ຄຳ ແນະ ນຳ ທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງລັດຖະບານກາງ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວ ໜຸ່ມ

ໂຣກເບົາຫວານໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກက

ພະຍາດກ່ຽວກັບເກີດແລະເກີດບໍ່ໄດ້ນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະມີລັກສະນະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນໍ້າຕານໃນ plasma ໃນເລືອດ.

ສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນຂື້ນກັບການບົ່ງມະຕິແລະການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ.

ການຈັດປະເພດພະຍາດ

ເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດແມ່ນຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການດູດຊຶມທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຂອງມັນໃນເລືອດ. ນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ເນື່ອງຈາກການສັງເຄາະອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍຫຼືເມື່ອຜູ້ຮັບຈຸລັງສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮໍໂມນ.

ອີງຕາມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍປະເພດ:

1. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ. ມັນພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອຂອງ pancreatic ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຜະລິດອິນຊູລິນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຈຳ ນວນຮໍໂມນບໍ່ພຽງພໍຈະຖືກຜະລິດແລະລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໃນເລືອດກໍ່ເລີ່ມເພີ່ມຂື້ນ. ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນພະຍາດເກີດມາແຕ່ເກີດແລະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກກວດພົບໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນຕັ້ງແຕ່ເກີດຮອດອາຍຸ 12 ປີ.
2. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອໂຣກເອກະລາດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ບໍ່ມີການຂາດອິນຊູລິນ, ແຕ່ຈຸລັງກາຍເປັນພູມຕ້ານທານກັບຮໍໂມນແລະການດູດຊືມທາດ glucose ໃນເນື້ອເຍື່ອແມ່ນຍາກ. ມັນຍັງນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນໄວເດັກແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບແລະພັດທະນາໄປຕະຫຼອດຊີວິດ. ຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ອາຍຸຫຼາຍກ່ວາ 35-40 ປີແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະຕິດພະຍາດນີ້.

ພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຖືກຈັດແບ່ງຕາມຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຫຼັກສູດ:

• 1 ອົງສາ - ຮູບແບບອ່ອນໆທີ່ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານ plasma ທີ່ ໝັ້ນ ຄົງບໍ່ເກີນ 8 mmol / l,
• 2 ລະດັບ - ສະພາບປານກາງໂດຍມີການປ່ຽນແປງຕົວຊີ້ວັດນ້ ຳ ຕານໃນເວລາກາງເວັນແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງເຖິງ 14 mmol / l,
• ຊັ້ນທີ 3 - ຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງພ້ອມດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງກວ່າ 14 mmol / L.

ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປິ່ນປົວ, ພະຍາດເບົາຫວານແຕກຕ່າງກັນເປັນໄລຍະ:

• ໄລຍະການຊົດເຊີຍ - ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ຕົວຊີ້ວັດນ້ ຳ ຕານຈະຖືກຮັກສາໄວ້ໃນລະດັບມາດຕະຖານທີ່ຍອມຮັບໄດ້,
• ໄລຍະ subcompensation - ເກີນ glucose ເລັກນ້ອຍເປັນຜົນມາຈາກການປິ່ນປົວ,
• ໄລຍະການເນົ່າເປື່ອຍ - ຮ່າງກາຍບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປິ່ນປົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະຄຸນຄ່າຂອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນລື່ນກາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ສາເຫດຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ

ລະບົບນິເວດວິທະຍາຂອງພະຍາດແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມປະເພດພະຍາດ.

ດັ່ງນັ້ນ, ເຫດຜົນທີ່ກະຕຸ້ນການພັດທະນາຮູບແບບທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນປະກອບມີ:

• ພະຍາດເສັ້ນເລືອດ,
• ຄວາມກົດດັນແກ່ຍາວ
• ການໃຫ້ອາຫານທຽມໃນເດັກເກີດ ໃໝ່,
• ພະຍາດໄວຣັດ
• ຄວາມເປັນພິດຮ້າຍແຮງໂດຍສານພິດ,
• ການຜິດປົກກະຕິຂອງການເກີດຂອງກະດູກສັນຫຼັງ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ພັດທະນາຍ້ອນປັດໃຈດັ່ງກ່າວ:

• predisposition ພັນທຸກໍາ
• ລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງໂລກອ້ວນ,
• ການຖືພາຕົ້ນ
• ຊີວິດ sedentary
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການກິນ
• ກິນຢາທີ່ບັນຈຸຮໍໂມນ
• ເປັນຜູ້ໃຫຍ່
• ພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine.

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແມ່ນບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້, ດັ່ງທີ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໃນຜູ້ໃຫຍ່, ກຳ ຈັດປັດໃຈຕ່າງໆທີ່ສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງຈາກຊີວິດ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກ

ຄລີນິກພະຍາດໃນເດັກເກີດ ໃໝ່ ແມ່ນມີອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້
• ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆແລະປ່ອຍປັດສະວະເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ,
• ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງ
• ປັດສະວະເບົາແລະໂປ່ງໃສ,
• ຄວາມຢາກອາຫານສູງ
• ແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນຜື່ນຜ້າອ້ອມແລະຮູບລັກສະນະຂອງຜື່ນແດງ,
• ຮູບລັກສະນະຂອງຕຸ່ມຜົງທີ່ໃສ່ກັບຊຸດຊັ້ນໃນແລະຜ້າອ້ອມ,
• ພະຍາດເຫງືອກ
• ງ້ວງຊຶມແລະນ້ ຳ ຕາ,
• ຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຕໍ່ເຊື້ອໄວຣັດແລະການຕິດເຊື້ອ.

ໃນເວລາອາຍຸແກ່, ທ່ານສາມາດເອົາໃຈໃສ່ກັບສັນຍານດັ່ງກ່າວ:

• ເມື່ອຍລ້າ,
• ຜົນງານທີ່ບໍ່ດີແລະຜົນງານຂອງໂຮງຮຽນ,
• ຫຼຸດລົງໃນ acuity ສາຍຕາ,
• ນອນຫລັບກາງເວັນແລະນອນບໍ່ຫຼັບ,
• ຜິວຫນັງແຫ້ງແລະ mucosa ປາກ,
• ຮູບລັກສະນະຂອງອາການຄັນ
• ການເຫື່ອອອກຫຼາຍ
• ຮັບນໍ້າ ໜັກ
• ອາການຄັນຄາຍ
• ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການຕິດເຊື້ອຂອງເຊື້ອເຫັດແລະເຊື້ອແບັກທີເລຍ.

ການຕິດຕາມເດັກຢ່າງລະມັດລະວັງຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດກວດພົບອາການທີ່ ໜ້າ ຕົກໃຈເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນເວລາແລະກວດຫາໂຣກນີ້ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສ້າງຕັ້ງ. ການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາຈະຊ່ວຍປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນແລະຮັກສາສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນເຈັບນ້ອຍ.

ວິດີໂອຈາກດຣ Komarovsky ກ່ຽວກັບສາເຫດແລະອາການຂອງພະຍາດນ້ ຳ ຕານ:

ພາວະແຊກຊ້ອນ

ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມແລະເຮື້ອຮັງ. ຜົນສະທ້ອນທີ່ຮຸນແຮງແມ່ນເກີດຂື້ນພາຍໃນສອງສາມມື້ແລະແມ້ແຕ່ຊົ່ວໂມງ, ແລະໃນກໍລະນີນີ້, ການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານການປິ່ນປົວສຸກເສີນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດຈະເພີ່ມຂື້ນ.

ອາການແຊກຊ້ອນເຫຼົ່ານີ້ລວມມີສະພາບທາງດ້ານພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. hyperglycemia - ເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ glucose. ມີການສັງເກດເຫັນວ່າການຍ່ຽວຍາກແລະກະຫາຍນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້. ເດັກນ້ອຍຈະມີອາການງ້ວງຊຶມແລະອາລົມບໍ່ດີ. ມີອາການປວດຮາກ, ອ່ອນເພຍ ກຳ ລັງຈະເລີນເຕີບໃຫຍ່. ເດັກນ້ອຍຈົ່ມວ່າເຈັບຫົວ. ໃນອະນາຄົດ, ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນໄວຂື້ນແລະຄວາມກົດດັນຈະສູງຂື້ນ. ຖ້າການຊ່ວຍເຫຼືອບໍ່ໄດ້ຮັບການຕອບສະ ໜອງ ໃຫ້ທັນເວລາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນລັດທີ່ມີລັກສະນະກ້າວ ໜ້າ ພັດທະນາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການສູນເສຍສະຕິກໍ່ຈະເກີດຂື້ນແລະມີສະຕິເສີຍ.
2. ອາການເສີຍເມີຍຂອງ Ketoacidotic ແມ່ນສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ພ້ອມດ້ວຍຄວາມກົດດັນຫຼຸດລົງແລະເຈັບທ້ອງ. ໃບ ໜ້າ ຂອງເດັກກາຍເປັນສີແດງ, ລີ້ນກາຍເປັນສີ raspberry ແລະກາຍເປັນເຄືອບສີຂາວ ໜາ. ມີກິ່ນອາຊິດໂຕນຈາກປາກ, ແລະເດັກອ່ອນເພຍໄວ. ການປາກເວົ້າແມ່ນຍາກ, ການຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງດັງ. ສະຕິກາຍເປັນເມກແລະຄວາມມືດມົວເກີດຂື້ນ.
3. ອາການຂາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກາຍເປັນສາເຫດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ສະພາບຈິດໃຈຂອງເດັກແມ່ນບໍ່ສະຖຽນລະພາບ. ລາວກາຍເປັນເຫງົາແລະເຫງົານອນ, ແລ້ວກໍ່ຕື່ນເຕັ້ນເກີນໄປ. ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມອຶດຫິວເພີ່ມຂື້ນ. ຜິວກາຍມີຄວາມຊຸ່ມຊື່ນ, ນັກຮຽນປຽກ, ອ່ອນເພຍ. ສະພາບການດັ່ງກ່າວສາມາດຢຸດເຊົາໄດ້ໂດຍການໃຫ້ນ້ ຳ ຫວານຄົນເຈັບຫຼືຊັອກໂກແລັດສິ້ນແລະໂທຫາລົດສຸກເສີນຢ່າງຮີບດ່ວນ, ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນສະຖານະການທີ່ກຽມພ້ອມຈະພັດທະນາແລະເດັກຂາດສະຕິ.

ລະດັບ glucose ສູງປ່ຽນສ່ວນປະກອບແລະຄຸນສົມບັດຂອງເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ. ເປັນຜົນມາຈາກການອຶດຫິວອົກຊີເຈນ, ລະບົບພາຍໃນຂອງຮ່າງກາຍໄດ້ຮັບຜົນກະທົບແລະຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະໄດ້ຫຼຸດລົງ.

ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາເປັນເວລາດົນ, ແຕ່ບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍໃດໆກ່ວາສະຕິ.

ມັກຈະຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ:

1. ໂຣກປອດອັກເສບແມ່ນການບາດເຈັບຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປ່ຽນຖ່າຍອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບ.
2. ໂລກຂໍ້ອັກເສບ - ປະກອບໄປດ້ວຍຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບທາງດ້ານອາລົມແລະໂດຍບໍ່ມີການຮັກສາຢ່າງທັນເວລາເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ.
3. ໂຣກ Ophthalmopathy - ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດແລະເສັ້ນເລືອດຂອງຕາ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ເປັນໂຣກຕາຕໍ້, strabismus, ພິການທາງສາຍຕາ. ອັນຕະລາຍຕົ້ນຕໍແມ່ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງການຢ່ອນຫຼັງ, ເຊິ່ງຈະພາໃຫ້ຕາບອດ.
4. ໂລກຂໍ້ອັກເສບ Arthropathy - ເປັນຜົນມາຈາກການມີອາການແຊກຊ້ອນ, ການເຄື່ອນທີ່ຂອງຂໍ້ຕໍ່ຈະກະທົບກະເທືອນແລະເປັນໂຣກອາການເຈັບປວດທີ່ອອກສຽງ.
5. ໂຣກ neuropathy - ໃນກໍລະນີນີ້, ລະບົບປະສາດປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ. ອາການເຈັບແລະມຶນຢູ່ໃນຂາ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼຸດລົງຂອງແຂນຂາອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານແລະລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈເກີດຂື້ນ.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງອາການແຊກຊ້ອນແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນສະທ້ອນແມ່ນຂື້ນກັບວ່າການຮັກສາເບົາຫວານໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແລະຖືກຄັດເລືອກໃຫ້ດີເທົ່າໃດ. ທີ່ດີກວ່າທາດນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຈະຖືກຊົດເຊີຍ, ມັນກໍ່ຄືການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະປ້ອງກັນການພັດທະນາສະຕິ.

ການວິນິດໄສ

ຂະບວນການພະຍາບານແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແລ້ວໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ.

ພະຍາບານຊ່ວຍໃນການເກັບ ກຳ ຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອລວບລວມພາບທີ່ຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດ, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການກະກຽມຄົນເຈັບຂະ ໜາດ ນ້ອຍ ສຳ ລັບການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື, ແລະໃຫ້ການດູແລພະຍາບານໃນໄລຍະການປິ່ນປົວຢູ່ໂຮງ ໝໍ ແລະຢູ່ເຮືອນ.

ພະຍາບານຄົ້ນພົບຈາກພໍ່ແມ່ກ່ຽວກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ແລະກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໃນເດັກ, ກ່ຽວກັບການມີໂຣກເບົາຫວານທີ່ບົ່ງມະຕິຢູ່ໃນພວກເຂົາຫລືຂອງຄົນຕໍ່ໄປ. ລາວຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບການຮ້ອງທຸກ, ລັກສະນະຂອງການເຮັດວຽກປະ ຈຳ ວັນຂອງເດັກແລະໂພຊະນາການຂອງລາວ. ມັນກວດເບິ່ງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ປະເມີນສະພາບຂອງຜິວ ໜັງ ແລະເຫືອກ, ວັດແທກຄວາມດັນແລະນ້ ຳ ໜັກ.

ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປແມ່ນການ ດຳ ເນີນການກວດວິນິດໄສ:

1. ການວິເຄາະທາງຄລີນິກທົ່ວໄປກ່ຽວກັບປັດສະວະແລະເລືອດ.
2. ກວດເລືອດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ. ເກີນ 5.5 mmol / L ຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິ.
3. ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ. ການກວດເລືອດສອງຄັ້ງແມ່ນປະຕິບັດ, ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າແລະສອງສາມຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານ. ລະດັບນໍ້າຕານສູງກວ່າ 11 mmol / L ສະແດງວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ.
4. ກວດເລືອດ ສຳ ລັບ insulin ແລະ hemoglobin glycosylated. ອັດຕາ insulin ສູງສະແດງເຖິງການເກີດຂື້ນຂອງ 2 ປະເພດຂອງພະຍາດ.
5. ການກວດກາພະຍາດຂອງຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງ. ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະເມີນສະພາບຂອງອະໄວຍະວະແລະກວດພົບເນື້ອທີ່ທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍຂອງຕ່ອມ.

ການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານກັບອິນຊູລິນ, tyrosine phosphatase ຫຼື glutamate decarboxylase ໃນເລືອດປະສົມປະສານກັບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການ ທຳ ລາຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານຢືນຢັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.

ການ ບຳ ບັດ

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທາງຄລີນິກ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດພະຍາດທີ່ກວດພົບ.

ຈຸດ ສຳ ຄັນຂອງການຮັກສາແມ່ນ:

• ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ
• ອາຫານການກິນ
• ເພີ່ມຂື້ນໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ,
• ການ ບຳ ບັດຮ່າງກາຍ.

ດ້ວຍພະຍາດທາງດ້ານປະເພດ 1, ພື້ນຖານຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ. ການສັກຢາແມ່ນເຮັດພາຍໃຕ້ຜິວ ໜັງ ດ້ວຍເຂັມຂັດອິນຊູລິນຫຼືປັ.ມ. ຜິວຫນັງໄດ້ຖືກອະນາໄມລ່ວງຫນ້າດ້ວຍການກຽມພ້ອມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ.

ຮໍໂມນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງຊ້າໆແລະມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງປ່ຽນສະຖານທີ່ສັກຢາ, ຫລີກລ້ຽງການເຂົ້າໄປໃນບໍລິເວນດຽວກັນຂອງຮ່າງກາຍ.

ການສັກຢາສາມາດເຮັດໄດ້ໃນບໍລິເວນທ້ອງ, ບໍລິເວນກະດູກ, ຢູ່ບໍລິເວນກົກຂາ, ແຂນແລະແຂນ.

ທ່ານ ໝໍ ຄິດໄລ່ປະລິມານແລະ ຈຳ ນວນຢາສັກປະ ຈຳ ວັນ, ແລະຕາຕະລາງການບໍລິຫານອິນຊູລິນຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງເຂັ້ມງວດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດຖືກ ກຳ ນົດ:

• ຕົວແທນຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ,
• anabolic steroids
• ຢາຕ້ານອັກເສບແລະຢາຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣຍ,
• ຕົວແທນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນ
• sulfonylurea ການກະກຽມ
• ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງວິຕາມິນ.

• electrophoresis
• ການຝັງເຂັມ
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍແມ່ເຫຼັກ
• ການກະຕຸ້ນໄຟຟ້າ
• ນວດ.

ການປະຕິບັດຕາມອາຫານແມ່ນຄວາມຕ້ອງການຂອງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບນ້ອຍ.

ຫຼັກການຫຼັກຂອງອາຫານມີດັ່ງນີ້:

• ອາຫານຫລັກແລະອາຫານຫວ່າງ 3 ຄາບປະ ຈຳ ວັນ,
• ທາດແປ້ງສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໃນເຄິ່ງ ທຳ ອິດຂອງມື້,
• ກຳ ຈັດນ້ ຳ ຕານຢ່າງສົມບູນແລະປ່ຽນແທນດ້ວຍນ້ ຳ ຫວານ ທຳ ມະຊາດ,
• ປະຕິເສດທີ່ຈະກິນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານແລະອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ,
• ເອົາເຂົ້າ ໜົມ ແລະເຂົ້າ ໜົມ ປັງມາຈາກແປ້ງສາລີຈາກອາຫານ,
• ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບ ໝາກ ໄມ້ຫວານ,
• ແນະ ນຳ ຜັກຂຽວສົດ, ຜັກ, ໝາກ ນາວແລະ ໝາກ ໄມ້ທີ່ບໍ່ມີສີສົ້ມເຂົ້າໃນອາຫານ,
• ທົດແທນເຂົ້າຈີ່ຂາວດ້ວຍແປ້ງເຂົ້າຫຼືແປ້ງເມັດພືດທັງ ໝົດ,
• ຊີ້ນ, ປາແລະຜະລິດຕະພັນນົມຄວນຈະມີໄຂມັນຕໍ່າ,
• ຈຳ ກັດເກືອ, ເຄື່ອງເທດແລະເຄື່ອງເທດຮ້ອນໃນອາຫານ,
• ດື່ມນ້ ຳ ບໍລິສຸດປະ ຈຳ ວັນທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ, ໃນອັດຕາ 30 ມລຕໍ່ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ.

ໂພຊະນາການດ້ານໂພຊະນາການຄວນຈະກາຍເປັນວິຖີຊີວິດແລະມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຍຶດ ໝັ້ນ ຢູ່ສະ ເໝີ. ເດັກທີ່ໃຫຍ່ກວ່າຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການຝຶກອົບຮົມໃນການຄິດໄລ່ XE (ຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່) ແລະການຈັບເຂັມອິນຊູລິນຫຼືປາກກາ.

ພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານສາມາດຮັກສາລະດັບນໍ້າຕານໃນ plasma ໃນເລືອດທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດແລະນັບວ່າສຸຂະພາບຂອງເດັກ.

ວີດີໂອຈາກແມ່ຂອງເດັກທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ:

ການພະຍາກອນແລະການປ້ອງກັນ

ສາມາດເຮັດຫຍັງໄດ້ເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານ? ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ເກືອບບໍ່ມີຫຍັງເລີຍຖ້າວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວເກີດຈາກ ກຳ ມະພັນ.

ມີຫລາຍມາດຕະການປ້ອງກັນ, ການ ນຳ ໃຊ້ພຽງແຕ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນປັດໃຈສ່ຽງ, ນັ້ນແມ່ນ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດ endocrine ແລະປົກປ້ອງເດັກຈາກພະຍາດ:

• ເພື່ອປົກປ້ອງເດັກນ້ອຍຈາກສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ,
• ການໃຊ້ຢາໃດໆ, ໂດຍສະເພາະຮໍໂມນ, ຄວນຈະຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ,
• ເດັກນ້ອຍເກີດ ໃໝ່ ຄວນລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່,
• ເດັກນ້ອຍອາຍຸສູງສຸດຄວນປະຕິບັດຕາມຫຼັກການຂອງໂພຊະນາການທີ່ຖືກຕ້ອງ, ບໍ່ຄວນລ່ວງລະເມີດເຂົ້າ ໜົມ ຫວານແລະເຂົ້າ ໜົມ,
• ຕິດຕາມນ້ ຳ ໜັກ ຂອງເດັກ, ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກອ້ວນ,
• ດຳ ເນີນການກວດກາປະ ຈຳ ທຸກໆ 6 ເດືອນ,
• ຮັກສາພະຍາດອັກເສບແລະຕິດເຊື້ອໃຫ້ທັນເວລາ,
• ສະຫນອງກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ມີປະຈໍາວັນ.

ພະຍາດເບົາຫວານສາມາດຮັກສາໄດ້ບໍ? ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້. ມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ການແກ້ໄຂທີ່ຍາວນານສາມາດບັນລຸໄດ້ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານແມ່ນສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້, ແຕ່ຕ້ອງມີອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ສົມເຫດສົມຜົນ.

ການປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ ທັງ ໝົດ ແລະທັດສະນະຄະຕິໃນທາງບວກຊ່ວຍໃຫ້ເດັກທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ນຳ ໄປສູ່ການ ດຳ ລົງຊີວິດຕາມປົກກະຕິ, ເຕີບໃຫຍ່, ພັດທະນາ, ຮຽນຮູ້ແລະການປະຕິບັດຕົວຈິງບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກ ໝູ່ ຂອງລາວ.

ບົດຄັດຫຍໍ້ຂອງບົດຂຽນວິທະຍາສາດທາງດ້ານການແພດແລະສາທາລະນະສຸກ, ຜູ້ຂຽນບົດວິທະຍາສາດ - Zilberman L.I. , Kuraeva T.L. , Peterkova V.A.

ຄວາມຖີ່ຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM), ລວມທັງໃນບັນດາຊາວ ໜຸ່ມ, ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ, ແລະ T2DM ເລີ່ມຕົ້ນຖືກບັນທຶກໃນໄວລຸ້ນແລະເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາຍຸກ່ອນໄວລຸ້ນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກອ້ວນແລະໂຣກ E -book, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນແມ່ນ asymptomatic ເປັນເວລາດົນ, ເພາະສະນັ້ນ, ການ ກຳ ນົດແມ່ນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຄົ້ນຫາການວິນິດໄສຢ່າງຫ້າວຫັນ. ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທາງຄລີນິກເຫຼົ່ານີ້ຖືກພັດທະນາໃນ IDE ຂອງ FSBI ENC ແລະກວມເອົາບັນຫາຕ່າງໆຂອງການບົ່ງມະຕິ, ການຮັກສາແລະການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດໃນຫົວຂໍ້ "ຄຳ ແນະ ນຳ ທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງລັດຖະບານກາງ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ"

ຄຳ ແນະ ນຳ ທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງລັດຖະບານກາງ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ

ປະລິນຍາເອກ L.I. SILBERMAN, MD ບໍລິສັດ T.L. KURAEVA, ສະມາຊິກທີ່ສອດຄ້ອງກັນ RAS, prof. V.A. PETERKOVA, ສະພາຊ່ຽວຊານຂອງສະມາຄົມນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ Endocrinologist ຂອງຣັດເຊຍ

ສູນວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບງົບປະມານແຫ່ງລັດຂອງລັດຖະບານກາງ, ກະຊວງສາທາລະນະສຸກຣັດເຊຍ, ມົສກູ

ຄວາມຖີ່ຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM), ລວມທັງໃນບັນດາຊາວ ໜຸ່ມ, ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ, ແລະ T2DM ເລີ່ມຕົ້ນຖືກບັນທຶກໃນໄວລຸ້ນແລະເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາຍຸກ່ອນໄວລຸ້ນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກອ້ວນແລະໂຣກ E -book, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນແມ່ນ asymptomatic ເປັນເວລາດົນ, ເພາະສະນັ້ນ, ການ ກຳ ນົດແມ່ນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຄົ້ນຫາການວິນິດໄສຢ່າງຫ້າວຫັນ. ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທາງຄລີນິກເຫຼົ່ານີ້ຖືກພັດທະນາໃນ IDE ຂອງ FSBI ENC ແລະກວມເອົາບັນຫາຕ່າງໆຂອງການບົ່ງມະຕິ, ການຮັກສາແລະການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຄຳ ສຳ ຄັນ: T2DM, ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ, hyperinsulinemia, ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນ, ທາດຫຼວງ

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງລັດຖະບານກາງກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ

L.I. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. PETERKOVA, ຄະນະຊ່ຽວຊານຂອງສະມາຄົມ Endocrinologist ຂອງສະຫະພັນລັດເຊຍ

ສະຖາບັນງົບປະມານແຫ່ງລັດຂອງລັດຖະບານກາງ "ສູນຄົ້ນຄ້ວາພະຍາດ endocrinological", ກະຊວງສາທາລະນະສຸກຣັດເຊຍ, ມົສກູ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນໃນປີທີ່ຜ່ານມາ. ການເຕີບໃຫຍ່ຢ່າງໄວວາຂອງມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຫົວຂໍ້ ໜຸ່ມ ໃນກຸ່ມອາຍຸອື່ນໆລວມທັງໄວລຸ້ນແລະເດັກກ່ອນເກີດ. ບັນດາພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາໃນສະມາຄົມກັບໂລກອ້ວນແລະໂຣກ metabolism. ເພາະສະນັ້ນ, ການຊອກຄົ້ນຫາຂອງມັນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຄົ້ນຄວ້າວິນິດໄສຢ່າງຫ້າວຫັນ. ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນປະຈຸບັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນບັນຫາໃຫຍ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຍຸດທະສາດການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາ ສຳ ລັບການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຄຳ ສຳ ຄັນ: ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ, hyperinsulinemia, ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນ, ຢາ Biguanides.

HELL - ຄວາມດັນເລືອດ

ACE - អង់ស៊ីម angiotensin-converting

GPN - ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄວ

ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່

IRI - ດັດຊະນີຄວາມຕ້ານທານກັບ Insulin

HDL - lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ

LDL - lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ

NAFLD - ຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ

NGN - glycemia ຖືພາໄວ

NTG - ຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນກະເພາະອາຫານ

- ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນປາກ

- ການທົດລອງທາງຄລີນິກແບບສຸ່ມ

- ເບົາຫວານປະເພດ 1

- ເບົາຫວານປະເພດ 2

- ໂຣກຮວຍໄຂ່ polycystic

- antigens ຂອງສະລັບສັບຊ້ອນຕົ້ນຕໍຂອງທ້ອງຖິ່ນຂອງມະນຸດ (ມະນຸດ leukocyte antigens)

- ໂຣກເບົາຫວານ ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່ໄວ ໜຸ່ມ (ໂຣກເບົາຫວານຂອງຜູ້ໃຫຍ່ໄວ ໜຸ່ມ)

ວິທີການທີ່ໃຊ້ໃນການເກັບ ກຳ / ຄັດເລືອກຫຼັກຖານ:

- ຄົ້ນຫາໃນຖານຂໍ້ມູນເອເລັກໂຕຣນິກ.

ລາຍລະອຽດຂອງວິທີການທີ່ໃຊ້ໃນການເກັບ ກຳ / ຄັດເລືອກແລະວິເຄາະຫຼັກຖານ

ພື້ນຖານຫຼັກຖານ ສຳ ລັບຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະແມ່ນສິ່ງພິມຕ່າງໆທີ່ລວມຢູ່ໃນຫໍສະ ໝຸດ Cochrane

ຖານຂໍ້ມູນໃນປະຈຸບັນ, EMBASE ແລະ MEDLINE. ຄວາມເລິກການຄົ້ນຫາແມ່ນ 5 ປີ.

ວິທີການທີ່ໃຊ້ໃນການປະເມີນຄຸນນະພາບແລະຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຫຼັກຖານ:

- ການປະເມີນຄວາມ ສຳ ຄັນໂດຍສອດຄ່ອງກັບລະບົບການຈັດອັນດັບ (ຕາຕະລາງ 1, 2).

ວິທີການທີ່ໃຊ້ໃນການວິເຄາະຫຼັກຖານ:

- ການທົບທວນຄືນຂອງການວິເຄາະ meta ທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່,

- ການທົບທວນຢ່າງເປັນລະບົບກັບຕາຕະລາງຫຼັກຖານ.

ຕາຕະລາງ 1. ລະບົບການໃຫ້ຄະແນນ ສຳ ລັບການປະເມີນຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ

ການວິເຄາະແບບ meta ທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງ, ການທົບທວນຢ່າງເປັນລະບົບຂອງການທົດລອງຄວບຄຸມແບບບັງເອີນ (RCTs), ຫຼື RCTs ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າຫຼາຍ

ການວິເຄາະແບບ meta ທີ່ຖືກວິເຄາະ, ເປັນລະບົບ, ຫຼື RCTs ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າຕໍ່ຄວາມຜິດພາດຂອງລະບົບ

ການວິເຄາະ, ລະບົບ, ຫຼື RCTs ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ຄວາມ ລຳ ອຽງ

ການທົບທວນລະບົບທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງຂອງການສຶກສາຄວບຄຸມກໍລະນີຫຼືການສຶກສາແບບບັງຄັບ

ການທົບທວນຄືນການສຶກສາການຄວບຄຸມກໍລະນີທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງຫຼືການສຶກສາການຮ່ວມມືທີ່ຕໍ່າຫຼາຍ

ຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນກະທົບຂອງການປະສົມຫຼືອະຄະຕິແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ໂດຍສະເລ່ຍຂອງສາຍພົວພັນສາເຫດ

ການສຶກສາການຄວບຄຸມກໍລະນີຫຼືການສຶກສາແບບມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງປານກາງ

ການປະສົມຫຼືຄວາມ ລຳ ອຽງແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ໂດຍສະເລ່ຍຂອງສາຍພົວພັນສາຍເຫດ

ການສຶກສາກໍລະນີ - ການຄວບຄຸມຫຼືການສຶກສາແບບມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງຜົນກະທົບທີ່ຜະສົມຫຼື

ຄວາມຜິດພາດຂອງລະບົບແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ໂດຍສະເລ່ຍຂອງສາຍພົວພັນສາຍເຫດ

ການສຶກສາທີ່ບໍ່ແມ່ນການວິເຄາະ (ຕົວຢ່າງ: ລາຍລະອຽດຂອງກໍລະນີ, ຊຸດກໍລະນີ)

ຕາຕະລາງ 2. ລະບົບການປະເມີນຄຸນນະພາບຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ

ຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງການວິເຄາະ meta, ການທົບທວນລະບົບ, ຫຼື RCT ຖືກຈັດອັນດັບເປັນ 1 ++, ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໂດຍກົງກັບປະຊາກອນເປົ້າ ໝາຍ, ແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຍືນຍົງຂອງຜົນໄດ້ຮັບ,

ຫຼືກຸ່ມຂອງຫຼັກຖານ, ລວມທັງຜົນການວິໄຈທີ່ໃຫ້ຄະແນນ 1+, ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໂດຍກົງກັບປະຊາກອນເປົ້າ ໝາຍ ແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເຂັ້ມແຂງໂດຍລວມ

ໃນກຸ່ມ Evidence, ເຊິ່ງລວມມີຜົນການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຖືກຈັດອັນດັບເປັນ 2 ++, ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້ໂດຍກົງກັບເປົ້າ ໝາຍ

ປະຊາກອນແລະການສະແດງຄວາມເຂັ້ມແຂງທົ່ວໄປຂອງຜົນໄດ້ຮັບ, ຫຼືຫຼັກຖານທີ່ພິສູດຈາກການສຶກສາຈັດອັນດັບ 1 ++ ຫຼື 1 +

C ກຸ່ມຂອງຫຼັກຖານ, ລວມທັງຜົນການວິໄຈທີ່ຖືກຈັດອັນດັບເປັນ 2+, ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໂດຍກົງກັບປະຊາກອນເປົ້າ ໝາຍ ແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເຂັ້ມແຂງໂດຍລວມ, ຫຼືຫຼັກຖານທີ່ພິສູດຈາກການສຶກສາທີ່ຖືກປະເມີນເປັນ 2 ++

ຫຼັກຖານ D ຫຼືລະດັບ 3 ຫຼື 4

ຫຼັກຖານທີ່ພິສູດໄດ້ຈາກການສຶກສາຈັດອັນດັບ 2+

ວິທີການທີ່ໃຊ້ໃນການປະເມີນຄຸນນະພາບແລະຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຫຼັກຖານ:

ຕາຕະລາງຫຼັກຖານໄດ້ຖືກຕື່ມໂດຍສະມາຊິກຂອງທີມງານ.

ວິທີການທີ່ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອແນະ ນຳ:

ຈຸດປະຕິບັດທີ່ດີ (GPPs)

ການແນະ ນຳ ການປະຕິບັດທີ່ດີແມ່ນອີງໃສ່ປະສົບການທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງສະມາຊິກຂອງກຸ່ມວຽກພັດທະນາ ຄຳ ແນະ ນຳ.

ການວິເຄາະຄ່າໃຊ້ຈ່າຍບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ແລະການພິມເຜີຍແຜ່ກ່ຽວກັບເສດຖະກິດການຢາກໍ່ບໍ່ໄດ້ຖືກວິເຄາະ.

ວິທີການຮັບຮອງ ຄຳ ແນະ ນຳ:

- ການປະເມີນຜູ້ຊ່ຽວຊານຈາກພາຍນອກ,

- ການປະເມີນຜູ້ຊ່ຽວຊານພາຍໃນ.

ລາຍລະອຽດຂອງວິທີການຢັ້ງຢືນ ຄຳ ແນະ ນຳ

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເບື້ອງຕົ້ນ

ສະບັບໄດ້ຖືກທົບທວນຄືນໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານເອກະລາດ

ຜູ້ທີ່ຖືກຂໍໃຫ້ສະແດງຄວາມເຫັນເປັນຫຼັກໃນຂອບເຂດທີ່ການຕີຄວາມຂອງຫຼັກຖານທີ່ຢູ່ໃນຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະແມ່ນເຂົ້າໃຈໄດ້.

ຄຳ ເຫັນໄດ້ຮັບຈາກທ່ານ ໝໍ ປະຖົມແລະແພດ ໝໍ ເດັກກ່ຽວກັບຄວາມຈະແຈ້ງຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະແລະຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທີ່ເປັນເຄື່ອງມືເຮັດວຽກຂອງການປະຕິບັດປະ ຈຳ ວັນ.

ການປຶກສາຫາລືແລະການປະເມີນຜູ້ຊ່ຽວຊານການປ່ຽນແປງຫຼ້າສຸດຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນແບບສະບັບເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການສົນທະນາທີ່ກອງປະຊຸມໃຫຍ່ຂອງ Endocrinologist ໃນວັນທີ 20-22 ພຶດສະພາ, 2013 (ມອດໂກ), ໃນກອງປະຊຸມນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນວັນທີ 22-23 ມິຖຸນາ, 2013 (Arkhangelsk) ແລະເດືອນກັນຍາ 5-6, 2013 ເມືອງ (ໂຊຈີ). ສະບັບເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຖືກ ນຳ ໄປປຶກສາຫາລືກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນເວບໄຊທ໌ FSBI ESC ເພື່ອໃຫ້ຜູ້ທີ່ບໍ່ເຂົ້າຮ່ວມກອງປະຊຸມແລະການປະຊຸມມີໂອກາດເຂົ້າຮ່ວມການສົນທະນາແລະປັບປຸງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ.

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະຕ່າງໆຍັງຈະໄດ້ຮັບການທົບທວນຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານເອກະລາດທີ່ໄດ້ຖືກຮຽກຮ້ອງ.

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ໃຫ້ ຄຳ ເຫັນກ່ຽວກັບຄວາມສະຫຼາດແລະຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການຕີຄວາມ ໝາຍ ຂອງຖານຂໍ້ມູນຫຼັກຖານທີ່ອີງໃສ່ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ.

ສຳ ລັບການປັບປຸງຄັ້ງສຸດທ້າຍແລະການຄວບຄຸມຄຸນນະພາບ, ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະຈະຖືກປັບປຸງ ໃໝ່ ໂດຍສະມາຊິກຂອງກຸ່ມເຮັດວຽກ, ເພື່ອໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າ ຄຳ ຄິດເຫັນແລະ ຄຳ ເຫັນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານທັງ ໝົດ ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາ, ຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມຜິດພາດທີ່ເປັນລະບົບໃນການພັດທະນາ ຄຳ ແນະ ນຳ ແມ່ນຖືກຫຼຸດຜ່ອນ.

ຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ (A - D) ແມ່ນໃຫ້ໃນບົດຂຽນຂອງ ຄຳ ແນະ ນຳ.

ຄໍານິຍາມ, ມາດຖານການວິນິດໄສແລະການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus (DM) ແມ່ນກຸ່ມພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ມີລັກສະນະເປັນໂລກຕ່ອມນ້ ຳ ເຮື້ອເນື່ອງມາຈາກຄວາມລັບບໍ່ດີຫຼືການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ຫຼືການລວມຕົວຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້. ໃນໂລກເບົາຫວານ, ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ໄຂມັນແລະໂປຕີນ, ເຊິ່ງເກີດຈາກການລະເມີດການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ.

ສ່ວນໃຫຍ່ (90%) ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານໃນໄວເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (T1DM), ເຊິ່ງມີລັກສະນະການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງທີ່ເກີດຈາກການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ pccreatic.

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 1 ບໍ່ແມ່ນການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຖືກພັດທະນາມາຈາກຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ສາມາດຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການຂອງຮ່າງກາຍໄດ້. ນີ້ອາດແມ່ນຍ້ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ, ລະດັບຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ, ການລະເມີດຂະບວນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງມັນ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລັງເກີດຂື້ນ.

ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນອີງໃສ່ການປ່ຽນແປງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະການມີຫຼືບໍ່ມີອາການລັກສະນະ f).

ມີ 3 ວິທີການໃນການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງຂອງໂລກເບົາຫວານ (ຕາຕະລາງ 3).

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ອາການລັກສະນະຕ່າງໆແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນເດັກນ້ອຍໃນ 30% ຂອງກໍລະນີ: ໂຣກ polyuria, polydipsia, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໂດຍສົມທົບກັບ glucosuria ແລະ ketonuria (C).

ການບົ່ງມະຕິມັກຈະຖືກຢືນຢັນຢ່າງວ່ອງໄວເມື່ອມີການກວດພົບການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຖ້າຮ່າງກາຍຂອງ ketone ມີຢູ່ໃນເລືອດແລະປັດສະວະ, ການປິ່ນປົວຢ່າງຮີບດ່ວນແມ່ນຊີ້ບອກ. ການລໍຖ້າຈົນກ່ວາມື້ຕໍ່ມາເພື່ອຢືນຢັນ hyperglycemia ສາມາດເປັນອັນຕະລາຍ, ເພາະວ່າການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ຖ້າການຕັດສິນໃຈແບບສຸ່ມຂອງ plasma glucose ໃນລະຫວ່າງມື້ຫຼືຫລັງກິນອາຫານຈະຢືນຢັນການວິນິດໄສໂຣກເບົາຫວານ, OGTT ບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ f). ໃນກໍລະນີທີ່ສົງໃສ, ການຕິດຕາມໄລຍະຍາວແມ່ນ ດຳ ເນີນດ້ວຍການທົດສອບຊ້ ຳ ໆ ໃນແຕ່ລະໄລຍະ.

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ການບົ່ງມະຕິແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນບົນພື້ນຖານຂອງການເປັນໂຣກ hyperglycemia ທີ່ມີຄວາມ ໜ້າ ເຊື່ອຖືສອງຄັ້ງ.

ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ ສຳ ລັບການສຶກສາການຖືເອົາທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (GPN):

- GPN ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

- GPN 5.6-6.9 mmol / l - ຄວາມໄວໃນການເຊື່ອມຕໍ່ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ (NGN),

- GPN> 7.0 mmol / L - ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຕ້ອງໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຕາມມາດຖານຂ້າງເທິງ.

ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ ສຳ ລັບຜົນໄດ້ຮັບ OGTT (plasma glucose 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການໂຫຼດ glucose - GP2):

- GP2 11.1 mmol / L - ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຕ້ອງໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນໃຫ້ຖືກຕ້ອງຕາມມາດຖານທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງ.

NTG ແລະ NGN ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນໄລຍະລະຫວ່າງລະຫວ່າງການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງແລະພະຍາດເບົາຫວານ f).

ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ

ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໃຫ້ໃນຕາຕະລາງ. ..

ຕາຕະລາງ 3. ເງື່ອນໄຂໃນການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານ (ISPAD, 2009)

ອາການລັກສະນະປະສົມປະສານກັບການຊອກຄົ້ນຫາກ່ຽວກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ> 11.1 mmol / L *. ການລະບຸຕົວແມ່ນຖືວ່າເປັນການສຸ່ມໃນຊ່ວງເວລາຂອງມື້ໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງເວລາທີ່ຜ່ານໄປນັບຕັ້ງແຕ່ອາຫານສຸດທ້າຍ

ໄຂມັນ plasma glucose> 7.0 mmol / L **. ກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າຖືກ ​​ກຳ ນົດວ່າກິນ 8 ຊົ່ວໂມງກ່ອນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ.

glucose glucose 2 ຊົ່ວໂມງຫລັງອອກ ກຳ ລັງກາຍໃນລະຫວ່າງການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນປາກ (OGTT)> 11.1 mmol / L. ສຳ ລັບພາລະ ໜັກ, ເທົ່າກັບ 75 g ຂອງທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ລະລາຍໃນນ້ ຳ (ຫລື 1,75 g / kg ສູງສຸດ

ໝາຍ ເຫດ * - ສຳ ລັບເລືອດລວມທັງ ໝົດ capillary> 11.1 mmol / l, ສຳ ລັບເລືອດທັງ ໝົດ ຂອງເສັ້ນເລືອດ> 10.0 mmol / l, ** -> 6.3 ສຳ ລັບທັງເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດແດງ.

ຕາຕະລາງ 4. ການແບ່ງປະເພດ Etiological ກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ISPAD, 2009)

I. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫາຍໄປບໍ່ຍັກຂື້ນໄດ້

A. ພະຍາດເບົາຫວານ Autoimmune ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ p, ການປະກົດຕົວຂອງ autoantibodies ກັບຈຸລັງ p, ການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ການເພິ່ງພາອາໄສ insulin ຄົບຖ້ວນ, ແນ່ນອນຮຸນແຮງທີ່ມີແນວໂນ້ມກ່ຽວກັບ ketoacidosis, ການເຊື່ອມໂຍງກັບພັນທຸ ກຳ ຂອງສະພາບແວດລ້ອມ histocompatibility ທີ່ ສຳ ຄັນ (HLA)

B. ໂຣກເບົາຫວານ Idiopathic ຍັງເກີດຂື້ນກັບການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ p ແລະມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂຣກ ketoacidosis, ແຕ່ບໍ່ມີສັນຍານກ່ຽວກັບຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ (ອັດຕະໂນມັດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະສະມາຄົມກັບລະບົບ HLA). ຮູບແບບຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບເຊື້ອສາຍອາຟຣິກາແລະອາຊີ.

II. T2DM - ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນບັນດາຜູ້ໃຫຍ່, ແມ່ນມີລັກສະນະການຂາດອິນຊູລິນທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງທັງການຮັກສາຄວາມລັບແລະການປະຕິບັດອິນຊູລິນ: ຈາກການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນສ່ວນໃຫຍ່ກັບການຂາດສານອິນຊູລິນກັບຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມລັບສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍມີຫລືບໍ່ມີການປະສົມຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ.

III. ປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດອື່ນສະເພາະ. ໃນພາກນີ້ປະກອບມີຫຼາຍຮູບແບບຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ເປັນເອກະພາບທາງດ້ານຮ່າງກາຍ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໂຣກອະໄວຍະວະທີ່ມີມໍລະດົກປະເພດ monogenic), ລວມເຂົ້າກັນໃນ ໝວດ ຍ່ອຍແຍກຕ່າງຫາກ

A. ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ໃນ ໜ້າ ທີ່ P-cell:

1. ໂຄຣໂມໂຊມ 12, HNF-1a (MODY3)

2. ໂຄຣໂມໂຊມ 7, GCK (MODY2)

3. ໂຄຣໂມໂຊມ 20, HNF-4a (MODY1)

4. ໂຄຣໂມໂຊມ 13, IPF-1 (MODY4)

5. ໂຄຣໂມໂຊມ 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. ໂຄຣໂມໂຊມ 2, NeuroDl (MODY6)

7. ການກາຍພັນຂອງ DNA ຂອງຈຸລັງມະເລັງ

8. ໂຄຣໂມໂຊມ 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. ບາງຊະນິດອື່ນໆ, ສາເຫດຂອງມັນແມ່ນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ monogenic ໃນການສັງເຄາະອິນຊູລິນ

B. ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການປະຕິບັດງານອິນຊູລິນ:

1. ປະເພດການຕໍ່ຕ້ານ Insulin

2. ພະຍາດ Leprechaunism (ໂຣກ Donohue)

3. ໂຣກ Rabson-Mendelhall

4. ພະຍາດເບົາຫວານ Lipoatrophic

5. ພະຍາດເບົາຫວານບາງຮູບແບບອື່ນໆທີ່ພັດທະນາຍ້ອນການກາຍພັນຂອງເຊື້ອສາຍອິນຊູລິນ. ສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍການຂາດທາດແປ້ງໃນຄາໂບໄຮເດຣດຈາກ hyperglycemia ປານກາງແລະ hyperinsulinemia ຈົນກາຍເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໂຣກ Donoghue ແລະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກອິດສະຫລະ

C. ພະຍາດຂອງຕັບ exocrine

2. ຄວາມເຈັບປວດ, ໂຣກກະເພາະ

3. ໂຣກປອດອັກເສບ Pancreatic

4. ໂຣກເສັ້ນປະສາດ (Cystic fibrosis)

6. ພະຍາດ ໜອງ ໃນປະເພດເມັດ Fibro

7. ບາງພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນທາງດ້ານນິເວດວິທະຍາ, ເຊິ່ງໃນນັ້ນ, ພ້ອມກັບການລະເມີດທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດ ໜອງ ໃນ, ການບໍ່ພຽງພໍຂອງການເຮັດວຽກຂອງເລຂານຸການຂອງຈຸລັງ islet ກໍ່ຖືກສັງເກດເຫັນ.

2. ໂຣກ Cushing

8. ບາງ endocrinopathies ອື່ນໆ, ເນື່ອງຈາກການປະຕິບັດງານຕ້ານຮໍໂມນທີ່ຖືກປິດລັບໃນປະລິມານຫຼາຍເກີນໄປ, ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເສື່ອມສະພາບຂອງການຄໍ້າປະກັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຈຸລັງ pancreatic p-cells

ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກຢາບາງຊະນິດຫຼືສານເຄມີອື່ນໆ

3. ກົດນິໂກຕິນນິຕິກ

5. ຮໍໂມນ thyroid

7. P-adrenergic agonists

11. ຢາເສບຕິດອື່ນໆ. ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ: ການເສື່ອມໂຊມຂອງການປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງອິນຊູລິນ, ການເສີມສ້າງຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ.ໃນໄວເດັກ, ການໃຊ້ a-interferon ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງຮຸນແຮງສາມາດພັດທະນາ

1. ໂຣກ ໝາກ ເບັງອຸດຕັນ

3. ອື່ນໆ. ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດບາງຊະນິດ ນຳ ໄປສູ່ການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ p ດ້ວຍການພັດທະນາການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ. ຄວາມເສຍຫາຍໂດຍກົງຕໍ່ເຊື້ອໄວຣັດ applet ແມ່ນຫາຍາກ

ຕາຕະລາງ 4. ການຈັດແບ່ງປະເພດ Etiological ກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ISPAD, 2009) (ສືບຕໍ່)

G. ຮູບແບບເບົາຫວານທີ່ຫາຍາກ

1. ໂຣກມະນຸດທີ່ແຂງແຮງ (ໂຣກກ້າມເນື້ອແຂງ, ໂຣກແຂງຕົວຂອງມະນຸດ) - ເປັນໂຣກທີ່ເປັນໂຣກຊືມເສົ້າຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງເຊິ່ງມີລັກສະນະຄວາມເຂັ້ມງວດຂອງກ້າມຊີ້ນທາງແຂນພ້ອມດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດ, ມີພູມຕ້ານທານຕໍ່ສານ glutamate decarboxylase ຖືກກວດພົບ, ແລະໃນເກືອບ 50% ຂອງກໍລະນີ, ໂລກເບົາຫວານຈະພັດທະນາ

2. ໂຣກ polyglandular ຂອງໂຣກ autoimmune ຂອງປະເພດ I ແລະ II

3. ພະຍາດອື່ນໆທີ່ເກີດຂື້ນກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງ autoantibodies ກັບ insulin receptors ແມ່ນລະບົບ lupus erythematosus ທີ່ເປັນລະບົບ, ການຍ້ອມສີ papillary ຂອງຜິວ ໜັງ (acanthosis nigricans). ໃນກໍລະນີນີ້, ອາດຈະສັງເກດເຫັນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ.

H. ໂຣກໂຣກທາງພັນທຸ ກຳ ອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເບົາຫວານ

DM ສາມາດເປັນສ່ວນປະກອບຂອງຫຼາຍໆໂຣກພັນທຸ ກຳ, ລວມທັງ:

1. ໂຣກປອດອັກເສບ

2. ໂຣກລົງ

3. ໂຣກ Shereshevsky-Turner

4. ໂຣກ Klinefelter

5. ພະລາດຕະເວນ - ດວງຈັນ - ໂຣກ Beadle

6. ໂຣກ Prader-Willi

7. Ataxia ຂອງ Friedreich

8. ອາການຂອງ chorea

10. ໂຣກກ້າມເນື້ອ Myotonic

ໃນໄວເດັກ, ໂຣກ Wolfram (DIDMOAD) ແມ່ນພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ.

IV. ພະຍາດເບົາຫວານໃນກະເພາະ ການແຍກໂຣກເບົາຫວານໃນຮ່າງກາຍອອກເປັນປະເພດແຍກຕ່າງຫາກແມ່ນພົວພັນກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕາຍຂອງເດັກເກີດ ໃໝ່ ແລະໂຣກຜິດປົກກະຕິໃນທ້ອງໃນແມ່ຍິງຖືພາທີ່ມີທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ແມ່ນປະເພດ 1 ອີງຕາມການແບ່ງປະເພດພະຍາດສາກົນ (ICD-10)

ໃນການຈັດປະເພດພະຍາດສາກົນ (ICD-10), ໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ຢູ່ໃນບົດລາຍງານຂອງ rubrics E11-E14.

E11. ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ

E11.0 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນກັບອາການຄັນ

E11.1 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນກັບ ketoacidosis

E11.2 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

E11.3 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕາ

E11.4 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນທາງປະສາດ

E11.5 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນທີ່ຂື້ນກັບໂຣກລະບົບປະສາດສ່ວນປະສົມ

E11.6 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນກັບອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆທີ່ລະບຸ

E11.7 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງ

E11.8 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນກັບອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ

E11.9 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ

ໂລກເບົາຫວານ E12 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ.

ໂລກເບົາຫວານ E12.0 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ມີອາການສະຕິ

ໂລກເບົາຫວານ E12.1 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ກັບໂຣກ ketoacidosis

ໂລກເບົາຫວານ E12.2 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ໂລກເບົາຫວານ E12.3 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ມີຄວາມເສຍຫາຍທາງສາຍຕາ

ໂລກເບົາຫວານ E12.4 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ມີອາການແຊກຊ້ອນທາງປະສາດ

ພະຍາດເບົາຫວານ E12.5 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງພະຍາດຕໍ່ເນື່ອງ

ໂລກເບົາຫວານ E12.6 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ກັບອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆທີ່ລະບຸ

E12.7 ໂລກເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ມີຫຼາຍອາການແຊກຊ້ອນ

ໂລກເບົາຫວານ E12.8 ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ມີອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ

ໂລກເບົາຫວານ E12.9 ຕິດພັນກັບການຂາດສານອາຫານ, ໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ

E13 ຮູບແບບອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

E13.0 ຮູບແບບອື່ນໆຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ມີສະຕິ

E13.1 ຮູບແບບອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກ ketoacidosis

E13.2 ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດອື່ນທີ່ລະບຸໄວ້ກັບໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

E13.3 ພະຍາດເບົາຫວານໃນຮູບແບບອື່ນໆທີ່ໄດ້ລະບຸແລະມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕາ

E13.4 ຮູບແບບອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງທາງ neurological

E13.5 ຮູບແບບອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນປະສາດ

E13.6 ຮູບແບບເບົາຫວານອື່ນໆທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ພ້ອມດ້ວຍອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆທີ່ລະບຸ

E13.7 ຮູບແບບເບົາຫວານຊະນິດອື່ນທີ່ລະບຸໄວ້ໂດຍມີອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງ

E13.8 ຮູບແບບອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ

E13.9 ຮູບແບບອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ

E14 SD, ບໍ່ລະບຸ

ພະຍາດເບົາຫວານ E14.0, ບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າມີໂຣກເບົາຫວານ E14.1 ທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ, ບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າມີໂຣກ ketoacidosis

ບັນຫາຂອງການສຶກສາ, 5, 2014 61

ໂລກເບົາຫວານ E14.2, ບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ພະຍາດເບົາຫວານ E14.3, ບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕາ

ໂລກເບົາຫວານ E14.4, ບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າມີອາການແຊກຊ້ອນທາງປະສາດ

ໂລກເບົາຫວານ E14.5, ບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການ ໝູນ ວຽນຂອງເສັ້ນປະສາດ

ໂລກເບົາຫວານ E14.6, ບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າມີອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆທີ່ລະບຸ

ໂລກເບົາຫວານ E14.7, ບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າມີອາການສັບສົນຫຼາຍຢ່າງ

ພະຍາດເບົາຫວານ E14.8, ບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າມີອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ

ພະຍາດເບົາຫວານ E14.9, ບໍ່ໄດ້ລະບຸໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ

T2DM - ຄຳ ນິຍາມ, ຮູບພາບທາງຄລີນິກແລະ

T2DM ແມ່ນສະແດງໂດຍ hyperglycemia ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໂດຍປົກກະຕິ, ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອັນທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກ E -book. ອີງຕາມ ຄຳ ນິຍາມຂອງ WHO, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ຫຼືຄົນທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ glucose ທີ່ບົ່ງມະຕິວ່າ, ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ) ມີໂຣກ E -book ທີ່ຢູ່ໃນສອງຢ່າງຂອງອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ໂລກອ້ວນທ້ອງ, hypertension ເສັ້ນເລືອດ, ລະດັບ tri-glycerides ແລະ / ຫຼືລະດັບ HDL ຫຼຸດລົງໃນ plasma, microalbuminuria.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງ T2DM ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນແມ່ນມີລັກສະນະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

- ພະຍາດດັ່ງກ່າວມີອາການບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ຄ່ອຍໆເລີ່ມຕົ້ນ,

- ບົ່ງມະຕິໃນເກນອາຍຸເກີນ 10 ປີ (ສະເລ່ຍອາຍຸ 13,5 ປີ) (D),

- ນໍ້າ ໜັກ ເກີນຫຼືໂລກອ້ວນ (85%) ແມ່ນລັກສະນະ (C),

- ບໍ່ມີການຕິດພັນກັບ HLA haplotypes ທີ່ມີຜົນຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1,

- ເຄື່ອງ ໝາຍ ພູມຕ້ານທານ (autoantibodies ICA, GADa, IA2) ແມ່ນບໍ່ມີການ ກຳ ນົດ, ຫຼືມີພຽງແຕ່ຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ຖືກ ກຳ ນົດ, ແລະເຕົາຂອງມັນຍັງຕໍ່າ,

- ໃນ 30% ຂອງກໍລະນີ, ການສະແດງອອກແບບສ້ວຍແຫຼມກັບ ketosis (D),

- ຮັກສາຄວາມປອດໄພຂອງ insulin ກັບ hyperinsulinism ແລະຕ້ານ insulin,

- ການຄົບຫາກັນເລື້ອຍໆກັບສ່ວນປະກອບຂອງໂຣກ E -book: ໂຣກ nephropathy (micro- ຫຼື macroalbuminuria) - ໂດຍເວລາທີ່ການບົ່ງມະຕິຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ, ມັນອາດຈະມີຢູ່ໃນ 32% ຂອງກໍລະນີ (C), hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ - ສູງເຖິງ 35% (D), dyslip

ລະດັບຂອງ C-peptide, insulin

ການດູແລຮັກສາໂລກເບົາຫວານ ADA, 2000: 23: 381-9

ຊາວ. 1. ລະບົບກວດວິນິດໄສໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໄວລຸ້ນ. 62

ຕາຕະລາງ 5. ຕົວຊີ້ວັດຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ

ການຄິດໄລ່ດັດສະນີດັດສະນີດັດສະນີ

HOMA-IR (ການປະເມີນແບບ ຈຳ ລອງຂອງ Homeostasis) (ИРИхГ) / 22,5 ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການໄດ້ບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

Matsuda (ໃນລະຫວ່າງ OGTT) 10,000> 2.5

ໝາຍ ເຫດ G - ລະດັບ glucose ໃນເລືອດໄວ, GSr - ລະດັບ glucose ໂດຍສະເລ່ຍໃນໄລຍະ OGTT, IRI - ລະດັບອິນຊູລິນທີ່ມີພູມຕ້ານທານໄວ, IRIS - ລະດັບ insulin ໂດຍສະເລ່ຍໃນລະຫວ່າງ OGTT, OGTT - ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງ glucose ໃນປາກ.

demy - ເຖິງ 72% (D), ໂຣກຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ (NAFLD) - ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ. Kines ຂອງການອັກເສບແລະ leukocytes (D).

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນການລະເມີດຕໍ່ຜົນກະທົບທາງຊີວະວິທະຍາຂອງອິນຊູລິນແລະປະຕິກິລິຍາຂອງແພຈຸລັງທີ່ລະອຽດອ່ອນຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ອິນຊູລິນໃນລະດັບກ່ອນແລະຫລັງການຮັບ, ເຊິ່ງພາໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານແບບ ຊຳ ເຮື້ອ ຊຳ ເຮື້ອແລະປະກອບດ້ວຍການຊົດເຊີຍ hyperinsulinemia ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ.

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນຖືກວິນິດໄສຖ້າຢ່າງ ໜ້ອຍ ມີດັດຊະນີ ໜຶ່ງ ທີ່ແຕກຕ່າງຈາກມາດຕະຖານ (ຕາຕະລາງ 5).

ແຜນການສອບເສັງ DM2 ທີ່ຕ້ອງການ:

1. ການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານຕາມມາດຖານຂອງການບົ່ງມະຕິພະຍາດ (ເບິ່ງຕາຕະລາງ 3).

2. ການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ສາມາດຕ້ານທານໄດ້ (IRI) ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າແລະ / ຫຼືຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພາວະນ້ ຳ ຕານ (ຖ້າ ຈຳ ເປັນ).

3. ການຄິດໄລ່ຕົວຊີ້ວັດຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ - HOMA, Caro ແລະ Matsuda.

4. ການ ກຳ ນົດລະດັບ hemoglobin glycated.

5. ການວິເຄາະທາງຊີວະວິທະຍາຂອງເລືອດ (ກິດຈະ ກຳ ຂອງ AlAT ແລະ AsAT, ລະດັບຂອງ HDL, LDL, triglycerides, cholesterol ທັງ ໝົດ, ອູຣານ, creatinine, ກົດ uric, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດ C-reactive).

6. ການຕັດສິນໃຈຜະລິດຕະພັນ autoantibodies ສະເພາະ (ICA, GADa, ເພື່ອ tyrosine phosphatase).

ອີງຕາມຜົນຂອງການກວດ, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ T2DM ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນບົນພື້ນຖານຂອງມາດຖານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ການສະແດງຂອງພະຍາດໃນໄລຍະອາຍຸ 10 ປີ.

2. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼາຍກ່ວາ 7.0 mmol / L ແລະ / ຫຼືໃນໄລຍະ OGTT ສູງກວ່າ 11.1 mmol / L ພາຍຫຼັງ 2 ຊົ່ວໂມງ (ເບິ່ງຕາຕະລາງ 3).

3. ອັດຕາຂອງຮໍໂມນໂກໂມລິນ> 6,5% (D).

4. ລະດັບຂອງ insulin ແມ່ນຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິຫຼືເກີນມູນຄ່າອ້າງອີງ, ການມີຂອງ insulin

ຄວາມຕ້ານທານ f), ໂດຍມີອາການເຈັບເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 2-3 ປີ f).

5. ການມີຂອງຍາດພີ່ນ້ອງໃນລະດັບ ທຳ ອິດແລະ / ຫຼືສອງຂອງການເປັນພີ່ນ້ອງກັບການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (DM, NTG, NGN) f).

..ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຫຼາຍເກີນໄປຫຼືໂລກອ້ວນ (ມີຢູ່ໃນ 85% ຂອງກໍລະນີ) (C).

ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນສາມາດຖືກປະເມີນໂດຍລະດັບຂອງ C-peptide - ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ C-peptide ຫຼາຍກວ່າ 3 ປີຫຼັງຈາກການສະແດງອອກຂອງພະຍາດບໍ່ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1).

ວິທີການກວດສອບເພີ່ມເຕີມດ້ວຍການວິນິດໄສຂອງ T2DM:

2. ພະຍາດອົກຊີໃນກະເພາະ.

3. ການກວດພະຍາດອະໄວຍະວະເພດ ສຳ ລັບການລະເມີດຂອງຮ່າງກາຍ (ສຳ ລັບການລະເມີດການສ້າງຂອງຜູ້ໃຫຍ່ຫຼືວົງຈອນປະ ຈຳ ເດືອນໃນເດັກຍິງ).

4. ການຕິດຕາມກວດກາຄວາມດັນເລືອດຂອງ Holter (ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງກວ່າ 90% o).

5. ການປຶກສາຫາລືຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ: ແພດຊ່ຽວຊານດ້ານສາຍຕາ, ໝໍ ປະສາດ, ໝໍ ຫົວໃຈ, ຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈ (ອີງຕາມຂໍ້ບົ່ງຊີ້), ພັນທຸ ກຳ (ຕາມຕົວຊີ້ວັດ).

ມີສິດເທົ່າທຽມການຄຸ້ມຄອງດ້ວຍການຢັ້ງຢືນ

ການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບບົນພື້ນຖານຄົນເຈັບເຂດນອກ

1. ການກວດກາໂດຍແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist - 1 ຄັ້ງໃນ 3 ເດືອນ.

2. ການ ກຳ ນົດລະດັບ hemoglobin glycated - 1 ຄັ້ງໃນ 3 ເດືອນ.

3. ການກວດສອບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ການ ກຳ ນົດລະດັບປົກກະຕິຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ f). ໃນພະຍາດທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມຫຼືມີອາການຂອງໂລກ hyper- ແລະ hypoglycemia, ຄໍານິຍາມຂອງ f) ເລື້ອຍໆແມ່ນຖືກກ່າວເຖິງ. ຜູ້ປ່ວຍໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຫຼືການປິ່ນປົວດ້ວຍການກະກຽມ sulphanilurea ຕ້ອງການການຕິດຕາມກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ f).

4. ກວດເລືອດທົ່ວໄປ - ທຸກໆ 6 ເດືອນ.

5. ການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງປັດສະວະ - 1 ຄັ້ງໃນ 6 ເດືອນ.

6. ກວດເລືອດດ້ວຍສານຊີວະເຄມີ - ປີລະຄັ້ງ (ກິດຈະ ກຳ ຂອງ AlAT ແລະ AsAT, cholesterol ທັງ ໝົດ, LDL, triglycerides, ທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive, ກົດ uric).

7. ການ ກຳ ນົດ microalbuminuria ໃນການຍ່ຽວ 3 ຄັ້ງ - 1 ຄັ້ງຕໍ່ປີ.

8. ຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ - ໃນແຕ່ລະຄັ້ງທີ່ໄປພົບແພດ.

9. ການກວດພະຍາດອົກຊີໃນທ້ອງ - 1 ຄັ້ງຕໍ່ປີ.

10. ການປຶກສາແພດຊ່ຽວຊານຕາ, ຊ່ຽວຊານປະສາດ - 1 ຄັ້ງຕໍ່ປີ.

11. ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ - ປີລະຄັ້ງ, ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານ (polyuria, polydipsia), ແລະ / ຫຼືການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ hemoglobin glycated ຫຼາຍກ່ວາ 7.0% - ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ທີ່ບໍ່ໄດ້ວາງແຜນ.

ການດູແລຄົນເຈັບພາຍໃນ

ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ມີການກວດກາເພີ່ມເຕີມ:

2. ພະຍາດອົກຊີໃນກະເພາະ.

3. ການກວດພະຍາດອະໄວຍະວະເພດ (ໂດຍອີງຕາມຕົວຊີ້ບອກ).

4. ຕິດຕາມກວດກາຄວາມດັນເລືອດ (ຕາມການຊີ້ບອກ).

5. MRI (ອີງຕາມຕົວຊີ້ບອກ).

6. ການປຶກສາຫາລືຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ - ແພດຊ່ຽວຊານດ້ານສາຍຕາ, ໝໍ ປະສາດ, ໝໍ ປະສາດ, (ອີງຕາມຂໍ້ບົ່ງຊີ້), ພັນທຸ ກຳ (ຕາມຕົວຊີ້ວັດ).

ການຄຸ້ມຄອງປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ການປິ່ນປົວໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອາການທາງຄລີນິກ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງ hyperglycemia, ແລະການມີຫຼືຂາດຂອງ ketosis / ketoacidosis. ເຊັ່ນດຽວກັບ T1DM, ໃນການມີອາການ, ໂດຍສະເພາະອາການຮາກ, ສະພາບການສາມາດຊຸດໂຊມລົງ (D) ຢ່າງໄວວາ, ສະນັ້ນ, ຢາຊະນິດ ທຳ ອິດທີ່ຖືກ ກຳ ນົດແມ່ນອິນຊູລິນ (A). ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອາການຮຸນແຮງ, ການຮັກສາຕົວເລືອກແມ່ນ metformin (D). ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 250 ມລກ / ມື້ເປັນເວລາ 3 ວັນ, ດ້ວຍຄວາມອົດທົນດີ, ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເປັນ 250 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ການແບ່ງປະລິມານຢາໃຫ້ປະຕິບັດເປັນເວລາ 3-4 ວັນຈົນກວ່າປະລິມານສູງສຸດ - 1000 ມກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້.

ການໂອນຍ້າຍຈາກອິນຊູລິນໄປຫາຢາ metformin ສາມາດເຮັດໄດ້ພາຍໃນ 7-14 ວັນ, ເລີ່ມຈາກເວລາທີ່ສະຖຽນລະພາບທາງເດີນອາຫານໄດ້ຮັບຜົນ ສຳ ເລັດ - ປົກກະຕິແລ້ວ 1-2 ອາທິດຫຼັງຈາກການບົ່ງມະຕິ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງແຕ່ລະປະລິມານຂອງ metformin, ປະລິມານຂອງອິນຊູລິນແມ່ນຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ 10-20% (D).

ຫຼັງຈາກສິ້ນສຸດການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ຄວາມຖີ່ຂອງການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້ - ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າແລະ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານສຸດທ້າຍ (D).

ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການປິ່ນປົວໄລຍະຍາວແມ່ນ:

- ລົດນ້ ຳ ໜັກ,

- ການປັບປຸງຄວາມສາມາດໃນການທົນທານຕໍ່ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ,

- ປົກກະຕິລະດັບ glucose ໃນເລືອດ, ບັນລຸລະດັບ hemoglobin glycated ຕໍ່າກວ່າ 7.0%,

- ຄວບຄຸມພະຍາດຕິດຕໍ່, ລວມທັງຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ໂລກ dyslipidemia, ພະຍາດ nephropathy ແລະພະຍາດຕັບອັກເສບ.

ບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາໂຣກ T2DM ແມ່ນການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບແລະຄອບຄົວຂອງລາວ. ມັນຄວນຈະສຸມໃສ່ການປ່ຽນແປງພຶດຕິ ກຳ (ອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ).ຄົນເຈັບແລະຄອບຄົວຄວນໄດ້ຮັບການຝຶກອົບຮົມເພື່ອຕິດຕາມເບິ່ງປະລິມານແລະຄຸນນະພາບຂອງການບໍລິໂພກອາຫານ, ການປະພຶດທີ່ ເໝາະ ສົມແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນບັນລຸໄດ້ໃນເວລາທີ່ການຝຶກອົບຮົມໂດຍກຸ່ມຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ລວມທັງນັກໂພຊະນາການແລະນັກຈິດວິທະຍາ.

ມາດຕະການຊີວິດ

ການຮັກສາອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ: ການຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບແຄລໍລີ່ໃນຄາບອາຫານປະ ຈຳ ວັນໂດຍ 500 kcal, ການ ຈຳ ກັດການກິນໄຂມັນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນອີ່ມຕົວ, ແລະທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (ເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານ, ອາຫານໄວ), ການເພີ່ມປະລິມານຂອງເສັ້ນໃຍ, ຜັກແລະ ໝາກ ໄມ້ໃນອາຫານ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງສັງເກດເບິ່ງອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດ.

ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຄວນຈະຢູ່ຢ່າງ ໜ້ອຍ 50-60 ນາທີຕໍ່ມື້, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ກັດເບິ່ງລາຍການໂທລະທັດແລະຫ້ອງຮຽນຢູ່ໃນຄອມພີວເຕີ 2 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ມື້.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດຖ້າບໍ່ສາມາດບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ໄດ້ພຽງແຕ່ຜ່ານການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ.

Biguanides. Metformin ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຮັບເອົາ insulin ໃນຕັບ, ກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose, ຜົນກະທົບຂອງມັນແມ່ນເວົ້າຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຕັບ. ຜົນກະທົບດ້ານການຮັກສາເບື້ອງຕົ້ນສາມາດກະຕຸ້ນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ການນໍາໃຊ້ໄລຍະຍາວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງ hemoglobin glycated 1%. Metformin ສາມາດ ກຳ ຈັດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຮວຍໄຂ່ໃນເດັກຍິງທີ່ມີ PCOS ແລະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຖືພາ (A).

ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນໄປໄດ້ຈາກສັນຍາລັກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ (ເຈັບທ້ອງຕາມແຕ່ລະໄລຍະ, ຖອກທ້ອງ, ປວດຮາກ). ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ພວກເຂົາສາມາດຫລີກລ້ຽງໄດ້ໂດຍການຢັບຢັ້ງປະລິມານຢາຊ້າໆເປັນເວລາ 3-4 ອາທິດແລະປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ໃນການກິນຢາກັບອາຫານ.

ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາຊິດ lactic ດ້ວຍການຮັກສາ metformin ແມ່ນຕໍ່າຫຼາຍ. ຢາ Metformin ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ໂຣກຕັບ, ໂຣກຫົວໃຈຫລືປອດ, ຫລືພ້ອມກັນກັບຢາ radiopaque. ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວກັບ ລຳ ໄສ້, metformin ຄວນຖືກໂຈະຊົ່ວຄາວ (A).

ອິນຊູລິນ ຖ້າຫາກວ່າໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນປາກບໍ່ສາມາດບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ໄດ້ຢ່າງພຽງພໍ, ການແຕ່ງຕັ້ງຢາອິນຊູລິນທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບສູງສຸດສາມາດຕອບສະ ໜອງ ທີ່ ໜ້າ ພໍໃຈ

ບັນຫາຂອງການສຶກສາ, 5, 2014

ນ້ ຳ ຕານ (HA)> 12.5 ID1c> 9% ຫຼື ketosis ຫຼື _ ketoacidosis_

HA ກ່ອນອາຫານ 4.5-6.5 ຈຸດສູງສຸດຫຼັງ Hra 6.5 / 9.0> (ID1c> 7%

'ການພິຈາລະນາກ່ຽວກັບໃບສັ່ງແພດເພີ່ມເຕີມ: ການກະກຽມ sulfonylurea

insulin glargine ຢ່າງດຽວຫຼືປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນ

ຄວາມເຫັນດີເຫັນພ້ອມ! BRD0, 2009

ຊາວ. 2. ລະບົບການປິ່ນປົວ ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຊາວ. 3. ວິທີການແບບປະສົມປະສານໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍ.

ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວໂດຍບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີໃບສັ່ງແພດຂອງອິນຊູລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານ (ອິນຊູລິນ). ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Metformin ຄວນໄດ້ຮັບການສືບຕໍ່. ຖ້າຫາກວ່າ hyperglycemia postprandial ຍັງຄົງຢູ່, insulin ສັ້ນສາມາດເພີ່ມເຂົ້າໃນລະບຽບການປິ່ນປົວ.

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງອິນຊູລິນປະກອບມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງບໍ່ມັກໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ກັບການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນ, ແລະການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ.

Dyslipidemia, hypertension arterial, ແລະ albuminuria ກັບ T2DM ແມ່ນພົບເຫັນຫຼາຍກ່ວາ T1DM, ສາມາດກວດພົບໄດ້ແລ້ວຕາມການບົ່ງມະຕິແລະຄວນຈະຖືກປະເມີນຜົນຫຼັງຈາກການເພີ່ມປະສິດທິພາບໃນການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແລະ albuminuria

ດ້ວຍຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ (BP> 95 ສ່ວນຮ້ອຍເປີເຊັນ) ຫຼືການມີຢູ່ຂອງ albuminuria, ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຫຼື, ຖ້າບໍ່ຍອມຮັບ, angiotensin f receptor blockers).

ຖ້າທ່ານເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດເປັນປົກກະຕິແລະ / ຫຼືຫຼຸດຜ່ອນການເປັນໂຣກໃນລະຫວ່າງການຮັກສາໂດຍໃຊ້ ໜຶ່ງ ກ່ອນ

parata ບໍ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ; ອາດຈະຕ້ອງມີການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ f).

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ປະກອບມີອາການໄອ, hyperkalemia, ເຈັບຫົວ, ແລະຄວາມບໍ່ເປັນປະໂຫຍດ.

ການກວດຫາໂຣກ dyslipidemia ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດພາຍຫຼັງການບົ່ງມະຕິ, ໃນເວລາທີ່ສາມາດບັນລຸລະດັບຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ແລະຈາກນັ້ນຕໍ່ປີ f). ລະດັບ LDL ເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 2.6 mmol / L.

ດ້ວຍເສັ້ນຊາຍແດນ (2.6–3,4 mmol / L) ຫຼື LDL ສູງ (> 3.4 mmol / L), ຂໍ້ມູນ lipid ຈະຖືກກວດ ໃໝ່ ຫຼັງຈາກ 6 ເດືອນແລະຄາບອາຫານຖືກປັບເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນທັງ ໝົດ ແລະອີ່ມ.

ຖ້າລະດັບ LDL ຍັງຄົງສູງຂື້ນເປັນເວລາ 3 - 6 ເດືອນຫຼັງຈາກພະຍາຍາມເພີ່ມປະສິດທິພາບ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ Statin ແມ່ນປອດໄພແລະມີປະສິດຕິພາບໃນເດັກນ້ອຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າມາຮອດປັດຈຸບັນຍັງບໍ່ມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍໄລຍະຍາວ (ຢາ statin ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດຫຼັງຈາກທີ່ປຶກສາແພດຫົວໃຈ).

1. Dedov II, Kuraeva T.L. , Peterkova V.A. ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. - M .: GEOTAR-Media, 2007. Dedov II, Kuraeva TL, Peterkova VA. ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. ມອດໂກ: GEOTAR-Media, 2007.

2. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. ການເປັນໂຣກມະເລັງທາງພັນທຸ ກຳ ແລະລັກສະນະທາງຄລີນິກແລະລະບົບທາງເດີນອາຫານຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ມີມໍລະດົກທີ່ໂດດເດັ່ນໂດຍອັດຕະໂນມັດ (ປະເພດ MODY) ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. // Pediatrics. ວາລະສານເຂົາເຈົ້າ. G.N. Speransky. - ປີ 2000. - T.79. - ອັນດັບ 6 - S. 77-83. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. ໂລກເບົາຫວານໃນໄວເດັກແລະໄວລຸ້ນທີ່ມີມໍລະດົກທີ່ໂດດເດັ່ນໂດຍອັດຕະໂນມັດ (ປະເພດແບບ MODY): ໂຣກຊືມເຊື້ອທາງພັນທຸ ກຳ, ດ້ານຄລີນິກແລະທາດແປ້ງ. Pediatriia. 2000.79 (6): 77-83.

3. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. // ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. -2001. - ອັນດັບ 4 - S. 26-32. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. ໂລກເບົາຫວານ Sakharnyy 2 tipa u detey i podrostkov. ໂລກເບົາຫວານ Mellitus. ປີ 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA, ແລະອື່ນໆຄຸນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ໂດຍບໍ່ມີໂລກອ້ວນໃນເດັກແລະໄວລຸ້ນ. - ເອກະສານຂອງກອງປະຊຸມພະຍາດເບົາຫວານໂລກເບົາຫວານຄັ້ງທີ VI, ວັນທີ 19-22 ພຶດສະພາ 2013 - ໜ້າ. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. ພະຍາດເບົາຫວານ Osobennosti sakharnogo 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. ການ ດຳ ເນີນຄະດີຂອງກອງປະຊຸມພະຍາດເບົາຫວານຄັ້ງທີ VI ຂອງລັດເຊຍ, ປີ 2013-2-22 ພຶດສະພາ.

5. Eremina I.A. , Kuraeva T.L. Metformin ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. // ບັນຫາຂອງໂຣກ endocrinology. - ປີ 2013. - T. 59. - ອັນດັບ 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. ການໃຊ້ metformin ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. ບັນຫາ Endokri-nologii. ປີ 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL. ທາດໂປຼຕີນຈາກ uria ແລະ focal segmental glomerulosclerosis ໃນໂລກອ້ວນຮ້າຍແຮງ

ໄວລຸ້ນ. ວາລະສານຂອງ Pediatrics. ປີ 2001,138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. ສະມາຄົມໂຣກເບົາຫວານອາເມລິກາ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. 2000.23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. ການຊອກຄົ້ນຫາຮໍໂມນໃນເດັກຍິງອາຟຣິກາ - ອາເມລິກາແລະ Caribbean ແມ່ນເດັກຍິງ Adrenarche ກ່ອນໄວອັນຄວນ: ມີຜົນສະທ້ອນຕໍ່ໂຣກ Polycystic Ovarian. ແພດເດັກ. 1998,102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. Banerji MA. ໂລກເບົາຫວານໃນອາຟຣິກາອາເມລິກາ: ມີລັກສະນະທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລັກ. ລາຍງານໂຣກເບົາຫວານໃນປະຈຸບັນ. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. ປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈໃນຄົນ ໜຸ່ມ ທີ່ມີຜົນສະທ້ອນຕໍ່ຄວາມເຖົ້າ: ການສຶກສາຫົວໃຈ Bogalusa. Neurobiology ຂອງຜູ້ສູງອາຍຸ. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. ປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດຫລອດເລືອດໃນຫົວໃຈ ໜຸ່ມ ອົດສະຕາລີ: ການສຶກສາຕິດຕາມ 5 ປີ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. ໂລກອ້ວນ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະ ruaj. ວາລະສານການແພດ Postgraduate. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. ການສຶກສາພະຍາດເບົາຫວານໃນໄວເດັກຂອງສວີເດນ - ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການລົງທະບຽນເປັນກໍລະນີ 9 ປີແລະການສຶກສາກໍລະນີ ໜຶ່ງ ປີທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປະເພດ 1 (ການຂື້ນກັບອິນຊູລິນ ) ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມີສ່ວນພົວພັນກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ - ຂື້ນກັບ) ໃນໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະຕິບັດການຂອງລະບົບປະສາດ. ໂລກເບົາຫວານ. ປີ 1989.32 (1).

14. Dietz WH, Gross WL, Kirkpatrick JA. ພະຍາດ Blount (tibia vara): ພະຍາດໂລກສະ ໝອງ ອີກ ໜຶ່ງ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກອ້ວນໃນໄວເດັກ. ວາລະສານຂອງ Pediatrics. 1982,101 (5): 735-737.

15. Drake AJ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກຂາວຂາວອ້ວນ. ຮວບຮວມຂອງຄວາມບໍ່ສະດວກໃນໄວເດັກ. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. ຄຸນລັກສະນະຂອງຄວາມລັບຂອງ Insulin ແລະຄວາມຕ້ານທານໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ຂອງໄວລຸ້ນ. ວາລະສານຂອງແພດທາງດ້ານການແພດ Endocrinology & Metabolism. 2006.91 (2): 401-404.

17. Duncan GE. ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະລະດັບກລູໂກສໃນລະດັບທີ່ໄວໃນບັນດາໄວລຸ້ນສະຫະລັດ. ເອກະສານກ່ຽວກັບຢາເດັກນ້ອຍແລະຢາໃນໄວລຸ້ນ. 2006,160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. ການ ສຳ ຫຼວດປະເທດອັງກິດຄັ້ງ ທຳ ອິດກ່ຽວກັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ຂອງເດັກແລະ MODY. ເອກະສານກ່ຽວກັບພະຍາດໃນໄວເດັກ. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນໄວ ໜຸ່ມ ຈາກພາກພື້ນປາຊີຟິກຕາເວັນຕົກ: ການຄວບຄຸມໂຣກ glycemic, ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແລະອາການແຊກຊ້ອນ. ການຄົ້ນຄວ້າແລະຄວາມຄິດເຫັນດ້ານການແພດໃນປະຈຸບັນ. ປີ 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-son GS. ຄວາມ ສຳ ພັນຂອງໂລກອ້ວນໃນໄວເດັກກັບປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂຣກຫົວໃຈໃນໄວ ໜຸ່ມ: ການສຶກສາຫົວໃຈ Bogalusa. ແພດເດັກ. ປີ 2001,108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. Goldberg IJ. ໂລກເບົາຫວານ Dyslipidemia: ສາເຫດແລະຜົນສະທ້ອນ. ວາລະສານຂອງແພດທາງດ້ານການແພດ Endocrinology & Metabolism. ປີ 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI, Bergman RN, Avila Q, Watkins M, Ball GDC, Shai-bi GQ, et al. ຄວາມອ່ອນເພຍໃນລະດັບ Glucose ແລະການຫຼຸດຜ່ອນການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ p-cell ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນມີປະຫວັດຄອບຄົວໃນທາງບວກ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ວາລະສານຂອງແພດທາງດ້ານການແພດ Endocrinology & Metabolism. 2004.89 (1): 207-212.

23. Gottlieb MS. ໂລກເບົາຫວານໃນລູກຫລານແລະອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງຂອງໄວ ໜຸ່ມ - ແລະຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດເລີ່ມຕົ້ນ. ວາລະສານຂອງໂຣກຊໍາເຮື້ອ. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. ຄວາມດັນໂລຫິດສູງແລະການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານເປັນປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ວາລະສານການແພດ New England. 2000.342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. ເຄື່ອງ ໝາຍ ພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ແພດເດັກ. 2001,107 (6): e102-e102.

26. Ibinez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. Exaggerated Adre-narche ແລະ Hyperinsulinism ໃນເດັກຍິງໄວລຸ້ນທີ່ເກີດມາມີອາຍຸນ້ອຍໆ. ວາລະສານຂອງແພດທາງດ້ານການແພດ Endocrinology & Metabolism. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. ອັດຕາການແຜ່ລາມແລະຜູ້ປະກອບການຂອງການກືນກິນ Glucose ໃນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນເອີຣົບ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ຖືກລະບຸໃນໄວເດັກແລະການຫຼຸດລົງຂອງການເປັນໂຣກເສັ້ນໂລຫິດແດງໃນການເປັນຜູ້ໃຫຍ່: ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈໃນການສຶກສາຂອງເດັກອ່ອນ. ການ ໝູນ ວຽນ. 2005,112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / ໝຸນ ວຽນ 10.10.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. ເຫດການພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີອິນຊູລິນ (IDDM) ແລະພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ (NIDDM) (0-34 ປີເລີ່ມຕົ້ນ) ໃນເມືອງ Benghazi, ປະເທດລີເບຍ. ການຄົ້ນຄວ້າໂຣກເບົາຫວານແລະການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D, Sowers JR. ໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກຫລອດເລືອດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເບົາຫວານ. ແນວໂນ້ມໃນ Endocrinology ແລະ Metabolism. ປີ 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

ບັນຫາຂອງການສຶກສາ, 5, 2014

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນໃນກຸ່ມເດັກນັກຮຽນໃນໂຮງຮຽນມີຄວາມ ສຳ ພັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກສັດແລະໄຂມັນ. ຄລີນິກເດັກທາງດ້ານການຊ່ວຍ. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Laakso M. Lipids ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການ ສຳ ມະນາກ່ຽວກັບຢາປົວພະຍາດເສັ້ນເລືອດ. ປີ 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Landin-Olsson M. ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ໃຫຍ່. ປະກາດຂອງ New York Academy of Science. ປີ 2006, 958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. ຮອບແອວແມ່ນຜູ້ຄາດເດົາເອກະລາດຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນໄວ ໜຸ່ມ ສີຂາວແລະສີຂາວ. ວາລະສານຂອງ Pediatrics. 2006,148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນເດັກໄວລຸ້ນທີ່ມີໂຣກ ovarian polycystic. ວາລະສານຂອງ Pediatrics. ປີ 2001,138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. ການລະບາດຂອງພະຍາດ epiphysis femoral ສອງຝ່າຍຫຼຸດລົງ. ການສຶກສາຂອງເດັກນ້ອຍໃນລັດມິຊິແກນ. ວາລະສານກະດູກແລະການຜ່າຕັດຮ່ວມ (ປະລິມານອາເມລິກາ). 1993 Aug, 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. ການ ນຳ ສະ ເໜີ ເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນໄວ ໜຸ່ມ ນິວຊີແລນ Maori. ການຄົ້ນຄວ້າໂຣກເບົາຫວານແລະການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ. 1999.43 (3): 205-209.

38. Miller J, Silverstein J, Rosenbloom AL. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກແລະໄວລຸ້ນ. ໃນ: Endocrinology: ສະບັບທີຫ້າ. NY: Marcel Dekker, 2007. V. 1, pp. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. ອັດຕາສ່ວນຫຼາຍຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນເດັກນ້ອຍອິນເດຍອາຊີຫລັງເກີດແມ່ນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ແຂງແຮງ, ອາການທ້ອງອືດແລະໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍສ່ວນເກີນ. ວາລະສານໂລກອ້ວນ. ປີ 2004.28 (10): 1217-1226.

40. ສົມບັດສິນ AE, Rosenbloom AL. ການເສຍຊີວິດທີ່ເກີດຈາກລັດ hyperosceol hyperglycemic ໃນເວລາເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ວາລະສານຂອງ Pediatrics. 2004,144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. ໂຣກຮວຍໄຂ່ Polycystic. lancet ໄດ້. 2007.370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. ການແຜ່ລະບາດທົ່ວໂລກຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. ວາລະສານຂອງ Pediatrics. 2005,146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. ໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ. lancet ໄດ້. 2007.369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. ຜົນກະທົບຂອງການເປັນໂລກອ້ວນໃນໂປຕີນ glucose ແລະ lipid ໃນໄວລຸ້ນໃນກຸ່ມອາຍຸແຕກຕ່າງກັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ໃຫຍ່. ການປະຕິບັດຄອບຄົວ BMC. ປີ 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. ພະຍາດ Poredo, scaron, P. Endothelial dysfunction ແລະພະຍາດ cardiovascular. Pathophysiology ຂອງ Haemostasis ແລະ Thrombosis. ປີ 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. ​​Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍໃນເມືອງໃນອາຊີ - ອິນເດຍ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ປີ 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. p-cell autoantibodies ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2: ກຸ່ມຍ່ອຍຫລືການຈັດປະເພດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ? ເອກະສານກ່ຽວກັບພະຍາດໃນໄວເດັກ. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. ໂລກອ້ວນ, ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນ, ອັດຕາການເປັນໂຣກພູມຕ້ານທານໂດຍອັດຕະໂນມັດແລະການປ່ຽນໂຣກຜີວພັນຂອງໂລກເບົາຫວານໃນໄວເດັກ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ປີ 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, ລະດູ ໜາວ WE. ການລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນໄວ ໜຸ່ມ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. ຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານແລະຄວາມດັນເລືອດ: ຕິດຕາມໄລຍະຍາວໃນຜູ້ຊາຍໄວກາງຄົນ. BMJ. ປີ 1991,302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນປະຊາກອນເຂດຊານເມືອງຂອງບັງກະລາເທດ. ການຄົ້ນຄວ້າໂຣກເບົາຫວານແລະການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S, Abrahami M, Lilos P, Phillip M. Insulin ແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ glucose ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ອ້ວນແລະເດັກໄວລຸ້ນທີ່ຖືກກະທົບກະເທືອນໄດ້ອ້າງເຖິງສູນການດູແລຮັກສາຂັ້ນສາມໃນປະເທດອິດສະຣາເອນ. ວາລະສານໂລກອ້ວນ. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Field C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. ຮ່ວມກັນບັນຫາສຸຂະພາບໃນເດັກທີ່ເປັນໂລກອ້ວນແລະໄວລຸ້ນທີ່ອາດຈະຕ້ອງການການພິຈາລະນາການຮັກສາພິເສດ. ຄລີນິກເດັກທາງດ້ານການຊ່ວຍ. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. ການມີປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານໃນສະຫະລັດອາເມລິກາຂະ ໜາດ ໃຫຍ່. ໂຄດໂຄດ - ຊັ້ນທີແປດ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. ຄຸນລັກສະນະທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ serum aminotransferase ທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນໄວລຸ້ນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ແລະໂລກອ້ວນ. ວາລະສານຂອງ Pediatrics. 2000,136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. ການ ສຳ ຫຼວດກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວທາງການແພດໃນປະຈຸບັນ ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍ - ປະເພດ 2 ພະຍາດເບົາຫວານ Mellitus ໃນປະເທດຍີ່ປຸ່ນ. Clinical Pediatric Endocrinology. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, et al.ການມີຢູ່ຂອງຄວາມແຂງກະດ້າງເພີ່ມຂື້ນຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid ແລະເສັ້ນເລືອດຜິດປົກກະຕິຂອງ endothelial ໃນເດັກທີ່ມີໂລກອ້ວນຮ້າຍແຮງ: ເປັນການສຶກສາທີ່ຄາດຫວັງ. lancet ໄດ້. ປີ 2001, 358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Bueno M. Insulin ແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງລະດັບ glucose ໃນເດັກແລະຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີໂລກອ້ວນ. ວາລະສານຟີຊິກສາດແລະຊີວະວິທະຍາ. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25: autoantibodies ກັບ islet-cell cytoplasm ແລະ decutboxicase ອາຊິດ glutamic ສຳ ລັບການຄາດຄະເນຄວາມຕ້ອງການ insulin ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2. lancet ໄດ້. ປີ 1997, 350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. ການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນດ້ວຍສານຊູລູນີລິດສະລາລິນຫຼືອິນຊູລິນທຽບກັບການຮັກສາແບບປົກກະຕິແລະຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (UKPDS 33). lancet ໄດ້. 1998,352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Autoantibodies ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ວາລະສານຂອງ Pediatric Endocrinology & Metabolism: JPEM. 2002.15 ຜູ້ສະ ໜອງ 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. ການອັກເສບລະບົບຕ່ ຳ ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ. ແພດເດັກ. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II ແລະກົດລະບຽບກ່ຽວກັບນ້ ຳ ຕານທີ່ພິການໃນເດັກນ້ອຍແລະຄົນໄວ ໜຸ່ມ Caucasian ແລະຜູ້ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນທີ່ອາໄສຢູ່ໃນປະເທດເຢຍລະມັນ. ວາລະສານໂລກອ້ວນ. ປີ 2004.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. ນ້ ຳ ໜັກ ເກີດຕໍ່າແລະເດັກນ້ ຳ ໜັກ ເກີດສູງທັງເປັນຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນທີ່ຈະເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນ ໝູ່ ນັກຮຽນໃນໄຕ້ຫວັນ. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ປີ 2003.26 (2): 343-348.

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, et al. ພະຍາດເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ: ເປັນໂຣກຂອງຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນກະທົບ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຮ້າຍແຮງ, ແລະປ່ຽນໄຂມັນສ່ວນປະກອບໄຂມັນ myocellular ແລະທ້ອງ. lancet ໄດ້. ປີ 2003.362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-now P, Gruters A. ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງລະດັບ glucose ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນເອີຣົບທີ່ມີໂລກອ້ວນ - ບັນຫາທີ່ບໍ່ ຈຳ ກັດຕໍ່ກຸ່ມຊົນເຜົ່າສ່ວນນ້ອຍ. ວາລະສານ Endocrinology ຂອງເອີຣົບ. 2004,151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. ສະມາຄົມຂອງ angiotensin ປ່ຽນເປັນອະໄວຍະວະ DD enzyme ທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂລກເບົາຫວານ. ວາລະສານກ່ຽວກັບໂລກຄວາມດັນໂລຫິດຂອງມະນຸດ. ປີ 1995.9 (8): 671-673.

68. ລະດູ ໜາວ WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS,. ໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍຣູດີໂອ. ວາລະສານການແພດ New England. 1987,316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. ເຫດການເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ ໃນສະຫະລັດ. JAMA: ວາລະສານຂອງສະມາຄົມການແພດອາເມລິກາ. 2007,297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Hyperglycemia: ສາເຫດແລະອາການ

ລະບົບນິເວດວິທະຍາຂອງພະຍາດແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມປະເພດພະຍາດ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ພັດທະນາຍ້ອນປັດໃຈດັ່ງກ່າວ:

• predisposition ພັນທຸກໍາ
• ລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງໂລກອ້ວນ,
• ການຖືພາຕົ້ນ
• ຊີວິດ sedentary
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການກິນ
• ກິນຢາທີ່ບັນຈຸຮໍໂມນ
• ເປັນຜູ້ໃຫຍ່
• ພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine.

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, hyperglycemia ແມ່ນການສະແດງອອກຂອງການເສື່ອມສະພາບຂອງໂລກເບົາຫວານ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນກະທັນຫັນສາມາດເຮັດໃຫ້ສະພາບການເປັນໂຣກ paroxysmal ໃນທີ່ຄົນເຮົາອາດຈະຕ້ອງການການດູແລສຸກເສີນ.

ສາເຫດຂອງ hyperglycemia

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, hyperglycemia ໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນພາຍນອກປາກົດຂື້ນມັກຈະເປັນອາການຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານແລະສະແດງເຖິງການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານຫລືໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກພະຍາດນີ້.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຜູ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເກີດມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນ, ຮໍໂມນຂອງກະເພາະ. Insulin ຊ້າລົງ (ຍັບຍັ້ງ) ການເຄື່ອນໄຫວຂອງທາດ glucose ໃນທົ່ວເຍື່ອຫ້ອງ, ແລະດັ່ງນັ້ນເນື້ອໃນຂອງນ້ ຳ ຕານທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າໃນເລືອດກໍ່ຈະສູງຂື້ນ.

ດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ກະເພາະ ໝາກ ພ້າວບໍ່ສາມາດຜະລິດອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ ຈຳ ເປັນ, ເຊິ່ງເປັນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2, ອິນຊູລິນອາດຈະພຽງພໍ, ແຕ່ມີປະຕິກິລິຍາຜິດປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ຮໍໂມນ - ຕ້ານທານກັບການມີຂອງມັນ. ພະຍາດເບົາຫວານທັງສອງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມ ຈຳ ນວນໂມເລກຸນ glucose ໃນເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການລັກສະນະ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ

ໂຣກເບົາຫວານໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກက

ພະຍາດກ່ຽວກັບເກີດແລະເກີດບໍ່ໄດ້ນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະມີລັກສະນະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນໍ້າຕານໃນ plasma ໃນເລືອດ.

ສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນຂື້ນກັບການບົ່ງມະຕິແລະການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ.

ກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມເຊື່ອທີ່ເປັນທີ່ນິຍົມ, ພະຍາດເບົາຫວານຂູ່ບໍ່ພຽງແຕ່ຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ໄດ້ເອົາຊະນະຂອບເຂດ ຈຳ ກັດອາຍຸສະເພາະແລະນອກ ເໜືອ ຈາກນີ້ຍັງປະສົບກັບໂລກອ້ວນ, ແຕ່ແມ່ນແຕ່ເດັກນ້ອຍ ນຳ ອີກ. ສະນັ້ນ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະຕິດຕາມສຸຂະພາບຂອງລູກນ້ອຍຂອງທ່ານເອງແລະຮູ້ວິທີສະແດງອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍໄດ້ສະແດງອອກ.

ສາເຫດຂອງພະຍາດ

ຖ້າພວກເຮົາເວົ້າກ່ຽວກັບເດັກນ້ອຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກມັນມັກຈະຖືກກວດຫາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດມັນພັດທະນາຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອທີ່ຜ່ານມາໃນເດັກນ້ອຍຜູ້ທີ່ມີພູມຕ້ານທານທາງພັນທຸ ກຳ ຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້.

ຖ້າຢ່າງ ໜ້ອຍ ພໍ່ແມ່ປະຊາຊົນປະສົບພະຍາດເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນເດັກຕ້ອງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງລະມັດລະວັງ. ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນ, ທ່ານບໍ່ຄວນພະຍາຍາມປົກປ້ອງລາວຈາກທຸກໆປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນ: ມັນພຽງພໍທີ່ຈະຮູ້ເຖິງອາການ ທຳ ອິດ, ຈື່ສິ່ງທີ່ເປັນຕົວກະຕຸ້ນ ສຳ ລັບພະຍາດ, ຕິດຕາມກວດກາເດັກນ້ອຍຢ່າງລະມັດລະວັງແລະແຕ່ລະໄລຍະບໍລິຈາກເລືອດເພື່ອກວດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ.

ຖ້າແມ່ຂອງເດັກປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງຂອງເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ຂອງລາວມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຜົນກະທົບຂອງໄວຣັດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ລວມທັງໂຣກໂຣກຫັດ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກຫັດແລະໂຣກ ໝາກ ເບີດ. ແຕ່ລະພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ສາມາດກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ຄາບອາຫານຂອງເດັກນ້ອຍທີ່ແມ່ປະສົບກັບພະຍາດນີ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງ. ຢ່າງຫນ້ອຍໃນປີ, ເດັກນ້ອຍເຫລົ່ານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການລ້ຽງລູກດ້ວຍນ້ ຳ ນົມແມ່ເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການພູມແພ້ທີ່ເປັນໄປໄດ້ກັບທາດໂປຼຕີນຈາກງົວ, ເຊິ່ງມີຢູ່ໃນປະສົມປອມ.

ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມເບິ່ງວ່າເດັກນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນ, ເຮັດໃຫ້ເດັກອ່ອນເພຍ, ເພີ່ມພູມຕ້ານທານໂດຍລວມແລະປ້ອງກັນຄວາມກົດດັນຖ້າເປັນໄປໄດ້.

ອາການທີ່ອັນຕະລາຍ

ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດ ຄຳ ແນະ ນຳ ທັງ ໝົດ ໃນບາງຄັ້ງກໍ່ບໍ່ຮັບປະກັນວ່າເດັກຈະມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ສະນັ້ນ, ນອກ ເໜືອ ຈາກມາດຕະການປ້ອງກັນແລ້ວ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມການປ່ຽນແປງເລັກນ້ອຍໃນພຶດຕິ ກຳ ຂອງເດັກແລະຮູ້ວິທີຮັບຮູ້ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.

ນີ້ຈະຊ່ວຍໃນການລະບຸບັນຫາຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທີ່ເດັກນ້ອຍຈະກະທົບກະເທືອນການດູດຊຶມຂອງນ້ ຳ ຕານເທົ່ານັ້ນ. ສິ່ງນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເດັກຢູ່ພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ດ້ານການແພດຢ່າງໃກ້ຊິດ, ກຳ ນົດການຮັກສາແລະປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ພໍ່ແມ່ຄວນມີສະຕິລະວັງຕົວຕໍ່ສັນຍານດັ່ງກ່າວ:

• ຄວາມຢາກໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ ສຳ ລັບເດັກໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນຫຍັງ,
• ຖ່າຍເບົາຫຼາຍເກີນໄປ
• ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແຫຼມຂອງເດັກນ້ອຍ, ໃນເວລາພຽງສອງສາມອາທິດ, ສາມາດສູນເສຍໄດ້ເຖິງ 10 ກິໂລ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ປະລິມານການດື່ມນ້ ຳ ໃນປະລິມານຫຼາຍແມ່ນເປັນສິ່ງທີ່ ໜ້າ ອັດສະຈັນແທ້ໆ, ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຢ່າງຈະແຈ້ງ, ເດັກນ້ອຍສາມາດເລີ່ມດື່ມນ້ ຳ ຫຼາຍໆລິດຕໍ່ມື້. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 5 ປີເລີ່ມຍ່ຽວໃນຕອນກາງຄືນ, ເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ບໍ່ມີບັນຫາຫຍັງເລີຍ.

ຖ້າເດັກເລີ່ມດື່ມຫຼາຍ, ແຕ່ທ່ານກໍ່ຍັງສົງໃສຢູ່, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ກັບອາການທາງອ້ອມທີ່ເປັນໄປໄດ້. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີຜິວແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ໃນຂະນະທີ່ລີ້ນມັກຈະຖືກທາສີໃນສີ raspberry, ແລະຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງຜິວຫນັງຈະຫຼຸດລົງ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະເຂົ້າໃຈໃນເວລາທີ່ເດັກຕ້ອງໄດ້ຮັບການກວດກາ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ມີບາງກໍລະນີທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆເມື່ອພໍ່ແມ່ບໍ່ໄດ້ສຸມໃສ່ອາການ, ດັ່ງນັ້ນ, ເດັກນ້ອຍໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໃນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ.

ການປິ່ນປົວໃນເວລາຕໍ່ມາແມ່ນເລີ່ມຕົ້ນ, ໂຣກຈະມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຍາກແລະສ່ຽງຕໍ່ການເກີດພາວະແຊກຊ້ອນຕາມມາ.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ເປັນໄປໄດ້

ແຕ່ໃນບາງກໍລະນີ, ພະຍາດ endocrine ນີ້ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍອາການອື່ນໆ. ຖ້າເດັກນ້ອຍເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງເປັນສະພາບທີ່ທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ, ລາວຈະມີອາການອື່ນໆ.

ເດັກນ້ອຍຈະຈົ່ມວ່າຄວາມອິດເມື່ອຍເພີ່ມຂຶ້ນ, ອ່ອນເພຍ, ລາວຈະເຈັບແລະວິນຫົວ, ມືຂອງລາວຈະສັ່ນສະເທືອນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຢາກອາຫານຂອງຫວານ, pallor ຂອງຜິວຫນັງຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.

ໃນບາງຄົນ, ພະຍາດເບົາຫວານເລີ່ມຊ່ອນຢູ່. ໝາກ ຂີ້ຫູດເຮັດໃຫ້ການຜະລິດອິນຊູລິນຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນໃນກະແສເລືອດຂອງເດັກນ້ອຍ.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງມົວ, ເພາະວ່າເດັກໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດບໍ່ຮູ້ສຶກເຖິງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ອາການທາງອ້ອມຂອງໂລກເບົາຫວານສາມາດເປັນສະພາບຜິວຂອງເດັກນ້ອຍ.

ທ່ານສາມາດສົງໃສວ່າມີບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ຜິດພາດກັບຝີ, ຕົ້ມຫຼືການຕິດເຊື້ອຂອງເຊື້ອເຫັດອື່ນໆ. ຫຼັກຖານສະແດງຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ຖືກປິດບັງຍັງສາມາດເປັນພະຍາດກະເພາະອາຫານ, ເຊິ່ງເປັນການຍາກທີ່ຈະຮັກສາ, ຜື່ນຄັນຕາມເຍື່ອເມືອກ, ລວມທັງອະໄວຍະວະເພດຍິງ.

ຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າໂຣກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດຕິດເຊື້ອ (ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ), ພໍ່ແມ່ຫຼາຍຄົນທີ່ເປັນໂຣກນີ້ຕ້ອງການຢາກຮູ້ທັນທີວ່າພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງນີ້ໄດ້ຕິດຕໍ່ໄປຫາລູກຂອງພວກເຂົາ, ແລະຢູ່ແລ້ວໃນມື້ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ຜີວພັນຈະເລີ່ມຕົ້ນຊອກຫາອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ ເດັກນ້ອຍ.

• ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກອາຍຸເຖິງ ໜຶ່ງ ປີ
• ໂລກເບົາຫວານແລະເດັກນ້ອຍ
• ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 5 ປີ
• ອາການຂອງການພາເດັກໄປຫາ ໝໍ ຢ່າງຮີບດ່ວນມີອາການຫຍັງແດ່?
• ວິທີກວດພະຍາດເບົາຫວານ?

ຄົນອື່ນ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໄດ້ສະຫງົບລົງໂດຍຂໍ້ແກ້ຕົວທີ່ບໍ່ສາມາດຄິດໄດ້, ພຽງແຕ່ບໍ່ໃຫ້ເອົາເດັກໄປກວດ. ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເດັກເປັນແນວໃດ, ແລະວິທີການບົ່ງມະຕິພະຍາດທາງເດີນທາງແມ່ນຫຍັງ? ນີ້ຈະໄດ້ຮັບການປຶກສາຫາລືໃນພາຍຫລັງ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກອາຍຸເຖິງ ໜຶ່ງ ປີ

ຖ້າມັນງ່າຍກວ່າກັບເດັກທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າເກົ່າ, ດັ່ງນັ້ນວິທີການ ກຳ ນົດພະຍາດໃນເດັກນ້ອຍອາຍຸຕໍ່າກວ່າ ໜຶ່ງ ປີ? ນີ້ແມ່ນບາງອາການທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ:

• ການເພີ່ມນ້ ຳ ເຂົ້າ, ໃນຂະນະທີ່ປາກແຫ້ງຈະຍັງຄົງຢູ່,
• ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຢ່າງກະທັນຫັນໂດຍອາຫານປົກກະຕິ,
• ຮູບລັກສະນະຂອງ pustules ເທິງຜິວຫນັງ - ແຂນ, ຂາ, ບາງຄັ້ງຮ່າງກາຍ. ຜິວກາຍແຫ້ງ,
• ການລະລາຍຂອງປັດສະວະໃຫ້ເບົາກວ່າ. ຂໍແນະ ນຳ ໃຫ້ກວດປັດສະວະເປັນນ້ ຳ ຕານ,
• ກວດໄວ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການປຸກຜິດປົກກະຕິ.

ໂລກເບົາຫວານແລະເດັກນ້ອຍ

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະຕ້ອງສັງເກດເບິ່ງເດັກນ້ອຍຈົນເຖິງ ໜຶ່ງ ປີ, ເພາະວ່າໄລຍະເວລາທີ່ອີ່ມຕົວຢູ່ໃນພວກມັນບໍ່ໄດ້ເປັນເວລາດົນນານ, ຫລັງຈາກນັ້ນພະຍາດດັ່ງກ່າວໄຫລໄປສູ່ຂັ້ນຕອນທີ່ຮຸນແຮງ. ຕາມກົດລະບຽບ, ເດັກນ້ອຍຈະພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານອິນຊູລິນ, ນັ້ນແມ່ນປະເພດ 1.

ພໍ່ແມ່ທີ່ປະສົບກັບພະຍາດນີ້ຄວນຕິດຕາມເບິ່ງລູກຂອງພວກເຂົາຢ່າງລະມັດລະວັງເພື່ອກວດພົບການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້ໃນເວລາແລະເລີ່ມການປິ່ນປົວ.

ທ່ານບໍ່ສາມາດຫວັງວ່າຈະມີໂອກາດໄດ້. ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ, ເປັນການປິ່ນປົວທີ່ຍາວນານແລະຍາກຫຼາຍ.

ໃນເວລາທີ່ເດັກນ້ອຍມີອາຍຸ 3 ປີຫຼືຕ່ ຳ ກວ່າ, ແມ່ທີ່ເປັນຫ່ວງເປັນໄຍຈະສາມາດເປີດເຜີຍພະຍາດເບົາຫວານຂອງລາວໂດຍບໍ່ມີ ຄຳ ເວົ້າແລະການ ໝູນ ໃຊ້ທີ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ໜຶ່ງ ໃນອາການທີ່ຈະແຈ້ງທີ່ສຸດ, ສະນັ້ນ, ໃນການເວົ້າເຖິງປະກົດການທາງກາຍະພາບແມ່ນການຢອດນ້ ຳ ຍ່ຽວ ໜຽວ ໃສ່ຫມໍ້ຫລືຝາປິດຫ້ອງນ້ ຳ.

ວິທີການຫລີກລ້ຽງພະຍາດເບົາຫວານ: ປົກປ້ອງແມ່ຍິງແລະຜູ້ຊາຍຈາກພະຍາດ

ບໍ່ວ່າຢາຊະນິດໃດ ໝົດ ໄປ, ແຕ່ພະຍາດທີ່ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ຍັງມີຢູ່. ໃນນັ້ນມີພະຍາດເບົາຫວານ. ອີງຕາມສະຖິຕິ, ປະມານ 55 ລ້ານຄົນທົ່ວໂລກປະສົບໂລກນີ້. ຖ້າພວກເຮົາ ຄຳ ນຶງເຖິງຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານແບບຊ້າໆ, ຈຳ ນວນຂອງພວກເຂົາຈະເພີ່ມຂື້ນອີກ 10 ລ້ານຄົນ.

ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດນີ້ສາມາດໃຊ້ຊີວິດຕະຫຼອດຊີວິດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຕິດຕາມອາຫານແລະທາດນ້ ຳ ຕານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຊີວິດແຫ່ງຄວາມສຸກ. ເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນເພີ່ມເຕີມ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮູ້ວິທີປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ບຸກຄົນຕ້ອງຕັດສິນໃຈດ້ວຍຕົນເອງວ່າລາວຕ້ອງການທີ່ຈະຕໍ່ສູ້ກັບຊີວິດຂອງລາວຫລືປ່ອຍໃຫ້ຕົວເອງໄປໂດຍບໍ່ຄິດເຖິງມື້ອື່ນ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກຽມຕົວ ສຳ ລັບຂໍ້ ຈຳ ກັດບາງຢ່າງ, ແຕ່ສິ່ງນີ້ຈະຊ່ວຍຮັກສາສຸຂະພາບຂອງລາວໃນລະດັບດຽວກັນແລະຫຼີກລ່ຽງຄວາມສັບສົນຂອງພະຍາດ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາ

ສະມາຄົມຂອງຜູ້ປະຕິບັດທົ່ວໄປ (ແພດຄອບຄົວ) ຂອງສະຫະພັນລັດເຊຍ

DIAGNOSIS, ການຮັກສາແລະການປ້ອງກັນ

ໃນການປະຕິບັດຢາທົ່ວໄປ

ນັກພັດທະນາ: R.A. Nadeeva

2. ລະຫັດຕາມ ICD-10

3. ໂລກລະບາດຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

4. ປັດໃຈແລະກຸ່ມສ່ຽງ

5. ກວດພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2

6. ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ. ຄວາມຕ້ອງການໃນການສ້າງການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ.

7. ຫຼັກການໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດໃນຜູ້ໃຫຍ່ບົນພື້ນຖານຄົນເຈັບເຂດນອກ. ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງ.

8. ເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິໄວ

9. ການຈັດປະເພດອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

10. ຫຼັກການທົ່ວໄປຂອງການປິ່ນປົວຄົນເຈັບເຂດນອກ

10.1. ສູດການຄິດໄລ່ ສຳ ລັບການເລືອກເປົ້າ ໝາຍ ການປິ່ນປົວແບບສະເພາະ ສຳ ລັບ HbA1c

10.2. ຕົວຊີ້ວັດຂອງການຄວບຄຸມທາດໄຂມັນ lipid

.3..3. ການກວດສອບຄວາມດັນເລືອດ

10.4. ການປ່ຽນແປງຊີວິດ

.5..5. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ

10.6. ການ ຈຳ ແນກກົນລະຍຸດການຮັກສາຂຶ້ນກັບ HbA1c ໃນເບື້ອງຕົ້ນ

.7..7. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

.8..8. ຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆຂອງການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນເວລາເຖົ້າແກ່.

.9..9. ຄຸນລັກສະນະຂອງການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ.

.10 10..10. ຄຸນລັກສະນະຂອງການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນແມ່ຍິງຖືພາ.

11. ຂໍ້ມູນ ສຳ ລັບ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ

12. ຂໍ້ມູນ ສຳ ລັບການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບ

13. ການປ້ອງກັນ. ການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບ

15. ການຕິດຕາມຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ

AH - ຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ

aGPP-1- peptide ຄ້າຍຄື glucagon agonists 1

HELL - ຄວາມດັນເລືອດ

GDM - ໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ

DKA - ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

DR - ໂຣກໂຣກເບົາຫວານ

IDDP-4 - ຢາຍັບຍັ້ງ dipeptyl peptidase

ICD - ອິນຊູລິນສັ້ນ (ໃຊ້ສັ້ນສັ້ນ)

BMI - ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ

IPD - insulin ຂະ ໜາດ ກາງ (ຍາວ)

NGN - glycemia ຖືພາໄວ

NTG - ຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນກະເພາະອາຫານ

PGTT - ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນໍ້າຕານໃນປາກ

PSSP - ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທາງປາກ

RAE - ສະມາຄົມນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ Endocrinologist ຂອງຣັດເຊຍ

MSP - ຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານ

TZD - thiazolidinediones (glitazones)

FA - ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ

CKD - ​​ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ

XE - ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່

HLVP - cholesterol lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ

HLNP - cholesterol lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕໍ່າ

HbA1c - hemoglobin glycosylated

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus (DM) ແມ່ນກຸ່ມຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກ (E -book) ໃນລັກສະນະທີ່ເປັນໂຣກ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ຜົນກະທົບຂອງ insulin, ຫຼືທັງສອງປັດໃຈນີ້. hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆ, ໂດຍສະເພາະຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເສັ້ນປະສາດ, ຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ.

E10 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບໂຣກເບົາຫວານ Insulin

E11 ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ

ພະຍາດເບົາຫວານທາງໂພຊະນາການ E12

E13 ຮູບແບບອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

E14 ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ບໍ່ໄດ້ລະບຸ

ໂລກເບົາຫວານ O24

R73 ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ

(ປະກອບມີຄວາມທົນທານຂອງ glucose ທີ່ພິການແລະ glucose ໄວທີ່ພິການ)

3. ໂລກລະບາດຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ໃນໂຄງສ້າງທົ່ວໄປຂອງໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ 90-95%. ໃນໄລຍະ 30 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ອັດຕາການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດໂຣກເບົາຫວານໄດ້ລື່ນກາຍບັນດາພະຍາດຕິດແປດຕ່າງໆເຊັ່ນ: ວັນນະໂລກແລະໂລກເອດສ.

ຈຳ ນວນຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານໃນທົ່ວໂລກໃນໄລຍະ 10 ປີທີ່ຜ່ານມາມີຫລາຍກວ່າສອງເທົ່າແລະມີເຖິງ 371 ລ້ານຄົນໃນປີ 2013. ລັກສະນະການແຜ່ລະບາດຂອງການຂະຫຍາຍຕົວໄດ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ສະຫະປະຊາຊາດໃນເດືອນທັນວາ 2006 ຮັບຮອງເອົາມະຕິທີ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ "ສ້າງແຜນງານແຫ່ງຊາດເພື່ອການປ້ອງກັນ, ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນແລະການລວມເຂົ້າໃນແຜນງານສຸຂະພາບຂອງລັດຖະບານ."

ອີງຕາມການລົງທະບຽນຂອງຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານຂອງລັດໃນເດືອນມັງກອນ 2013 ໃນສະຫະພັນຣັດເຊຍ, ມີຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ ຈຳ ນວນ 3,779 ລ້ານຄົນໃນການເຂົ້າເຖິງສະຖາບັນການແພດຕ່າງໆ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອັດຕາສ່ວນຕົວຈິງແມ່ນສູງກ່ວາ 3-4 ເທົ່າຂອງທີ່ໄດ້ລົງທະບຽນ“ ໂດຍການ ໝູນ ວຽນ”. ເຊິ່ງປະມານ 7% ຂອງປະຊາກອນທັງ ໝົດ. ໃນປະຊາກອນຊາວຢູໂຣບ, ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ 3-8% (ພ້ອມກັນກັບຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ - 10-15%).

ຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດຂອງການລະບາດຂອງໂລກເບົາຫວານໃນໂລກແມ່ນບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດຂອງມັນ - ລະບົບປະສາດເສັ້ນປະສາດ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວໃຈ. ມັນແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມພິການແລະການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

4. ປັດໃຈແລະກຸ່ມສ່ຽງ.

ປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

- ໂລກອ້ວນແລະໂລກອ້ວນ (BMI≥25 kg / m2 *).

- ປະຫວັດຄອບຄົວຂອງໂລກເບົາຫວານ (ພໍ່ແມ່ຫຼືອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2)

- ບໍ່ຄ່ອຍມີກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຕໍ່າ.

- glycemia ຖືພາໄວຫຼືກະທົບກະເທືອນປະຫວັດຂອງຄວາມທົນທານ glucose.

-ໂລກເບົາຫວານ mellitus ຫຼືການ ກຳ ເນີດຂອງລູກໃນທ້ອງໃຫຍ່ໃນປະຫວັດສາດ.

-ຄວາມດັນເລືອດສູງ (40140/90 ມມ Hg ຫຼືຢາແກ້ອັກເສບ).

- cholesterol HDL ≤0.9 mmol / L ແລະ / ຫຼືລະດັບ triglyceride ≥2.82 mmol / L.

ຂະບວນການພະຍາບານແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແລ້ວໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ.

ພະຍາບານຊ່ວຍໃນການເກັບ ກຳ ຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອລວບລວມພາບທີ່ຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດ, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການກະກຽມຄົນເຈັບຂະ ໜາດ ນ້ອຍ ສຳ ລັບການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື, ແລະໃຫ້ການດູແລພະຍາບານໃນໄລຍະການປິ່ນປົວຢູ່ໂຮງ ໝໍ ແລະຢູ່ເຮືອນ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນມື້ນີ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ ຈຳ ນວນຜູ້ທີ່ຢູ່ອາໄສເພີ່ມຂື້ນ. ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນໄດ້ຮູ້ມາແລ້ວຈາກ ໜັງ ສືພິມ, ໂທລະພາບ, ອິນເຕີເນັດ.

ພະຍາດນີ້ມີລັກສະນະບໍ່ພຽງແຕ່ໂດຍການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຍ້ອນວ່າພົນລະເມືອງສ່ວນໃຫຍ່ເຊື່ອ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນປະເພດ metabolism ອື່ນໆເຊັ່ນ: ໄຂມັນ, ທາດໂປຼຕີນແລະວິຕາມິນ. ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານລະບາດວິທະຍາຫຼາຍຄົນຖືວ່າພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ໜຶ່ງ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນເປັນການລະບາດ, ເພາະວ່າຈັງຫວະແລະຂອບເຂດຂອງການສົ່ງຕໍ່ແມ່ນມີລັກສະນະເດັ່ນແລະຄ້າຍຄືກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ໃນລະຫວ່າງການລະບາດ.

ບົດຂຽນແມ່ນເວົ້າເຖິງພະຍາດເບົາຫວານ: ແມ່ນຫຍັງຄືອາການ, ສາເຫດ, ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ (ມັນແມ່ນຫຍັງ), ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄຸນລັກສະນະຂອງຢາ.

ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ຈາກຄົນເຈັບ, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ໃນເວລາຕ້ອນຮັບມັກຈະໄດ້ຍິນ: "ຂ້ອຍເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2." ແຕ່ບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນເຂົ້າໃຈສິ່ງທີ່ເປັນໂລກພະຍາດທາງເດີນອາຫານນີ້.

ໂຣກ endocrinopathies ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກທັງສອງຊະນິດແມ່ນລວມກັນໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານ. Insulin ໃນການພັດທະນາການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ແມ່ນຕົວເລກທີ່ ສຳ ຄັນ.

ພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີ ທຳ ອິດເທົ່ານັ້ນ, ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງຂອງກະຕຸກ (islets ຂອງ Langerhans) ໂດຍຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຫຼືໂດຍຕົວແທນທີ່ຕິດເຊື້ອ, ການຜະລິດຮໍໂມນນີ້ຖືກລົບກວນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການບໍລິໂພກທາດນ້ ຳ ຕານ - ສານຍ່ອຍພະລັງງານຕົ້ນຕໍ - ໂດຍຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຖືກ ທຳ ລາຍ, ເພາະວ່າຮໍໂມນອິນຊູລິນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ສານອາຫານນີ້ຈາກເລືອດ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ໂຣກນີ້ແມ່ນຫຍັງ, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍຈາກໂຣກປະເພດ 1 ແມ່ນຫຍັງ? ບໍ່ຄືກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ໃນກໍລະນີນີ້, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອອິນຊູລິນຕໍ່ອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ເພາະສະນັ້ນ, ຜົນຈາກເຊື້ອພະຍາດນີ້ຂອງເຄື່ອງຮັບສານກໍ່ຈະເປັນການເຜົາຜານທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ນີ້ໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງ glucose ໃນເລືອດແລະທາດແຫຼວທາງຊີວະພາບອື່ນໆ: hyperglycemia (ລະດັບເລືອດສູງ), glucosuria (ການມີນໍ້າຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວ).

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງສານນີ້ໃນການຕັດຕໍ່ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເປັນພິດຂອງ glucose. ນີ້ແມ່ນຊັບສົມບັດທີ່ສະແດງອອກໂດຍການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕາຕໍ້, ໂຣກປະສາດ neuropathy, ໂຣກເສັ້ນເລືອດຈາງແລະອາການແຊກຊ້ອນອັນຕະລາຍອື່ນໆ.

ການຈັດປະເພດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus

1. ໃຈກາງ
2. ຄອບຄົວ
3. ການໂດດເດັ່ນຂອງການຜະລິດ (vasopressin prepro-AVP2 gene mutations prepro-arginine gene)
4. ອັດຕະໂນມັດແບບອັດຕະໂນມັດ (ໂຣກຊືມເສົ້າພະຍາດເບົາຫວານ, ໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກຫອນໄກ່, ຫູ ໜວກ)
5. ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງຮ່າງກາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງ
6. ໄດ້ມາ
7. ລັກສະນະຄວາມເຈັບປວດ (ຄວາມເຈັບຫົວ, ການແຊກແຊງທາງ neurosurgical)
8. ເນື້ອງອກ (craniopharyngioma, germinoma, glioma, metastases ຂອງເນື້ອງອກຕ່າງໆ)
9. ໂຣກ granulomatous ຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ (ວັນນະໂລກ, ໂຣກ sarcoidosis, histiocytosis X, ຕ່ອມນ້ ຳ ມູກອັກເສບ)
   ການຕິດເຊື້ອ (ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ເປັນໂຣກຝີໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ)
10. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫລອດເລືອດ (ເສັ້ນເລືອດຕີບ, hypoxia, ໂລກເລືອດຈາງໃນໂລກ sickle)
11. ໄນໂຕຣເຈນ
12. ຄອບຄົວ
13. ການເຊື່ອມໂຍງແບບ X-recessive (vasopressin arginine V2 receptor gene)
14. ອັດຕະໂນມັດທີ່ຊົດເຊີຍ (gene aquaporin-2AQP2)
15. ໄດ້ມາ
16. ທາດແປ້ງ (hyperokalemia, hypercalcemia)
17. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ
18. osmotic (ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus)
19. nephrocalcinosis
20. ອຸດຕັນທໍ່ຍ່ຽວ
21. ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ polycystic
22. polydipsia ປະຖົມ
23. psychogenic - ການໄດ້ຮັບສານແຫຼວທີ່ບີບບັງຄັບ
24. Dipsogenic - ການຫຼຸດລົງຂອບເຂດຂອງ osmoreceptors ສໍາລັບຄວາມຫິວ

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກແລະອາການ

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງ ND ແມ່ນໂຣກ polyuria ແລະ polydipsia ທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ (ເບິ່ງເງື່ອນໄຂຂອງ polyuria ຂ້າງເທິງ). ມີ polyuria nocturnal (ເຊິ່ງບາງຄັ້ງກໍ່ຖືວ່າເປັນການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ enuresis), ໂດຍມີການຕອບແທນບໍ່ພຽງພໍຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ, ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກຈະແຫ້ງ.

ໃນເດັກນ້ອຍ, ການຂາດນ້ ຳ ຮຸນແຮງອາດຈະພັດທະນາ, ອາການຮາກຈະເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ກິນເຂົ້າ, ທ້ອງຜູກ, ໄຂ້, ນອນບໍ່ຫລັບ, ອາການຄັນຄາຍ, ນ້ ຳ ໜັກ ບໍ່ດີແລະຮັບສູງ.

ຖ້າການພັດທະນາຂອງ ND ແມ່ນເກີດມາຈາກເນື້ອງອກ intracerebral (germinoma, craniopharyngioma, glioma, ແລະອື່ນໆ), ຄົນເຈັບມັກຈະມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງປະສາດ (ອາການເຈັບຫົວ, ptosis, strabismus, gait ພິການທາງດ້ານສາຍຕາ, ແລະອື່ນໆ), ການລົບກວນສາຍຕາ (ຫຼຸດລົງຄວາມຮຸນແຮງແລະ / ຫຼືສູນເສຍສາຍຕາ, diplopia), ອາການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູນເສຍຫຼືຄວາມດັນຂອງຮໍໂມນບາງສ່ວນຂອງ adenohypophysis.

ປະຫວັດການແພດ

ອາຍຸຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ polydipsia ແລະ polyuria, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບລັກສະນະຂອງການໄດ້ຮັບສານນ້ ຳ ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ ສຳ ລັບການຄົ້ນຄວ້າວິນິດໄສຕໍ່ໄປ.

ໃນພະຍາດປອດອັກເສບຕ່ ຳ ໃນຄອບຄົວ, ພະຍາດນີ້ມັກຈະມີອາຍຸລະຫວ່າງ 1 ຫາ 6 ປີ. ອາການຕ່າງໆມັກຈະເພີ່ມຂື້ນໃນໄລຍະສອງສາມປີ ທຳ ອິດຂອງການເຈັບເປັນ.

ດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຣັນ.

ລັກສະນະຂອງການດູດນ້ ຳ

ດ້ວຍໂຣກ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບມັກດື່ມນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ມີທາດຄາໂບໄຮເດຣດ; ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການພັກຜ່ອນໃນການບໍລິໂພກນ້ ຳ ເປັນເວລາດົນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ (ເດັກຕ້ອງການນ້ ຳ ໃນທຸກໆ 15-30 ນາທີ), ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງລະດັບການຈ້າງງານຫຼືຄວາມມັກໃນບາງສິ່ງບາງຢ່າງ (ຫຼີ້ນ, ຮຽນຢູ່ໂຮງຮຽນ, ເບິ່ງໂທລະພາບ ແລະອື່ນໆ).

ຖ້າມີການຮ້ອງທຸກທີ່ ເໝາະ ສົມແລະການສະແດງອອກທາງຄລີນິກ, ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປຂອງການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.

1. ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຢືນຢັນການມີ polyuria, ສຳ ລັບຈຸດປະສົງນີ້ການເກັບຍ່ຽວແລະ / ຫຼືການວິເຄາະປັດສະວະຕາມ Zimnitsky ແມ່ນ ດຳ ເນີນດ້ວຍການ ກຳ ນົດປະລິມານທັງ ໝົດ ຂອງມັນແລະຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງຄວາມອ່ອນແອໃນສ່ວນຕ່າງໆ, ໃນເວລາດຽວກັນປະລິມານນ້ ຳ ເມືອກຕໍ່ມື້ຈະຖືກຄິດໄລ່ (ເພື່ອປະເມີນຄວາມພຽງພໍຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ)
2. ກຳ ນົດ osmolality ຂອງ plasma ເລືອດ
3. ໃນການກວດເລືອດກວດສອບຊີວະເຄມີ
4. ທາດໂຊດຽມ (ລວມທັງການລະບຸ contraindications ສໍາລັບການທົດສອບກັບການກິນອາຫານແຫ້ງຫຼືຖ້າມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະກໍານົດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ plasma ໃນເລືອດ), glucose, chlorine, urea, creatinine - ເພື່ອຍົກເວັ້ນ diuresis osmotic
5. ທາດການຊຽມທັງຫມົດແລະທາດການຊຽມ, ທາດໂພແທດຊຽມ, ທາດໂປຼຕີນ - ເພື່ອຍົກເວັ້ນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງໂລກເບົາຫວານ nephrogenic insipidus (hypercalcemia, hypokalemia, ໂຣກອຸດຕັນ).

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ແລະ polydipsia ຂັ້ນຕົ້ນ, ການທົດສອບກິນແຫ້ງແມ່ນປະຕິບັດ. ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນຖ້າ:

1. ມີ polyuria hypoosmotic ທີ່ຖືກຢັ້ງຢືນວ່າ (ປັດສະວະຖ່າຍເບົາ ໜ້ອຍ ກວ່າ 295 mOsm / kg H2O ແລະ / ຫຼືຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງປັດສະວະ ໜ້ອຍ ກວ່າ 1005 ໃນສ່ວນຂອງການວິເຄາະ Zimnitsky),
2. ລະດັບ sodium plasma ບໍ່ເກີນ 143 mmol / l,
3. ຖ້າ osmolality ຂອງເລືອດສູງກ່ວາ osmolality ຂອງປັດສະວະ.

ທີ່ ສຳ ຄັນ!
ຖ້າລະດັບທາດ sodium ສູງກວ່າ 143 mmol / l, ແລະຍັງຖ້າຄົນເຈັບມີເນື້ອງອກຂອງເຂດ chiasm-sellar ຫຼື histiocytosis ຈາກຈຸລັງ Langerhans, ການທົດສອບການກິນອາຫານແຫ້ງບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ. ນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາສະພາບທີ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດເນື່ອງຈາກການພັດທະນາຂອງການຂາດນ້ໍາແລະ hypernatremia ຢ່າງໄວວາ.

ສູດການຄິດໄລ່ ສຳ ລັບການ ດຳ ເນີນການທົດສອບດ້ວຍການກິນອາຫານແຫ້ງ:

1. ໃນເວລາກາງຄືນ, ເດັກສາມາດບໍລິໂພກປະລິມານຂອງແຫຼວທີ່ລາວຕ້ອງການ
2. ຢູ່ທີ່ 8.00 ໃນຕອນເຊົ້າຄົນເຈັບມີນ້ ຳ ໜັກ, osmolality ແລະລະດັບຂອງ sodium ໃນ plasma ເລືອດໄດ້ຖືກວັດແທກ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ osmolality (ຫຼືແຮງໂນ້ມຖ່ວງສະເພາະ) ແລະປະລິມານຂອງປັດສະວະ, ຫຼັງຈາກທີ່ເດັກຢຸດກິນນ້ ຳ, ອາຫານທີ່ເດັກກິນໃນເວລາທົດສອບບໍ່ຄວນມີນ້ ຳ ຫຼາຍແລະງ່າຍ ທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ (ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໄຂ່ຕົ້ມ, ເຂົ້າຈີ່ເມັດພືດ, ຊີ້ນທີ່ມີໄຂມັນຕ່ ຳ, ປາ, ເນີຍແຂງ).
3. ການວັດແທກນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ, ການ ກຳ ນົດລະດັບ sodium ແລະ osmolality plasma, osmolality ຫຼືຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງປັດສະວະ, ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍ, ເຍື່ອເມືອກ, ສຸຂະພາບທົ່ວໄປຂອງເດັກຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ຂື້ນກັບສະພາບຂອງຄົນເຈັບ,
4. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຕ້ອງຮັບປະກັນຢ່າງລະມັດລະວັງວ່າເດັກບໍ່ດື່ມນ້ ຳ ໃນໄລຍະກວດ.ສຳ ລັບຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່, ການ ຈຳ ກັດການດື່ມນ້ ຳ ໃນເວລາ 7-8 ຊົ່ວໂມງ (ຫຼື ໜ້ອຍ ກວ່າ) ແມ່ນພຽງພໍ, ໃນກໍລະນີຂອງເຊື້ອຈຸລິນຊີປະຖົມ, ການທົດສອບສາມາດໃຊ້ໄດ້ເຖິງ 12 ຊົ່ວໂມງ.

ການທົດສອບຈະສິ້ນສຸດລົງຖ້າ:

1. ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງປະມານ 3-5% ຂອງຕົ້ນສະບັບ,
2. ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍສູງເຖີງ
3. ມີການເສື່ອມສະພາບຢູ່ໃນສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ,
4. ຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດອົດທົນຕໍ່ຄວາມຫິວໂຫຍ
5. ແລະ / ຫຼືລະດັບ sodium plasma ໃນເລືອດເກີນ 143 mmol / l,
6. osmolality plasma ເກີນ 295 mOsm / kg H2O,
7. ແລະ / ຫຼື osmolality ຂອງປັດສະວະເພີ່ມຂຶ້ນເປັນຄ່າປົກກະຕິ,
8. ແລະ / ຫຼືຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການ osmolality ປັດສະວະໃນສອງຕົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນຫນ້ອຍກ່ວາ 30 mOsm / kg (ຫຼືມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ sodium ເຖິງ 3 mmol / l).

ຖ້າເດັກມີພະຍາດເບົາຫວານ insipidus, ເຖິງວ່າຈະມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ osmolality ແລະ / ຫຼື sodium ໃນ plasma ໃນເລືອດ (ເປັນຜົນມາຈາກການຂາດນ້ ຳ), osmolality ປັດສະວະບໍ່ເກີນ osmolality plasma, i.e. 300 mOsm / kg H2O. ໃນກໍລະນີນີ້, ໃນຕອນທ້າຍຂອງການທົດສອບ, ຄວາມແຫ້ງຂອງຜິວຫນັງແລະເຍື່ອເມືອກ, tachycardia, ການລະຄາຍເຄືອງທີ່ເພີ່ມຂື້ນສາມາດສັງເກດໄດ້. ຖ້າວ່າເລືອດ osmolality ບໍ່ປ່ຽນແປງຢ່າງປະຕິບັດໃນຕອນທ້າຍຂອງຕົວຢ່າງ, ແລະ osmolality ຂອງປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນເຖິງ 600-700 mOsm / kg ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, insipidus ພະຍາດເບົາຫວານຂອງການ ກຳ ເນີດກໍ່ສາມາດຖືກຍົກເວັ້ນ.

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກ nephrogen ແລະພາກກາງໃນຕອນທ້າຍຂອງການທົດສອບ, desmopressin ແມ່ນໃຊ້ໃນ 10 intg ພາຍໃນ, ຫຼື 0.1 mg ທາງປາກ, ຫຼື 60 ublg. ກ່ອນທີ່ຈະກິນຢາ desmopressin, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກຮ້ອງຂໍໃຫ້ພົກຍ່ຽວພົກຍ່ຽວຢ່າງສົມບູນ. ຫຼັງຈາກ 2 ແລະ 4 ຊົ່ວໂມງ, ຕ້ອງໄດ້ເກັບນ້ ຳ ປັດສະວະເພື່ອ ກຳ ນົດປະລິມານແລະ osmolality (ຫຼືຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງພີ່ນ້ອງ). ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບອະນຸຍາດໃຫ້ກິນແລະດື່ມ, ໃນຂະນະທີ່ປະລິມານຂອງແຫຼວເມົາບໍ່ຄວນເກີນປະລິມານຂອງນໍ້າຍ່ຽວທີ່ຖືກຈັດສັນໃນໄລຍະທົດສອບດ້ວຍການກິນອາຫານແຫ້ງ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງປັດສະວະຫຼາຍກ່ວາ 50% ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງລັກສະນະໃຈກາງຂອງ ND, ແລະ ໜ້ອຍ ກວ່າ 50% ສະແດງເຖິງໂຣກ nephrogenic ND (ຕາຕະລາງ 1). ຖ້າເດັກນ້ອຍສະແດງໃຫ້ເຫັນໂຣກ nephrogenic ND, ການກວດແລະປິ່ນປົວຕໍ່ໄປແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ nephrologist.

ຮູບລັກສະນະຂອງ polyuria ແລະການຫິວນ້ ຳ ທັນທີຫຼືຫຼັງຈາກການແຊກແຊງທາງ neurosurgical (craniopharyngioma, glioma, germinoma, ແລະອື່ນໆ) ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການພັດທະນາຂອງ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານກາງແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີຂັ້ນຕອນການບົ່ງມະຕິຂ້າງເທິງ.

ຖ້າ ND ກາງຖືກບົ່ງມະຕິ, ຕ້ອງມີການຄົ້ນຄ້ວາເພີ່ມເຕີມເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມເປັນເອກະພາບຂອງພະຍາດ.

ດໍາເນີນການຖ່າຍພາບສະທ້ອນແສງແມ່ເຫຼັກ (MRI) ຂອງສະ ໝອງ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນພາກພື້ນ chiasmal-sellar, ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດການມີເນື້ອງອກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ລຳ ຕົ້ນ / ລຳ ຕົ້ນຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ມູກ, ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງຮ່າງກາຍຂອງເສັ້ນປະສາດທ້ອງ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ໃນຮູບພາບທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ sagittal T1, ໂຣກ neurohypophysis ແມ່ນເຫັນເປັນສັນຍານທີ່ມີຄວາມແຮງສູງ. ການບໍ່ມີສັນຍານຈາກໂຣກ neurohypophysis ແມ່ນລັກສະນະຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ hypothalamic-neurohypophysial, ແລະອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງການປະກົດຕົວຂອງຂັ້ນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂະບວນການ tumor.

ໃນການປະກົດຕົວຂອງ ລຳ ຕົ້ນ ໜາ ຫຼື ລຳ ຕົ້ນທີ່ ໜາ ກວ່າ 6 ມມ, ການ ກຳ ນົດເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງເນື້ອງອກ (h-hCG, α-fetoprotein) ແມ່ນສະແດງອອກເພື່ອຍົກເວັ້ນເນື້ອງອກຂອງຈຸລັງເຊື້ອພະຍາດ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ເນື້ອງອກ, MRI ຊ້ ຳ ແລ້ວ (ແລະການ ກຳ ນົດເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງເນື້ອງອກຄືນ ໃໝ່) ຄວນປະຕິບັດໃນຊ່ວງເວລາ 1 ຄັ້ງໃນ 6 ເດືອນ (ຫຼືເມື່ອມີອາການ ໃໝ່ ຂື້ນມາ) ເປັນເວລາ 3 ປີ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 1 ຄັ້ງໃນ 12 ເດືອນເປັນເວລາ 3-4 ປີ. ການມີຢູ່ໃນ MRI ຂອງອາການຂອງພະຍາດ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ຫຼື ລຳ ຕົ້ນຂອງພະຍາດຕິດເຊື້ອອາດຈະເປັນສັນຍານຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດທີ່ແຊກຊ້ອນ (ຕົ້ນຕໍແມ່ນ histiocytosis ຈາກຈຸລັງ Langerhans) ຫຼືເຊື້ອໄວຣັດ, ແລະການມີໂຣກ pituitary / infundibulitis ກໍ່ເປັນໄປໄດ້. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ມັນຍັງແນະນໍາໃຫ້ດໍາເນີນການກວດສອບຮໍໂມນໃນແຕ່ລະໄລຍະເພື່ອປະເມີນ ໜ້າ ທີ່ເຂດຮ້ອນຂອງ adenohypophysis. ປົກກະຕິແລ້ວ, ອາການຂອງໂຣກ necrosis ທີ່ມີຄວາມກົດດັນຕ່ໍາປາກົດຫຼາຍປີກ່ອນທີ່ໂຣກເສັ້ນປະສາດແລະການສະແດງອື່ນໆຂອງເຊື້ອໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ (histinocytosis).

ການ ບຳ ບັດຮັກສາໂລກເບົາຫວານກາງ

ເປົ້າ ໝາຍ ຫຼັກໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແມ່ນເພື່ອຫຼຸດປະລິມານນໍ້າຍ່ຽວທີ່ປ່ອຍອອກມາແລະ (ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ) ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຫິວນໍ້າເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ມັນຈະຊ່ວຍໃຫ້ເດັກສາມາດຮັກສາຊີວິດປົກກະຕິໄດ້. ການປິ່ນປົວສະເພາະ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນຂື້ນກັບລະບົບນິເວດວິທະຍາຂອງພະຍາດ.

ເພື່ອແກ້ໄຂບັນຫາເຫຼົ່ານີ້, ທ່ານຕ້ອງການ:

1. ຮັບປະກັນການເຂົ້າເຖິງນໍ້າຂອງເດັກໂດຍບໍ່ເສຍຄ່າ
2. ການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງຄາບອາຫານເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງທາດແຫຼວທີ່ປ່ອຍອອກມາ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເດັກນ້ອຍທີ່ມີ NID)
3. ສຳ ລັບການປິ່ນປົວລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ - ການໃຊ້ຢາ vasopressin analog - desmopressin
4. ສຳ ລັບການປິ່ນປົວ NND - ການໃຊ້ຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມການຮັກສານ້ ຳ ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ
   ການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ຕິດພັນ.

ເດັກນ້ອຍທີ່ມີ ND ຄວນມີນໍ້າໃຊ້ໂດຍບໍ່ເສຍຄ່າ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການໄດ້ຮັບທາດແຫຼວເປັນເວລາດົນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການບວມນ້ ຳ ໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ການຍັບຍັ້ງກະເພາະອາຫານ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ ລຳ ໃສ້ອັກເສບ, ພ້ອມທັງການພັດທະນາຂອງ hydronephrosis.

ໃນປະຈຸບັນ, ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ necrosis ທີ່ມີຄວາມກົດດັນຕໍ່າ, ຢາຂອງການເລືອກແມ່ນ desmopressin (1-desamino-8-D-argininvazopressin DDAVP). Desmopressin ແມ່ນການປຽບທຽບສັງເຄາະຂອງຮໍໂມນ antidiuretic ເຊິ່ງໃນນັ້ນ 1-cysteine ​​ເປື້ອນແລະໃນຕໍາ ແໜ່ງ ທີ 8 L-isomer ຂອງ arginine ຖືກທົດແທນໂດຍ D-isomer. ເນື່ອງຈາກສິ່ງນີ້, desmopressin ມີຜົນກະທົບ antidiuretic ທີ່ມີສຽງຫຼາຍ, ມີໄລຍະເວລາທີ່ຍາວກວ່າຂອງການປະຕິບັດເມື່ອທຽບກັບ ADH. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຜົນກະທົບ vasopressor ຂອງ desmopressin ແມ່ນ 2000-3000 ເທື່ອຫນ້ອຍກ່ວາ vasopressin.

ຢາ Desmopressin ແມ່ນໃຊ້ໃນຮູບແບບຂອງການສີດພົ່ນຫຼືຢອດ, ຢາເມັດແລະຢາເມັດທີ່ມີສານລະລາຍທີ່ລະລາຍ ສຳ ລັບການບໍລິຫານ sublingual. ຮູບແບບພາຍໃນຂອງຢາແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນລະຫວ່າງການປະຕິບັດງານ, ໃນຊ່ວງຫຼັງການຜ່າຕັດ, ຖ້າເດັກມີອາການປວດຮາກແລະ / ຫຼືມີອາການປວດຮາກ, ໂດຍມີການອອກສຽງລົບກວນກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເມັດ. ຂໍ້ດີຂອງຮູບແບບແທັບເລັດຂອງຢາແມ່ນການດູດຊຶມທີ່ດີ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງການປ່ຽນແປງແລະການເລືອກຢາທີ່ດີທີ່ສຸດ, ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ - ການປະຕິບັດຕາມຄົນເຈັບທີ່ດີ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມສາມາດໃນການໃຫ້ຢາ desmopressin ໃນຢາເມັດໃນປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ (ສູງເຖິງ 0.025 ມລກ / ປະລິມານ) ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການກິນຢາຫຼາຍເກີນໄປໃນເດັກອາຍຸ 3-5 ປີແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຕ້ອງການການປິ່ນປົວທົດແທນຕໍ່າ. ຕາຕະລາງ 2 ນຳ ສະ ເໜີ ຮູບແບບຂອງ desmopressin, ປະລິມານທີ່ໃຊ້ໂດຍສະເລ່ຍແລະຄວາມຖີ່ຂອງການບໍລິຫານຂອງພວກມັນ.

ມັນຄວນຈະຈື່ໄວ້ວ່າໄລຍະເວລາແລະຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຢາສາມາດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ດັ່ງນັ້ນຄວາມຖີ່ຂອງການບໍລິຫານແລະປະລິມານຂອງມັນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນ. ໃນເດັກນ້ອຍອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 3 ປີ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຂອງ ND ກາງບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດເພາະວ່າອັນຕະລາຍຂອງການກິນຢາ desmopressin ຫຼາຍເກີນໄປດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. Hyponatremia ນໍາໄປສູ່ການ hypoosmolality ຂອງນ້ໍານອກແລະການໄຫຼຂອງນ້ໍາເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ, ລວມທັງຈຸລັງສະຫມອງ. ດັ່ງນັ້ນ, ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນເປັນໄປໄດ້ - ໂຣກສະຫມອງ.

ໃນເດັກນ້ອຍ, ມັນຂ້ອນຂ້າງຍາກທີ່ຈະຄວບຄຸມປະລິມານຂອງນໍ້າຍ່ຽວທີ່ປ່ອຍອອກມາ, ສະນັ້ນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ປະລິມານນ້ ຳ ທີ່ບໍລິໂພກແລະ / ຫຼືລະດັບຂອງ sodium ໃນເລືອດ. ຖ້າອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ໄດ້ຖືກສະແດງອອກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ການເພີ່ມຂື້ນແລະການຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາແລະສະພາບຂອງເດັກນ້ອຍ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະໃຊ້ການກຽມຕົວ desmopressin ຢ່າງລະມັດລະວັງພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຢ່າງເຄັ່ງຄັດຂອງ serum sodium ແລະ / ຫຼື osmolality. ຄວນໃຊ້ຢາ desmopressin ໃນຮູບແບບຂອງການສີດພົ່ນທາງດັງ, ໃນຂະນະທີ່ຢາຖືກເຈືອຈາງດ້ວຍຄວາມເຄັມໃນອັດຕາສ່ວນ 1:10. ການກຽມຕົວທີ່ລະລາຍແມ່ນໃຫ້ຜ່ານປາກ 1-2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂຣກ neonatal ຄວາມກົດດັນຕໍ່າໃນໄລຍະ 3 ປີ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ desmopressin ແມ່ນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຂະ ໜາດ ນ້ອຍໆ, ຄ່ອຍໆເພີ່ມຂື້ນຕາມຄວາມ ຈຳ ເປັນ.ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນໄລຍະການເລືອກການປິ່ນປົວໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ແຕ່ລະຄັ້ງຕໍ່ໄປຂອງຢາແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ພາຍຫຼັງ 1-2 ຊົ່ວໂມງຂອງຢາໃນປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ ml / kg / ຊົ່ວໂມງ, i.e. ຫຼັງຈາກປະລິມານຖ່າຍເບົາບາງຢ່າງເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບເປັນເວລາ ໜຶ່ງ, ປັດສະວະຈະເບົາບາງລົງ. ສິ່ງນີ້ຊ່ວຍໃນການຂັບຖ່າຍປັດສະວະທີ່ບໍ່ມີອິດສະຫຼະແລະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ໃນເວລາທີ່ກໍານົດການກຽມຕົວຂອງ desmopressin, ການຄິດໄລ່ແລະການບັນທຶກປະລິມານປະຈໍາວັນຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບປະລິມານຂອງທາດແຫຼວທີ່ລະບາຍແລະຖ່າຍອອກ, ການກໍານົດປະຈໍາວັນກ່ຽວກັບລະດັບຂອງ electrolytes (sodium, potassium) ໃນ serum ເລືອດ, ມີລະດັບ sodium ເພີ່ມຂຶ້ນ / ຫຼຸດລົງ, ການກໍານົດແມ່ນຖືກປະຕິບັດຫຼາຍໆຄັ້ງຕໍ່ມື້ (ປົກກະຕິ 2-3 ຄັ້ງ), ຄົນເຈັບ ນໍ້າ ໜັກ ປະ ຈຳ ວັນເພື່ອຄວບຄຸມຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ. ບັນດາການເຄື່ອນໄຫວທັງ ໝົດ ນີ້ລ້ວນແຕ່ປະຕິບັດຈົນກວ່າລັດຈະສະຖຽນລະພາບ. ຕໍ່ມາການ ກຳ ນົດຄວບຄຸມໄຟຟ້າແລະຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ຈະຖືກປະຕິບັດທຸກໆ 3-6 ເດືອນ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະອະທິບາຍໃຫ້ຄົນເຈັບແລະພໍ່ແມ່ຮູ້ເຖິງຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການຄວບຄຸມຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ. ເພື່ອປ້ອງກັນການກິນຢາເກີນປະລິມານທີ່ເປັນໄປໄດ້, ປະລິມານຂອງ desmopressin ສຳ ລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນໄລຍະຍາວຄວນໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກເພື່ອໃຫ້ປະລິມານນ້ ຳ ໃນປະ ຈຳ ວັນປ່ອຍອອກມາເລັກນ້ອຍເກີນມູນຄ່າປົກກະຕິຂອງ diuresis ປະ ຈຳ ວັນ. (ໂດຍປົກກະຕິປະລິມານຂອງປັດສະວະທີ່ຖ່າຍອອກມາແມ່ນ 15-30 ມລ / ກິໂລຕໍ່ມື້). ໂດຍສະເລ່ຍ, ການປິ່ນປົວຕາໃນປະ ຈຳ ວັນໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດຕ່ ຳ ກວ່າອາຍຸ 4-5 ປີບໍ່ຄວນຕ່ ຳ ກວ່າ 1000 ມລ, ອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 10 ປີ - 1200-1500 ມລ, ໃນເດັກອາຍຸສູງກວ່າ - 1800-2000 ມລ.

ວິທີການທີ່ລະມັດລະວັງໂດຍສະເພາະຕໍ່ການແຕ່ງຕັ້ງແລະການເລືອກວິທີການປິ່ນປົວແບບທົດແທນດ້ວຍຢາ desmopressin ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດເພື່ອເປັນເນື້ອງອກຂອງເນື້ອງອກໃນບໍລິເວນ hypothalamic-pituitary ຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະ ໝອງ. ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ND ອາດຈະມີທາງເລືອກໃນການພັດທະນາຕ່າງໆ.

insipidus ພະຍາດເບົາຫວານຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດສາມາດເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງຮຸນແຮງກັບ polyuria, ດ້ວຍການແກ້ໄຂ spontaneous ເປັນເວລາຫຼາຍໆມື້. ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ຮ້າຍແຮງຫຼືການບາດເຈັບທີ່ຮ້າຍແຮງສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາ ND ຖາວອນ. ໂຣກເບົາຫວານ insipidus ຍັງສາມາດມີວິຊາ "ສາມໄລຍະ": ໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງ polyuria, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ພາກພື້ນ hypothalamic-pituitary ແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຄວາມລັບຂອງ ADH, ມີເວລາຫຼາຍຊົ່ວໂມງ (12-36 ຊົ່ວໂມງ) ເຖິງຫຼາຍໆມື້. ຫຼັງຈາກນັ້ນມາຮອດໄລຍະທີສອງ, ແກ່ຍາວເຖິງ 2 ຫາ 14 ວັນ, ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ ໄລຍະ "Antidiuretic", ພ້ອມກັບການປ່ອຍ ADH ທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມໄດ້ຈາກ neurons ທີ່ເສຍຫາຍ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ໄລຍະທີສາມປະຕິບັດຕາມ - ໄລຍະຂອງ polyuria. ໃນໄລຍະທີສອງ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດນ້ ຳ ໃນຜູ້ປ່ວຍ, ເຊິ່ງຕໍ່ຕ້ານຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມລັບຂອງ ADH ທີ່ບໍ່ພຽງພໍເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການແຊກແຊງທາງ neurosurgical, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງລັກສະນະແນ່ນອນຂອງ LPC ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ (ໂດຍອີງໃສ່ການຮັກສາດ້ວຍການລະລາຍ, ການບໍລິຫານຂອງການກະກຽມ desmopressin), ມີລະດັບ sodium serum ຂອງ? -6 ເດືອນຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ). ຖ້າຄົນເຈັບໃນໄລຍະຫຼັງການຜ່າຕັດ, ລະດັບ sodium serum ແມ່ນ? 145 mmol / l, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາ ND ຖາວອນແມ່ນສູງ. ລັກສະນະເຫຼົ່ານີ້ຂອງຫຼັກສູດຂອງ LPD ໃນໄລຍະເວລາຫຼັງການຮັກສາ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງພິຈາລະນາໃນເວລາທີ່ເລືອກປະລິມານຂອງ desmopressin. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະເຕືອນຄົນເຈັບແລະ / ຫຼືພໍ່ແມ່ຂອງພວກເຂົາກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການຄວບຄຸມນ້ ຳ ເມົາແລະສິ່ງທີ່ຖ່າຍອອກ, ຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາເມື່ອມີອາການບວມແລະ / ຫລືປ່ຽນຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ, ຕິດຕາມດ້ວຍການປຶກສາກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist.

ໃນບາງກໍລະນີ, ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດບໍລິມາດ ສຳ ລັບເນື້ອງອກຂອງບໍລິເວນ hypothalamic-pituitary ໃນຜູ້ປ່ວຍພ້ອມກັບ polyuria ທີ່ເກີດຈາກການພັດທະນາຂອງໂຣກ neural ຄວາມກົດດັນຕ່ ຳ, oligo- ຫຼື adipsia ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ການປະສົມປະສານຂອງ polyuria ກັບການໄດ້ຮັບສານແຫຼວທີ່ບໍ່ພຽງພໍເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງ hypernatremia ແລະສະພາບໂລກ hyperosmolar ໄວຂຶ້ນ.ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນ, ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວຖືກດື່ມແບບບັງຄັບ (ເລື້ອຍໆ, ແຕ່ວ່າໃນປະລິມານ 50 - 100 ມລນ້ ຳ ປະລິມານນ້ອຍ), ປະລິມານຢາ desmopressin ແມ່ນຖືກເລືອກພ້ອມໆກັນ, ແລະຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ຈຸດປະສົງຂອງການ ໝູນ ໃຊ້ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເພື່ອບັນລຸສະຖານະການທີ່ບໍ່ສະບາຍແລະເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງ sodium ໃນ plasma ເລືອດເປັນປົກກະຕິ. ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບນີ້, ໃນໄລຍະ 4-6 ເດືອນ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ sodium ແລະ / ຫຼື osmolality ຂອງເລືອດ 1 ຄັ້ງໃນ 10-14 ມື້, ໂດຍມີການປັບຕົວຂອງ desmopressin.

ທ່ານສາມາດສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ເວັບໄຊທ໌້ທາງການເງິນ - ສິ່ງນີ້ຈະບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍຈ່າຍເງິນໃຫ້ແກ່ການເປັນເຈົ້າພາບ, ການອອກແບບແລະການພັດທະນາຂອງເວັບໄຊທ໌້, ແຕ່ຍັງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານບໍ່ເຮັດໃຫ້ເວັບໄຊທ໌້ມີການໂຄສະນາທີ່ ໜ້າ ຮໍາຄານ. ດັ່ງນັ້ນ, ທ່ານຈະຊ່ວຍບໍ່ພຽງແຕ່ເວັບໄຊທ໌້ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ທ່ານຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ຕົວທ່ານເອງແລະຜູ້ຊົມໃຊ້ອື່ນໆໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໃນຫົວຂໍ້“ ພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການລົບກວນຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຂອງນ້ ຳ - electrolyte.”!
ແລະ, ຕາມນັ້ນ, ປະຊາຊົນຫຼາຍກວ່າຈະໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າທີ່ສາມາດເພິ່ງພາໄດ້ຢ່າງແທ້ຈິງ.ຫຼັງຈາກການຈ່າຍເງິນແລ້ວທ່ານຈະຖືກ ນຳ ໄປຫາ ໜ້າ ເພື່ອດາວໂຫລດເອກະສານຕາມຫົວຂໍ້ທາງການ.