ຢາ Metformin Richter 500 ມກ > ຢາປົວພະຍາດ

ສຳ ລັບການຮັກສາຂໍ້ກະດູກ, ຜູ້ອ່ານຂອງພວກເຮົາໄດ້ ນຳ ໃຊ້ DiabeNot ຢ່າງ ສຳ ເລັດຜົນ. ເບິ່ງຄວາມນິຍົມຂອງຜະລິດຕະພັນນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ຕັດສິນໃຈສະ ເໜີ ໃຫ້ທ່ານສົນໃຈ.

ໂຣກເບົາຫວານ, ຍ້ອນການເຕີບໃຫຍ່ຢ່າງໄວວາແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງການຕາຍ, ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ມະນຸດ. ໃນໄລຍະ 20 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ໂຣກເບົາຫວານໄດ້ເຂົ້າໄປໃນສາມສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການຕາຍ. ມັນບໍ່ແປກໃຈວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນລວມຢູ່ໃນເປົ້າ ໝາຍ ບູລິມະສິດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບແພດທົ່ວໂລກ.

ຮູບແບບຂະ ໜາດ ຂອງຢາ

ຢາ Metformin ທີ່ອຸດົມສົມບູນດ້ວຍສ່ວນປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນ metformin hydrochloride ແມ່ນຜະລິດໂດຍຜູ້ຜະລິດພາຍໃນປະລິມານສອງປະລິມານ: 500 ມລກຫຼື 850 ມກ. ນອກເຫນືອໄປຈາກສ່ວນປະກອບພື້ນຖານ, ຍັງມີສ່ວນປະກອບໃນອົງປະກອບ: Opadry II, ຊິລິໂຄນ dioxide, stearate magnesium, copovidone, cellulose, polyvidone.

ຢາສາມາດລະບຸໄດ້ໂດຍອາການລັກສະນະ: ຮອບ (500 ມລກ) ຫຼືຮູບໄຂ່ (850 ມລ) ເມັດໂກນສີຂາວໃນຫອຍແມ່ນບັນຈຸຢູ່ໃນຈຸລັງໂພງຂອງ 10 ຊິ້ນ. ຢູ່ໃນປ່ອງທີ່ທ່ານສາມາດຊອກຫາໄດ້ຈາກ 1 ເຖິງ 6 ແຜ່ນດັ່ງກ່າວ. ທ່ານສາມາດໄດ້ຮັບຢາຕາມໃບສັ່ງແພດເທົ່ານັ້ນ. ໃນ Metformin Richter, ລາຄາ 60 ເມັດ 500 ມລຫຼື 850 ມລກແມ່ນ 200 ຫຼື 250 ຮູເບີນ. ຕາມນັ້ນ. ຜູ້ຜະລິດໄດ້ ຈຳ ກັດວັນ ໝົດ ອາຍຸໃຫ້ພາຍໃນ 3 ປີ.

ກົນໄກການກະ ທຳ ຂອງຢາ

Metformin Richter ເປັນຫ້ອງຮຽນຂອງ biguanides. ສ່ວນປະກອບຂັ້ນພື້ນຖານຂອງມັນ, metformin, ຫຼຸດລົງ glycemia ໂດຍບໍ່ມີການກະຕຸ້ນໃຫ້ເປັນໂຣກຕັບ, ສະນັ້ນບໍ່ມີໂຣກເລືອດຈາງໃນບັນດາຜົນຂ້າງຄຽງຂອງມັນ.

Metformin-richter ມີກົນໄກສາມເທົ່າຂອງຜົນກະທົບ antidiabetic.

ຢາດັ່ງກ່າວຍັບຍັ້ງການຜະລິດ glucogen ໃນຕັບ 30% ໂດຍຍັບຍັ້ງ glucogenesis ແລະ glycogenolysis.
ຢາຄວບຄຸມການດູດຊຶມຂອງນ້ ຳ ຕານໂດຍຝາຂອງ ລຳ ໄສ້, ສະນັ້ນທາດແປ້ງທາດບາງສ່ວນກໍ່ເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ. ການກິນຢາບໍ່ຄວນເປັນເຫດຜົນ ສຳ ລັບການປະຕິເສດອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ.
Biguanide ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ, ເລັ່ງການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນ (ໃນກ້າມ - ໃນລະດັບໃຫຍ່, ໃນຊັ້ນໄຂມັນ - ໜ້ອຍ).

ຢາທີ່ຊ່ວຍປັບປຸງສ່ວນປະກອບຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ: ໂດຍການເລັ່ງຕິກິລິຍາປະຕິກິລິຍາຂອງ redox, ມັນສາມາດຍັບຍັ້ງການຜະລິດ triglycerol, ລວມທັງປະເພດ cholesterol ແລະ "ບໍ່ດີ" (ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ), ແລະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin.

ເນື່ອງຈາກຈຸລັງ let ຂອງອຸປະກອນ islet ທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກ metformin, ນີ້ບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍແລະໂຣກ necrosis ກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງພວກມັນ.

ບໍ່ເຫມືອນກັບຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທາງເລືອກ, ການໃຊ້ຢາຄົງທີ່ສະ ໜອງ ສະຖຽນລະພາບ ນຳ ້ ໜັກ. ຂໍ້ເທັດຈິງນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼາຍທີ່ສຸດ, ເພາະວ່າພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ມັກຈະປະກອບດ້ວຍໂລກອ້ວນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການສັບສົນຫຼາຍໃນການຄວບຄຸມໂຣກ glycemia.

ມັນມີຜົນກະທົບ biguanide ແລະ fibrinolytic, ເຊິ່ງອີງໃສ່ການຍັບຍັ້ງການຍັບຍັ້ງຂອງເນື້ອເຍື່ອ plasminogen.

ຈາກລະບົບ ລຳ ໄສ້, ຕົວແທນທາງປາກແມ່ນດູດຊືມຊັບສົມບັດຢ່າງສົມບູນດ້ວຍຊີວະພາບເຖິງ 60%. ຈຸດສູງສຸດຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນພາຍຫຼັງປະມານ 2,5 ຊົ່ວໂມງຢາໄດ້ຖືກແຈກຢາຍບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ໃນອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆ: ສ່ວນໃຫຍ່ມັນຈະສະສົມຢູ່ໃນຕັບ, ເນື້ອເຍື່ອທ້ອງ, ກ້າມເນື້ອ, ແລະຕ່ອມນໍ້າລາຍ.

ສິ່ງເສດເຫຼືອທີ່ຍ່ອຍສະຫລາຍແມ່ນຖືກ ກຳ ຈັດໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (70%) ແລະ ລຳ ໄສ້ (30%), ການ ກຳ ຈັດເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນມີຫຼາຍຕົວປ່ຽນຈາກ 1,5 - 4,5 ຊົ່ວໂມງ.

ຜູ້ທີ່ຖືກສະແດງຢາ

Metformin-richter ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ມີການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2, ທັງເປັນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດແລະໃນໄລຍະອື່ນໆຂອງພະຍາດ, ຖ້າມີການດັດແປງວິຖີຊີວິດ (ອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ, ຄວບຄຸມສະພາບທາງອາລົມແລະກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ) ກໍ່ບໍ່ໄດ້ໃຫ້ການຄວບຄຸມ glycemic ສຳ ເລັດແລ້ວ. ຢາແມ່ນເຫມາະສົມສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy, ມັນຍັງຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວແບບສະລັບສັບຊ້ອນ.

ອັນຕະລາຍທີ່ອາດເກີດຂື້ນຈາກຢາເສບຕິດ

ຢາເມັດແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ຜູ້ທີ່ມີອາການແພ້ສານຜິດກັບສ່ວນປະກອບຂອງສູດ. ນອກຈາກນັ້ນ, Metformin Richter ບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ:

ດ້ວຍການເສື່ອມໂຊມຂອງຕັບແລະຕັບທີ່ເສື່ອມໂຊມ,
ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ຫົວໃຈຊຸດໂຊມແລະຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ,
ແມ່ຖືພາແລະລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມ
ຕໍ່ຜູ້ທີ່ດື່ມເຫຼົ້າແລະຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍຈາກການຕິດເຫຼົ້າທີ່ເປັນພິດ,
ຄົນເຈັບທີ່ຢູ່ໃນສະພາບຂອງອາຊິດ lactic acidosis,
ໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດ, ການຮັກສາບາດແຜ, ບາດແຜ,
ສຳ ລັບໄລຍະເວລາຂອງການສຶກສາວິທະຍຸແລະວິທະຍຸ radiopaque,
ໃນໄລຍະເວລາຟື້ນຟູຫລັງການລະເມີດຂອງ myocardial,
ດ້ວຍອາຫານການສະແດງແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ ໜັກ.

ບົດຄັດຫຍໍ້ຂອງບົດຂຽນທາງວິທະຍາສາດໃນດ້ານການແພດແລະການຮັກສາສຸຂະພາບ, ຜູ້ຂຽນບົດວິທະຍາສາດແມ່ນ Ametov A.S. , Demidova T.Yu. , Kochergina I.I.

ໂຣກເບົາຫວານ (DM) ແມ່ນບັນຫາທາງການແພດແລະສັງຄົມທີ່ຮ້າຍແຮງ. ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານ ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນທຸກໆປະເທດ, 95% ແມ່ນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ອີງຕາມສະຫະພັນພະຍາດເບົາຫວານສາກົນ, ໃນປີ 2014, ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ 387 ລ້ານຄົນ. ນີ້ແມ່ນທຸກໆຄົນທີ່ອາໄສຢູ່ໃນໂລກນີ້. ຮອດປີ 2035, ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM ອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນເປັນ 592 ລ້ານຄົນ. ແນວໂນ້ມທົ່ວໂລກໃນການເກີດໂລກເບົາຫວານແມ່ນສັງເກດເຫັນຢູ່ປະເທດຣັດເຊຍ. ອີງຕາມການຈົດທະບຽນຂອງລັດເຊຍ, ໃນປະເທດຣັດເຊຍ 8 ລ້ານຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຫຼືປະມານ 5% ຂອງປະຊາກອນທັງ ໝົດ, 90% ຂອງພວກເຂົາແມ່ນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຮອດປີ 2025 ຄາດວ່າຈະເພີ່ມ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບເຖິງ 13 ລ້ານຄົນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ ຄຳ ນຶງເຖິງການປະຕິບັດຕາມປົກກະຕິແມ່ນ 2-3 ເທື່ອ ໜ້ອຍ ກ່ວາຕົວຈິງ 2, 3. ການເພີ່ມຂື້ນຕົ້ນຕໍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການເພີ່ມ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນກຸ່ມຜູ້ສູງອາຍຸ.

ປະສິດທິພາບຂອງຢາ metformin ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໂຣກເບົາຫວານ (DM) ແມ່ນບັນຫາທາງການແພດແລະສັງຄົມທີ່ຮ້າຍແຮງ. ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນທຸກໆປະເທດ, ເຊິ່ງ 95% ແມ່ນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ອີງຕາມສະຫະພັນພະຍາດເບົາຫວານສາກົນ, ໃນປີ 2014, ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ 387 ລ້ານຄົນ, ຫຼືທຸກໆຄົນທີ່ອາໄສຢູ່ໃນໂລກທີ 12 ຂອງໂລກ. ຮອດປີ 2035, ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນເປັນ 592 ລ້ານຄົນ. ແນວໂນ້ມທົ່ວໂລກໃນໂລກເບົາຫວານເກີດຂື້ນ> ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຮອດປີ 2025, ຄາດວ່າ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບຈະເພີ່ມເປັນ 13 ລ້ານຄົນ. ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ລົງທະບຽນແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວ 2-3 ເທື່ອ ໜ້ອຍ ກ່ວາ ຈຳ ນວນຕົວຈິງ. 2, 3 ການປ້ອນຂໍ້ມູນທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນ ຈຳ ນວນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານແມ່ນເກີດຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນກຸ່ມຜູ້ສູງອາຍຸ.

ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດໃນຫົວຂໍ້ "ປະສິດທິຜົນຂອງຢາ metformin ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2"

A.S. AMETOV, MD, ອາຈານ, T.Yu. DEMIDOVA, MD, ອາຈານ, I.I. KOCHERGINA, ປະລິນຍາເອກ. ສະຖາບັນການແພດຣັດເຊຍຂອງການສຶກສາຫຼັງປະລິນຍາຕີ, ກະຊວງສາທາລະນະສຸກຣັດເຊຍ, ມົສກູ

METFORMIN EFFICIENCY

ໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ຄວາມເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງໃກ້ຊິດກັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ຂອງທ່ານ ໝໍ ທີ່ມີຄວາມຊ່ຽວຊານດ້ານຕ່າງໆ (ນັກ ບຳ ບັດ, ຊ່ຽວຊານຫົວໃຈ, neuropathologist, ສັນຍະແພດ, ແລະອື່ນໆ) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫລອດເລືອດ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະອັດຕາການຕາຍ. ໃນປີ 2014, ອັດຕາການຕາຍຍ້ອນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນ 4,9 ລ້ານຄົນ. ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພົບຫຼາຍກວ່າຄົນທົ່ວໄປ.

ອີງຕາມການສຶກສາລະຫວ່າງປະເທດ, ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍ (CHD) ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສູງກວ່າ 2-4 ເທົ່າ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກລະບົບອັກເສບ myocardial infarction (MI) ແມ່ນສູງກ່ວາ 6-10 ຄັ້ງ, ແລະເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ແມ່ນສູງເຖິງ 4-7 ເທື່ອ ສູງກວ່າ, ແລະອັດຕາການຢູ່ລອດຂອງຄົນເຈັບຫຼັງຈາກພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມແມ່ນຕໍ່າກ່ວາ 2-3 ເທົ່າເມື່ອທຽບໃສ່ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອທີ່ເປັນເສັ້ນປະສາດ, ພ້ອມທັງຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະເວລາດົນນານ. ແຜ່ນ.

ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (CVD) ແລະອຸປະຕິເຫດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແມ່ນສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນ 75-80% ຂອງກໍລະນີ: 60% ແມ່ນ

ໄປຫາເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແລະ

10% - ສຳ ລັບພະຍາດ cerebrovascular 6, 3. ເກືອບ 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເສຍຊີວິດຍ້ອນການລະບາດຂອງ myocardial infarction. ບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ຂອງການເສຍຊີວິດຂອງໂຣກຫົວໃຈກ່ອນໄວອັນຄວນໃນການຫຼຸດຜ່ອນອາຍຸຍືນໃນຜູ້ປ່ວຍເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ສ່ວນໃຫຍ່ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ສະມາຄົມໂຣກຫົວໃຈອາເມລິກາຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ.

ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກຫອນໄກ່ hyperglycemia, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກພິສູດຢ່າງແນ່ນອນໃນໄລຍະເວລາຫຼາຍປີຂອງການຄົ້ນຄ້ວາວິທະຍາສາດທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ເຊັ່ນ: DCCT ກ່ຽວກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະ UKPDS - "ການສຶກສາທີ່ຄາດຫວັງໃນອັງກິດກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2." ໃນການສຶກສາຂອງ UKPDS, ໄດ້ມີການພິສູດວ່າການຊົດເຊີຍຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis ແລະໂຣກ macrovascular, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ຄຳ ນຶງເຖິງບໍ່ພຽງແຕ່ຕົວຊີ້ວັດ glycemic ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເປັນຕົວຊີ້ບອກຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງ lipid spectrum ແລະຄວາມດັນເລືອດ, ເຊິ່ງຍັງເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດ. ພາວະແຊກຊ້ອນ.

ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມເປັນສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນ 75-80% ຂອງກໍລະນີ.

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຮ້າຍແຮງ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ມີລັກສະນະຂອງສອງພະຍາດທີ່ເປັນພື້ນຖານ: ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງເຊນເພນ.

ໄຂມັນໃນລະດັບໄຂມັນໃນໂລກອ້ວນແລະໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄຂມັນ atherogenic ໃນ plasma ໃນເລືອດແລະການຫຼຸດລົງຂອງ lipids ທີ່ປ້ອງກັນໂລກ atherosclerosis. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ, lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະຕ່ ຳ ຫຼາຍ, triglycerides ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າພວກມັນສະສົມຢູ່ໃນອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ, ລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງມັນ. ການຜະລິດອາຊິດໄຂມັນຟຣີ (FFA) ຫຼາຍເກີນໄປໂດຍເນື້ອເຍື່ອ visceral adipose ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຕັບຫຼຸດລົງເຖິງຜົນກະທົບຂອງ insulin ກ່ຽວກັບ gluconeogenesis ແລະການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບສົ່ງຜົນໃຫ້ hyperglycemia ໄວ. ການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນກ້າມເຮັດໃຫ້ມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ໃນຕັບເຮັດໃຫ້ໄຂມັນເສື່ອມໃນຕັບ, ໃນຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຍເພື່ອຫຼຸດຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະເພີ່ມການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທົດລອງໂດຍ 7 ຫຼືຫຼາຍກວ່າຄັ້ງ. ຜົນກະທົບທາງລົບຂອງ lipids ນີ້ໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າ lipotoxicity. hyper- ແລະ dyslipidemia ເຮັດໃຫ້ lipotoxicity ແລະ atherogenesis.

ໃນປະຈຸບັນ, ຫຼາຍກວ່າ 90% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນຫຼືໂລກອ້ວນແລະຕ້ານທານອິນຊູລິນ. ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນມີອັດຕາສ່ວນໂດຍກົງກັບໂລກອ້ວນ, ແລະມັນກໍ່ເກີດຂື້ນກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ດັ່ງນັ້ນ, ຕົວຢ່າງ, ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແມ່ນຖືກກວດພົບໃນຍາດພີ່ນ້ອງຂອງລະດັບ 1 ຂອງການເປັນພີ່ນ້ອງຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 7-12 ປີກ່ອນທີ່ຈະກວດພົບໂຣກເບົາຫວານ.

ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂລກ atherosclerosis ແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ: hypertension, ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ 12, 13. ພະຍາດ hyperinsulinemia, ພະຍາດ metabolism ໃນ lipid ແລະ hyperglycemia ຍັງເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis ແລະ ພະຍາດ cardiovascular ທີ່ພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີຫຼາຍກ່ວາຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ເພື່ອຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິພາຍໃຕ້ສະພາບຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊືມກ້າມໃນເລືອດ, ຈຸລັງທົດລອງພະຍາດຕ້ອງເຮັດວຽກກັບຄວາມກົດດັນເພື່ອຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຫຼາຍຂື້ນ. ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນຄຸນຄ່າປົກກະຕິ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມໃນໄລຍະເວລາ, ເຖິງແມ່ນວ່າປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນບໍ່ສາມາດເອົາຊະນະຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນໄດ້. ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງເບຕ້າໄດ້ຖືກຊຸດໂຊມລົງແລະອາການທາງຄລີນິກຂອງການຂາດອິນຊູລິນຈະປາກົດ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດແລະການພັດທະນາຂອງຄວາມອົດທົນໃນລະດັບ glucose ທີ່ເສີຍຫາຍ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການລະເມີດການສັງເຄາະແລະການປິດລັບຂອງອິນຊູລິນ, ພ້ອມທັງການກະ ທຳ ຂອງມັນຢູ່ໃນລະດັບຂອງຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ທີ່ຢູ່ອ້ອມແອ້ມ, ເຮັດໃຫ້ການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງຫຼັງຈາກກິນແລະການສັງລວມ glycogen ໃນກ້າມແລະຕັບ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງອາການທາງໂລກຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 - postprandial hyperglycemia,

i.e. , ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກກິນຫຼາຍກ່ວາຄຸນຄ່າປົກກະຕິ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ> 7.9 mmol / L (ປົກກະຕິເຖິງ 7,8 mmol / L) ເຮັດໃຫ້ມີການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບຂອງຄວາມເປັນພິດຂອງ glucose. ຄຳ ສັບທີ່ເອີ້ນວ່າຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງເປັນຕົວຂອງຕົວເອງໃນທາດໂປຼຕິນ glycosylation (ການລະລາຍຂອງ glucose ໃນໂປຣຕີນຂອງເຍື່ອຂອງຈຸລັງ) ຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງຫລີກລ້ຽງບໍ່ໄດ້ຢ່າງແນ່ນອນເຮັດໃຫ້ເກີດການກະທົບທີ່ເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ, ແລະດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ: , ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດ (polyneuropathy), ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (ໂຣກ nephropathy), ຄວາມເສຍຫາຍທາງເສັ້ນເລືອດ (atherosclerosis).

ການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນກ້າມເຮັດໃຫ້ມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ໃນຕັບ - ກັບຕັບໄຂມັນ, ໃນຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຍ - ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະເພີ່ມການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທົດລອງ

7 ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນເທື່ອ

ຄຸນລັກສະນະຂອງການພັດທະນາທາງດ້ານຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຫຼັກສູດຂອງພະຍາດທີ່ບໍ່ສະແດງອອກມາເປັນເວລາດົນນານ, ເຊິ່ງຜົນຈາກການສຶກສາສາກົນ, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຊ້າໃນໄລຍະ 7-12 ປີນັບແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.

ໄລຍະຍາວຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຫຼາຍກວ່າ 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີການກວດພົບຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ:

ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ (ມະຫາສະມຸດພາບ)

t ຄວາມດັນເລືອດສູງ - 39%.

ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.

■ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງຂາ - 30%.

ການພ່າຍແພ້ຂອງເຮືອຂະ ໜາດ ນ້ອຍ (microangiopathy)

Retinopathy, ຫຼຸດລົງວິໄສທັດ - 15%.

rop ໂຣກປອດໂປຼຕີນ, ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ:

•ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ - 1%.

damage ຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບປະສາດ - ໂຣກ neuropathy - 15%. ໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນພຽງແຕ່ເມື່ອ

ໃນເວລາທີ່ພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍເປັນເວລາດົນນານ, ແລະນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຍັງຄົງສູງຢູ່ເປັນເວລາດົນນານ. ເມື່ອເກີດຂື້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານຈະຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆກ້າວ ໜ້າ, ຫຼຸດຜ່ອນຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດແລະຫຼຸດຜ່ອນໄລຍະເວລາຂອງມັນ. 75-80% ຂອງການເສຍຊີວິດທັງ ໝົດ ຈາກໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດ - ຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຖ້າພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍເປັນຢ່າງດີແລະທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຈະຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້, ຈາກນັ້ນການເລີ່ມຕົ້ນແລະການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າລົງແລະຢຸດ. ສິ່ງນີ້ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວໃນການສຶກສາໄລຍະຍາວໃນລະດັບໃຫຍ່ຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (UKPDS), ເຊິ່ງ ດຳ ເນີນຢູ່ອັງກິດໃນສູນປິ່ນປົວ 23 ແຫ່ງ. ເປັນເວລາ 20 ປີ, ທ່ານ ໝໍ ໄດ້ສຶກສາກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນເກີດຂື້ນແລະການປິ່ນປົວແບບໃດຊ່ວຍປັບປຸງສະຖານະພາບສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

ການສຶກສາຂອງ UKPDS ພົບວ່າການຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບປົກກະຕິເທົ່າທີ່ເປັນໄປໄດ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະຊ່ວຍປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງມັນ.

ດ້ວຍການຊົດເຊີຍທີ່ດີຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຖີ່:

diseases ທຸກໆພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານ - ໂດຍ 12%.

■ Microangiopathies - ໂດຍ 25%.

inf ໂຣກ Myocardial infarction - ໂດຍ 16%.

Retinopathies - ໂດຍ 21%.

■ໂຣກປອດໂປຼຕີນ - ໂດຍ 33%.

ການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຍ້ອນກົນໄກທີ່ສັບສົນຂອງການພັດທະນາຂອງມັນແລະການປ່ຽນແປງຂອງກຸ່ມຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້ແມ່ນວຽກທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ.ປະຈຸບັນ, ມັນບໍ່ສາມາດຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານໄດ້, ແຕ່ວ່າມັນສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ແລະມີຊີວິດທີ່ສົມບູນເປັນເວລາຫຼາຍປີ, ໃນຂະນະທີ່ຮັກສາຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກແລະສະຫວັດດີການ.

ໃນເລື່ອງນີ້, ເປົ້າ ໝາຍ ຕົ້ນຕໍຂອງການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແມ່ນການຊົດເຊີຍທີ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ເຊິ່ງສາມາດບັນລຸໄດ້ພຽງແຕ່ຜົນຈາກການປິ່ນປົວທີ່ມີຄວາມສັບສົນ, ໄລຍະແລະເຊື້ອພະຍາດທີ່ຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງໄລຍະຊໍາເຮື້ອຂອງພະຍາດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງມວນ P-cell, ຫຼຸດລົງ ໜ້າ ທີ່ຂອງພວກເຂົາ, ອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ, ອັນຕະລາຍຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ພ້ອມທັງຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນໄລຍະຍາວເພື່ອຫຼຸດລົງ ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ໂຣກຫົວໃຈແລະການເສຍຊີວິດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ບຸກຄົນຂອງເປົ້າ ໝາຍ ການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ປະກອບມີ:

1. ບັນລຸການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ດີ: ກຳ ຈັດອາການຂອງໂລກ hyperglycemia ແລະ dyslipidemia.

2. ການປ້ອງກັນການເສື່ອມສະພາບຂອງໂລກເບົາຫວານແລະ 2 ອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມ - ຕົ້ນຕໍແມ່ນການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດ.

3. ການປ້ອງກັນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງເສັ້ນເລືອດຊ້າ.

ອີງຕາມຄວາມທັນສະ ໄໝ, ໄດ້ຕົກລົງເຫັນດີກັບສູດການຄິດໄລ່ ADA ແລະ EASD ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ໃນເວລາສ້າງຕັ້ງການບົ່ງມະຕິ, ການຮັກສາຄວນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດແລະການໃຊ້ metformin.

ການປ່ຽນແປງຊີວິດປະກອບມີອາຫານການກິນ (ໂພຊະນາການທີ່ ເໝາະ ສົມ), ການຂະຫຍາຍກິດຈະ ກຳ ອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການຫຼຸດຜ່ອນຫລືລົບລ້າງສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ.

ຜົນ ສຳ ເລັດຂອງການປິ່ນປົວສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂື້ນກັບວ່າຄົນເຈັບມີສ່ວນຮ່ວມຫຼາຍປານໃດໃນໂຄງການປິ່ນປົວ, ອີງໃສ່ຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບພະຍາດຂອງລາວ, ແຮງຈູງໃຈ, ພຶດຕິ ກຳ, ການຮຽນຮູ້ຫຼັກການໃນການຄວບຄຸມຕົນເອງ.

ຈຸດປະສົງຂອງຄາບອາຫານແມ່ນເພື່ອລົບລ້າງ hyperglycemia postprandial, ໄວໄວ hyperglycemia ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ້ວນ, ເພາະວ່າໂລກອ້ວນເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ປັດໄຈ ສຳ ຄັນທີສອງໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນການຂະຫຍາຍກິດຈະ ກຳ ອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງຜົນຕໍ່ glycemia ໃນທາງບວກເທົ່ານັ້ນ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການ ນຳ ໃຊ້ glucose ໂດຍກ້າມ, ແຕ່ຍັງຊ່ວຍປັບປຸງການເຜົາຜານໄຂມັນ, ມີຜົນດີຕໍ່ລະບົບ cardiovascular, ກະຕຸ້ນຄວາມຮູ້ສຶກໃນແງ່ບວກແລະຊ່ວຍຕ້ານສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ, ແລະ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນແລະ hyperinsulinemia. ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຄວນເປັນບຸກຄົນ, ຄຳ ນຶງເຖິງອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ, ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການພັດທະນາທາງດ້ານຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຫຼັກສູດຂອງໂຣກທີ່ບໍ່ສະແດງອອກມາເປັນເວລາດົນນານ, ເຊິ່ງຜົນຈາກການວິນິດໄສຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອີງຕາມການສຶກສາສາກົນ, ແມ່ນ 7-12 ປີທີ່ເລີ່ມຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ

ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເວລາຍ່າງປະມານ 30-45 ນາທີແມ່ນພຽງພໍ 2-3 ເທື່ອຕໍ່ມື້. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງເປັນລະບົບແມ່ນຖືກຊຸກຍູ້ໃຫ້ກົງກັບຄວາມສາມາດ, ຄວາມປາຖະ ໜາ ແລະວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.

ອາຫານການກິນແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍແມ່ນສອງແຈທີ່ຊ່ວຍໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນຫຼາຍ, ໂດຍສະເພາະຜູ້ສູງອາຍຸ, ບໍ່ມັກກິນອາຫານທີ່ເປັນປະ ຈຳ ແລະບໍ່ສາມາດຂະຫຍາຍລະບອບກິດຈະ ກຳ ອອກ ກຳ ລັງກາຍໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເນື່ອງຈາກມີພະຍາດຮ່ວມກັນ, ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດຕີບໃນເສັ້ນເລືອດຮຸນແຮງ, ແລະໂຣກຫົວໃຈວາຍ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດສາມາດມີປະສິດຕິຜົນດີແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ລົງ 58%. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນໄລຍະຕໍ່ມາຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2, ເມື່ອມັນຖືກກວດພົບຫຼາຍທີ່ສຸດ, ບັນລຸຕົວຊີ້ວັດ HBa1c ທີ່ຍອມຮັບໄດ້ (ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ ເໝາະ ສົມໃນ 2-3 ເດືອນ. ການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງຢາທີ່ສອງແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້. ໂດຍຄວາມເປັນເອກະສັນກັນ, ໃນໄລຍະການຮັກສານີ້, ຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານທີ່ສອງສາມາດຖືກເພີ່ມເຂົ້າ metformin: GLP-1 agonists, DPP-4 ຕົວຍັບຍັ້ງ, ຢາ sulfonylurea, SGLT-2 inhibitors, pioglitazone, insulin basal.

ດັ່ງນັ້ນ, ຢາ metformin ແມ່ນຢາ ທຳ ອິດຂອງການເລືອກທີ່ຈະບັນລຸການຄວບຄຸມການເຜົາຜານໄຂມັນທີ່ດີກັບປະສິດທິພາບດ້ານອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນແລະໂລກອ້ວນ.

ກົນໄກຕົ້ນຕໍຂອງການປະຕິບັດງານຂອງ metformin ແມ່ນການກີດຂວາງການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການຍັບຍັ້ງ glycemia ຫຼຸດລົງແລະຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ (ຮູບ). ຜົນກະທົບຂອງ metformin ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງຕັບໄຂມັນຕັບອັກເສບໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການສຶກສາທາງຄລີນິກ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. ຜົນກະທົບຂອງ metformin ໃນຕັບແມ່ນມີຫຼາຍຮູບແບບ: ມັນຊ່ວຍເພີ່ມການສັງເຄາະແລະຫຼຸດຜ່ອນການແຕກແຍກຂອງ glycogen, ຫຼຸດຜ່ອນ neoglucogenesis ແລະການສັງເຄາະອາຊິດໄຂມັນ, ເຮັດໃຫ້ກິດຈະ ກຳ ຂອງ enzymes ຕັບປົກກະຕິ, ສະນັ້ນມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຮັກສາໂລກຕັບໄຂມັນ steatohepatitis ແລະບໍ່ມີທາດເຫຼົ້າ (NAFLD), ເຊິ່ງເປັນສ່ວນປະກອບຂອງໂຣກ E -book, ພະຍາດເບົາຫວານ 2- ປະເພດນີ້, ໂລກອ້ວນ.

Metformin ເຮັດໃຫ້ການດູດຊຶມທາດແປ້ງໃນ ລຳ ໄສ້ຊ້າລົງ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນຫຼັງຈາກກິນແລະເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ. ມັນມີຜົນກະທົບ anorexigenic ຕໍ່ກັບທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍແລະຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍມີສະຖຽນລະພາບ. ການປິ່ນປົວ Metformin ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ ນຳ ໄປສູ່ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໂດຍສະເລ່ຍປະມານ 5-7 ກິໂລພາຍໃນ 3-4 ເດືອນ.

Metformin ປ້ອງກັນຈຸລັງ p ຂອງກະຕຸກ, ປ້ອງກັນພວກມັນຈາກການເຮັດໃຫ້ເກີນແລະເຮັດໃຫ້ເສື່ອມສະພາບ

Niya, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນການປ່ອຍ insulin ໂດຍ p-cells. ສະນັ້ນ, ມັນບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ໂລກ hyperinsulinemia ແລະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການເປັນໂລກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຍ້ອນການພັດທະນາທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມ - ໂຣກຫົວໃຈວາຍຫລືເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ໄດ້ມີການພົບວ່າ metformin ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບເຂົ້າໃນອິນຊູລິນ, ເພີ່ມການດູດຊືມຂອງ glucose ໂດຍກ້າມເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນຂອງຜູ້ຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານ - GLUT-4.

Metformin ມີຜົນກະທົບຕໍ່ angioprotective ໂດຍກົງ, ເຊິ່ງມັນບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຂອງມັນ.

ຜົນກະທົບຕໍ່ cardioprotective ຂອງ metformin ໄດ້ຖືກຢືນຢັນຢ່າງຖືກຕ້ອງໃນການສຶກສາ UKPDS. ໃນປະຈຸບັນ, ຜົນກະທົບທາງບວກຂອງ metformin ຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໂຣກຫົວໃຈວາຍ (CHF) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນແລ້ວ.

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ຍາວນານ, metformin ນຳ ໄປສູ່ລະດັບເສັ້ນໂຄ້ງ glycemic ໃນລະດັບປະ ຈຳ ວັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງ glycemia ສະເລ່ຍປະ ຈຳ ວັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງ glycemia ໄວ, ພ້ອມທັງການຫຼຸດລົງແລະການ ທຳ ມະດາຂອງ glycated hemoglobin (HbA1c), ເຊິ່ງຊ່ວຍປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຂອງໂລກເບົາຫວານ mellitus.

ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນ hyperglycemia postprandial, metformin ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hyperinsulinemia ແລະການຕໍ່ຕ້ານ insulin.

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຄວາມສົນໃຈຫຼາຍໄດ້ຖືກຈ່າຍໃຫ້ກັບຜົນກະທົບ antitumor ຂອງ metformin. ຜົນກະທົບນີ້ຈະຖືກຮັບຮູ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກ kinase (AMPK) ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ cyclic ແລະ adenosine-monophosphate. ໃນການມີ AMPK, metformin ຍັບຍັ້ງ mTOR (ເປົ້າ ໝາຍ mammalian ຂອງ rapamycin), ດ້ວຍການຟື້ນຟູຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ຕໍ່ມາແລະການຫຼຸດລົງຂອງ hyperinsulinemia ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາຂອງເນື້ອງອກ. Metformin ສາມາດຊັກຊ້າການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນ, ຢຸດວົງຈອນຂອງເຊນ

ຮູບແຕ້ມ. ຜົນກະທົບຂອງ Metformin ໃນລະດັບຕັບ

ການອຸດຕັນຂອງ neogenesis glucone enzymes

ຫຼຸດຜ່ອນແລະຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງ

ໃນໄລຍະ G0 / G1, ໃນເວລາເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສືບພັນຂອງຈຸລັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, AMPA ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ທາດໂປຼຕີນ LKB-1 - ການຍັບຍັ້ງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເນື້ອງອກ. ໂດຍການກະຕຸ້ນ AMPK, metformin ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ກ່ຽວກັບເນື້ອງອກເນື້ອງອກຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມ LKB-1, ແລະຍັງມີຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ປັດໃຈໂຣກ necrosis ແລະຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ T ຄວາມ ຈຳ ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງກົດໄຂມັນຟຣີ. Metformin ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂອງມະເຮັງເຕົ້ານົມແລະຕ່ອມລູກ ໝາກ, ມະເຮັງ ລຳ ໄສ້, ປອດແລະອື່ນໆ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບການກະກຽມ sulfonylurea, metformin ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ແມ່ນຍ້ອນການກະຕຸ້ນການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ pancreatic but, ແຕ່ເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງການດູດຊືມ glucose ໂດຍຈຸລັງຈຸລັງສ່ວນປະກອບ.

ການຂາດການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຢາກອາຫານ, ການຂາດຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແລະຍັງເປັນການຫຼຸດລົງໃນລະດັບທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ insulin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin.

ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເພີ່ມຂື້ນຕາມປົກກະຕິໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, metformin ສົ່ງເສີມການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຄ່ອຍໆ, ແລະໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນ ລຳ ໄສ້, ມັນຈະຊ່ວຍປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກກິນແລະ ນຳ ້ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນ. ສະນັ້ນ, ຢາ metformin ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາທາງວິທະຍາສາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ metformin ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ, ນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແລະການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການມີນໍ້າ ໜັກ ເກີນ, ປ້ອງກັນຫຼືຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາຄວາມທົນທານຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານແລະພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.

ດັ່ງນັ້ນ, metformin ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ: ມັນຊ່ວຍຫຼຸດການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບ, ຊ່ວຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນ glycemia ທີ່ໄວ, ເຮັດໃຫ້ການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງໃນ ລຳ ໄສ້, ຫຼຸດຄວາມຢາກອາຫານ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ PPG, ຊ່ວຍຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ບໍ່ຄືກັບການກຽມຕົວຂອງ sulfonlurea (PSM), ບໍ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ແລະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດ, ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບເຂົ້າໃນອິນຊູລິນ, ເພີ່ມການດູດຊືມຂອງ glucose ໂດຍຈຸລັງແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin, ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍໃນອາການເຈັບ s obesity, ມີຜົນປະໂຫຍດກ່ຽວກັບ E -book lipid: ຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol ທັງຫມົດ, lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາແລະ triglycerides, ຊຶ່ງມັນຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ atherosclerosis ໄດ້, ປະກອບສ່ວນໃນການຫລຸດຜ່ອນຄວາມດັນໂລຫິດໄດ້.

ຢາ Metformin ມີປະສິດຕິຜົນສູງທັງໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ແລະໃນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານອື່ນໆຫຼືດ້ວຍອິນຊູລິນ.

ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາ metformin: ບາງຄັ້ງມີການລະເມີດຈາກສັນຍາເພາະ ລຳ ໄສ້ - ຖອກທ້ອງ, ລົດຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ, ລົດຊາດໂລຫະຢູ່ໃນປາກເຊິ່ງມັກຈະຫາຍໄປໂດຍໄວໂດຍບໍ່ຕ້ອງຮັກສາ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດແມ່ນ lactaciosis, ນັບຕັ້ງແຕ່ການສະກັດກັ້ນຂອງ neoglucogenesis ກັບ biguanides ຜົນໄດ້ຮັບ

ນີ້ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate, pyruvate, ແລະ alanine, ເຊິ່ງເປັນຕົວແທນຂອງການສ້າງ glucose ໃນຂະບວນການນີ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາທີ່ ດຳ ເນີນໃນປີທີ່ຜ່ານມາໄດ້ພິສູດໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມປອດໄພຂອງມັນ. ການວິເຄາະແບບ meta ປີ 2003 ຂອງ 176 ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຄາດຫວັງກ່ຽວກັບການໃຊ້ metformin ເປັນການຮັກສາດ້ວຍ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບຢາອື່ນໆໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic ຕ່ ຳ ກ່ວາກຸ່ມຄວບຄຸມຫລືກຸ່ມທີ່ມີຢາອື່ນໆ. Metformin ແມ່ນຢາ Biguanide ດຽວທີ່ຖືກຮັບຮອງໃນປະຈຸບັນ. ຄວາມປອດໄພຂອງຢາ metformin ໄດ້ຖືກຢືນຢັນບໍ່ພຽງແຕ່ໃນຜູ້ໃຫຍ່ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ໃນເດັກນ້ອຍ, ເຊິ່ງເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນພື້ນຖານໃນການອະນຸຍາດໃນປີ 2000 ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຢູ່ສະຫະລັດອາເມລິກາ ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍອາຍຸ 10 ປີຂຶ້ນໄປ.

ເຖິງແມ່ນວ່າຢາ metformin ແມ່ນຢາທີ່ມີຄວາມປອດໄພຂ້ອນຂ້າງ, ແຕ່ຂະ ໜາດ ທີ່ໃຫຍ່ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycolysis anaerobic ສາມາດຊ່ວຍເພີ່ມໂຣກ hypoxia ຊໍາເຮື້ອໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈແລະປອດ, ແລະດັ່ງນັ້ນຢາ metformin ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບອາຍຸ 60 ປີ.

ໃນປະຈຸບັນ, ໃນການດູແລສຸຂະພາບທີ່ປະຕິບັດໄດ້, ການກະກຽມ Metformin ຂອງຜູ້ຜະລິດຕ່າງໆແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ບໍລິສັດ OJSC AKRIKHIN ໂຮງງານຜະລິດສານເຄມີແລະຢາຂອງບໍລິສັດລັດເຊຍຜະລິດຢາ metformin ພາຍໃນປະເທດ - ຢາ Gliformin ໃນປະລິມານ 500, 850 ແລະ 1,000 ມລ, ເຊິ່ງສອດຄ່ອງຢ່າງເຕັມທີ່ກັບການປຽບທຽບທີ່ ນຳ ເຂົ້າແລະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເລືອກລະບຽບການຮັກສາທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້:

■ Gliformin ແມ່ນຢາທີ່ເລືອກ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ly Glyformin ປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາຫຼຸດລົງນ້ ຳ ຕານແລະອິນຊູລິນໂດຍສະເພາະກັບໂລກອ້ວນແລະຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ.

ly Glyformin ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຫົວໃຈວາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

■ມັນມີຜົນກະທົບ antitumor.

■ Gliformin ປະສົມປະສານກັບ insulin ປ້ອງກັນການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນໂດຍປົກກະຕິແມ່ນ 1 ເມັດຂະ ໜາດ 500 ມລ 2-3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ພ້ອມອາຫານ.

ຫຼັງຈາກ 10-15 ວັນ, ປະລິມານຂອງ Glyformin ສາມາດເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງ glycemia, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທ່ານບໍ່ສາມາດກິນ Glyformin ຫຼາຍກວ່າ 3,000 ມລກຕໍ່ມື້. ປະລິມານປົກກະຕິແມ່ນ 2,000 ມກ / ມື້.

Gliformin ບໍ່ສາມາດປະຕິບັດກັບພະຍາດຮ້າຍແຮງຂອງຫົວໃຈ, ປອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການໄຫຼວຽນ, ການບໍລິໂພກເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າຫລາຍເກີນໄປ, ພະຍາດຕັບແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງຮ້າຍແຮງ.

et ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, precoma, coma.

function ການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ.

Gliformin ໄດ້ຜ່ານການຄົ້ນຄ້ວາທາງດ້ານການຊ່ວຍຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ລວມທັງຢູ່ພະແນກ Endocrinology, RMAPO, ເຊິ່ງມັນໄດ້ພິສູດໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບສູງຂອງມັນ.

ຄົນສົນໃຈຄົນ

ໃນກໍລະນີຂອງ contraindications ກັບ metformin ຫຼືຄວາມບໍ່ທົນທານຂອງມັນ, ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ຖືກຕ້ອງແລ້ວຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທີ 1 ຂອງການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອີງຕາມຄວາມເຫັນດີເຫັນດີ, ມັນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເຊື່ອມຕໍ່ການກະກຽມ sulfonylurea (SM) ຫຼື glinides ທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin, ແລະອື່ນໆ. ເຖິງວ່າ, ເຖິງວ່າຈະມີຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ເປັນໂຣກ hyperinsulinemia ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ອິນຊູລິນເອງບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະເອົາຊະນະຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໃນເລືອດ.

ໃນບັນດາຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນປາກ, ການກະກຽມ SM ແມ່ນເປັນທີ່ນິຍົມທີ່ສຸດ. ພວກເຂົາປະຕິບັດໂດຍຜ່ານຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ເພິ່ງພາ ATP ຂອງຈຸລັງ pancreatic P, ເຊິ່ງມີໂຄງສ້າງທີ່ສັບສົນແລະປະກອບດ້ວຍສີ່ຈຸ້ມຂະ ໜາດ ນ້ອຍ Kir 6.2 ທີ່ປະກອບຢູ່ທາງຊ່ອງ ion ແລະຕົວຮັບ sulfonylurea (SUR). ຊ່ອງທາງ PSM ປິດ KATp ຂື້ນກັບ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມໂຊມຂອງເຍື່ອຂອງຈຸລັງ, ການເປີດຊ່ອງແຄວຊຽມທີ່ຂື້ນກັບແຮງດັນແລະການເຂົ້າຂອງ Ca ++ ions ເຂົ້າໄປໃນ cytoplasm ຂອງ p-cells ດ້ວຍການປ່ອຍຕົວຂອງ insulin ຕໍ່ໄປໃນເລືອດ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin plasma ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງທັງສອງ glycemia post-prandial ແລະ glycemia ໄວ.

ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດຫຼືດ້ວຍການກວດພົບ T2DM ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານທີ່ມີການອອກສຽງຫຼາຍຂື້ນ, ການກຽມຕົວ SM ແມ່ນເພີ່ມເຂົ້າໃນ metformin ທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນ. ຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບ SM ແມ່ນ gliclazide. Glyclazide ຄ່ອຍໆຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin, ຟື້ນຟູຄຸນລັກສະນະຂອງສານອິນຊູລິນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບສານອາຫານ, ຫຼຸດການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ, ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າໃນການລະລາຍໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍແລະຂາດນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ປັບປຸງຄຸນສົມບັດຂອງໂລກປະດົງຂໍ່ໃນເລືອດ - ຫຼຸດຜ່ອນການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ແລະສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນ ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງລະບົບ cardiovascular, ປົກປ້ອງຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດດ້ວຍການໃຊ້ດົນ.

ຍ້ອນຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງສອງຢາ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຢາ

ບັນດາບໍລິສັດຕ່າງໆໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນສ້າງການກະກຽມລວມທີ່ບັນຈຸຢາ metformin ແລະການກຽມຕົວ SM ໃນ ໜຶ່ງ ເມັດເຊິ່ງຫຼຸດລົງທັນທີ ຈຳ ນວນຢາທີ່ກິນ 2 ຄັ້ງແລະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍການປະຕິບັດຕາມຄົນເຈັບ, ຕົວຢ່າງ, ການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການຮັກສາ, ຄວາມປາຖະ ໜາ ທີ່ຈະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການປະສົມປະສານຂອງສອງຢາໃນ ໜຶ່ງ ເມັດເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດ ນຳ ໃຊ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ ຳ ສຸດດ້ວຍຜົນທີ່ດີທີ່ສຸດເນື່ອງຈາກການເພີ່ມປະສິດຕິພາບເຊິ່ງກັນແລະກັນຂອງການກະ ທຳ ຂອງອົງປະກອບສ່ວນປະກອບຂອງມັນ.

ບໍລິສັດຜະລິດຢາພາຍໃນປະເທດ AKRIKHIN ປະສົມຢາ OJSC ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດທີ່ສ້າງຢາຊະນິດດຽວໃນຣັດເຊຍທີ່ບັນຈຸຢາສອງຊະນິດທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະປອດໄພສູງຄື glycoslazide ແລະ metformin.

ຢານີ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ເອີ້ນວ່າ Glimecomb ແລະມີສານຄົງທີ່ເດີມ

AKRIKHIN ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາບໍລິສັດຜະລິດຢາທີ່ ນຳ ໜ້າ ຂອງຣັດເຊຍທີ່ຜະລິດຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບ, ລາຄາຖືກແລະມີຄຸນນະພາບສູງ. ບໍລິສັດແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນ 5 ບໍລິສັດຜະລິດຢາພາຍໃນປະເທດທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນຕະຫຼາດການຢາຂອງຣັດເຊຍໃນດ້ານການຂາຍ.

"AKRIKHIN" ກໍ່ຕັ້ງຂຶ້ນໃນປີ 1936. ສ່ວນຜະລິດຕະພັນຂອງບໍລິສັດປະກອບມີຢາຫຼາຍກວ່າ 200 ຊະນິດໃນບັນດາຂົງເຂດການແພດຕົ້ນຕໍ: ການຜ່າຕັດຫົວໃຈ, ລະບົບປະສາດ, ແພດສາດ, ພະຍາດຜິວ ໜັງ, ພະຍາດຜິວ ໜັງ, ພະຍາດຜິວ ໜັງ, ພະຍາດຕາຕໍ້. "AKRIKHIN" ຜະລິດຢາທີ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທາງດ້ານສັງຄົມຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເປັນ ໜຶ່ງ ໃນຜູ້ຜະລິດຢາທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຂອງຣັດເຊຍ ສຳ ລັບລາຍຊື່ຢາທີ່ ສຳ ຄັນ, ພ້ອມທັງເປັນຢາປິ່ນປົວວັນນະໂລກແລະໂລກເບົາຫວານ.

4V J Sfwwk & M, ju j:“ ແລະ.

Portfolio ຂອງການກະກຽມ endonrinologic ຂອງບໍລິສັດ AKRIKHIN

ການລວມກັນຂອງ glyclazide 40 mg + metformin 500 ມລກໃນ ໜຶ່ງ ເມັດ. ປະໂຫຍດຂອງ Glimecomb ກ່ຽວກັບການປະສົມຂອງ gliben-clamide ແລະ metformin ທີ່ມີຢູ່ໃນຕະຫຼາດແມ່ນຢູ່ໃນການເລືອກທີ່ສູງຂອງການປະຕິບັດຂອງ gliclazide, ເຊິ່ງຄ່ອຍໆກະຕຸ້ນໃຫ້ຈຸລັງຂອງ pancreatic,, ໂດຍບໍ່ມີການເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາແລະໂດຍບໍ່ສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ລະບົບ cardiovascular. Gliclazide ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໂດຍສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານອາເມລິກາແລະເອີຣົບວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນຢາທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງການເລືອກເນື່ອງຈາກມີຄວາມສ່ຽງ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຢາ Metformin ແມ່ນຢາທີ່ເລືອກເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມລະດັບ glucose ທີ່ດີໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ

ບໍ່ຄືກັບການປະສົມປະສານຄົງທີ່ທີ່ມີຢູ່ຂອງ glibenclamide ແລະ metformin, ການເພີ່ມປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສູງສຸດຂອງ Glimecomb ເຖິງ 5 ເມັດໃນແງ່ຂອງ glycazide (200 ມລກ) ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ. ໃນປີ 2008, ຢາດັ່ງກ່າວປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຜ່ານການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ໃນນັ້ນພະແນກ Endocrinology ຂອງສະຖາບັນການແພດການສຶກສາຫຼັງປະລິນຍາຕີ (RMAPO) ຂອງ Roszdrav ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມ (ຫົວ ໜ້າ ພະແນກແມ່ນນັກວິທະຍາສາດ, ສາດສະດາຈານ A.S. Ametov). ການສຶກສາຂອງພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບສູງຂອງ Glimecomb ແລະຂໍ້ໄດ້ປຽບຂອງການປະສົມປະສານຄົງທີ່ໃນໄລຍະແຍກຕ່າງຫາກ

ກິນ gliclazide ແລະ metformin ໃນປະລິມານທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ 3 ເດືອນກັບ Glimecomb, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ glycemia ໄວໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ - ຈາກ 8.2 ຫາ 6.4 mmol / L, glycemia 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານ - ຈາກ 12.8 ເຖິງ 8,9 mmol / L, glycated hemoglobin (HvA1s) - ຈາກ 8,25 ຫາ 7.07% (ໂດຍມີເກນ 4-6%). ການກິນ Glimecomb ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂຶ້ນແລະມີສ່ວນພົວພັນກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່າຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ DM2 ໂດຍໃຊ້ລະບົບການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານຕໍ່ເນື່ອງ - CGMS, ເຊິ່ງ ດຳ ເນີນການຄົ້ນຄ້ວາ glycemia ໂດຍອັດຕະໂນມັດ 288 ເທື່ອຕໍ່ມື້ແລະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະເມີນຜົນຢ່າງມີປະສິດທິຜົນຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນເວລາກາງເວັນ, ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບສູງຂອງການປະສົມປະສານຄົງທີ່ຂອງຢາ Glymecomb ເມື່ອທຽບກັບ ແຍກຕ່າງຫາກການໄດ້ຮັບຂອງການກະກຽມອົງປະກອບຂອງຕົນ. ນອກຈາກນັ້ນ, Glimecomb ໄດ້ ກຳ ຈັດຄວາມແຕກຕ່າງທາງ pathological ຂອງ glycemia ໃນເວລາກາງເວັນໃນປະລິມານຢາທີ່ຕ່ ຳ ກວ່າເມື່ອທຽບກັບການບໍລິຫານແຍກຕ່າງຫາກຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້.

Glimecomb ອາດຈະເປັນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດທີ່ເລືອກໃນເວລາເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການຄອບຄອງກົນໄກທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃນການປະຕິບັດງານແລະຄວາມສະດວກໃນການບໍລິຫານ, Glimecomb ສາມາດໃຊ້ແທນການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜູກຂາດຂອງ metformin ແລະ sulfonylurea.

ດັ່ງນັ້ນ, ບໍລິສັດພາຍໃນປະເທດ JSC Chemical and Pharmaceutical Plant AKRIKHIN ຜະລິດຢາສອງຊະນິດທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ແລະປອດໄພ ສຳ ລັບການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ເພີ່ມປະສິດທິພາບການປິ່ນປົວແລະເຮັດໃຫ້ສາມາດບັນລຸການຊົດເຊີຍທີ່ດີກວ່າ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານ. ສ

1. ໂຣກເບົາຫວານ Atlas IDF 2014, ປີ 5 ed. http // www.idf. org / diabetesatlas / 5e / the-globalburden.

2. Suntsov Yu.I. , Dedov II, Kudryakova S.V. ການລົງທະບຽນລັດກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານ Mellitus: ການລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ Insulin-dependant Diabetes Mellitus. ພະຍາດເບົາຫວານ Mellitus, ປີ 2002, 1: 41-3

3. ໂຄງສ້າງຂອງການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະອັດຕາການຕາຍໃນສະຫະພັນຣັດເຊຍໃນປີ 2004. ການແພດ, 2005, 1: 3-8.

4. Haffner SM, Lehto S. , Ronnemaa T. , ອັດຕາການຕາຍຈາກພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຫົວຂໍ້ໂລກເບົາຫວານທີ່ມີແລະບໍ່ມີໂຣກ myocardial infarction. N Engl. J Med., 1998, 339: -229-234.

5. Sliver VB, Chazova I.E. ໂຣກຫົວໃຈວາຍຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. Consilium Medicum, 2003, 5 (9): 504-509.

6. Neaton JD, Wentworth DN, Cutler J, Kuller L. ປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດຈາກປະເພດຕ່າງໆຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນ. ກຸ່ມຄົ້ນຄ້ວາທົດລອງການແຊກແຊງປັດໄຈຄວາມສ່ຽງຫຼາຍຢ່າງ. Ann Epidemiol, ປີ 1993, 3: 493-499.

7. ກຸ່ມຄົ້ນຄ້ວາ DCCT. ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວແບບເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານຕໍ່ການພັດທະນາ

ແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງອາການແຊກຊ້ອນໄລຍະຍາວໃນພະຍາດເບົາຫວານອິນຊູລິນທີ່ຂື້ນກັບ. N. Engl. J Med, 1993, 329: 977-986.

8. ກຸ່ມການສຶກສາໂລກເບົາຫວານໃນອະນາຄົດຂອງອັງກິດ. ການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດທີ່ເຄັ່ງຕຶງແລະຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສະສະສະສະລະພາຍໃນໂລກນີ້. BMJ, 1998, 317: 703-13.

9. Fruhbeek G, Salvador J. ການພົວພັນລະຫວ່າງ leptin ແລະກົດລະບຽບຂອງການເຜົາຜານ glucose, Diabetologia, 2000, 43 (1): 3-12.

10. Trujillo ME, Scherer PE Adiponectin: ການເດີນທາງຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກ adipocyte secretory ກັບ biomarker ຂອງໂຣກ E -book. J Intern Med, 2005, 257: 167-175.

11. ສະຕິປັນຍາ BE. ໂລກອັກເສບອັກເສບ: ບົດບາດຂອງ cytokines ຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກອ້ວນ. J Am Soc Nifaisrol, ປີ 2004, 15: 2792-80.

12. Rosen ED, Spiegelman BM. ປັດໄຈໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ. Currris Endocrinol Metab, ປີ 1999, 6: 170-176.

13. Sevter CP, Digby JE et al. ກົດລະບຽບຂອງໂຣກ necrosis ປັດໄຈ-alpha ປ່ອຍອອກຈາກເນື້ອເຍື່ອ adipose ຂອງມະນຸດໃນ vitro. J Endocrinol, ປີ 1999, 163: 33-38.

14. ກຸ່ມການສຶກສາໂລກເບົາຫວານໃນອະນາຄົດຂອງອັງກິດ. ຜົນກະທົບຂອງການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນດ້ວຍການເຮັດຕາມຂໍ້ມູນ -

ໃນກ່ຽວກັບອາການແຊກຊ້ອນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນທີ່ມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 (UKPDS) Lancet, 1998, 352: 854-65.

15. Tuomilehto J, Lindstrom J, Ericsson J et al. ການປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍການປ່ຽນແປງຮູບແບບການ ດຳ ລົງຊີວິດໃນບັນດາຫົວຂໍ້ທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານອ່ອນແອ. N Eng J Med, 2001, 344: 1343-50.

16. Jonson AB, Webster JM. SUM CF ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ metformin ກ່ຽວກັບການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຕອນສຸດທ້າຍຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງໂຄງສ້າງກ້າມເນື້ອ glycogen ໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2. ການເຜົາຜານອາພາດເມັນ, ປີ 1993, 42: 1217-22.

17. Eurich DT, Majumdar SR et al. ຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ມີການປັບປຸງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ metformin ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານແລະຫົວໃຈວາຍ. ການດູແລໂລກເບົາຫວານ, 2005, 28: 2345-51.

18. Salpeter SR, Greyber E et al. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກໄຂມັນ lactic ທີ່ຕາຍແລ້ວແລະບໍ່ແມ່ນໄຂມັນດ້ວຍການໃຊ້ metformin ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ການທົບທວນຢ່າງເປັນລະບົບແລະ meta-analisis. Arch Intern Med, 2003, 163 (21): 2594-602.

19. Buck ML. ການໃຊ້ Metformin ໃນ Pediatric Pacients. Pediatr Pharm, 2004, 10 (7).

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ທ່ານ ໝໍ ໄດ້ ກຳ ນົດລະບຽບການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານແຕ່ລະຄົນ, ພິຈາລະນາຂໍ້ມູນໃນຫ້ອງທົດລອງ, ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ອາການແຊກຊ້ອນ, ອາຍຸ, ປະຕິກິລິຍາຂອງແຕ່ລະຄົນຕໍ່ຢາ.

ສຳ ລັບ Metformin Richter, ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ທ່ານເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານຢາ 500 ມກກັບຂັ້ນຕອນຂັ້ນສຸດທ້າຍຂອງຢາໂດຍມີປະສິດຕິຜົນບໍ່ພຽງພໍໃນທຸກໆ 2 ອາທິດ. ມາດຕະຖານສູງສຸດຂອງຢາແມ່ນ 2.5 g / ມື້. ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຜູ້ທີ່ມັກຈະມີບັນຫາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ປະລິມານສູງສຸດແມ່ນ 1 ກຣາມຕໍ່ມື້.

ເມື່ອປ່ຽນໄປໃຊ້ຢາ Metformin Richter ຈາກເມັດຫຼຸດນ້ ຳ ຕານອື່ນໆ, ປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 500 ມລກ / ມື້. ເມື່ອແຕ້ມຮູບແບບ ໃໝ່, ພວກມັນກໍ່ຖືກ ນຳ ພາໂດຍປະລິມານຢາທີ່ຜ່ານມາ.

ຫຼັກສູດການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ, ໂດຍມີປະຕິກິລິຍາປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍ, ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຂອງຢາຈະໃຊ້ຊີວິດ.

ການປະເມີນຜົນຂອງຢາໂດຍແພດຫມໍແລະພະຍາດເບົາຫວານ

ກ່ຽວກັບ Metformin Richter, ການທົບທວນຄືນແມ່ນປະສົມກັນ. ແພດແລະພະຍາດເບົາຫວານໃຫ້ຂໍ້ສັງເກດເຖິງປະສິດຕິຜົນສູງຂອງຢາ: ມັນຊ່ວຍຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານແລະຄວາມຢາກອາຫານ, ບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງ, ຜົນຂ້າງຄຽງ ໜ້ອຍ ສຸດ, ການປ້ອງກັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະພະຍາດແຊກຊ້ອນອື່ນໆ.

ຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງທີ່ທົດລອງໃຊ້ຢາເພື່ອລົດນ້ ຳ ໜັກ ມັກຈະຈົ່ມວ່າຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ. ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການແກ້ໄຂຕົວເລກຂອງຄົນເຈັບປະເພດນີ້ກໍ່ຄວນຈະຖືກເຮັດໂດຍນັກໂພຊະນາການ, ແລະບໍ່ແມ່ນຜູ້ທີ່ບໍ່ອະນຸຍາດໃນອິນເຕີເນັດ.

ບໍ່ພຽງແຕ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ເຮັດວຽກກັບ metformin, ແຕ່ຍັງມີນັກຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈ, ນັກ ບຳ ບັດ, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານການຮັກສາໂລກ, ນັກວິເຄາະທາງດ້ານ gynecologist, ແລະການທົບທວນຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນການຢັ້ງຢືນອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ຂອງເລື່ອງນີ້.

ນາງ Irina, ອາຍຸ 27 ປີ, ທີ່ St Petersburg. ໃນເວທີສົນທະນາຕາມຫົວຂໍ້ຕ່າງໆ, Metformin Richter ມັກຈະຖືກສົນທະນາໂດຍຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼືນັກກິລາ, ແລະຂ້ອຍດື່ມມັນເພື່ອໃຫ້ຖືພາ. ຂ້ອຍໄດ້ຮັກສາຮັງໄຂ່ polycystic ຂອງຂ້ອຍ, ເຊິ່ງທ່ານ ໝໍ ເອີ້ນວ່າສາເຫດຂອງການເປັນ ໝັນ ໄດ້, ປະມານ 5 ປີບໍ່ວ່າ Progesterone (ການສັກຢາ) ແລະຢາຄຸມຮໍໂມນບໍ່ຊ່ວຍໃນການຍ້າຍບັນຫາ, ພວກເຂົາກໍ່ໄດ້ສະ ເໜີ laparoscopy ເພື່ອເຮັດໃຫ້ຮວຍໄຂ່. ໃນຂະນະທີ່ຂ້ອຍ ກຳ ລັງກະກຽມການທົດສອບແລະປິ່ນປົວໂຣກຫອບຫືດຂອງຂ້ອຍ - ເປັນອຸປະສັກທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ການຜ່າຕັດ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດ gynecologist ແນະ ນຳ ໃຫ້ຂ້ອຍທົດລອງໃຊ້ Metformin Richter. ຄ່ອຍໆ, ຮອບວຽນໄດ້ເລີ່ມຟື້ນຕົວ, ແລະເມື່ອຫົກເດືອນຕໍ່ມາມີອາການຂອງການຖືພາ, ຂ້ອຍບໍ່ເຊື່ອວ່າຈະກວດຫຼືແພດ! ຂ້າພະເຈົ້າເຊື່ອວ່າຢາຄຸມ ກຳ ເນີດເຫລົ່ານີ້ຊ່ວຍປະຢັດຂ້າພະເຈົ້າ, ດ້ວຍຄວາມຫວັງຂ້າພະເຈົ້າແນະ ນຳ ໃຫ້ທ່ານພະຍາຍາມຢ່າງແນ່ນອນ, ພຽງແຕ່ຕົກລົງເຫັນດີກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ gynecologist ສຳ ລັບຕາຕະລາງການຮັບປະທານ.

ກິນເກີນແລະຜົນຂ້າງຄຽງ

ເຖິງແມ່ນວ່າການເພີ່ມຂື້ນ 10 ເທົ່າຂອງປະລິມານຂອງຢາ metformin ທີ່ອາສາສະ ໝັກ ໄດ້ຮັບໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກກໍ່ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດ. ແທນທີ່ຈະ, acidosis lactic ພັດທະນາ. ທ່ານສາມາດຮັບຮູ້ສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໄດ້ໂດຍຄວາມເຈັບປວດກ້າມເນື້ອແລະສະກົດ, ເຮັດໃຫ້ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນກະເພາະອາຫານ, ການສູນເສຍການປະສານງານ, ການຫາຍໃຈເນື້ອ ໜັງ ຈົນເຖິງຂັ້ນ ໝົດ ສະຕິ.

ຜູ້ເຄາະຮ້າຍຕ້ອງໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໂດຍດ່ວນ. ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອຂອງ metabolite ແມ່ນຖືກ ກຳ ຈັດດ້ວຍ hemodialysis, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການແມ່ນປະຕິບັດດ້ວຍການຕິດຕາມກວດກາ ໜ້າ ທີ່ຂອງອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນທັງ ໝົດ.

ອົງປະກອບທີ່ຫ້າວຫັນຂອງ metformin hydrochloride ມີຫຼັກຖານຫຼັກຖານທີ່ເຂັ້ມແຂງກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພ. ແຕ່ສິ່ງນີ້ໃຊ້ໄດ້, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ ແມ່ນກັບຕົ້ນສະບັບ Glucophage. Generics ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນບາງສ່ວນຂອງອົງປະກອບ, ການສຶກສາຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນຂອງມັນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ປະຕິບັດ, ສະນັ້ນ, ຜົນສະທ້ອນຕ່າງໆສາມາດເວົ້າໄດ້ຫຼາຍຂື້ນ.

ປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຜູ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານຈົ່ມວ່າເປັນໂຣກຜິດປົກກະຕິ, ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະເວລາປັບຕົວ. ຖ້າທ່ານປັບປະລິມານຄ່ອຍໆ, ໃຫ້ກິນຢາໂດຍອາຫານ, ຄື່ນໄສ້, ລົດຊາດຂອງໂລຫະແລະອາຈົມທີ່ບໍ່ສະບາຍສາມາດຫລີກລ້ຽງໄດ້. ສ່ວນປະກອບຂອງອາຫານຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນຄື: ປະຕິກິລິຍາຂອງ metformin ແລະຮ່າງກາຍແມ່ນຂ້ອນຂ້າງປົກກະຕິ ສຳ ລັບຜະລິດຕະພັນໂປຕີນ (ຊີ້ນ, ປາ, ນົມ, ໄຂ່, ເຫັດ, ຜັກດິບ).

ຂ້ອຍສາມາດທົດແທນ Metformin-richter ໄດ້ແນວໃດ

ສຳ ລັບຢາ Metformin Richter, ຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະສາມາດເປັນທັງເມັດທີ່ມີສ່ວນປະກອບພື້ນຖານດຽວກັນທີ່ໃຊ້ metformin hydrochloride, ຫລືຢາ hypoglycemic ທາງເລືອກທີ່ມີຜົນດຽວກັນ:

ກູໂກ,
Glyformin
Metfogamma,
NovoFormin, ທ.
Metformin teva
Bagomet,
Diaformin OD,
Metformin Zentiva, ທ.
Formin Pliva,
Metformin Canon
Glyminfor, ທ.
Siofor
Methadiene.

ນອກເຫນືອໄປຈາກເຄື່ອງປຽບທຽບກັບການປ່ອຍຕົວໄວ, ຍັງມີເມັດທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ຍາວນານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປະສົມປະສານຂອງສ່ວນປະກອບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຢ່າງໃນຫນຶ່ງສູດ. ການເລືອກຢາທີ່ກວ້າງຂວາງ, ເຖິງແມ່ນວ່າທ່ານ ໝໍ ກໍ່ບໍ່ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານເລືອກເອົາການທົດແທນແລະປະລິມານທີ່ຖືກຕ້ອງ, ແລະການທົດລອງກ່ຽວກັບສຸຂະພາບຂອງທ່ານເອງແມ່ນໂຄງການ ທຳ ລາຍຕົວເອງ.