ໂລກເບົາຫວານ - etiopathogenesis, ການບົ່ງມະຕິ, ການຈັດປະເພດ

ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ (NIDDM, ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2) - ເປັນໂຣກ heterogeneous ທີ່ມີລັກສະນະໂດຍຄວາມອ່ອນແອຂອງຄວາມລັບ insulin ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ຂອງແພຈຸລັງຂ້າງ (ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin).

1) ມໍລະດົກ - ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ (ໃນໂຄໂມໂຊມ 11 - ການລະເມີດຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ໃນໂຄຣໂມໂຊມ 12 - ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການສັງເຄາະຕົວຮັບອິນຊູລິນ, ຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ໃນລະບົບການຮັບຮູ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງβຫຼືຈຸລັງຕໍ່ເນື່ອງ), ສົ່ງຕໍ່ສ່ວນໃຫຍ່, ໃນທັງສອງແຝດທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, NIDDM ພັດທະນາໃນ 95-100% ຄະດີ.

2) ໂພຊະນາການເກີນແລະໂລກອ້ວນ - ອາຫານທີ່ມີພະລັງງານສູງທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ດູດຊືມໄດ້ງ່າຍ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ເຫຼົ້າແລະການຂາດແຄນເສັ້ນໃຍພືດພ້ອມດ້ວຍວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ຄວາມອ່ອນແອຂອງສານອິນຊູລິນເສື່ອມແລະພັດທະນາການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ.

Pathogenesis ຂອງ NIDDM ເກີດຈາກການລະເມີດຢູ່ໃນສາມລະດັບ:

1. ການລະເມີດຄວາມລັບຂອງ insulin - ຂໍ້ບົກຜ່ອງທີ່ ສຳ ຄັນ ທຳ ອິດໃນ NIDDM, ຖືກກວດພົບທັງໃນໄລຍະຕົ້ນແລະເປັນພະຍາດທີ່ສຸດຂອງພະຍາດດັ່ງນີ້:

a) ການລະເມີດທາງດ້ານຄຸນນະພາບ- ດ້ວຍ NIDDM, ລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດໄວແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ສ່ວນປະກອບຂອງ proinsulin

b) ຄວາມລົບກວນຂອງ kinetic - ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການບໍລິຫານ glucose, ຄວາມລັບຂອງ insulin biphasic ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ: ຄວາມລັບຂອງຄວາມລັບສູງສຸດ ທຳ ອິດເລີ່ມຕົ້ນທັນທີຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນຂອງລະດັບ glucose, ສິ້ນສຸດລົງໃນເວລາ 10 ນາທີ, ເນື່ອງຈາກການປ່ອຍທາດ insulin ທີ່ເກັບໄວ້ຈາກເມັດβ-cell, ແລະຄວາມລັບສຸດຍອດອັນດັບສອງເລີ່ມຕົ້ນພາຍຫຼັງ 10 ນາທີ. ກັບ on / ໃນການແນະ ນຳ ຫລືຫລັງຈາກ 30 ນາທີ ຫຼືຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ glucose ໃນໄລຍະຍາວ, ໄລຍະຍາວ, ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນທີ່ຜະລິດຂື້ນ ໃໝ່ ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງ with ທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານ, ດ້ວຍ NIDDM ບໍ່ມີໄລຍະ ທຳ ອິດແລະໄລຍະທີສອງຂອງການລະລຶກອິນຊູລິນ.

c) ການລະເມີດດ້ານປະລິມານ - NIDDM ແມ່ນມີລັກສະນະເປັນ insulinopenia ຮ້າຍແຮງເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງມວນຂອງຈຸລັງ of ຈຸລັງຂອງ Langvrhans, ການລະລາຍຂອງທາດ amyloid ໃນ islets (ຖືກສັງເຄາະຈາກ amylin, ເຊິ່ງຖືກປິດລັບໂດຍຈຸລັງ with-insulin ແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປ່ຽນໂປຣຕີນ proinsulin ກັບ insulin), " ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຄງສ້າງຂອງເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin), ແລະອື່ນໆ.

2. ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນຂອງແພຈຸລັງທີ່ມີສ່ວນປະກອບ:

a) ຜູ້ໃຫ້ສິດສອນລ່ວງ ໜ້າ - ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜະລິດຕະພັນທີ່ ກຳ ນົດໂດຍພັນທຸ ກຳ ຂອງການປ່ຽນແປງ, ການເຄື່ອນໄຫວ

ໂມເລກຸນອິນຊູລິນຫຼືການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນຂອງໂປຼຕີນຊີນກັບ insulin

b) ເຄື່ອງຮັບ - ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນຕົວຮັບອິນຊູລິນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ການສັງເຄາະຂອງຕົວຮັບທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ, ລັກສະນະຂອງພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊື້ອໄວຣັດ.

c) ການປະກາດໃຊ້ພາຍຫລັງ - ການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ tyrosine kinase ຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນ, ການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານ (ໂປຣຕີນຢູ່ດ້ານໃນຂອງເຍື່ອຫ້ອງທີ່ຮັບປະກັນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນຫ້ອງ),

ໃນການພັດທະນາຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin, ການ ໝູນ ວຽນຂອງ insulin antagonists ໃນເລືອດ (ພູມຕ້ານທານຂອງ insulin, ຮໍໂມນອິນຊູລິນ: ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ, cortisol, ຮໍໂມນ thyroid, thyrotropin, prolactin, glucagon, CA) ກໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນເຊັ່ນກັນ.

3. ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບເພີ່ມຂື້ນ - ເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງ gluconeogenesis, ການສະກັດກັ້ນການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ, ການລະເມີດຂອງຈັງຫວະ circadian ຂອງການສ້າງ glucose (ບໍ່ມີການຫຼຸດລົງໃນການຜະລິດ glucose ໃນຕອນກາງຄືນ), ແລະອື່ນໆ.

ການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ NIDDM:

1. ຄຳ ຮ້ອງທຸກຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນລັກສະນະເດັ່ນ:

- ອອກສຽງໂດຍທົ່ວໄປແລະກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ (ເນື່ອງມາຈາກການຂາດແຄນການສ້າງພະລັງງານ, glycogen ແລະໂປຕີນໃນກ້າມ)

- ກະຫາຍນ້ ຳ - ໃນໄລຍະທີ່ DM decompensation, ຄົນເຈັບສາມາດດື່ມໄດ້ 3-5 ລິດຫຼືຫຼາຍກ່ວາຕໍ່ມື້, ໂລກຫອນແດງສູງຂື້ນ, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼາຍຂື້ນ, ປາກແຫ້ງ (ຍ້ອນການຂາດນ້ ຳ ແລະການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍຫຼຸດລົງ)

- ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆແລະບໍ່ມີປະໂຫຍດທັງກາງເວັນແລະກາງຄືນ

- ໂລກອ້ວນ - ມັກ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນສະ ເໝີ ໄປ

- ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ - ໂດຍສະເພາະໃນແມ່ຍິງໃນບໍລິເວນອະໄວຍະວະເພດ

2. ຈຸດປະສົງ, ສະພາບຂອງອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆ:

a) ຜິວ ໜັງ:

- ຜິວຫນັງແຫ້ງ, ຫຼຸດລົງ turgor ແລະ elasticity

- ແຜຕາມຜິວ ໜັງ ຕາມຜິວ ໜັງ, ໂລກປະດົງຂໍ້ອັກເສບຊືມເຊື້ອ, hydroadenitis, ໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ.

- xanthomas ຜິວຫນັງ (papules ແລະ nodules ຂອງສີເຫຼືອງ, ເຕັມໄປດ້ວຍ lipids, ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນກົ້ນ, ຂາຕ່ໍາ, ຂໍ່ກະດູກແລະຂໍ້ແຂນ, ແຂນກົ້ນ) ແລະ xanthelasma (ຈຸດໄຂມັນທີ່ມີສີເຫຼືອງຢູ່ເທິງ ໜັງ ຕາ)

- ໂຣກ Rubeosis - ການຂະຫຍາຍເສັ້ນໃຍຂອງຜິວ ໜັງ ດ້ວຍການໄຫລຂອງຜິວ ໜັງ ບໍລິເວນແກ້ມແລະແກ້ມ.

- ຜິວ ໜັງ ຢູ່ໃນຜິວ ໜັງ - ສ່ວນຫຼາຍມັກຢູ່ໃນຂາ, ທຳ ອິດມັນຈະມີສີນ້ ຳ ຕານແກມສີອອກແດງຫຼືສີເຫຼືອງເຂັ້ມຫຼືບໍລິເວນອ້ອມຮອບດ້ວຍເສັ້ນຊາຍແດນທີ່ອ່ອນແອ, ຜິວ ໜັງ ທີ່ຢູ່ເທິງຜີຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆກາຍເປັນລຽບ, ເຫຼື້ອມ, ມີໃບອະນຸຍາດຢ່າງຮຸນແຮງ ("parchment"), ບາງຄັ້ງມີຜົນກະທົບ ບໍລິເວນທີ່ມີອາການຄັນ, ປິ່ນປົວຊ້າຫຼາຍ, ເຮັດໃຫ້ເຂດເມັດສີ

b) ລະບົບກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ:

- ພະຍາດບໍລິເວນຜົ້ງທ້ອງ, ພວນແລະແຂ້ວເສຍ

- ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກອະໄວຍະວະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກອັກເສບ

- ໂລກກະເພາະອາຫານ ຊຳ ເຮື້ອ, ໂຣກ duodenitis ກັບການເປັນໂຣກຫົດຫູ່ຄ່ອຍໆ, ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ລາຍໃນກະເພາະອາຫານ,

ການ ທຳ ງານຂອງກະເພາະອາຫານຫຼຸດລົງເຖິງກະເພາະອາຫານ

- ພະຍາດໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້: ຖອກທ້ອງ, ໂຣກ ລຳ ໃສ້, ໂຣກ malabsorption

- ຕັບໄຂມັນຕັບອັກເສບ, ໂລກຊືມເສົ້າສະຫມອງອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ, ພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ແລະອື່ນໆ.

c) ລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ:

- ການພັດທະນາໃນຊ່ວງຕົ້ນໆຂອງໂລກ atherosclerosis ແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ (MI ກັບພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໂດຍບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ - ໂຣກຫົວໃຈວາຍຂອງໂຣກ Parishioner, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຖ່າຍທອດ, ຍາກທີ່ຈະ ດຳ ເນີນຕໍ່ໄປ, ພ້ອມດ້ວຍອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ)

- hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ (ມັກຈະເປັນມັດທະຍົມຍ້ອນ nephroangiopathies, atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal, ແລະອື່ນໆ)

- "ຫົວໃຈເບົາຫວານ" - ໂຣກຊືມກະດູກຜ່ອຍໃນກະເພາະອາຫານ

g) ລະບົບຫາຍໃຈ:

- ການຕິດເຊື້ອວັນນະໂລກດ້ວຍໂຣກຮ້າຍແຮງ, ມີຄວາມຮຸນແຮງຂື້ນເລື້ອຍໆ, ມີອາການແຊກຊ້ອນ

- ປອດອັກເສບເລື້ອຍໆ (ຍ້ອນໂຣກ microangiopathy ຂອງປອດ)

- ເປັນໂຣກຫຼອດລົມອັກເສບເລື້ອຍໆແລະມີອາການຄັນໃນການພັດທະນາໂຣກປອດອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ

e) ລະບົບຖ່າຍເບົາ: ການຕິດເຊື້ອພະຍາດຕິດຕໍ່ແລະອັກເສບຂອງທໍ່ຍ່ຽວ (cystitis, pyelonephritis), ແລະອື່ນໆ.

ການບົ່ງມະຕິຂອງ NIDDM: ເບິ່ງ ຄຳ ຖາມທີ 74.

1. ອາຫານການກິນ - ຕ້ອງປະຕິບັດຕາມຂໍ້ ກຳ ນົດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

- ມີຄວາມເປັນວິທະຍາສາດໃນສ່ວນປະກອບແລະອັດຕາສ່ວນຂອງສ່ວນປະກອບຫຼັກ (ທາດແປ້ງ 60%, ໄຂມັນ 24%, ໄຂມັນ 16%) ກວມເອົາຕົ້ນທຶນພະລັງງານທັງ ໝົດ ຂື້ນກັບລະດັບຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຮັບປະກັນການຮັກສານ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍທີ່ "ເໝາະ ສົມ" ໂດຍປົກກະຕິ, ສ່ວນນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນອາຫານ hypocaloric ຖືກລະບຸ ຈາກການຄິດໄລ່ 20-25 kcal ຕໍ່ 1 ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຕົວ / ມື້

- ອາຫານປະມານ 4-5 ເທົ່າໂດຍມີການແຈກຢາຍຕໍ່ໄປນີ້ລະຫວ່າງອາຫານການກິນແຄລໍຣີ່ປະ ຈຳ ວັນ: 30% - ສຳ ລັບອາຫານເຊົ້າ, 40% - ສຳ ລັບອາຫານທ່ຽງ, 10% - ສຳ ລັບອາຫານຫວ່າງຕອນບ່າຍ, 20% - ສຳ ລັບອາຫານຄ່ ຳ

- ກຳ ຈັດຄາໂບໄຮເດດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ, ການດື່ມເຫຼົ້າ, ເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງເສັ້ນໃຍພືດ

- ຈຳ ກັດໄຂມັນທີ່ ກຳ ເນີດສັດ (40- 50% ຂອງໄຂມັນຄວນເປັນຜັກ)

ຄາບອາຫານໃນຮູບແບບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ monotherapy ໄດ້ຖືກປະຕິບັດຈົນກ່ວາ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການນໍາໃຊ້, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຮັກສາການຊົດເຊີຍຢ່າງເຕັມທີ່ສໍາລັບໂຣກເບົາຫວານ.

2. ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງພຽງພໍ (ດ້ວຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍສ່ວນເກີນ, ຢາແກ້ອາການປວດຮາກອາດຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ - ການກະກຽມການປະຕິບັດຂັ້ນສູນກາງທີ່ຍັບຍັ້ງການ ບຳ ບັດຄືນຂອງຄາເຟອີນຊີນ, meridia (sibutramine) 10 ມລກ 1 ເທື່ອ / ມື້, ສຳ ລັບການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ 1 ເດືອນ 3-5 ກິໂລແມ່ນດີທີ່ສຸດ

3. ການ ບຳ ບັດຢາ - ຢາປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນປາກ (ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຮູບແບບທີ່ຕ້ອງການອິນຊູລິນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 + ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນກັບຢາທີ່ໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງການປະຕິບັດ: mixtard-30, humulin profile-3, insuman comb-25 GT ໃນການບໍລິຫານສອງຄັ້ງກ່ອນອາຫານເຊົ້າແລະຄ່ ຳ):

ເປັນ) ລັບ - ຢາທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງຂ:

1) ສານສະກັດຈາກ sulfonylurea - chlorpropamide (ລຸ້ນ I ລຸ້ນ) 250 mg / ມື້ໃນ 1 ຫຼື 2 ຄັ້ງ, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / ມື້, ລວມທັງຮູບແບບ micronized ຂອງ mannyl 1.75 ແລະ 3.5, glipizide, glycoslazide (ໂລກເບົາຫວານ) 80-320 ມລກ / ມື້, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / ມື້

2) ອະນຸພັນຂອງກົດອະມິໂນ - ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບລະບຽບການຂອງ hyperglycemia postprandial: novonorm (repaglinide) ຂອງ 0.5-2 ມລກກ່ອນອາຫານເຖິງ 6-8 mg / ມື້, starlix (nateglinide)

b) biguanides - ເພີ່ມຂື້ນໃນການມີສ່ວນປະກອບຂອງ insulin ການ ນຳ ໃຊ້ glucose ໃນສ່ວນປະກອບ, ຫຼຸດຜ່ອນ gluconeogenesis, ເພີ່ມການໃຊ້ glucose ໂດຍ ລຳ ໄສ້ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງ glucose ໃນເລືອດຈາກ ລຳ ໄສ້: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glucophage) 500-850 ມລກ 2 ເທື່ອ / ມື້

c) ຕົວຍັບຍັ້ງ glucosidase - ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງຄາໂບໄຮເດຣດໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ: glucobai (acarbose) ໃນ 150-300 ມລກ / ມື້ໃນ 3 ສ່ວນແບ່ງກັບອາຫານ

ງ) ພະຍາດ glitazones (thiosalidinediones, insulin sensuliners) - ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນຕໍ່ອິນຊູລິນ: actos (pioglitazone) 30 ມລກ 1 ເທື່ອ / ມື້

4. ການປ້ອງກັນແລະຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນຊ້າໆຂອງ NIDDM - ເພື່ອແກ້ໄຂບັນຫາທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດມັນ ຈຳ ເປັນ:

ກ) ການຊົດເຊີຍການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດຄາໂບໄຮເດຣແຊດມົວ, ໂຣກກະເພາະອາຫານໂດຍການຮັກສາ NIDDM ທີ່ພຽງພໍແລະ ເໝາະ ສົມ.

b) ຊົດເຊີຍການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນດ້ວຍການຮັກສາໄຂມັນໃນລະດັບໄຂມັນທີ່ ເໝາະ ສົມ: ອາຫານທີ່ມີການ ຈຳ ກັດໄຂມັນ, ຢາ (statins, ເສັ້ນໃຍ, ການກະກຽມທາດອາຊິດ nicotinic, ແລະອື່ນໆ)

c) ຮັບປະກັນລະດັບຄວາມດັນເລືອດໃນລະດັບປົກກະຕິ (ຢາຕ້ານພະຍາດ, ໂດຍສະເພາະຢາຕ້ານເຊື້ອ ACE, ເຊິ່ງນອກ ເໜືອ ຈາກນີ້ຍັງມີຜົນກະທົບທາງ nephroprotective)

g) ເພື່ອຮັບປະກັນຄວາມສົມດຸນຂອງລະບົບ coagulation ແລະ anticoagulation ຂອງເລືອດ

ການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຊັກຊ້າປະກອບມີ ຮັກສາການຊົດເຊີຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງເປັນເວລາດົນແລະກວດພົບໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຂອງໂລກເບົາຫວານ:

1) ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ - ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງ ດຳ ເນີນການກວດສອບການລະດົມທຶນເປັນປະ ຈຳ ປີລະຄັ້ງ ສຳ ລັບ 5 ປີ ທຳ ອິດ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 6 ເດືອນ, ໂດຍມີ neoplasm ຂອງເສັ້ນປະສາດ retinal, ການລະງັບເລເຊີແມ່ນຖືກບົ່ງບອກ

2) ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ - ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການ ກຳ ນົດ microalbuminuria ທຸກໆ 6 ເດືອນ, ເມື່ອມີອາການຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປະກົດຕົວ - ອາຫານທີ່ມີການ ຈຳ ກັດທາດໂປຼຕີນຈາກສັດ (ສູງເຖິງ 40 g ຕໍ່ມື້) ແລະ sodium sodium chloride (ສູງເຖິງ 5 g ຕໍ່ມື້), ການໃຊ້ ACE inhibitors, ການຮັກສາສານພິດ, ແລະດ້ວຍການ ທຳ ລາຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ ໜ້າ ທີ່ ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ - hemodialysis ແລະອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆ.

ການປ້ອງກັນ NIDDM: ວິຖີຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບດີ (ຫຼີກລ່ຽງໂຣກ hypodynamia ແລະໂລກອ້ວນ, ຢ່າສວຍໃຊ້ເຫຼົ້າ, ສູບຢາແລະອື່ນໆ, ໂພຊະນາການທີ່ສົມເຫດສົມຜົນ, ລົບລ້າງຄວາມກົດດັນ) + ການແກ້ໄຂທີ່ ເໝາະ ສົມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໂດຍອາຫານຫຼືຕອນ ທຳ ອິດຂອງ hyperglycemia, ຕິດຕາມດ້ວຍການຕິດຕາມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນໄລຍະ

ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າ (ຊໍາເຮື້ອ) ຂອງໂຣກເບົາຫວານ: ໂຣກ microangiopathies (ໂຣກໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກໂຣກເບົາຫວານ), ໂຣກ macroangiopathy (ໂຣກຕີນຂອງໂຣກເບົາຫວານ), ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ polyneuropathy.

ພະຍາດເບົາຫວານ Angiopathy - ເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງທົ່ວໄປໃນໂລກເບົາຫວານ, ແຜ່ລາມໄປທັງເຮືອນ້ອຍ (ຈຸລິນຊີນ້ອຍ) ແລະເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະກາງ (ເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່).

ໂຣກເບົາຫວານ microangiopathy - ພະຍາດເບົາຫວານສະເພາະໃນການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຮືອນ້ອຍ (ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນປະສາດ), ມີລັກສະນະໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງພວກມັນ (ຄວາມ ໜາ ຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ endothelial, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຂອງຄວາມອ່ອນເພຍ). :

1. ພະຍາດເບົາຫວານໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ - ສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ຕາບອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ບໍ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວ (ການມີຢູ່ຂອງຈຸລິນຊີ, ເສັ້ນເລືອດຕີບ, ເສັ້ນເລືອດແດງ, ການແຂງຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງ), preproliferative (+ ການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງ: ຄວາມແຈ່ມແຈ້ງ, ຄວາມທໍລະມານ, ວົງແຫວນ, ການຖອນ, ການເຫນັງຕີງຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ) ແລະການຂະຫຍາຍຕົວ () ຮູບແບບຕ່າງໆ, ການຮ້ອງທຸກທາງຄລີນິກຂອງແມງວັນທີ່ຟອກ, ຈຸດ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ ໝອກ, ວັດຖຸທີ່ມົວມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຕ່ ຳ. ຄືຫູສາຍຕາ.

ການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ.

"ມາດຕະຖານ ຄຳ" ແມ່ນການຖ່າຍຮູບສີສັນແບບທັນສະ ໄໝ ຂອງພາບຖ່າຍ, ພາບ angiography ແສງສະຫວ່າງຂອງ retina;

ການກວດຄັ້ງທີ 1 ພາຍຫຼັງ 1.5-2 ປີນັບແຕ່ມື້ກວດພະຍາດເບົາຫວານ, ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີໂຣກໂຣກເບົາຫວານ, ການກວດຮ່າງກາຍຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງໃນ 1-2 ປີ, ຖ້າມີ - ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງຕໍ່ປີຫລືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ໂດຍມີການປະສົມປະສານຂອງໂຣກເບົາຫວານກັບການຖືພາ , AH, CRF - ຕາຕະລາງການກວດສອບສ່ວນບຸກຄົນ, ໂດຍມີການຫຼຸດລົງຢ່າງກະທັນຫັນໃນສາຍຕາ - ການກວດທັນທີໂດຍແພດຕາ.

ຫຼັກການໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ:

1. ການຮັກສາດ້ວຍຢາ: ການຊົດເຊີຍສູງສຸດ ສຳ ລັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນປາກ, ການຮັກສາອິນຊູລິນ), ການຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບ, ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ (nicotinamide) ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ມີຊີວິດຊີວາທີ່ມີທາດໄຂມັນໃນເລືອດສູງ, ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂະບວນການ

2. Photocoagulation ຂອງເສັ້ນປະສາດໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກ retinopathy (ຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນ - foci ຂອງການລະງັບເລເຊີແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນພື້ນທີ່ຂອງຂະບວນການທາງເສັ້ນເລືອດຫລືເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດ, ຈາກຈຸດປະສານງານ - coagulates ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຫລາຍໆແຖວໃນເຂດພື້ນທີ່ທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະ parapapillary, panretinal - ໃຊ້ ສຳ ລັບການ ບຳ ບັດເສັ້ນເລືອດ, ຈາກ 1200 ເຖິງ 1200. foci ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຮູບແບບ checkerboard ຢູ່ບ່ອນທີ່ retina, ທຸກວິທີທາງຈາກພື້ນທີ່ປະດິດສະຖານແລະ parapapillary ກັບເຂດສົມຜົນຂອງ retina).

3. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂນ. ຕາບອດ.

4. ການວິນິດໄສ - ເປັນຕົວບົ່ງບອກ ສຳ ລັບເສັ້ນເລືອດຝອຍໃນກະດູກສັນຫຼັງທີ່ມີການພັດທະນາຕໍ່ໄປຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນໃຍໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະ retina

2. ໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ - ເນື່ອງຈາກໂຣກ nephroangiosclerosis ຂອງເຍື່ອຫຸ້ມກະດູກສັນຫຼັງ.

ການສະແດງທາງຄລີນິກແລະຫ້ອງທົດລອງຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ.

1. ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ການສະແດງອອກແບບວິຊາແມ່ນບໍ່ມີ, ໃນເວທີສະແດງທາງຄລີນິກ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດໂປຼຕີນ, ພະຍາດ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ, ໂຣກ nephrotic, ຄລີນິກທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອແມ່ນລັກສະນະ.

2. Microalbuminuria (ການຂັບຖ່າຍຂອງ albumin urine, ເກີນມູນຄ່າປົກກະຕິ, ແຕ່ບໍ່ເຖິງລະດັບຂອງທາດໂປຣຕີນ: 30-300 ມລກ / ມື້) - ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ, ໂດຍມີລັກສະນະຂອງ microalbuminuria ຄົງທີ່, ຂັ້ນຕອນທີ່ສະແດງອອກທາງຄລີນິກຈະພັດທະນາໃນ 5-7 ປີ.

3. hyperfiltration (GFR> 140 ml / ນາທີ) - ຜົນສະທ້ອນຕົ້ນໆຂອງຜົນກະທົບຂອງ hyperglycemia ກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນໂລກເບົາຫວານ, ປະກອບສ່ວນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, GFR ຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວໃນອັດຕາສ່ວນຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດໂປຼຕີນແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງລະດັບຂອງໂລກ hypertension

ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ ທາດໂປຼຕີນຈາກຄົງທີ່, ການຫຼຸດລົງຂອງ GFR, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ azotemia (ໂຣກ creatinine ແລະເລືອດໃນເລືອດ), ການເຮັດໃຫ້ເສີຍຫາຍແລະສະຖຽນລະພາບຂອງໂລກ hypertension, ແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກ nephrotic ແມ່ນລັກສະນະ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ:

1) hyperfunction ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ - ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ GFR> 140 ml / ນາທີ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ການຮັກສາໂລກ hypertrophy, ການຮັກສາໂລກປົກກະຕິ.

ບໍ່ໄດ້ຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານ ກຳ ລັງຊອກຫາຢູ່ບໍ? ໃຊ້ການຄົ້ນຫາ:

ຄຳ ເວົ້າທີ່ດີທີ່ສຸດ:ນັກສຶກສາແມ່ນບຸກຄົນຜູ້ທີ່ວາງຕົວຢ່າງຫລີກລ້ຽງບໍ່ໄດ້. 10160 - | 7206 - ຫລືອ່ານທຸກຢ່າງ.

Etiopathogenesis ແລະການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ

ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານຂອງ WHO (ປີ 1999), ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍວ່າເປັນພະຍາດກ່ຽວກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານຂອງ etiologies ຕ່າງໆ, ມີລັກສະນະເປັນໂຣກ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອທີ່ມີທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ໄຂມັນແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມລັບຂອງ insulin, ຜົນກະທົບຂອງ insulin, ຫຼືທັງສອງ.

ຂໍ້ບົກຜ່ອງດ້ານການເຜົາຜະຫລານໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນກະທົບກະເທືອນການໂອນທາດນ້ ຳ ຕານແລະອາຊິດ amino ໂດຍຜ່ານເຍື່ອ cytoplasmic ເຂົ້າໄປໃນແພຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ. ການກີດຂວາງການຂົນສົ່ງສົ່ງສານເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານອື່ນໆ.

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ໃນທີ່ສຸດຄວາມຄິດດັ່ງກ່າວໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນທີ່ສຸດວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພັນທຸ ກຳ ແລະ pathophysiologically ແມ່ນໂຣກທີ່ເປັນມະເລັງຂອງ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ, ຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I ແລະ II. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ປັດໄຈທາງວິທະຍາສາດແລະການປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງພະຍາດບໍ່ສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້.

ນັບຕັ້ງແຕ່ກັບການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ທີ່ມີການຢືນຢັນຕົວກໍານົດການທາງຊີວະເຄມີໃນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງປະຊາກອນ, ຄວາມຖີ່ສູງຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນເສັ້ນເລືອດຊ້າ (ການພັດທະນາຂອງທີ່ເກີດຂື້ນກັບໄລຍະເວລາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນໄລຍະ 5-7 ປີ) ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນປີ 1999 ຜູ້ຊ່ຽວຊານ WHO ໄດ້ສະ ເໜີ ການຈັດປະເພດພະຍາດ ໃໝ່ ແລະ ໃໝ່ ມາດຖານການບົ່ງມະຕິໃນຫ້ອງທົດລອງ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ (ຕາຕະລາງ 33.1).

ມັນໄດ້ຖືກສະ ເໜີ ບໍ່ໃຫ້ໃຊ້ ຄຳ ວ່າ“ ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ” ແລະ“ ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ - ຂື້ນກັບ” ແລະຢ່າປ່ອຍໃຫ້ພຽງແຕ່ຊື່“ ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I ແລະ II” ເທົ່ານັ້ນ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກ pathogenesis ຂອງຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້, ແລະບໍ່ໄດ້ຄໍານຶງເຖິງການປິ່ນປົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຫັນປ່ຽນຮູບແບບເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນເພື່ອເປັນການເພິ່ງພາອາໄສຄວາມຈິງຂອງມັນສາມາດເກີດຂື້ນໃນໄລຍະທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ (ຕາຕະລາງ 33.3).

ຕາຕະລາງ 33.3. ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບໂຣກ Glycemic: ປະເພດນິເວດວິທະຍາແລະໄລຍະທາງດ້ານການຊ່ວຍ (WHO, 1999)

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I ແລະ II ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດເຊິ່ງກວມເອົາຫຼາຍກວ່າ 90% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ໂລກເບົາຫວານຊະນິດ I ປະກອບມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ທຳ ລາຍຈຸລັງ pan ຈຸລັງຂອງ islets pancreatic ໃນບຸກຄົນທີ່ມີການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ ແລະຕ້ານກັບພູມຫລັງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານພູມຕ້ານທານ.

ຄົນເຈັບມີລັກສະນະອາຍຸສູງສຸດເຖິງ 30 ປີ, ຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ມີທ່າອ່ຽງໃນການ ketoacidosis ແລະຄວາມຕ້ອງການໃນການບໍລິຫານອິນຊູລິນທີ່ແປກປະຫຼາດ.

ໃນກໍລະນີທີ່ການ ທຳ ລາຍແລະການຫຼຸດລົງຂອງຈຸລັງ b ແມ່ນເກີດມາຈາກຂະບວນການພູມຕ້ານທານຫຼືພູມຕ້ານທານ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືວ່າເປັນໂຣກພູມຕ້ານທານ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ແມ່ນມີລັກສະນະປະກົດຂື້ນໂດຍມີຜະລິດຕະພັນ autoantibodies ຕ່າງໆ.

ການ ກຳ ນົດວັດຖຸດິບໃສ່ມັນແມ່ນລວມເຂົ້າກັບພັນທຸ ກຳ ຂອງ HLA ສະລັບສັບຊ້ອນ DR3, DR4 ຫຼື DR3 / DR4 ແລະເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງ HLA DQ ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກເນັ້ນ ໜັກ ວ່າພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I (ພະຍາດ autoimmune) ສາມາດຜ່ານໄລຍະການພັດທະນາຈາກ normoglycemia ໂດຍບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ການບໍລິຫານອິນຊູລິນເພື່ອເຮັດໃຫ້ການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ b. ການຫຼຸດຜ່ອນຫຼືການຫາຍຕົວຂອງເຊນທີ່ສົມບູນເຮັດໃຫ້ມີການເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນຢ່າງສົມບູນ, ໂດຍບໍ່ມີຜູ້ປ່ວຍພັດທະນາແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂຣກ ketoacidosis, ສະຕິ. ຖ້າໂຣກເອດສ໌ແລະ pathogenesis ບໍ່ຮູ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍລະນີຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ I ແມ່ນຖືກກ່າວເຖິງວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ "idiopathic".

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II ປະກອບມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ເຊິ່ງປະກອບໄປດ້ວຍຄວາມແຕກຕ່າງລະດັບຂອງຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຄວາມຮຸນແຮງຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ຕາມກົດລະບຽບ, ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II, ສອງປັດໃຈນີ້ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດ, ໃນແຕ່ລະຄົນເຈັບພວກເຂົາຖືກ ກຳ ນົດໃນອັດຕາສ່ວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II ແມ່ນຖືກກວດພົບເລື້ອຍໆພາຍຫຼັງ 40 ປີ. ເລື້ອຍກວ່າ, ພະຍາດຈະພັດທະນາຊ້າໆ, ຄ່ອຍໆ, ໂດຍບໍ່ມີໂຣກ ketoacidosis ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານແບບກະທັນຫັນ. ການຮັກສາ, ຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການບໍລິຫານອິນຊູລິນຢ່າງຮີບດ່ວນເພື່ອຊ່ວຍຊີວິດ. ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II (ປະມານ 85% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ), ປັດໄຈທາງພັນທຸ ກຳ (ຄອບຄົວ) ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ.

ເລື້ອຍກວ່າ, ມໍລະດົກຖືກຖືວ່າເປັນ polygenic. ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນຕາມເກນອາຍຸ, ແລະໃນບຸກຄົນທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 50 ປີເຂົ້າໃກ້ເຖິງ 100%.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ II ແມ່ນມັກຈະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ສຳ ລັບ hyperglycemia ທີ່ສູງ, ແຕ່ວ່າໂດຍການຖອນຕົວຂອງ ketoacidosis ທີ່ບໍ່ສາມາດແຜ່ລາມໄດ້.

ໂຣກເມຕິນ

ໃນການ ກຳ ເນີດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II, ບົດບາດທີ່ກະຕຸ້ນທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍໂລກອ້ວນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນປະເພດຂອງທ້ອງ.

ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບ hyperinsulinemia, ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຂອງຈຸລັງເພີ່ມຂຶ້ນ, ການຜະລິດ glucose ໃນຕັບເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ b-cell ທີ່ກ້າວ ໜ້າ.

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ພັດທະນາຢູ່ໃນແພຈຸລັງທີ່ລະອຽດອ່ອນຂອງ insulin, ເຊິ່ງປະກອບມີກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose, ແລະຕັບ. ສາຍພົວພັນລະຫວ່າງລະດັບ insulin ແລະໂລກອ້ວນແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີ.

ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງ hyperinsulinism ໃນໂລກອ້ວນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບເລືອດຂອງ somatostatin, corticotropin, ກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ, ກົດ uric ແລະປັດໃຈຕ້ານທານອື່ນໆໄດ້ຖືກພົບເຫັນ, ເຊິ່ງໃນດ້ານ ໜຶ່ງ ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຂອງ glucose ແລະ insulin ໃນ plasma ໃນເລືອດແລະໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການສ້າງຄວາມຮູ້ສຶກ“ physiological” ຄວາມອຶດຫິວ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການເດັ່ນຂອງ lipogenesis ໃນໄລຍະ lipolysis. ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນໃນໂລກອ້ວນແມ່ນເອົາຊະນະໄດ້ໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບອິນຊູລິນ.

ບໍ່ມີສານປະກອບອາຫານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານສະເພາະ, ແຕ່ວ່າການເພີ່ມໄຂມັນອີ່ມຕົວແລະການໄດ້ຮັບສານອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍເຮັດໃຫ້ເສັ້ນໃຍອາຫານຫຼຸດລົງເຮັດໃຫ້ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.

ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ 5-10%, ເຖິງແມ່ນວ່າໂລກອ້ວນຍັງຄົງຢູ່, ເຮັດໃຫ້ການແກ້ໄຂຂໍ້ບົກຜ່ອງຂອງຕົວຮັບ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນ plasma, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ glycemia, lipoproteins atherogenic ແລະການປັບປຸງສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ.

ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກອ້ວນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂາດອິນຊູລິນຈາກພີ່ນ້ອງຈົນເຖິງທີ່ສຸດ. ດັ່ງນັ້ນ, ໂລກອ້ວນ, ໃນອີກດ້ານ ໜຶ່ງ, ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ, ແລະອີກດ້ານ ໜຶ່ງ, ມັນແມ່ນການສະແດງອອກໃນຕອນຕົ້ນ. ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II ແມ່ນເປັນໂຣກທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ.

ບົດລາຍງານປີ 1999 ຂອງອົງການອະນາໄມໂລກໄດ້ແນະ ນຳ ແນວຄວາມຄິດຂອງໂຣກ E -book ເປັນປັດໃຈ ສຳ ຄັນໃນການສັບສົນທາງເສັ້ນເລືອດ.

ເຖິງວ່າຈະມີການຂາດ ຄຳ ນິຍາມທີ່ໄດ້ຕົກລົງກັນໄວ້ ສຳ ລັບໂຣກ E -book, ແນວຄິດຂອງມັນລວມມີສອງຢ່າງຫລືຫລາຍກວ່າສ່ວນປະກອບດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

- ການເຮັດວຽກໃນລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນລະດັບ glucose ທີ່ບໍ່ດີຫລືມີພະຍາດເບົາຫວານ,
- ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ,
- ການເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດສູງກວ່າ 140/90 ມມ RT. ສິນລະປະ.
- ເພີ່ມ triglycerides ແລະ / ຫຼື cholesterol ທີ່ຕໍ່າ lipoprotein ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ(LDL),
- ໂລກອ້ວນ,
- microalbuminuria ຫຼາຍກ່ວາ 20 mcg / ນາທີ.

ການໃຊ້ມາດຕະການກ່ຽວກັບອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດເພື່ອແນໃສ່ຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ, ການ ສຳ ຜັດກັບປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂຣກລະບົບທາງເດີນອາຫານມັກຈະເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເປັນປົກກະຕິຫລືຫລຸດຜ່ອນ glycemia ແລະຄວາມຖີ່ຂອງການສັບສົນ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ

ຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (ປະມານ 5%) ມີອາການແຊກຊ້ອນສູງໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍທາດແປ້ງທາດແປ້ງ; ໃນສ່ວນອື່ນຂອງຄົນເຈັບ (20-25%), ອາການແຊກຊ້ອນບໍ່ຄ່ອຍຈະຖືກສັງເກດເຫັນຍ້ອນວ່າມີການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ ຕໍ່າ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່ (70-75%), ລະດັບຂອງການມີອາການທາງພັນທຸ ກຳ ສາມາດແຕກຕ່າງກັນ, ແລະມັນແມ່ນຢູ່ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ວ່າການຮັກສາການຊົດເຊີຍທີ່ດີຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງມີຜົນກະທົບຍັບຍັ້ງອອກມາຢ່າງແນ່ນອນກ່ຽວກັບໂຣກເສັ້ນປະສາດແລະໂຣກເສັ້ນປະສາດ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ໃນການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້, ພວກເຂົາເອົາໃຈໃສ່ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງ glycation ຂອງທາດໂປຼຕີນ (ການຜູກມັດຂອງມັນກັບໂມເລກຸນ glucose ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການບໍ່ມີທາດ enzymatic ແລະໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ປະຕິກິລິຍາທາງເຄມີທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ຂອງການປ່ຽນແປງຂອງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງໃນຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ).

Glycation ຂອງທາດໂປຣຕີນ hemoglobin ເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນການຂົນສົ່ງອາຍແກັສ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງເຍື່ອຫ້ອງໃຕ້ດິນເນື່ອງຈາກການລະເມີດໂຄງສ້າງຂອງໂປຣຕີນເຍື່ອ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຂະບວນການຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໃນໂປຣຕີນຂອງເຊລັ່ມເລືອດ, lipoproteins, ເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະກອບ, ແລະໂຄງສ້າງຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ.

ລະດັບຂອງການ glycation ແມ່ນອັດຕາສ່ວນໂດຍກົງກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose. ການ ກຳ ນົດ hemoglobin glycosylated (HbA1b, HbA1c) ເປັນເປີເຊັນຂອງເນື້ອໃນຂອງ hemoglobin ທັງ ໝົດ ໄດ້ກາຍເປັນວິທີການມາດຕະຖານ ສຳ ລັບການປະເມີນສະພາບຂອງການຊົດເຊີຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ມີ hyperglycemia ຄົງທີ່ແລະສູງຫຼາຍ, ເຖິງ 15-20% ຂອງ hemoglobin ທັງຫມົດສາມາດປະສົບກັບການ glycation. ຖ້າເນື້ອໃນຂອງ HbA1 ສູງກວ່າ 10%, ຫຼັງຈາກນັ້ນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການສະຫລຸບເບື້ອງຕົ້ນ.

ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neuropathy. ນີ້ນໍາໄປສູ່ການສະສົມຢູ່ໃນພວກມັນຂອງ sorbitol ເຫຼົ້າຮອບວຽນ, ເຊິ່ງປ່ຽນແປງຄວາມກົດດັນ osmotic ໃນຈຸລັງແລະເຮັດໃຫ້ມັນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງໂຣກ edema ແລະການທໍາງານທີ່ພິການ. ການສະສົມຂອງ sorbitol ໃນລະດັບທີ່ເກີດຂື້ນໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງລະບົບປະສາດ, retina, ເລນ, ແລະຢູ່ໃນຝາຂອງເຮືອໃຫຍ່.

ກົນໄກດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງການສ້າງ microthrombi ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຮ່າງກາຍ, ຄວາມ ໝອງ ຂອງເລືອດ, ຈຸລິນຊີໃນເລືອດ: ການລວບລວມ platelet ເພີ່ມຂຶ້ນ, thromboxane A2, ການສັງເຄາະ prostacyclin ແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເລືອດ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ຈະເປັນໂຣກປອດອັກເສບ. ມັນປະກອບມີໂລກເບົາຫວານ glomerulosclerosis, nephroangiosclerosis, pyelonephritis, ແລະອື່ນໆ Micro- ແລະ macroangiopathy ຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນເຫຼົ່ານີ້. ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ສາຍພົວພັນທີ່ຊັດເຈນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນລະຫວ່າງການມີທາດໂປຼຕີນໃນນໍ້າຍ່ຽວແລະຊະຕາ ກຳ ສຸດທ້າຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະກວດພົບ microalbuminuria, ໂດຍບໍ່ລວມເອົາພະຍາດຕ່າງໆ. ລະດັບການຂັບຖ່າຍຂອງ albumin ຫຼາຍກວ່າ 20 μg / ນາທີແມ່ນສັນຍານບົ່ງມະຕິຂອງ microalbuminuria, ອັດຕາສ່ວນຂອງລະດັບ albumin ແລະ creatinine ສູງກວ່າ 3 ອັນເຮັດໃຫ້ທ່ານສາມາດຄາດເດົາໄດ້ໃນລະດັບການຮັກສາໃນຕອນກາງຄືນທີ່ມີຄວາມເຊື່ອຖືໄດ້ຫຼາຍກວ່າ 30 μg / ນາທີ.

ການປ່ຽນແປງຈາກສ່ວນລຸ່ມສຸດແມ່ນແຍກອອກຈາກອາການຂອງຕີນໂລກເບົາຫວານ. ການຜ່າຕັດປາຍຕ່ ຳ ສຸດແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ 15 ເທື່ອເລື້ອຍໆກ່ວາໃນ ຈຳ ນວນປະຊາກອນ.

ການເກີດຂອງໂຣກຕີນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະມອງ, ການສູບຢາ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ. ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ microangiopathy ບໍ່ຄືກັບໂຣກ polyneuropathy, ການເປັນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ເຮັດໃຫ້ເປັນເສັ້ນເລືອດຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະກາງຂອງເສັ້ນເລືອດຂອດລຸ່ມ (macroangiopathy), ຫຼືປະສົມປະສານກັບປັດໃຈເຫລົ່ານີ້.

ການເສື່ອມໂຊມຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວເຮັດໃຫ້ພະຍາດເບົາຫວານຫລຸດລົງ, ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງພູມຕ້ານທານ, ການເກີດຂື້ນຂອງຂະບວນການຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບ, ແລະໂຣກຊໍາເຮື້ອຂອງມັນ.

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າທ່ານຫມໍຫຼາຍຄົນຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II ໄດ້ຮັບຮູ້ວ່າເປັນໂຣກຂອງໂຣກຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ຫ້ອງການສະຫະພັນເອີຣົບຂອງສະຫະພັນນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂລກເບົາຫວານແລະຫ້ອງການເອີຣົບຂອງ WHO ໃນປີ 1998 ໄດ້ສະ ເໜີ ມາດຖານ ໃໝ່ ສຳ ລັບການຊົດເຊີຍໃນການເຜົາຜານອາຫານແລະຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II, ເຊິ່ງຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຕາຕະລາງ. 33.4.

ຕາຕະລາງ 33.4. ເງື່ອນໄຂຂອງການຊົດເຊີຍພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ II

ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ / ກ່ອນອາຫານ mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiology ຂອງພະຍາດ

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ, ແຕ່ວ່າການ ກຳ ນົດອາການ ກຳ ມະພັນແມ່ນ ກຳ ນົດການພັດທະນາຂອງມັນໂດຍມີພຽງແຕ່ 1/3. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດໃນເດັກທີ່ເປັນແມ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈະບໍ່ເກີນ 1-2%, ພໍ່ທີ່ເຈັບປ່ວຍ - ຈາກ 3 ຫາ 6%, ອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງ - ປະມານ 6%.

ເຄື່ອງ ໝາຍ ທີ່ມີອາການຄັນ ໜຶ່ງ ຫຼືຫລາຍຢ່າງຂອງໂຣກແຜທະເລ, ເຊິ່ງລວມມີພູມຕ້ານທານກັບ islet ຂອງ Langerhans, ສາມາດກວດພົບໃນ 85-90% ຂອງຄົນເຈັບ:

• ພູມຕ້ານທານກັບ glutamate decarboxylase (GAD),
• ພູມຕ້ານທານກັບ tyrosine phosphatase (IA-2 ແລະ IA-2 beta).

ໃນກໍລະນີນີ້, ຄວາມ ສຳ ຄັນຕົ້ນຕໍໃນການ ທຳ ລາຍຈຸລັງທົດລອງແມ່ນໃຫ້ກັບປັດໃຈຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກປອດແຫ້ງ HLA ເຊັ່ນ DQA ແລະ DQB.

ສ່ວນຫຼາຍພະຍາດທາງດ້ານພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນລວມເຂົ້າກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ endocrine ອື່ນໆໂດຍສະເພາະ, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ: ພະຍາດ Addison, ພະຍາດຕ່ອມໄທລໍ. etiology ທີ່ບໍ່ແມ່ນ endocrine ຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນຄື:

• vitiligo
• ພະຍາດປະດົງຂໍ່,
• alopecia
• ພະຍາດຂອງ Crohn.

ເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານ

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເຮັດໃຫ້ຕົວເອງຮູ້ສຶກວ່າເມື່ອຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ ທຳ ລາຍ 80 ຫາ 90% ຂອງຈຸລັງ pancreatic beta. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມຮຸນແຮງແລະຄວາມໄວຂອງຂະບວນການທາງ pathological ນີ້ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນສະເຫມີ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໃນຫຼັກສູດຄລາສສິກຂອງພະຍາດໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວ ໜຸ່ມ, ຈຸລັງຖືກ ທຳ ລາຍຢ່າງໄວວາ, ແລະໂຣກເບົາຫວານສະແດງອອກຢ່າງໄວວາ.

ຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແລະອາການທາງຄລີນິກ ທຳ ອິດຂອງມັນຈົນເຖິງການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis ຫຼືໂຣກ ketoacidotic, ບໍ່ເກີນສອງສາມອາທິດສາມາດຜ່ານໄປໄດ້.

ໃນອີກແງ່ ໜຶ່ງ, ກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກ່ວາ 40 ປີ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງລັບໆ (ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ).

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ທ່ານຫມໍໄດ້ກວດຫາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍຂອງພວກເຂົາເພື່ອທີ່ຈະຊົດເຊີຍການຂາດອິນຊູລິນໂດຍມີການກະກຽມ sulfonylurea.

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນໄລຍະເວລາ, ອາການຂອງການຂາດຮໍໂມນຢ່າງແທ້ຈິງເລີ່ມປາກົດຂື້ນ:

1. ketonuria
2. ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ
3. hyperglycemia ຢ່າງຈະແຈ້ງຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການໃຊ້ເມັດເປັນປະ ຈຳ ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນອີງໃສ່ການຂາດຮໍໂມນຢ່າງແທ້ຈິງ. ເນື່ອງຈາກຄວາມເປັນໄປບໍ່ໄດ້ຂອງການໄດ້ຮັບນ້ ຳ ຕານໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ (ກ້າມເນື້ອແລະໄຂມັນ), ການຂາດພະລັງງານຈະພັດທະນາແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ, lipolysis ແລະ proteolysis ຈຶ່ງມີຄວາມຮຸນແຮງຂື້ນ. ຂະບວນການທີ່ຄ້າຍຄືກັນເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ.

ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia, hyperosmolarity ເກີດຂື້ນ, ປະກອບດ້ວຍ diuresis osmotic ແລະການສູນເສຍນ້ໍາ. ດ້ວຍການຂາດແຄນພະລັງງານແລະຮໍໂມນ, insulin ສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon, cortisol ແລະຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ.

ເຖິງວ່າຈະມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia, gluconeogenesis ແມ່ນກະຕຸ້ນ. ການເລັ່ງຂອງ lipolysis ໃນເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນເຮັດໃຫ້ປະລິມານຂອງກົດໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຖ້າມີການຂາດອິນຊູລິນ, ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດໃຫ້ຜິວ ໜັງ ຕັບຖືກສະກັດກັ້ນ, ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງຈິງຈັງໃນ ketogenesis. ການສະສົມຂອງ ketones ເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງ ketosis ເບົາຫວານແລະຜົນຂອງມັນ - ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍແລະກົດນ້ ຳ ໃນກະເພາະອາຫານ, ອາການບໍ່ສະບາຍສາມາດພັດທະນາໄດ້.

ມັນ, ຖ້າບໍ່ມີການຮັກສາ (ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແລະການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງພຽງພໍ), ໃນເກືອບ 100% ຂອງກໍລະນີຈະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ.

ອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1

ພະຍາດພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນຫາຍາກ - ບໍ່ເກີນ 1,5-2% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງພະຍາດ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເກີດຂື້ນໃນຊີວິດຈະຢູ່ທີ່ 0,4%. ປົກກະຕິແລ້ວ, ຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ຈະຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານດັ່ງກ່າວເມື່ອອາຍຸ 10 ເຖິງ 13 ປີ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດວິທະຍາເກີດຂື້ນເຖິງ 40 ປີ.

ຖ້າຫາກວ່າກໍລະນີດັ່ງກ່າວແມ່ນປົກກະຕິ, ໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວ ໜຸ່ມ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະສະແດງຕົນເອງວ່າເປັນອາການທີ່ສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງ. ມັນສາມາດພັດທະນາໃນສອງສາມເດືອນຫຼືຫຼາຍອາທິດ. ພະຍາດຕິດແປດແລະພະຍາດຕິດແປດອື່ນໆສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານ.

ອາການຕ່າງໆຈະເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານທຸກຊະນິດ:

• polyuria
• ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ,
• polydipsia.

ອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເວົ້າໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດປະເພດ 1. ໃນຕອນກາງເວັນ, ຄົນເຈັບສາມາດດື່ມແລະລະບາຍນ້ ຳ ຢ່າງ ໜ້ອຍ 5-10 ລິດ.

ໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບໂລກພະຍາດຊະນິດນີ້ຈະເປັນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແຫຼມ, ເຊິ່ງໃນ 1-2 ເດືອນສາມາດບັນລຸ 15 ກິໂລ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບຈະທົນທຸກຈາກ:

• ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ
• ເຫງົານອນ
• ການປະຕິບັດຫຼຸດລົງ.

ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ລາວອາດຈະຖືກລົບກວນໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຢາກອາຫານທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ, ເຊິ່ງຖືກທົດແທນໂດຍຄວາມບໍ່ສະບາຍເມື່ອໂຣກ ketoacidosis ເພີ່ມຂື້ນ. ຄົນເຈັບຈະມີກິ່ນລັກສະນະຂອງອາເຊນໂຕນຈາກປາກຢູ່ໃນປາກ (ອາດຈະມີກິ່ນ ເໝັນ), ຄື່ນໄສ້ແລະໂລກ ໜອງ ໃນ - ອາການເຈັບທ້ອງ, ມີອາການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ຮູ້ສຶກ ໝົດ ສະຕິ.

ໃນບາງກໍລະນີ, ອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ໃນຄົນເຈັບເດັກນ້ອຍຈະເປັນສະຕິພິການທີ່ກ້າວ ໜ້າ. ມັນສາມາດເວົ້າໄດ້ດີວ່າຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ (ການຜ່າຕັດຫຼືຕິດເຊື້ອ), ເດັກອາດຈະຕົກຢູ່ໃນສະພາບບໍ່ສະບາຍ.

ເປັນສິ່ງທີ່ຫາຍາກທີ່ຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 35 ປີປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານ (ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ), ພະຍາດດັ່ງກ່າວອາດຈະບໍ່ຮູ້ສຶກສົດໃສ, ແລະມັນຖືກກວດພົບວ່າມີຄວາມສ່ຽງໂດຍບັງເອີນໃນລະຫວ່າງການກວດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຈະບໍ່ສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, polyuria ແລະ polydipsia ຈະປານກາງ.

ຫນ້າທໍາອິດ, ທ່ານຫມໍສາມາດກວດຫາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານໃນເມັດ. ນີ້ຈະ, ຫຼັງຈາກທີ່ໃຊ້ເວລາບາງ, ຮັບປະກັນການຊົດເຊີຍທີ່ຍອມຮັບໄດ້ສໍາລັບພະຍາດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພາຍຫຼັງສອງສາມປີ, ຕາມປົກກະຕິພາຍຫຼັງ 1 ປີ, ຄົນເຈັບຈະມີອາການທີ່ເກີດຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂາດອິນຊູລິນທັງ ໝົດ:

1. ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. ຄວາມບໍ່ສາມາດໃນການຮັກສາລະດັບນໍ້າຕານໃນລະດັບທີ່ຕ້ອງການ.

ເງື່ອນໄຂໃນການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານ

ເນື່ອງຈາກວ່າພະຍາດປະເພດ 1 ແມ່ນມີລັກສະນະເປັນອາການທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະເປັນພະຍາດທີ່ຫາຍາກ, ການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າເພື່ອກວດຫາລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນຍາດພີ່ນ້ອງໃກ້ຊິດແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ, ພ້ອມກັບການຂາດວິທີການທີ່ມີປະສິດຕິພາບໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕົ້ນຕໍ, ກຳ ນົດຄວາມບໍ່ ເໝາະ ສົມຂອງການສຶກສາຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບເຄື່ອງ ໝາຍ ພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດໃນພວກມັນ.

ການກວດພົບພະຍາດດັ່ງກ່າວໃນຫຼາຍໆກໍລະນີຈະອີງໃສ່ການອອກແບບຂອງການມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ມີອາການຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ.

ການທົດສອບທາງປາກເພື່ອກວດຫາໂຣກນີ້ແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ.

ບໍ່ແມ່ນສະຖານທີ່ສຸດທ້າຍແມ່ນການວິນິດໄສຄວາມແຕກຕ່າງ. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິໃນກໍລະນີທີ່ສົງໃສ, ຄືການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານໃນລະດັບປານກາງໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອາການທີ່ຈະແຈ້ງແລະມີຊີວິດຊີວາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການສະແດງອອກໃນໄວ ໜຸ່ມ.

ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການບົ່ງມະຕິດັ່ງກ່າວແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ໂຣກແຕກຕ່າງຈາກໂຣກເບົາຫວານຊະນິດອື່ນ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ໃຫ້ໃຊ້ວິທີການໃນການ ກຳ ນົດລະດັບ C-peptide ຂອງ basal ແລະ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງກິນເຂົ້າ.

ມາດຖານ ສຳ ລັບມູນຄ່າການບົ່ງມະຕິທາງອ້ອມໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ແນ່ນອນແມ່ນການ ກຳ ນົດເຄື່ອງ ໝາຍ ພູມຕ້ານທານຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1:

• ພູມຕ້ານທານກັບສະລັບສັບຊ້ອນ islet ຂອງ pancreas ໄດ້,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 ແລະ IA-2P).

ລະບອບການຮັກສາ

ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ ແມ່ນອີງໃສ່ 3 ຫຼັກການພື້ນຖານ:

1. ການຫຼຸດນໍ້າຕານໃນເລືອດ (ໃນກໍລະນີຂອງພວກເຮົາ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin),
2. ອາຫານການກິນ
3. ການສຶກສາຄົນເຈັບ.

ການຮັກສາດ້ວຍອິນຊູລິນ ສຳ ລັບເຊື້ອພະຍາດປະເພດ 1 ແມ່ນມີລັກສະນະທົດແທນ. ຈຸດປະສົງຂອງມັນແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດປະໂຫຍດສູງສຸດໃນການເອົາແບບຢ່າງຂອງ ທຳ ມະຊາດຂອງອິນຊູລິນເພື່ອໃຫ້ໄດ້ມາດຖານການຊົດເຊີຍທີ່ຍອມຮັບ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດອິນຊູລິນຢ່າງໃກ້ຊິດຈະມີປະມານການຜະລິດທາງຮໍໂມນທາງຮໍໂມນທາງຮ່າງກາຍ.

ຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນຂອງຮໍໂມນຈະກົງກັບລະດັບຂອງຄວາມລັບຂອງມັນ. ການສັກຢາ 2 ຄັ້ງຂອງໄລຍະເວລາສະເລ່ຍຂອງການ ສຳ ຜັດຫລືການສັກຢາ 1 ມລກຂອງ Insulin Glargin ຍາວສາມາດໃຫ້ຮ່າງກາຍມີອິນຊູລິນ.

ປະລິມານທັງຫມົດຂອງຮໍໂມນ basal ບໍ່ຄວນເກີນເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຄວາມຕ້ອງການປະຈໍາວັນຂອງຢາ.

ຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນ (ສານອາຫານ) ຂອງອິນຊູລິນຈະຖືກທົດແທນໂດຍການສັກຢາຮໍໂມນຂອງມະນຸດດ້ວຍການຊູນໄລຍະສັ້ນຫຼືສັ້ນທີ່ສຸດກ່ອນການກິນອາຫານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຂະ ໜາດ ຂອງຢາແມ່ນຖືກຄິດໄລ່ຕາມມາດຖານຕໍ່ໄປນີ້:

• ປະລິມານຂອງທາດແປ້ງທີ່ສົມມຸດວ່າຈະບໍລິໂພກໃນລະຫວ່າງອາຫານ,
• ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດທີ່ມີຢູ່, ຖືກ ກຳ ນົດກ່ອນການສັກຢາອິນຊູລິນແຕ່ລະຄັ້ງ (ວັດແທກໂດຍໃຊ້ ໜິ້ວ glucometer).

ທັນທີຫຼັງຈາກການສະແດງອອກຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະທັນທີທີ່ການປິ່ນປົວຂອງມັນໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນເປັນເວລາດົນພໍສົມຄວນ, ຄວາມຕ້ອງການໃນການກຽມຕົວຂອງອິນຊູລິນອາດຈະມີ ໜ້ອຍ ແລະຈະ ໜ້ອຍ ກວ່າ 0,3-0,4 U / kg. ໄລຍະເວລານີ້ຖືກເອີ້ນວ່າ“ ເວລາຄ່ ຳ ເຜີ້ງ” ຫລືໄລຍະແຫ່ງການໃຫ້ອະໄພຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ຫຼັງຈາກໄລຍະຂອງ hyperglycemia ແລະ ketoacidosis, ໃນນັ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນຈະຖືກສະກັດກັ້ນໂດຍການມີຊີວິດຢູ່ໃນຈຸລັງ beta, ການຜິດປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນແລະລະບົບທາງເດີນອາຫານແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການສັກຢາອິນຊູລິນ. ຢາດັ່ງກ່າວຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ pancreatic, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນກິນຢາອິນຊູລິນທີ່ມີຄວາມລັບ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ໄລຍະເວລານີ້ສາມາດຕັ້ງແຕ່ສອງສາມອາທິດຫາຫລາຍປີ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນທີ່ສຸດ, ເປັນຜົນມາຈາກການ ທຳ ລາຍລ້າງອັດຕະໂນມັດຂອງສິ່ງເສດເຫຼືອທີ່ເປັນ beta-cell, ໄລຍະການປົດປ່ອຍຈະສິ້ນສຸດລົງແລະການຮັກສາທີ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບ (ປະເພດ 2)

ປະເພດພະຍາດນີ້ພັດທະນາໃນເວລາທີ່ເນື້ອເຍື່ອໃນຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດດູດຊຶມ ນຳ ້ຕານຢ່າງພຽງພໍຫຼືເຮັດໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນ. ບັນຫາທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ມີອີກຊື່ ໜຶ່ງ - ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຊຸມຊົນນອກລະບົບ. ນິເວດວິທະຍາຂອງປະກົດການນີ້ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນ:

• ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງອິນຊູລິນກັບການພັດທະນາໂລກອ້ວນ, ອາຫານການກິນຫຼາຍເກີນໄປ, ການໃຊ້ຊີວິດແບບບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ໃນເວລາເຖົ້າແລະໃນເວລາຕິດສິ່ງເສບຕິດ,
• malfunction ໃນຫນ້າທີ່ຂອງ receptors insulin ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂອງຈໍານວນຫຼືໂຄງສ້າງຂອງເຂົາເຈົ້າ,
• ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານບໍ່ພຽງພໍໂດຍເນື້ອເຍື່ອຕັບ,
• ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນກະແສເລືອດ, ເຊິ່ງການສົ່ງກະແສໄຟຟ້າໄປສູ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆຈາກຫ້ອງຮັບອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ,
• ການປ່ຽນແປງໃນຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນ pancreas ໄດ້.

ການຈັດປະເພດພະຍາດ

ອີງຕາມຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ມັນຈະແບ່ງອອກເປັນ:

1. ລະດັບອ່ອນໆ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມສາມາດໃນການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບການຂາດອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຂຶ້ນກັບການໃຊ້ຢາແລະອາຫານທີ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດໄດ້ໃນເວລາສັ້ນໆ,
2. ລະດັບປານກາງ. ທ່ານສາມາດຊົດເຊີຍການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານໃຫ້ໄດ້ວ່າຢ່າງ ໜ້ອຍ 2-3 ຢາຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ຕານ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ E -book ຈະຖືກລວມເຂົ້າກັບໂຣກ angiopathy,
3. ຂັ້ນຕອນຂອງການຮ້າຍແຮງ. ເພື່ອເຮັດໃຫ້ສະພາບເປັນປົກກະຕິ, ຕ້ອງໃຊ້ຫລາຍໆວິທີຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານແລະການສັກຢາອິນຊູລິນ. ຄົນເຈັບໃນໄລຍະນີ້ມັກຈະປະສົບກັບຄວາມສັບສົນ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຫຍັງ?

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຄລາສສິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຈະປະກອບດ້ວຍ 2 ໄລຍະ:

• ໄລຍະໄວ. ການປ່ອຍອິນຊູລິນສະສົມທັນທີເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ນ້ ຳ ຕານ,
• ໄລຍະຊ້າ. ການປ່ອຍອິນຊູລິນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດທີ່ຍັງເຫຼືອແມ່ນຊ້າ. ມັນເລີ່ມຕົ້ນເຮັດວຽກທັນທີຫຼັງຈາກໄລຍະທີ່ລວດໄວ, ແຕ່ຂຶ້ນກັບສະຖຽນລະພາບຂອງທາດແປ້ງບໍ່ພຽງພໍ.

ຖ້າຫາກວ່າມີເຊື້ອພະຍາດຂອງຈຸລັງເບຕ້າທີ່ກາຍເປັນຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງຮໍໂມນຂອງກະຕ່າຍ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນປະລິມານທາດແປ້ງໃນເລືອດຈະຄ່ອຍໆພັດທະນາ. ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ໄລຍະທີ່ໄວແມ່ນບໍ່ມີຕົວຕົນ, ແລະໄລຍະຊ້າກໍ່ມີຫຼາຍ. ການຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນບໍ່ ສຳ ຄັນແລະດ້ວຍເຫດຜົນນີ້ມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຄົງຕົວ.

ໃນເວລາທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕົວຮັບ insulin ບໍ່ພຽງພໍຫຼືກົນໄກຫລັງການຮັບ, hyperinsulinemia ພັດທະນາ. ດ້ວຍລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດສູງ, ຮ່າງກາຍຈະເລີ່ມຕົ້ນກົນໄກຂອງການຊົດເຊີຍຂອງມັນ, ເຊິ່ງແນໃສ່ເພື່ອຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນ. ອາການລັກສະນະນີ້ສາມາດສັງເກດໄດ້ແມ່ນແຕ່ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.

ພາບທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາດຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອມາເປັນເວລາຫລາຍປີ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເຊນທີ່ບໍ່ໄດ້ຜົນ. ນີ້ກາຍເປັນເຫດຜົນຂອງການເສື່ອມໂຊມແລະການນຸ່ງຖືຂອງພວກເຂົາ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.

ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ການຂາດອິນຊູລິນຈະສະແດງອອກໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ແລະການສ້າງ ketoacidosis. ນອກຈາກນັ້ນ, ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານຂອງຊະນິດນີ້ຈະມີດັ່ງນີ້:

• polydipsia ແລະ polyuria. ໂຣກ Metabolic ພັດທະນາຍ້ອນ hyperglycemia, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ osmotic. ເພື່ອເຮັດໃຫ້ຂະບວນການປົກກະຕິ, ຮ່າງກາຍເລີ່ມເຄື່ອນຍ້າຍນ້ ຳ ແລະ electrolytes ຢ່າງຫ້າວຫັນ,
• ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ. ອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຢູເຣນຽມແລະ ketones ໃນເລືອດ,
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ.

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການສັບສົນຫຼາຍຢ່າງ, ທັງປະຖົມແລະມັດທະຍົມ. ດັ່ງນັ້ນ, ທ່ານ ໝໍ ກຸ່ມ ທຳ ອິດປະກອບມີ: hyperglycemia, ການຊ້າລົງຂອງການຜະລິດ glycogen, glucosuria, ການຍັບຍັ້ງປະຕິກິລິຍາຂອງຮ່າງກາຍ.

ກຸ່ມທີສອງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຄວນປະກອບມີ: ການກະຕຸ້ນການປ່ອຍທາດໄຂມັນແລະທາດໂປຼຕີນ ສຳ ລັບການປ່ຽນເປັນຄາໂບໄຮເດຣດ, ການສະກັດກັ້ນການຜະລິດກົດໄຂມັນແລະໂປຣຕີນ, ຫຼຸດຄວາມທົນທານຕໍ່ທາດແປ້ງທີ່ບໍລິໂພກ, ກະທົບກະເທືອນຮໍໂມນຮໍໂມນໃນການພັດທະນາຢ່າງໄວວາ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນສາມັນທົ່ວໄປພໍສົມຄວນ. ໂດຍແລະໃຫຍ່, ຕົວຊີ້ວັດທີ່ແທ້ຈິງຂອງອັດຕາການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດສາມາດເກີນຂັ້ນຕ່ ຳ ສຸດຢ່າງເປັນທາງການ 2-3 ຄັ້ງ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍຊອກຫາການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານການປິ່ນປົວພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງແລະເປັນອັນຕະລາຍ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ຢືນຢັນວ່າມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະບໍ່ລືມກ່ຽວກັບການກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ. ພວກເຂົາຈະຊ່ວຍໃນການລະບຸບັນຫາໃຫ້ໄວທີ່ສຸດແລະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວຢ່າງໄວວາ.