ລັດຖະມົນຕີການສຶກສາຊັ້ນສູງແລະມັດທະຍົມຂອງລັດຖະບານສາທາລະນະຂອງ UZBEKISTAN

ການປະຕິບັດວຽກງານສຸຂະພາບຂອງສາທາລະນະລັດ UZBEKISTAN

ຢາ ບຳ ລຸງທາງການແພດ TASHKENT ACADEMY

ການແບ່ງປັນຄວາມເປັນເອກະພາບແລະສຸຂະພາບຂອງບັນຫາທາງການແພດແລະພະຍາດພາຍໃນຂອງບັນຫາທາງວິທະຍາສາດທາງການແພດທີ່ມີປະສິດຕິພາບ

ບົດຂຽນກ່ຽວກັບບົດສະຫຼຸບໂດຍຫຍໍ້

ຮູບພາບ

ສຳ ລັບນັກສຶກສາຂອງວິຊາການແພດທີ 4

ຈຸດປະສົງຂອງການບັນຍາຍ:ຄວາມຄຸ້ນເຄີຍຂອງນັກຮຽນທີ່ມີຄລີນິກ, ກວດພະຍາດ, ການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງ, ການແຊກຊ້ອນແລະການຮັກສາໂລກ atherosclerosis, ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, angina pectoris.

ເປົ້າ ໝາຍ ດ້ານການສຶກສາ: ເພື່ອສອນນັກຮຽນກ່ຽວກັບພື້ນຖານດ້ານແນວຄິດທາງການແພດ, ເຫດຜົນດ້ານການແພດ, ບັນຫາກ່ຽວກັບຄວາມພິການທາງດ້ານຈັນຍາບັນແລະຄວາມງາມຕາມຂໍ້ ກຳ ນົດຂອງການຝຶກອົບຮົມທ່ານ ໝໍ ໃນລະດັບມາດຕະຖານສາກົນ.

ເຫດຜົນສັ້ນໆ ສຳ ລັບຫົວຂໍ້:ຫົວຂໍ້ນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຫຼັກໃນການປິ່ນປົວ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການເກີດສູງຂອງ atherosclerosis ຂອງປະຊາກອນ, ຄວາມສໍາຄັນທີ່ສຸດຂອງການບົ່ງມະຕິພະຍາດທີ່ທັນເວລາ. ຄຸນຄ່າຂອງອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ, ຫຼັກການຂອງການປິ່ນປົວທີ່ທັນສະ ໄໝ ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນຊີວິດປະ ຈຳ ວັນຂອງທ່ານ ໝໍ.

ຈຸດປະສົງແລະຈຸດປະສົງຂອງການບັນຍາຍ - 5 ນາທີ

Etiology ແລະ pathogenesis - 15 ນາທີ

ການຈັດປະເພດແລະຄລີນິກ - 25 ນາທີ

ພັກຜ່ອນ - 5 ນາທີ

ການສາທິດຂອງຄົນເຈັບ - 10 ນາທີ

ການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື - 10 ນາທີ

ການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງ - 5 ນາທີ

ການຮັກສາ - 15 ນາທີ

ສະຫຼຸບ ຄໍາຕອບຕໍ່ຄໍາຖາມ - 5 ນາທີ

Atherosclerosis ແມ່ນພະຍາດຊໍາເຮື້ອຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງປະເພດຍືດແລະກ້າມ - elastic, ສະແດງໂດຍການຝາກເງິນແລະການສະສົມຂອງ lipoproteins plasma ແລະ cholesterol ໃນ intima, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງແລະຈຸລັງທີ່ສັບສົນ, ຕາມມາດ້ວຍການຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງເປັນປົກກະຕິຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນເສັ້ນໃຍໃນຝາເສັ້ນເລືອດແດງ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນການແຄບຂອງ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະການສູນເສຍຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງພວກມັນ.

ໂລກຂໍ້ອັກເສບເສັ້ນເລືອດຂອງ Atherosclerotic ຂອງສະຖານທີ່ຕ່າງໆແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາສາຍເຫດທີ່ພາໃຫ້ເກີດພາວະຄວາມເປັນໂຣກແລະຄວາມຕາຍໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວ. ຜູ້ຊາຍເປັນໂຣກ atherosclerosis 4-6 ເທື່ອເລື້ອຍກວ່າຜູ້ຍິງ.

ນິເວດວິທະຍາຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນສັບສົນແລະມີຫຼາຍຮູບຫຼາຍແບບ. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາໂລກ atherosclerosis ແມ່ນ: ໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ໂລກ dyslipoproteinemia (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ serum ຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ແລະຕໍ່າຫຼາຍແລະການຫຼຸດລົງຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ), ການສູບຢາ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂຣກໂລກເບົາຫວານ, ໂລກອ້ວນ, ເພດຊາຍ. ປັດໄຈທີ່ຄາດຄະເນກໍ່ແມ່ນກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຕໍ່າແລະຜູ້ສູງອາຍຸ.

pathogenesis ຂອງ atherosclerosis ແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. 2 ສົມມຸດຕິຖານຕົ້ນຕໍແມ່ນວາງໄວ້: lipid ແລະ endothelial. ອີງຕາມການສົມມຸດຕິຖານຂອງ lipid, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ lipoproteins plasma ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ (LDL) ທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍ cholesterol ເຮັດໃຫ້ການເຂົ້າຂອງຄົນສຸດທ້າຍເຂົ້າໄປໃນກໍາແພງຂອງຫລອດເລືອດ. ນອກຈາກນັ້ນ, LDL ເຮັດໃຫ້ hyperplasia ຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອໃນເສັ້ນເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງຂອງ endothelium ແລະ subendothelium. ມີບົດລາຍງານກ່ຽວກັບຜົນກະທົບທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງ LDL ກ່ຽວກັບການສ້າງຈຸລັງ ລຳ ຕົ້ນ, ການກະຕຸ້ນຂອງປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ແລະສຸດທ້າຍແມ່ນກ່ຽວກັບການສ້າງເສັ້ນໃຍໃນທ້ອງຖິ່ນ.

ອີງຕາມການສົມມຸດຕິຖານຂອງໂລກ endothelial, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຊັ້ນ endothelial (ເສັ້ນທາງໃນຂອງເຮືອ) ເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍຢູ່ບ່ອນທີ່ສ້າງຄວາມເສຍຫາຍ. ນີ້ປະກອບມີການລວບລວມ platelet, chemocytosis ຂອງ monocytes ແລະ T-lymphocytes ດ້ວຍການປ່ອຍປັດໄຈ platelet ແລະ monocyte ທີ່ເຮັດໃຫ້ການເຄື່ອນຍ້າຍຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບຈາກສື່ໄປຫາ intima, ແລະການຫັນປ່ຽນຂອງຈຸລັງອື່ນໆ (macrophage, endothelial) ທີ່ສົ່ງເສີມ hyperplasia ເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອແລະການເຕີບໃຫຍ່. ການຫັນປ່ຽນຂອງຈຸລັງ, ໂດຍສະເພາະການສ້າງຕັ້ງຂອງຈຸລັງ endothelial ຍັກໃຫຍ່ (multinuclear), ເຮັດໃຫ້ເກີດການບໍ່ຮັບຮູ້ໂດຍລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຕົວເອງ, ຕາມດ້ວຍການປະຕິກິລິຍາຂອງການຕ້ານກັບພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານ, ການສ້າງຕັ້ງຂັ້ນຕອນການອັກເສບ, ເຊິ່ງສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍການສ້າງແຜ່ນ. ສົມມຸດຕິຖານທັງສອງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນຢ່າງໃກ້ຊິດແລະບໍ່ຕ່າງຝ່າຍຕ່າງມີຜົນປະໂຫຍດ, ແຕ່ແທນທີ່ຈະປຽບທຽບກັນແລະກັນ
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ການສົມມຸດຕິຖານກ່ຽວກັບໄວຣັດແລະໄວຣັດຂອງໂຣກ etherology ຂອງ atherosclerosis ໄດ້ຖືກວາງອອກແລະ ກຳ ລັງຖືກສຶກສາຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າເຊື້ອໄວຣັສ Epstein-Barr, ເຊື້ອໄວຣັສ Coxsackie ແລະອື່ນໆເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຍື່ອຂອງຈຸລັງ endothelial, ການຜິດປົກກະຕິຂອງໄຂມັນໃນ lipid ແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານພູມຕ້ານທານ, ແຜ່ນ Atherosclerotic ຈະເລີນເຕີບໂຕຊ້າໆໃນຫລາຍປີແລະໃນທີ່ສຸດມັນຈະ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ stenosis ຂອງ lumen ຫຼືເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສົມບູນຂອງເຮືອ. ໃນໄລຍະເວລາ, ແຜ່ນຈະກາຍເປັນ kalidinous. ໃນໄລຍະພັດທະນາໃດກໍ່ຕາມ, ມັນສາມາດເສຍຫາຍຢ່າງໄວວາຫຼືມີຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຢ່າງແຮງ (ກະດູກຫັກຫລືກະດູກຫັກ), ແລະສິ່ງນີ້ຈະ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງກ້າມກ້າມແລະຕາມຄວາມ ເໝາະ ສົມ, ຍິ່ງເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດເສື່ອມລົງຍິ່ງຂື້ນ.

ເນື່ອງຈາກຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ຂອງປະຕິກິລິຍາທາງຈຸລັງແລະພູມຕ້ານທານໃນພະຍາດຂອງໂລກ atherosclerosis, ຫຼັກສູດຮອບວຽນທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຊ້າໆແມ່ນລັກສະນະຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ: ໄລຍະເວລາຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງຂະບວນການຖືກທົດແທນດ້ວຍໄລຍະເວລາທີ່ສະຫງົບ.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດບໍ່ຫຼາຍຍ້ອນຄວາມຮຸນແຮງແລະອັດຕາສ່ວນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເຮືອ, ຄືກັບການທ້ອງຖິ່ນຂອງພວກເຂົາ. ພາກສ່ວນຂອງ thoracic ແລະ descending ຂອງ aorta, coronary, carotid ທົ່ວໄປ, ສະຫມອງ, renal, mesenteric ແລະເສັ້ນເລືອດແດງເພດຍິງມັກຈະຖືກກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດ. ອີງຕາມການທ້ອງຖິ່ນທີ່ແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຂະບວນການ atherosclerotic, ອາການທາງຄລີນິກມາຢູ່ໃນອັນດັບ ທຳ ອິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອະໄວຍະວະທີ່ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຖືກລົບກວນຫຼາຍທີ່ສຸດ (ເບິ່ງພາກສ່ວນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ).

ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການຂະຫຍາຍທ້ອງຖິ່ນຂອງຂະບວນການ, ລາວໄດ້ສະ ເໜີ ໃຫ້ແຍກ 2 ໄລຍະໃນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ: ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ (preclinical) ແລະໄລຍະເວລາຂອງການສະແດງທາງຄລີນິກ. ໃນໄລຍະເວລາເລີ່ມຕົ້ນ, ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງຂອງອະໄວຍະວະ. ມັນຖືກສະແດງໂດຍຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບໂຣກ neurovascular ເຊັ່ນ: vasospasm, cholesterinemia ແລະ dyslipidemia.

ໃນໄລຍະເວລາທີ່ສອງ, ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ອາການແລະອາການສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງລະຫວ່າງຄວາມຕ້ອງການອົກຊີເຈນຂອງອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບແລະແພຈຸລັງແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຈັດສົ່ງຂອງມັນຜ່ານເຮືອທີ່ປ່ຽນແປງໂດຍຂະບວນການ atherosclerotic. ໃນຕອນ ທຳ ອິດ, ຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ຖືກເປີດເຜີຍພຽງແຕ່ມີການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ອອກສຽງ, ເມື່ອຄວາມຕ້ອງການຂອງອົກຊີເຈນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ (ຕົວຢ່າງ, ດ້ວຍໂຣກ angina pectoris, ການຖົກຖຽງກັນ), ແລະຕໍ່ມາມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ lumen ຂອງເຮືອ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນນີ້ເລີ່ມປາກົດຂື້ນດ້ວຍການໂຫຼດເລັກນ້ອຍແລະແມ່ນແຕ່ໃນເວລາພັກຜ່ອນ. ຫລັກສູດການຕິດເຊື້ອໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຜີວຮ້າຍໄດ້ -

ໃນກໍລະນີທີ່ມີການລະເມີດຄວາມຊື່ສັດຂອງແຜ່ນ, ເມື່ອຂະບວນການຂອງໂຣກ thrombosis ເລີ່ມຕົ້ນ, ຕາມກົດລະບຽບ, ການລະບາດຂອງພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງຈະເກີດຂື້ນ, ສະແດງອອກໃນການພັດທະນາໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ຫຼືໂຣກ myocardial, ຖ້າພວກເຮົາຖືເອົາໂຣກຫົວໃຈເປັນຕົວຢ່າງ (ເບິ່ງ ISCHEMIC HEART DISEASE).

ATOROSCLEROSIS OF AORTA ພັດທະນາໄວກ່ວາເຂດ vascular ອື່ນໆແລະເປັນເລື່ອງທີ່ຂ້ອນຂ້າງ ທຳ ມະດາ (ໂດຍສະເພາະໃນຂົງເຂດ thoracic), ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສະແດງທາງຄລີນິກຂອງມັນໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນສະແດງອອກເລັກນ້ອຍຫລືບໍ່ສົມບູນ. ບາງຄັ້ງເກີດຂື້ນ

ຄວາມເຈັບປວດຍ້ອນຫຼັງ (ກະດູກສັນຫຼັງ) ແຜ່ລາມອອກໄປສູ່ພາກພື້ນ intercutaneous. ດ້ວຍການຫົດຕົວຂອງຊັ້ນກ້າມເນື້ອ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນພາກສ່ວນຂອງ aorta ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກໂລກ atherosclerosis ດ້ວຍການປະກອບຂອງຂະຫຍາຍ saccular ຫຼືແຜ່ກະຈາຍ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບເຮັດໃຫ້ມີຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ຢູ່ໃກ້ຄຽງແລະເປັນໂຣກຂາດເລືອດ. ດ້ວຍໂລກຂໍ້ອັກເສບ aortic, ອາການເຈັບປວດເກີດຂື້ນ, ການທ້ອງຖິ່ນຂອງມັນຂື້ນກັບສະຖານທີ່ຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງມັນ (ດ້ວຍການສະແດງອາການຂອງ aorta ທີ່ຕັ້ງຊັນຂຶ້ນ - ເຈັບ ໜ້າ ເອິກ, ອາການຄັນທະເລ - ອາການເຈັບ ໜ້າ ເອິກໄປຫາຄໍ, ບ່າໄຫລ່, ກັບຄືນ, ອາການປວດຫລັງ - ເຈັບຫລັງ). ອາການອື່ນໆຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂຣກຕາ aortic ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ - ອາການເຈັບຫົວ, ອາການໃຄ່ບວມຂອງໃບຫນ້າ (ເນື່ອງຈາກມີອາການປວດຮາກທີ່ສູງຂື້ນ), ມີຂີ້ກະເທີ່, ໄອ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ມີອາການຫາຍໃຈບວມ (ຍ້ອນການບີບອັດຂອງເສັ້ນປະສາດຊ້ ຳ ແລະຄວາມກົດດັນຂອງຕຸ່ມ).

ຈຸດປະສົງເປີດເຜີຍການຂະຫຍາຍເຂດແດນຂອງເສັ້ນເລືອດແຂງ, ສຽງຈົ່ມໃນຊ່ອງ intercostal ທີສອງໄປທາງຂວາຂອງ sternum.

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ພຽງພໍ aortic (sclerotic ໃນທໍາມະຊາດ), ໃນພື້ນທີ່ intercostal ທີສາມໄປທາງຂວາຂອງ sternum, systolodiastolic murmur ແມ່ນໄດ້ຍິນສຽງດັງ. ໃນກໍລະນີຂອງແຜ atherosclerotic ຂອງ aorta ທ້ອງຫຼືການພັດທະນາຂອງໂລກຂໍ້ຕີນໃນມັນ, ອາການເຈັບທ້ອງ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມຮຸນແຮງແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິ dyspeptic ປາກົດ. ໃນທ້ອງຢູ່ຕາມໂກນ, ການສ້າງແບບກະຕຸ້ນສາມາດຖືກກໍານົດໂດຍ palpation, ເຊິ່ງສຽງດັງຂອງ systolic ແມ່ນໄດ້ຍິນ.

ໂລກຂໍ້ອັກເສບທີ່ເກີດຂື້ນຄ່ອຍໆເພີ່ມຂື້ນໃນຂະຫນາດ. ໃນໄລຍະການສັງເກດແບບເຄື່ອນໄຫວ, ການເພີ່ມຂື້ນປະ ຈຳ ປີຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ 0.5 ຊມໄດ້ຖືກສັງເກດ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງການເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບແມ່ນການຫຼອກລວງຂອງຝາແລະຮອຍແຕກຂອງມັນດ້ວຍຜົນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການລະຄາຍເຄືອງເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບ thoracic aorta ຫຼາຍກ່ວາ 6 ຊມ, ເສັ້ນຜ່າກາງ (ໂດຍສະເພາະຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ), ບໍລິເວນທ້ອງ - ຫຼາຍກ່ວາ 5 cm.The ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ rupture ໃນຂະ ໜາດ ເຫຼົ່ານີ້ໃນລະຫວ່າງປີແມ່ນ 30-40%, ແລະດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງພວກມັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ ( ເສັ້ນຜ່າສູນກາງ 7-10 ຊມ - 45%, ເສັ້ນຜ່າສູນກາງ 10 ຊມ - 60%).

ATHEROSCLEROSIS ຂອງບັນດາໂຣກເລືອດສະຫມອງປະກອບສ່ວນໃນການພັດທະນາຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ສະ ໝອງ, ischemia. ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດແມ່ນຍ້ອນຂາດການສະ ໜອງ ເລືອດໃນບາງພື້ນທີ່ຂອງສະ ໝອງ. ischemia Transient - ການສະ ໜອງ ເລືອດຢ່າງກະທັນຫັນ, ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ - ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນພົວພັນກັບການຫົດຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດສະຫມອງແລະເປັນສາຍພັນຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ - ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ຄວາມອິດເມື່ອຍ, ລົບກວນ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການສຸມໃສ່ແມ່ນມີລັກສະນະພິເສດ. ຄວາມຊົງ ຈຳ ສຳ ລັບເຫດການໃນປະຈຸບັນຫຼຸດລົງໃນຂະນະທີ່ ໜ່ວຍ ຄວາມ ຈຳ ມືອາຊີບຖືກບັນທຶກໄວ້. ມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບອາການເຈັບຫົວທີ່ຄົງຄ້າງ, ສຽງດັງໃນຫົວ, ບາງຄັ້ງອາການວິນຫົວ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ອາການຄັນຄາຍ, ສະກັດກັ້ນ

ອາລົມ. ໃນໄລຍະເວລາ, ອາການກ້າວຫນ້າ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ກໍ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, III, ຂັ້ນຕອນ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງແມ່ນຖືກອອກສຽງ, ສະຕິປັນຍາຫຼຸດລົງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການແຊກແຊງ, ອາການຂອງພະຍາດ Parkinsonism (ແຂງຕົວ, amimia) ເກີດຂື້ນ.

ໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງໃນຫລອດເລືອດແດງ, ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ ischemia renal ທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ, ແມ່ນສາເຫດຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງທີ່ຄົງທີ່. ສຽງຈົ່ມ Systolic ແມ່ນໄດ້ຍິນຢູ່ທົ່ວບໍລິເວນແຄບຂອງເສັ້ນປະສາດແດງ. ໃນຍ່ຽວ, ທາດໂປຼຕີນໃນລະດັບປານກາງ, ມີການປ່ຽນແປງເລັກນ້ອຍໃນຕະກອນຍ່ຽວ (ເມັດເລືອດແດງດຽວ, ຖັງ hyaline).

ສາເຫດຂອງໂຣກ Atherosclerosis

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າໂຣກ atherosclerosis ແລະພະຍາດພາຍໃນໄປພ້ອມກັນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ສາມາດກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂລກພະຍາດ ພະຍາດເບົາຫວານນັບຕັ້ງແຕ່ພະຍາດ vascular ແລະ ຫົວໃຈ ເກີດຂື້ນໃນໄວອາຍຸກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ແລະອັດຕາການສະສົມຂອງ cholesterol ໃນເຮືອແມ່ນສູງກວ່າ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ສາຍເຫດຂອງການພັດທະນາພະຍາດດັ່ງກ່າວລວມມີຄວາມດັນເລືອດສູງແລະການມີນິໄສທີ່ບໍ່ດີ (ສູບຢາ). ແຕ່ຕົ້ນປາມຍັງເປັນການລະເມີດຂອງການເຜົາຜານໄຂມັນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນ.

ພິຈາລະນາປັດໃຈສ່ຽງຂອງການພັດທະນາພະຍາດດັ່ງນີ້:

• ອາຍຸ ຜູ້ສູງອາຍຸຈະກາຍເປັນ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ສູງຂື້ນຂອງການສະແດງອາການຊືມເສົ້າ. ເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງພວກເຂົາຄວນຈະແມ່ນຄົນທີ່ມີອາຍຸ 50 ປີຂື້ນໄປ,
• ເພດ ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າຜູ້ຊາຍມັກຈະເປັນໂຣກ atherosclerosis. ການສະແດງອອກຂອງອາການ ທຳ ອິດແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຕັ້ງແຕ່ອາຍຸ 45 ປີ, ແລະໃນບາງກໍລະນີກ່ອນ ໜ້າ ນີ້. ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນແມ່ຍິງອາການຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດເລີ່ມຕົ້ນປາກົດຂື້ນຕັ້ງແຕ່ອາຍຸ 55 ປີ,
• ມໍລະດົກ. ການ ກຳ ເນີດຂອງພັນທຸ ກຳ ມີບົດບາດເກືອບທັງ ໝົດ ໃນການສ້າງໂລກ atherosclerosis. ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜູ້ທີ່ຍາດພີ່ນ້ອງປະສົບກັບພະຍາດຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແມ່ນມັກຈະເປັນໂລກທີ່ມີພະຍາດໃນໄວກາງຄົນ,
• ການຂາດສານອາຫານ. ການນໍາໃຊ້ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນແລະຂີ້ຕົມ, ພ້ອມທັງຄວາມຢາກອາຫານອາຫານ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ. ສະນັ້ນ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະກິນອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງແລະກົງກັບເວລາ. ພື້ນຖານຂອງຄາບອາຫານຄວນແມ່ນຜັກ, ພືດ, ຜັກແລະປາ,
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ. ນີ້ບໍ່ໄດ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າມັນ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອນີ້ໂດຍກົງ, ແທນທີ່ຈະ, ໂລກອ້ວນກໍ່ຈະເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານ,
• ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ. ການສູບຢາແມ່ນສັດຕູຕົ້ນຕໍຂອງເສັ້ນເລືອດແລະ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຂອງການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດ.

ປະເພດແລະອາການຂອງໂຣກ atherosclerosis

ມັນມີຫຼາຍໆຊະນິດຂອງພະຍາດນີ້ເຊິ່ງຄວາມເສຍຫາຍເກີດຂື້ນ:

• ເສັ້ນໂລຫິດແດງເສັ້ນເລືອດແດງ (atherosclerotic cardiosclerosis), ເຊິ່ງ provokes ການພັດທະນາຂອງການໂຈມຕີຫົວໃຈ, ໂຣກຫົວໃຈແລະເສັ້ນປະສາດ angina pectoris,
• aorta, ເຊິ່ງມີຜົນຕໍ່ທຸກລະບົບພາຍໃນແລະອະໄວຍະວະ,
• ເສັ້ນເລືອດທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ສະ ໝອງ,
• ເຮືອ renal, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການຜິດປົກກະຕິ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ແລະ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ,
• ເຮືອຂອງສຸດເທິງແລະຕ່ໍາ, ພະຍາດນີ້ເອີ້ນວ່າ obliterating atherosclerosis.

ພະຍາດນີ້ສະແດງອອກແນວໃດ, ຂ້ອຍຄວນຊອກຫາອາການໃດແດ່ແລະປຶກສາທ່ານ ໝໍ?

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ພະຍາດບໍ່ປາກົດຕົວໃນທັນທີ, ເພາະສະນັ້ນ, ການມີຢູ່ຂອງມັນສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໂດຍ ການວິເຄາະ. ໃນໄລຍະເວລາ, ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ "ອາການຂອງແມ່ພະຍາດ" (ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີອາການຄັນ) ອາດຈະປາກົດ.

ໃນອະນາຄົດ, ອາການຂອງພະຍາດຈະປາກົດຂຶ້ນຢູ່ກັບທີ່ຕັ້ງຂອງແຜ. ດັ່ງນັ້ນ, ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ໂຣກ aorta, ຄວາມເຈັບປວດສາມາດເກີດຂື້ນຢູ່ຫລັງ sternum ຂອງຄວາມແຮງຕ່າງໆ, ຂະຫຍາຍໄປທາງດ້ານຫລັງ, ຄໍຫລື ໜ້າ ທ້ອງ, ພ້ອມທັງເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດມັດທະຍົມ. ໃນເວລາທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ມັນສາມາດຖືກກວດພົບໂດຍອາການຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ຫົວໃຈ - angina pectoris, tachycardia, ໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ຄວາມສັບສົນ, ແລະອື່ນໆ. ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດສະຫມອງຂອງຄົນ, ມີສຽງດັງເຂົ້າມາ ຫູ, ວິນຫົວ, ເຈັບຫົວເລື້ອຍໆ, ເມື່ອຍລ້າ, ບັນຫາກ່ຽວກັບການນອນປະກົດວ່າ, ຄວາມ ຈຳ ຊຸດໂຊມລົງ.

ຖ້າເສັ້ນເລືອດແດງໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ມັນມີລັກສະນະຕົວຂອງມັນເອງໃນຮູບແບບຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມດັນເລືອດ vasorenal. ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງເບື້ອງລຸ່ມ (ຍັງເອີ້ນວ່າໂຣກ Lerish's syndrome) ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍຄວາມອິດເມື່ອຍໄວ, ອາການເຈັບປວດຢ່າງກະທັນຫັນໃນເວລາຍ່າງ, ຜິວ ໜັງ ລຽບຕາມຂາ, ເປັນຫວັດ, ໂລກຜິວ ໜັງ ຜິດປົກກະຕິ. ຖ້າ atherosclerosis ໄດ້ບັນລຸເສັ້ນເລືອດແດງ mesenteric, ນີ້ສາມາດຖືກກໍານົດໂດຍຄວາມເຈັບປວດທີ່ເກີດຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນຫຼັງຈາກກິນແລະຖືກປະກອບດ້ວຍ ປວດຮາກ, ແລະບາງຄັ້ງອາການຮາກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອາຈົມ, thrombosis, ເນື່ອງຈາກວ່າ necrosis ເພາະລໍາໄສ້ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ພະຍາດເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດສາມາດສະແດງອອກໂດຍການໄຄ່ບວມຂອງຂາ, ການໃຄ່ບວມຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງຄໍ, hemoptysis, systolic ຈົ່ມໃນເສັ້ນໂລຫິດແດງ.

ການວິນິດໄສໂຣກ Atherosclerosis

ເພື່ອ ກຳ ນົດວ່າບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ໄດ້ພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis, ທ່ານສາມາດຕິດຕໍ່ໄດ້ ນັກ ບຳ ບັດເຊິ່ງຈະມອບ ໝາຍ ໃຫ້ກ່ອນ ຈຳ ນວນຫຼາຍ ການວິເຄາະ. ໂລກພະຍາດແຕ່ລະຕົວສາມາດສະແດງອອກດ້ວຍວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ດັ່ງນັ້ນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກວດເບິ່ງທຸກຢ່າງຢ່າງລະອຽດ, ກຳ ນົດລັກສະນະຂອງພະຍາດ. ໃນໄລຍະການວິນິດໄສຫຼາຍຂັ້ນຕອນ, ຄວາມສັບສົນຂອງຫຼັກສູດຂອງໂລກ atherosclerosis ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຄວນໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງ, ເຊິ່ງແນ່ນອນສະແດງໃນການບົ່ງມະຕິ. ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກນັ້ນການປິ່ນປົວຈະຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງຖືກຕ້ອງແລະ ນຳ ມາເຊິ່ງຜົນທີ່ດີ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕາມປົກກະຕິປະກອບດ້ວຍການສຶກສາທາງຄລີນິກແລະການໃຊ້ວິທີການເພີ່ມເຕີມໃນການກວດຫາພະຍາດ.ວິທີການ ທຳ ອິດຂອງການບົ່ງມະຕິລວມມີການຮວບຮວມ ຄຳ ຮ້ອງທຸກ, ການກວດສອບແລະການພິຈາລະນາຄະດີ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ຊ່ຽວຊານສາມາດພິຈາລະນາລັກສະນະຂອງ ກຳ ມະຈອນ, ວິທີການບິດແລະ ແໜ້ນ ຂອງເຮືອ. ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະບອກຜູ້ຊ່ຽວຊານກ່ຽວກັບນິໄສທີ່ບໍ່ດີທີ່ມີຢູ່ແລະຊີວິດການເປັນຢູ່, ໂພຊະນາການຂອງທ່ານ. ການວິນິດໄສເພີ່ມເຕີມແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍການວິເຄາະພ້ອມທັງການເຂົ້າຮ່ວມຂອງອຸປະກອນການແພດ. ນີ້ອາດຈະແມ່ນການສຶກສາເຊັ່ນ electrocardiography, ການສະແກນ ultrasound ເສັ້ນເລືອດ, x ຄີຂອງເສັ້ນເລືອດແລະ ໜ້າ ເອິກ, ການວິເຄາະທາງຊີວະເຄມີຂອງເລືອດ.

ການຮັກສາໂຣກ Atherosclerosis

ການ ບຳ ບັດ atherosclerosis ຄວນຈະຖືກລວມເຂົ້າກັນ - ຢາແລະຢາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ. ສຸດທ້າຍແມ່ນການ ກຳ ຈັດປັດໃຈສ່ຽງທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ ນຳ ໃຊ້ວິຖີຊີວິດທີ່ຫ້າວຫັນ, ຫຼີກລ່ຽງນິໄສທີ່ບໍ່ດີ, ລວມທັງການດື່ມເຫຼົ້າ, ຄວບຄຸມນ້ ຳ ໜັກ, ຫຼີກລ່ຽງຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງລະບົບປະສາດແລະສະຖານະການທີ່ຄຽດ.

antiatherosclerotic ພິເສດ ຄາບອາຫານ. ມັນແມ່ນອີງໃສ່ການ ນຳ ໃຊ້ອາຫານທີ່ມີແຄລໍຣີ່ ໜ້ອຍ ແລະມີໄຂມັນສັດຕໍ່າ. ອາຫານທີ່ບັນຈຸທາດແປ້ງທາດແປ້ງໄດ້ງ່າຍທີ່ສຸດແມ່ນຖືກຫຼຸດຜ່ອນຫຼືລົບລ້າງທັງ ໝົດ ຈາກເມນູ. ສານອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງກໍ່ຄືກັນ.

ເປັນຢາ ການປິ່ນປົວ ຄວນປະກອບມີວິຕາມິນ B3 ແລະ PP.

ການປິ່ນປົວຢ່າງລະອຽດຂອງການຜ່າຕັດ atherosclerosis, ຄືການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ໃຊ້, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານັ້ນເມື່ອເຮືອທີ່ຖືກກະທົບບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ວິທີການຮັກສາແບບເດີມ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ມັນປະກອບດ້ວຍທຽມຂອງເຮືອຫລືການ ກຳ ຈັດຂອງ ລຳ ໄສ້ທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ.

ໂຣກ Atherosclerosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງພະຍາຍາມປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງມັນໃນທຸກວິທີທາງທີ່ເປັນໄປໄດ້, ເພາະວ່າການປ້ອງກັນແມ່ນສະເຫມີໄປດີກ່ວາການຮັກສາ. ມາດຕະການປ້ອງກັນປະກອບມີ: ການປະຕິບັດກັບ anti-atherosclerotic ຄາບອາຫານ (ນີ້ແມ່ນທາງເລືອກທີ່ດີທີ່ສຸດ), ຫຼືຢ່າງ ໜ້ອຍ ມີອາຫານທີ່ສົມເຫດສົມຜົນ, ສຸຂະພາບດີ, ປະຖິ້ມນິໄສທີ່ບໍ່ດີ, ຮັກສາວິຖີຊີວິດທີ່ຫ້າວຫັນແລະສຸຂະພາບ, ພ້ອມທັງເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍເປັນປົກກະຕິ.

ຖ້າທ່ານສົງໃສວ່າທ່ານເປັນໂຣກ atherosclerosis, ໃຫ້ຕິດຕໍ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານຂອງສູນຂອງພວກເຮົາຜູ້ທີ່ແນ່ນອນຈະຊ່ວຍທ່ານ!

Atherosclerosis ແລະຢາພາຍໃນ: ຄວາມ ສຳ ພັນ

• ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນສະຖຽນລະພາບເປັນເວລາດົນ
• ຟື້ນຟູການຜະລິດອິນຊູລິນ

ຜູ້ອ່ານຂອງພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ Aterol ຢ່າງປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນການຫຼຸດໄຂມັນໃນໄຂມັນ. ເບິ່ງຄວາມນິຍົມຂອງຜະລິດຕະພັນນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ຕັດສິນໃຈສະ ເໜີ ໃຫ້ທ່ານສົນໃຈ.

ໂຣກ Atherosclerosis ແລະພະຍາດພາຍໃນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈມັກຈະຖືກກວດຫາໂຣກນີ້ທັນທີ.

ປະກົດການນີ້ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າການລະເມີດຂອງໄຂມັນ lipid ແລະທາດໂປຼຕີນແມ່ນມັກຈະເປັນຜົນສະທ້ອນຫຼືສາເຫດຂອງພະຍາດ cardiovascular ໃດໆ.

ເພາະສະນັ້ນ, ການບົ່ງມະຕິເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂຣກ atherosclerosis ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ - ເປັນຂະບວນການທີ່ສັບສົນກວ່າ, ເພາະວ່າ pathology ໃນຕອນທໍາອິດເກືອບບໍ່ໄດ້ສະແດງຕົວເອງ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາແລະສາເຫດຂອງໂລກ atherosclerosis

ດ້ວຍໂລກ atherosclerosis, ມີການສະສົມຂອງສ່ວນປະກອບ cholesterol ແລະໄຂມັນໃນສ່ວນ choroid ກາງແລະພາຍໃນ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ເກືອຂອງແຄວຊ້ຽມຖືກ ນຳ ໄປຝາກໄວ້ໃນເສັ້ນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດຂະ ໜາດ ກາງແລະໃຫຍ່ແລະເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມ.

ອາການ ທຳ ອິດຂອງໂລກ atherosclerosis ຈະປາກົດຂື້ນເມື່ອເສັ້ນເລືອດແດງຖືກອຸດຕັນຫຼາຍກ່ວາເຄິ່ງ ໜຶ່ງ.

ອາການຂອງພະຍາດແມ່ນຂື້ນກັບພື້ນທີ່ຂອງເຮືອທີ່ຖືກກະທົບ.

ມັນເປັນປະເພນີທີ່ຈະແຍກສາມຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາພະຍາດວິທະຍາ.

ທຳ ອິດແມ່ນການພັດທະນາຂອງໄຂມັນລອກ - ໃນເມື່ອກ່ອນເປັນການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນຜົນຂອງການສະສົມຂອງ macrophages ແລະຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນຈະສະສົມ lipids. ໃນໄລຍະເວລາ, ເສັ້ນດ່າງໄຂມັນພັດທະນາ, ແຕ່ວ່າການມີຢູ່ຂອງມັນບໍ່ໄດ້ຫມາຍຄວາມວ່າຄົນເຈັບປ່ວຍເປັນໂຣກ atherosclerosis. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເດັກນ້ອຍ, ຈຸດໄຂມັນແມ່ນສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນເຮືອທີ່ມີເສັ້ນຜ່າສູນກາງ 1-2 ມມ.

ຄັ້ງທີສອງແມ່ນການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເສັ້ນໃຍທີ່ຕັ້ງຢູ່ດ້ານໃນຂອງເຮືອ. ມັນປະກອບດ້ວຍສານສະເຕີຣອຍ esters ແລະຜລຶກ cholesterol, ເຊິ່ງເປັນແກນອ່ອນ, ແລະສ່ວນປະກອບຂອງໄຂມັນ - ເປັນແຄບຊູນຫນາແຫນ້ນ. ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງແຜ່ນເສັ້ນໃຍເຮັດໃຫ້ເສັ້ນໂລຫິດແຄບລົງ. Cholesterol ແມ່ນມາຈາກເລືອດ, ສະສົມຢູ່ເທິງຝາຂອງເຮືອ.

ອັນທີສາມ - ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ສັບສົນ - ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis. ປາກົດຂື້ນດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມ ໜາ ຂອງແຄບຊູນຂອງເງິນຝາກທີ່ມີເສັ້ນໃຍນ້ອຍກວ່າ 65 ໄມຄອນ, ພ້ອມທັງການປະກົດຕົວຂອງຈຸລິນຊີແລະແຜໃນພື້ນຜິວຂອງມັນ. ນີ້ ໝາຍ ເຖິງການຢຶດເອົາແຜ່ນຂອງເມັດເຂົ້າໄປໃນແຄບຊູນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໂລກເລືອດຈາງ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຫົວໃຈວາຍແລະພະຍາດທາງເດີນທາງອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ເສີຍຫາຍຫຼືການຢຸດເຊົາຢ່າງສົມບູນຂອງມັນໃນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກກະທົບ.

ການສ້າງຕັ້ງຂອງເງິນຝາກ atheromatous ແມ່ນຖືວ່າເປັນຂະບວນການ ທຳ ມະຊາດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຫຼາຍໆປັດໃຈທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ມັນຊ້າລົງຫລືເລັ່ງໄດ້.

Pathanatomy ປະກອບມີເຫດຜົນດັ່ງກ່າວ:

1. ເພດແລະອາຍຸ. ພະຍາດນີ້ເກີດຂື້ນໃນຜູ້ຊາຍ 3-4 ຄັ້ງມັກຈະເກີດຂື້ນກັບແມ່ຍິງ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ອາການ ທຳ ອິດໃນເພດຊາຍປະກົດຢູ່ໃນອາຍຸ 45 ປີ, ແລະ ສຳ ລັບຜູ້ຍິງ - ເລີ່ມແຕ່ 55 ປີ.
2. ພັນທຸ ກຳ ມັນປະກອບມີປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການເຄື່ອນໄຫວຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ການມີຢູ່ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ dyslipoproteinemia, ແລະລະດັບຮໍໂມນ.
3. ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ. ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແມ່ນການສູບຢາ, ເຊັ່ນດຽວກັນ ແຕ່ລະໃບຢາສູບບັນຈຸມີທາດນີໂກຕິນ ຈຳ ນວນຫຼາຍແລະສານອັນຕະລາຍ. ທ່ານບໍ່ສາມາດດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ເຖິງແມ່ນວ່າເຫຼົ້າແວງແດງໃນເວລາຄ່ ຳ 100 ກຣາມແມ່ນການປ້ອງກັນທີ່ດີຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ສາເຫດຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດອາດຈະແມ່ນການມີນໍ້າ ໜັກ ເກີນ.

ໂລກອ້ວນເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຫຼາຍຢ່າງ - ເປັນໂຣກ atherosclerosis, ພະຍາດເບົາຫວານແລະອື່ນໆ, ສະນັ້ນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ປະເພດຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ atherosclerosis

ມັນມີຫລາຍປະເພດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ.

ສິ່ງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນການຈັດປະເພດຂອງໂຣກ atherosclerosis, ຂື້ນກັບສະຖານທີ່ຂອງການລະບາດຂອງແຜ່ນ atheromatous ຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ຮູບແບບຕ່າງໆຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວປະກົດຂື້ນທັງເປັນອິດສະຫຼະແລະເປັນລະບົບ.

ປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ:

• Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍແມ່ນສະແດງໂດຍອາການເຈັບຫົວໃຈ. ເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຫົວໃຈ, ການໄຫຼວຽນຂອງອົກຊີເຈນໄປຫາ myocardium ແມ່ນຖືກລົບກວນ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງໄປສູ່ໂຣກເສັ້ນປະສາດຕາ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກຫົວໃຈຄໍແລະເຖິງແມ່ນວ່າການຕາຍຂອງຫົວໃຈກະທັນຫັນ.
• ຮູບແບບ aortic ແມ່ນເປັນໂຣກຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນຮ່າງກາຍ - aorta. ການພັດທະນາຂອງແຜ່ນ cholesterol ແມ່ນມີຜົນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະແລະລະບົບທັງ ໝົດ.
• Atherosclerosis ຂອງເຮືອ renal. ໃນບັນດາອາການຂອງພະຍາດ, ຄວາມເຈັບປວດໃນເວລາຖ່າຍເບົາ, ການມີເລືອດໃນປັດສະວະ, ການໂຈມຕີຂອງອາຈຽນແລະປວດຮາກຄວນໄດ້ຮັບການເນັ້ນໃຫ້ເຫັນ. ການພັດທະນາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນໂລຫິດຮ້າຍແຮງແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
• Atherosclerosis ຂອງເຮືອສະຫມອງ. ສະ ໝອງ ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາເສັ້ນທາງເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ສະນັ້ນ, ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງອະໄວຍະວະນີ້ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນການໂຈມຕີເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ຫຼືການໂຈມຕີ ischemic ຂ້າມ.
• ລົບລ້າງ atherosclerosis ຂອງສ່ວນລຸ່ມແລະດ້ານເທິງ. ໃນຕອນ ທຳ ອິດ, ອາການເຊັ່ນ: ການສູນເສຍຜົມຢູ່ຂາແລະແຂນ, ແດງຂອງນິ້ວມື, ຄວາມເຈັບປວດ, ແຂນຂາແລະອື່ນໆແມ່ນສັງເກດເຫັນ.
• Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ mesenteric ທີ່ອາຫານໃນລໍາໄສ້. ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດຕົ້ນຕໍແມ່ນການໂຈມຕີຄັນຄາກຂອງທ້ອງ - ອາການເຈັບທ້ອງຄ້າຍຄື colic. ອັນຕະລາຍແມ່ນໂຣກເລືອດຈາງຂອງກິ່ງງ່າຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ມີໂຣກ necrosis ຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ.

ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງປະເພດຂອງພະຍາດວິທະຍາ, ອາການພາຍນອກຂອງໂລກຫລອດເລືອດສະຫມອງອັກເສບ atheromatous ອາດຈະປາກົດ:

1. xanthomas - ຮູບແບບທີ່ຄ້າຍຄືກັບ "tubercles" ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນພື້ນທີ່ຂອງຂໍ້ກະດູກແລະ tendons,
2. ທ້ອງຟ້າ senile - ຮູບລັກສະນະຂອງເສັ້ນດ່າງສີເຫຼືອງຕາມແຄມຂອງແກ້ວຕາ.

ນອກຈາກນັ້ນ, xanthelasms ສາມາດປາກົດ - ການສ້າງຕັ້ງຂອງຕຸ່ມສີເຫຼືອງຕາມຜິວ ໜັງ, ມັກຈະມີລັກສະນະຂອງຫົວ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການຍັບຍັ້ງ cholesterol ແລະ triglycerides.

ປະເພດຂອງ hyperlipidemia ໂດຍ Fredrickson

hyperlipidemia ແມ່ນພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາຂອງລະດັບປົກກະຕິຂອງ lipids ແລະ lipoproteins ໃນ plasma ເລືອດ.

ພະຍາດນີ້ແມ່ນປັດໃຈຕົ້ນຕໍໃນການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫລອດເລືອດ, ລວມທັງໂລກ atherosclerosis.

Hypercholesterolemia - ພະຍາດຕິດຕໍ່

hypercholesterolemia ໃນຄວາມຮູ້ສຶກແມ່ນໂຣກທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດ. ກົງກັນຂ້າມ, ມັນແມ່ນເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດວິທະຍາ.

hypercholesterolemia ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍ cholesterol plasma ສູງ. ຮູບແບບປະຖົມແລະມັດທະຍົມຂອງໂຣກນີ້ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ.

hypercholesterolemia ຂັ້ນຕົ້ນແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍປະເພດ:

• ຄອບຄົວ ຈຸດໃຈກາງຂອງການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງ receptors LDL. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, homozygotes ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍຄວາມຖີ່ 1 ໃນ 1 ລ້ານ. ໃນຄົນເຈັບ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຈາກ 15 ເຖິງ 31 mmol / L. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍຈະເລີນເຕີບໂຕຈົນຮອດອາຍຸ 20 ປີ.
• Polygenic. ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເອງວ່າເປັນຜົນມາຈາກນິໄສການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫຼືໂລກອ້ວນຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງສິ່ງເສບຕິດທາງເຊື້ອ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນໃນ plasma ໃນເລືອດມີຢູ່ໃນລະຫວ່າງ 6 ຫາ 8 mmol / L. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈຄໍຕີບເກີດຂື້ນກ່ອນ 60 ປີ.
• ຄອບຄົວລວມກັນ. subspecies ນີ້ພັດທະນາພຽງແຕ່ໃນ 1-2% ຂອງມະນຸດ.

hypercholesterolemia ມັດທະຍົມແມ່ນໂຣກທີ່ເກີດຂື້ນກັບພະຍາດທາງເສັ້ນປະສາດ, ພະຍາດເບົາຫວານ (ປະເພດ I ແລະ II), ໂຣກ hypothyroidism, ໂຣກກະເພາະ, ໂຣກຕັບ, ໂລກອ້ວນ, ແລະພະຍາດກ່ຽວກັບ ລຳ ໄສ້.

ແບບຟອມນີ້ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆກ່ວາຄັ້ງທໍາອິດ.

ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນພະຍາດ

ໂຣກ Atherosclerosis ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໃຫ້ຫາຍຂາດໄດ້, ແຕ່ວ່າມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຢຸດການຢ່ອນເງິນຂອງແຜ່ນ cholesterol ທີ່ມີການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາໃຫ້ທັນເວລາ.

ມາດຕະການວິນິດໄສ ສຳ ລັບໂຣກ atherosclerosis ທີ່ສົງໃສລວມມີປະຫວັດທາງການແພດ, ການກວດເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄົນເຈັບ, ຫ້ອງທົດລອງແລະວິທີການຊ່ວຍໃນການຄົ້ນຄວ້າ. ໃນບັນດາການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງຕົ້ນຕໍ, ຕົວຄູນ cholesterol ທັງ ໝົດ ແລະຕົວຄູນ atherogenicity ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ. ວິທີການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງດົນຕີປະກອບມີ angiography, coronography, aortography, ultrasound ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, reovasography ແລະ ultrasound.

ໃນ 80% ຂອງກໍລະນີ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຊ່ວຍ ກຳ ຈັດອາການຂອງພະຍາດແລະປ້ອງກັນຜົນຮ້າຍຕ່າງໆ. ທ່ານ ໝໍ ສັ່ງໃຫ້ໃຊ້ຢາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ຢາ Statins ແມ່ນຢາທີ່ນິຍົມໃຊ້ຫລາຍທີ່ສຸດໃນການຮັກສາໂຣກ atherosclerosis. ການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນແມ່ນແນໃສ່ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການເຮັດວຽກຂອງຕັບໃນການຜະລິດ cholesterol. ຕົວຢ່າງຂອງຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນ rosuvastatin ແລະ atorvastatin.
2. ເຄື່ອງຖ່າຍພາບ LCD ທີ່ຢັບຢັ້ງການສັງເຄາະຂອງກົດອາຊິດບີໃນຕັບ. ວິທີແກ້ໄຂທີ່ມີປະສິດຕິຜົນແມ່ນ Colesevelam ແລະ Colestyramine. ເປັນຜົນມາຈາກການໃຊ້ LCD sequestrants, ການບໍລິໂພກ cholesterol ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເພື່ອຮັບປະກັນຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານເປັນປົກກະຕິ.
3. Fibrates ແມ່ນຢາທີ່ ທຳ ລາຍ triglycerides, ເຮັດໃຫ້ທາດ metabolism ໃນສະຖຽນລະພາບ. ໃນຮ້ານຂາຍຢາທີ່ທ່ານສາມາດຊື້, ຍົກຕົວຢ່າງ, Trikor ຫຼື Atromid.
4. Niacin ແມ່ນຢາທີ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາໂລກ atherosclerosis. ມັນຜະລິດຜົນກະທົບ antispasmodic ແລະ vasodilator, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດລົງ cholesterol. ຢາທີ່ບັນຈຸກົດ nicotinic ແມ່ນຖືກ ນຳ ໄປຜະລິດໃນໂຣກເບົາຫວານ, ພະຍາດຂອງຕ່ອມຂົມແລະຕັບ.

ໃນກໍລະນີທີ່ກ້າວ ໜ້າ, ການຜ່າຕັດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ. Angioplasty ແມ່ນອ້າງອີງໃສ່ວິທີການສະແດງທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດ, ແລະການປອມເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແລະການສັ່ນສະເທືອນແມ່ນຖືກອ້າງເຖິງວິທີການທີ່ມີການບຸກລຸກສູງ.

ສຳ ລັບການຮັກສາແລະປ້ອງກັນໂຣກ atherosclerosis, ຕ້ອງໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າມີສານອາຫານພິເສດ. ມັນດີທີ່ສຸດທີ່ຈະເຮັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ ທີ່ມີໄຂມັນສູງ. ມັນຍົກເວັ້ນການບໍລິໂພກຜະລິດຕະພັນດັ່ງກ່າວ:

• ຊີ້ນສັດແລະອາຫານປາ,
• ຊັອກໂກແລດ, ເຂົ້າ ໜົມ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງແລະເຂົ້າຈີ່ຂາວ,
• ດອງ, ດອງແລະອາຫານການກິນ,
• ຜະລິດຕະພັນນົມໄຂມັນ,
• ອາຫານທີ່ສະດວກສະບາຍ, ອາຫານໄວ, ໄຂມັນທີ່ປ່ຽນໄປ,
• ກາເຟເຂັ້ມແລະຊາ ດຳ, ໂຊດາ.

ແທນທີ່ຈະ, ອາຫານແມ່ນອຸດົມສົມບູນດ້ວຍແນວພັນທີ່ມີໄຂມັນຕ່ ຳ ຂອງຊີ້ນແລະປາ, ສີຂຽວ, ຜັກແລະ ໝາກ ໄມ້, ຜະລິດຕະພັນອາຊິດ lactic ທີ່ມີໄຂມັນຕ່ ຳ, ເຂົ້າຈີ່ສີນ້ ຳ ຕານແລະທັນຍາພືດຕ່າງໆ.

ຜົນກະທົບຂອງໂຣກ atherosclerosis ຕໍ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນວີດີໂອໃນບົດຂຽນນີ້.

• ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນສະຖຽນລະພາບເປັນເວລາດົນ
• ຟື້ນຟູການຜະລິດອິນຊູລິນ

ຕົວຄູນສູງຂອງ atherogenicity

Atherosclerosis ແມ່ນພະຍາດ ໜຶ່ງ ທີ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໄດ້ເວົ້າເຖິງເມື່ອໄວໆມານີ້. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າປະຊາຊົນທຸກທໍລະມານຈາກ atherosclerosis ມີຕົວຄູນ atherogenic ເພີ່ມຂື້ນ (CA). ພວກເຂົາມີໂອກາດພົບແພດ ຈຳ ນວນ 6-8 ຄັ້ງ, ເຊິ່ງມີອາການຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ແລະມັກຈະຖືກ ນຳ ສົ່ງໂຮງ ໝໍ 4 ຄັ້ງໂດຍສົງໃສວ່າເປັນໂຣກ myocardial infarction ຫຼື stroke. ກົນໄກດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວປະກອບດ້ວຍການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະການສ້າງທາດທີ່ເອີ້ນວ່າ“ ແຜ່ນໄຂມັນຄໍ” ຢູ່ດ້ານໃນຂອງເຮືອ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດນ້ອຍລົງຢ່າງຫລວງຫລາຍ, ເຮັດໃຫ້ການສະ ໜອງ ເລືອດສະ ໝອງ ເສື່ອມຕໍ່ອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ ແລະສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກຫົວໃຈແລະສະ ໝອງ.

ຕົວຄູນ Atherogenicity - ຕົວຊີ້ວັດທີ່ ສຳ ຄັນຂອງໂປຼຕີນ lipid

ຕົວຄູນ Atherogenicity - ສູດ ສຳ ລັບອັດຕາສ່ວນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ແລະຕ່ ຳ, ສະທ້ອນເຖິງລະດັບຂອງການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis.

lipids ທັງຫມົດໃນຮ່າງກາຍບໍ່ວ່າຈະມາພ້ອມກັບອາຫານຫລືຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຕັບ. ເນື່ອງຈາກໄຂມັນແມ່ນທາດນ້ ຳ ມັນໃນ ທຳ ມະຊາດ, ມັນບໍ່ສາມາດ ໝຸນ ວຽນໃນເລືອດໄດ້ຢ່າງເສລີ. ສຳ ລັບການເຄື່ອນໄຫວຂອງພວກມັນ, ໂປຕີນທີ່ຕ້ອງການການຖ່າຍທອດ apoprotein ພິເສດ. ສານປະກອບສານເຄມີຂອງ lipids ແລະໂປຣຕີນເອີ້ນວ່າ lipoprotein.

ໂຄງສ້າງໂມເລກຸນຂອງໄຂມັນສາມາດມີຄວາມຫນາແຫນ້ນແຕກຕ່າງກັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໄຂມັນທີ່ ໝຸນ ວຽນໃນເລືອດທັງ ໝົດ ແມ່ນແບ່ງອອກເປັນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ, HDL, lipoproteins ຕ່ ຳ (LDL) ແລະມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (VLDL). LDL ແລະ VLDL ຖືວ່າໄຂມັນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ໃນຫຼາຍເກີນໄປ, ພວກມັນຕົກລົງຢູ່ຕາມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ມີຄວາມເຂັ້ມແຂງຂື້ນໂດຍເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່, calcifications ແລະປະກອບເປັນແຜ່ນ (atherosclerotic) plaques. ແຜ່ນດັ່ງກ່າວສາມາດເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດນ້ອຍແຄບລົງ, ເຮັດໃຫ້ການສະ ໜອງ ເລືອດແກ່ອະໄວຍະວະແລະແພຈຸລັງ. ຫົວໃຈແລະສະ ໝອງ ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໂດຍສະເພາະແມ່ນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີອົກຊີເຈນແລະສານອາຫານໃນປະລິມານຫຼາຍ.lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຖືກເອີ້ນວ່າ lipids "ທີ່ມີປະໂຫຍດ", ຍ້ອນວ່າມັນໂອນໄຂມັນໄປສູ່ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍແລະດັ່ງນັ້ນ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໃນເລືອດແລະເຮັດຄວາມສະອາດເສັ້ນເລືອດຂອງເງິນຝາກ lipid.

ຕົວຄູນ atherogenic ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກອັດຕາສ່ວນຂອງໄຂມັນທີ່“ ມີສຸຂະພາບດີ” ແລະ“ ເປັນອັນຕະລາຍ”. ມັນຖືກ ກຳ ນົດພາຍຫຼັງທີ່ໄດ້ຮັບຜົນຂອງການກວດເລືອດຂອງທາດຊີວະເຄມີ ສຳ ລັບ lipids ແລະຖືກຄິດໄລ່ຕາມສູດ:

KA = (cholesterol ທັງ ໝົດ - HDL) / HDL

KA = (LDL + VLDL) / HDL (ສູດຕ້ອງມີໂປຼຕິນໄຂມັນທີ່ຂະຫຍາຍອອກເພື່ອສຶກສາບໍ່ພຽງແຕ່ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ເທົ່ານັ້ນ).

ມາດຕະຖານຂອງມັນຂື້ນກັບອຸປະກອນຂອງຫ້ອງທົດລອງສະເພາະ, ແຕ່ໂດຍສະເລ່ຍແລ້ວມັນແມ່ນ 2-3 ໂດຍລະດັບ HDL ທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ມັນຈະເພີ່ມຂື້ນ. ໃນບາງກໍລະນີ, ມັນສາມາດບັນລຸ 7-8 ແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີມາດຕະການທາງການແພດທີ່ຮ້າຍແຮງ. ການຫຼຸດຜ່ອນຕົວຄູນ atherogenic ໃນການປະຕິບັດດ້ານການແພດແມ່ນຫາຍາກ.

ຜູ້ອ່ານຂອງພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ Aterol ຢ່າງປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນການຫຼຸດໄຂມັນໃນໄຂມັນ. ເບິ່ງຄວາມນິຍົມຂອງຜະລິດຕະພັນນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ຕັດສິນໃຈສະ ເໜີ ໃຫ້ທ່ານສົນໃຈ.

ດັດສະນີ atherogenic ສູງ ໝາຍ ເຖິງຫຍັງ?

ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຄູນ atherogenic ແມ່ນສັນຍານທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້ແມ່ນຄຸນຄ່າ ສຳ ຄັນ, ມັນສາມາດ ເໜັງ ຕີງຕະຫຼອດຊີວິດແລະແຕກຕ່າງກັນແມ້ແຕ່ຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບໄຂມັນໃນລະດັບດຽວກັນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຕົວຊີ້ວັດຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນໃນຜູ້ມາຢ້ຽມຢາມທັງສອງຂອງຄລີນິກແມ່ນ 5.5 mmol / L. ໃນ ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນ, ມັນແມ່ນຕົວແທນສ່ວນຫຼາຍໂດຍ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ, ສະນັ້ນ, ດັດຊະນີ atherogenic ຈະຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ແລະຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກ atherosclerosis ຈະຍັງຕໍ່າ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຖ້າ LDL ມີຄວາມນິຍົມເກີນ HDL, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີ cholesterol ປົກກະຕິ, ຕົວຄູນຈະເພີ່ມຂື້ນ, ແລະຄົນເຈັບຈະແນະ ນຳ ໃຫ້ມີການປິ່ນປົວເພື່ອແນໃສ່ຫຼຸດລົງ.

ດັ່ງນັ້ນ, ດັດຊະນີ atherogenic ສາມາດຖືກເອີ້ນວ່າເປັນຕົວຊີ້ວັດການວິເຄາະ: ມັນປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ atherosclerosis (ໂຣກ myocardial infarction, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນສະຫມອງ) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ cholesterol ສູງ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ແມ່ນບໍ່ແມ່ນອາການຂອງໂຣກ atherosclerosis ສະເຫມີ. ຖ້າມັນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນ HDL, ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫລອດເລືອດສະຫມອງແມ່ນນ້ອຍ. ອັດຕາສ່ວນຂອງ LDL ໃນໂຄງສ້າງຂອງໄຂມັນທີ່ມີຢູ່ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນອັນຕະລາຍຫຼາຍ. ຖ້າດັດສະນີ atherogenic ເພີ່ມຂື້ນ, ທ່ານຕ້ອງປຶກສາກັບທ່ານ ໝໍ ເພື່ອວາງແຜນການປິ່ນປົວແລະມາດຕະການປ້ອງກັນ.

ເຫດຜົນຂອງການເພີ່ມຕົວຄູນ

ດັດສະນີ atherogenic ສູງຂື້ນມັກຈະບໍ່ສັງເກດເຫັນໂດຍຄົນເຈັບ. ປັດໃຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍແມ່ນວິຖີຊີວິດທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄວເດັກ, ແລະບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຕິດຕາມມັນຕະຫຼອດຊີວິດ. ສະນັ້ນ, ເມື່ອກວດພົບລະດັບ lipid ທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ກວດເບິ່ງສະມາຊິກໃນຄອບຄົວຂອງລາວ.

ເຫດຜົນຂອງຕົວຄູນ atherogenic ເພີ່ມຂື້ນ:

1. ນິໄສການກິນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ແນ່ນອນວ່າໄຂມັນແມ່ນສານທີ່ ສຳ ຄັນແລະ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຄົນທີ່ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຫຼາຍຢ່າງໃນຮ່າງກາຍ (ຕົວຢ່າງ, ຄໍເລສເຕີໂຣນແມ່ນວັດສະດຸກໍ່ສ້າງ ສຳ ລັບເຍື່ອຂອງເຊນແລະຮໍໂມນ adrenal, LDL ແມ່ນຮູບແບບການຂົນສົ່ງຂອງໄຂມັນທີ່ຊ່ວຍຈັດສົ່ງພວກມັນອອກຈາກ ລຳ ໄສ້ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ ສຳ ລັບການປ່ຽນແປງທາງຊີວະເຄມີເຂົ້າໄປໃນຕັບ, HDL - lipoprotein, ເຊິ່ງໂອນໄຂມັນຈາກຕັບໄປຫາຈຸລັງຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ). ເພາະສະນັ້ນ, ທ່ານສາມາດແລະ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະກອບໄຂມັນໃນອາຫານປະ ຈຳ ວັນຂອງທ່ານ. ແຕ່ບໍ່ແມ່ນໄຂມັນທັງ ໝົດ ແມ່ນມີສຸຂະພາບແຂງແຮງເທົ່າທຽມກັນ. ເຫດຜົນຂອງຕົວຄູນ atherogenic ເພີ່ມຂື້ນແມ່ນການບໍລິໂພກໄຂມັນສັດຫຼາຍເກີນໄປທີ່ພົບໃນຊີ້ນໄຂມັນ, ໄຂມັນ, ໄຂມັນ, ໄຂມັນນອກ (ໄຂ່ຫຼັງ, ສະ ໝອງ), ໄສ້ກອກ, ມັນເບີ, ນົມໄຂມັນແລະຜະລິດຕະພັນນົມ, ໄຂ່ຂາວ.
2. ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງຍັງສາມາດເພີ່ມຕົວຄູນຂອງ atherogenic. ອີງຕາມສະຖິຕິ, ຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນບັນຫາຂອງ 35-40% ຂອງພົນລະເມືອງຂອງບັນດາປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວໃນໄວກວ່າ 45 ປີ. ຄວາມກົດດັນເກີນ 140/90 ມມ Hg. ສິນລະປະ. provokes ເພີ່ມຂື້ນໂຕນ vascular, ເຊິ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການສະຫນອງເລືອດໃຫ້ແກ່ອະໄວຍະວະແລະແພຈຸລັງ. ຄວາມຈິງກໍ່ຄືວ່າເສັ້ນເລືອດແດງຖືກອອກແບບມາ ສຳ ລັບຄວາມກົດດັນທີ່ແນ່ນອນ: ການຄັບແຄບໃນໄລຍະສັ້ນແມ່ນເປັນໄປໄດ້ໃນເວລາກິລາຫລືສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ, ການໂຫຼດດັ່ງກ່າວຈະ“ ລະດົມ” ຄັງ ສຳ ຮອງພາຍໃນຂອງຮ່າງກາຍ, ເຮັດໃຫ້ກະແສເລືອດໄຫຼວຽນ. ດ້ວຍຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ, ສຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງພວກມັນ, ແລະໂມເລກຸນ lipoprotein ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ກໍ່ຈະຕົກລົງ microtraumas.
3. ການສູບຢາຍັງສາມາດເພີ່ມຕົວຄູນຂອງ atherogenic. ການສູດດົມເອົາຄວັນຢາສູບເປັນປະ ຈຳ ເຮັດໃຫ້ການອີ່ມຕົວອົກຊີເຈນໃນເລືອດຫຼຸດລົງແລະເຮັດໃຫ້ຈຸລິນຊີເສັ້ນເລືອດຫລຸດລົງ. Lipids ຮ່ວມກັນກັບ platelets ຕື່ມຂໍ້ມູນໃສ່ແຜເຫຼົ່ານີ້, ແລະຮູບແບບ plaque (atherosclerotic) plaque.
4. ການລ່ວງລະເມີດເຫຼົ້າເຮັດໃຫ້ການແຜ່ກະຈາຍທາງເສັ້ນເລືອດຂອງຄວາມດັນເລືອດ. ເສັ້ນໂລຫິດແດງສ່ວນເກີນຈະຂະຫຍາຍ, ແລະສາຍຕາ, ບຳ ລຸງຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ ແລະອະໄວຍະວະພາຍໃນອື່ນໆ, ແຄບ. ດັ່ງນັ້ນ, ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ກັບອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆແມ່ນຖືກລົບກວນ, ຈຸລິນຊີປະກອບຢູ່ໃນເຮືອທີ່ຄັບແຄບ, ແລະທາດໄຂມັນໃນຄໍ.
5. ເຫດຜົນອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ທີ່ເຮັດໃຫ້ອັດຕາເພີ່ມຂື້ນແມ່ນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II. ພະຍາດທີ່ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງນີ້ມີລັກສະນະສະເພາະຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ໂມເລກຸນຂອງມັນສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໃຫ້ກັບຝາໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ອ່ອນນຸ້ມ, ແລະມີ ຈຳ ນວນຂອງຄໍເລດເຕີລໍທີ່ເປັນຮູບຮ່າງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ກັບພະຍາດເບົາຫວານ, ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນທາດແປ້ງ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ທາດໄຂມັນຍ່ອຍໄດ້ຖືກລົບກວນ: ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນພະຍາດນີ້ມັກຈະເປັນໂລກອ້ວນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອາຫານການກິນ. ໄຂມັນສ່ວນເກີນໃນຮ່າງກາຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຍັງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຕົວຄູນເພີ່ມຂື້ນ.
6. ໂລກອ້ວນແມ່ນເຫດຜົນອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ທີ່ສາມາດເພີ່ມຕົວຄູນຂອງ atherogenic. ມີຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ໂລກອ້ວນ, ສິ່ງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນການກິນອາຫານ (ການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ສູງ, ໄຂມັນທີ່ມີໄຂມັນສູງ) ແລະ endocrine (ຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆຂອງລະບຽບການຂອງຮໍໂມນຂອງຂະບວນການທີ່ ສຳ ຄັນ). ມີໂລກອ້ວນ, ລະດັບຂອງ lipids ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການສ້າງຕົວຊີ້ວັດທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis ເພີ່ມຂື້ນ.
7. ປະຫວັດຄອບຄົວ. ບັນດາທ່ານ ໝໍ ໃຫ້ຂໍ້ສັງເກດວ່າສ່ວນໃຫຍ່ແລ້ວຕົວຄູນ atherogenic ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນທີ່ມີຍາດພີ່ນ້ອງໃກ້ຊິດປະສົບກັບໂຣກ atherosclerosis, ພະຍາດ cardiovascular, ແລະປະສົບກັບໂຣກຫົວໃຈວາຍ ໜຶ່ງ ຫລືຫລາຍເສັ້ນ. ສະນັ້ນ, ຈຶ່ງແນະ ນຳ ໃຫ້ທຸກຄົນທີ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວມີການກວດແລະກວດເລືອດເປັນປະ ຈຳ ແລະມີໂປຼຕີນ lipid.
8. ວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດົນມານີ້ເລີ່ມຕົ້ນຍ້ອນວ່າມີປັດໃຈທີ່ສາມາດເພີ່ມຕົວຄູນຂອງ atherogenic. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າຄົນທີ່ ນຳ ໃຊ້ວິຖີຊີວິດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະປະສົບກັບລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ atherogenicity.

ເຫດຜົນທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍເປັນເວລາດົນນານ, ສະນັ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຄູນ atherogenic ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນອາຍຸ 40 ກວ່າປີ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ດັດສະນີການເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງ atherogenicity ຍັງພົບໃນໄວລຸ້ນອາຍຸ 13-15 ປີ, ສະນັ້ນ, ການສຶກສາກ່ຽວກັບຮູບແບບ lipid ກຳ ລັງໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມເພີ່ມຂື້ນ.

ອັນຕະລາຍຂອງການເພີ່ມຕົວຄູນ

ໃນໄລຍະປີທີ່ຜ່ານມາ, ລະດັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ atherogenicity ໄດ້ asymptomatic, ສະນັ້ນຫຼາຍຄົນມີຄວາມຮູ້ສຶກວ່າສະພາບການນີ້ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະບໍ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວ. ມັນແມ່ນ ສຳ ລັບຄວາມຫຼົງໄຫຼດັ່ງກ່າວທີ່ວ່າໂຣກ atherosclerosis ຖືກເອີ້ນວ່າ "ຜູ້ຂ້າທີ່ອ່ອນໂຍນ", ເພາະວ່າອັນຕະລາຍຂອງແຜ່ນໄຂມັນແລະຕົວຄູນ atherogenic ສູງແມ່ນຢູ່ໃນພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງຕົວຄູນ atherogenic ເພີ່ມຂື້ນ:

1. 1. infarction myocardial ຮຸນແຮງ. ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈແມ່ນທົນທານທີ່ສຸດໃນຮ່າງກາຍ. ນາງເຮັດວຽກໄດ້ຢ່າງຫລວງຫລາຍໃນການບໍລິຈາກເລືອດຢ່າງຫລວງຫລາຍຕະຫລອດຊີວິດຂອງຄົນເຮົາ. ສະນັ້ນ, ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອຫົວໃຈຄວນເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີຄວາມລ່າຊ້າ. ເລືອດທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍອົກຊີເຈນເຂົ້າໄປໃນຫົວໃຈໂດຍຜ່ານເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ.

ດ້ວຍຕົວຄູນ atherogenic ເພີ່ມຂື້ນ, ມັນມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການສ້າງແຜ່ນໂຄລີນໃນ ໜ້າ ຜີພາຍໃນຂອງເຮືອທັງ ໝົດ ຂອງຮ່າງກາຍ, ລວມທັງກະເພາະ ລຳ ໄສ້. ເຖິງແມ່ນວ່າເສັ້ນເລືອດແດງນ້ອຍໆທີ່ເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈແຄບລົງກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະເມີດທີ່ຮ້າຍແຮງໃນການສະ ໜອງ ເລືອດຂອງມັນ. ພວກມັນຖືກສະແດງອອກໂດຍການດຶງ, ການເຜົາຜານຄວາມເຈັບປວດທາງຫລັງ sternum, ເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງຂື້ນໂດຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ຖ້າວ່າຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນຈະຖືກ“ ອຸດຕັນ” ດ້ວຍເງິນຝາກໄຂມັນ, ໄວໆນີ້ຈະເປັນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງເຊັ່ນວ່າການລະບາດຂອງໂຣກ myocardial infarction.

ການຟື້ນຕົວຂອງຄົນເຈັບຫຼັງຈາກການລະບາດຂອງ myocardial ແມ່ນຍາວນານແລະຍາກ. ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາຕະຫຼອດຊີວິດໂດຍຊ່ຽວຊານຫົວໃຈແລະການຟື້ນຟູສະພາບປົກກະຕິ.

1. ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຫຼືອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular ສ້ວຍແຫຼມ. ສະ ໝອງ ແມ່ນອະໄວຍະວະ ໜຶ່ງ ອີກທີ່ຕ້ອງການການດູດຊືມອົກຊີເຈນ, glucose ແລະສານອາຫານເປັນປະ ຈຳ. ການສະ ໜອງ ເລືອດທີ່ບໍ່ພຽງພໍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອປະສາດໃນລະຫວ່າງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ສາມາດນໍາໄປສູ່ສະພາບທີ່ຮຸນແຮງເຊັ່ນ: ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ - ການເສຍຊີວິດຂອງພາກສ່ວນຂອງເນື້ອເຍື່ອສະ ໝອງ ດ້ວຍການພັດທະນາອາການທາງ neurological - ເປັນ ອຳ ມະພາດ, ການສູນເສຍສະຕິ, ການກືນແລະຫາຍໃຈ, ເຖິງຂັ້ນເສຍສະຕິແລະເສຍຊີວິດ.

ວິທີຫຼຸດຜ່ອນຕົວຄູນ atherogenic: ຫຼັກການປິ່ນປົວ

ຖ້າມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ HDL ໃນການກວດເລືອດ, ຕົວຄູນ atherogenic ຍັງມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະສູງກ່ວາປົກກະຕິ. ສະນັ້ນ, ເປົ້າ ໝາຍ ຕົ້ນຕໍຂອງການຮັກສາດ້ວຍດັດຊະນີການ atherogenicity ສູງແມ່ນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ LP ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະ cholesterol ທັງ ໝົດ ໃນເລືອດໂດຍການເພີ່ມ HDL ທີ່“ ມີປະໂຫຍດ”.

ຕົວຄູນ atherogenic ສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ໂດຍໃຊ້ມາດຕະການທົ່ວໄປດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ອາຫານການກິນ ການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນສູງແມ່ນເປັນຂະບວນການທີ່ຍາວນານ. ຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດແມ່ນການຮັກສາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາແລະໂດຍສະເພາະອາຫານການກິນ. ນັກ ບຳ ບັດແນະ ນຳ ໃຫ້ ຈຳ ກັດຫລື ກຳ ຈັດອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງຈາກອາຫານ - ຊີ້ນທີ່ມີໄຂມັນຂອງຊີ້ນ ໝູ ແລະຊີ້ນງູ, ຊີ້ນ ໝູ, ໄສ້ກອກ, ໄສ້ກອກແລະໄສ້, ຄີມ ໜັກ ແລະຜະລິດຕະພັນນົມອື່ນໆ, ໄຂ່ຂາວ. ສານທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ແມ່ນແຫລ່ງທີ່ມາຂອງ cholesterol ໃນປະລິມານຫລາຍແລະເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ຕ້ອງການດ້ວຍຕົວຄູນສູງຂອງ atherogenicity. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ອາຫານທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດແລະໄຂມັນ HDL ຄວນຖືກລວມເຂົ້າໃນອາຫານ. ສິ່ງເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີ: ນ້ ຳ ມັນພືດ (ທ່ານ ໝໍ ແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດຜັກສະຫລັດປະ ຈຳ ວັນ, ເຮັດເປັນປະ ຈຳ ດ້ວຍນ້ ຳ ມັນດອກຕາເວັນຫລືນ້ ຳ ມັນມະກອກ), ປາແດງ, ແກ່ນ.
2. ການປ່ຽນແປງຊີວິດ. ເພື່ອຫຼຸດອັດຕາ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດສູບຢາແລະດື່ມເຫຼົ້າ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ຍ່າງທຸກໆມື້ໃນອາກາດສົດ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍເບົາ, ເຮັດກິລາທີ່ໄດ້ຕົກລົງກັບທ່ານ ໝໍ (ລອຍນ້ ຳ, ຍ່າງ, ຍ່າງ, ຂີ່ມ້າແລະອື່ນໆ).
3. ການຮັກສາພະຍາດຕິດຕໍ່. ການໄດ້ຮັບຢາຕ້ານໂຣກຄວາມດັນໂລຫິດ (ຄວາມດັນຕໍ່າລົງ) ເປັນປະ ຈຳ ສຳ ລັບຄວາມດັນເລືອດສູງ: ຄຸນຄ່າຂອງຄວາມດັນຕາມເປົ້າ ໝາຍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ hypertensive ຄວນຈະຢູ່ໃນລະດັບ 130-140 / 80 mm Hg. ສິນລະປະ. ແລະຂ້າງລຸ່ມ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ຜູ້ທີ່ມີດັດສະນີກ່ຽວກັບໂຣກ atherogenicity ເພີ່ມຂື້ນ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈະປະຕິບັດຕາມອາຫານບໍ່ພຽງແຕ່ມີການ ຈຳ ກັດໄຂມັນສັດ, ແຕ່ຍັງມີຄາໂບໄຮເດຣດແລະນ້ ຳ ຕານທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ. ປົກກະຕິແລ້ວຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ຕ້ອງການແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍການກິນຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານ.
4. ການຫຼຸດລົງຂອງໂລກອ້ວນໃນໂລກອ້ວນ. ການປຶກສາດ້ານໂພສະນາການ.
5. ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ກຳ ຈັດຫຼືຫຼຸດຜ່ອນສະຖານະການທີ່ເຄັ່ງຕຶງຢູ່ບ່ອນເຮັດວຽກແລະຢູ່ເຮືອນ.

ການຮັກສາຢາໃນລະດັບທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຄູນ atherogenicity ປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາແລະ cholesterol ທັງຫມົດໃນເລືອດ, ກຳ ຈັດປັດໃຈສ່ຽງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ ສຳ ລັບການພັດທະນາແຜ່ນ atherosclerotic. ຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຕົວຄູນຂອງ atherogenicity ປະກອບມີ:

• ຢາ Statins (Atorvostatin, Rozuvostatin, Simvastatin) ແມ່ນຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດທີ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຕົວຄູນ atherogenic. ພວກມັນຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະ cholesterol ໃນຕັບ 30%, ຫຼຸດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipoproteins ຕ່ ຳ, ແລະເພີ່ມຂື້ນສູງ. ອີງຕາມສະຖິຕິ, ການໃຊ້ຢາ statin ເປັນປົກກະຕິເປັນເວລາ 5 ປີຫລືຫລາຍກວ່ານັ້ນຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກ cardiovascular ຂອງໂຣກ atherosclerosis ໂດຍ 40%.
• Fibrates (Ciprofibrate, Fenofibrate) - ອີກກຸ່ມ ໜຶ່ງ ຂອງຢາເພື່ອລົດໄຂມັນທັງ ໝົດ ແລະຕົວຄູນ atherogenic. ເຊັ່ນດຽວກັບ statins, ເສັ້ນໃຍໃນລະດັບ LDL ຕ່ ຳ ແລະເພີ່ມລະດັບ HDL.
• Sequestrants ຂອງອາຊິດບີ (cholestyramine) - ວິທີການຂອງກົດໄຂມັນທີ່ຜູກມັດໃນລໍາໄສ້ແລະປ້ອງກັນການດູດຊືມຂອງພວກມັນໃນເລືອດ. ໃນເມື່ອກ່ອນໃຊ້ເປັນຢາເສບຕິດ ສຳ ລັບການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ມັກຖືກສັ່ງໃນເວລານອກ ເໜືອ ໄປຈາກເສັ້ນໄຍ statins ແລະເສັ້ນໃຍ, ເພື່ອເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງມັນ.

ຜູ້ທີ່ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຫຼຸດຜ່ອນຕົວຄູນ atherogenic

ການຫຼຸດລົງຂອງຕົວຊີ້ວັດນີ້ມັກຈະເກີດຂື້ນເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງໂລກ atherosclerosis. ຕາມກົດລະບຽບ, ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນໄດ້ລົງທະບຽນກັບແພດແລ້ວແລະໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈຫຼືໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ເສີຍ (ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ). ພວກເຂົາອາດຈະຈົ່ມກ່ຽວກັບການດຶງເລື້ອຍໆ, ເຈັບຢູ່ ໜ້າ ເອິກ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍບໍ່ສະບາຍ, ເຈັບຫົວ, ສູນເສຍຄວາມຊົງ ຈຳ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ໃນການວິເຄາະຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ແລະພະຍາດ dyslipidemia ທີ່ ສຳ ຄັນ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຄວນເອົາໃຈໃສ່ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຄູນ atherogenic ໃນຊ່ວງເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ເມື່ອປະກົດການຂອງໄຂມັນທີ່ກະທົບກະເທືອນໄຂມັນຖືກສະແດງອອກເລັກນ້ອຍ. ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີແທ້ໆທີ່ບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດການວິເຄາະ ສຳ ລັບ cholesterol ແລະ lipoproteins ໃນທຸກໆ 3-5 ປີ. ທັດສະນະຄະຕິຕໍ່ສຸຂະພາບແລະການກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ ຈະຊ່ວຍຮັກສາສຸຂະພາບແລະອາຍຸຍືນ.

ໂລກ atherosclerosis aortic ແມ່ນຫຍັງ, ອາການແລະວິທີການປິ່ນປົວ

Atherosclerosis ຂອງ aorta ທ້ອງ - ມັນແມ່ນຫຍັງ? ພະຍາດນີ້ມີສາເຫດສະເພາະແລະມີອາການທີ່ຈະແຈ້ງເທົ່າທຽມກັນເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສາມາດຮັບຮູ້ໄດ້ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນບໍ? ອັນຕະລາຍຂອງພະຍາດວິທະຍາດັ່ງກ່າວແມ່ນຫຍັງ?

ພິຈາລະນາກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ເຊິ່ງການປິ່ນປົວແມ່ນໃຊ້ໂດຍຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ແລະວິທີການຫລີກລ້ຽງ, ຖ້າບໍ່ແມ່ນພະຍາດຕົວມັນເອງ, ຈາກນັ້ນກໍ່ຄືຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງມັນ.

Atherosclerosis ຂອງ aorta ທ້ອງແລະກົນໄກຂອງການພັດທະນາຂອງມັນ

ໂຣກ Atherosclerosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸແຕກຕ່າງກັນ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງເພດ. ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງມັນ, ເຮືອຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດທັງ ໝົດ ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍແມ່ນລະດັບຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ແລະລັກສະນະຂອງແຜ່ນ cholesterol (atherosclerotic) ທີ່ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນ lumen ຂອງເຮືອນ້ອຍແຄບລົງ.

aorta ທ້ອງແມ່ນຕົວແທນຂອງເຮືອທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ. ນາງແມ່ນ "ບັນພະບຸລຸດ" ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ໃຫ້ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ອະໄວຍະວະພາຍໃນທັງ ໝົດ ທີ່ມີແຂນຂາຕໍ່າ. Atherosclerosis ຂອງ aorta ທ້ອງແມ່ນເປັນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງແທນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ດີຫຼາຍ.

ຂັ້ນຕອນຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ໃນ aorta ຂອງທ້ອງແມ່ນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• atherosclerosis ຂອງ aorta ທ້ອງໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການສ້າງຕັ້ງແລະການຝາກຂອງ plaques cholesterol ໃນເຮືອນີ້,
• ແຜ່ນຄ່ອຍໆອຸດຕັນເຮືອ, ແຄບ lumen ຂອງມັນ. ໃນຈຸດໃດ ໜຶ່ງ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງເລືອດຜ່ານເຮືອດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍ,
• ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ອະໄວຍະວະພາຍໃນຂອງຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນທົນທຸກຈາກການຂາດສານອາຫານທີ່ມີອົກຊີເຈນ. ການເຮັດວຽກຂອງພວກມັນໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບການສະ ໜອງ ເລືອດ, ເຊິ່ງສະ ໜອງ ອາການທ້ອງ,
• ການປ່ຽນແປງຂອງສານ ischemic ໃນແພຈຸລັງເລີ່ມຕົ້ນ, ຕິດຕາມດ້ວຍ sclerosis ແລະ necrosis.

ການປິ່ນປົວພະຍາດເສັ້ນທາງນີ້ໃຫ້ທັນເວລາເຮັດໃຫ້ສາມາດຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ເກີດຂື້ນຈາກພື້ນຫລັງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ບົກຜ່ອງ.ແຕ່ຄວາມອ່ອນແອຂອງພະຍາດແມ່ນວ່າການບົ່ງມະຕິໃນຕົ້ນປີແມ່ນຂ້ອນຂ້າງມີບັນຫາຍ້ອນການເຮັດໃຫ້ມົວຫຼືຂາດອາການ.

ອາການແລະສາເຫດ

Atherosclerosis ຂອງ aorta ທ້ອງຈະມີອາການຂອງໂລກ atherosclerosis ທົ່ວໄປ, ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນ, ອາການຕ່າງໆແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບສະຖານທີ່ທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຫຼາຍທີ່ສຸດ. ນັ້ນແມ່ນ, ເຊິ່ງອະໄວຍະວະໃດທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດຈາກການຂາດອົກຊີເຈນທີ່ມີສານອາຫານ. ຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະລໍາໄສ້ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ສຸດຕໍ່ອິດທິພົນດັ່ງກ່າວ.

ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ອາການຕ່າງໆຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້:

1. ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນຫຍັງ. ຄາບອາຫານຍັງຄືເກົ່າ, ແຕ່ວ່າຄົນເຮົາ ກຳ ລັງຫລຸດ ນຳ ້ ໜັກ. ນ້ໍາຫນັກບໍ່ຫາຍໄປຢ່າງໄວວາ, ແຕ່ຄ່ອຍໆ.
2. ປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ເກີດຂື້ນໃນແຕ່ລະໄລຍະ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄ່ອຍໆ. ມີການແຜ່ລາມຂື້ນ, ບາງຄັ້ງກໍ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບຫົວໃຈ. ອາຈົມແຕກ, ສ່ວນຫຼາຍມັກເປັນຖອກທ້ອງ, ສ່ວນ ໜ້ອຍ ມັກ - ທ້ອງຜູກ.
3. ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ອາການເຈັບທ້ອງກໍ່ເກີດຂື້ນ. ພວກມັນບໍ່ມີຄວາມຮຸນແຮງ, ມີຄວາມເຈັບເປັນ, ຈືດໆໃນ ທຳ ມະຊາດແລະຈະຫລຸດ ໜ້ອຍ ຖອຍລົງໃນໄວໆນີ້.
4. ນອກຈາກນີ້, ຫລັງຈາກກິນເຂົ້າແລ້ວ, ມີຄວາມຮູ້ສຶກເຕັມທີ່ແລະມີນໍ້າ ໜັກ ຢ່າງຮຸນແຮງຢູ່ບໍລິເວນທ້ອງ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນບໍລິເວນສ່ວນລຸ່ມ.
5. ປະລິມານນ້ ຳ ຍ່ຽວແມ່ນຫຼຸດລົງທຽບໃສ່ພື້ນຫລັງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຍ່ຽວ. ມີຄວາມຮູ້ສຶກວ່າການພົກຍ່ຽວທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນ.
6. ຄວາມອ່ອນແອທົ່ວໄປ, ຄວາມອິດເມື່ອຍທີ່ບໍ່ມີເຫດຜົນແມ່ນແຕ່ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງມື້.
7. ເປັນຜົນມາຈາກການຕິດສານຜິດປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຕໍ່ຕົວຊີ້ວັດຍ່ອຍສາມາດສັງເກດໄດ້.
8. ອາການໃຄ່ບວມຂອງນິ້ວມືທີ່ສຸດຍ້ອນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ການບວມຂອງໃບ ໜ້າ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເວົ້າໂດຍສະເພາະໃນຕອນເຊົ້າ.

ໃນບັນດາສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງພະຍາດທ້ອງອືດແມ່ນມີດັ່ງນີ້:

• ແບກຫາບຄວາມ ໜັກ ໜ່ວງ ຍ້ອນຄວາມຫລາກຫລາຍ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ນີ້ພຽງແຕ່ອາດຈະເປັນການສະແດງເຖິງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis ເນື່ອງຈາກຄຸນລັກສະນະຂອງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານຫຼືການລົບກວນການເກີດຂອງມັນ,
• ການຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມກ້າວ ໜ້າ ທາງວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຢີແລະວິຊາສະເພາະຂອງກິດຈະ ກຳ,
• ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມ, ໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ,
• ການ ສຳ ຜັດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງກັບສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ,
• ພະຍາດເບົາຫວານ
• ພະຍາດຕິດແປດ, ການຕິດເຊື້ອໃນຮ່າງກາຍ,
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ
• ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ.

ຮູບແບບຂອງພະຍາດວິທີການແລະວິທີການປິ່ນປົວ

ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດສາມາດມີລະດັບແຕກຕ່າງກັນຂອງຄວາມຮຸນແຮງ.

ກ່ຽວກັບຕົວຊີ້ວັດເຫຼົ່ານີ້, ມີຮູບແບບຂອງພະຍາດວິທະຍາ:

• ໄລຍະເວລາ Preclinical. ມັນຖືກສະແດງໂດຍອາການທີ່ບໍ່ສົມບູນ. ເຖິງແມ່ນວ່າວິທີການວິນິດໄສເຄື່ອງມືກໍ່ບໍ່ໄດ້ຊີ້ບອກເຖິງການມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດໃນເສັ້ນເລືອດໃນທ້ອງ. ການສະແດງທີ່ເປັນຕາຢ້ານຂອງໂຣກນີ້ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນແລະການມີສ່ວນປະກອບຂອງ beta-lipoprotein ໃນສານເຄມີຊີວະພາບໃນເລືອດ. ການຮັກສາພະຍາດໃນຂັ້ນຕອນນີ້ແມ່ນງ່າຍທີ່ສຸດ. ບາງຄັ້ງມີພຽງແຕ່ມາດຕະການປ້ອງກັນແລະການແກ້ໄຂທາງການແພດຂອງຄໍເລດເຕີຣອນເທົ່ານັ້ນ.

• ໄລຍະເວລາທີ່ (ເຊື່ອງໄວ້). ຄົນເຈັບຍັງອາດຈະບໍ່ຮູ້ສຶກເຖິງອາການຂອງພະຍາດທີ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່, ແຕ່ການສຶກສາກ່ຽວກັບເຄື່ອງມືໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງສະພາບຂອງໂລກອ້ວນໃນທ້ອງ. ການລະລາຍ metabolism ຂອງໄຂມັນ.
• ໄລຍະເວລາຂອງອາການທີ່ບໍ່ສະເພາະ. ມັກຈະມີອາການທົ່ວໄປຂອງ ischemia, ເຊິ່ງສັບສົນກັບການສະແດງອອກຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຈະສາມາດ ກຳ ນົດໂລກພະຍາດພາຍຫຼັງໄດ້ມີມາດຕະການວິນິດໄສ. ການປິ່ນປົວແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວເປັນການອະນຸລັກ.
• ການພັດທະນາຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ (ອຸດຕັນ). ການປ່ຽນແປງຂອງໄຂມັນໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບ. ການບົ່ງມະຕິບໍ່ແມ່ນເລື່ອງຍາກໂດຍສະເພາະ. ການປິ່ນປົວໃນຂັ້ນຕອນນີ້ສາມາດເປັນການອະນຸລັກຫຼືການຜ່າຕັດ.

ມີ atherosclerosis ຂອງ aorta ທ້ອງ, ວິທີການວິນິດໄສຕ່າງໆໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້. ການປິ່ນປົວແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ, ສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ, ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ມີສະຕິແລະລັກສະນະຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນ.

ການຮັກສາແບບອະນຸລັກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບວິທີການແບບລວມໆໃນການແກ້ໄຂບັນຫາ. ຢາແນ່ນອນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ການກະ ທຳ ຂອງມັນແມ່ນແນໃສ່ຫຼຸດໄຂມັນໃນເລືອດ, ປັບປຸງສະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເສີມສ້າງພູມຕ້ານທານ. ໃນແຕ່ລະກໍລະນີ, ຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ຄຳ ນຶງເຖິງຄຸນລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບແລະຮູບແບບຂອງພະຍາດຂອງລາວ.

ການຊອກຫາຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຢ່າງທັນເວລາຈະຊ່ວຍໃຫ້ຫຼີກລ່ຽງບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນຕ່າງໆເຊັ່ນ: ischemia ຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະສ່ວນທີ່ສຸດຂອງຕ່ ຳ, ໂຣກ necrosis ແລະ fibrosis ຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງທີ່ສຸດ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນເປັນໄປໄດ້.