຸລັງ hypoxia ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.
ອັນທີສາມ, ຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດເພີ່ມການໂຫຼດຂອງເຮືອແລະຍັງເປັນປັດໃຈ ໜຶ່ງ ທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກຕໍ້ຫີນ.

ກ່ຽວກັບ cholesterol

ມື້ນີ້ມີຄົນ ຈຳ ນວນບໍ່ ໜ້ອຍ ທີ່ບໍ່ໄດ້ຍິນວ່າບົດບາດຂອງໄຂມັນໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ. ແຕ່ບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນຮູ້ວ່າສານນີ້ແມ່ນຫຍັງ. ໃນຂະນະດຽວກັນ, ນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຕົວແທນຂອງຊັ້ນ sterols, ເຊິ່ງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນຂະບວນການທາງຊີວະພາບ ທຳ ມະຊາດໃນຮ່າງກາຍ. ໜ້າ ທີ່ຫຼັກຂອງ cholesterol:

ການສ້າງກົດອາຊິດບີ
ການສັງເຄາະວິຕາມິນ D3
ການຜະລິດຮໍໂມນເພດແລະຮໍໂມນ adrenal.

ອີງຕາມອາຫານ, ປະມານ 300-500 ມລກຂອງ cholesterol ຈະເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍຂອງຄົນໃນແຕ່ລະວັນ. ໃນຜະລິດຕະພັນ, lipid ນີ້ອາດຈະມີຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າຫຼືຖືກຜູກມັດ.

ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີສຸດທ້າຍກໍ່ຕາມ, ການເຮັດຄວາມສະອາດແລະການປ່ອຍ cholesterol ຟຣີຈະເກີດຂື້ນໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ. ໃນລໍາໄສ້, cholesterol ແມ່ນຖືກດູດຊືມ, ມັນຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການປຸງແຕ່ງທາດແປ້ງແລະຊີວະວິທະຍາອື່ນໆ.

ການແຈກຢາຍໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍແມ່ນບໍ່ເທົ່າກັນ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຄໍເລສເຕີຣອນທັງ ໝົດ ແມ່ນຖືກຈັດຢູ່ໃນ cortex ຂອງຕ່ອມ adrenal, ສະ ໝອງ, ເນື້ອເຍື່ອປະສາດ. ຢ່າງຫນ້ອຍສຸດແມ່ນ lipids ໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອເຊື່ອມຕໍ່ແລະໂຄງກະດູກ.

ໃນຫຼັກການ, ການສັງເຄາະຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນສາມາດປະຕິບັດໄດ້ໃນເກືອບທຸກຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສ່ວນຫຼາຍມັກສານນີ້ຜະລິດຢູ່ໃນຕັບແລະ (ໃນປະລິມານທີ່ນ້ອຍກວ່າ) ໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈບາງຢ່າງ, ການຜະລິດ cholesterol ຈະເພີ່ມຂື້ນ. ປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

ຊູນລັງສີ
ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮໍໂມນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນຮໍໂມນ thyroid, insulin.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ແຕ່ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ glucocorticosteroids (ຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍຕ່ອມ adrenal) ແລະຄວາມອຶດຢາກ, ການສັງເຄາະ cholesterol, ແຕ່ກົງກັນຂ້າມ, ຫຼຸດລົງ.

ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າ sterol ໃນ plasma ເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກບັນຈຸຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍລິສຸດ, ແຕ່ໃນຮູບແບບຂອງ lipoproteins (ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງ cholesterol ທີ່ມີທາດໂປຼຕີນ). Lipoproteins ມາໃນສາມປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ:

ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (ຈຳ ນວນເງິນທັງ ໝົດ ຂອງພວກມັນບໍ່ເກີນ 10%),
ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (ນີ້ແມ່ນ lipoproteins ຊະນິດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນ plasma ປະມານ 65-70%),
ຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ.

ອີງຕາມອັດຕາສ່ວນຂອງຊະນິດ lipoprotein, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ການວິເຄາະພິເສດແມ່ນຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການ ກຳ ນົດສ່ວນປະກອບ, ແລະຈາກນັ້ນຕົວຄູນຈະຖືກຄິດໄລ່ໂດຍໃຊ້ສູດພິເສດ.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ຄວາມປອດໄພທີ່ສຸດໃນແງ່ຂອງການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ແມ່ນອັດຕາສ່ວນຂອງຊະນິດ lipoprotein ທີ່ສັງເກດໃນເດັກນ້ອຍ, ຕົວຄູນຂອງພວກມັນແມ່ນຄວາມສາມັກຄີ. ໃນຄົນ ໜຸ່ມ (ປະມານ 20 ປີ), ອັດຕາສ່ວນທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນຕົວຊີ້ວັດຈາກ 2 ເຖິງ 3. ໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸເກີນ 30, ຕົວຄູນບໍ່ຄວນເກີນ 3,5 (ມີພະຍາດຫົວໃຈ, ມັນສາມາດຮອດ 6).

ກົນໄກການສ້າງແຜ່ນ

ໃນການສ້າງແຜ່ນ, ສາມຂັ້ນຕອນມີຄວາມໂດດເດັ່ນ:

lipoidosis: ການສ້າງຈຸດບໍລິວານຫລືເສັ້ນລວດຕາມຝາຂອງເຮືອ,
liposclerosis: ຮູບລັກສະນະຂອງເນື້ອເຍື່ອ,
ການສ້າງຕັ້ງຂອງ plaque plaque ທີ່ສັບສົນ.

ຈຸດ lipid ແມ່ນຮູບຊົງນ້ອຍ (ເສັ້ນຜ່າກາງບໍ່ເກີນ 1.5 ມມ) ຕັ້ງຢູ່ດ້ານໃນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ຈຸລັງໂຟມປະກອບຢູ່ໃນສ່ວນປະກອບຂອງການສ້າງສີເຫລືອງນີ້; ພວກມັນປະກອບດ້ວຍ T-lymphocytes ແລະໄຂມັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບແລະ macrophages ແມ່ນມີຢູ່ໃນອົງປະກອບຂອງການສ້າງຕັ້ງ.

ເມື່ອຂະ ໜາດ ຂອງຕຸ່ມໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນ, ພວກມັນຈະລວມເຂົ້າກັນ, ເຮັດໃຫ້ມີສ່ວນປະກອບຂອງສ່ວນປະກອບດຽວກັນຂະຫຍາຍອອກ. ຕຸ່ມແລະເສັ້ນດ່າງປະກອບຢູ່ສະຖານທີ່ແຫ່ງຄວາມເສຍຫາຍຂັ້ນຕົ້ນຂອງທາດ endothelium.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ບົດບາດທີ່ແນ່ນອນໃນການ ທຳ ລາຍພື້ນຜິວພາຍໃນຂອງເຮືອແລະການສ້າງເປັນຮອຍເປື້ອນ lipid ແມ່ນຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ປັດໃຈທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ. ໂດຍສະເພາະ, ການສູບຢາ, ການຕິດເຊື້ອ chlamydial ຫຼືໄວຣັດ, ຄວາມດັນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດເປັນຕົ້ນ.

ໃນຕົວມັນເອງ, ການສ້າງຈຸດທີ່ບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຈຸດດັ່ງກ່າວເລີ່ມຕົ້ນສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄວເດັກ. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າໂດຍອາຍຸ 25 ປີ, ການສ້າງຮູບແບບ lipid ສາມາດຍຶດໄດ້ເຖິງເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງພື້ນຜິວພາຍໃນຂອງ aorta. ໃນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ໃຫ້ອາຫານສະ ໝອງ, ບັນດາຈຸດດັ່ງກ່າວປາກົດເປັນເວລາປະມານ 40 ປີ.

ພະຍາດລິດສີດວງທະວານ

ຂັ້ນຕອນທີສອງໃນການສ້າງຮູບແບບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ (ແຜ່ນ) ແມ່ນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເສັ້ນໃຍ. ໃນພື້ນທີ່ຂອງຈຸດທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ (ລອກເອົາ), ຈຸລັງຫນຸ່ມເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະປະກອບເປັນຄ່ອຍໆ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່.

ໃນຂະນະທີ່ມັນສຸກ, ການ ໜາ ຂອງ ກຳ ແພງເກີດຂື້ນແລະຮູບແບບຂອງແຜ່ນ - ຮູບແບບ ໜຶ່ງ ທີ່ແຜ່ລາມເຂົ້າໄປໃນ lumen ຂອງເຮືອ. ນີ້ສ້າງອຸປະສັກຕໍ່ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການສ້າງຮູບຮ່າງຂອງ atherosclerotic, ແຜ່ນມີຫຼັກ lipid ທີ່ອອກສຽງ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ກອບຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ແມ່ນບາງ. ການສ້າງຕັ້ງນີ້ເອີ້ນວ່າ "ສີເຫລືອງ", ມັນມີຜົນກະທົບເລັກນ້ອຍຕໍ່ການໄຫລວຽນຂອງເລືອດ. ເນື່ອງຈາກແຄບຊູນຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມແມ່ນບາງ, ມັນຂ້ອນຂ້າງເສຍຫາຍງ່າຍ.

ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງການພັດທະນາ, ການສ້າງຕັ້ງທີ່ສ້າງຂື້ນມີກອບທີ່ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່.ມັນຖືກເອີ້ນວ່າ“ ແຜ່ນສີຂາວ” ແລະມີຜົນກະທົບທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ການລະບາດຂອງເລືອດໃນເລືອດ.

ການສ້າງແຜ່ນ

ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຂະ ໜາດ ຂອງແກນໄຂມັນໃນແຜ່ນທີ່ສ້າງແລ້ວ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການທໍາລາຍຂອງກະດູກຫົວແລະການເກີດຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດຝອຍ.

ເມື່ອໂຄງກະດານຖືກ ທຳ ລາຍ, ການເກີດແຜກໍ່ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການສ້າງກ້າມກ້າມ. ໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ການສະສົມຂອງແຄວຊ້ຽມແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງແຜ່ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຊັບຊ້ອນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງແຜ່ນ.

ຜົນສະທ້ອນຕົ້ນຕໍຂອງການປະກອບຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງ atherosclerotic ທີ່ສັບສົນແມ່ນການປາກົດຕົວຂອງກ້າມເລືອດຢູ່ຝາເຮືອ. ດ້ວຍການແຍກກ້າມເລືອດ, ມັນສາມາດອຸດຕັນເຮືອ, ຈຳ ກັດການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ມັນແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນນີ້ຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis ທີ່ຜູ້ປ່ວຍປະສົບກັບອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ - ການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic (ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງສະ ໝອງ), ການໂຈມຕີຫົວໃຈ (ກັບການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ).

ພາວະແຊກຊ້ອນ

ໂຄງການຂ້າງເທິງນີ້ ສຳ ລັບການສ້າງແຜ່ນແມ່ນຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາເຂົ້າໃຈເຖິງຜົນສະທ້ອນຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis. ນີ້ແມ່ນ:

ການປ່ຽນແປງຂອງ hemodynamic ເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງ lumen vascular,
ແຜໃນເສັ້ນໃຍແຄບຊູນໃນເວລາທີ່ມັນ ruptures, ການສ້າງຕັ້ງຂອງກ້າມເລືອດ,
ການເອົາເກືອປູນຂາວໃສ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງມັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ປະເພດຂອງ Plaques

ດ້ວຍໂຣກ atherosclerosis, ແຜ່ນສາມາດຄົງທີ່ແລະບໍ່ແມ່ນ. ຊັບສິນນີ້ຂື້ນກັບຮູບຮ່າງ, ຂະ ໜາດ ແລະໂຄງສ້າງ. ເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນແຜ່ນທີ່ຄົງທີ່, ແລະໄຂມັນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນແຜ່ນທີ່ບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງ. ຮູບແບບຄົງທີ່ຈະເລີນເຕີບໂຕຊ້າຫຼາຍ, ສະນັ້ນສະພາບການຂອງຄົນເຈັບບໍ່ປ່ຽນແປງເປັນເວລາຫຼາຍປີ. ແຜ່ນບໍ່ສະຖຽນລະພາບມີແກນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະມີເສັ້ນໃຍບາງໆ.

ແຜ່ນດັ່ງກ່າວສາມາດພັງທະລາຍໄດ້ງ່າຍແລະເປັນແຜ, ເຮັດໃຫ້ມີເລືອດກ້າມ. ມັນແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງແຜ່ນທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບເຊິ່ງມີບົດບາດ ນຳ ໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂລກ atherosclerosis.

ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນຂະບວນການທີ່ສັບສົນຫຼາຍ. ບົດບາດທີ່ແນ່ນອນໃນການພັດທະນາພະຍາດແມ່ນບໍ່ພຽງແຕ່ມີປັດໃຈພາຍໃນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີນິໄສທີ່ບໍ່ດີຂອງຄົນເຈັບເອງ.

ສະ ໜອງ ການພັດທະນາຂອງການຕິດພະຍາດຕິດຕໍ່ກັບອາຫານທີ່ເປັນໄຂມັນ, ການສູບຢາ, ການຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ແລະການລະບາຍຮໍໂມນໃນຮ່າງກາຍ.

ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ມັນຄວນມີການຕິດຕາມລະດັບຂອງ cholesterol ໃນ plasma ເປັນປະ ຈຳ.

ໂຣກ Aortic

ໂຣກ Atherosclerotic ຂອງ aorta ມັກຈະຖືກກວດຫາໂຣກນີ້. aorta ແມ່ນເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່ຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ມັນເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ໃນ ventricle ຊ້າຍຂອງຫົວໃຈແລະແຜ່ລາມໄປສູ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະແພຈຸລັງຫຼາຍ.

ເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນມາຈາກເສັ້ນເລືອດ thoracic aorta, ພວກມັນສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ ໜ້າ ເອິກ, ແຂນຂາສູງ, ຄໍແລະຫົວ. aorta ທ້ອງແມ່ນສະຖານທີ່ສຸດທ້າຍ, ມັນສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ອະໄວຍະວະຂອງທ້ອງອືດ. ສ່ວນສຸດທ້າຍແມ່ນແບ່ງອອກເປັນເສັ້ນເລືອດແດງ iliac ເບື້ອງຊ້າຍແລະຂວາ. ພວກມັນ ບຳ ລຸງກະດູກແລະແຂນຂານ້ອຍດ້ວຍເລືອດ.

ມີ atherosclerosis ຂອງ thoracic aorta, ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ສົມບູນຫຼືບາງສ່ວນແມ່ນຖືກສັງເກດ, ອາການຂອງພະຍາດແມ່ນຂື້ນກັບສະຖານທີ່ຂອງເງິນຝາກແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພວກມັນ. ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍທີ່ທ່ານຕ້ອງລະບຸ:

ການຂາດອາການດົນ
ອາການ ທຳ ອິດປາກົດຂື້ນເມື່ອອາຍຸ 60 ປີ, ເມື່ອການ ທຳ ລາຍໄດ້ເຖິງສັດສ່ວນທີ່ ໜ້າ ປະທັບໃຈ,
ວິນຫົວ, ເຈັບຫົວ,
ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການກືນກິນ
ຜູ້ສູງອາຍຸກ່ອນໄວອັນຄວນກັບລັກສະນະຂອງຜົມສີເທົາ.

ຄົນເຈັບມີການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຜົມໃນຫູທີ່ມີຄວາມກົດດັນສູງຂອງ systolic, ອາການເຈັບເປັນໄລຍະຢູ່ເບື້ອງຫລັງ sternum Atherosclerosis ຂອງເຮືອເປັນເວລາດົນພໍສົມຄວນໂດຍບໍ່ມີອາການຫຍັງ.

ໃນເວລາທີ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຂດທ້ອງແມ່ນປະກອບດ້ວຍການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ບໍ່ພຽງພໍໃນອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ພວກເຂົາເວົ້າກ່ຽວກັບພະຍາດ ischemic ໃນທ້ອງ.

ມີ atherosclerosis ຂອງ aorta ທ້ອງ, ບັນຫາຄວາມຢາກອາຫານເລີ່ມຕົ້ນ, ພະຍາດຖອກທ້ອງສະຫຼັບກັບອາການທ້ອງຜູກແລະທ້ອງອືດ. ຄວາມເຈັບປວດໃນທ້ອງຢູ່ໃນທ້ອງໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ຄວາມບໍ່ສະບາຍແມ່ນເປັນໄປຕາມ ທຳ ມະຊາດ, ການທ້ອງຖິ່ນບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ດ້ວຍໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງ, ໂຣກເບົາຫວານປະສົບກັບຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງ, ມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະ ກຳ ຈັດພວກມັນດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອແລະຢາແກ້ປວດ.

ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນຮ່ວມດ້ວຍການເສື່ອມໂຊມຢ່າງວ່ອງໄວໃນສະຫວັດດີພາບ. ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຕິດຕໍ່ທ່ານ ໝໍ ໂດຍໄວທີ່ສຸດເພື່ອຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອ.

ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ

ໂຣກ atherosclerosis ຊະນິດນີ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ເປັນໂຣກຫົວໃຈຄໍ, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກການລະເມີດການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ຫົວໃຈ. ການ etiology ຂອງ infarction myocardial ແລະ angina ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ atherosclerosis. ດ້ວຍການອຸດຕັນບາງສ່ວນ, ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດຈະພັດທະນາ, ແລະການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດຢ່າງສົມບູນເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈວາຍ.

ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການລົບກວນໃນການໄຫລວຽນຂອງເລືອດຜ່ານເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນແມ່ນການຝາກຕົວຂອງ cholesterol ໃນເສັ້ນເລືອດແດງເຫຼົ່ານີ້. Plaques ຄ່ອຍໆ deform ແລະທໍາລາຍຝາ vascular, ແຄບ lumen ໃນພວກມັນ.

ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິດັ່ງກ່າວ, ຄົນເຈັບປະສົບກັບຄວາມເຈັບປວດໃນການເຜົາຜານ, ມັນມັກຈະເຮັດໃຫ້ກັບຫລັງ, ບ່າໄຫລ່, ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ໃນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ. ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານມີລົມຫາຍໃຈສັ້ນແຮງ, ຮູ້ສຶກຂາດລົມ, ໂດຍສະເພາະເວລານອນ. ເພາະສະນັ້ນ, ລາວພະຍາຍາມຢ່າງສະນິດສະ ໜົມ ສະ ເໝີ ເພື່ອເອົາ ຕຳ ແໜ່ງ ນັ່ງ.

ການໂຈມຕີແມ່ນສາມາດປິ່ນປົວໄດ້, ຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ:

ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຮັກສາສຸຂະພາບຂ້ອນຂ້າງປົກກະຕິ,
ກຳ ຈັດ angina pectoris ດ່ວນ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງການຝາກຂອງແຜ່ນໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ອາການສະເພາະຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງດຽວຍ້ອນວິທີການບົ່ງມະຕິພິເສດ.

ການບາດແຜຂອງເຮືອ mesenteric

ໂຣກ atherosclerosis ຊະນິດນີ້ມັກຈະສະແດງອອກໂດຍຄວາມເຈັບປວດຢູ່ບໍລິເວນຜົ້ງທ້ອງ, ມັນເກີດຂື້ນໃນເວລາຕໍ່ມາ, ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ.

ໄລຍະເວລາຂອງການໂຈມຕີແມ່ນບໍ່ເກີນສອງສາມນາທີ, ໃນບາງກໍລະນີຮອດ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ. ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນມາພ້ອມກັບອາການທ້ອງຜູກ, ທ້ອງເບັງ, ທ້ອງເບັງ. ສຳ ລັບອາການເຈັບປວດກັບໂຣກ atherosclerosis, ການກິນໂຊດາໂຊນບໍ່ໃຫ້ການບັນເທົາ.

ພະຍາດດັ່ງກ່າວຍັງຖືກເອີ້ນວ່າຄັນຄາກໃນທ້ອງ, ມັນພັດທະນາເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງໃນປະລິມານຂອງເລືອດທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານແລະ ຈຳ ນວນຕົວຈິງຂອງມັນ.

ໜຶ່ງ ໃນພາວະແຊກຊ້ອນຈະເປັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ thrombosis ໃນເຮືອ mesenteric, ສະພາບພະຍາດທາງເດີນທາງແມ່ນປະກອບດ້ວຍ:

ປວດຮາກ
ຄວາມເຈັບປວດຮອບສາຍບື
ການຮັກສາອາຍແກັສ, ອາຈົມ,
ປວດຮາກຊ້ ຳ ອີກດ້ວຍຄວາມລັບຂອງນ້ ຳ ບີ.

ຮ່ອງຮອຍຂອງເລືອດແມ່ນມີຢູ່ໃນຄວາມລັບ, ໃນໂລກເບົາຫວານ, ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍຈະເພີ່ມຂື້ນ, ລັດ collaptoid ພັດທະນາ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍໂຣກເຫື່ອໃນ ລຳ ໄສ້, ດຳ ເນີນການຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາການຂອງພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ.

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີຢູ່ໃນວີດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.

ຊີ້ບອກນ້ ຳ ຕານຂອງທ່ານຫຼືເລືອກເພດ ສຳ ລັບ ຄຳ ແນະ ນຳ. ການຄົ້ນຫາບໍ່ພົບ. ການສະແດງການຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ. ການສະແດງການຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ.

ການກວດຫ້ອງທົດລອງຂັ້ນພື້ນຖານ ສຳ ລັບໂຣກ atherosclerosis

ຫຼັງຈາກການ ສຳ ຫຼວດແລະການກວດກາວັດຖຸປະສົງ, ພວກເຂົາມັກຈະ ດຳ ເນີນການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງ, ໂດຍສະເພາະ, ພວກເຂົາສ້າງປະຫວັດຊີວະເຄມີແລະການກວດເລືອດທົ່ວໄປ. ດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງພວກເຂົາ, ທ່ານສາມາດຊອກຫາລະດັບຂອງຕົວຊີ້ວັດຫຼາຍໆຢ່າງໃນເວລາດຽວກັນ, ເຊິ່ງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis. ລະດັບ cholesterol ທັງ ໝົດ ໃນການສຶກສາແມ່ນປົກກະຕິຈາກ 3.4 ຫາ 5,9 mmol ຕໍ່ລິດ.

ນີ້ແມ່ນພາລາມິເຕີທີ່ ສຳ ຄັນ, ເພາະວ່າມັນແມ່ນໄຂມັນທີ່ຖືກ ນຳ ໄປຝາກໄວ້ໃນຄວາມໃກ້ຊິດຂອງເຮືອ, ນຳ ໄປສູ່ການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ endothelial, ການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນ ກຳ ແພງຂອງຫລອດເລືອດໂດຍ leukocytes ແລະ macrophages, ຕາມມາດ້ວຍ lumen ຂອງມັນແຄບລົງ. ຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງວ່າສ່ວນຫຼາຍຂອງສານນີ້ແມ່ນຜະລິດໂດຍຕົວຂອງມັນເອງ, ແລະມີພຽງແຕ່ປະມານ 25% ທີ່ມາຈາກພາຍນອກດ້ວຍອາຫານ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, cholesterol ຕົວຂອງມັນເອງບໍ່ສາມາດລະລາຍໃນນ້ ຳ ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເລືອດສ່ວນໃຫຍ່, ສະນັ້ນທາດໂປຼຕີນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຂົນສົ່ງມັນຜ່ານຮ່າງກາຍທີ່ຕິດມັນກັບໂມເລກຸນຂອງມັນ.

ຫ້ອງ Lipoprotein ໃນເລືອດ

ຕົວຊີ້ວັດທີ່ ສຳ ຄັນທີສອງທີ່ບົ່ງບອກເຖິງສະພາບຂອງການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ແມ່ນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ. ພວກມັນຖືກຖືວ່າເປັນຊັ້ນຂອງສານທີ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງ atherogenic, ສະນັ້ນ LDL ບໍ່ຄວນຈະສູງກວ່າ 3 ມິນລີລິດຕໍ່ລິດ.

ເກີນລະດັບນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີທາດ cholesterol ໃນຮ່າງກາຍຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງຂົນສົ່ງຈາກຕັບໄປສູ່ເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ, ລວມທັງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນແມ່ນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຂົນສົ່ງ lipids. ພວກມັນຖືກຈັບໂດຍຈຸລັງ endothelial ທີ່ມີ receptors ຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງພວກມັນທີ່ LDL ຜູກມັດ. ຫຼັງຈາກການປ່ອຍຕົວຂອງ cholesterol, ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງມັນຖືກໃຊ້ໂດຍຫ້ອງເພື່ອຄວາມຕ້ອງການຂອງມັນ, ແຕ່ດ້ວຍສ່ວນເກີນ, ສ່ວນທີ່ເຫຼືອກໍ່ພຽງແຕ່ສະສົມຢູ່ພາຍໃນເທົ່ານັ້ນ, ຍ້ອນວ່າໃນທີ່ສຸດມັນຈະຕາຍ.

ແຕ່ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງມີຜົນກະທົບກົງກັນຂ້າມ, ແລະຖືກຖືວ່າເປັນຢາຕ້ານໂຣກເອດສ໌ຊີນ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າພວກເຂົາມີຄວາມສາມາດໃນການດູດໂມເລກຸນໂມເລກຸນຈາກເລືອດ, ລວມທັງຈາກໂມເລກຸນ lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ, ເຊັ່ນດຽວກັນຈາກຈຸລັງ endothelial ຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ.

ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຂົາຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນ cholesterol ທັງ ໝົດ ໃນກະແສເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ການຝາກຂອງມັນລົງໃນເຮືອ. ປະລິມານຂອງ HDL ໃນເລືອດຫຼຸດລົງດ້ວຍໂຣກ atherosclerosis, ແຕ່ໂດຍປົກກະຕິລະດັບຂອງມັນຄວນຈະບໍ່ຕໍ່າກວ່າ 1 ມິນລີລິດຕໍ່ລິດ.

ຂໍ້ມູນການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງເພີ່ມເຕີມ

ລະດັບຂອງ triglycerides, ເຊິ່ງຖືກຝາກໄວ້ໃນເຮືອ, ກໍ່ມີບົດບາດເຊັ່ນກັນ. ເມື່ອກວດພົບວ່າມີໂຣກ atherosclerosis, ການວິເຄາະຊີ້ໃຫ້ເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides, ປະລິມານທີ່ປົກກະຕິບໍ່ຄວນເກີນ 1.6 ມິນລິລິດຕໍ່ລິດ.

ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ມີເງື່ອນໄຂ - ລະດັບ homocysteine ແລະລະດັບ fibrinogen - ກໍ່ຖືກ ກຳ ນົດເຊັ່ນກັນ. ການປ່ຽນແປງລະດັບຂອງພວກເຂົາສາມາດໃຫ້ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບລະດັບຂອງຄວາມສ່ຽງໃນແຕ່ລະຄົນຂອງຜູ້ປ່ວຍພ້ອມທັງ ກຳ ນົດການດັດແປງທີ່ ຈຳ ເປັນຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ.

ດັ່ງນັ້ນ, ການວິເຄາະຫ້ອງທົດລອງ ສຳ ລັບໂຣກ atherosclerosis ຊ່ວຍໃຫ້ບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດການບົ່ງມະຕິ, ແຕ່ຍັງປະເມີນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນແມ່ນການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບການສັງເກດຄົນເຈັບຕໍ່ໄປເພື່ອປະເມີນປະສິດທິຜົນຂອງການຮັກສາແລະການແກ້ໄຂຢາຕາມໃບສັ່ງແພດ.

ວິທີການວິນິດໄສເຄື່ອງມື

ຂໍ້ມູນການວິນິດໄສທີ່ມີຄຸນຄ່າທີ່ສຸດກ່ຽວກັບໂຣກ atherosclerosis ສາມາດສະ ໜອງ ວິທີການ angiography. ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວຂອງມັນແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາຂະ ໜາດ ກາງຂອງຢາທີ່ກົງກັນຂ້າມຖືກສັກເຂົ້າໄປໃນຕຽງເສັ້ນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຕ້ອງຖ່າຍ x-ray. ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະເມີນຄວາມເປັນລະບຽບຮຽບຮ້ອຍຂອງເຮືອ, ເຊິ່ງຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກ atherosclerosis.

ດັ່ງນັ້ນ, ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງການສຶກສານີ້, ຄົນເຮົາສາມາດປະເມີນລະດັບແລະອັດຕາການເກີດຂອງແຜ, ແລະຄາດຄະເນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດເກີດຂື້ນ. ຖ້າບາງເຫດຜົນການສຶກສານີ້ບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການກວດເຊັກ ultrasound ຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ມີ Dopplerography ສາມາດໃຫ້ຂໍ້ມູນຢ່າງກວ້າງຂວາງກ່ຽວກັບສະພາບຂອງຕຽງ vascular.

ກັບມັນ, ທ່ານຍັງສາມາດປະເມີນຄວາມເປັນເອກະພາບຂອງເຮືອຕົ້ນຕໍ, ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມໄວແລະຄຸນລັກສະນະຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດ. ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ ultrasound ແມ່ນຍັງມີປະໂຫຍດຫຼາຍໃນການປະເມີນລະດັບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນເຮືອໃນຂອບເຂດລຸ່ມ, ການສະ ໜອງ ເລືອດເຊິ່ງສາມາດປະສົບທັງສອງອັນເນື່ອງມາຈາກໂລກ atherosclerosis ແລະ thrombosis.

ວິທີການທີ່ພົບເລື້ອຍກວ່ານີ້ແມ່ນການກວດດ້ວຍ X-ray ກ່ຽວກັບອະໄວຍະວະຂອງຜົ້ງເອິກ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກ atherosclerosis, ຍົກຕົວຢ່າງ, ການຂະຫຍາຍຂອບເຂດຂອງຫົວໃຈຍ້ອນການເສື່ອມສະພາບຫລື hypertrophy ຂອງພະແນກ ໜຶ່ງ ຂອງພະແນກ. ການສະແກນ ultrasound ຂອງຫົວໃຈຕົວມັນເອງກໍ່ສາມາດໃຫ້ຂໍ້ມູນຢ່າງກວ້າງຂວາງກ່ຽວກັບສະພາບຂອງມັນ.

ultrasound ສາມາດກໍານົດຜົນສະທ້ອນຂອງ atherosclerosis, ເຊັ່ນ: hypertrophy septal ຫຼື ventricular ຫຼື interventricular, ການລະລາຍຂອງ ventricle ຊ້າຍ, ເປັນຜົນມາຈາກການ stenosis ຂອງ orifice aortic, akinesia ແລະ asynergia ເປັນຜົນມາຈາກການ necrosis isocic myocyte.

Pathogenesis ຂອງ atherosclerosis ແລະ etiology ຂອງມັນ

ໂຣກ Atherosclerosis ແມ່ນໂຣກຊໍາເຮື້ອທີ່ມັກພົບເລື້ອຍທີ່ສາມາດເປັນໂຣກປອດບວມໄດ້ຫລາຍປີກ່ອນທີ່ມັນຈະເລີ່ມໃຫ້ສັນຍານທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະສາມາດຮັບຮູ້ໄດ້ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນແລະເລີ່ມການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຂົ້າໃຈກົນໄກຂອງການເລີ່ມຕົ້ນແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ພ້ອມທັງມີແນວຄິດກ່ຽວກັບປັດໃຈສ່ຽງ.

ພາລະບົດບາດຂອງ cholesterol

Atherosclerosis ແມ່ນໂຣກຊໍາເຮື້ອຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ໃນນັ້ນເງິນຝາກຂອງ cholesterol ແລະອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ຈະສະສົມຢູ່ຕາມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ບົດບາດຂອງຄໍເລດເຕີຣອນໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis: cholesterol ຕົວຂອງມັນເອງ (ທີ່ແນ່ນອນກວ່າ, cholesterol) ແມ່ນສານທີ່ມີປະໂຫຍດຫຼາຍ, ເຊິ່ງແມ່ນ "ວັດສະດຸກໍ່ສ້າງ" ຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບຮໍໂມນແລະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການສ້າງເຊວຂອງເຊນ. ໃນຮ່າງກາຍ, cholesterol ບໍ່ແມ່ນໃນຮູບແບບທີ່ບໍລິສຸດຂອງມັນ, ແຕ່ວ່າໃນທາດໂປຼຕີນ“ ການຫຸ້ມຫໍ່”, ການລວມກັນຂອງທາດໂປຼຕີນແລະ cholesterol ແມ່ນເອີ້ນວ່າ lipoprotein. ອີງຕາມອັດຕາສ່ວນຂອງສານ, lipoproteins ຂອງຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ, ຕ່ ຳ ແລະຕ່ ຳ ຫຼາຍແມ່ນ ຈຳ ແນກໄດ້.

ສອງປະເພດສຸດທ້າຍແມ່ນອັນຕະລາຍ: ມັນແມ່ນພວກມັນ, ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ, ເຊິ່ງຕົກລົງຕາມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ປະກອບເປັນແຜ່ນ ໜາ ທີ່ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດນ້ອຍແຄບລົງ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ສາມາດກີດຂວາງມັນໄດ້ຢ່າງສິ້ນເຊີງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ.

Etiology ຂອງ Atherosclerosis

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ສາເຫດຂອງໂຣກ atherosclerosis ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢ່າງ ໜ້າ ເຊື່ອຖື.

ມີທິດສະດີຫຼາຍຢ່າງໃນການຮຽນກ່ຽວກັບໂຣກ atherosclerosis:

ທິດສະດີຂອງການແຊກຊຶມເຂົ້າ lipoprotein - ອີງຕາມມັນ, ສາເຫດຮາກແມ່ນການສະສົມຂອງ lipoproteins ໃນເຮືອ,
ທິດສະດີການເສື່ອມສະພາບຂອງ endothelial - ເຫດຜົນຂອງການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ປ້ອງກັນຂອງ endothelium - ຊັ້ນເຊນທີ່ຢູ່ດ້ານໃນຂອງເຮືອ,
ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ lipoproteins ສາມາດ "ແຊກຊືມ" ສ່ວນທີ່ອ່ອນຂອງຝາ vascular,
ອັດຕະໂນມັດ - ການລົບກວນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະການລະລາຍຂອງ ກຳ ແພງຂອງຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍມີ leukocytes,
ໄວຣັດ - endothelium ໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍຈາກໄວຣັດ (ເຊັ່ນ: herpes),
ພັນທຸ ກຳ - ຄວາມບົກຜ່ອງໃນຝາ vascular ແມ່ນການເປັນໂຣກ,
ຮໍໂມນ - ດ້ວຍອາຍຸ, ລະດັບຂອງຮໍໂມນສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ cholesterol ເພີ່ມຂື້ນ.

ແລະພະຍາດທີ່ເປັນຕາຢ້ານດັ່ງກ່າວເປັນ carotid arteriosclerosis ທີ່ມີລະດັບສູງຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້ມີລັກສະນະຂອງໂຣກ autoimmune.

ປັດໃຈສ່ຽງ

ບັນດາທ່ານ ໝໍ ໄດ້ ກຳ ນົດປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ແນ່ນອນທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາພະຍາດນີ້. ບາງຢ່າງມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບປັດໃຈທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາທີ່ບໍ່ສາມາດມີອິດທິພົນ (ຕົວຢ່າງ, ເພດແລະອາຍຸ), ໃນຂະນະທີ່ບາງສາມາດປັບຕົວໄດ້.

ປັດໃຈທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້:

ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ.
ພື້ນຫລັງຂອງຮໍໂມນ. ຮໍໂມນເພດຍິງ "ຮໍໂມນເພດຊາຍເພີ່ມຂື້ນເນື້ອໃນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງໃນເລືອດ, ເຊິ່ງກີດຂວາງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis, ເພາະສະນັ້ນ, ຜູ້ຊາຍແລະຜູ້ຍິງໃນໄລຍະຫຼັງການປະ ຈຳ ເດືອນແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງ.
ອາຍຸ. ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພະຍາດເພີ່ມຂື້ນພາຍຫຼັງສີ່ສິບປີ (ໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ຊາຍ).

ປັດໃຈທີ່ມີການປ່ຽນແປງ:

hypothyroidism (ການຂາດໃນຮ່າງກາຍຂອງຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍຕ່ອມ thyroid),
hyperfibrinogenemia (ເນື້ອໃນທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດສູງຂອງ fibrinogen),
homocysteinemia (ການເພີ່ມລະດັບເລືອດຂອງ homocysteine - ອາຊິດ amino ທີ່ເປັນພິດ, ຜະລິດຕະພັນ E -book ທີ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ພາຍໃຕ້ສະພາບປົກກະຕິ),
hyperlipidemia, ພະຍາດເບົາຫວານ
hypertension

ໃນ pathogenesis ຂອງ atherosclerosis, i.e. ໂຄງການພັດທະນາ, ມີສາມໄລຍະໃຫຍ່ຄື:

Lipoidosis ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຕັ້ງຖິ່ນຖານຢູ່ເທິງຝາຂອງເຮືອ. ພວກມັນເຈາະເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງເຮືອ, ແຊ່ນ້ ຳ ມັນ, ແລະປະກອບເປັນສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າຕຸ່ມ lipid. ບາງຄັ້ງບັນດາຈຸດເຫຼົ່ານີ້ຈະລວມເຂົ້າກັນ, ສ້າງເປັນເສັ້ນດ່າງ lipid. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ບັນດາຈຸດຕ່າງໆບໍ່ເປື້ອນຢູ່ ເໜືອ ພື້ນຜິວຂອງຝາແລະບໍ່ແຊກແຊງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ.
ໂຣກ Sclerosis ໃນສະຖານທີ່ທີ່ສະສົມຂອງ lipoproteins, ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ເລີ່ມແຕກງອກ. ແຜ່ນ lipid ກາຍເປັນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະ ໜາ ແໜ້ນ.ບາງຄັ້ງ, capillaries ທີ່ມີຝາບາງໆສາມາດປະກອບຢູ່ໃນຝາເສັ້ນເລືອດແດງຢູ່ອ້ອມແຜ່ນ.
ການສ້າງຕັ້ງ plaques ທີ່ສັບສົນແລະ calcification. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ແຜ່ນແລະຝາເຮືອນທີ່ຢູ່ຕິດກັນເຮັດໃຫ້ແຂງແລະເສື່ອມສະພາບເນື່ອງຈາກການລະລາຍຂອງເກືອແຄວຊ້ຽມໃນພວກມັນ. ເສັ້ນເລືອດແດງຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແຕກ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍເກີດຂື້ນໃນແຜ່ນ, ເພາະວ່າມັນຈະກາຍເປັນກ້ອນໃຫຍ່ແລະນ້ອຍລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ຈົນກວ່າມັນຈະຖືກກີດຂວາງ ໝົດ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມ ໝາຍ ທາງການແພດຂອງ ຄຳ ສັບນີ້ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ - ການທົດແທນເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງອະໄວຍະວະ ໜຶ່ງ ທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນຂັ້ນຕອນທີສອງຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis - ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຈະເລີນເຕີບໂຕເປັນແຜ່ນໄຂມັນ. ຂະບວນການ sclerotic ໃນເຮືອຂອງສະ ໝອງ ກໍ່ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຊົງ ຈຳ ທີ່ບົກຜ່ອງ - ເພາະສະນັ້ນການໃຊ້ ຄຳ ສັບທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ຄລີນິກແລະກວດພະຍາດ

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງໂຣກ atherosclerosis ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກກະທົບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຈະປະກອບມີສັນຍານຂອງ hypoxia - ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງແພຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະ:

ມີ atherosclerosis ຂອງ aorta thoracic, ອາການຕົ້ນຕໍແມ່ນລົມຫາຍໃຈສັ້ນ, ຄວາມເມື່ອຍລ້າແລະຄວາມອິດເມື່ອຍທົ່ວໄປ, ຄວາມເຈັບປວດດຶງຍາວນານຢູ່ຫລັງ sternum,
ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ພາກສ່ວນທ້ອງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ aorta ແລະ iliac (ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ບໍລິເວນຂາແລະຂາ) - ບັນຫາກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງລໍາໄສ້ທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ການປ່ຽນແປງຂອງຂາໃນ trophic - ການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວ, ຄວາມອ່ອນເພຍແລະຜິວເນື້ອສີຂາວ (ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ - ໂລກໄຊງ່ອນ), stratification ຂອງເລັບ, ໃນທ້າຍປີ ຂັ້ນຕອນ - gangrene,
ໃນກໍລະນີຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ມື - ການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມື, pallor ຂອງຜິວ ໜັງ, ສັ່ນສະເທືອນ, ຄວາມອ່ອນເພຍຫຼືຂາດ ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນທີ່ຂໍ້ມື,
ມີ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ carotid - ຄວາມຊົງຈໍາທີ່ບໍ່ດີແລະຫນ້າທີ່ມັນສະຫມອງ, dizziness, ອາການເຈັບຫົວ, ຕາບອດຊົ່ວຄາວ.

ອີງຕາມການສຶກສາ, ໃນລະດັບສູງຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້ລັກສະນະຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນພະຍາດ autoimmune. Atherosclerosis ຂອງ aortic arch, ສ່ວນຂອງ aorta ທີ່ "envelopes" ຫົວໃຈທີ່ເສັ້ນເລືອດແດງ carotid ແລະ subclavian ອອກໄປ, ແມ່ນລັກສະນະ.

ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ "ໂຣກເອກະສານທາງທິດຕາເວັນອອກ" ລວມມີປະກົດການຫຼາຍຢ່າງພ້ອມໆກັນຄື: ອາການວິນຫົວ, ການສູນເສຍສະຕິໃນໄລຍະສັ້ນ, ໂຣກ bradycardia, ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າແລະໂຣກບ້າ ໝູ ມີການຫັນຫົວຢ່າງແຮງ.

ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນ

ການຮັກສາໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີຈຸດປະສົງຕົ້ນຕໍແມ່ນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນໃນເລືອດ. ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ, ກຸ່ມຢາຕໍ່ໄປນີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້:

statins - ຍັບຍັ້ງການຜະລິດຄໍເລສເຕີໂຣນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງເລືອດຫຼຸດລົງ,
ເສັ້ນໃຍ - ເລັ່ງຂະບວນການຂອງໄຂມັນທີ່ແຕກອອກ, ເຊິ່ງຍັງເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນຫຼຸດລົງ,
ການຍຶດເອົາອາຊິດໄຂມັນ - ປ້ອງກັນການດູດຊຶມຂອງກົດໄຂມັນຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຄໍເລດເຕີຣອນ,
vitamin PP - ເລັ່ງຂະບວນການຂອງການແຍກແລະປຸງແຕ່ງໄຂມັນ.

ໃນໄລຍະຕໍ່ມາຂອງພະຍາດ, ການຜ່າຕັດແມ່ນໃຊ້. ອີງຕາມລັກສະນະແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງແຜ, ມັນອາດຈະເປັນ:

ກຳ ຈັດແຜ່ນອອກພ້ອມກັບຊິ້ນສ່ວນຂອງ ກຳ ແພງເຮືອ.
ການຜ່າຕັດ Bypass - hemming ເຮືອໃຫມ່ໂດຍຂ້າມແຜ່ນ.
Aneurysm resection - ການຜ່າຕັດ "ຄວາມທົນທານຕໍ່" ຂອງກໍາແພງເຮືອ, ແຜ່ນ plaque ທີ່ພິການ.

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະຕົ້ນຕໍແມ່ນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຢຸດສູບຢາ - ມັນມີຜົນກະທົບທີ່ຮ້າຍກາດຕໍ່ເສັ້ນເລືອດ.
ຈຳ ກັດການກິນຊີ້ນທີ່ມີໄຂມັນເຊັ່ນ: ຊີ້ນ ໝູ ແລະຊີ້ນງົວ. ທົດແທນມັນດ້ວຍຊີ້ນສັດປີກ, ສັດປີກທີ່ມີໄຂມັນຕໍ່າແລະສັດປີກ.
ກິນຜັກ, ຜັກທຽມແລະທັນຍາພືດຫລາຍ - ພວກມັນອຸດົມໄປດ້ວຍໄຂມັນຜັກທີ່ຊ່ວຍຫລຸດຄໍເລສເຕີໂຣນ.
ຖ້າທ່ານມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ໃຫ້ກວດເບິ່ງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານເປັນປະ ຈຳ ແລະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ມັນເພີ່ມຂື້ນ.

ໂລກລະບາດ (ອັດຕາສ່ວນ)

ໂຣກ Atherosclerosis ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດທີ່“ ອັນຕະລາຍ” ແລະເປັນໂຣກທີ່ພິການທີ່ສຸດໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວ. ໂດຍອາຍຸສະເພາະໃດຫນຶ່ງ (ໃນປະເທດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຈາກ 40 ຫາ 60 ປີ), ເກືອບ 100% ຂອງປະຊາກອນມີອາການຂອງໂລກ atherosclerosis. ໃນປະເທດຣັດເຊຍ, ໃນປີ 2000, ອັດຕາການຕາຍຈາກສະພາບທີ່ເກີດມາຈາກໂລກ atherosclerosis ແມ່ນ 800 ຕໍ່ 100 ພັນຄົນຂອງປະຊາກອນ, ໃນບັນດາປະເທດທີ່ມີອາຫານໃນທະເລເມດິເຕີເຣນຽນ - ຫຼຸດ 4 ເທົ່າ.

Etiology ແລະ pathogenesis (ສາເຫດແລະກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດ)

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ atherosclerosis ສາມາດແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ.

ໃນຊ່ວງຕົ້ນໆຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ບໍ່ຄ່ອຍຈະເກີດຂື້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດພາດທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ enzyme ຕັບ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບ ຈຳ ນວນໄຂມັນທີ່ຫຼາຍເກີນໄປຈະຖືກສ້າງຂື້ນໃນການກິນອາຫານແລະການ ດຳ ລົງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.

"ຊ້າ", ໂລກ atherosclerosis ໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ດຳ ລົງຊີວິດແລະໂພຊະນາການ.

ເພື່ອອະທິບາຍຢ່າງຈະແຈ້ງເຫດຜົນຂອງການປາກົດຕົວແລະການແຜ່ລະບາດຂອງໂລກ atherosclerosis ທີ່ແຜ່ຫຼາຍ, ຄົນເຮົາຕ້ອງຈິນຕະນາການຊີວິດຂອງຄົນກ່ອນການ ນຳ ໃຊ້ຜະລິດຕະພັນຂອງຈິດໃຈມະນຸດຢ່າງແຜ່ຫຼາຍ - ເຄື່ອງຈັກ, ເຕັກໂນໂລຢີ, ແລະອື່ນໆ.

ຊີວິດຂອງຜູ້ຊາຍແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍທີ່ຈະໄດ້ຮັບອາຫານຂອງຕົນເອງ, ລາວຖືກບັງຄັບໃຫ້ຍ້າຍຫຼາຍ. ບໍ່ມີຮ້ານຂາຍເຄື່ອງ, ອາຫານບໍ່ມີທີ່ຈະພົບເຫັນຢູ່ໃຕ້ຕີນແລະຕົ້ນໄມ້, ຫລືເພື່ອຈັບ (ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາຫານຊີ້ນ), ຫລືປູກ, ປູກຝັງດ້ວຍຕົນເອງ.

ໃນຂະນະດຽວກັນ, ອັດຕາສ່ວນຂອງພະລັງງານທີ່ໃຊ້ຈ່າຍໃນການຜະລິດອາຫານກັບມູນຄ່າພະລັງງານຂອງອາຫານເອງກໍ່ໃກ້ຈະເປັນເອກະພາບກັນ - ຂ້ອຍໄດ້ກິນພະລັງງານຫຼາຍປານໃດ, ຂ້ອຍໃຊ້ຈ່າຍຫຼາຍໃນການຜະລິດອາຫານ (ຖ້າຂ້ອຍໄດ້ຮັບແຄລໍຣີ່ ໜ້ອຍ, ຂ້ອຍກໍ່ຕາຍຍ້ອນຄວາມອຶດຫິວ).

ດ້ວຍການພັດທະນາຜະລິດຕະພັນຂອງການເຮັດວຽກດ້ານຈິດໃຈຂອງສະ ໝອງ ຂອງມະນຸດ (ເຄື່ອງມື, ການໃຊ້ພະລັງຂອງສັດຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ລົດໃຫຍ່), ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນການເຄື່ອນຍ້າຍເພື່ອຈະໄດ້ຮັບອາຫານເລີ່ມຫຼຸດລົງ, ແລະອາຫານທີ່ມີຢູ່ຫຼາຍເກີນໄປກໍ່ປະກົດຕົວໃນຊີວິດຂອງມະນຸດຊາດ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ ສ່ວນ ໜຶ່ງ).

ຜູ້ຊາຍມີໂອກາດຍ້າຍອອກໄປ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ແລະກິນຫລາຍ.

ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ທີ່ຮັ່ງມີທີ່ສຸດໃນສັງຄົມແມ່ນຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ພົບກັບປະກົດການນີ້, ແລະການຄົ້ນຄວ້າທາງໂບຮານຄະດີໄດ້ຢືນຢັນວ່າມີການເປັນໂຣກ atherosclerosis ໃນຄົນໃນສະ ໄໝ ບູຮານ (ມັນເປັນທີ່ຈະແຈ້ງວ່າຊາກທີ່ຝັງສົບຂອງຄົນຮັ່ງມີມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະໄດ້ຮັບການຮັກສາໄວ້ເປັນຢ່າງດີ).

ເປັນເວລາຫລາຍພັນລ້ານປີ, ສິ່ງມີຊີວິດທີ່ມີຊີວິດໄດ້ປັບຕົວເຂົ້າກັບການຂາດສານ - ຄວາມອຶດຫິວແລະຄວາມຫິວກະຫາຍ. ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດບໍ່ໄດ້ຖືກປັບຕົວເຂົ້າກັບສານອາຫານເກີນ.

ອາຫານເກີນ ນຳ ໄປສູ່ຫຍັງ?

ໂມເລກຸນຫລາຍໆຊະນິດເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ, ຈາກທີ່ຄໍເລສເຕີຣອນຖືກສັງເຄາະ. ລະດັບຂອງ cholesterol ໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ "ການສູນເສຍ" ຂອງ cholesterol ທີ່ເກີນຈາກເລືອດເຂົ້າໄປໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ (ການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນທີ່ເອີ້ນວ່າແຜ່ນ atherosclerotic - ASB). ນີ້ແມ່ນໂຣກ atherosclerosis. ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງແຜ່ນໃນແຕ່ລະໄລຍະເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດແດງຫຼຸດລົງແລະປະລິມານເລືອດທີ່ໄຫຼຜ່ານສະຖານທີ່ແຄບ, ຈົນກ່ວາການຢຸດການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະການຕາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ດ້ວຍການລະລາຍຂອງຄໍເລດເຕີຣອນໃນ ກຳ ແພງຂອງເຮືອ, ຄວາມຕ້ອງການກ່ອນເກີດຂື້ນ ສຳ ລັບການສ້າງກະແສໄຟຟ້າໃນສະຖານທີ່ນີ້ (ລວມທັງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການປິດຢ່າງສົມບູນຂອງ lumen ຂອງເຮືອ - occlusion). ປະກົດການນີ້ເອີ້ນວ່າ atherothrombosis, ມັນມັກຈະເປັນສາເຫດຂອງການເສື່ອມສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງໃນສະພາບຂອງຄົນເຈັບ (ໂຣກຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງແຂນຂາແລະອະໄວຍະວະພາຍໃນ).

"ການພັດທະນາ" ຂອງສັງຄົມມະນຸດໄດ້ເຮັດໃຫ້ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ບາງຄົນຂອງຕົນມີນິໄສການສູບຢາ. ການສູບຢາຢ່າງຮ້າຍແຮງຈະເຮັດໃຫ້ວິທີການຂອງຂະບວນການ atherosclerotic ຮ້າຍແຮງ, ແລະຖ້າທ່ານເບິ່ງສະຖິຕິຂອງການຕັດແຂນຂອງຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ, ທ່ານຈະເຫັນການໂດດເດັ່ນຂອງຜູ້ຊາຍທີ່ສູບຢາໃນປະຊາກອນດັ່ງກ່າວ. ສະນັ້ນມະນຸດຈຶ່ງໄດ້“ ຊ່ວຍ” ຕົວເອງໂດຍການເຮັດໃຫ້ມີແສງຢາສູບ.

ທ້ອງຖິ່ນຂອງຂະບວນການ atherosclerotic (ເຊິ່ງອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບ):

ເສັ້ນໂລຫິດແດງທີ່ສະ ໜອງ ໃຫ້ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ (ຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈຫລືໂຣກຫຼອດເລືອດ).
ວາວຂອງຫົວໃຈ (ທີ່ໄດ້ມາຈາກໂຣກຫົວໃຈວາຍ). ຫົວໃຈໃນຂະບວນການພັດທະນາພາຍໃນຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນມາຈາກເສັ້ນເລືອດ, ສະນັ້ນ, ຊັ້ນໃນຂອງຫົວໃຈຄ້າຍຄືກັບເສັ້ນໃນຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະຄໍເລສເຕີໂຣນແມ່ນຖືກຈັດໃສ່ໃນມັນ.
ເສັ້ນເລືອດແດງສະ ໜອງ ໃຫ້ແກ່ສະ ໝອງ (ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງສະ ໝອງ ທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມ).
ອາການເລືອດໄຫຼຂອງຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ (ການຖົກຖຽງກັນແບບຊົ່ວຄາວ, ໂຣກບ້າແຫ້ງ).
ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ (ເສັ້ນເລືອດແດງນ້ອຍລົງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຊ້ ຳ ຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມດັນເລືອດສູງ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ).
ເສັ້ນເລືອດແດງອື່ນໆ (ischemia ຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ).

"ຄັກໆ" ຂອງໂຣກ atherosclerosis

ອັນຕະລາຍຕົ້ນຕໍຂອງຂະບວນການ atherosclerotic ແມ່ນ "ຄວາມລັບ", asymptomatic ເຖິງຈຸດທີ່ແນ່ນອນ.

ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ບໍ່ໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍຄວາມຮູ້ສຶກໃດໆ, ພວກມັນບໍ່ເຈັບແລະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ສະບາຍ.

ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກມີຊີວິດທີ່ດີເລີດຈົນກ່ວາເສັ້ນເລືອດແດງແຄບລົງຮອດລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນແນ່ນອນ, ຫລັງຈາກນັ້ນລາວໄດ້ຮັບຫົວໃຈວາຍຫລືເສັ້ນເລືອດຕັນໃນທັນທີ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເຮັດໃຫ້ມີຄວາມພິການຫລືເສຍຊີວິດ.

ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ.

ການວິນິດໄສໂຣກ Atherosclerosis

ການວິນິດໄສໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປໃນສອງທິດທາງ:

ການປະເມີນ "ຄວາມພ້ອມ" ຂອງເລືອດ ສຳ ລັບການປ່ອຍໄຂມັນສ່ວນເກີນເຂົ້າໄປໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ.
ການປະເມີນບັນຫາຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄໍເລສເຕີໂຣນທີ່ໄດ້ຕົກຄ້າງຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ການກວດເລືອດແບບຊີວະເຄມີແບບມາດຕະຖານໃຫ້ຕົວຊີ້ວັດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: cholesterol ທັງ ໝົດ (OXS) - ມາດຕະຖານແມ່ນສູງເຖິງ 5.2, cholesterol ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕໍ່າ ("ອັນຕະລາຍ", cholesterol LDL) - ມາດຕະຖານແມ່ນສູງເຖິງ 3.5, cholesterol ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ ("ເປັນປະໂຫຍດ", cholesterol HDL) - ມາດຕະຖານແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 1 ແລະ triglycerides - ມາດຕະຖານແມ່ນສູງເຖິງ 2.

ຫ້ອງທົດລອງ "ຂັ້ນສູງ" ວິເຄາະຕົວຊີ້ວັດເພີ່ມເຕີມ - cholesterol ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (cholesterol VLDL) ແລະອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ apolipoproteins AL ແລະ B.

ການປະເມີນສະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ ultrasound (ultrasound ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຫຼືຢ່າງຖືກຕ້ອງກວ່າ, ການສະແກນ triplex ສີ).

Ultrasound ບໍ່ເຫັນເສັ້ນໂລຫິດແດງທີ່ ສຳ ຄັນຫຼາຍຂອງຫົວໃຈ (ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ), ສະນັ້ນ, ເພື່ອກວດຫາໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນ, ເຕັກນິກການສະແດງທີ່ພິເສດ (ມີການເຈາະເຂົ້າເສັ້ນເລືອດແດງ) ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ - CAG (ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ), ໃນນັ້ນສານ radiopaque ຖືກສັກເຂົ້າເສັ້ນເລືອດແດງແລະຮູບພາບ x-ray ຖືກບັນທຶກໄວ້. ຍັງມີຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນວ່າໃນສະ ໄໝ ຂອງພວກເຮົາໄດ້ປຽບທຽບ tomography (MSCT ກັບຄວາມກົງກັນຂ້າມ) ໄດ້ບັນລຸລະດັບການຖ່າຍພາບທີ່ມີລະດັບ ເໝາະ ສົມແລະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເຫັນແຜ່ນທີ່ຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ບໍ່ສະແດງບໍ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າຢູ່ໃນ CAG.

Ultrasound ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານໄດ້ຮັບຮູບພາບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຄໍ, ແຂນ, ຂາ, ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ.

ແຜ່ນ Atherosclerotic (ASB) ສາມາດເປັນທ້ອງຖິ່ນ (ໃນສ່ວນນ້ອຍໆຂອງເຮືອ) ແລະຂະຫຍາຍອອກ, ສາມາດຢຶດເອົາ ໜຶ່ງ ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຫຼືຝາທັງ ໝົດ ຂອງມັນ (ASB ດັ່ງກ່າວເອີ້ນວ່າເຂັ້ມຂຸ້ນ). Ultrasound ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະເມີນພາລາມິເຕີທີ່ ສຳ ຄັນເປັນ "ເປີເຊັນຂອງໂຣກ stenosis ໂດຍເສັ້ນຜ່າກາງ".

ໃນເວລາທີ່ແຜ່ນໄດ້ຖືກກວດພົບ, ມັນຖືກຖ່າຍຮູບ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ "ຄວາມຫນາ" ສູງສຸດຂອງມັນແລະເສັ້ນຜ່າກາງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໄດ້ຖືກວັດແທກ. ຕົວຊີ້ວັດທໍາອິດແມ່ນແບ່ງອອກເປັນຄັ້ງທີສອງ, ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກ stenosis ແມ່ນໄດ້ຮັບ. ASB ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການໄຫລວຽນຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງໂດຍມີອັດຕາສ່ວນຂອງພະຍາດ stenosis ຫຼາຍກ່ວາ 50, ແລະ 75-80% ແມ່ນການສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປະຕິບັດງານທີ່ຫຍຸ້ງຍາກທີ່ສຸດໃນການເອົາແຜ່ນດັ່ງກ່າວອອກ.

↓ການຈັດຕັ້ງຂອງ ASB ໃນທ້ອງຖິ່ນ (ແຜ່ນ atherosclerotic) ແລະການພັດທະນາຕໍ່ໄປຂອງມັນດ້ວຍການສ້າງຕັ້ງແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງແກນ lipid ແມ່ນສະແດງຢູ່ນີ້. ຮູບພາບດ້ານລຸ່ມສະແດງໃຫ້ເຫັນແຜ່ນທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກກະທົບ (ຄວາມກົດດັນຂອງເສັ້ນຜ່າສູນກາງ 50%).

(ພາບປະກອບທີ່ສ້າງຂື້ນໂດຍຜູ້ຂຽນຂອງເວັບໄຊທ໌, ສ່ວນທີ່ຍາວຕາມທາງກາງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ)

↓ແລະນີ້ແມ່ນເຫດການທີ່ ໜ້າ ໂສກເສົ້າ - ຮອຍແຕກຂອງແຜ່ນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ລະບົບການກ້າມຂອງເລືອດເຊື່ອວ່າເຮືອໄດ້ຮັບບາດເຈັບ, ແລະປະຕິກິລິຍາແບບ ທຳ ມະຊາດຕໍ່ການບາດເຈັບແມ່ນໂຣກ thrombosis. ການໄຫຼຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງສາມາດຊໍ້າຊ້ອນກັນ, ແລະອະໄວຍະວະທີ່ປ້ອນຫຼືພາກສ່ວນຂອງພວກມັນ - ຕາຍ. ໃນຫົວໃຈ, ໂຣກເລືອດຈາງດັ່ງກ່າວ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ myocardial infarction.

looks ມັນຄ້າຍຄືແຜ່ນທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ (ແຂນຄ້າຍຄື).

ການຮັກສາໂຣກ Atherosclerosis

ການປິ່ນປົວໂຣກ atherosclerosis, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບົ່ງມະຕິ, ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປໃນສອງທິດທາງ:

ແກ້ໄຂໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດສູງ
ຖ້າຫາກວ່າມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ຕ້ອງມີວິທີການສະແດງ (ດ້ວຍການ ໝູນ ໃຊ້ພາຍໃນເຮືອຫລືຫົວໃຈ) ເພື່ອຂະຫຍາຍຂອບເຂດ ຈຳ ກັດຂອງ atherosclerotic. ນີ້ແມ່ນເຮັດໂດຍແພດຜ່າຕັດໃນພະແນກຊ່ຽວຊານ.

ການແກ້ໄຂຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນແມ່ນປະຕິບັດສອງທາງ: ການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ (IOL) ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ.

ການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດແມ່ນການເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍເປັນປົກກະຕິ (ຫຼຸດລົງໃນກໍລະນີທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ), ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ (ການເຄື່ອນໄຫວ) ແລະການຫຼຸດລົງຂອງການໄດ້ຮັບສານອາຫານ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ.

ວິທີການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ແທ້ຈິງພຽງຢ່າງດຽວແມ່ນການ ທຳ ລາຍຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງການໄດ້ຮັບແຄລໍຣີແລະການເຜົາຜານ. ທຸກໆເຕັກນິກທີ່“ ດີເລີດ” ກາຍເປັນການຫຼອກລວງ.

ຫລັງຈາກຍ່າງໄດ້ປະມານ 40 ນາທີຮ່າງກາຍກໍ່ຈະເຜົາຜານພະລັງງານຫຼາຍເທົ່າທີ່ຈະກິນກັບອາຫານຕໍ່ມື້, ສະນັ້ນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຈຶ່ງເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ມີຄວາມຕຶງຄຽດໃນລະດັບສູງ (ຫລືມີຂໍ້ ຈຳ ກັດການບໍລິໂພກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ).

“ ວັດຖຸ” ຕົ້ນຕໍທີ່ທາດໄຂມັນໄດ້ຖືກສັງເຄາະແມ່ນໄຂມັນສັດທີ່ເອີ້ນວ່າໄຂມັນໃນສັດ (ນັ້ນແມ່ນໄຂມັນທີ່ໄດ້ມາຈາກສັດທີ່ບໍ່ໄຫຼໃນອຸນຫະພູມຫ້ອງ).

ນ້ ຳ ມັນຜັກບໍ່ແມ່ນຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງສັດ, ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ກັດ. ນ້ ຳ ມັນປາໄຫຼຢູ່ໃນອຸນຫະພູມຫ້ອງ, ດັ່ງນັ້ນທ່ານສາມາດກິນປາໂດຍບໍ່ ຈຳ ກັດເວລາພະຍາຍາມແກ້ໄຂອາຫານທີ່ເປັນກົດຂອງ cholesterol.

ການບໍລິໂພກຊີ້ນງົວ, ຊີ້ນ ໝູ, ໄຂມັນລູກແກະຄວນຈະຖືກ ຈຳ ກັດທັງໃນຮູບແບບຂອງໄຂມັນຕົວຈິງໃນຊີ້ນແລະໃນຜະລິດຕະພັນຊີ້ນ, ສະນັ້ນໄສ້ກອກແລະຊີ້ນຄວັນທີ່ມີສ່ວນປະສົມສີຂາວບໍ່ແມ່ນອາຫານທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບໂລກ atherosclerosis.

ອາຫານອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໄຂມັນສູງແມ່ນຜິວ ໜັງ ສັດປີກ (ຜິວ ໜັງ ຕ້ອງຖືກ ກຳ ຈັດກ່ອນການປຸງແຕ່ງອາຫານສັດປີກ), ມັນເບີ (ໄຂມັນສັດ 70-80%) ແລະເນີຍເຫລືອງ (ປະມານ 70% ໄຂມັນ, ອ່ານສ່ວນປະກອບໃນຊຸດ).

ການຮັກສາຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ ເທົ່ານັ້ນ!

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສັງເກດວ່າຈຸດປະສົງຂອງການໃຊ້ຢາບໍ່ແມ່ນການແກ້ໄຂບັນດາແຜ່ນ - ແມ່ນແຕ່ປີທີ່ໃຊ້ຢາແລະບໍ່ແມ່ນໃນທຸກໆກໍລະນີສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຂະ ໜາດ ຂອງເຂົາເຈົ້າເປັນຫົວ ໜ່ວຍ ຮ້ອຍເປີເຊັນ. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນເພື່ອປ້ອງກັນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງພວກມັນຕໍ່ໄປ.

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ Statins (HMG-CoA reductase inhibitors), Fibrates, ທາດ Cholesterol (ດູດຊຶມ) ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີໄຂມັນ Omega-3.

Statins ສະກັດກັ້ນການປະຕິບັດຂອງເອນໄຊໃນຕັບທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສັງເຄາະ cholesterol.

ພວກມັນມີລາຄາຖືກຂ້ອນຂ້າງ, ມັກຈະມີຄວາມທົນທານແລະມີປະສິດຕິຜົນສູງ.

ຂ່າວລືທີ່ຂີ້ຮ້າຍກ່ຽວກັບຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮຸນແຮງຂອງຢາ statin, ພັດລົມໂດຍ ໜັງ ສືພິມສີເຫລືອງ, ແມ່ນເວົ້າເກີນຈິງແລ້ວ.

ແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ, ໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວດ້ວຍ statin ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບ, ມີພັນທະທີ່ຕ້ອງໄດ້ເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການກວດເລືອດ (ALT, AST, OXS, LDL cholesterol, HDL cholesterol, triglycerides) ໜຶ່ງ ເດືອນຫຼັງຈາກເລີ່ມການບໍລິຫານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນສອງປີເຄິ່ງ. ນີ້ແມ່ນເຮັດເພື່ອປະເມີນປະສິດທິຜົນແລະຄວາມທົນທານຂອງການຮັກສາ.

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ການຕໍ່ຕ້ານກັບຄໍເລດເຕີລໍແມ່ນເປັນສິ່ງທີ່ຍາວນານ (ຕະຫຼອດຊີວິດ), ສະນັ້ນປະໂຫຍກທີ່ວ່າ“ ຂ້ອຍໄດ້ຮຽນ” ຟັງວ່າມັນເປັນສີຂີ້ເຖົ່າ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ, 2 ອາທິດຫຼັງຈາກການຍົກເລີກຢາ statin, ໄຂມັນໃນເລືອດຈະກັບມາຢູ່ໃນລະດັບເດີມ.

ກຸ່ມພູມຕ້ານທານ monoclonal ທີ່ມີລາຄາແພງໃຫມ່ຕໍ່ PCSK9. ຂໍ້ມູນຂ່າວສານພຽງເລັກນ້ອຍເຖິງຕອນນີ້, ລໍຖ້າ.

Ezetimibe (Ezetrol) ເຮັດວຽກ, ບໍ່ຄືກັບ statins, ໃນ ລຳ ໄສ້ແລະກີດກັ້ນການດູດຊຶມຂອງ cholesterol. ເພາະສະນັ້ນ, ຖ້າຄົນເຈັບກິນອາຫານຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ກໍ່ບໍ່ມີຜົນຫຍັງເລີຍ. ແລະຂ້ອນຂ້າງແພງ🙁

Ezetrol ສາມາດໄດ້ຮັບການປະສົມກັບ statins ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງຄົນສຸດທ້າຍ. ມີການລວມຕົວຂອງໂຮງງານຂອງ Inegi (Simvastatin ບວກກັບ Ezetimibe).

Fenofibrate (Tricor) ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້ຖ້າພ້ອມກັບ cholesterol, ລະດັບຂອງ triglycerides ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ກົດໄຂມັນ Omega-3 (Omacor) ຫຼຸດລົງ cholesterol ເລັກນ້ອຍ, ແຕ່ເຮັດໄດ້ດີຫຼາຍຕໍ່ຫົວໃຈ (ຕົວຢ່າງ, ປ້ອງກັນການລົບກວນຂອງຈັງຫວະ).

Atherosclerosis ແມ່ນມີຜົນດີຕໍ່ການເປັນໂຣກເລືອດຈາງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ, ສະນັ້ນ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນໂຣກ thrombosis, ແພດມັກຈະສັ່ງໃຊ້ຢາ Aspirin (ກົດ Acetylsalicylic - ASA) ໃນປະລິມານນ້ອຍ (50-150 ມລກຕໍ່ມື້).

ໃນການສະຫລຸບ, ຂ້ອຍຈະສະແດງຄວາມຄິດເຫັນສ່ວນຕົວຂອງຂ້ອຍກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວໂຣກ atherosclerosis.ການກະກຽມແມັກນີຊຽມຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຄໍເລສເຕີຣອນຫຼຸດລົງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ, ແຕ່ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຂະບວນການ "ການສູນເສຍ" ຂອງຄໍເລສເຕີຣອນຈາກ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງເຂົ້າໄປໃນຝາ (ນັ້ນແມ່ນການກີດຂວາງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງແຜ່ນ). ເພາະສະນັ້ນ, ແມກນີຊຽມ, ບໍ່ແມ່ນຢາ, ຊ່ວຍໃຫ້ການກຽມພ້ອມຂອງໄຂມັນ.

ຢາສຸກເສີນ

ໂຣກ Atherosclerosis - ເປັນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະຂະ ໜາດ ກາງ (ຊະນິດຍືດແລະກ້າມ - elastic), ມີລັກສະນະໂດຍການຝາກແລະການສະສົມຢູ່ໃນ intima ຂອງ plasma atherogenic apoprotein-B-lipoproteins ທີ່ມີການແຜ່ຂະຫຍາຍຕໍ່ໆໄປຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນເສັ້ນໃຍ.

ການຈັດປະເພດຂອງໂຣກ atherosclerosis (A. L. Myasnikov, I960)

ມີພຽງແຕ່ພາກທີ III, IV ແລະ V ຂອງການຈັດປະເພດທີ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດເທົ່ານັ້ນ.

ຂະບວນການທ້ອງຖິ່ນ:

1. Aorta.
2. ເສັ້ນໂລຫິດແດງເສັ້ນເລືອດ.
3. ເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ.
4. ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ.
5. ເສັ້ນເລືອດແດງ Mesenteric.
7. ເສັ້ນເລືອດໃນປອດ.

ສ່ວນທາງດ້ານການຊ່ວຍ:

I period (preclinical): a) ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດ, b) ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫ້ອງທົດລອງ,
II period (ຄລີນິກ): ຂັ້ນຕອນ a) ischemic, b) thrombonecrotic, c) sclerotic.

ໄລຍະຂອງກະແສ:

1. ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis.
2. ຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງຂອງຂະບວນການ.
3. Regression ຂອງ atherosclerosis.

ປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂຣກ Atherosclerosis.

1. ອາຍຸ 40-50 ປີຂຶ້ນໄປ.
2. ເພດຊາຍ. ຜູ້ຊາຍມີແນວໂນ້ມແລະໄວກ່ວາ 10 ປີກ່ອນແມ່ຍິງຈະເປັນໂຣກ atherosclerosis ເນື່ອງຈາກເນື້ອຫາຂອງ anti-atherogenic a-LP ໃນເລືອດຂອງຜູ້ຊາຍແມ່ນຕ່ ຳ ແລະພວກເຂົາມັກຈະສູບຢາແລະມັກມີປັດໃຈຄວາມກົດດັນ.
3. ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ.
4. ການສູບຢາ.
5. ການລະເມີດຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ, ເບົາຫວານ.
6. ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ.
7. ໂລກເອດສ໌.
8. ຄຸນລັກສະນະຂອງບຸກຄະລິກກະພາບແລະການປະພຶດ - ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າປະເພດຄວາມກົດດັນ.
9. ລະດັບເລືອດໃນລະດັບສູງຂອງ pathologically ຂອງ triglycerides, cholesterol, lipoproteins atherogenic.
10. ຄວາມ ໜັກ ໜ່ວງ ທີ່ຕິດພັນໂດຍໂລກເອດສ໌.
11. ພະຍາດ Gout.
12. ນໍ້າດື່ມອ່ອນ.

Etiology. ປັດໄຈດ້ານລະບົບນິເວດຕົ້ນຕໍ: ຄວາມກົດດັນທາງຈິດວິທະຍາແລະທາງຈິດຕະສາດ, ການລະເມີດໄຂມັນ, ໄຂມັນທີ່ເປັນໄຂມັນແລະມີອາຫານຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ສາມາດດູດຊຶມໄດ້ງ່າຍ, ພະຍາດກ່ຽວກັບລະບົບ E -book ແລະ endocrine (ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກ Chymelithism, cholelithiasis).

ພະຍາດເກີດ. Atherosclerosis ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຄວາມອ່ອນແອຂອງ endothelial ທີ່ອ່ອນແອແລະການເຄື່ອນຍ້າຍເຂົ້າໄປໃນ intima ຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບແລະ macrophages. ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ສຸມສະສົມ lipids ແລະປ່ຽນເປັນ "ຈຸລັງທີ່ມີໂຟມ". ການໂຫຼດເກີນຂອງ“ ຈຸລັງທີ່ມີໂຟມ” ທີ່ມີຄໍເລດເຕີຣອນແລະ esters ນຳ ໄປສູ່ການແຕກແຍກຂອງເຊວແລະການປ່ອຍທາດ lipids ແລະ lysosomal ເຂົ້າໄປໃນຊ່ອງນອກ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງປະຕິກິລິຍາເສັ້ນໃຍ, ເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມລ້ອມບໍລິເວນ lipid, ແລະຮູບແບບຂອງແຜ່ນ fibro-atheromatous. ການພັດທະນາຂອງຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງສອງກຸ່ມຂອງປັດໃຈເຊື້ອພະຍາດ: ຂ້ອຍ - ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາ hyper-lipoproteinemia atherogenic ແລະ II - ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຈາະຂອງ lipoproteins atherogenic ເຂົ້າໄປໃນ intima ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ກຸ່ມ I ຂອງປັດໃຈດັ່ງກ່າວປະກອບມີ: ປັດໃຈສ່ຽງແລະລະບົບນິເວດວິທະຍາ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບ, ລຳ ໄສ້, ຕ່ອມ endocrine (ຕ່ອມ thyroid, ຕ່ອມອະໄວຍະວະເພດ, ເຄື່ອງປະສາດອິນຊີ). ປັດໄຈດ້ານເຊື້ອພະຍາດກຸ່ມທີສອງປະກອບມີ: ການເພີ່ມຄວາມທົນທານຂອງ endothelium, ຫຼຸດຜ່ອນ ໜ້າ ທີ່ຮັບເອົາຂອງα-LP ໃນການ ກຳ ຈັດຄໍເລສເຕີຣອນອອກຈາກເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ, ການຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງທາດ keilons, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມ ຈຳ ນວນຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ສົດໃສ, ການກະຕຸ້ນການລະລາຍຂອງ lipid, ເພີ່ມການຜະລິດຂອງ thromboxane ແລະ endothelin, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງ prostacyclin ແລະປັດໄຈ vasodilating, ການລວມເອົາກົນໄກພູມຕ້ານທານ - ການສ້າງຕັ້ງພູມຕ້ານທານກັບ atherogenic pre-p ແລະ (5-LP.

ອາການທາງຄິນິກ

ໂຣກ Atherosclerosis ຂອງ thoracic aorta.

1. ໂຣກ Aortalgia - ຄວາມເຈັບປວດທີ່ບີບຫລືລຸກຢູ່ຫລັງ sternum, ແຜ່ອອກໄປທັງມື, ຄໍ, ຫລັງ, ທ້ອງເທິງ. ບໍ່ຄືກັບ angina pectoris, ອາການເຈັບບໍ່ແມ່ນ paroxysmal, ແກ່ຍາວ (ແກ່ຍາວເປັນເວລາຫລາຍຊົ່ວໂມງ, ມື້, ແຕ່ລະໄລຍະອ່ອນເພຍແລະຮຸນແຮງຂື້ນ). ມີແຄບຂອງປາກຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີເສັ້ນໃຍທີ່ເຮັດດ້ວຍເສັ້ນໃຍ, ອາການປວດຫລັງອາດຈະປາກົດ, ຄືກັບ neuralgia intercostal.

2. ດ້ວຍການຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂື້ນຂອງທ້ອງຟ້າທາງທິດຕາເວັນອອກຫລືໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການກືນກິນເນື່ອງຈາກການບີບອັດຂອງຫລອດເລືອດ, ການມີສຽງດັງຂື້ນ (ການບີບອັດຂອງເສັ້ນປະສາດປະສາດຄືນ ໃໝ່), ມີອາການວິນຫົວ, ລົມຫາຍໃຈ, ແລະມີອາການຊັກພ້ອມດ້ວຍການຫັນຫົວຢ່າງແຮງ.

3. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງບໍລິເວນຂອງ percussion ຈືດໆຂອງມັດເສັ້ນເລືອດໃນບໍລິເວນທີ່ແນບຂອງກະດູກ II ເຂົ້າໄປໃນ sternum, ການຂະຫຍາຍພື້ນທີ່ຂອງຄວາມຈືດຈາງໃນລະດັບຂອງພື້ນທີ່ intercostal ທີສອງໄປທາງຂວາຂອງ sternum ໂດຍ 1-3 cm (ອາການຂອງ Poten).

4. ການ ໝູນ ວຽນແບບຍ້ອນຫຼັງສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ຫຼືເບິ່ງບໍ່ເຫັນແຈ້ງປານໃດ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງ - ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພື້ນທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ໄປທາງຂວາຂອງ sternum. 5. ໃນໄລຍະທີ່ມີຄວາມຕື່ນຕົວ, ສຽງ II ທີ່ສັ້ນລົງດ້ວຍສຽງໂລຫະ, ສຽງຈົ່ມ, ຂະຍາຍດ້ວຍການຍົກແຂນຂື້ນແລະອຽງຫົວໄປທາງຫລັງ (ອາການ Sirotinin-Kukoverov).

6. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນ systolic ກັບຄວາມກົດດັນຂອງ diastolic ປົກກະຕິ, ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຂອງກໍາມະຈອນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມໄວຂອງການຂະຫຍາຍພັນຂອງຄື້ນກໍາມະຈອນ.

Atherosclerosis ຂອງ aorta ທ້ອງ.

1. ອາການເຈັບທ້ອງຂອງສະຖານທີ່ຕ່າງໆ, ອາການທ້ອງອືດ, ທ້ອງຜູກເປັນການສະແດງອອກຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນອະໄວຍະວະທ້ອງເນື່ອງຈາກແຄບໆຂອງສາຂາເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຂະຫຍາຍອອກຈາກ aorta.
2. ດ້ວຍໂລກ atherosclerotic ຂອງໂຣກ bifurcation aortic, ໂຣກ Lerish ຈະພັດທະນາ - ມີການອຸດຕັນແບບເປັນໂຣກເຮື້ອຮັງ: ມີຂໍ້ບົກຜ່ອງແບບບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ຄວາມເຢັນແລະຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງຂາ, ການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອຂອງຂາ, ຄວາມບໍ່ເປັນປະໂຫຍດ, ແຜແລະ necrosis ໃນນິ້ວມືແລະຕີນທີ່ມີອາການບວມແລະ hyperemia, ການຂາດເສັ້ນເລືອດແດງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງ, ການຂາດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງ. ມັກຈະເປັນເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນປະສາດ, ບໍ່ມີການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນປະສາດຢູ່ສາຍບື, ຈົ່ມວ່າເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ.
3. ໃນເວລາທີ່ palpation ຂອງ aorta ທ້ອງໄດ້ຖືກກໍານົດໂດຍເສັ້ນໂຄ້ງຂອງມັນ, ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງຄວາມບໍ່ສະເຫມີພາບ.
4. ຂ້າງເທິງທ້ອງນ້ອຍ, ສຽງຈົ່ມຂອງ systolic ແມ່ນຢູ່ໃນລະຫວ່າງເສັ້ນກາງຢູ່ເທິງແລະໃນລະດັບຂອງສາຍບື.

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ mesenteric pro ແມ່ນ“ ຄັນຄາກທ້ອງ” ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ.

1. ການເຜົາຜານຫຼືແຜທີ່ເຈັບໃນບໍລິເວນທ້ອງ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຊ່ວງເວລາປະສາດ), ໂດຍປົກກະຕິຢູ່ໃນລະດັບຄວາມສູງຂອງການຍ່ອຍອາຫານ, ຈະແກ່ຍາວປະມານ 1-3 ຊົ່ວໂມງ, ບາງຄັ້ງອາການເຈັບກໍ່ເປັນໄລຍະສັ້ນ, ພວກມັນກໍ່ຢຸດດ້ວຍ nitroglycerin.
2. ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນມາພ້ອມກັບການເຈັບທ້ອງ, ທ້ອງຜູກ, ທ້ອງຜູກ.
3. ໃນອະນາຄົດ, ພະຍາດຖອກທ້ອງໃນຮ່າງກາຍອາດຈະເຂົ້າຮ່ວມ 2-3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ດ້ວຍສ່ວນປະກອບອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດແລະໄຂມັນທີ່ບໍ່ດູດຊຶມເຊິ່ງເປັນການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງກະເພາະອາຫານ.
4. ຄວາມເຈັບປວດທີ່ສະທ້ອນໃນບໍລິເວນຫົວໃຈ, ຄວາມອຸກອັ່ງ, ການລົບກວນ, ລົມຫາຍໃຈສັ້ນແມ່ນເປັນໄປໄດ້.
5. ເມື່ອກວດທ້ອງ, ລຳ ໄສ້, ທ່າທີ່ສູງຂອງຝາອັດປາກມົດລູກ, ການຫຼຸດລົງຫລືຂາດຂອງ peristalsis, ການຈົ່ມຂອງ systolic ໃນ epigastrium ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.
6. ຄ່ອຍໆຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ, ການເສື່ອມໂຊມ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຜີວ ໜັງ ຫຼຸດລົງ.

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal.

1. ຄວາມດັນໂລຫິດແດງເສັ້ນເລືອດແດງ vasorenal.
2. ໃນຍ່ຽວ - ທາດໂປຼຕີນ, ເມັດເລືອດແດງ, ກະບອກສູບ.
3. ດ້ວຍການເປັນ ໜິ້ວ ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ໜຶ່ງ ໜ່ວຍ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວຍັງ ດຳ ເນີນໄປຄືກັບຄວາມດັນເລືອດທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຊ້າໆ, ແຕ່ມີການປ່ຽນແປງທາງເດີນປັດສະວະເປັນປະ ຈຳ, ຄວາມດັນເລືອດສູງຢູ່ຕະຫຼອດເວລາ. ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສອງຝ່າຍ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຮັບລັກສະນະຂອງໂລກ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງອັກເສບ.
4. ຢູ່ ເໜືອ ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນດ່າງ systolic ຈົ່ມບາງຄັ້ງກໍ່ໄດ້ຍິນຕາມເສັ້ນສາຍຕັ້ງຢູ່ທ່າມກາງໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງສາຍບືແລະຂະບວນການ xiphoid ຢູ່ເບື້ອງຊ້າຍແລະຂວາ.

ພາລະບົດບາດຂອງສູນການສຶກສາລະດັບຕໍ່າ.

1. ການສະແດງອອກທີ່ມີລັກສະນະ: ຄວາມອ່ອນເພຍແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມຊີ້ນຂາ, ຄວາມ ໜາວ ແລະຄວາມບວມຂອງຂາ, ໂຣກ claudication ທີ່ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ (ຄວາມເຈັບປວດຂອງກ້າມຊີ້ນງົວໃນເວລາຍ່າງ, ອາການເຈັບຈະສະຫງົບລົງໃນເວລາພັກຜ່ອນ).
2. ຝີຕີນ, ຕີນເຢັນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິ trophic (ຄວາມແຫ້ງ, ການປອກເປືອກຂອງຜິວ ໜັງ, ແຜເປື່ອຍ, ຂີ້ກາກ).
3. ອ່ອນເພຍຫຼືຂາດການໄຫຼວຽນຂອງບໍລິເວນເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່ຂອງຕີນ.

ຂໍ້ມູນຫ້ອງທົດລອງ

I. OAK: ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ.

2. LHC: ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol, triglycerides, ຊື່-β-ແລະ lip-lipoproteins, NEFA, hyper-lipoproteinemia ຂອງຊະນິດ II, IV, III, ເພີ່ມຂື້ນໃນ cholesterol ຂອງβ-ແລະ pre-op-lipoproteins, ຕົວຄູນ atherogenicity.

ການຄົ້ນຄວ້າເຄື່ອງດົນຕີ

ການກວດເຊືອກ X-ray: ການອັດ ແໜ້ນ, ການຍືດຍາວ, ການຂະຫຍາຍຂອງ aorta ໃນບໍລິເວນທ້ອງແລະທ້ອງ. fluometry ultrasonic, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography: ການຫຼຸດຜ່ອນແລະຄວາມລ່າຊ້າຂອງການໄຫລວຽນຂອງເລືອດຕົ້ນຕໍໃນເສັ້ນເລືອດໃນສ່ວນລຸ່ມສຸດ. Angiography ກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດຂ້າງນອກຂອງຕ່ ຳ ແລະຕ່ ຳ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ: ແຄບລົງຂອງ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. Isotope renography: ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ secretory-excretory ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal.

ໂຄງການ ສຳ ຫຼວດ

1. ເລືອດ OA, ປັດສະວະ. 2. LHC: triglycerides, cholesterol, pre-β-ແລະ lip-lipoproteins (ອີງຕາມ Burstein), polyacrylamide gel lipoprotein electrophoresis, p- ແລະ pre-p-lipoprotein cholesterol, transaminase, aldolase, ສ່ວນປະກອບຂອງທາດໂປຼຕີນແລະໂປຕີນສ່ວນປະກອບທັງ ໝົດ, coagulogram . 3. ECG. 4. FCG. 5. Echocardiography. 6. Reovasography ຂອງຕ່ໍາສຸດ. 7. fluoroscopy ຂອງ aorta ແລະຫົວໃຈ.

ຄູ່ມືການວິນິດໄສຂອງຜູ້ປິ່ນປົວ. Chirkin A.A. , Okorokov A.N. , 1991