ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ: etiopathogenesis, ຄລີນິກ, ການປິ່ນປົວ

ການທົບທວນດັ່ງກ່າວໄດ້ ນຳ ສະ ເໜີ ທັດສະນະທີ່ທັນສະ ໄໝ ກ່ຽວກັບລະບົບນິເວດວິທະຍາ, ພະຍາດກ່ຽວກັບການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ, ເງື່ອນໄຂການບົ່ງມະຕິແລະຄຸນລັກສະນະຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແລະການຮັກສາຂອງມັນແມ່ນເນັ້ນໃຫ້ເຫັນ.

ການທົບທວນດັ່ງກ່າວໄດ້ ນຳ ສະ ເໜີ ທັດສະນະທີ່ທັນສະ ໄໝ ກ່ຽວກັບລະບົບນິເວດວິທະຍາຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ, ມາດຖານການບົ່ງມະຕິແລະລັກສະນະຂອງອິນຊູລິນ. ມັນສະແດງເຖິງລັກສະນະ ສຳ ຄັນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແລະການຮັກສາ.

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus (DM) ແມ່ນກຸ່ມພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ມີລັກສະນະເປັນພະຍາດກ່ຽວກັບໂລກ E -book ທີ່ສະແດງໂດຍ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອເນື່ອງຈາກຄວາມລັບບໍ່ດີຫຼືການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ຫຼືການລວມຕົວຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້.

ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຖືກພັນລະນາໄວ້ໃນປະເທດອິນເດຍບູຮານຫຼາຍກວ່າ 2 ພັນປີກ່ອນ. ໃນປະຈຸບັນ, ມີຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານຫລາຍກວ່າ 230 ລ້ານຄົນໃນໂລກ, ໃນປະເທດຣັດເຊຍ - 2,076,000 ຄົນ, ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ອັດຕາການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສູງກວ່າ, ເພາະວ່າຮູບແບບອໍ້ຂອງມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ມາພິຈາລະນາ, ນັ້ນແມ່ນ, ມີ "ໂລກລະບາດບໍ່ແຜ່ລະບາດ" ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ການຈັດປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ

ອີງຕາມການຈັດປະເພດທີ່ທັນສະ ໄໝ, ມີ:

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1), ເຊິ່ງມັກພົບເລື້ອຍໃນໄວເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ. ສອງຮູບແບບຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ແນກແຕກຕ່າງກັນ: ກ) ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ມະຊາດອັດຕະໂນມັດ 1 (ສະແດງໂດຍການ ທຳ ລາຍພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ - - ອິນຊູລິນ), ຂ) ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ຍັງເກີດຂື້ນກັບການ ທຳ ລາຍຈຸລັງ,, ແຕ່ບໍ່ມີສັນຍານຂອງຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ.
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2), ມີລັກສະນະການຂາດອິນຊູລິນທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານທັງການຮັກສາຄວາມລັບແລະການປະຕິບັດອິນຊູລິນ (ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ).
ປະເພດສະເພາະຂອງໂລກເບົາຫວານ.
ໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ.

ໂຣກເບົາຫວານທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເປັນເວລາດົນນານ, ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນລັກສະນະຂອງເດັກນ້ອຍ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຄົ້ນຄ້ວາໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເຮັດໃຫ້ການຮຽກຮ້ອງດັ່ງກ່າວສັ່ນສະເທືອນ. ນັບມື້ນັບຫຼາຍຂື້ນ, ລາວເລີ່ມກວດຫາໂຣກນີ້ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງເປັນຊະນິດ ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່ຫຼັງ 40 ປີ. ໃນບາງປະເທດ, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນເດັກນ້ອຍກ່ວາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຍ້ອນລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງປະຊາກອນແລະອັດຕາການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂລກອ້ວນ.

ການລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ການຈົດທະບຽນແຫ່ງຊາດແລະພາກພື້ນທີ່ຖືກສ້າງຂື້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງການເກີດແລະອັດຕາສ່ວນທີ່ຂື້ນກັບປະຊາກອນແລະພູມສັນຖານທາງພູມສາດໃນປະເທດຕ່າງໆໃນໂລກ (ຈາກ 7 ເຖິງ 40 ກໍລະນີຕໍ່ເດັກນ້ອຍ 100 ພັນຄົນຕໍ່ປີ). ເປັນເວລາຫລາຍທົດສະວັດ, ການເກີດໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ໃນບັນດາເດັກນ້ອຍໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ໜຶ່ງ ສ່ວນສີ່ຂອງຄົນເຈັບມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 4 ປີ. ໃນຕົ້ນປີ 2010, ມີເດັກນ້ອຍເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 479,6 ພັນຄົນໄດ້ລົງທະບຽນຢູ່ໃນໂລກ. ຈຳ ນວນຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການຄົ້ນພົບ ໃໝ່ 75,800, ການເຕີບໂຕປະ ຈຳ ປີຂອງ 3%.

ອີງຕາມການລົງທະບຽນຂອງລັດ, ນັບແຕ່ວັນທີ 01.01.2011, ເດັກນ້ອຍ 17 ມີ 519 ຄົນເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ໄດ້ລົງທະບຽນຢູ່ສະຫະພັນລັດເຊຍ, ໃນນັ້ນ 2911 ແມ່ນກໍລະນີ ໃໝ່. ອັດຕາການເກີດໂດຍສະເລ່ຍຂອງເດັກນ້ອຍໃນສະຫະພັນລັດເຊຍແມ່ນ 11,2 ຕໍ່ 100 ພັນເດັກນ້ອຍ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວມີອາການສະແດງຕົວເອງໃນອາຍຸໃດກໍ່ຕາມ (ມີພະຍາດເບົາຫວານໃນທ້ອງເກີດຂື້ນ), ແຕ່ວ່າເດັກນ້ອຍສ່ວນຫຼາຍມັກເຈັບປ່ວຍໃນຊ່ວງເວລາທີ່ມີການເຕີບໂຕຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ (4-6 ປີ, 8-12 ປີ, ເວລາມີລູກເປັນສາວ) . ເດັກນ້ອຍໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໃນ 0.5% ຂອງກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບບັນດາປະເທດທີ່ມີອັດຕາການເກີດສູງ, ເຊິ່ງການເພີ່ມຂື້ນສູງສຸດຂອງມັນແມ່ນເກີດຂື້ນໃນໄວ ໜຸ່ມ, ໃນປະຊາກອນຂອງມອດໂກການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການເກີດແມ່ນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຍ້ອນໄວລຸ້ນ.

Etiology ແລະ pathogenesis ຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນພະຍາດ autoimmune ໃນບຸກຄົນທີ່ຖືກ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ, ໃນນັ້ນການຮົ່ວໄຫຼຂອງໂຣກ lymphocytic ຊຳ ເຮື້ອ ນຳ ໄປສູ່ການ ທຳ ລາຍຈຸລັງβ, ຕິດຕາມມາດ້ວຍການພັດທະນາການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ. ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນມີລັກສະນະທ່າອ່ຽງໃນການພັດທະນາ ketoacidosis.

ການ ກຳ ນົດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການໂຕ້ຕອບຂອງຫລາຍໆພັນທຸ ກຳ, ແລະອິດທິພົນເຊິ່ງກັນແລະກັນບໍ່ພຽງແຕ່ລະບົບພັນທຸ ກຳ ທີ່ແຕກຕ່າງກັນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີປະຕິກິລິຍາຂອງການປ້ອງກັນໂຣກປອດໂປ່ງ.

ໄລຍະເວລາຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂະບວນການ autoimmune ຈົນເຖິງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ສາມາດໃຊ້ເວລາຫຼາຍເດືອນຫາ 10 ປີ.

ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ (Coxsackie B, rubella, ແລະອື່ນໆ), ສານເຄມີ (alloxan, nitrates, ແລະອື່ນໆ) ສາມາດມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂັ້ນຕອນຂອງການ ທຳ ລາຍຈຸລັງ islet.

ການ ທຳ ລາຍອັດຕະໂນມັດຂອງຈຸລັງβ-cell ແມ່ນຂະບວນການທີ່ສັບສົນ, ຫຼາຍຂັ້ນຕອນ, ໃນໄລຍະທີ່ທັງພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງແລະອາລົມໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ. ບົດບາດຕົ້ນຕໍໃນການພັດທະນາອິນຊູລິນແມ່ນຫຼີ້ນໂດຍ cytotoxic (CD8 +) T-lymphocytes.

ອີງຕາມແນວຄິດທີ່ທັນສະ ໄໝ ຂອງໂລກພູມຕ້ານທານ, ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຈົນຮອດການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງການ ທຳ ລາຍລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ include ລວມມີ:

1) islet ຫ້ອງ cytoplasmic autoantibodies (ICA),
2) ພູມຕ້ານທານຕ້ານອິນຊູລິນ (IAA),
3) ພູມຕ້ານທານກັບໂປຕີນຂອງຈຸລັງ islet ທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ 64 ພັນ kD (ມັນປະກອບດ້ວຍໂມເລກຸນສາມ):

glutamate decarboxylase (GAD),
tyrosine phosphatase (IA-2L),
tyrosine phosphatase (IA-2B), ຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດຕ່າງໆໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1: ICA - 70-90%, IAA - 43–69%, GAD - 52-77%, IA-L - 55-75%.

ໃນໄລຍະເວລາ preclinical ທ້າຍປີ, ປະຊາກອນຂອງຈຸລັງ decre ຫຼຸດລົງ 50-70% ເມື່ອທຽບກັບມາດຕະຖານ, ແລະສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອຍັງຄົງຮັກສາລະດັບອິນຊູລິນ, ແຕ່ກິດຈະ ກຳ ລັບຂອງພວກມັນຫຼຸດລົງ.

ອາການທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານປາກົດຂື້ນເມື່ອ ຈຳ ນວນຈຸລັງທີ່ຍັງເຫຼືອບໍ່ສາມາດຊົດເຊີຍຄວາມຕ້ອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນ.

Insulin ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທຸກຊະນິດ. ມັນສະຫນອງຂະບວນການພະລັງງານແລະພາດສະຕິກໃນຮ່າງກາຍ. ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ຕົ້ນຕໍຂອງອິນຊູລິນແມ່ນຕັບ, ກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose. ໃນພວກມັນ, ອິນຊູລິນມີຜົນກະທົບ anabolic ແລະ catabolic.

ຜົນກະທົບຂອງ insulin ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ອິນຊູລິນສະ ໜອງ ຄວາມສາມາດຂອງເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງໃຫ້ກັບນ້ ຳ ຕານໂດຍເຊື່ອມຕໍ່ກັບຕົວຮັບສະເພາະ.
ກະຕຸ້ນລະບົບ enzyme intracellular ທີ່ສະຫນັບສະຫນູນການເຜົາຜະຫລານ glucose.
Insulin ກະຕຸ້ນລະບົບ synthetase glycogen, ເຊິ່ງສະຫນອງການສັງເຄາະ glycogen ຈາກ glucose ໃນຕັບ.
ສະກັດກັ້ນ glycogenolysis (ການແຍກຂອງ glycogen ເຂົ້າໄປໃນນ້ ຳ ຕານ).
ສະກັດກັ້ນ gluconeogenesis (ການສັງເຄາະ glucose ຈາກໂປຣຕີນແລະໄຂມັນ).
ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ

Insulin ກະຕຸ້ນ lipogenesis.
ມັນມີຜົນກະທົບ antilipolytic (ພາຍໃນ lipocytes ມັນ inhibits adenylate cyclase, ຫຼຸດຜ່ອນ cAMP ຂອງ lipocytes, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບຂະບວນການ lipolysis).

ການຂາດສານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ lipolysis ເພີ່ມຂື້ນ (ການລະລາຍຂອງ triglycerides ກັບກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ (FFAs) ໃນ adipocytes). ການເພີ່ມປະລິມານຂອງ FFA ແມ່ນສາເຫດຂອງຕັບໄຂມັນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງມັນ. ການເສື່ອມໂຊມຂອງ FFA ແມ່ນໄດ້ຮັບການປັບປຸງດ້ວຍການສ້າງຕັ້ງອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ ketone.

ຜົນກະທົບຂອງ insulin ໃນການເຜົາຜະຫລານທາດໂປຼຕີນ

Insulin ສົ່ງເສີມການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ. ການຂາດສານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ເກີດການແຕກແຍກຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ການສະສົມຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸທາດໄນໂຕຣເຈນ (ກົດອະມິໂນ) ແລະກະຕຸ້ນ gluconeogenesis ໃນຕັບ.

ການຂາດສານອິນຊູລິນເພີ່ມການປ່ອຍຮໍໂມນເພດ, ການກະຕຸ້ນຂອງ glycogenolysis, gluconeogenesis. ທັງ ໝົດ ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ hyperglycemia, osmolarity ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ການຂາດນ້ ຳ ຂອງເນື້ອເຍື່ອ, glucosuria.

ຂັ້ນຕອນຂອງການລະລາຍຂອງພູມຕ້ານທານສາມາດແກ່ຍາວເຖິງເດືອນແລະປີ, ແລະພູມຕ້ານທານສາມາດກວດພົບວ່າເປັນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງພູມຕ້ານທານໃຫ້ກັບຈຸລັງβ (ຈຸລັງ ICA, IAA, GAD, IA-L) ແລະເຄື່ອງ ໝາຍ ທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 (ເຊິ່ງປ້ອງກັນແລະປ້ອງກັນ HLA haplotypes) ຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງອາດຈະແຕກຕ່າງກັນໄປໃນບັນດາຊົນເຜົ່າຕ່າງໆ).

ໂລກເບົາຫວານໃນໄວຣັດ

ຖ້າໃນລະຫວ່າງການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນປາກ (OGTT) (glucose ຖືກໃຊ້ໃນປະລິມານ 1,75 g / kg ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເຖິງປະລິມານສູງສຸດ 75 g), ລະດັບ glucose ໃນເລືອດແມ່ນ> 7.8, ແຕ່ 11.1 mmol / L.

ໄຂມັນ plasma glucose> 7.0 mmol / L.

ນ້ ຳ ຕານ 2 ຊົ່ວໂມງຫລັງອອກ ກຳ ລັງກາຍ> 11.1 mmol / L.

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວແມ່ນຂາດ. Glucosuria ເກີດຂື້ນເມື່ອເນື້ອໃນນ້ ຳ ຕານສູງກວ່າ 8.88 mmol / L.

ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone (acetoacetate, β-hydroxybutyrate ແລະ acetone) ແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຕັບຈາກກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງພວກມັນຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການຂາດອິນຊູລິນ. ມີເສັ້ນທົດສອບ ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດທາດ acetoacetate ໃນປັດສະວະແລະລະດັບຂອງβ-hydroxybutyrate ໃນເລືອດ (> 0.5 mmol / L). ໃນໄລຍະທີ່ເສື່ອມໂຊມຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ໂດຍບໍ່ມີໂຣກ ketoacidosis, ອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ acetone ແລະ acidosis ແມ່ນບໍ່ມີ.

hemoglobin Glycated. ໃນເລືອດ, ທາດນ້ ຳ ຕານເຊື່ອມຕົວເຂົ້າກັບໂມເລກຸນ hemoglobin ໂດຍບໍ່ມີການສ້າງຕັ້ງຂອງ hemoglobin glycated (HBA ທັງ ໝົດ₁ ຫຼືສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງມັນ "C" NVA_1s), i.e. , ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນສະພາບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນເວລາ 3 ເດືອນ. ລະດັບ HBA₁ - ປົກກະຕິ 5–7,8%, ລະດັບຂອງແຕ່ສ່ວນນ້ອຍ (HBA)_1s) - 4-6%. ມີ hyperglycemia, hemoglobin glycated ແມ່ນສູງ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງ

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງ. ໃນຫລາຍກວ່າ 80% ຂອງເດັກນ້ອຍ, ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກກວດພົບຢູ່ໃນສະພາບຂອງ ketoacidosis. ອີງຕາມອັດຕາສ່ວນຂອງອາການທາງການແພດບາງຢ່າງ, ໜຶ່ງ ຕ້ອງແຕກຕ່າງກັບ:

1) ພະຍາດທາງດ້ານການຜ່າຕັດ (ຕິ່ງອັກເສບ, "ທ້ອງສ້ວຍ"),
2) ພະຍາດຕິດຕໍ່ (ໄຂ້ຫວັດ, ປອດອັກເສບ, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ),
3) ພະຍາດຕ່າງໆຂອງ ລຳ ໄສ້ (ພະຍາດກ່ຽວກັບອາຫານ, ການຕິດເຊື້ອໃນ ລຳ ໄສ້, ແລະອື່ນໆ),
4) ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (pyelonephritis),
5) ພະຍາດຕ່າງໆຂອງລະບົບປະສາດ (ໂຣກເນື້ອງອກໃນສະ ໝອງ, ໂຣກກະເພາະອາຫານ).
6) ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus.

ດ້ວຍການພັດທະນາພະຍາດຄ່ອຍໆແລະຊ້າໆ, ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໂຣກເບົາຫວານຊະນິດຜູ້ໃຫຍ່ໃນຄົນ ໜຸ່ມ (MODY).

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ພັດທະນາຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ. ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນໃຫ້ການປິ່ນປົວທົດແທນອິນຊູລິນ.

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນເກີດຂື້ນຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບສານອາຫານ (ເປັນພື້ນຖານ). ແຕ່ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ອາຫານການກິນ, ຄວາມລັບຂອງມັນຈະຖືກປັບປຸງ (ຕອບສະ ໜອງ) ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ hyperglycemia ຫຼັງການໂພຊະນາການ. Insulin ຖືກປິດລັບໂດຍຈຸລັງ into ເຂົ້າໄປໃນລະບົບປະຕູ. 50% ຂອງມັນຖືກບໍລິໂພກຢູ່ໃນຕັບ ສຳ ລັບການປ່ຽນ glucose ກັບ glycogen, ສ່ວນທີ່ເຫລືອ 50% ແມ່ນຖືກ ນຳ ໄປສູ່ວົງວຽນໃຫຍ່ຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄປສູ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ອິນຊູລິນທີ່ມີລິດສະດວງທີ່ຖືກສັກເຂົ້າໃນຂັ້ນຕໍ່າ, ແລະມັນຄ່ອຍໆເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດທົ່ວໄປ (ບໍ່ເຂົ້າສູ່ຕັບ, ຄືກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ), ເຊິ່ງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນຍັງຄົງຢູ່ໃນເວລາດົນນານ. ດ້ວຍເຫດຜົນ, ໂຣກ glycemia ຫລັງການຕາຍຂອງພວກມັນສູງຂື້ນ, ແລະໃນເວລາຊົ່ວໂມງປາຍມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, glycogen ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກຝາກໄວ້ເປັນຕົ້ນຕໍໃນກ້າມ, ແລະການສະຫງວນໄວ້ໃນຕັບຈະຫຼຸດລົງ. glycogen ກ້າມແມ່ນບໍ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຮັກສາ normoglycemia.

ໃນເດັກນ້ອຍ, insulins ຂອງມະນຸດທີ່ໄດ້ຮັບໂດຍວິທີການທາງຊີວະວິທະຍາ (ວິສະວະ ກຳ ພັນທຸ ກຳ) ໂດຍ ນຳ ໃຊ້ເຕັກໂນໂລຢີ DNA ທີ່ສົມບູນແບບ.

ປະລິມານຂອງ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບອາຍຸແລະໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໃນ 2 ປີ ທຳ ອິດ, ຄວາມຕ້ອງການທາດອິນຊູລິນແມ່ນ 0.5-0.6 ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ U / kg ຕໍ່ມື້. ປະຈຸບັນໄດ້ແຜ່ຂະຫຍາຍຫຼາຍທີ່ສຸດທີ່ໄດ້ຮັບໂຄງການທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ (bolus-base) ສຳ ລັບການບໍລິຫານອິນຊູລິນ.

ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ດ້ວຍການແນະ ນຳ ອິນຊູລິນທີ່ສັ້ນຫລືສັ້ນທີ່ສຸດ (ຕາຕະລາງ 1). ຂະ ໜາດ ຢາ ທຳ ອິດໃນເດັກນ້ອຍໃນປີ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດແມ່ນ 0.5–1 ໜ່ວຍ, ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍໃນໂຮງຮຽນ 2 units4 ໜ່ວຍ, ໃນໄວລຸ້ນ 4-6 ໜ່ວຍ. ການປັບຂະ ໜາດ ປະລິມານຂອງອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບ glucose ໃນເລືອດ. ດ້ວຍການ ທຳ ມະດາຂອງຕົວ ກຳ ນົດການຍ່ອຍອາຫານຂອງຄົນເຈັບ, ພວກມັນຖືກໂອນເຂົ້າໄປໃນໂຄງປະກອບ bolus-base, ສົມທົບກັບ insulins ສັ້ນແລະຍາວ.

Insulins ແມ່ນມີຢູ່ໃນ vials ແລະ cartridges. ປາກກາ syringe ທີ່ໃຊ້ກັນຫຼາຍທີ່ສຸດ.

ສຳ ລັບການເລືອກຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ດີທີ່ສຸດ, ລະບົບກວດການ້ ຳ ຕານທີ່ແຜ່ຂະຫຍາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ (CGMS) ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ລະບົບມືຖືນີ້ໃສ່ໃນສາຍແອວຂອງຄົນເຈັບ, ບັນທຶກລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທຸກໆ 5 ນາທີເປັນເວລາ 3 ວັນ. ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຂຶ້ນກັບການປະມວນຜົນຄອມພິວເຕີແລະຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຮູບແບບຂອງຕາຕະລາງແລະກາຟທີ່ມີການ ເໜັງ ຕີງຂອງ glycemia.

ປັulinມອິນຊູລິນ. ນີ້ແມ່ນອຸປະກອນເອເລັກໂຕຣນິກເຄື່ອນທີ່ທີ່ໃສ່ສາຍແອວ. ປັulinມອິນຊູລິນຄວບຄຸມໂດຍຄອມພິວເຕີ້ (ຄອມພີວເຕີ້) ຄວບຄຸມມີອິນຊູລິນທີ່ເຮັດວຽກສັ້ນແລະຖືກສະ ໜອງ ເປັນສອງຮູບແບບ, ກະຕຸ້ນແລະພື້ນຖານ.

ອາຫານການກິນ

ປັດໃຈ ສຳ ຄັນໃນການຊົດເຊີຍເບົາຫວານແມ່ນອາຫານການກິນ. ຫຼັກການທົ່ວໄປຂອງໂພຊະນາການແມ່ນຄືກັນກັບເດັກທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ອັດຕາສ່ວນຂອງໂປຣຕີນ, ໄຂມັນ, ຄາໂບໄຮເດຣດ, ແຄລໍລີ່ຄວນກົງກັບອາຍຸຂອງເດັກ.

ບາງລັກສະນະຂອງຄາບອາຫານໃນເດັກທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ:

ຫຼຸດຜ່ອນ, ແລະໃນເດັກນ້ອຍ, ລົບລ້າງນ້ ຳ ຕານທີ່ຖືກປັບປຸງ.
ອາຫານຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ແກ້ໄຂ.
ຄາບອາຫານທີ່ຄວນຈະປະກອບມີອາຫານເຊົ້າ, ອາຫານທ່ຽງ, ຄ່ ຳ ແລະສາມອາຫານຫວ່າງ 1.5-2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານຫຼັກ.

ຜົນກະທົບທີ່ຊ່ວຍໃນການເພີ່ມນໍ້າຕານຂອງອາຫານສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມາຈາກປະລິມານແລະຄຸນນະພາບຂອງຄາໂບໄຮເດຣດ.

ອີງຕາມດັດຊະນີ glycemic, ຜະລິດຕະພັນອາຫານຖືກປ່ອຍອອກມາເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ (ຫວານ). ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຢຸດການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ.

ອາຫານທີ່ເພີ່ມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ເຂົ້າຈີ່ຂາວ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, ທັນຍາພືດ, ນ້ ຳ ຕານ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ).
ອາຫານທີ່ເພີ່ມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປານກາງ (ມັນຕົ້ນ, ຜັກ, ຊີ້ນ, ຊີດ, ໄສ້ກອກ).
ອາຫານທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຊ້າລົງ (ອຸດົມໄປດ້ວຍເສັ້ນໃຍແລະໄຂມັນເຊັ່ນເຂົ້າຈີ່ສີນ້ ຳ ຕານ, ປາ).
ອາຫານທີ່ບໍ່ເພີ່ມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນຜັກ.

ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ

ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແມ່ນປັດໃຈ ສຳ ຄັນທີ່ຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງ. ດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ມີການລະງັບຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງພ້ອມກັບການຜະລິດຮໍໂມນໃນກະດູກສັນຫຼັງເພີ່ມຂື້ນພ້ອມກັນ. ໃນຕັບ, ການຜະລິດ glucose ຈາກທາດປະສົມທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງ (gluconeogenesis) ແມ່ນໄດ້ຮັບການປັບປຸງ. ນີ້ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນແຫລ່ງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງມັນໃນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະເທົ່າກັບລະດັບຂອງການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍກ້າມ.

ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນເມື່ອການອອກ ກຳ ລັງກາຍນັບມື້ນັບແຮງຂື້ນ. ລະດັບນ້ ຳ ຕານຍັງຄົງຕົວ.

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ແມ່ນຂື້ນກັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ແລະຜົນຂອງຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນແມ່ນບໍ່ພຽງພໍໃນການແກ້ໄຂລະດັບນ້ ຳ ຕານ. ໃນເລື່ອງນີ້, ໃນໄລຍະອອກ ກຳ ລັງກາຍຫຼືທັນທີຫຼັງຈາກທີ່ມັນອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນວ່າເປັນໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານ. ເກືອບທຸກຮູບແບບຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍໃຊ້ເວລາຫຼາຍກວ່າ 30 ນາທີຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປັບຕົວເຂົ້າກັບອາຫານແລະ / ຫຼືຂະ ໜາດ ຂອງຢາອິນຊູລິນ.

ຄວບຄຸມຕົນເອງ

ເປົ້າ ໝາຍ ໃນການຄວບຄຸມຕົນເອງແມ່ນເພື່ອສຶກສາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະສະມາຊິກໃນຄອບຄົວໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອຢ່າງອິດສະຫຼະ. ມັນປະກອບມີ:

ແນວຄວາມຄິດທົ່ວໄປກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານ,
ຄວາມສາມາດໃນການກໍານົດ glucose ກັບ glucometer,
ແກ້ໄຂປະລິມານຂອງອິນຊູລິນ
ນັບຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່
ຄວາມສາມາດທີ່ຈະເອົາອອກຈາກລັດ hypoglycemic ເປັນ,
ຮັກສາການຄວບຄຸມຕົວເອງ.

ການປັບຕົວເຂົ້າກັບສັງຄົມ

ເມື່ອກວດພົບພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກ, ພໍ່ແມ່ມັກຈະສູນເສຍ, ຍ້ອນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ວິຖີຊີວິດຂອງຄອບຄົວ. ມີບັນຫາກ່ຽວກັບການຮັກສາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ການຂາດສານອາຫານ, ການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດຕິດຕໍ່. ເມື່ອເດັກນ້ອຍເຕີບໃຫຍ່ຂຶ້ນ, ທັດສະນະຄະຕິຂອງລາວຕໍ່ພະຍາດກໍ່ຂຶ້ນ. ໃນໄວ ໜຸ່ມ ສາວ, ປັດໄຈຕ່າງໆກ່ຽວກັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຈິດວິທະຍາເຮັດໃຫ້ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານສັບສົນ. ທັງ ໝົດ ນີ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານຈິດຕະວິທະຍາທີ່ສົມບູນແບບຈາກສະມາຊິກໃນຄອບຄົວ, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ແລະນັກຈິດຕະວິທະຍາ.