ການວິນິດໄສ
ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງຕໍ່ປີ, ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈະໄດ້ຮັບການກວດສຸຂະພາບ, ລວມທັງການສອບຖາມ, ການວັດແທກຂອງສາຍຕາແລະການຜ່າຕັດຕາ (ຫຼັງຈາກເຈືອຈາງຂອງນັກຮຽນ) ເພື່ອກວດພົບການລະບາດຂອງພະຍາດ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ຈຸລິນຊີແລະການຂະຫຍາຍຂອງເຮືອ ໃໝ່. ໂດຍຫລັກການແລ້ວ, ການກວດສຸຂະພາບແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານຕາບອດທີ່ມີປະສົບການໃນຫ້ອງກວດພະຍາດເບົາຫວານ.
ການຮັກສາ
ການປິ່ນປົວໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ. ສິ່ງ ສຳ ຄັນເທົ່າທຽມກັນແມ່ນການ ບຳ ລຸງທາດ ບຳ ລຸງແລະການຮັກສາອິນຊູລິນ. ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ກັດໄຂມັນໃນຄາບອາຫານ, ທົດແທນໄຂມັນສັດດ້ວຍໄຂມັນຜັກ, ຍົກເວັ້ນທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (ນ້ ຳ ຕານ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ຮັກສາໄວ້), ແລະຍັງ ນຳ ໃຊ້ຜະລິດຕະພັນທີ່ມີສານ lipotropic ຢ່າງກວ້າງຂວາງ (ເນີຍແຂງ, ປາ, ເຂົ້າໂອດ), ໝາກ ໄມ້, ຜັກ (ຍົກເວັ້ນມັນຕົ້ນ). ການປິ່ນປົວດ້ວຍວິຕາມິນແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໂດຍສະເພາະກຸ່ມ B (B1, ຂ2, ຂ6, ຂ12, ຂ15) ພາຍໃນແລະ parenteral. ວິຕາມິນ C, P, E ມີຜົນຕໍ່ການປ້ອງກັນຝາຜະ ໜັງ vascular (3-4 ຄັ້ງຕໍ່ປີ, ແນ່ນອນ 1 ເດືອນ). Angioprotectors ປະກອບມີ anginin (prodectin), dicinone, doxium. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນກິນຕາມທີ່ແພດສັ່ງ.
- ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ (ໂຣກຊືມເສົ້າທີ່ບໍ່ແມ່ນການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ), ການກວດຫາໂຣກ ophthalmic ຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ເລື້ອຍໆແມ່ນໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນ. ທ່ານ ໝໍ ຄວນກວດເບິ່ງວ່າຄົນເຈັບຄວບຄຸມລະດັບ glucose ໃນເລືອດໄດ້ດີປານໃດ.
- ໃນ retinopathy ພະຍາດເບົາຫວານຂອງຂັ້ນຕອນທີ II ຫຼື III (preproliferative ແລະ proliferative retinopathy, ຕາມລໍາດັບ), photocoagulation laser ແມ່ນຊີ້ບອກ.
ການສຶກສາ DIRECT ເມື່ອໄວໆມານີ້ໄດ້ປະເມີນການ ນຳ ໃຊ້ຕົວສະກັດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະຊະນິດທີ 2 ຂອງ candesartan. ການໃຊ້ candesartan ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກ retinopathy. ໃນລະຫວ່າງການສຶກສາ, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຫຼຸດລົງໃນຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກ retinopathy. ໃນການສຶກສາ RASS ທີ່ກວ້າງຂວາງ ໜ້ອຍ ລົງ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການພັດທະນາຂອງໂຣກ retinopathy ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຊ້າລົງດ້ວຍການກີດຂວາງ ASD ກັບ losartan ແລະຕົວຍັບຍັ້ງການອັກເສບ enzyme enalapril. ດັ່ງນັ້ນ, ການ ນຳ ໃຊ້ຕົວສະກັດກັ້ນ ASD ອາດຈະ ເໝາະ ສົມໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໂຣກ retinopathy, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ Sod2 ແລະ MMP-9. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍ epigenetic ເພື່ອແກ້ໄຂພວກມັນໃນປະຈຸບັນ ກຳ ລັງພິຈາລະນາຢູ່.
ການຄາດຄະເນ
ໃນກໍລະນີທີ່ກ້າວ ໜ້າ ແລະມີການລວມກັນຂອງໂຣກເບົາຫວານກັບໂຣກ hypertension, ໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນຮ້າຍແຮງຫຼາຍ.
ການປ້ອງກັນ
ໃນການພັດທະນາແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງການຮັກສາໂຣກ retinopathy ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານທຸກຊະນິດ, ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນຕໍ່ຄຸນນະພາບຂອງການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ຕິດພັນ. ການພັດທະນາຂອງ hypertension ເສັ້ນໂລຫິດແດງແລະໂລກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ມັກຈະປະສົມປະສານກັບໂຣກ retinopathy, ເຮັດໃຫ້ແນ່ນອນການເຮັດວຽກຂອງໂຣກ retinopathy ໃນໂຣກເບົາຫວານ. ໂຣກ Atherosclerosis ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນບັນດາຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ ແລະມີອາການຮຸນແຮງກວ່າເກົ່າ - ຍ້ອນມີຈຸລິນຊີນ້ອຍ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການສ້າງການ ໝູນ ວຽນຄໍ້າປະກັນຫຼຸດລົງ. ເພື່ອຈຸດປະສົງໃນການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາ, ແຕ່ລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການກວດກາຈາກນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂອຕາວິທະຍາຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງຕໍ່ປີແລະຖ້າມີ ຄຳ ຮ້ອງທຸກທີ່ ເໝາະ ສົມ.
ເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດຕາໃນເສັ້ນເລືອດແດງຢ່າງຮຸນແຮງ, ການກວດພົບແຕ່ຫົວທີເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ - ໄວ ໜຸ່ມ ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການກວດຈາກພະຍາດຕາຕໍ້ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງໃນ 6 ເດືອນ. ຄວນເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ສະພາບຕາຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວ - ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະເວລາຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ຄວາມຖີ່ຂອງການກວດພົບໂຣກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນ.
ປັດໄຈ ໜຶ່ງ ທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໃນການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນພື້ນຖານໃນການປິ່ນປົວທຸກໆຂັ້ນຕອນຂອງມັນແມ່ນການຊົດເຊີຍທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ (ລະດັບຂອງ glycated hemoglobin HbA)1 ຄ .
Pathogenesis ແລະສາເຫດ
ພະຍາດທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ມີຄວາມສັບສົນຫລາຍ. ໃນບັນດາສາເຫດຕົ້ນຕໍແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດອອກມາ: ຄວາມບວມນ້ ຳ ຫລາຍເກີນໄປຂອງພວກມັນ, ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ການປາກົດຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວແລະເຮືອທີ່ສ້າງຂື້ນ ໃໝ່. ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວແມ່ນເນື່ອງມາຈາກລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງໂຄງສ້າງຂອງ Retina.
ບໍ່ແມ່ນບົດບາດທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດໃນການພັດທະນາພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານທີ່ເກີດຂື້ນກັບເນື້ອຫາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານເຖິງ 2 ປີ, ການກວດໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກກວດພົບໃນ 15% ຂອງຄົນເຈັບ, ເຖິງ 5 ປີ - ໃນ 28%, ເຖິງ 10-15 ປີ - ໃນ 44 - 50%, ອາຍຸ 20 - 30 ປີ - ໃນ 90-100%.
ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມໄວແລະຄວາມຖີ່ຂອງການມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດລວມມີ:
- ລະດັບຂອງ hyperglycemia,
- ໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ
- ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຊໍາເຮື້ອ
- hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ
- ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ (ໂລກອ້ວນ),
- ໂຣກ E -book
- dyslipidemia.
ພ້ອມກັນນັ້ນ, ການພັດທະນາແລະຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ມີການຖືພາ, ເປັນຜູ້ໃຫຍ່, ນິໄສບໍ່ດີ.
ຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍ
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະ kho tau. ການຫຼຸດລົງຂອງວິໄສທັດໃນເວທີທີ່ບໍ່ແຜ່ຂະຫຍາຍບໍ່ແມ່ນການສັງເກດເຫັນຢ່າງເປັນທາງການ. ຄວາມມົວຂອງວັດຖຸທີ່ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພາວະສາຍຕາ macular. ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການອ່ານຢູ່ໃນລະດັບໃກ້ຈະຖືກບັນທຶກໄວ້ເຊັ່ນກັນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມຄົມຊັດຂອງວິໄສທັດແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງພະຍາດ, ມີຜ້າມ່ານແລະນ້ ຳ ເປື້ອນທີ່ປາກົດຢູ່ຕໍ່ ໜ້າ ດວງຕາ (ຜົນຂອງການລະລາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ). ຫລັງຈາກນັ້ນ, ພວກມັນຫາຍຕົວເອງ.ດ້ວຍການມີຮອຍຊໍ້າຢ່າງໃຫຍ່, ການເສື່ອມໂຊມຢ່າງເດັ່ນຊັດຫຼືການສູນເສຍສາຍຕາທີ່ສົມບູນເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາ.
ການວິນິດໄສ
ສຳ ລັບການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ ophthalmoscopy ພາຍໃຕ້ mydriasis, visometry, biomicroscopy ຂອງສ່ວນເບື້ອງຕົ້ນຂອງສາຍຕາ, ພະຍາດ perimetry, biomicroscopy ຂອງຕາທີ່ມີເລນ Goldman, Maklakov tonometry, diaphanoscopy ຂອງໂຄງສ້າງຕາ.
ຮູບພາບດ້ານຕາຕໍ້ແມ່ນຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດ. ໃນໄລຍະທີ່ບໍ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວ, ໄມເກຣນໂຣກຜີວ ໜັງ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ແລະການແຂງຕົວແລະອ່ອນຂອງປາແມ່ນພົບ. ໃນໄລຍະທີ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວ, ຮູບພາບຂອງກອງທຶນແມ່ນມີລັກສະນະຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ microvascular (ການທໍລະມານແລະການຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ), ພະຍາດເສັ້ນເລືອດ endovascular ແລະ preretinal, ການລະບາດຂອງເສັ້ນປະສາດ, ການຍັບຍັ້ງໂຣກ neovascularization, ແລະໂຣກເສັ້ນປະສາດສາຍຕາ. ເພື່ອບັນທຶກເອກະສານກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງກ່ຽວກັບ retina, ຊຸດຂອງຮູບຖ່າຍ fundus ໄດ້ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍກ້ອງຖ່າຍຮູບ fundus.
ດ້ວຍຄວາມຫລອກລວງຂອງເລນທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະແສງສະຫວ່າງ, ultrasound ຕາແມ່ນຖືກກໍານົດແທນທີ່ຈະເປັນ ophthalmoscopy. ເພື່ອປະເມີນການລະເມີດຫຼືການຮັກສາ ໜ້າ ທີ່ຂອງເສັ້ນປະສາດ optical ແລະ retina, ການສຶກສາກ່ຽວກັບ electrophysiological ແມ່ນປະຕິບັດ: electrooculography, ການ ກຳ ນົດ CSFM, electroretinography. ເພື່ອກວດຫາໂຣກຕາ neovascular, gonioscopy ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.
ວິທີການທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບກວດກາເບິ່ງກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນ angiography fluorescence. ມັນລົງທະບຽນການໄຫລວຽນຂອງເລືອດໃນເຮືອປະສາດ. ຖ້າມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, angiography ຈະຖືກທົດແທນດ້ວຍເລເຊີແລະເລື່ອມທີ່ສະແກນເສັ້ນໄຍແກ້ວຕາ.
ເພື່ອ ກຳ ນົດປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກເບົາຫວານ, ຍ່ຽວແລະນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, hemoglobin glycosylated, insulin, lipid profile ແລະຕົວຊີ້ວັດອື່ນໆແມ່ນຖືກກວດກາ. ບໍ່ມີວິທີການບົ່ງມະຕິທີ່ມີຂໍ້ມູນ ໜ້ອຍ ກວ່ານີ້ແມ່ນການກວດອົກຊີແຊນຂອງຫລອດເລືອດ, ການຕິດຕາມກວດກາປະ ຈຳ ວັນຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ECG ແລະ echocardiography.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍການອະນຸລັກ
ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ວິທີການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍແມ່ນການອະນຸລັກຮັກສາ. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບໃນໄລຍະຍາວເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນແອຂອງ capillaries - angioprotectors (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). ມັນຍັງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮັກສາລະດັບ glucose ໃນເລືອດໃຫ້ພຽງພໍ.
ສຳ ລັບການຮັກສາແລະປ້ອງກັນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເລືອດ, Sulodexide, ກົດ ascorbic, ວິຕາມິນ P ແລະ E. ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດດ້ວຍສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ (ຕົວຢ່າງ, Strix) ໃຫ້ຜົນດີ. ການກະກຽມເຫຼົ່ານີ້ມີສານສະກັດຈາກ beta-carotene ແລະ blueberry. ສານທີ່ມີປະໂຫຍດເຫລົ່ານີ້ຊ່ວຍປັບປຸງສາຍຕາ, ເສີມສ້າງເຄືອຂ່າຍຫລອດເລືອດ, ປ້ອງກັນຜົນກະທົບຂອງອະນຸມູນອິດສະລະ.
ສະຖານທີ່ພິເສດໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການ ທຳ ມະດາຂອງການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງ. ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນໂດຍການກິນຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການອະນຸລັກຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດໃຫ້ອາຫານຂອງຄົນເຈັບເປັນປົກກະຕິ.
ປະຊາຊົນທີ່ປະສົບກັບພະຍາດນີ້ແມ່ນຕ້ອງໄດ້ຮັບການກວດຈາກແພດ. ອີງຕາມຄວາມຮຸນແຮງຂອງໄລຍະການເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ໄລຍະເວລາຂອງຄວາມພິການແມ່ນໄດ້ ກຳ ນົດ. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ contraindicated ໃນການເຮັດວຽກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໂຫຼດສາຍຕາສູງ, ການສັ່ນສະເທືອນ, ອຽງຫົວແລະຮ່າງກາຍ, ການຍົກນ້ໍາຫນັກ. ມັນຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນການເຮັດວຽກໃນການຂົນສົ່ງແລະໃນຮ້ານຮ້ອນ.
ການຮັກສາຜ່າຕັດ
ຖ້າການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານສະແດງໃຫ້ເຫັນການລະເມີດທີ່ຮ້າຍແຮງ: ເສັ້ນເລືອດຝອຍຢູ່ໃນ retina, edema ຂອງເຂດພາກກາງຂອງມັນ, ການສ້າງຕັ້ງເຮືອ ໃໝ່, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄົນເຈັບຈະສະແດງການຮັກສາດ້ວຍເລເຊີ. ໃນກໍລະນີທີ່ຫຍຸ້ງຍາກໂດຍສະເພາະ - ການຜ່າຕັດທ້ອງ.
ໃນເວລາທີ່ເຮືອທີ່ມີເລືອດອອກໃຫມ່ແລະໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ປາກົດຂື້ນ, ການຍັບຍັ້ງການຍັບຍັ້ງເລເຊີແມ່ນຈໍາເປັນ. ໃນລະຫວ່າງຂັ້ນຕອນດັ່ງກ່າວ, ພະລັງງານເລເຊີໄດ້ຖືກສົ່ງໄປຫາເຂດທີ່ເສຍຫາຍຂອງ retina. ມັນເຈາະເຂົ້າໄປໃນແກ້ວຕາ, ຄວາມຊຸ່ມຊື່ນທີ່ມີຊີວິດຊີວາ, ຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຂອງຫ້ອງລ່ວງຫນ້າແລະເລນໂດຍບໍ່ມີການຜ່າຕັດ.
ເລເຊີຍັງຖືກໃຊ້ຢູ່ນອກເຂດວິໄສທັດສູນກາງເພື່ອລະມັດລະວັງບໍລິເວນຂອງ retina ທີ່ຂາດອົກຊີເຈນ. ດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງມັນ, ຂະບວນການ ischemic ຖືກທໍາລາຍໃນ retina. ດັ່ງນັ້ນ, ເຮືອ ໃໝ່ ຢຸດການປະກົດຕົວ. ວິທີການນີ້ຍັງ ກຳ ຈັດເຊື້ອໄວຣັດທາງເສັ້ນທາງທີ່ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂື້ນແລ້ວ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງໂຣກຜິວ ໜັງ.
ເປົ້າ ໝາຍ ຫຼັກຂອງການຂູດເລເຊີແມ່ນເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ. ເພື່ອບັນລຸມັນ, ຕ້ອງມີເວລາສະເລ່ຍ 3-4 ຄັ້ງ. ພວກເຂົາມີເວລາ 30-40 ນາທີໃນແຕ່ລະຄັ້ງແລະຖືກຈັດຂື້ນໃນຊ່ວງເວລາຫຼາຍໆມື້. ໃນລະຫວ່າງຂັ້ນຕອນ, ອາການເຈັບອາດຈະເກີດຂື້ນ. ເພາະສະນັ້ນ, ອາການສລົບໃນທ້ອງຖິ່ນແມ່ນປະຕິບັດໃນເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຕາ. ສອງສາມເດືອນຫລັງຈາກ ສຳ ເລັດການ ບຳ ບັດ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ປະເມີນສະພາບຂອງ retina. ສໍາລັບຈຸດປະສົງນີ້, angiography fluorescence ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້.
ຖ້າໂຣກໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວເປັນໂຣກເລືອດຈາງເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດຝອຍແຂງ, ຄົນເຈັບຕ້ອງການວິນິດໄສ. ໃນລະຫວ່າງຂັ້ນຕອນ, ທ່ານ ໝໍ ຈະເອົາເລືອດທີ່ສະສົມອອກມາ, ແລະຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາຈະຖືກທົດແທນດ້ວຍນ້ ຳ ມັນຊິລິໂຄນ (ຫຼືເກືອ). ໃນເວລາດຽວກັນ, ຮອຍແປ້ວທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການກະທົບກະເທືອນແລະການຈີກຂາດຂອງ retina ແມ່ນຖືກຕັດອອກໂດຍເລເຊີ, ແລະເຮືອທີ່ມີເລືອດໄຫຼແມ່ນມີຄວາມລະມັດລະວັງ. ການປະຕິບັດງານນີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ນີ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
ຖ້າຄົນເຈັບມີການປ່ຽນແປງໃນການລະດົມທຶນຢ່າງຮຸນແຮງ, ເຮືອທີ່ອອກມາ ໃໝ່ ຫຼາຍແລະມີເສັ້ນເລືອດຝອຍສົດ, cryocoagulation of the retina ແມ່ນປະຕິບັດ. ມັນຍັງມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຖ້າວ່າການໃຊ້ຢາວິຕາມິນຊີຫຼືການ coagulation ເລເຊີບໍ່ເປັນໄປໄດ້.
ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້
ຜົນສະທ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ:
- ໂຣກບ້າ
- ພະຍາດຕາຕໍ້ໃນລະດັບມັດທະຍົມ,
- ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນວິໄສທັດ
- hemophthalmus,
- detachment traction retinal,
- ຕາບອດສົມບູນ.
ເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໂດຍນັກ ບຳ ບັດ, ພະຍາດ neuropathologist, ພະຍາດຕາຕໍ້ແລະ endocrinologist. ອາການແຊກຊ້ອນບາງຢ່າງຖືກລົບລ້າງໂດຍການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດ.
ການຮັກສາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຮັກສາຄຸນຄ່າປົກກະຕິຂອງມັນ. ກິນອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງແລະໄປຢ້ຽມຢາມ ໝໍ ຜີຊ່ຽວຊານຕາບອດເປັນປະ ຈຳ. ຫນຶ່ງຄັ້ງຕໍ່ອາທິດ, ໃນຕອນແລງ, ວັດແທກຄວາມກົດດັນພາຍໃນ. ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາແລະການປິ່ນປົວແບບຊັບຊ້ອນ, ມີທຸກໆໂອກາດທີ່ຈະຮັກສາສາຍຕາ.
ຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ Retinopathy
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານປະກອບມີຫລາຍໆໄລຍະ. ຂັ້ນຕອນຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ retinopathy ແມ່ນເອີ້ນວ່າ ບໍ່ແມ່ນການແຜ່ຜາຍ, ແລະມີລັກສະນະໂດຍການປະກົດຕົວ microaneurysmsທີ່ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດແດງຢ່ອນລົງດ້ວຍເສັ້ນເລືອດໃນຕາໃນຮູບແບບຂອງຈຸດດ່າງ ດຳ ຫລືເສັ້ນດ່າງ ດຳ, ລັກສະນະຂອງເຂດ ischemic ຂອງ retina, retinal edema ໃນພາກພື້ນ macular, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມອ່ອນແອເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມອ່ອນແອຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວນີ້, ຜ່ານເຮືອທີ່ຈ່ອຍຜອມ, ສ່ວນຂອງແຫຼວຂອງເລືອດຈະເຂົ້າໄປໃນ retina, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງເປັນຮູບຮ່າງ. ແລະຖ້າພາກກາງຂອງ retina ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການນີ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນກໍ່ຖືກສັງເກດເຫັນ ຫຼຸດລົງວິໄສທັດ.
ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າຮູບແບບຂອງໂຣກເບົາຫວານນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນໃນຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດໃດກໍ່ຕາມ, ແລະເປັນຕົວແທນຂອງຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານເບື້ອງຕົ້ນ. ຖ້າມັນບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ຂັ້ນສອງຂອງພະຍາດກໍ່ຈະເກີດຂື້ນ.
ຂັ້ນຕອນທີສອງຂອງການເປັນໂຣກ retinopathy ແມ່ນ proliferative, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນໃນ retina, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຂາດອົກຊີເຈນໃນ retina (ຄວາມອຶດຫີວອົກຊີ, ischemia) ເພື່ອຟື້ນຟູລະດັບອົກຊີເຈນ, ຮ່າງກາຍສ້າງເຮືອໃຫມ່ (ຂະບວນການນີ້ເອີ້ນວ່າ neovascularization) ເຮືອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ ໃໝ່ ແມ່ນໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍແລະເລີ່ມມີເລືອດອອກ, ເຊິ່ງຜົນຈາກເລືອດທີ່ເຂົ້າມາ ຮ່າງກາຍ Vitreousຊັ້ນຫຼັງ. ເປັນຜົນມາຈາກສິ່ງນີ້, ຄວາມອິດສາໃນການເລື່ອນລອຍຈະປາກົດຂື້ນໃນສາຍຕາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງວິໄສທັດທີ່ຫຼຸດລົງ.
ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງການຮັກສາໂຣກ retinopathy ກັບການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ ກຳ ປັ່ນ ໃໝ່ ແລະເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີຮອຍແປ້ວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ມັນສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການຢ່ອນຫຼັງແລະການພັດທະນາ ພະຍາດຕາຕໍ້.
ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ພຽງພໍ ອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມ fructose ແລະ sorbitolປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນ, ໜາ ຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແລະແຄບຊ່ອງຫວ່າງຂອງພວກມັນ.
ການພັດທະນາແລະໄລຍະຂອງພະຍາດ
ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ມີຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ ໜາ ຂື້ນ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ຄວາມກົດດັນໃນພວກມັນກໍ່ສູງຂື້ນ, ເຮືອໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ, ຂະຫຍາຍອອກມາ (ຈຸລິນຊີນ້ອຍ), ແລະມີຮູບແບບເສັ້ນເລືອດຝອຍນ້ອຍໆ.
ຄວາມ ໜາ ຂອງເລືອດກໍ່ເກີດຂື້ນເຊັ່ນກັນ. ແບບຟອມ Microthrombi, ສະກັດກັ້ນ lumen ຂອງເຮືອ. ມີຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງ retina (hypoxia).
ເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການ hypoxia, shunts ແລະເສັ້ນເລືອດຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, bypassing ເຂດທີ່ຖືກກະທົບ. Shunts ຜູກເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດ, ແຕ່ເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄຫຼລົງໃນເສັ້ນເລືອດຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະເຮັດໃຫ້ hypoxia ເພີ່ມຂື້ນ.
ໃນອະນາຄົດ, ກຳ ປັ່ນ ໃໝ່ ຈະປົ່ງເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ retina, ແທນເຮືອທີ່ເສຍຫາຍ. ແຕ່ວ່າມັນມີຄວາມບາງແລະອ່ອນເພຍຫຼາຍ, ສະນັ້ນພວກມັນຈະຖືກ ທຳ ລາຍຢ່າງໄວວາ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍເກີດຂື້ນ. ບັນດາເຮືອ ລຳ ດຽວກັນສາມາດຂະຫຍາຍຕົວເຂົ້າສູ່ເສັ້ນປະສາດ optic, ຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາ, ເປັນສາເຫດຂອງໂລກຕາຕໍ້, ແຊກແຊງການໄຫຼວຽນຂອງນ້ ຳ ທີ່ຖືກຕ້ອງຈາກຕາ.
ການປ່ຽນແປງທັງ ໝົດ ນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ພາໃຫ້ຕາບອດ.
3 ຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໄທເນສແມ່ນມີການ ຈຳ ແນກ:
- ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ (DR I).
- ການຮັກສາໂຣກເບື້ອງຕົ້ນ (Preproliferative Retinopathy) (DR II).
- ການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດ (Pro III).
ຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກ retinopathy ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍນັກວິທະຍາສາດຕາໃນເວລາທີ່ກວດເບິ່ງການລະດົມທຶນຜ່ານນັກຮຽນທີ່ຫົດຫູ່, ຫຼືໃຊ້ວິທີການຄົ້ນຄວ້າພິເສດ.
ດ້ວຍການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ທີ່ບໍ່ແຜ່ຂະຫຍາຍ microaneurysms ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເສັ້ນເລືອດຂອດຂະຫນາດນ້ອຍຕາມເສັ້ນເລືອດ retinal, foci ຂອງ exudation (ການເຫື່ອອອກຂອງສ່ວນຂອງແຫຼວຂອງເລືອດ), shunts ລະຫວ່າງເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດ. ເຖິງແມ່ນວ່າອາການຄັນແມ່ນເປັນໄປໄດ້.
ໃນເວທີ preproliferative ຈໍານວນຂອງເສັ້ນເລືອດ, exudates ເພີ່ມຂຶ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າກາຍເປັນທີ່ກວ້າງຂວາງຫຼາຍ. ເສັ້ນເລືອດແດງແຜ່ຂະຫຍາຍ. ໂຣກຜິວຫນັງ Optic ອາດຈະເກີດຂື້ນ.
ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ proliferative ມີການແຜ່ຂະຫຍາຍ (ການແຜ່ຂະຫຍາຍ) ຂອງເສັ້ນເລືອດຢູ່ໃນ retina, ເສັ້ນປະສາດ optic, ເສັ້ນເລືອດຂອດຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນຮ່າງກາຍ retina ແລະ vitreous. ຮູບແບບເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີຮອຍແປ້ວ, ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນແລະເຮັດໃຫ້ເຊວເນື້ອເຍື່ອແຕກອອກໄປ.
ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ
ຄຽງຄູ່ກັບຫຼັກການທົ່ວໄປຂອງການຮັກສາໂຣກ retinopathies, ການປິ່ນປົວລວມມີການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ, ການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງການຄວບຄຸມໃນລະດັບຂອງ glycemia, ຄວາມດັນເລືອດ, metabolism lipid. ເພາະສະນັ້ນ, ໃນໄລຍະນີ້, ການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍ ໝໍ ຜີວຈຸລິນຊີ - ພະຍາດເບົາຫວານແລະຫົວໃຈວາຍ.
ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບລະດັບຂອງ glycemia ແລະ glucosuria, ການເລືອກການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກປະຕິບັດ, angioprotectors, ຢາຕ້ານການອັກເສບ, ຕົວແທນ antiplatelet, ແລະອື່ນໆ.
ຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາ yeej ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນສໍາລັບການຍັບຍັ້ງການຍັບຍັ້ງ laser. ການຍັບຍັ້ງການເລເຊີຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດສະກັດກັ້ນຂະບວນການຂອງໂຣກ neovascularization, ເພື່ອບັນລຸການສູນເສຍຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ມີຄວາມອ່ອນເພຍແລະຄວາມອ່ອນເພຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມສ່ຽງຂອງການຍັບຍັ້ງດ້ານຫລັງ.
ການຜ່າຕັດດ້ວຍແສງເລປີ້ນ ສຳ ລັບປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃຊ້ວິທີພື້ນຖານຫລາຍຢ່າງ. ການຍັບຍັ້ງການຍັບຍັ້ງເລເຊີຂອງສິ່ງກີດຂວາງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ coagulates ທີ່ມີປະສິດທິພາບຂອງ "ເສັ້ນລວດ" ປະເພດ, ເປັນແຖວ, ແລະຖືກຊີ້ໃຫ້ເຫັນ ສຳ ລັບຮູບແບບທີ່ບໍ່ແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງໂຣກ retinopathy ກັບໂຣກ ໝາກ ເບີດ. ການຍັບຍັ້ງເລເຊີທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນແມ່ນໃຊ້ເພື່ອລະມັດລະວັງ microaneurysms, exudates, ແລະເສັ້ນເລືອດຂອດຂະ ໜາດ ນ້ອຍທີ່ຖືກເປີດເຜີຍໃນໄລຍະໂຣກເສັ້ນເລືອດ. ໃນຂະບວນການຂອງການຍັບຍັ້ງ laser panretinal, coagulates ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ໃນທົ່ວ retina, ໂດຍມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງພາກພື້ນ macular, ວິທີການນີ້ຖືກນໍາໃຊ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ preproliferative ເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມກ້າວຫນ້າຕໍ່ໄປຂອງມັນ.
ດ້ວຍຄວາມລະອຽດຂອງສື່ທາງສາຍຕາຂອງສາຍຕາ, ທາງເລືອກ ໜຶ່ງ ໃນການຍັບຍັ້ງເລເຊີແມ່ນ transoretesopeope cryoretinopexy, ໂດຍອີງໃສ່ການ ທຳ ລາຍເຢັນຂອງພາກສ່ວນທາງ pathological ຂອງ retina.
ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີອາການຮຸນແຮງທີ່ສັບສົນໂດຍ hemophthalmus, ເສັ້ນເລືອດຂອດຫຼືເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດ, ການເຄື່ອນຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຮ່າງກາຍ, ໃນໄລຍະທີ່ເລືອດ, ຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາຈະຖືກຍ້າຍອອກ, ສ່ວນຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຖືກຕັດ, ເສັ້ນເລືອດໄຫຼອອກ.
ການພະຍາກອນແລະການປ້ອງກັນ
ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກໂຣກເບົາຫວານສາມາດເປັນໂຣກຕາຕໍ້, ຕໍ້ກະຈົກ, ເປັນໂຣກທາງຫລັງ, ໂຣກຜີວຕາ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫລວງຫລາຍໃນສາຍຕາ, ຕາບອດ. ທັງ ໝົດ ນີ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕິດຕາມກວດກາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ແລະຊ່ຽວຊານຕາ.
ບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນມີບົດບາດໂດຍການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຄວາມດັນເລືອດໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ການໄດ້ຮັບສານທີ່ຕິດໃນລະດັບ hypoglycemic ແລະ antihypertensive ໃຫ້ທັນເວລາ. ການປະຕິບັດທີ່ທັນເວລາຂອງການຍັບຍັ້ງເລເຊີປ້ອງກັນຂອງ retina ໄດ້ປະກອບສ່ວນໃຫ້ການລະງັບແລະການຖອຍຫລັງຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເງິນທຶນ.
ໃຜພັດທະນາເລື້ອຍໆ?
ມີປັດໃຈທີ່ເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:
- ໄລຍະເວລາຂອງໂຣກເບົາຫວານ (15 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນ, ແລະ 80-90% ຂອງຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບໂຣກນີ້ມີໂຣກ ບຳ ລຸງສາຍຕາແລ້ວ).
- ລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງແລະຈັງຫວະທີ່ເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆຈາກຕົວເລກທີ່ສູງເຖິງຫຼາຍ.
- ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ.
- ໄຂມັນໃນເລືອດສູງຂື້ນ.
- ການຖືພາ
- ພະຍາດ nephropathy ເບົາຫວານ (ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ).
ອາການໃດທີ່ບົ່ງບອກເຖິງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ?
ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກໃນທາງໃດທາງ ໜຶ່ງ. ຄົນເຈັບບໍ່ກັງວົນ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການຮ້ອງທຸກ, ໃຫ້ໄປພົບແພດຊ່ຽວຊານຕາເປັນປະ ຈຳ.
ໃນອະນາຄົດ, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ມືດມົວ, ວິໄສທັດທີ່ບໍ່ມືດມົວ, ມີແມງວັນທີ່ປັ່ນປ່ວນຫຼືຟ້າຜ່າຢູ່ທາງ ໜ້າ ຂອງສາຍຕາ, ແລະໃນເວລາທີ່ມີອາການເລືອດໄຫຼ, ຈຸດທີ່ມືດມົວຈະປາກົດ. ໃນໄລຍະຕໍ່ມາ, ການສະແດງອອກທາງສາຍຕາຫຼຸດລົງ, ຈົນເຮັດໃຫ້ຕາບອດສົມບູນ.
ພາວະແຊກຊ້ອນມີຫຍັງແດ່?
ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານແລະໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ, ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງມັນກໍ່ຈະເກີດຂື້ນ, ເຮັດໃຫ້ຕາບອດ.
- ການຍັບຍັ້ງການດຶງກະດູກສັນຫຼັງ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນຮອຍແປ້ວໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາຕິດຢູ່ກັບ retina ແລະດຶງມັນເມື່ອຕາຍ້າຍ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ນ້ ຳ ຕາຈຶ່ງເກີດຂື້ນແລະການສູນເສຍວິໄສທັດເກີດຂື້ນ.
- Rubeosis ຂອງ iris - ການແຕກງອກຂອງເສັ້ນເລືອດໃນ iris. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວເຮືອເຫຼົ່ານີ້ແຕກ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດເສັ້ນເລືອດຝອຍຢູ່ໃນຫ້ອງທາງຫນ້າຂອງຕາ.
ການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ. ດ້ວຍລະດັບ glucose ໃນເລືອດທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ມັນຄວນຈະຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວເພື່ອຫລີກລ້ຽງການ ischemia ຂອງ retinal.
ການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການຮວບຮວມເລເຊີຂອງເລອີນ. ຜົນກະທົບນີ້ກ່ຽວກັບ retina ທີ່ມີເລເຊີ, ເຊິ່ງຜົນໄດ້ຮັບຂອງມັນແມ່ນເປັນຖ້າຫາກວ່າ soldered ກັບ choroid ຂອງຕາໄດ້. ການຍັບຍັ້ງການເລເຊີຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ "ປິດ" ເຮືອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ ໃໝ່ ຈາກການເຮັດວຽກ, ປ້ອງກັນການບວມແລະການຢອດຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນ ischemia ຂອງມັນ. ມັນຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການແຜ່ຂະຫຍາຍແລະບາງກໍລະນີຂອງການຮັກສາໂຣກເບື້ອງຕົ້ນ (preproliferative retinopathy).
ຖ້າບໍ່ສາມາດປະຕິບັດການລະງັບເລເຊີໄດ້, ການໃຊ້ວິທີແກ້ໄຂແມ່ນໃຊ້ - ການ ກຳ ຈັດຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາຮ່ວມກັບກ້າມແລະຮອຍແປ້ວ.
ເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກ neoplasm ໃນ vascular, ຢາທີ່ຂັດຂວາງຂະບວນການນີ້, ຍົກຕົວຢ່າງ, ranibizumab, ມີປະສິດຕິຜົນ. ມັນຖືກ ນຳ ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາຫຼາຍໆຄັ້ງຕໍ່ປີເປັນເວລາປະມານສອງປີ. ການສຶກສາທາງດ້ານວິທະຍາສາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນອັດຕາສ່ວນສູງຂອງການປັບປຸງສາຍຕາໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາກຸ່ມນີ້.
ພ້ອມກັນນີ້, ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ຢາຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ hypoxia, ໄຂມັນໃນເລືອດຕໍ່າ (ໂດຍສະເພາະເສັ້ນໃຍອາຫານ), ຢາຮໍໂມນ ສຳ ລັບການບໍລິຫານເຂົ້າໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາ.
ເປັນຫຍັງພະຍາດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຕາ?
ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, hyperglycemia, ນັ້ນແມ່ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ໍາຕານໃນເລືອດ, ຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງທີ່ບໍ່ດີ, ລວມທັງກໍາແພງຂອງເສັ້ນເລືອດ.
ມັນຈະກາຍເປັນທົນທານ ໜ້ອຍ - ເລືອດແລະ plasma ເຂົ້າສູ່ຊ່ອງຫວ່າງໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍ, ກ້າມເລືອດຈະປະກອບໄປດ້ວຍທາດ endothelium ທີ່ເສຍຫາຍ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ໂລກເບົາຫວານມີຜົນຕໍ່ເຮືອນ້ອຍ, ສະນັ້ນເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດແດງຈະບໍ່ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນ.
ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ວິໄສທັດແນວໃດ?
ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ການລົ້ມລົງໃນ ໜ້າ ທີ່ການເບິ່ງເຫັນອາດຈະບໍ່ເກີດຂື້ນ. ແນ່ນອນວ່າ retina - ເນື້ອເຍື່ອປະສາດທີ່ ໜາ ທີ່ສຸດ - ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍຕໍ່ການຂັດຂວາງການສະ ໜອງ ເລືອດ, ແຕ່ກົນໄກການຊົດເຊີຍ, ພ້ອມທັງສະພາບການທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍຊົ່ວຄາວຢູ່ເຂດພາກກາງ, ມະຫາພາກ, ໃຫ້ວິໄສທັດທີ່ຍອມຮັບໄດ້.
ໃນເວລາທີ່ການຮົ່ວໄຫຼຂອງເລືອດອອກຈາກເຮືອທີ່ປ່ຽນແປງ, ພາກສ່ວນຂອງ retina ຈະສິ້ນສຸດລົງພາຍໃຕ້ເສັ້ນເລືອດຝອຍຫຼືສູນເສຍໂພຊະນາການ (ການໄຫຼວຽນຂອງບາງສ່ວນ).
ໃນເວລານັ້ນ, ອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດຈະປາກົດ:
- "ແມງວັນ" ກ່ອນຕາ,
- ຮູບພາບທີ່ມົວ
- ເສັ້ນໂຄ້ງຂອງເສັ້ນ.
ອາການທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍແມ່ນການຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງວິໄສທັດ, ຮູບລັກສະນະຂອງກະແສໄຟຟ້າ (ຟ້າຜ່າ), ການຫາຍຕົວໄປພ້ອມໆກັນຂອງບາງສ່ວນທີ່ແນ່ນອນໃນຂົງເຂດວິໄສທັດ (ການບັງຄັບຂອງ "ສັ່ນ"). ບາງຄັ້ງປະກົດການດັ່ງກ່າວສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການພັດທະນາຂອງການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານຫຼັງ
ປັດໃຈສ່ຽງ
ດ້ວຍການລະເມີດໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ໄດ້ລະບຸ, ມັນດີກວ່າທີ່ຈະເບິ່ງແຍງການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວອາການທີ່ກັງວົນໃຈລ່ວງ ໜ້າ. ໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ວິໄສທັດເພີ່ມຂື້ນຖ້າມີປັດໃຈລົບເພີ່ມເຕີມ.
ສິ່ງທີ່ເພີ່ມໂອກາດຂອງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ:
- ຮວງທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມໃນນໍ້າຕານໃນເລືອດ
- ຄວາມດັນເລືອດສູງ
- ການສູບຢາແລະນິໄສທີ່ບໍ່ດີອື່ນໆ,
- ພະຍາດພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ
- ການຖືພາແລະໄລຍະເວລາຂອງການໃຫ້ອາຫານເດັກ,
- ການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນຮ່າງກາຍ,
- ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ.
ໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານກໍ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ. ມັນເຊື່ອວ່າບັນຫາກ່ຽວກັບສາຍຕາປາກົດຂື້ນປະມານ 15 ຫາ 20 ປີຫລັງຈາກການກວດຫາໂຣກ, ແຕ່ວ່າມັນອາດຈະມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນ.
ໃນໄວລຸ້ນ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮໍໂມນຍັງເອົາໃຈໃສ່ກັບອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໃນສອງສາມເດືອນ. ນີ້ແມ່ນສັນຍານທີ່ ໜ້າ ຕົກໃຈຫຼາຍ, ເພາະວ່າໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ເຖິງວ່າຈະມີການຮັກສາການຕິດຕາມແລະ ບຳ ລຸງຮັກສາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕາບອດໃນຜູ້ໃຫຍ່ກໍ່ສູງ.
ໂຣກເບົາຫວານ mellitus
ໂຣກເບົາຫວານໃນມໍ່ໆນີ້ໄດ້ກາຍມາເປັນພະຍາດທີ່ມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ໂລກເບົາຫວານມີຜົນຕໍ່ຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍ.
ບັນດາທ່ານ ໝໍ ເຊື່ອມໂຍງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານດ້ວຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນສັງຄົມສະ ໄໝ ໃໝ່, ໂດຍສະເພາະໃນເມືອງໃຫຍ່, ປັດໃຈສ່ຽງຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນພົບຫຼາຍ:
- ສະພາບແວດລ້ອມທາງລົບ
- ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ
- ການຂາດສານອາຫານ
- ຈຳ ກັດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ
- ວິຖີຊີວິດ "Sedentary"
- ຄວາມກົດດັນ
- fatigue ຊໍາເຮື້ອ.
ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ຈຳ ນວນຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດບັນລຸລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນໃນປີ 2025 - 300 ລ້ານຄົນ, ເຊິ່ງປະມານ 5% ຂອງປະຊາກອນໂລກ.
ໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກສະແດງໂດຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງ. ໂດຍປົກກະຕິ, ຈຸລັງທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic (ຈຸລັງທົດລອງ) ຜະລິດອິນຊູລິນ - ຮໍໂມນທີ່ຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານໂດຍສະເພາະແມ່ນທາດນ້ ຳ ຕານ (glucose) ໃນເລືອດພ້ອມທັງໄຂມັນແລະໂປຣຕີນ.
ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ເນື່ອງຈາກການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານເກີດຂື້ນ, ແລະນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ. ແລະດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ມັນແມ່ນນ້ ຳ ຕານທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຈຸລັງຮ່າງກາຍ.
ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນໂຣກເບົາຫວານບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍມີຄວາມອ້ວນ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຍິນ. ໃນທາງກັບກັນ, ນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປຈະເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜານໄຂມັນໃນໄຂມັນທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ, ການສ້າງແຜ່ນຂອງຢູ່ໃນເຮືອ.
ສະພາບການນີ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ lumen ຂອງເຮືອຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆ, ແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນແພຈຸລັງຊ້າລົງຈົນກ່ວາມັນຖືກຢຸດຢ່າງສົມບູນ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນຫົວໃຈ, ຕາ, ເຄື່ອງຊ່ວຍເຫຼືອທາງສາຍຕາ, ເຮືອຂອງຂາ, ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານມັກຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງ 5-10 ປີນັບແຕ່ເລີ່ມເປັນໂລກເບົາຫວານໃນມະນຸດ. ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I (ປະເພດອິນຊູລິນຂື້ນກັບ), ໂຣກໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເປັນໂຣກເບົາຫວານຢ່າງໄວວາແລະເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ແຜ່ລາມເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາ.
ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ:
- predisposition ການສືບພັນ
- ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ.
- ບາງພະຍາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງເບຕ້າທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພະຍາດ pancreatic - ພະຍາດ pancreat, ມະເຮັງ pancreatic, ພະຍາດຂອງຕ່ອມ endocrine ອື່ນໆ.
- ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ (ໂຣກຫັດ, ໂຣກ ໝາກ ສຸກ, ໂຣກຕັບອັກເສບລະບາດແລະບາງພະຍາດອື່ນໆ, ລວມທັງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່). ການຕິດເຊື້ອເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ.
- ຄວາມກົດດັນປະສາດ. ຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຄວນຫລີກລ້ຽງຈາກຄວາມກົດດັນທາງປະສາດແລະອາລົມ.
- ອາຍຸ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຍຸໃນທຸກໆສິບປີ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານສອງເທົ່າ.
ນອກ ເໜືອ ຈາກຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ອ່ອນເພຍແລະອ່ອນເພຍຕະຫຼອດເວລາ, ເມື່ອຍລ້າຢ່າງໄວວາ, ວິນຫົວແລະອາການອື່ນໆ, ພະຍາດເບົາຫວານເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂຣກຕໍ້ກະຈົກແລະຕໍ້ກະຈົກ, ພ້ອມທັງຄວາມເສຍຫາຍຂອງໂຣກ retina. ການສະແດງ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ.
ສາເຫດຂອງໂຣກເບົາຫວານ Retinopathy
ການອະທິບາຍໂດຍຫຍໍ້ກ່ຽວກັບເນື້ອແທ້ຂອງຂະບວນການທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງພະຍາດແມ່ນງ່າຍດາຍຫຼາຍ. ການປ່ຽນແປງຂອງຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານທີ່ພາໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ເຄື່ອງອຸປະກອນຮັງໄຂ່. ຈຸນລະພາກຂອງດວງຕາຖືກອຸດຕັນ, ຊຶ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນແລະການແຕກແຍກຂອງຝາ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ສານຕ່າງປະເທດຈາກເສັ້ນເລືອດສາມາດເຂົ້າໄປໃນ retina, ເພາະວ່າອຸປະສັກປ້ອງກັນທໍາມະຊາດໃນໂລກເບົາຫວານເລີ່ມປະຕິບັດຫນ້າທີ່ຂອງມັນຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆແລະສູນເສຍຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງພວກເຂົາ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການມີເລືອດອອກແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາທາງດ້ານ pathological.
ຄວາມເສຍຫາຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານຕໍ່ໂຣກ retina ແລະໂຣກຕາຂອງຕາເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ສະເພາະໃນທ້າຍຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ປະມານ 90% ຂອງຄົນເຈັບໃນກໍລະນີນີ້ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ.
ລັກສະນະຂອງພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຖືກຈັດປະເພດວ່າມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມພ່າຍແພ້ຂອງແກ້ວຕາແລະ retina ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ ດຳ ເນີນໄປໂດຍບໍ່ມີອາການທີ່ເຫັນໄດ້. ຄ່ອຍໆ, ຄົນເຈັບເລີ່ມສັງເກດເຫັນຄວາມມົວເລັກນ້ອຍຂອງຮູບ, ຈຸດແລະຜ້າມ່ານປາກົດຢູ່ຕໍ່ ໜ້າ ດວງຕາ, ເຊິ່ງເກີດຈາກການລະເມີດຂອງຊັ້ນຜິວ ໜ້າ ຂອງຕາ - ຕາ.
ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ອາການຕົ້ນຕໍຮຸນແຮງຂື້ນ, ວິໄສທັດຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງແລະຕາບອດທັງ ໝົດ ຄ່ອຍໆ ກຳ ນົດເຂົ້າ.
ເຮືອທີ່ຫາກໍ່ສ້າງຂື້ນ ໃໝ່ ຂອງរីទីណាແມ່ນມີຄວາມອ່ອນເພຍຫຼາຍ. ພວກມັນມີຝາບາງ, ປະກອບດ້ວຍຊັ້ນ ໜຶ່ງ ຂອງຈຸລັງ, ຈະເລີນເຕີບໂຕຢ່າງໄວວາ, ມີລັກສະນະໂດຍການໂອນເລືອດຢ່າງໄວວາ, plasma ເພີ່ມຂື້ນ. ມັນແມ່ນຄວາມອ່ອນເພຍນີ້ທີ່ ນຳ ໄປສູ່ລັກສະນະຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຕາແຕກຕ່າງກັນ.
ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ບັນດາກໍລະນີຮ້າຍແຮງຂອງ hemophthalmus ບໍ່ແມ່ນເຫດຜົນພຽງຢ່າງດຽວ ສຳ ລັບການສູນເສຍສາຍຕາ. ພ້ອມກັນນີ້, ການພັດທະນາຂອງຕາບອດແມ່ນເກີດຈາກການແຍກສ່ວນໂປຕີນຂອງ plasma ເລືອດອອກມາຈາກເຮືອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນມາ ໃໝ່, ລວມທັງຂະບວນການຕ່າງໆຂອງຮອຍແປ້ວຂອງ retina, ຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ແກ້ວຕາ.
ການຫົດຕົວທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຂອງຮູບແບບເສັ້ນໃຍໃນທ້ອງຖິ່ນທີ່ຢູ່ໃນແຜ່ນປະສາດທີ່ມີເສັ້ນໃຍແກ້ວຕາແລະຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດໂລກທາງເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການແຍກສັນຍາລັກຂອງ retina, ເຊິ່ງແຜ່ລາມໄປສູ່ພາກພື້ນ macular ແລະມີຜົນກະທົບຕໍ່ວິໄສທັດສູນກາງ.
ນີ້, ໃນທີ່ສຸດ, ກາຍເປັນປັດໃຈທີ່ຕັດສິນໃນການເກີດຂື້ນຂອງການຍັບຍັ້ງຂອງໂຣກ retinal, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂຣກ iris rubeosis. ການແນມເບິ່ງຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນຈາກເຮືອທີ່ຫາກໍ່ເກີດຂື້ນ ໃໝ່, plasma ເລືອດຈະສະກັດກັ້ນການໄຫຼຂອງນ້ ຳ ໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕາຕໍ້ເສັ້ນເລືອດມັດທະຍົມ.
ລະບົບຕ່ອງໂສ້ເຊື້ອພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະໂປ່ງໃສຫຼາຍແລະອະທິບາຍພຽງແຕ່ສະຖານະການທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍທີ່ສຸດ. ແນ່ນອນ, ຫຼັກສູດການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ສິ້ນສຸດລົງໃນສາຍຕາບອດ.
ໃນເວລາໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງມັນອາດຈະຢຸດເຊົາຢ່າງກະທັນຫັນ. ແລະເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີນີ້, ຕາມກົດລະບຽບ, ການສູນເສຍວິໄສທັດພັດທະນາ, ຂະບວນການຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ການເບິ່ງເຫັນທີ່ຍັງເຫຼືອແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານສາມາດປ້ອງກັນຕາບອດໄດ້ບໍ?
ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານເປັນເວລາດົນນານຈະມີອາການຄັນໃນຕາຕາແລະສາຍຕາຍ້ອນມັນສາມາດມີຄວາມຮຸນແຮງແຕກຕ່າງກັນ.
ດັ່ງນັ້ນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ ກຳ ນົດວ່າປະມານ 15% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານມີອາການເບົາຫວານຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ມີອາການເຈັບເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 5 ປີ, ເກືອບ 29% ຂອງຄົນເຈັບມີອາການ, 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບເປັນເວລາ 10 ຫາ 15 ປີ.
ມັນປະຕິບັດຕາມວ່າຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຍາວນານ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການສູນເສຍສາຍຕາສູງ.
ພ້ອມກັນນັ້ນ, ປັດໄຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ເຊັ່ນວ່າ:
- ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ,
- ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ,
- ການລະເມີດຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ,
- ການເພີ່ມຂື້ນຂອງມະຫາຊົນໄຂມັນ visceral,
- E -book ຜິດປົກກະຕິ,
- ໂລກອ້ວນໃນລະດັບຕ່າງໆ,
- predisposition ພັນທຸກໍາ
- ໄລຍະເວລາຖືພາ
- ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ
- lesions ຂອງແກ້ວຕາຂອງຕາ.
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປະ ຈຳ, ປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ແນ່ນອນແລະວິຖີຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ກິນວິຕາມິນແລະແຮ່ທາດ ສຳ ລັບສາຍຕາ, ພັດທະນາເປັນພິເສດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (Antotsian Forte ແລະອື່ນໆ) ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕາບອດຈາກໂຣກເບົາຫວານ.
ການປ້ອງກັນທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດຂອງການສູນເສຍສາຍຕາແມ່ນການສັງເກດທີ່ແນ່ນອນກ່ຽວກັບຄວາມຖີ່ຂອງການກວດຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໂດຍນັກວິທະຍາສາດດ້ານຕາຕໍ້ແລະ endocrinologist, ປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງພວກເຂົາ.
ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວປະຕິບັດແມ່ນເປັນໄລຍະຍາວໂດຍບໍ່ມີອາການ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງສາຍຕາແມ່ນປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ຮູ້ສຶກ, ສິ່ງດຽວທີ່ຄົນເຈັບສາມາດເອົາໃຈໃສ່ແມ່ນໂຣກຕາຕໍ້ກະດູກສັນຫຼັງ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂາດຄວາມຄົມຊັດ, ເຊິ່ງມັກຈະເກີດຂື້ນກັບໂຣກຕາ.
ມັນຈະກາຍເປັນເລື່ອງຍາກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບໃນການອ່ານແລະເຮັດວຽກຮ່ວມກັບລາຍລະອຽດນ້ອຍໆ, ເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນຍ້ອນວ່າພວກມັນມີຄວາມເຫນື່ອຍລ້າຫຼືເປັນໂຣກຂາດ.
ອາການຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມເສຍຫາຍດ້ານຫຼັງແມ່ນສະແດງອອກໂດຍມີພຽງເສັ້ນເລືອດຝອຍໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາ, ເຊິ່ງ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມຮູ້ສຶກໃນຮູບແບບຂອງການເບິ່ງເຫັນຄ່ອຍໆຫຼືຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ.
ເສັ້ນເລືອດຝອຍໃນກະດູກສັນຫຼັງມັກຈະປະກອບໄປດ້ວຍຮູບລັກສະນະຂອງຈຸດສີ ດຳ ທີ່ລອຍແລະຜ້າມ່ານຢູ່ທາງ ໜ້າ ຂອງຕາ, ເຊິ່ງຫລັງຈາກບາງເວລາສາມາດຫາຍໄປໂດຍບໍ່ມີຮ່ອງຮອຍ. ເສັ້ນເລືອດຝອຍໃຫຍ່ ນຳ ໄປສູ່ການສູນເສຍສາຍຕາທີ່ສົມບູນ.
ອາການຂອງໂຣກຕັບກະດູກສັນຫຼັງຍັງເປັນຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຜ້າມ່ານຢູ່ທາງຫນ້າຂອງຕາ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍາກທີ່ຈະອ່ານຫຼືປະຕິບັດວຽກງານຢູ່ໃນລະດັບໃກ້ຊິດ.
ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແມ່ນມີລັກສະນະການສະແດງທີ່ບໍ່ສະແດງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສັບສົນການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາໃຫ້ທັນເວລາ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວການຮ້ອງທຸກກ່ຽວກັບການເສື່ອມໂຊມຂອງ ໜ້າ ທີ່ເບິ່ງເຫັນແມ່ນມາໃນໄລຍະທີສອງຫຼືທີສາມ, ເມື່ອການ ທຳ ລາຍໄດ້ບັນລຸເຖິງລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນ.
ອາການຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນໂຣກ retinopathy:
- ວິໄສທັດທີ່ມືດມົວ, ໂດຍສະເພາະໃນຂົງເຂດທີ່ກ້າວ ໜ້າ,
- ຮູບລັກສະນະຂອງ "ແມງວັນ" ຢູ່ທາງຫນ້າຂອງຕາ,
- ຈຸດດ່າງ ດຳ
- ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການອ່ານ
- ຄວາມອິດເມື່ອຍແລະເຈັບຢ່າງໃຫຍ່ໃນຕາ,
- ຜ້າມ່ານຫລືເງົາທີ່ລົບກວນວິໄສທັດ ທຳ ມະດາ.
- ການປະກົດຕົວຂອງ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍອາການອາດສະແດງເຖິງບັນຫາກ່ຽວກັບສາຍຕາທີ່ຮ້າຍແຮງ.
ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານຄວນຈະໄປຢ້ຽມຢາມທ່ານຫມໍຢ່າງແທ້ຈິງ - ແພດຕາ. ຖ້າມີຄວາມສົງໃສໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ມັນກໍ່ດີກວ່າທີ່ຈະເລືອກເອົາຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານແຄບໆ - ແພດຕາຜີ - ນັກວິທະຍາສາດແພດ. ທ່ານ ໝໍ ຜູ້ນີ້ຊ່ຽວຊານຜູ້ປ່ວຍທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະຈະຊ່ວຍໃນການ ກຳ ນົດລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງຢ່າງຖືກຕ້ອງ.
ການຮັກສາຢາ
ການຟື້ນຟູຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ (DR) ຍັງຄົງເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນຫາກ່ຽວກັບໂຣກຕາຕໍ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະບໍ່ຊ້ ຳ ຊ້ອນ. DR ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ຕາບອດໃນປະຊາກອນຜູ້ໃຫຍ່.
ທິດທາງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການອະນຸລັກຂອງ DR:
- ການຊົດເຊີຍຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍຂອງລະບົບ:
- ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ
- ຄວາມດັນເລືອດ (BP) (renin - angiotensin - aldosterone system blockers),
- lipid ແລະທາດໂປຣຕີນ metabolism (ວິຕາມິນ A, B1, B6, B12, B15, fenofibrates, anabolic steroids),
- ການກວດແກ້ລະບົບການຍ່ອຍອາຫານ:
- ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ
- ຜູ້ກະຕຸ້ນເນື້ອເຍື່ອເສັ້ນປະສາດ,
- aldose reductase ຕົວຍັບຍັ້ງ,
- ຕົວສະກັດ angiogenesis,
- ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫລອດເລືອດແລະສັນຫຼັງຂອງເສັ້ນເລືອດ:
- ປັບປຸງ rheology ເລືອດ
- ເສັ້ນເລືອດ,
- angioprotectors
- ຕົວແທນທີ່ປັບປຸງສະພາບຂອງ endothelium ແລະເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງຝາ vascular.
ບັນຊີລາຍຊື່ນີ້ຖືກປັບປຸງແລະປັບປຸງເລື້ອຍໆ. ມັນປະກອບມີທັງກຸ່ມທີ່ມີຊື່ສຽງທີ່ເປັນຕົວແທນໂດຍຢາທີ່ຫລາກຫລາຍພໍສົມຄວນ, ພ້ອມທັງເຂດ ໃໝ່, ທີ່ມີຄວາມຫວັງດີ.
ພື້ນຖານທີ່ບໍ່ມີເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໃດໆຂອງ DR (ທັງອະນຸລັກແລະການຜ່າຕັດ) ແມ່ນການຊົດເຊີຍຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ - ທາດໂປຼຕີນແລະ metabolism lipid.
ພື້ນຖານໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດ DR ແມ່ນການຊົດເຊີຍທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ລະດັບ glucose ໄວເຖິງ 7,8 mmol / L ແມ່ນຖືວ່າເປັນທີ່ຍອມຮັບໄດ້, ແລະເນື້ອໃນຂອງ glyogylated hemoglobin HbA1 ແມ່ນສູງເຖິງ 8,5–9,5%. ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ລະດັບ glycemia ອາດຈະສູງກວ່າເລັກນ້ອຍ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນເຈັບ.
ອີງຕາມຜົນຂອງການສຶກສາຂອງ EUCLID, ການໃຊ້ ACE inhibitor lisinopril ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກ retinopathy ລົງ 2 ຄັ້ງແລະຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນກໍລະນີ ໃໝ່ ລົງ 1/3 ພາຍໃນ 2 ປີຂອງການສັງເກດ.
ນອກເຫນືອຈາກປະສິດທິຜົນຂອງ lisinopril, ປະສິດທິຜົນຂອງການນໍາໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ອື່ນໆ (captopril, fosinopril, perindopril, ແລະອື່ນໆ) ແມ່ນໄດ້ຖືກສຶກສາ.
ນອກຈາກນີ້, ເພື່ອການແກ້ໄຂໄຂມັນ lipid ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ, ຜູ້ຂຽນຈໍານວນຫນຶ່ງແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ວິຕາມິນ A, B1, B6, B12, B15, fenofibrates ແລະ anabolic steroids.
ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າ fenofibrates, ນອກເຫນືອໄປຈາກການແກ້ໄຂຂອງ hypertriglyceridemia ແລະ dyslipidemia ປະສົມ, ສາມາດຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ VEGF receptors ແລະ neovascularization, ແລະຍັງມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ, ຕ້ານການອັກເສບແລະ neuroprotective.
ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງ DR, ການອອກສຽງການເຄື່ອນໄຫວຂອງ peroxidation lipid ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ຜູ້ຂຽນໄດ້ຮັບຜົນດີຈາກການໃຊ້ tocopherol (1200 ມລກຕໍ່ມື້).
ຜົນກະທົບໃນທາງບວກໄດ້ຖືກສະແດງດ້ວຍການໃຊ້ວິທີການຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ສັບສົນ - ເປັນລະບົບ (alpha-tocopherol) ແລະທ້ອງຖິ່ນ (ຮູບເງົາຢາ ophthalmic ກັບ emoxipin), ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍ mexidol.
ຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການສຶກສາ double-blind, ຄວບຄຸມ placebo ໃນ DR ໄດ້ຢືນຢັນຜົນກະທົບທາງດ້ານ pharmacological ຂອງການປະຕິບັດທີ່ສັບສົນຂອງ Tanakan ໃນຮູບແບບຂອງການປັບປຸງສະພາບຂອງ retina ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງສາຍຕາ.
- ຜູ້ກະຕຸ້ນການຍ່ອຍເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອ.
ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1983, ການສຶກສາທົດລອງແລະການຊ່ວຍເຫຼືອທາງດ້ານຄລີນິກເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນການກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ວິສະວະກອນຊີວະພາບ peptide ໃນ DR. bioregulators peptide ລະບຽບການໃນຂະບວນການ E -book ໃນ retina, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການລວບລວມແລະ hypocoagulation, ແລະກິດຈະກໍາ antioxidant.
Aldose reductase inhibitors.ການນໍາໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງຂອງ aldose reductase, ເຊິ່ງເປັນເອນໄຊທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການເຜົາຜະຫລານ glucose ຜ່ານເສັ້ນທາງໂພລີໂມນດ້ວຍການສະສົມຂອງ sorbitol ໃນຈຸລັງທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນ, ເບິ່ງຄືວ່າມັນມີຄວາມ ໝາຍ ດີ.
ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດທົດລອງ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຕົວຍັບຍັ້ງຂອງ aldose reductase ຍັບຍັ້ງການເສື່ອມສະພາບຂອງ pericytes ໃນໄລຍະ retinopathy.
- ຕົວຍັບຍັ້ງໂດຍກົງຂອງປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ endothelial vascular (VEGF).
ການນໍາໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງໂດຍກົງຂອງປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເສັ້ນເລືອດ endothelial (VEGF) ແມ່ນອີກຂົງເຂດທີ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການຮັກສາ DR. ດັ່ງທີ່ຮູ້ກັນແລ້ວ, ປັດໄຈ VEGF ເຮັດໃຫ້ເກີດການເຕີບໃຫຍ່ທາງດ້ານ pathological ຂອງເຮືອທີ່ສ້າງຂື້ນ ໃໝ່, ເສັ້ນເລືອດຝອຍແລະການໄຫຼອອກຈາກເຮືອຂອງ retina.
ການບໍລິຫານແບບ intraocular ຂອງ anti-VEGF ປັດໄຈສາມາດມີປະສິດຕິຜົນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງ DR ແລະຫຼຸດຜ່ອນໂຣກ macular ຫຼືໂຣກ neovascular. ປະຈຸບັນມີ 4 ຕົວແທນຕ້ານ VEGF ທີ່ມີຢູ່: pegaptamib sodium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Vasodilators ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນປັດຈຸບັນແຕກຕ່າງແລະລະມັດລະວັງ. ມີປະສົບການໃນທາງບວກກັບການໃຊ້ xanthinol nicotinate ເພື່ອແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດໃນ DR ແລະປະເພດ normotonic ແລະ hypertonic ຂອງປະຕິກິລິຍາ neurovascular.
ໝາຍ ຄວາມວ່າເສີມສ້າງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມອັນຕະລາຍຂອງມັນ, ແມ່ນກຸ່ມໃຫຍ່ພໍສົມຄວນໃນບັນດາຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຮັກສາ DR.
ຈາກກຸ່ມນີ້, rutin ແລະອະນຸພັນຂອງມັນ, ວິຕາມິນອີ, ກົດວິຕາມິນຊີ, ແລະ doxium (calcium dobsilate) ຖືກ ນຳ ໃຊ້. ດ້ວຍການໃຊ້ຢາດົນໆຂອງກຸ່ມນີ້ (4long8 ເດືອນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ), ຜູ້ຂຽນໄດ້ສັງເກດເຫັນວ່າມີການຢັບຢັ້ງບາງສ່ວນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນໄຂ່ຫຼັງ.
ການແກ້ໄຂສະພາບຂອງ endothelium ແລະເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງຝາ vascular ເບິ່ງຄືວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາທິດທາງທີ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທີ່ສຸດໃນແງ່ຂອງການຮັກສາຂັ້ນຕົ້ນຂອງ DR ແລະການປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດນີ້.
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ມີຫຼາຍບົດລາຍງານກ່ຽວກັບການໃຊ້ Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) ຈາກກຸ່ມ glycosaminoglycans (GAG), ປະກອບມີສ່ວນປະກອບຄ້າຍຄື heparin (80%) ແລະ dermatin-sulfate (20%) ໃນການປິ່ນປົວຂອງ DR.
Sulodexide ກັບ DR ມີຜົນກະທົບທີ່ສັບສົນ:
- angioprotective - ການຟື້ນຟູຄ່າໄຟຟ້າຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນແລະຄວາມສົມບູນຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ,
- antithrombotic,
- ໂຣກ fibrinolytic,
- antihypertensive.
ວິທີການຜ່າຕັດ
ການຍັບຍັ້ງເລເຊີແມ່ນຂັ້ນຕອນທີ່ເຮັດໃຫ້ເຈັບ ໜ້ອຍ ແລະມີປະສິດຕິຜົນສູງ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຢາ, ນີ້ແມ່ນທາງເລືອກທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການແກ້ໄຂວິໄສທັດໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ.
ຂັ້ນຕອນດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ຢາສະລົບໃນທ້ອງຖິ່ນໃນຮູບແບບຂອງຢອດ, ບໍ່ຕ້ອງການການກະກຽມຢ່າງລະມັດລະວັງແລະໄລຍະເວລາຟື້ນຟູທີ່ຍາວນານ.
ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນ, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຮັກສາທາງການແພດຫຼັງຈາກຂັ້ນຕອນແລະໄລຍະເວລາພັກຜ່ອນຫຼັງຈາກການແຊກແຊງ.
ຂັ້ນຕອນດັ່ງກ່າວໃຊ້ເວລາປະມານເຄິ່ງຊົ່ວໂມງ, ຄົນເຈັບບໍ່ຮູ້ສຶກເຈັບແລະບໍ່ສະບາຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີ, ເພາະວ່າຂັ້ນຕອນການປະຕິບັດແມ່ນຢູ່ໃນເຂດນອກ.
ຂໍ້ເສຍປຽບພຽງຢ່າງດຽວຂອງການປະສານງານເລເຊີແມ່ນການຄົ້ນຫາຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ດີແລະອຸປະກອນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງສະຖາບັນການແພດ. ບໍ່ແມ່ນໂຮງ ໝໍ ທຸກແຫ່ງມີອຸປະກອນດັ່ງກ່າວ, ສະນັ້ນຜູ້ທີ່ອາໃສໃນສະຖານທີ່ຫ່າງໄກຈະຕ້ອງຄິດໄລ່ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນການເດີນທາງ.
ໃນບາງກໍລະນີ, ປະສິດທິຜົນຂອງການລະງັບເລເຊີອາດຈະບໍ່ພຽງພໍ, ສະນັ້ນວິທີການທາງເລືອກອື່ນແມ່ນໃຊ້ - ການຜ່າຕັດ. ມັນຖືກເອີ້ນວ່າ vitrectomy ແລະຖືກປະຕິບັດພາຍໃຕ້ອາການສລົບທົ່ວໄປ.
ເນື້ອແທ້ຂອງມັນແມ່ນການ ກຳ ຈັດເຍື່ອຫຸ້ມກະດູກສັນຫຼັງທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍ, ຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະການແກ້ໄຂເສັ້ນເລືອດ. ສະຖານທີ່ປົກກະຕິຂອງ retina ພາຍໃນຕາແລະການເຮັດໃຫ້ການສື່ສານທາງເສັ້ນເລືອດຢູ່ໃນປົກກະຕິກໍ່ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ.
ໄລຍະການຟື້ນຟູຕ້ອງໃຊ້ເວລາຫຼາຍອາທິດແລະຕ້ອງການໃຊ້ຢາຫລັງການຜ່າຕັດ. ພວກເຂົາຊ່ວຍບັນເທົາອາການອັກເສບທີ່ເປັນໄປໄດ້, ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງການຕິດເຊື້ອຫລັງແລະອາການແຊກຊ້ອນ.
ການເລືອກຂັ້ນຕອນການແກ້ໄຂວິໄສທັດທີ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບການກວດໂຣກເບົາຫວານແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປຕາມລັກສະນະສ່ວນຕົວຂອງຄົນເຈັບ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະບັນລຸການປິ່ນປົວທີ່ສົມບູນ, ເພາະສະນັ້ນ, ການແຊກແຊງດັ່ງກ່າວຈະເຮັດໃຫ້ຂະບວນການທາງ pathological ຢູ່ໃນຕາຊ້າລົງ.
ບາງທີໃນສອງສາມປີຄົນເຈັບຈະຕ້ອງການການແຊກແຊງດັ່ງກ່າວອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ, ສະນັ້ນ, ການເດີນທາງໄປພົບກັບຊ່ຽວຊານຕາຕໍ້ຫລັງຈາກການປະຕິບັດງານທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເລີກ.
ການຄາດຄະເນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ
ອາຍຸຍືນແລະການຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງສາຍຕາໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕາ, ອາຍຸແລະໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ມັນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍໃນການບົ່ງມະຕິໂດຍບໍ່ແຈ້ງ, ເພາະວ່າຕົວຊີ້ວັດແຕ່ລະຄົນຂອງຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະອື່ນໆແລະລະບົບຕ່າງໆແມ່ນຖືກປະເມີນໂດຍໃຊ້ວິທີການຕ່າງປະເທດຕ່າງໆ. ໂດຍສະເລ່ຍ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ retinopathy ເກີດຂື້ນ 10 ຫາ 15 ປີຫຼັງຈາກການກໍານົດໂຣກເບົາຫວານ, ແລະຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ກໍ່ເກີດຂື້ນໃນເວລານີ້.
ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ອາການແຊກຊ້ອນຂອງສະພາບການນີ້ສາມາດເອີ້ນວ່າການມີພະຍາດຕິດຕໍ່ແລະພະຍາດທາງເດີນທາງ. ໂລກເບົາຫວານມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະລະບົບຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ, ແຕ່ວ່າການ ທຳ ງານຂອງສາຍຕາປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນອັນດັບ ທຳ ອິດ.
ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານ, ການເຮັດວຽກຂອງເຮືອທີ່ສະ ໜອງ ອຸປະກອນໄຂ່ຫຼັງແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດຝອຍແລະຂະບວນການທາງພະຍາດຂອງຕາ.
ພະຍາດດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ສະນັ້ນຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໄປຫາທ່ານ ໝໍ ແລ້ວໂດຍມີຂະບວນການທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເຫດການດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄປພົບແພດຕາບອດເປັນປະ ຈຳ ເພື່ອກວດກາເບິ່ງສາຍຕາແລະສາຍຕາຂອງທ່ານ.
|
ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກໃນທາງໃດທາງ ໜຶ່ງ. ຄົນເຈັບບໍ່ກັງວົນ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການຮ້ອງທຸກ, ໃຫ້ໄປພົບແພດຊ່ຽວຊານຕາເປັນປະ ຈຳ.
ການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການຮວບຮວມເລເຊີຂອງເລອີນ. ຜົນກະທົບນີ້ກ່ຽວກັບ retina ທີ່ມີເລເຊີ, ເຊິ່ງຜົນໄດ້ຮັບຂອງມັນແມ່ນເປັນຖ້າຫາກວ່າ soldered ກັບ choroid ຂອງຕາໄດ້. ການຍັບຍັ້ງການເລເຊີຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ "ປິດ" ເຮືອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ ໃໝ່ ຈາກການເຮັດວຽກ, ປ້ອງກັນການບວມແລະການຢອດຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນ ischemia ຂອງມັນ. ມັນຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການແຜ່ຂະຫຍາຍແລະບາງກໍລະນີຂອງການຮັກສາໂຣກເບື້ອງຕົ້ນ (preproliferative retinopathy).
