Jardins - ຄຳ ແນະ ນຳ ຢ່າງເປັນທາງການ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ຄຳ ແນະ ນຳ
ກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາ
JARDINS

ແບບຟອມການປ່ອຍ
ເມັດທີ່ເຄືອບເງົາ

ສ່ວນປະກອບ
1 ເມັດມີ:
ສານທີ່ໃຊ້ໄດ້: empagliflozin 10 ແລະ 25 mg
excipients: lactose monohydrate, cellulose microcrystalline, hyprolose (hydroxypropyl cellulose), croscarmellose sodium, sodium silicon dioxide colloidal, magnesium stearate.
ສ່ວນປະກອບຂອງຮູບເງົາ: ສີເຫລືອງ opadry (02B38190) (hypromellose 2910, titanium dioxide (E171), talc, macrogol 400, ສີຍ້ອມຜຸພັງທາດເຫຼັກສີເຫລືອງ (E172).

ການຫຸ້ມຫໍ່
10 ແລະ 30 ເມັດ.

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ
Jardins - ປະເພດ 2 ຕົວແທນສົ່ງ Sodium Glucose Transucorter

Jardins, ຕົວຊີ້ບອກສໍາລັບການນໍາໃຊ້
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:
ເປັນ monotherapy ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ບໍ່ພຽງພໍຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ການນັດພົບຂອງ metformin ເຊິ່ງຖືວ່າບໍ່ ເໝາະ ສົມຍ້ອນຄວາມບໍ່ທົນທານ,
ເປັນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ, ລວມທັງ insulin, ໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວທີ່ນໍາໃຊ້ໂດຍສົມທົບກັບອາຫານແລະການອອກກໍາລັງກາຍບໍ່ໃຫ້ການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ຈໍາເປັນ.

Contraindications
hypersensitivity ກັບສ່ວນປະກອບຂອງຢາ,
ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1
ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ,
ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ຫາຍາກ (ການຂາດທາດ lactase, ຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງ lactose, malabsorption glucose-galactose)
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ກັບ GFR ×

ແບບຟອມຢາ:

ລາຍລະອຽດ
ຢາເມັດ 10 ມລກ
ແທັບເລັດ biconvex ຮອບດ້ວຍຂອບເປັນວົງ, ປົກຫຸ້ມດ້ວຍເຍື່ອຂອງຮູບເງົາສີເຫລືອງອ່ອນໆແລະມີເຄື່ອງ ໝາຍ ແກະສະຫຼັກຂອງບໍລິສັດຢູ່ຂ້າງ ໜຶ່ງ ຂອງແທັບເລັດແລະ“ S10” ອີກດ້ານ ໜຶ່ງ.
ເມັດ 25 ມລ
ແທັບເລັດ biconvex ທີ່ມີຮູບຊົງທີ່ມີຂອບເປັນວົງ, ເຄືອບດ້ວຍເຍື່ອຂອງຮູບເງົາສີເຫລືອງອ່ອນ, ຂຽນດ້ວຍສັນຍາລັກຂອງບໍລິສັດຢູ່ດ້ານ ໜຶ່ງ ຂອງແທັບເລັດແລະ "S25" ຢູ່ອີກດ້ານ ໜຶ່ງ.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

ແພດການຢາ
ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງລະອຽດໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.
ການດູດ
ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, empagliflozin ໄດ້ຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງ empagliflozin ໃນ plasma ເລືອດ (Cmax) ໄດ້ບັນລຸພາຍຫຼັງ 1.5 ຊົ່ວໂມງ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ empagliflozin ໃນ plasma ຫຼຸດລົງໃນສອງໄລຍະ.
ຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບ empagliflozin, ພື້ນທີ່ສະເລ່ຍພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງເວລາທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ (AUC) ໃນໄລຍະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ແມ່ນ 4740 nmol x h / l, ແລະ Cmax - 687 nmol / l.
ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ.
ການກິນອາຫານບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin.
ການແຈກຢາຍ
ປະລິມານການແຈກຢາຍໃນໄລຍະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຄົງທີ່ແມ່ນປະມານ 73,8 ລິດ. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກໂດຍອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຈາກການຕິດສະຫຼາກ empagliflozin 14 C, ການຜູກມັດໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນ 86%.
ການເຜົາຜານອາຫານ
ເສັ້ນທາງ ສຳ ຄັນຂອງການເຜົາຜານອາຫານ empagliflozin ໃນມະນຸດແມ່ນ glucuronidation ໂດຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ uridine-5'-diphospho-glucuronosyltransferases UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 ແລະ UGT1A9. ທາດ metabolites ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງ empagliflozin ແມ່ນສາມຕົວ glucuronic conjugates (2-0, 3-0 ແລະ 6-0 glucuronides). ຜົນກະທົບທີ່ເປັນລະບົບຂອງແຕ່ລະທາດຍ່ອຍແມ່ນມີ ໜ້ອຍ (ຕໍ່າກ່ວາ 10% ຂອງຜົນກະທົບທັງ ໝົດ ຂອງ empagliflozin).
ການປັບປຸງພັນ
ການລົບລ້າງເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນປະມານ 12,4 ຊົ່ວໂມງ. ໃນກໍລະນີຂອງການໃຊ້ empagliflozin ຫນຶ່ງຄັ້ງຕໍ່ມື້, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ໄດ້ຖືກບັນລຸຫຼັງຈາກປະລິມານທີ່ຫ້າ. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກຂອງ empagliflozin 14 C ໃນຜູ້ອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ປະມານ 96% ຂອງປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກໄລ່ອອກ (ຜ່ານ ລຳ ໄສ້ 41% ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ 54%). ຜ່ານ ລຳ ໄສ້, ຢາທີ່ຕິດສະຫລາກສ່ວນຫຼາຍແມ່ນບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ. ພຽງແຕ່ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຢາທີ່ຕິດສະຫລາກຈະບໍ່ຖືກປ່ຽນໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
Pharmacokinetics ໃນປະຊາກອນຄົນເຈັບພິເສດ
ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ, ປານກາງ, ແລະຮ້າຍແຮງ (30 2) ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຕອນທ້າຍ, AUC ຂອງ empagliflozin ເພີ່ມຂື້ນຕາມລໍາດັບປະມານ 18%, 20%, 66%, ແລະ 48% ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກປົກກະຕິ ໜ້າ ທີ່ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນໄລຍະທ້າຍ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ສູງສຸດຂອງ empagliflozin ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຄ່າທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮຸນແຮງແລະຮ້າຍແຮງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ສູງສຸດຂອງ empagliflozin ແມ່ນສູງກວ່າປະມານ 20% ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ. ຂໍ້ມູນການວິເຄາະຂອງປະຊາກອນ pharmacokinetic ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກວດລ້າງທັງ ໝົດ ຂອງ empagliflozin ຫຼຸດລົງດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງ GFR, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງຢາເພີ່ມຂື້ນ.
ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ຮຸນແຮງ, ປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ (ອີງຕາມການຈັດປະເພດ Child-Pugh), ຄຸນຄ່າຂອງ AUC ຂອງ empagliflozin ເພີ່ມຂື້ນຕາມ ລຳ ດັບປະມານ 23%, 47% ແລະ 75%, ແລະຄ່າ Stax ຕາມ ລຳ ດັບໂດຍປະມານ 4%, 23 % ແລະ 48% (ປຽບທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບປົກກະຕິ).
ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ, ເພດ, ເຊື້ອຊາດແລະອາຍຸ ບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin.
ເດັກນ້ອຍ
ການສຶກສາກ່ຽວກັບ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ໃນເດັກນ້ອຍບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.

Contraindications

• ຄວາມອ່ອນແອລົງຕໍ່ສ່ວນປະກອບຂອງຢາ,
• ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1
• ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານອະໄວຍະວະທີ່ຫາຍາກ (ການຂາດທາດ lactase, ຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ lactose, malabsorption glucose-galactose)
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງແກ້ວໃນ GFR 2 (ຍ້ອນຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ),
• ການຖືພາແລະ lactation,
• ອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 85 ປີ
• ການ ນຳ ໃຊ້ປະສົມປະສານກັບການປຽບທຽບຂອງສານ peptide 1 ຄ້າຍຄື glucagon (ຍ້ອນຂາດຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພ),
• ເດັກນ້ອຍອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 18 ປີ (ເນື່ອງຈາກຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພ).

ຜົນຂ້າງຄຽງ
ການເກີດຂື້ນໂດຍລວມຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບຢາ empagliflozin ຫຼື placebo ໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ. ປະຕິກິລິຍາທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນການລະລາຍໃນເລືອດ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການໃຊ້ empagliflozin ໃນການປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ຫຼືອະນຸມູນອິດສະຫລະອິນຊູລິນ (ເບິ່ງລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບປະຕິກິລິຍາທາງລົບຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນ).
ປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ empagliflozin ໃນການສຶກສາຄວບຄຸມ placebo ແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມນີ້ (ອາການທາງລົບແມ່ນຖືກຈັດປະເພດອີງຕາມອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆແລະສອດຄ່ອງກັບຂໍ້ ກຳ ນົດທີ່ MedDRA ຕ້ອງການ) ໂດຍມີຕົວຊີ້ບອກເຖິງຄວາມຖີ່ຢ່າງແທ້ຈິງຂອງພວກເຂົາ. ປະເພດຄວາມຖີ່ຖືກ ກຳ ນົດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ເລື້ອຍໆຫຼາຍ (> 1/10), ເລື້ອຍໆ (ຈາກ>, 1/100 ເຖິງ> 1/1000 ເຖິງ> 1/10000 ເຖິງລາຍລະອຽດຂອງປະຕິກິລິຍາທາງລົບຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນ)
ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ
ການເກີດຂອງການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແມ່ນຂື້ນກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ.
ການລະລາຍຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດອ່ອນໆ (ໂຣກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 3.0 - 3.8 mmol / L (54-70 mg / dl)) ເຫດການຂອງການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອ່ອນໆແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ empagliflozin ຫຼື placebo ເປັນການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເມື່ອ empagliflozin ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນ metformin ແລະ ໃນກໍລະນີຂອງການເພີ່ມ empagliflozin ກັບ pioglitazone (± metformin). ໃນເວລາທີ່ການໃຫ້ຢາ empagliflozin ປະສົມປະສານກັບຢາ metformin ແລະ sulfonylurea, ອັດຕາການລະລາຍໃນເລືອດສູງກ່ວາ (10 mg: 10.3%, 25 mg: 7,4%) ກ່ວາຢາ placebo ໃນປະສົມປະສານດຽວກັນ (5,3%).
ການລະລາຍໃນເລືອດຕ່ ຳ ຮ້າຍແຮງ (ທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 3 mmol / L (54 mg / dL))
ການເກີດໂຣກລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ empagliflozin ແລະ placebo ເປັນການຮັກສາດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy. ໃນເວລາທີ່ການໃຫ້ຢາ empagliflozin ປະສົມປະສານກັບຢາ metformin ແລະ sulfonylurea, ອັດຕາການລະລາຍໃນເລືອດສູງຂື້ນ (10 ມລກ: 5,8%, 25 ມກ: 4,1%) ກ່ວາຢາ placebo ໃນປະສົມປະສານດຽວກັນ (3.1%).
ຍ່ຽວໄວ
ຄວາມຖີ່ຂອງການຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ (ອາການເຊັ່ນ: pollakiuria, polyuria, nocturia ໄດ້ຖືກປະເມີນຜົນ) ແມ່ນສູງກວ່າກັບ empagliflozin (ໃນປະລິມານ 10 ມລກ: 3,4%, ໃນປະລິມານ 25 ມກ: 3,2%) ກ່ວາຢາ placebo (1 %). ການເກີດຂອງໂຣກ nocturia ແມ່ນສາມາດປຽບທຽບໄດ້ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ empagliflozin ແລະໃນກຸ່ມຂອງຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ placebo (ຕໍ່າກວ່າ 1%). ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງເຫລົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງຫລືປານກາງ.
ພະຍາດລະບົບທໍ່ຍ່ຽວ
ອັດຕາການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບ empagliflozin 25 mg ແລະ placebo (7,6%), ແຕ່ສູງກ່ວາກັບ empagliflozin 10 mg (9.3%). ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຢາ placebo, ການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະທີ່ມີອາການອັກເສບ empagliflozin ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີປະຫວັດຂອງການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະແລະຊ້ ຳ. ອັດຕາການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ empagliflozin ແລະ placebo. ການຕິດເຊື້ອໃນຍ່ຽວແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນແມ່ຍິງ.
ການຕິດເຊື້ອໃນອະໄວຍະວະເພດ
ການເກີດຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຊ່ອງຄອດອັກເສບຊ່ອງຄອດ, vulvovaginitis, ພະຍາດທ້ອງບິດ, ແລະການຕິດເຊື້ອໃນອະໄວຍະວະອື່ນໆແມ່ນສູງກ່ວາທີ່ມີ empagliflozin (ໃນປະລິມານ 10 ມກ: 4,1%, ໃນປະລິມານ 25 ມກ: 3,7%) ກ່ວາຢາ placebo (0 , 9%). ການຕິດເຊື້ອໃນອະໄວຍະວະເພດແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນແມ່ຍິງ. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການຕິດເຊື້ອໃນອະໄວຍະວະເພດແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງຫຼືປານກາງ.
ພະຍາດຫືດ
ການເກີດຂອງ hypovolemia (ເຊິ່ງໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ໂລກ hypotension ເສັ້ນເລືອດແດງ, ການສູນເສຍນ້ໍາ, ການຂາດເລືອດ) ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນເວລາທີ່ empagliflozin (ໃນປະລິມານ 10 mg: 0.5% ໃນປະລິມານ 25 mg: 0.3%) ແລະ placebo (0, 3%). ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 75 ປີ, ການເກີດໂຣກ hypovolemia ແມ່ນສາມາດປຽບທຽບໄດ້ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ empagliflozin ໃນປະລິມານ 10 ມກ (2,3%) ແລະຢາ placebo (2.1%), ແຕ່ສູງກວ່າຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ empagliflozin ໃນປະລິມານ 25 ມກ (4,4%) )

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດອື່ນໆ
ໃນການປະເມີນການພົວພັນຢາເສບຕິດ vitro
Empagliflozin ບໍ່ຍັບຍັ້ງ, ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ຫຼືກະຕຸ້ນໃຫ້ isoenzymes CYP450. ເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍຂອງການເຜົາຜານ metabolism ຂອງມະນຸດ empagliflozin ແມ່ນ glucuronidation ໂດຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ uridine-5'-diphospho-glucuronosyltransferases UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 ແລະ UGT1A9. Empagliflozin ບໍ່ຍັບຍັ້ງ UGT1A1. ການຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາຂອງ empagliflozin ແລະຢາທີ່ເປັນອະນຸພາກຂອງ CYP450 ແລະ UGT1A1 isoenzymes ຖືວ່າເປັນໄປບໍ່ໄດ້.
Empagliflozin ແມ່ນທາດຍ່ອຍ ສຳ ລັບ glycoprotein P (P-gp) ແລະໂປຣຕີນຕ້ານມະເລັງເຕົ້ານົມ (BCRP). ແຕ່ໃນປະລິມານທີ່ປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ຍັບຍັ້ງທາດໂປຣຕີນເຫລົ່ານີ້. ອີງຕາມຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາໃນ vitro, ມັນເຊື່ອວ່າຄວາມສາມາດຂອງ empagliflozin ໃນການພົວພັນກັບຢາທີ່ເປັນອະນຸພາກຂອງ glycoprotein P (P-gp) ແມ່ນບໍ່ເປັນໄປໄດ້. Empagliflozin ແມ່ນຊັ້ນຍ່ອຍ ສຳ ລັບຜູ້ຂົນສົ່ງ anionic ອິນຊີ: OATZ, OATP1B1 ແລະ OATP1VZ, ແຕ່ມັນບໍ່ແມ່ນຊັ້ນຍ່ອຍ ສຳ ລັບຜູ້ຂົນສົ່ງອິນຊີອິນຊີ 1 (OAT1) ແລະບັນທຸກຂົນສົ່ງອິນຊີ 2 (OST2). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາຂອງ empagliflozin ກັບຢາທີ່ເປັນອະນຸພາກ ສຳ ລັບໂປຣຕີນບັນທຸກທີ່ບັນຍາຍໄວ້ຂ້າງເທິງຖືວ່າເປັນໄປບໍ່ໄດ້.
ໃນການປະເມີນການພົວພັນຢາເສບຕິດ vivo
ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ບໍ່ປ່ຽນແປງໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີເມື່ອໃຊ້ຮ່ວມກັບ metformin, glimepiride, pioglitazone, sitagliptin, linagliptin, warfarin, verapamil, ramipril, simvastatin, torasemide ແລະ hydrochlorothiazide. ການໃຊ້ empagliflozin ປະສົມປະສານກັບ gemfibrozil, rifampicin ແລະ probenecid ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ AUC ຂອງ empagliflozin ໂດຍ 59%, 35% ແລະ 53% ຕາມລໍາດັບ, ແຕ່ວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາວ່າມີຄວາມສໍາຄັນທາງຄລີນິກ.
Empagliflozin ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນການຢາຂອງ metformin, glimepiride, pioglitazone, sitagliptin, linagliptin, warfarin. digoxin, ramipril, simvastatin, hydrochlorothiazide, torasemide ແລະຢາຄຸມ ກຳ ເນີດໃນຊ່ອງປາກ.
ຢາ diuretics
Empagliflozin ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບ diuretic ຂອງ thiazide ແລະ diuretics "loop", ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການຂາດນ້ ຳ ແລະການເສື່ອມຂອງເສັ້ນເລືອດ.
Insulin ແລະຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງມັນ
Insulin ແລະຢາທີ່ຊ່ວຍເສີມສ້າງຄວາມລັບຂອງມັນ, ເຊັ່ນ sulfonylureas, ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານຕ່ ຳ. ດັ່ງນັ້ນ, ດ້ວຍການໃຊ້ empagliflozin ພ້ອມໆກັນກັບອິນຊູລິນແລະຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງມັນ, ມັນອາດຈະເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຫຼຸດປະລິມານຂອງພວກມັນ, ເພື່ອຫລີກລ້ຽງຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະກົນໄກ
ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງ empagliflozin ກ່ຽວກັບຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະກົນໄກຍັງບໍ່ທັນໄດ້ປະຕິບັດ. ຄົນເຈັບຄວນລະມັດລະວັງໃນເວລາຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະກົນໄກ, ເພາະວ່າເມື່ອໃຊ້ຢາ JARDINS (ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນແລະ / ຫຼືອິນຊູລິນ), ການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດຈະພັດທະນາ.

ຜູ້ຜະລິດ

ຊື່ແລະທີ່ຢູ່ຂອງສະຖານທີ່ຜະລິດຂອງຜະລິດຕະພັນຢາ
ບໍລິສັດ Beringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG
Binger Strasse 173, 55216 Ingelheim am Rhein, ເຢຍລະມັນ

ທ່ານສາມາດໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຢາ, ພ້ອມທັງສົ່ງ ຄຳ ຮ້ອງທຸກແລະຂໍ້ມູນຂອງທ່ານກ່ຽວກັບເຫດການທີ່ບໍ່ດີໃຫ້ກັບທີ່ຢູ່ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໃນປະເທດຣັດເຊຍ
LLC Beringer Ingelheim
125171. ມອດໂກ, Leningradskoye Shosse, 16A p. 3

ຢາຄຸມກໍາເນີດ Jardins

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢາເມັດທີ່ເຄືອບເງົາ. ຮູບລັກສະນະ: ສີເຫຼືອງອ່ອນ, ຮູບໄຂ່ຫລືມົນ (ອີງຕາມຂະ ໜາດ), ການອອກແບບ - ແທັບເລັດ biconvex ທີ່ມີຂອບແລະຮູບສັນຍາລັກຂອງຜູ້ຜະລິດຢູ່ຂ້າງ ໜຶ່ງ. ຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ແມ່ນຜະລິດຢູ່ປະເທດເຢຍລະມັນເພື່ອຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ປາກ, ມີສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ - empagliflozin. ສ່ວນປະກອບແລະຢາທີ່ລະອຽດແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນຕາຕະລາງ:

ຢາ 1 ເມັດ (ມລກ)

opadray ສີເຫຼືອງ (hypromellose, dioxide titanium, talc, macrogol, ທາດເຫຼັກຜຸພັງສີເຫລືອງ)

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ

Empagliflozin ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້, ມີການເຄື່ອນໄຫວສູງ, ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງການເລືອກຂອງຜູ້ສົ່ງຕໍ່້ໍາຕານ glucose ປະເພດ 2. ມັນໄດ້ຖືກຢືນຢັນທາງວິທະຍາສາດວ່າ empagliflozin ແມ່ນເລືອກທີ່ສູງສໍາລັບຜູ້ປະຕິບັດງານອື່ນໆທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ homeostasis glucose ໃນແພຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ. ສານມີຜົນກະທົບ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ປະລິມານ glucose ທີ່ປ່ອຍອອກມາໂດຍກົນໄກນີ້ໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຫຼັງຈາກກິນຢາ ທຳ ອິດແລະຜົນກະທົບຕໍ່ມື້. ຕົວຊີ້ວັດເຫລົ່ານີ້ຍັງຄົງຢູ່ໃນເວລາກິນຢາ 25 ມລກຂອງ empagliflozin ເປັນເວລາ ໜຶ່ງ ເດືອນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນຫຼຸດລົງໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ. ຢາດັ່ງກ່າວຊ່ວຍລົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການກິນອາຫານ.

ສ່ວນປະກອບທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ.ກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບການເຮັດວຽກຂອງບັນດາ islets ຂອງ Langerhans ແລະທາດການຊືມເຊື້ອອິນຊູລິນ. ນັກວິທະຍາສາດສັງເກດເຫັນຜົນກະທົບທາງບວກຂອງ empagliflozin ກ່ຽວກັບຕົວແທນ peptides ຂອງກິດຈະກໍາທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ສູນເສຍແຄລໍລີ່, ເຊິ່ງຊ່ວຍລົດ ນຳ ້ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ. ໃນລະຫວ່າງການໃຊ້ empagliflozin, glucosuria ແມ່ນສັງເກດເຫັນ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ມັນໄດ້ຖືກຊີ້ໃຫ້ເຫັນສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ກ່ຽວກັບອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດແລະຫຼີ້ນກິລາ, ເຊິ່ງມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຄວບຄຸມຕົວຊີ້ວັດ glycemic ຢ່າງຖືກຕ້ອງ. ດ້ວຍຄວາມບໍ່ທົນທານຂອງ Metformin, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບ Jardins ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ຖ້າການປິ່ນປົວບໍ່ມີຜົນດີ, ການໃຊ້ຮ່ວມກັນກັບຢາທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດລວມທັງຢາອິນຊູລິນແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ທິດທາງ Jardins

ຢາເມັດແມ່ນກິນໂດຍປາກ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງເວລາຂອງມື້ຫຼືອາຫານ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ເລີ່ມກິນດ້ວຍ 10 ມລກຕໍ່ມື້, ຖ້າຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງບໍ່ເກີດຂື້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນເພີ່ມຂື້ນເປັນ 25 ມກ. ຖ້າດ້ວຍເຫດຜົນບາງຢ່າງທີ່ພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ກິນຢາ, ທ່ານຄວນດື່ມທັນທີ, ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາຈື່. ຈຳ ນວນຄູ່ບໍ່ສາມາດບໍລິໂພກໄດ້. ໃນກໍລະນີທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ, ການແກ້ໄຂບໍ່ ຈຳ ເປັນ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກໍ່ບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ.

ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ

ການໃຊ້ຢາເມັດໃນລະຫວ່າງການຖືພາແມ່ນມີການຂັດຂວາງຍ້ອນການຂາດຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດ Preclinical ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຮັກສາຄວາມລັບໃນກະແສເລືອດ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການ ສຳ ຜັດກັບລູກໃນທ້ອງແລະເດັກເກີດ ໃໝ່ ບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດກິນຢາໃນເວລາຖືພາ.

ໃນໄວເດັກ

ການຮັກສາດ້ວຍຢາໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານຢ່າງເຂັ້ມງວດ. ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂໍ້ມູນການຄົ້ນຄວ້າທີ່ບໍ່ພຽງພໍ. ປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພຂອງສານທີ່ໃຊ້ສານ empagliflozin ສຳ ລັບເດັກຍັງບໍ່ທັນໄດ້ພິສູດ. ເພື່ອລົບລ້າງຄວາມສ່ຽງທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງເດັກ, Jardins ແມ່ນຖືກຫ້າມ. ດີກວ່າທີ່ຈະເລືອກຢາຊະນິດອື່ນທີ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ.

ຮູບພາບ 3D

ລາຍລະອຽດຂອງຮູບແບບຢາ

ຢາເມັດ 10 ມລກ: biconvex ຮອບດ້ວຍຂອບເປັນວົງ, ປົກຫຸ້ມດ້ວຍເຍື່ອຂອງຮູບເງົາສີເຫລືອງອ່ອນ, ໂດຍການແກະສະຫຼັກຂອງສັນຍາລັກຂອງບໍລິສັດຢູ່ຂ້າງ ໜຶ່ງ ແລະ“ S10” ຢູ່ອີກຂ້າງ ໜຶ່ງ.

ເມັດ 25 ມລ: ແຜ່ນໃບຄ້າຍຄືກັບຮູບຂອບວົງ, ປົກຫຸ້ມດ້ວຍເຍື່ອເງົາຂອງສີເຫລືອງອ່ອນ, ຂຽນດ້ວຍສັນຍາລັກຂອງບໍລິສັດຢູ່ຂ້າງ ໜຶ່ງ ແລະ "S25" ຢູ່ເບື້ອງອື່ນໆ.

ແພດການຢາ

Empagliflozin ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງການເລືອກແລະການແຂ່ງຂັນທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງຂອງຕົວແທນການສົ່ງນ້ ຳ ຕານທີ່ມີໂຊດຽມຊະນິດທີ 2 ພ້ອມດ້ວຍຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອຍັບຍັ້ງ 50% ຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊ (IC₅₀), ເທົ່າກັບ 1,3 nmol. ການເລືອກເອົາຂອງ empagliflozin ແມ່ນສູງກວ່າ 5,000 ກ່ວາການເລືອກຂອງຜູ້ສົ່ງຕໍ່້ໍາຕານ glucose ປະເພດ 1, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການດູດຊຶມຂອງ glucose ໃນລໍາໄສ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າ empagliflozin ມີການເລືອກສູງສໍາລັບຜູ້ຂົນສົ່ງ glucose ອື່ນໆທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນ homeostasis glucose ໃນແພຈຸລັງຕ່າງໆ.

ປະເພດສົ່ງທາດ glucose ທີ່ຂື້ນກັບທາດໂຊດຽມ 2 ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ບັນທຸກຕົ້ນຕໍທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຟື້ນຕົວຂອງທາດນ້ ຳ ຕານຈາກທາດ glomeruli renal ກັບຄືນສູ່ເສັ້ນເລືອດ. Empagliflozin ປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM) ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການຮັກສາທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຄືນ ໃໝ່. ປະລິມານຂອງ glucose ທີ່ປິດລັບໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໂດຍ ນຳ ໃຊ້ກົນໄກນີ້ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດແລະ GFR. ການຍັບຍັ້ງການສົ່ງສານ glucose ທີ່ມີທາດ sodium-dependant ປະເພດ 2 ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ hyperglycemia ນຳ ໄປສູ່ການ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ອອກລິດໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ໃນການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາ 4 ອາທິດ, ພົບວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຂັບຖ່າຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໄດ້ເພີ່ມຂື້ນທັນທີຫຼັງຈາກການສັກຢາຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງ empagliflozin, ຜົນນີ້ໄດ້ສືບຕໍ່ເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ. ປະລິມານຂອງ 25 ມລກ 1 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ໂດຍສະເລ່ຍປະມານ 78 g / ມື້. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງທັນທີ.

Empagliflozin (ໃນປະລິມານ 10 ແລະ 25 ມລກ) ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໃນເລືອດທັງໃນກໍລະນີຖືສິນອົດເຂົ້າແລະຫລັງກິນເຂົ້າ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ empagliflozin ບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບສະພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຈຸລັງທົດລອງ pancreatic ແລະການເຜົາຜະຫລານອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃຫ້ຄວາມສ່ຽງຕໍ່າຂອງການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງ empagliflozin ກ່ຽວກັບເຄື່ອງຫມາຍເກີນຕົວແທນຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫ້ອງທົດລອງ, ລວມທັງດັດຊະນີ HOMA-((ຕົວແບບສໍາລັບການປະເມີນ homeostasis-B) ແລະອັດຕາສ່ວນຂອງ proinsulin ກັບ insulin, ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານເພີ່ມເຕີມໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍແຄລໍລີ່, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ.

Glucosuria ສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະການໃຊ້ empagliflozin ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນ diuresis ເຊິ່ງສາມາດປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງປານກາງ.

ໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກທີ່ empagliflozin ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຮູບແບບຂອງການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ metformin, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ 2 ທີ່ຖືກວິນິດໄສ, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ metformin ແລະ sulfonylurea ອະນຸພັນ, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ pioglitazone +/− metformin, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ linagliptin ໃນ ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ 2 ທີ່ຖືກກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ 2, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ linagliptin, ເພີ່ມເຂົ້າໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ metformin, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ linagliptin ໃນການສົມທຽບກັບ paracet o ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ບໍ່ພຽງພໍໃນຂະນະທີ່ກິນ linagliptin ແລະ metformin, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ metformin ທຽບກັບ glimepiride (ຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາ 2 ປີ), ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ insulin (ລະບົບການສັກຢາອິນຊູລິນຫຼາຍ) +/− metformin, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ insulin basal , ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4, metformin +/− ຢາຊະນິດປາກມົດລູກນ້ອຍອີກຊະນິດ ໜຶ່ງ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທາງສະຖິຕິໃນ HbA1 ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ_ຄ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma glucose ຫຼຸດລົງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະນ້ໍາຫນັກຂອງຮ່າງກາຍ.

ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ກວດກາຜົນກະທົບຂອງຢາ Jardins ®ກ່ຽວກັບຄວາມຖີ່ຂອງກິດຈະ ກຳ ກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈສູງ (ຖືກ ກຳ ນົດວ່າມີຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແລະ / ຫຼືສະພາບການ: ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ (ປະຫວັດຂອງການອັກເສບ myocardial, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ). , IHD ທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອ ລຳ ໜຶ່ງ, IHD ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອ ລຳ ລຽງຫຼາຍ), ປະຫວັດຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic ຫຼືເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດອຸດສາຫະ ກຳ ທີ່ມີຫຼືບໍ່ມີອາການ) ໄດ້ຮັບມາດຕະຖານ ການປິ່ນປົວດ້ວຍ hydrochloric, ຊຶ່ງລວມຕົວແທນ hypoglycemic ແລະຕົວແທນສໍາລັບການປິ່ນປົວຂອງພະຍາດ cardiovascular ໄດ້. ກໍລະນີຂອງການເສຍຊີວິດຂອງ cardiovascular, infarction myocardial ທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມຕາຍແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນທີ່ບໍ່ແມ່ນໄຂມັນໄດ້ຖືກປະເມີນວ່າເປັນຈຸດສຸດທ້າຍຂອງການປະຖົມ. ການເສຍຊີວິດຂອງໂຣກຫົວໃຈ, ການເສຍຊີວິດໂດຍທົ່ວໄປ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ nephropathy ຫຼືໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວໃຈເສີຍຫາຍໄປ.

Empagliflozin ໄດ້ປັບປຸງການຢູ່ລອດໂດຍລວມໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນກໍລະນີຂອງການເສຍຊີວິດຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. Empagliflozin ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຍ້ອນໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ນອກຈາກນີ້, ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຢາ Jardins ®ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ໂຣກ nephropathy ຫຼືການເຮັດໃຫ້ໂຣກ nephropathy ຮ້າຍແຮງຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ macroalbuminuria ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ມັນໄດ້ຖືກພົບວ່າຢາ Jardins significantly ຫຼາຍຂື້ນເລື້ອຍໆເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ placebo ເຮັດໃຫ້ normo- ຫຼື microalbuminuria ມີຄວາມຫມັ້ນຄົງ (ອັດຕາຄວາມສ່ຽງ 1.82, 95% CI: 1.4-2.37).

ແພດການຢາ

ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງລະອຽດໃນຜູ້ອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການດູດ. Empagliflozin ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາ, C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} empagliflozin ໃນ plasma ໄດ້ບັນລຸພາຍຫຼັງ 1.5 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ empagliflozin ໃນ plasma ຫຼຸດລົງເປັນສອງໄລຍະ. ຫຼັງຈາກກິນຢາ empagliflozin ໃນປະລິມານ 25 ມກ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ສະເລ່ຍ AUC ໃນໄລຍະ C_ss ໃນ plasma ແມ່ນ 4740 nmol · h / l, ແລະມູນຄ່າຂອງ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} - 687 nmol / L.

ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ.

ການກິນອາຫານບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin.

ການແຈກຢາຍ. ວ_ງ ໃນໄລຍະ plasma C_ss ປະມານ 73,8 ລິດ. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກໂດຍອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຈາກການຕິດສະຫຼາກ empagliflozin 14 C, ການຜູກມັດໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນ 86,2%.

ການເຜົາຜານອາຫານ. ເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ empagliflozin ໃນມະນຸດແມ່ນ glucuronidation ດ້ວຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ UDP-GT (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 ແລະ UGT1A9). ທາດ metabolites ທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງ empagliflozin ແມ່ນ 3 glucuronic conjugates (2-O, 3-O ແລະ 6-O glucuronide). ຜົນກະທົບທີ່ເປັນລະບົບຂອງແຕ່ລະທາດຍ່ອຍແມ່ນມີ ໜ້ອຍ (ຕໍ່າກ່ວາ 10% ຂອງຜົນກະທົບທັງ ໝົດ ຂອງ empagliflozin).

ການປັບປຸງພັນ. ທ_1/2 ແມ່ນປະມານ 12,4 ຊົ່ວໂມງ, ໃນກໍລະນີຂອງການໃຊ້ empagliflozin 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ C_ss ໃນ plasma ໄດ້ບັນລຸຜົນຫຼັງຈາກປະລິມານທີ່ຫ້າ. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກຂອງ empagliflozin 14 C ໃນຜູ້ອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ປະມານ 96% ຂອງປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກໄລ່ອອກ (ຜ່ານ ລຳ ໄສ້ 41% ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ 54%).

ຜ່ານ ລຳ ໄສ້, ຢາທີ່ຕິດສະຫລາກສ່ວນຫຼາຍແມ່ນບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ. ພຽງແຕ່ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຢາທີ່ຕິດສະຫລາກຈະບໍ່ຖືກປ່ຽນໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

Pharmacokinetics ໃນປະຊາກອນຄົນເຈັບພິເສດ

ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາບາງ (60 2), ປານກາງ (30 2), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ (GFR 2), ແລະຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຕອນທ້າຍ, AUC of empagliflozin ເພີ່ມຂື້ນປະມານ 18, 20, 66, ແລະ 48% ຕາມລໍາດັບ, ທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີ ການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງແລະຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} empagliflozin ໃນ plasma ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຄຸນຄ່າທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງອ່ອນໆແລະຮ້າຍແຮງ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} empagliflozin ໃນ plasma ແມ່ນປະມານ 20% ສູງກ່ວາໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ renal ປົກກະຕິ. ຂໍ້ມູນການວິເຄາະຂອງປະຊາກອນ pharmacokinetic ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກວດລ້າງທັງ ໝົດ ຂອງ empagliflozin ຫຼຸດລົງດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງ GFR, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງຢາເພີ່ມຂື້ນ.

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນລະດັບອ່ອນໆ, ປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ (ອີງຕາມການຈັດປະເພດ Child-Pugh), ຄຸນຄ່າຂອງ AUC ຂອງ empagliflozin ເພີ່ມຂື້ນປະມານ 23, 47 ແລະ 75% ຕາມລໍາດັບ, ແລະ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ໂດຍປະມານ 4, 23 ແລະ 48% ຕາມ ລຳ ດັບ (ປຽບທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບປົກກະຕິ).

BMI, ເພດ, ເຊື້ອຊາດ, ແລະອາຍຸບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin.

ເດັກນ້ອຍ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ໃນເດັກນ້ອຍບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.

ຕົວຊີ້ບອກຂອງຢາ Jardins ®

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:

- ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ບໍ່ພຽງພໍຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ການແຕ່ງຕັ້ງ metformin ເຊິ່ງເປັນໄປບໍ່ໄດ້ເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ທົນທານ,

- ເປັນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ, ລວມທັງ insulin, ໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວທີ່ໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍບໍ່ໃຫ້ການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ ຈຳ ເປັນ.

ມັນໄດ້ຖືກບົ່ງບອກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໂຣກສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈສູງ * ໂດຍສົມທົບກັບການປິ່ນປົວແບບມາດຕະຖານ ສຳ ລັບໂຣກຫົວໃຈເພື່ອຫລຸດຜ່ອນ:

- ອັດຕາການຕາຍທັງ ໝົດ ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍຂອງຫົວໃຈ.

- ອັດຕາການເສຍຊີວິດຂອງຫລອດເລືອດຫົວໃຈຫລືໂຮງ ໝໍ ຍ້ອນໂຣກຫົວໃຈວາຍ.

* ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈສູງແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດວ່າມີຢູ່ຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແລະ / ຫຼືເງື່ອນໄຂ: ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ (ປະຫວັດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕີບ, ການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອ ລຳ ໜຶ່ງ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຫຼາຍໆເສັ້ນເລືອດ). ປະຫວັດຂອງພະຍາດເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດຂ້າງນອກ (ມີຫລືບໍ່ມີອາການ).

ການຖືພາແລະ lactation

ການນໍາໃຊ້ empagliflozin ໃນລະຫວ່າງການຖືພາແມ່ນ contraindicated ເນື່ອງຈາກຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພ.

ຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບໃນການສຶກສາ preclinical ໃນສັດຊີ້ບອກເຖິງການເຈາະຂອງ empagliflozin ເຂົ້າໃນນົມແມ່. ຄວາມສ່ຽງຂອງການ ສຳ ຜັດກັບເດັກເກີດ ໃໝ່ ແລະເດັກນ້ອຍໃນໄລຍະໃຫ້ນົມລູກບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ. ການໃຊ້ empagliflozin ໃນໄລຍະໃຫ້ນົມລູກແມ່ນ contraindicated. ຖ້າເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ, ຄວນໃຊ້ຢານີ້ໃນເວລາລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່ຄວນຢຸດເຊົາ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ການເກີດຂື້ນໂດຍລວມຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບຢາ empagliflozin ຫຼື placebo ໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ. ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນການລະລາຍໃນເລືອດ, ສັງເກດເຫັນດ້ວຍການໃຊ້ empagliflozin ໃນການປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນຫຼືອິນຊູລິນ (ເບິ່ງ ລາຍລະອຽດຂອງການຕອບໂຕ້ທາງລົບທີ່ເລືອກ).

ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ empagliflozin ໃນການສຶກສາຄວບຄຸມ placebo ແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ຢູ່ດ້ານລຸ່ມນີ້ (ປະຕິກິລິຍາທາງລົບໄດ້ຖືກຈັດແບ່ງຕາມອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆແລະຕາມຄວາມມັກ MedDRA ຂໍ້ ກຳ ນົດ) ທີ່ຊີ້ບອກເຖິງຄວາມຖີ່ຢ່າງແທ້ຈິງຂອງພວກເຂົາ. ໝວດ ຄວາມຖີ່ຖືກ ກຳ ນົດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ມັກຫຼາຍ (/1 / 10), ເລື້ອຍໆ (ຈາກ≥1 / 100 ເຖິງຄວາມດັນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນ, ການຂາດນ້ ຳ, ການເສື່ອມສະພາບ) ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນກໍລະນີຂອງ empagliflozin (ໃນປະລິມານ 10 ມກ - 0,6%, ໃນປະລິມານຂອງ 25 ມກ - 0,4%) ແລະຢາ placebo (0.3%). ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 75 ປີ, ການເກີດໂຣກ hypovolemia ແມ່ນສາມາດປຽບທຽບໄດ້ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ empagliflozin ໃນປະລິມານ 10 ມກ (2,3%) ແລະຢາ placebo (2.1%), ແຕ່ສູງກວ່າຄົນເຈັບທີ່ກິນ empagliflozin ໃນປະລິມານ 25 ມກ (4,3%) )

ການໂຕ້ຕອບ

ຢາ diuretics. Empagliflozin ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບ diuretic ຂອງ thiazide ແລະ loop diuretics, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ມັນອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການຂາດນ້ໍາແລະ hypotension ເສັ້ນເລືອດແດງ.

Insulin ແລະຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງມັນ. Insulin ແລະຢາທີ່ຊ່ວຍເສີມສ້າງຄວາມລັບຂອງມັນ, ເຊັ່ນ sulfonylureas, ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານຕ່ ຳ. ດັ່ງນັ້ນ, ດ້ວຍການໃຊ້ empagliflozin ພ້ອມໆກັນກັບອິນຊູລິນແລະຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງມັນ, ມັນອາດຈະເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຫຼຸດປະລິມານຂອງພວກມັນ, ເພື່ອຫລີກລ້ຽງຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ການປະເມີນການພົວພັນຢາໃນ vitro. Empagliflozin ບໍ່ຍັບຍັ້ງ, ບໍ່ມີປະໂຫຍດ, ຫຼືກະຕຸ້ນ CYP450 isoenzymes. ເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານຂອງມະນຸດ empagliflozin ແມ່ນ glucuronidation ດ້ວຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ UDP-GT (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 ແລະ UGT1A9). Empagliflozin ບໍ່ຍັບຍັ້ງ UGT1A1, UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 ຫຼື UGT2B7. ການຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາຂອງ empagliflozin ແລະຢາທີ່ເປັນອະນຸພາກຂອງ CYP450 ແລະ UGT isoenzymes ແມ່ນຖືວ່າເປັນໄປບໍ່ໄດ້. Empagliflozin ແມ່ນທາດຍ່ອຍ ສຳ ລັບ P-gp ແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ ກຳ ນົດ BCRP, ແຕ່ໃນປະລິມານທີ່ ບຳ ບັດບໍ່ໄດ້ຍັບຍັ້ງໂປຣຕີນເຫລົ່ານີ້. ອີງຕາມຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາ ໃນ vitro , ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າຄວາມສາມາດຂອງ empagliflozin ໃນການພົວພັນກັບຢາເສບຕິດທີ່ເປັນຕົວແທນສໍາລັບ P-gpຄົງຈະບໍ່ເປັນ. Empagliflozin ແມ່ນຊັ້ນຍ່ອຍ ສຳ ລັບຜູ້ຂົນສົ່ງ anionic ອິນຊີ: OAT3, OATP1B1 ແລະ OATP1B3, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຊັ້ນຍ່ອຍ ສຳ ລັບຜູ້ຂົນສົ່ງອິນຊີອິນຊີ 1 (OAT1) ແລະຜູ້ຂົນສົ່ງອິນຊີອິນຊີ 2 (OCT2). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາຂອງ empagliflozin ກັບຢາທີ່ເປັນອະນຸພາກ ສຳ ລັບໂປຣຕີນບັນທຸກທີ່ບັນຍາຍໄວ້ຂ້າງເທິງຖືວ່າເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

ການປະເມີນການພົວພັນຢາໃນ vivo. ດ້ວຍການໃຊ້ empagliflozin ປະສົມປະສານກັບຢາອື່ນໆທີ່ໃຊ້ກັນທົ່ວໄປ, ການຕິດຕໍ່ພົວພັນທາງການແພດທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ຜົນຂອງການສຶກສາ pharmacokinetic ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປ່ຽນປະລິມານຢາ Jardins while ໃນຂະນະທີ່ມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ກັບຢາທີ່ໃຊ້ກັນທົ່ວໄປ.

ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ບໍ່ປ່ຽນແປງໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີເມື່ອໃຊ້ຮ່ວມກັບ metformin, glimepiride, pioglitazone, sitagliptin, linagliptin, warfarin, verapamil, ramipril, simvastatin, ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ຖ້າໃຊ້ຮ່ວມກັນກັບ torasemoridide ແລະ hydrochloride.

ດ້ວຍການໃຊ້ empagliflozin ປະສົມປະສານກັບ gemfibrozil, rifampicin ແລະ probenecid, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ AUC ຂອງ empagliflozin ໂດຍ 59, 35 ແລະ 53%, ຕາມລໍາດັບ, ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາວ່າມີຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

ຢາ Empagliflozin ບໍ່ມີຜົນກະທົບທາງດ້ານການແພດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ metformin, glimepiride, pioglitazone, sitagliptin, linagliptin, warfarin, digoxin, ramipril, simvastatin, hydrochlorothiazide, torasemide ແລະຢາຄຸມ ກຳ ເນີດໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

ການພົວພັນຢາ

ມັນຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງ diuretic ຂອງ diuretics ຕ່າງໆ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການຂາດນ້ ຳ ແລະການເສື່ອມຂອງເສັ້ນເລືອດ. ອະນຸມູນອິດສະຫລະ Insulin ແລະ sulfonylurea ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ດ້ວຍການໃຊ້ຢາຮ່ວມກັນກັບຢາອິນຊູລິນ, ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາແມ່ນ ຈຳ ເປັນເພື່ອຫຼີກລ່ຽງສະພາບທີ່ມີທາດໂລຫະປະສົມ. ປະຕິກິລິຍາຢາຂອງ empagliflozin ແລະຢາທີ່ເປັນສານຍ່ອຍຂອງ isoenzymes ຖືວ່າປອດໄພ.

ຢາ Empagliflozin - ສ່ວນປະກອບທີ່ເຄື່ອນໄຫວໃນຢາເມັດ, ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານການຢາຂອງຢາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: Metformin, Glimepiride, Pioglitazone, Warfarin, Digoxin, Ramipril, Simvastatin, Hydrochlorothiazide, Torasemide ແລະຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ. ດ້ວຍການໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບຢາທີ່ໃຊ້ກັນທົ່ວໄປນີ້, ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປ່ຽນປະລິມານຢາ.

Jardins Analogs

ໃນຕະຫຼາດຢາຂອງສະຫະພັນລັດເຊຍ, ມີພຽງຢາດຽວທີ່ຖືກສ້າງຂື້ນບົນພື້ນຖານຂອງສານ - empagliflovin. Jardins ບໍ່ມີໃບຢັ້ງຢືນການຢັ້ງຢືນ. ເມັດເມັດທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດມີສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ໃນອົງປະກອບແລະປະຕິບັດທີ່ແຕກຕ່າງກັບຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

Jardins - ຄໍາແນະນໍາສໍາລັບການນໍາໃຊ້, ລາຄາ, ການທົບທວນຄືນແລະການປຽບທຽບ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກມະຫາສະມຸດ. ໃນສະຫະພັນລັດເຊຍ, ປະມານ 10 ລ້ານພົນລະເມືອງປະສົບກັບພະຍາດນີ້. ພວກເຂົາຫຼາຍຄົນມັກໃຊ້ຢາ Jardins ເພາະວ່າມັນມີປະສິດຕິພາບດີ.

ຊື່ພາສາລາແຕັງແມ່ນ Jardiance. ຢາ INN: Empagliflozin (Empagliflozin).

Jardins ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານໂຣກເບົາຫວານ.

ການຈັດປະເພດ ATX: A10BK03.

ຢາມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທີ່ລະລາຍ. 1 ເມັດມີສ່ວນປະກອບຂອງ empagliflozin 25 ຫຼື 10 ມລກ (ສ່ວນປະກອບທີ່ໃຊ້ງານ). ລາຍການອື່ນໆ:

• ຜົງ talcum
• titanium dioxide
• ຜຸພັງສີເຫລືອງ (ຍ້ອມສີ),
• monohydrate lactose,
• Hyprolose
• ຈຸລິນຊີຈຸລິນຊີ.

ຢາມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທີ່ລະລາຍ.

ຢາເມັດບັນຈຸເຂົ້າໃນໂພງຂອງ 10 ເມັດ. 1 ກ່ອງບັນຈຸມີຕຸ່ມ 1 ຫຼື 3 ແຜ່ນ.

ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ

ຢາຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງລະມັດລະວັງເມື່ອ:

• ກິດຈະ ກຳ ທີ່ມີຄວາມລັບຕ່ ຳ ຂອງຈຸລັງທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນກະຕ່າຍ,
• ການປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ແລະອະນຸພັນອິນຊູລິນ,
• ພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໄສ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູນເສຍນ້ ຳ ທີ່ ສຳ ຄັນ,
• ເຖົ້າແກ່.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ຢາຄຸມກໍາເນີດແມ່ນກິນໂດຍປາກ. ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 10 ມລກ 1 ເທື່ອຕໍ່ມື້. ຖ້າປະລິມານຢານີ້ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມ glycemic, ຫຼັງຈາກນັ້ນປະລິມານຈະສູງເຖິງ 25 ມລກ. ປະລິມານສູງສຸດແມ່ນ 25 ມລກ / ມື້.

ຢາຄຸມກໍາເນີດແມ່ນກິນໂດຍປາກ.

ການໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດບໍ່ໄດ້ຖືກຜູກກັບເວລາຂອງມື້ຫລືການຮັບປະທານອາຫານ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ ສຳ ລັບ 1 ມື້ທີ່ຈະໃຊ້ຢາສອງຄັ້ງ.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໂດຍ Jardins

ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ພິສູດໃຫ້ເຫັນວ່າຢາທີ່ມີ ຄຳ ຖາມແມ່ນຢາຊະນິດດຽວ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ (ປະເພດ II), ໃນນັ້ນຄວາມສ່ຽງຂອງການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດ CVD ແລະອັດຕາການຕາຍຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ມັນຖືກຫ້າມບໍ່ໃຫ້ໃຊ້ຢາ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ປະຈັກພະຍານຂອງທ່ານຫມໍແລະຄົນເຈັບກ່ຽວກັບ Jardins

Galina Aleksanina (ນັກ ບຳ ບັດ), ອາຍຸ 45 ປີ, ທີ່ St Petersburg.

ການຮັກສາທີ່ປອດໄພທີ່ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ (ໃນການປະຕິບັດຂອງຂ້ອຍ). ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງແມ່ນສົມເຫດສົມຜົນຢ່າງເຕັມສ່ວນໂດຍກິດຈະກໍາການຢາຂອງຢາ. ຜົນກະທົບຂອງ placebo ແມ່ນຖືກປະຕິເສດຢ່າງສົມບູນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ລາວບໍ່ມີຂໍ້ຄ້າຍຄືກັນຢູ່ໃນປະເທດຣັດເຊຍ, ແລະຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນຕ່າງກັນຕ່າງກັນ.

Anton Kalinkin, ອາຍຸ 43 ປີ, Voronezh.

ເຄື່ອງມືແມ່ນດີ. ຂ້ອຍ, ໃນຖານະເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີປະສົບການ, ຂ້ອຍພໍໃຈຢ່າງເຕັມທີ່ກັບການກະ ທຳ ຂອງມັນ. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນການສຶກສາ ຄຳ ແນະ ນຳ ໃນການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງ. ພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີນີ້ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດຫລີກລ້ຽງຜົນຂ້າງຄຽງ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກຢັ້ງຢືນເປັນສ່ວນຕົວໃນການປະຕິບັດ. ໃນບັນດາຂໍ້ບົກຜ່ອງ, ຄົນເຮົາສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້ພຽງແຕ່ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍທີ່ສູງແລະຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາບໍ່ໄດ້ຂາຍໃນຮ້ານຂາຍຢາທັງ ໝົດ.

Jardins: ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ແພດການຢາ

Empagliflozin ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້, ມີການເຄື່ອນໄຫວສູງ, ເລືອກແລະມີການແຂ່ງຂັນຂອງຜູ້ສົ່ງຕໍ່ນ້ ຳ ຕານທີ່ມີໂຊດຽມຊະນິດ 2 ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອຍັບຍັ້ງ 50% ຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊ (IC50) ຂອງ 1.3 nmol.

ການເລືອກເອົາຂອງ empagliflozin ແມ່ນສູງກ່ວາ 5,000 ເທົ່າກ່ວາການເລືອກຂອງຜູ້ສົ່ງຕໍ່້ໍາຕານທີ່ມີໂຊດຽມປະເພດ 1 ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການດູດຊຶມຂອງ glucose ໃນລໍາໄສ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າ empagliflozin ມີການເລືອກສູງສໍາລັບຜູ້ຂົນສົ່ງ glucose ອື່ນໆທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນ homeostasis glucose ໃນແພຈຸລັງຕ່າງໆ.

ການສົ່ງ glucose ທີ່ເພິ່ງພາອາຊິດໂຊດຽມປະເພດ 2 ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ບັນທຸກຕົ້ນຕໍທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການດູດຊືມທາດນ້ ຳ ຕານຈາກທາດ glomeruli renal ກັບຄືນສູ່ເສັ້ນເລືອດ. Empagliflozin ປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM) ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການຮັກສາທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຄືນ ໃໝ່.

ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ຕານທີ່ປິດລັບຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໂດຍ ນຳ ໃຊ້ກົນໄກນີ້ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular (GFR). ການກີດຂວາງຜູ້ໃຫ້ບໍລິການທາດ sodium sodium ຂື້ນກັບຊະນິດ 2 glucose ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ hyperglycemia ນຳ ໄປສູ່ການ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ອອກລິດໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ໃນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກ, ພົບວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການໄລ່ນ້ ຳ ຕານໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໄດ້ເພີ່ມຂື້ນທັນທີຫຼັງຈາກການສັກຢາຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງ empagliflozin, ຜົນນີ້ໄດ້ສືບຕໍ່ເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຍັງຄົງຢູ່ຈົນຮອດໄລຍະເວລາປິ່ນປົວ 4 ອາທິດ, ໂດຍມີຢາ empagliflozin ໃນປະລິມານ 25 ມລກຄັ້ງຕໍ່ມື້, ສະເລ່ຍ, ປະມານ 78 g / ມື້. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງທັນທີ.

Empagliflozin ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໃນເລືອດທັງໃນກໍລະນີທີ່ມີການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະຫລັງກິນອາຫານ. ກົນໄກທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນຂອງການກະ ທຳ ຂອງ empagliflozin ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕ່ ຳ ໃນການພັດທະນາທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຜົນກະທົບຂອງ empagliflozin ບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບສະພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຈຸລັງ pancreatic beta ແລະ insulin metabolism.

ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງ empagliflozin ກ່ຽວກັບເຄື່ອງຫມາຍທີ່ເຮັດໃຫ້ຕົວແທນຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫ້ອງທົດລອງ, ລວມທັງ HOMA-? ດັດຊະນີ, ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ (ແບບ ສຳ ລັບການປະເມີນ homeostasis-B) ແລະອັດຕາສ່ວນຂອງ proinsulin ກັບ insulin. ນອກຈາກນັ້ນ, ການ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານເພີ່ມເຕີມໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍແຄລໍລີ່, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ. Glucosuria ສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະການໃຊ້ empagliflozin ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນ diuresis ເຊິ່ງສາມາດປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງປານກາງ.

ໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກທີ່ empagliflozin ຖືກໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ metformin, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຢາ metformin ແລະ sulfonylurea, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ metformin ເມື່ອທຽບກັບ glimepiride, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ pioglitazone +/- metformin, ເປັນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຢາ dipeptidyl peptide inhibitor 4 (DPP-4), metformin +/- ຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ມີທາດ hypoglycemic ໃນທາງປາກ, ໃນຮູບແບບຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງສະຖິຕິ ການຫຼຸດລົງຂອງ hemoglobin glycosylated HbAlc ຂອງຂ້ອຍແລະການຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma glucose.

ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງລະອຽດໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, empagliflozin ໄດ້ຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງ empagliflozin ໃນ plasma ເລືອດ (Cmax) ໄດ້ບັນລຸພາຍຫຼັງ 1.5 ຊົ່ວໂມງ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ empagliflozin ໃນ plasma ຫຼຸດລົງໃນສອງໄລຍະ.

ຫຼັງຈາກໃຊ້ຢາ empagliflozin, ພື້ນທີ່ສະເລ່ຍພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງເວລາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ (AUC) ໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ແມ່ນ 4740 nmol x ຊົ່ວໂມງ / L, ແລະມູນຄ່າ Cmax ແມ່ນ 687 nmol / L. ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin ໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ.

ການກິນອາຫານບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ empagliflozin.

ປະລິມານການແຈກຢາຍໃນໄລຍະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຄົງທີ່ແມ່ນປະມານ 73,8 ລິດ. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກໂດຍອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຈາກການຕິດສະຫຼາກ empagliflozin 14C, ການຜູກມັດໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນ 86%.

ເສັ້ນທາງ ສຳ ຄັນຂອງການເຜົາຜານອາຫານ empagliflozin ໃນມະນຸດແມ່ນ glucuronidation ໂດຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ uridine-5'-diphospho-glucuronosyltransferases UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 ແລະ UGT1A9. ທາດ metabolites ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງ empagliflozin ແມ່ນສາມຕົວ glucuronic conjugates (2-0, 3-0 ແລະ 6-0 glucuronides). ຜົນກະທົບທີ່ເປັນລະບົບຂອງແຕ່ລະທາດຍ່ອຍແມ່ນມີ ໜ້ອຍ (ຕໍ່າກ່ວາ 10% ຂອງຜົນກະທົບທັງ ໝົດ ຂອງ empagliflozin).

ການລົບລ້າງເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນປະມານ 12,4 ຊົ່ວໂມງ. ໃນກໍລະນີຂອງການໃຊ້ empagliflozin ຫນຶ່ງຄັ້ງຕໍ່ມື້, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ໄດ້ຖືກບັນລຸຫຼັງຈາກປະລິມານທີ່ຫ້າ.

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກຂອງ empagliflozin 14C ໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ປະມານ 96% ຂອງປະລິມານດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກຖ່າຍອອກ (ຜ່ານ ລຳ ໄສ້ 41% ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ 54%). ຜ່ານ ລຳ ໄສ້, ຢາທີ່ຕິດສະຫລາກສ່ວນຫຼາຍແມ່ນບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ.

ພຽງແຕ່ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຢາທີ່ຕິດສະຫລາກຈະບໍ່ຖືກປ່ຽນໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. Pharmacokinetics ໃນປະຊາກອນຄົນເຈັບພິເສດ

ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊະນິດອ່ອນ, ປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ (30 https: //apteka.103.xn--p1ai/jardins-13921690-instruktsiya/

Jardins ™ເມັດ 10 ມລ 30 ເມັດ

Jardins®ບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະ ສຳ ລັບການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງການສົ່ງຕໍ່ນ້ ຳ ຕານຊະນິດ 2, ລວມທັງ empagliflozin, ກໍລະນີທີ່ຫາຍາກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ໄດ້ຖືກລາຍງານ. ໃນບາງກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ການສະແດງອອກແມ່ນ atypical ແລະສະແດງອອກເປັນການເພີ່ມຂື້ນປານກາງໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ບໍ່ເກີນ 14 mmol / L (250 mg / dl)).

ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາຖ້າມີອາການທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດເຊັ່ນ: ປວດຮາກ, ຮາກ, ຂາດຄວາມຢາກອາຫານ, ເຈັບທ້ອງ, ຫິວນ້ ຳ ຮ້າຍແຮງ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ຫາຍໃຈບໍ່ສະນິດ, ບໍ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກເມື່ອຍຫຼືມີອາການງ້ວງນອນ. ຖ້າມີອາການດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນ, ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການກວດຫາໂຣກ ketoacidosis ທັນທີ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ການໃຊ້ຢາJardins®ຄວນຢຸດຫຼືຢຸດຈົນກວ່າການບົ່ງມະຕິຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ.

ຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ ketoacidosis ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ ຫຼາຍ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຮຸນແຮງ, ຄົນເຈັບທີ່ມີປະຫວັດຂອງ ketoacidosis, ຫຼືຄົນເຈັບທີ່ມີກິດຈະ ກຳ ຮັກສາຄວາມລັບຕ່ ຳ ຂອງຈຸລັງ pancreatic cells-cells. ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, Jardins®ຄວນໄດ້ຮັບການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງ. ຕ້ອງມີຄວາມລະມັດລະວັງເມື່ອຫຼຸດປະລິມານຢາອິນຊູລິນ.

ຢາJardins®ໃນແທັບເລັດ 10 ມລກມີທາດ lactose 162,5 ມລກ, ໂດຍຂະ ໜາດ ປະລິມານ 25 ມລມີທາດ lactose 113 ມລ, ສະນັ້ນ, ຢານີ້ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກຜິດປົກກະຕິທີ່ຫາຍາກເຊັ່ນ: ການຂາດທາດ lactase, ຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງ lactose, ການດູດຊືມ glucose-galactose malabsorption.

ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຮັກສາດ້ວຍ empagliflozin ບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມສ່ຽງກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ການໃຊ້ empagliflozin ໃນປະລິມານ 25 ມກບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ໄລຍະເວລາ QT ແກ່ຍາວ.

ດ້ວຍການໃຊ້ຢາJardins®ປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ອະນຸມູນອິດສະຫລະຫຼືຢາອິນຊູລິນ, ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງ sulfonylurea / insulin ອະນຸມູນອິດສະລະອາດຈະ ຈຳ ເປັນເນື່ອງຈາກມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

Empagliflozin ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາປະສົມປະສານກັບທາດປະສົມ peptide-1 ຄ້າຍຄື glucagon ຄ້າຍຄື (GLP-1).

ປະສິດທິຜົນຂອງຢາJardins®ແມ່ນຂື້ນກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ສະນັ້ນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ຕິດຕາມກວດກາການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກ່ອນການນັດ ໝາຍ ແລະເປັນໄລຍະໃນໄລຍະການຮັກສາ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງຕໍ່ປີ), ເຊັ່ນດຽວກັນກ່ອນການນັດ ໝາຍ ການປິ່ນປົວແບບກະຕຸ້ນ, ເຊິ່ງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ການໃຊ້ຢາໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (GFR ແມ່ນບໍ່ຖືກແນະ ນຳ)