ໂຣກ dyslipidemia ແມ່ນຫຍັງແລະວິທີການປິ່ນປົວພະຍາດ: ສາເຫດ, ອາການແລະອາການ

ພະຍາດ Dyslipidemia (DL) ແມ່ນໂຣກທາງເດີນທາງໂຣກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງໄຂມັນທີ່ເຮັດວຽກຂອງ lipid ແລະ lipoprotein, i.e. ການປ່ຽນແປງໃນອັດຕາສ່ວນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພວກເຂົາໃນເລືອດ. ມັນແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາປັດໃຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບໂລກ atherosclerosis ຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່.

Lipids ແລະ lipoproteins ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນແຫຼ່ງພະລັງງານທີ່ຮ່າງກາຍຕ້ອງການ. ພວກມັນແມ່ນທາດອິນຊີທີ່ຄ້າຍຄືໄຂມັນ. Lipids ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງ lipoproteins.

ສາເຫດຂອງ dyslipidemia ສາມາດແບ່ງອອກເປັນ ບໍ່ປ່ຽນແປງ (endogenous) ແລະ ປ່ຽນແປງໄດ້ (exogenous).

ອະດີດປະກອບມີອາຍຸ, ເພດ, ພື້ນຫລັງຂອງຮໍໂມນ, ແລະການຕິດເຊື້ອທີ່ມີພູມຕ້ານທານ.

ກຸ່ມຂອງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ປ່ຽນແປງ ສຳ ລັບ DL ແມ່ນມີຫຼາຍ. ເຫດຜົນຫຼັກໆປະກອບມີ:

  • ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ດີ (ການໄດ້ຮັບແຄລໍຣີຫຼາຍເກີນໄປ, ໄຂມັນອີ່ມຕົວ, ທາດແປ້ງງ່າຍໆ),
  • ການສູບຢາ
  • overweight (ໂລກອ້ວນ),

  • ພະຍາດເບົາຫວານ
  • ເຫຼົ້າ
  • ຄວາມດັນເລືອດສູງ
  • ຄວາມກົດດັນແກ່ຍາວ
  • ຊີວິດ sedentary
  • ຄວາມກົດດັນທາງດ້ານຮ່າງກາຍເປັນລະບົບ,
  • ການອັກເສບ subclinical ຊໍາເຮື້ອ.

ພ້ອມກັນນັ້ນ, ສາເຫດຂອງ DL ສາມາດເປັນພະຍາດຕ່າງໆ, ໂຣກໂຣກຕ່າງໆແລະການກິນຢາບາງຊະນິດ.

ເນື້ອໃນຂອງສານໄຂມັນເຊັ່ນ chylomicrons ແລະ triglycerides ໃນເລືອດແມ່ນຂື້ນກັບປັດໃຈພາຍນອກ. ເຖິງ 80% ຂອງໄຂມັນ lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ຈະຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຕັບ, ແລະໃນລະດັບທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່ານັ້ນແມ່ນຂື້ນກັບປັດໃຈພາຍນອກ. ຮູບແບບພັນທຸ ກຳ ຂອງຄອບຄົວຂອງ DL ແມ່ນຂື້ນກັບປັດໄຈທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ.

ສາເຫດຂອງພະຍາດ

Dyslipidemia ສາມາດເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂທີ່ຫຼາກຫຼາຍ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ມາພ້ອມກັບການກະຕຸ້ນຂອງການສັງເຄາະໄຂມັນ, ແລະການກິນໄຂມັນຫຼາຍເກີນໄປຈາກອາຫານ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນອັດຕາສ່ວນຂອງອະນຸພາກໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍສາມາດເກີດມາຈາກເຊື້ອພະຍາດຂອງການແບ່ງປັນແລະການຖອນຂອງພວກມັນ. ນີ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີໄຂມັນສ່ວນ ໜ້ອຍ ໃນຮ່າງກາຍພ້ອມກັບອາຫານ.

ໂດຍສອດຄ່ອງກັບກົນໄກເຊື້ອພະຍາດຂອງການພັດທະນາຂອງຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ dyslipidemic, ມີຫຼາຍຮູບແບບຂອງໂຣກ dyslipidemia etiopathogenetic. ຢ່າງແທ້ຈິງທຸກໆປະເພດທີ່ເປັນເຊື້ອພະຍາດຂອງ dyslipidemia ແມ່ນຂຶ້ນກັບຮູບແບບຕົ້ນຕໍແລະແບ່ງອອກເປັນໂມໂນໂມໂນແລະໂພລີນິນຊີ.

  1. ຮູບແບບໂມໂນໂມໂນນແມ່ນມີລັກສະນະການພັດທະນາຂອງໂລກລິດສະດວງຍ້ອນຜົນໄດ້ຮັບຈາກເຊື້ອສາຍທີ່ບົກຜ່ອງໂດຍເດັກນ້ອຍຈາກພໍ່ແມ່ຜູ້ ໜຶ່ງ ທີ່ປະສົບກັບໂຣກນີ້, ຫຼືຈາກທັງສອງໃນເວລາດຽວກັນ.
  2. ການພັດທະນາ polygenic ຂອງ dyslipidemia ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດບໍ່ພຽງແຕ່ໂດຍການສືບທອດຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ມີຂໍ້ບົກຜ່ອງ, ແຕ່ຍັງມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມ ນຳ ອີກ.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ສຸດໃນການບົ່ງມະຕິແມ່ນຮູບແບບມັດທະຍົມຂອງ dyslipidemia, ເນື່ອງຈາກວ່າການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຍ້ອນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອໃດໆທີ່ຄົນເຈັບມີ.

ພະຍາດຕົ້ນຕໍທີ່ສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດໂຣກນີ້ຫຼືຮູບແບບຂອງພະຍາດ dyslipidemia ແມ່ນ:

  • ພະຍາດເບົາຫວານ
  • hypothyroidism
  • ພະຍາດຕັບທຸກຊະນິດ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ dyslipidemia alimentary ແມ່ນອີງໃສ່ຂໍ້ເທັດຈິງທີ່ພິສູດຂອງການໄດ້ຮັບທາດໄຂມັນສ່ວນເກີນພ້ອມກັບອາຫານ. ຕົວແປທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງ dyslipidemia ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໂດຍອີງຕາມປະເພດໄລຍະຂ້າມຜ່ານເຊິ່ງໃນນັ້ນ cholesterol ຈະເພີ່ມຂື້ນພຽງແຕ່ໃນໄລຍະສັ້ນໆ, ແລະນີ້ແມ່ນຍ້ອນການໃຊ້ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສ່ວນໃຫຍ່.

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ໂຣກ dyslipidemia ໄດ້ຖືກກວດຫາໂຣກນີ້ມີພຽງແຕ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນທີ່ມີຢູ່ໃນກະແສເລືອດ. ແລະນີ້ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າພາກສ່ວນ ໜຶ່ງ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄົນທົ່ວໂລກມີໂລກພະຍາດ.

Symptomatology

ພະຍາດ Dyslipidemia ແມ່ນຖືກວິນິດໄສສະເພາະໃນຫ້ອງທົດລອງ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ພະຍາດສາມາດລະບຸໄດ້ໂດຍອີງໃສ່ປະຈັກພະຍານໃນຫ້ອງທົດລອງ. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້, ອາການທາງຄລີນິກບໍ່ໄດ້ຢູ່ໃນ ຕຳ ແໜ່ງ ນຳ ໜ້າ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີປະສົບການເຖິງວ່າຈະມີການກວດກາສາຍຕາຂອງຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກຂາດເລືອດເປັນເວລາດົນນານ, ອາດຈະສົງໃສວ່າເປັນໂຣກນີ້. ເຄື່ອງ ໝາຍ ທາງຄລີນິກສະເພາະດັ່ງກ່າວປະກອບມີ xanthomas - ປະທັບຕານ້ອຍໆເທິງຜິວ ໜັງ. ສະຖານທີ່ທີ່ມັກ ສຳ ລັບທ້ອງຖິ່ນຂອງ xanthomas ແມ່ນ,

  1. ພຽງແຕ່ຕີນ,
  2. ຂໍ້ຕໍ່ແລະຂໍ້ມື
  3. ການປະສົມປະສານຂອງດ້ານຫລັງ.

ການສະສົມຂອງ cholesterol ຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງສ່ວນປະກອບຕ່າງໆ, ແມ່ນມາພ້ອມກັບລັກສະນະຂອງ xanthelasm. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ neoplasms ສີເຫຼືອງຂອງຂະຫນາດຕ່າງໆ, ຕັ້ງຢູ່ໃນຫນັງຕາ. Xanthelasms ມີໂຄງສ້າງທີ່ ໜາ ແໜ້ນ, ແລະເນື້ອໃນພາຍໃນຂອງມັນແມ່ນ cholesterol.

ດ້ວຍລັກສະນະທີ່ເປັນອະໄວຍະວະຂອງໂລກ dyslipidemia, ໂຄມໄຂມັນທີ່ເກີດຈາກຕາຂອງຕາ. ນີ້ແມ່ນຄຣີມທີ່ມີສີຂາວຕັ້ງຢູ່ດ້ານນອກຂອງແກ້ວຕາ.

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມທຸກຍາກຂອງການສະແດງທາງຄລີນິກ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະບົ່ງມະຕິພະຍາດ dyslipidemia ເຖິງແມ່ນວ່າຈະຢູ່ໃນເຂດນອກ. ສະລັບສັບຊ້ອນນີ້ປະກອບມີການສຶກສາທິດທາງຕ່າງໆ.

ການວິເຄາະຫ້ອງທົດລອງທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມທີ່ສຸດໃນປະຈຸບັນນີ້, ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານຄາດຫວັງໃນເວລາທີ່ເຮັດການບົ່ງມະຕິພະຍາດກ່ຽວກັບໂລກເລືອດແດງ, ແມ່ນຂໍ້ມູນ lipid ຂອງຄົນເຈັບ. ໂດຍ ຄຳ ນີ້ມີຄວາມ ໝາຍ ວ່າ:

  • ການ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສ່ວນປະກອບ cholesterol ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ,
  • ການກໍານົດມູນຄ່າຂອງ atherogenicity ໄດ້.

ທັງສອງຂອງຕົວຊີ້ວັດເຫຼົ່ານີ້ສະແດງເຖິງຄວາມສ່ຽງສູງຂອງໂຣກ atherosclerotic ໃນຄົນເຈັບ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ ຈຳ ນວນຮູບແບບທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ເປັນປະ ຈຳ ຂອງພະຍາດ dyslipidemia ແມ່ນເຊື້ອພະຍາດທີ່ເປັນອະໄວຍະວະ, ມື້ນີ້ການກວດເຊື້ອພັນທຸ ກຳ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ ຄຳ ນິຍາມກ່ຽວກັບຊຸດພັນທຸ ກຳ ທີ່ຜິດປົກກະຕິແມ່ນການກວດມາດຕະຖານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານສາມາດໃຊ້ເຄື່ອງມື ສຳ ລັບການວັດແທກຄໍເລສເຕີຣອນແລະໃຊ້ມາດຕະການຢູ່ເຮືອນ.

ປະເພດຂອງພະຍາດ

ການຈັດປະເພດພະຍາດສາກົນແມ່ນການພັດທະນາບົນພື້ນຖານຂອງຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບວ່າສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນໃນກະແສເລືອດຂອງຄົນເຈັບ. dyslipidemia ທັງຫມົດຖືກແບ່ງອອກເປັນແຍກແລະລວມກັນ.

  1. Isolated ແມ່ນຜູ້ທີ່ຕົວຊີ້ວັດຂອງ lipoproteins, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນປະກອບຂອງ cholesterol, ເພີ່ມຂື້ນ.
  2. ປະສົມປະສານ - ກັບ dyslipidemia ເຫຼົ່ານີ້, ນອກເຫນືອໄປຈາກ cholesterol, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides ຍັງໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ຕົວເລືອກທີ່ກວ້າງຂວາງ ສຳ ລັບການ ຈຳ ແນກພະຍາດ dyslipidemia ແມ່ນການຈັດປະເພດຂອງ Fredrickson, ອີງຕາມວິທີການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດນີ້ແບ່ງອອກເປັນ 5 ປະເພດ:

  • ປະເພດ hyperchilomicronemia ປະເພດທີ່ສືບພັນ, ເຊິ່ງແຕກຕ່າງກັນ 1 ປະເພດ dyslipidemia. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາ chylomicrons ເທົ່ານັ້ນ, ປະກອບດ້ວຍ triglycerides 90% ແລະ cholesterol 10%. ຄວາມຈິງທີ່ວ່າພະຍາດ dyslipidemia ທີ່ຫຼາກຫຼາຍຊະນິດນີ້ບໍ່ສາມາດກາຍເປັນ ໜຶ່ງ ໃນການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerotic ໃນຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ.
  • ປະເພດສອງຂອງ dyslipidemia ແມ່ນສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຊີ້ວັດຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສ່ວນປະກອບຂອງ cholesterol ທີ່ມີລະດັບປະສາດສູງ. ພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນ polygenic, ນັບຕັ້ງແຕ່ການເກີດຂື້ນຂອງຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ dyslipidemic ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປະສົມປະສານຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ບໍ່ດີ. ລັກສະນະເດັ່ນຂອງພະຍາດ dyslipidemia ຊະນິດ 2 ແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຈັບຈະເພີ່ມຂື້ນບໍ່ພຽງແຕ່ລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕໍ່າເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີລະດັບຂອງ triglycerides ນຳ ອີກ.
  • ໂຣກ dyslipidemia ຊະນິດທີສາມແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍຄົນເຈັບທີ່ເປັນຕົວຊີ້ວັດທີ່ສູງຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ, ນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ.
  • ດ້ວຍປະເພດທີສີ່, ຍັງມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ. ແຕ່ໃນກໍລະນີນີ້, ສະພາບການດັ່ງກ່າວພັດທະນາບໍ່ແມ່ນຍ້ອນປັດໄຈທາງພັນທຸ ກຳ, ແຕ່ ສຳ ລັບເຫດຜົນທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດ.
  • ປະເພດ 5 ຂອງພະຍາດ dyslipidemia ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນ chylomicrons ໃນເລືອດເຊິ່ງລວມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ.

ເນື່ອງຈາກຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງປະເພດຫ້ອງທົດລອງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ dyslipidemic ໃນການຈັດປະເພດສາກົນ, ມັນມີຫລາຍປະເພດຂອງພະຍາດນີ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສຳ ລັບ 10 mcb dyslipidemia ມີລະຫັດ E78 ດຽວ.

ມາດຕະການຮັກສາແລະປ້ອງກັນເພື່ອແນໃສ່ລົບລ້າງອາການຂອງພະຍາດແມ່ນມີຫຼາຍຮູບຫຼາຍແບບ. ມັນປະກອບດ້ວຍບໍ່ພຽງແຕ່ໃນການແກ້ໄຂຢາ, ແຕ່ຍັງປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງນັກໂພຊະນາການ, ໃນການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ.

ເອົາໃຈໃສ່! ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບການ ກຳ ນົດແນວທາງທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາຄວນຈະຖືກສັງເກດເຫັນທັງປະເພດພະຍາດຕິດເຊື້ອ (ເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມກ້າວ ໜ້າ), ແລະມີຮູບແບບຮອງ. ສຳ ລັບການປິ່ນປົວພະຍາດ dyslipidemia ຂັ້ນສອງ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ຈັດສາເຫດເບື້ອງຕົ້ນຂອງການປະກົດຕົວຂອງມັນ, ນັ້ນແມ່ນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອ.

ບັນຊີລາຍຊື່ຕົ້ນຕໍຂອງຢາທີ່ມີຈຸດປະສົງໃນການຫຼຸດຄໍເລສເຕີຣອນແລະສ່ວນປະກອບຂອງມັນທຸກຊະນິດແມ່ນສ່ວນປະສົມຂອງກົດອາຊິດບີແລະຢາ statins, ເມັດ cholesterol. ເພື່ອແກ້ໄຂລະດັບສູງຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະ triglycerides, ເສັ້ນໃຍອາຊິດແລະກົດ nicotinic ຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ຢາທີ່ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງກຸ່ມ statin ແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອ monocaline, ຜົນກະທົບຂອງມັນຈະຂະຫຍາຍໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນສະເພາະຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມການຜະລິດສ່ວນປະກອບຂອງ cholesterol ໂດຍຕັບ.

ຢາ Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, ເຊິ່ງແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງກຸ່ມ statin, ຖືກພັດທະນາໃນປະຈຸບັນໂດຍທັງວິທີການຈຸລິນຊີແລະສັງເຄາະ. ການຮັກສາພະຍາດ dyslipidemia ກັບ statins ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນໃນໄລຍະຍາວບໍ່ພຽງແຕ່ໂດຍທົ່ວໄປເທົ່ານັ້ນແຕ່ມັນກໍ່ຍັງມີລະດັບ cholesterol ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ. ນີ້ມີບົດບາດອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການປ້ອງກັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ.

ຂໍ້ດີໃນການ ນຳ ໃຊ້ຢາ statin ກໍ່ຍ້ອນວ່າການຮັກສາດັ່ງກ່າວບໍ່ພຽງແຕ່ມີຜົນໃນການຫລຸດໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີຜົນກະທົບທີ່ແປກປະຫຼາດ, ໃນຮູບແບບການປັບປຸງ ໜ້າ ທີ່ຂອງການສະກັດກັ້ນຂະບວນການອັກເສບໃນເຮືອ.

ຖ້າການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບ statins ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນໃນທາງບວກ, ການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍໃຊ້ສານອາຊິດບີໃນ ລຳ ດັບ, ຍົກຕົວຢ່າງ, Colestipol ຫຼື Cholestyramine ໃນປະລິມານ 4 g. ຕໍ່ມື້ປາກເປົ່າ.

ຢາກຸ່ມນີ້ມີຜົນກະທົບໂດຍກົງຕໍ່ການສັງເຄາະ cholesterol. ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນໂດຍການເພີ່ມການຂັບຖ່າຍຂອງກົດອາຊິດບີຈາກຮ່າງກາຍແລະການສ້າງຂື້ນຕື່ມຂອງມັນຈາກສ່ວນປະກອບຂອງໄຂມັນ.

hypertriglyceridemia ແລະ colitis ຊໍາເຮື້ອແມ່ນມີສານຕ້ານເຊື້ອທີ່ສົມບູນໃນການໃຊ້ສານຕ້ານອາຊິດບີ. ໃນ hypertriglyceridemia ທີ່ໂດດດ່ຽວ, ເສັ້ນໃຍແມ່ນໃຊ້, ຍົກຕົວຢ່າງ ciprofibrate - 100 ມລກ / ມື້.

ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາກຸ່ມນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດກ້ອນຫີນທີ່ເປັນໄຂມັນໃນຕ່ອມຂົມ, ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ໄດ້ກິນເນື້ອເຍື່ອເປັນເວລາດົນນານຄວນຈະຜ່ານການກວດ ultrasound ເປັນປະ ຈຳ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຖ້າວ່າໂຣກ dyslipidemia ປະເພດ 5 ປະກອບດ້ວຍໂຣກ pancreatitis, ມັນຄວນແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ກົດ nicotinic - 2 g / ມື້.

ແຕ່ສານນີ້ມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ ນຳ ໃຊ້ອາຊິດນິໂກຕິນໃນການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍໃນການຕໍ່ສູ້ກັບໂລກລິດສະດວງ. ປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວແມ່ນສະແດງອອກເປັນສີແດງຂອງຜິວ ໜັງ ໃນຮ່າງກາຍສ່ວນເທິງແລະຫົວ.

ຂໍ້ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານ

ການແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບການປັບຕົວເຂົ້າກັບອາຫານຂອງຄົນເຈັບທີ່ທົນທຸກທໍລະມານຈາກພະຍາດ dyslipidemia ທຸກຮູບແບບແມ່ນແນໃສ່:

  • ການ ກຳ ຈັດຄວາມສ່ຽງຂອງການປະກົດຕົວແລະຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແລະຫົວໃຈ,
  • ປົກກະຕິຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ,
  • ການປັບປຸງ lipid,
  • thrombophlebitis prophylaxis.

ກຸ່ມສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນໃນໂລກ dyslipidemia ປະກອບມີຄົນທີ່ມີສານອາຫານທີ່ດີຂື້ນ, ສະນັ້ນ, ການຮັກສາບຸລິມະສິດ ທຳ ອິດແມ່ນການ ທຳ ມະດາຂອງພຶດຕິ ກຳ ການກິນຂອງຄົນເຈັບ. ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານການກິນລະບຸວ່າອາຫານປະ ຈຳ ວັນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກ dyslipidemia ຄວນ ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບໄຂມັນສັດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຜະລິດຕະພັນຊີ້ນແມ່ນອະນຸຍາດໃຫ້ລວມເຂົ້າໃນອາຫານພຽງແຕ່ ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ອາທິດ, ແລະເພື່ອເສີມສ້າງຮ່າງກາຍໃຫ້ມີທາດໂປຼຕີນ, ປາທະເລຄວນໄດ້ຮັບການບໍລິໂພກໃນປະລິມານທີ່ຍອມຮັບໄດ້. ເມນູຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຂາດສານອາຫານຄວນຈະອຸດົມໄປດ້ວຍຖ້ວຍ ໝາກ ໄມ້ແລະຜັກບັນຈຸສານອາຫານທີ່ ສຳ ຄັນແລະເສັ້ນໄຍອາຫານ.

ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປກ່ຽວກັບພະຍາດ

ຖ້າລະດັບ lipid ແມ່ນສູງຂື້ນເກີນໄປ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພະຍາດທາງດ້ານໂຣກເອີ້ນວ່າ hyperlipidemia. ການພັດທະນາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກວິຖີຊີວິດ, ການກິນອາຫານ, ການກິນຢາບາງຊະນິດ, ການຂາດກິດຈະ ກຳ ແລະນິໄສທີ່ບໍ່ດີ.

Dyslipidemia ຊີ້ໃຫ້ເຫັນການລະເມີດຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງອົງປະກອບໄຂມັນ. ສານປະກອບນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຕັບພ້ອມດ້ວຍການຂົນສົ່ງຕໍ່ໄປຕໍ່ໂຄງສ້າງຂອງຈຸລັງແລະເນື້ອເຍື່ອທັງ ໝົດ ໂດຍ lipoproteins - ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອົງປະກອບທາດໂປຣຕີນ lipid. ສາມປະເພດສາມາດຈັດປະເພດໃນນັ້ນຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ, ສູງ, ຫຼືຕໍ່າຫຼາຍ.

LDL ແລະ VLDL ແມ່ນໂຄງສ້າງຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການອອກເງິນຝາກໃນຕະກອນ cholesterol. ພວກມັນເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕ່າງໆຢູ່ເທິງຕຽງແລະຫົວໃຈ, ແລະຄໍເລສເຕີຣໍນີ້ບໍ່ດີ.. LDL ກະຕຸ້ນການສ້າງແຜ່ນໃນ endothelium ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.

HDL ແມ່ນໂມເລກຸນທີ່ລະລາຍໃນນ້ ຳ ແລະຊ່ວຍໃນການ ກຳ ຈັດຄໍເລສເຕີຣອນ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ສານຫາເງິນຢູ່ໃນເຮືອ. ໃນຕັບ, ພວກມັນສາມາດປ່ຽນເປັນອາຊິດບີໄດ້, ເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍຜ່ານ ລຳ ໄສ້.

ມູນຄ່າຂອງ atherogenic (ຕົວຄູນ) ແມ່ນອັດຕາສ່ວນຂອງຜົນລວມຂອງ LDL ແລະ VLDL ກັບສ່ວນປະກອບທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ. hypercholesterolemia ແມ່ນຫຼາຍເກີນໄປຂອງຈໍານວນຂອງອົງປະກອບດັ່ງກ່າວໃນເລືອດຂອງມະນຸດ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງບັນຫາເຫຼົ່ານີ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ dyslipidemia, atherosclerosis ສາມາດເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງຈຸລັງ hypoxia. ເພື່ອ ກຳ ນົດສະພາບນີ້, ມັນພຽງພໍທີ່ຈະວິເຄາະຕົວຢ່າງຂອງເລືອດແລະປະເມີນທາດໄຂມັນໃນໄຂມັນ.

ກ່ຽວກັບຄວາມບໍ່ສົມດຸນທີ່ພວກເຂົາເວົ້າວ່າ:

  • Cholesterol (ລວມ) ເກີນ 6.3 mmol / L.
  • KA ເກີນ 3.
  • TG ຫຼາຍກ່ວາ 2,5 mmol / L.
  • LDL ເກີນ 3 mmol / L.
  • HDL ນ້ອຍກວ່າ 1 mmol / L ສຳ ລັບຜູ້ຊາຍແລະຕ່ ຳ ກວ່າ 1.2 mmol / L ສຳ ລັບຜູ້ຍິງ.

ປັດໄຈດ້ານພະຍາດ

ສາເຫດຂອງພະຍາດສາມາດແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍກຸ່ມ:

  • predisposition ການສືບພັນ. dyslipidemia ປະຖົມສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກສົ່ງມາຈາກພໍ່ແມ່ຜູ້ທີ່ມີອົງປະກອບທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນ DNA ຂອງພວກເຂົາທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການສັງເຄາະ cholesterol.
  • ບັນດາປັດໃຈທີ່ພາໃຫ້ເປັນໂຣກ dyslipidemia ຂັ້ນສອງພົບວ່າ:
    1. ມີໂຣກ hypothyroidism, ເມື່ອການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມ thyroid ຫຼຸດລົງ.
    2. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເມື່ອການປຸງແຕ່ງນ້ ຳ ຕານອ່ອນເພຍ.
    3. ຖ້າມີໂຣກຕັບຢູ່ໃນສະພາບກີດຂວາງ, ເມື່ອການລະບາຍຂອງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີຈະຖືກລົບກວນ.
    4. ດ້ວຍການໃຊ້ຢາບາງຊະນິດ.
  • ຄວາມຜິດພາດຂອງໂພຊະນາການ. ສອງຮູບແບບແມ່ນ ຈຳ ແນກຢູ່ທີ່ນີ້: ແບບຊົ່ວຄາວແລະຄົງທີ່. ຄັ້ງທໍາອິດແມ່ນສະແດງໂດຍລັກສະນະຂອງ hypercholesterolemia ທັນທີຫຼືມື້ຫຼັງຈາກການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ພະຍາດທາງໂພຊະນາການຖາວອນແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນບຸກຄົນທີ່ກິນອາຫານເປັນປະ ຈຳ ໂດຍມີໄຂມັນສັດຫຼາຍ.

ກຸ່ມສ່ຽງ

ມັນຄວນຈະລະມັດລະວັງໃນໃຈວ່າປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສ້າງໂຣກ dyslipidemia. ພວກເຂົາສາມາດແບ່ງອອກເປັນແບບປ່ຽນແປງແລະບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້. ມີກຸ່ມສ່ຽງຂອງຄົນທີ່ມັກສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

  • ອາຫານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ໃນນັ້ນອາຫານໄຂມັນທີ່ມີໄຂມັນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ.
  • ຊີວິດແບບ Sedentary.
  • ຄວາມປະກົດຕົວ.
  • ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ: ເຫຼົ້າ, ສູບຢາ.
  • ໂລກອ້ວນ
  • ຄວາມດັນເລືອດສູງ.
  • Decompensation ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຂື້ນກັບການແກ້ໄຂຖ້າຄົນເຈັບປາດຖະ ໜາ.

ເຫດຜົນທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ພວກເຂົາເປັນຄຸນລັກສະນະຂອງຜູ້ຊາຍທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 45 ປີ.ບຸກຄົນທີ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວຜູ້ທີ່ເຄີຍມີກໍລະນີເລີ່ມຕົ້ນເປັນໂຣກ atherosclerosis, ໂລກເບົາຫວານ, ຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນຍັງມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດຕ່າງໆ.

ອາການຂອງພະຍາດ

ອາການພາຍນອກອາດສະແດງອອກເປັນ:

  • Xanthomas. ນີ້ແມ່ນ ໜິ້ວ ທີ່ມີຄວາມໃກ້ຊິດກັບການ ສຳ ຜັດເຊິ່ງບັນຈຸມີສ່ວນຂອງ cholesterol. ພວກມັນຕັ້ງຢູ່ ເໜືອ ຊັ້ນຂອງເນື້ອງອກ. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະພົບເຫັນຢູ່ໃນມື, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະປາກົດຢູ່ຝາມືແລະຕີນ, ດ້ານຫຼັງຫຼືບໍລິເວນອື່ນໆຂອງຜິວ ໜັງ.
  • Xanthelasma ມັນຈະປາກົດຢູ່ໃນການສະສົມຂອງ cholesterol ພາຍໃຕ້ພັບຂອງ ໜັງ ຕາ. ໃນຮູບລັກສະນະພວກມັນຄ້າຍຄືກັບເມັດສີທີ່ມີສີເຫຼືອງຫຼືສີຜິວປົກກະຕິ.
  • Lipoid arch ຂອງແກ້ວຕາ. ໃນຮູບລັກສະນະ, ມັນແມ່ນຂອບຂອງວົງແຫວນທີ່ຖືກຝາກໄວ້ຕາມແຄມຂອງຕາຂອງຕາ. ມັນເປັນສີຂາວຫຼືສີຂີ້ເຖົ່າ. ຖ້າມີບັນຫາເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ຍັງບໍ່ມີອາຍຸ 50 ປີ, ຫຼັງຈາກນັ້ນສິ່ງນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າສາເຫດຂອງພະຍາດແມ່ນຍ້ອນພະຍາດເລືອດຈາງໃນອະໄວຍະວະສືບພັນ.

ພະຍາດດັ່ງກ່າວມີຄວາມວິຕົກກັງວົນທີ່ຈະບໍ່ປາກົດຢູ່ໃນເວລາດົນນານ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ສໍາຄັນໄດ້ເຮັດກັບຮ່າງກາຍແລ້ວ. ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ, ບັນຫາສາມາດຖືກ ກຳ ນົດເມື່ອຜ່ານການວິເຄາະທາງດ້ານ lipid.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິແມ່ນອີງໃສ່ໂຣກ E -book, ໂດຍທົ່ວໄປ, ມັນແມ່ນຄວາມສັບສົນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວລະຫວ່າງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນແລະຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ. ການສະແດງລັກສະນະເປັນລັກສະນະອາດຈະເປັນການປ່ຽນແປງປະລິມານຂອງໄຂມັນໃນການກວດເລືອດ, ຄວາມດັນເລືອດສູງ, hyperglycemia, ຄວາມຜິດພາດຂອງ hemostasis.

ການຈັດປະເພດພະຍາດ

ອີງຕາມປະລິມານຂອງ lipids, ປະເພດພະຍາດວິທະຍາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

  • hypercholesterolemia ໂດດດ່ຽວໃນເວລາທີ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງ lipoproteins.
  • hyperlipidemia ປະສົມ, ໃນເວລາທີ່ການວິເຄາະສະແດງໃຫ້ເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ແລະ triglycerides.

Dyslipidemia ໂດຍກົນໄກຂອງການປະກົດຕົວສາມາດເປັນສິ່ງຕົ້ນຕໍ (ນີ້ລວມທັງພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ) ຫຼືມັດທະຍົມ, ເຊິ່ງປາກົດຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈທີ່ບໍ່ດີ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີການຈັດປະເພດອີງຕາມ Fredrickson, ໃນນັ້ນປະເພດຂອງອາການຄັນແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດຂອງໄຂມັນທີ່ສູງ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ພະຍາດສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກ atherosclerosis. ແບບຟອມຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

  • hyperchilomicronemia ກ່ຽວກັບເຊື້ອໄວຣັດ. ມັນແຕກຕ່າງກັນໃນທີ່ພຽງແຕ່ chylomicrons ຖືກຍົກຂື້ນໃນການກວດເລືອດ. ນີ້ແມ່ນບັນດາ subspecies ທີ່ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາໂລກ atherosclerosis ແມ່ນ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.
  • ມຸມມອງ 2a - ນີ້ແມ່ນ hypercholesterolemia ເຊື້ອສາຍຫຼືເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈພາຍນອກທີ່ບໍ່ດີ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຕົວຊີ້ວັດ LDL ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ.
  • ປະເພດ 2b, ນີ້ປະກອບມີ hyperlipidemia ລວມກັນ, ໃນເວລາທີ່ lipoproteins ຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາແລະຕ່ໍາ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ triglycerides.
  • ປະເພດທີສາມແມ່ນ lipoproteinemia dysbeta hereditary, ເມື່ອ LDL ສູງຂື້ນ.
  • ປະເພດ 4 ເອີ້ນວ່າ hyperlipidemia endogenous, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ.
  • 5 ຊະນິດສຸດທ້າຍປະກອບມີ hypertriglyceridemia ທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ, ໃນນັ້ນມີ chylomicrons ແລະ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ.

ການວິນິດໄສ

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ໂຣກ dyslipidemia ສາມາດກວດພົບໄດ້ໂດຍການເຮັດການກວດພິເສດຫຼາຍໆຊຸດ. ການບົ່ງມະຕິສຸດທ້າຍແມ່ນເຮັດຫຼັງຈາກ:

  • ການກວດສອບໃນເບື້ອງຕົ້ນດ້ວຍການຮວບຮວມ ຄຳ ຮ້ອງທຸກແລະການປະຕິບັດງານທີ່ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນຢູ່. ທ່ານ ໝໍ ພະຍາຍາມ ກຳ ນົດອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງພະຍາດໃນຄົນເຈັບ, ແລະຍັງສຶກສາຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງພັນທຸ ກຳ ແລະຖ່າຍທອດ.
  • ການມີຢູ່ຂອງ xanthelasm, xanthoma, ແລະ lipoid arch ຂອງ cornea ແມ່ນຖືກເປີດເຜີຍ.
  • ບໍລິຈາກເລືອດແລະປັດສະວະເພື່ອວິເຄາະ.
  • ໂປຼໄຟລ໌ lipid ຈະຖືກຖ່າຍ. ມັນຊ່ວຍໃນການ ກຳ ນົດຕົວຄູນຂອງ atherogenicity.
  • immunoglobulins ຊັ້ນ M ແລະ G ຖືກກວດພົບໃນເລືອດ.

ການຮັກສາພະຍາດ

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ໄຂມັນໃນລະດັບປົກກະຕິ, ທ່ານ ໝໍ ສາມາດ ກຳ ນົດຢາພິເສດ, ອາຫານການກິນ, ວິຖີຊີວິດທີ່ຫ້າວຫັນແລະວິທີການຢາພື້ນເມືອງ.

ວິທີການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາແມ່ນໃຊ້:

  • Statins ແມ່ນຢາທີ່ຊ່ວຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນ biosynthesis cholesterol ໃນຈຸລັງຕັບ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ. ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນ atorvastatin, lovastatin, fluvastatin.
  • ເສັ້ນໃຍທີ່ຖືກກໍານົດໄວ້ສໍາລັບ triglycerides ສູງ. ການຮັກສາປະກອບສ່ວນໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ HDL, ເຊິ່ງປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຮູບລັກສະນະຂອງໂລກ atherosclerosis. ປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດແມ່ນການປະສົມປະສານຂອງເສັ້ນໄຍ statins ແລະເສັ້ນໃຍ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີຮ້າຍແຮງເຊັ່ນໂຣກ myopathy ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້. ຈາກກຸ່ມນີ້, clofibrate, fenofibrate ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.
  • ອາຊິດນີໂກຕິນນິໃນອົງປະກອບຂອງ Niacin, Enduracin. ຢາເຫຼົ່ານີ້ມີຊັບສິນທີ່ເຮັດໃຫ້ໄຂມັນຫລຸດລົງ.
  • ອາຊິດໄຂມັນ Polyunsaturated, omega-3. ພວກມັນສາມາດພົບໄດ້ໃນນ້ ຳ ມັນປາ. ການຮັກສານີ້ຊ່ວຍຫຼຸດໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດ, ໄຂມັນ, LDL ແລະ VLDL. ຢາດັ່ງກ່າວເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ, ສາມາດປັບປຸງໂລກຂໍ້ອັກເສບໃນເລືອດແລະສະກັດກັ້ນການສ້າງກ້ອນກ້າມ.
  • ທາດຍັບຍັ້ງການດູດຊືມ Cholesterol ເຊິ່ງຊ່ວຍຢຸດການດູດຊຶມໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ. ຢາທີ່ມີຊື່ສຽງທີ່ສຸດແມ່ນ Ezetimibe.
  • ສານ ສຳ ລັບການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງກົດອາຊິດບີ: Colestipol, Cholestyramine. ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ ຈຳ ເປັນເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ສຳ ລັບ hyperlipidemia ຫຼືເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນກັບຢາ hypocholesterolemic ອື່ນໆ.

ວິທີການບ້ານ

ວິທີແກ້ໄຂອື່ນໆຊ່ວຍຫຼຸດໄຂມັນໃນຄໍເລສເຕີໂຣນແລະປັບສະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດ. ພວກເຂົາສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນການຊ່ວຍເຫຼືອເພີ່ມເຕີມ.

ວິທີການທົ່ວໄປທີ່ສຸດແມ່ນ:

  • ການຮັບນ້ ຳ ມັນຕົ້ນ. ມັນຕ້ອງດື່ມເປັນປະ ຈຳ ທຸກມື້ໃນກະເພາະ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ມັນຕົ້ນດິບແມ່ນປອກເປືອກ, ລ້າງແລະຖູ, ເນື້ອໃນຈະບີບລົງ. ເຄື່ອງດື່ມທີ່ໄດ້ຮັບແມ່ນເມົາສົດ.
  • ສ່ວນປະສົມຂອງນາວ, ນໍ້າເຜິ້ງ, ນ້ ຳ ມັນພືດ. ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງດື່ມຢາດັ່ງກ່າວເປັນເວລາດົນ, ຢ່າງຫນ້ອຍ 2-3 ເດືອນ.
  • ຊາ Melissa. ມັນສະຫງົບແລະສຽງດີ, ປັບປຸງເສັ້ນເລືອດຂອງສະ ໝອງ ແລະຫົວໃຈ.
  • ຖາດກັບ ໜໍ່ ໄມ້. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ຕົ້ນໄມ້ທີ່ຖືກຕັດ ໃໝ່ໆ ແມ່ນຖືກ ນຳ ໄປອາບນ້ ຳ ຮ້ອນ. ໂດຍໄດ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ປະມານເຄິ່ງຊົ່ວໂມງ, ພວກເຂົາເອົາມາໃຫ້ອຸນຫະພູມທີ່ຕ້ອງການ, ແລະຕີນຈະຖືກຈຸ່ມລົງໃນນ້ ຳ ນີ້. ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ຢຸດເຊົາການ atherosclerosis ໃນເຂດລຸ່ມສຸດ.

ຫຼັກການຂອງໂພຊະນາການ ສຳ ລັບພະຍາດ

ອາຫານທີ່ມີພະຍາດທາງເດີນທາງນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະລົດໄຂມັນຕໍ່າ. ອາຫານທີ່ສົມດູນຊ່ວຍຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ເກີນແລະເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ.

ໃນເວລາທີ່ໂຣກ dyslipidemic ຖືກສັງເກດເຫັນ, ຄົນເຈັບຄວນຫລີກລ້ຽງຈາກໄຂມັນສັດທີ່ບໍລິໂພກຫຼາຍ.

ໝູ, ສົ້ມ, ໄຂ່ຂາວ, ມັນເບີ, ມັນເບີ, ຊີ້ນໄຂມັນ, ໄສ້ກອກ, ໄສ້ກອກ, ໄສ້ກອກ, ກຸ້ງ, ປາມຶກ, ກີກາ, ເນີຍແຂງທີ່ມີໄຂມັນຫລາຍກວ່າ 40% ຄວນຖືກຍົກເວັ້ນຈາກອາຫານ.

ເພື່ອຮັບປະກັນວ່າສານອາຫານຍັງຄົງຄົບຖ້ວນ, ທ່ານສາມາດທົດແທນໄຂມັນສັດດ້ວຍໄຂມັນພືດ. ມັນຈະເປັນປະໂຫຍດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ຈະເອົາສາລີ, ດອກຕາເວັນ, ດອກໄມ້ທີ່ມີສານອາຫານ, ນ້ ຳ ມັນຖົ່ວເຫຼືອງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍັງມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະແນະ ນຳ ອາຫານຊະນິດອື່ນໆທີ່ມີຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງພືດ, ຄື:

  • ຫມາກໄມ້, ຫມາກໄມ້ປ່າເມັດ, ຜັກ, legumes. ສານທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ບັນຈຸເສັ້ນໃຍອາຫານ, ເຊິ່ງຕ້ອງມີຢ່າງ ໜ້ອຍ 30 ກຣາມຕໍ່ມື້.
  • ນ້ ຳ ມັນ Rapeseed ແລະຖົ່ວເຫລືອງ, ເຊິ່ງບັນຈຸທາດ stanols. ຈໍານວນເງິນປະຈໍາວັນຂອງພວກເຂົາຄວນຈະເປັນ 3 g.
  • ຫົວຜັກທຽມສົດ, apricots, peaches, currants ສີດໍາ, beets, carrots. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອຸດົມສົມບູນໃນ pectins. ໃນຊ່ວງກາງເວັນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນອາຫານປະມານ 15 ກຣາມ.

ຂໍ້ແນະ ນຳ ຫຼັກຂອງອາຫານ ສຳ ລັບ dyslipidemia ແມ່ນການປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ:

  • ການກິນ ໝາກ ໄມ້, ຜັກ, ໝາກ ໄມ້ປ່າເປັນປະ ຈຳ.
  • ການ ນຳ ໃຊ້ໄຂມັນ polyunsaturated, mono - ແລະອີ່ມຕົວຄວນຈະເກີດຂື້ນໃນອັດຕາສ່ວນ 1: 1: 1.
  • ຂໍ້ ຈຳ ກັດຂອງຜະລິດຕະພັນນົມທີ່ມີໄຂມັນສູງ.
  • ຫຼຸດການບໍລິໂພກໄຂ່ລົງມາເປັນ 3 ໃນ 7 ວັນ.

ການດື່ມເຫຼົ້າແມ່ນບໍ່ມີປະໂຫຍດ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ເຫຼົ້າແດງແຫ້ງ, ກິນໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ ກ່ອນອາຫານ, ແມ່ນເປັນປະໂຫຍດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ

ທຸກໆຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີຂອງພະຍາດສາມາດແບ່ງອອກເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມແລະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ຄັ້ງທໍາອິດປະກອບມີເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, infarction myocardial. ພະຍາດວິທະຍາ ກຳ ລັງພັດທະນາຢ່າງໄວວາແລະມັກຈະເປັນອັນຕະລາຍ.

ອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອປະກອບມີກ້າມເລືອດ, ເສັ້ນປະສາດຜິດປົກກະຕິ, ຄວາມດັນໂລຫິດ, ໂຣກ stortosis aortic, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກ angina pectoris, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ trophic, ໂຣກ claudication ຊົ່ວຄາວ.

ໃນບ່ອນທີ່ມີການສັງເກດເຫັນຄວາມເສຍຫາຍທາງເສັ້ນເລືອດຍ້ອນການສະສົມຂອງແຜ່ນ atherosclerotic, atherosclerosis ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

  • Aorta ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ, ໃນບາງກໍລະນີມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງປ່ຽງ aortic, stenosis.
  • ເຮືອຂອງຫົວໃຈ. ອາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ myocardial infarction, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຈັງຫວະຫົວໃຈ, ໂຣກຫົວໃຈ, ຫຼືຫົວໃຈວາຍ.
  • ເຮືອ Cerebral. ໃນເວລາດຽວກັນ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງອະໄວຍະວະຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດສາມາດເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການ ischemia ແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.
  • ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ. ມັນສະແດງອອກໃນຕົວຂອງມັນເອງໃນ hypertension.
  • ເສັ້ນເລືອດໃນລໍາໄສ້. ມັກຈະເຮັດໃຫ້ການຕິດເຊື້ອໃນ ລຳ ໄສ້.
  • ເຮືອຂອງຕອນສຸດທ້າຍ. ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການປະທະກັນຫຼືແຜໃນລະຫວ່າງເວລາ.

ການຮັກສາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ

ມັນບໍ່ສົມຄວນທີ່ຈະປິ່ນປົວໂຣກ dyslipidemia ດ້ວຍການໃຊ້ຢາໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ວິທີທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງ ໝົດ, ໂດຍການດັດປັບອາຫານ, ການເຮັດວຽກແລະການພັກຜ່ອນ, ພ້ອມທັງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ທ່ານສາມາດບັນລຸຜົນດ້ານການຮັກສາທີ່ດີຫຼາຍ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ທ່ານຕ້ອງ:

  • ຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງໄຂມັນສັດໃນຄາບອາຫານປະ ຈຳ ວັນ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ປະຖິ້ມມັນ,
  • ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເປັນປົກກະຕິ
  • ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ສອດຄ້ອງກັບຄວາມເຂັ້ມແຂງແລະຄວາມສາມາດຂອງຄົນເຈັບ,
  • ປ່ຽນເປັນອາຫານທີ່ສົມດູນ, ມີສ່ວນແຂງແຮງແລະມີສ່ວນ ໜ້ອຍ,
  • ຈຳ ກັດຢ່າງຈະແຈ້ງຫລືປະຖິ້ມການໃຊ້ເຫຼົ້າທີ່ມີປະລິມານ triglycerides ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ, ຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ ໜາ ແລະເລັ່ງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis.
  • ການສູບຢາຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາພະຍາດນີ້.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ອາຫານ ສຳ ລັບ dyslipidemia ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈຕົ້ນຕໍຂອງການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ອາຫານການກິນບໍ່ແມ່ນປະກົດການຊົ່ວຄາວ, ແຕ່ວິຖີຊີວິດແລະໂພຊະນາການທີ່ການປ້ອງກັນໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນອີງໃສ່. ຄາບອາຫານ ສຳ ລັບພະຍາດນີ້ແມ່ນແນໃສ່ຄົນເຈັບແລະມີຫຼັກການຫຼາຍຢ່າງ:

  • ຈຳ ກັດການ ນຳ ໃຊ້ແນວພັນໄຂມັນຂອງຊີ້ນ, ປາ, ຕ່ອນມັນ, ກຸ້ງ, ມັນເບີ, ແນວພັນໄຂມັນຂອງຜະລິດຕະພັນນົມ, ເນີຍແຂງອຸດສາຫະ ກຳ, ໄສ້ກອກແລະໄສ້ກອກ,
  • ເສີມອາຫານຂອງທ່ານດ້ວຍໄຂມັນ, ຕົ້ນ ກຳ ເນີດຜັກ, ຜັກ, ໝາກ ໄມ້, ແນວພັນທີ່ມີໄຂມັນຕໍ່າຂອງສັດປີກແລະປາ,
  • ຜະລິດຕະພັນນົມທີ່ມີນໍ້ານົມ skim ຍັງຖືກລະບຸໄວ້ ສຳ ລັບພະຍາດຊະນິດນີ້,
  • , ໃນສ່ວນນ້ອຍໆເປັນປະ ຈຳ.

ການປິ່ນປົວແບບພິເສດ

ການປິ່ນປົວແບບນີ້ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອປ່ຽນຄຸນສົມບັດແລະສ່ວນປະກອບຂອງເລືອດທີ່ຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. dyslipidemia atherogenic ຮ້າຍແຮງແມ່ນຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ວິທີນີ້. ແທ້ຈິງແລ້ວ, atlrogenic dyslipidemia ແມ່ນປັດໃຈ ໜຶ່ງ ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນໃນຮູບແບບຂອງພະຍາດ cardiovascular.

ອາການແຊກຊ້ອນແລະຜົນສະທ້ອນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ

ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນສາມາດຮັກສາໄດ້, ແຕ່ຂະບວນການນີ້ຂ້ອນຂ້າງຍາວນານແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີລະບຽບວິໄນແລະມີແຮງຈູງໃຈຈາກຄົນເຈັບ. ແຕ່ຄວາມພະຍາຍາມເຫລົ່ານີ້ແມ່ນຄຸ້ມຄ່າໃນການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນທາງສຸຂະພາບທີ່ສັບສົນແລະອັນຕະລາຍໃນຮູບແບບຂອງ:

  • ໂລກລະບົບປະສາດ
  • ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ
  • ການໂຈມຕີຫົວໃຈ
  • ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ
  • ການລົບກວນຈັງຫວະຫົວໃຈ,
  • hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງແລະ,
  • atherosclerosis ກະເພາະລໍາໄສ້,
  • atherosclerosis ຂອງທີ່ສຸດຕ່ໍາ.

ອີງຕາມກົນໄກການພັດທະນາ, ອາການແຊກຊ້ອນທັງ ໝົດ ສາມາດແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ:

  • ແຫຼມ
  • ຊໍາເຮື້ອ.

ອາການແຊກຊ້ອນສາມາດຕັ້ງແຕ່ atherosclerosis ຈົນເຖິງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງສະແຕນບາຍ (ການບີບອັດ) ຂອງເຮືອແລະການຈີກຂາດຂອງ ລຳ ໄສ້ຈາກສະຖານທີ່ທີ່ແນບມາຂອງມັນ. ເວົ້າງ່າຍໆກໍ່ຄືວ່າເສັ້ນເລືອດແຂງຢ່າງສິ້ນເຊີງຫຼືບາງສ່ວນກໍ່ປິດຝາ lumen ຂອງເຮືອແລະເກີດອາການ embolism. ພະຍາດກ່ຽວກັບພະຍາດດັ່ງກ່າວມັກຈະມີຜົນອັນຕະລາຍ. ອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອແມ່ນການຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆຂອງ lumen ຂອງເຮືອແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງກ້າມເລືອດໃນມັນ, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການ ischemia ຊໍາເຮື້ອຂອງພື້ນທີ່ທີ່ສະຫນອງໃຫ້ກັບເຮືອນີ້. ການຄາດຄະເນຂອງໂຣກ dyslipidemia ແມ່ນຂື້ນກັບ:

  • ຄວາມຮຸນແຮງແລະປະເພດຂອງພະຍາດ,
  • ທ້ອງຖິ່ນຂອງຈຸດສຸມຂອງການ atherosclerosis,
  • ອັດຕາການພັດທະນາຂອງຂະບວນການທາງ pathological ໄດ້,
  • ການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາໃຫ້ທັນເວລາ.

ການປ້ອງກັນ

ພະຍາດນີ້, ຄືກັນກັບພະຍາດອື່ນໆ, ແມ່ນງ່າຍທີ່ຈະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ກາຍເປັນເວລາດົນແລະປິ່ນປົວຍາກ. ເພາະສະນັ້ນ, dyslipidemia ສາມາດມີຫຼາຍປະເພດ:

  1. ການປ້ອງກັນຂັ້ນຕົ້ນ - ມາດຕະການທີ່ ກຳ ນົດເພື່ອປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດ. ເພື່ອຈຸດປະສົງນີ້, ແນະ ນຳ ໃຫ້:
  2. ການປ້ອງກັນຂັ້ນສອງ - ມາດຕະການທີ່ແນໃສ່ການປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນແລະຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ. ປະເພດຂອງ prophylaxis ນີ້ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບພະຍາດ dyslipidemia ທີ່ຖືກບົ່ງມະຕິແລ້ວ. ເພື່ອຈຸດປະສົງນີ້, ທ່ານສາມາດສະ ໝັກ ໄດ້:
    • ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເປັນປົກກະຕິ
    • ວິທີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຊີວິດ
    • ການຫລີກລ້ຽງຄວາມກົດດັນ
    • ການແຈກຢາຍເວລາໃຫ້ເຫດຜົນ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກແລະການພັກຜ່ອນ,
    • ກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ ດ້ວຍການກວດເລືອດແລະປັດສະວະທີ່ ຈຳ ເປັນພ້ອມທັງການວັດແທກຄວາມດັນເລືອດ,
    • ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ
    • prophylaxis ຢາເສບຕິດ,
    • ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາໃນສາເຫດຂອງພະຍາດ.

ເມື່ອມີອາການທີ່ ໜ້າ ຕົກໃຈຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ໃຫ້ໄປຫາແພດ ໝໍ ທີ່ມີຄຸນນະພາບ.

ການປ້ອງກັນ, ການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາ, ປະຕິບັດຢ່າງທັນການ, ສາມາດຍືດເຍື້ອແລະຮັກສາຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແລະຄຸນນະພາບຂອງມັນ. ມີພຽງແຕ່ເງື່ອນໄຂຫຼັກ ສຳ ລັບການຄາດຄະເນດັ່ງກ່າວເທົ່ານັ້ນແມ່ນການມີວິໄນແລະທັດສະນະຄະຕິຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງຄົນເຮົາ.

Dyslipidemia ແມ່ນຕົ້ນຕໍແລະ, ບາງທີອາດ, ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ເກີດຂື້ນໃນການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerotic cardiovascular (ASC), ເຊິ່ງເກີດຂື້ນກ່ອນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນອື່ນໆເລີ່ມຕົ້ນສະແດງຕົວເອງ. ຫຼັກຖານການລະບາດວິທະຍາຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ hypercholesterolemia ແລະເປັນໂຣກ atherosclerosis ອາດຈະເປັນຕົວຕົນເອງເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic. ອີງຕາມຂໍ້ມູນ, ແຕ່ປີ 2009 ຫາປີ 2012, ຄົນອາເມລິກາທີ່ເປັນຜູ້ໃຫຍ່ຫຼາຍກວ່າ 100 ລ້ານຄົນທີ່ມີອາຍຸ 20 ປີຂື້ນໄປມີປະລິມານ cholesterol (cholesterol) ທັງ ໝົດ ≥200 mg / dl ແລະເກືອບ 31 ລ້ານຄົນມີລະດັບ≥240 mg / dl.

ມີຫຼັກຖານເພີ່ມເຕີມແລະຫຼາຍຂື້ນວ່າປັດໃຈສ່ຽງດັ່ງກ່າວ ສຳ ລັບພະຍາດຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ ACSB, ເຊັ່ນ: ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງ triglycerides (TG), lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ (LDL) ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ (HDL) ) ໃນ plasma ເລືອດ.

ກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້, ໃນວັນທີ 23 ເມສາ 2017, ວາລະສານ Endocrine Practice ໄດ້ເຜີຍແຜ່ ຄຳ ແນະ ນຳ ທາງການແພດ ສຳ ລັບນັກປະຕິບັດທີ່ພັດທະນາໂດຍຄະນະ ກຳ ມະການຜູ້ ອຳ ນວຍການສະມາຄົມອາເມລິກາຄະນະ ກຳ ມະການແພດ (AACE) ແລະຄະນະ ກຳ ມະການບໍລິຫານຂອງວິທະຍາໄລ Endocrinology ອາເມລິກາ (ອາເມລິກາ) ຄະນະ ກຳ ມະການຄະນະ ກຳ ມະການວິທະຍາໄລ Endocrinology (ACE), ເຊິ່ງປະຕິບັດຕາມໂປແກຼມ AACE ທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ໃນເມື່ອກ່ອນ ສຳ ລັບການສະ ໜອງ ມາດຕະຖານຂອງ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບການປະຕິບັດດ້ານການຊ່ວຍ.

ອີງຕາມຜູ້ຂຽນ, ເຫດຜົນອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ສຳ ລັບການພັດທະນາ ຄຳ ແນະ ນຳ ນີ້ແມ່ນຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທີ່ມີການໂຕ້ຖຽງຂອງສະມາຄົມອາເມລິກາຫົວໃຈ / ວິທະຍາໄລການແພດຫົວໃຈອາເມລິກາໃນປີ 2013, ເຊິ່ງໄດ້ ກຳ ຈັດເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຫຼຸດລະດັບ LDL ແລະແທນທີ່ຈະແນະ ນຳ ໃຫ້ປ່ຽນແປງຄວາມຮຸນແຮງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ statin.

ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ບົດແນະ ນຳ ນີ້ແມ່ນຂໍ້ຄວາມທີ່ຖືກພັດທະນາຢ່າງເປັນລະບົບທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອຊ່ວຍຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບໃຫ້ຕັດສິນໃຈທາງການແພດ ສຳ ລັບກໍລະນີທາງການແພດສະເພາະ, ແຕ່ໃນຖານະເປັນຜູ້ຂຽນລະບຸວ່າ,

ນັກພັດທະນາໄດ້ລະບຸວ່າເນື້ອໃນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການທົບທວນວັນນະຄະດີ, ແລະໃນແງ່ທີ່ ໜ້າ ຢ້ານ, ຜູ້ຂຽນໄດ້ໃຊ້ ຄຳ ຕັດສິນດ້ານວິຊາຊີບ.ຄຳ ແນະ ນຳ ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເອກະສານການເຮັດວຽກທີ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນສະຖານະພາບຂອງພື້ນທີ່ນີ້ໃນເວລາທີ່ເຜີຍແຜ່, ແຕ່ເນື່ອງຈາກວ່າມີການປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາໃນຂົງເຂດນີ້, ການປັບປຸງແຕ່ລະໄລຍະແມ່ນບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບໄດ້ຖືກຊຸກຍູ້ໃຫ້ໃຊ້ຂໍ້ມູນນີ້ໂດຍສົມທົບກັບການປະເມີນຜົນທາງຄລີນິກທີ່ດີກວ່າແລະບໍ່ແມ່ນການທົດແທນ, ແລະຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ອາດຈະບໍ່ສາມາດຍອມຮັບໄດ້ໃນທຸກສະຖານະການ. ການຕັດສິນໃຈໃດໆໂດຍຜູ້ປະຕິບັດເພື່ອ ນຳ ໃຊ້ ຄຳ ແນະ ນຳ ເຫຼົ່ານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາເຖິງຄວາມສາມາດຂອງທ້ອງຖິ່ນແລະສະພາບການຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນ.

ບົດສະຫຼຸບຂອງເອກະສານນີ້ມີ ຄຳ ແນະ ນຳ 87 ຂໍ້, ໃນນັ້ນ 45 (51,7%) ເປັນຂອງຊັ້ນ A, 18 (20.7%) - B, 15 (17,2%) - C ແລະ 9 (10.3%) - ໃຫ້ແກ່ຫ້ອງຮຽນ D. ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ອີງໃສ່ຫຼັກຖານເຫຼົ່ານີ້ລະອຽດຊ່ວຍໃຫ້ການຕັດສິນໃຈທາງດ້ານການຊ່ວຍພິຈາລະນາເຖິງບັນຫາທີ່ບໍ່ໄດ້ກວມເອົາຫຼາຍໆດ້ານຂອງການເບິ່ງແຍງທາງການແພດໃນສະພາບຕົວຈິງ. ການປັບປຸງຄັ້ງນີ້ປະກອບມີ 695 ແຫຼ່ງ, ໃນນັ້ນ 203 (29,2%) ມີຫຼັກຖານທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງ, 137 (19.7%) ມີຫຼັກຖານຄຸນນະພາບປານກາງ, 119 (17.1%) ອ່ອນແລະ 236 (34.0%) ກ) ກໍລະນີບໍ່ມີຫຼັກຖານທາງການແພດ.

ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງ ສຳ ລັບການພັດທະນາ ASAP ໄດ້ຖືກຊີ້ບອກໂດຍເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້. ສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນ: ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຍຸ, ລະດັບທາດໄຂມັນໃນລະດັບສູງແລະ cholesterol LDL, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄໍເລດເຕີຣອນທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL (cholesterol ທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL), ການຫຼຸດລົງຂອງ HDL, ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ການເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດ, ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ, ການສູບຢາ, ປະຫວັດຄອບຄົວທີ່ມີພາລະ ໜັກ ກ່ຽວກັບ ASB. ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງເພີ່ມເຕີມໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າ: ໂລກອ້ວນ, ປະຫວັດຄອບຄົວທີ່ມີພາລະ ໜັກ ຂອງ hyperlipidemia, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ LDL, ການອົດອາຫານແລະຫຼັງຈາກກິນ hypertriglyceridemia, ໂຣກ ovary polycystic, dyslipidemic (lipid) triad (ການປະສົມປະສານຂອງ hypertriglyceridemia, LDL-C ແລະ cholesterol ຕໍ່າ). ຜູ້ຂຽນຍັງໄດ້ ກຳ ນົດປັດໃຈສ່ຽງທີ່ບໍ່ແມ່ນແບບດັ້ງເດີມເຊັ່ນ: ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ lipoproteins (ກ), ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງປັດໃຈ coagulation ເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ການອັກເສບ, ລະດັບຂອງ homocysteine, ກົດ uric, ແລະ TG.

ຊາວ ໜຸ່ມ ທຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການກວດຫາໂປຼຕີນ lipid ໃນເວລາກວດພະຍາດ. ຖ້າ LDL ຢູ່ໃນລະດັບສ່ຽງທີ່ຍອມຮັບໄດ້ (3.0 mmol / L,

ການລະບຸການລະເມີດຊ່ວຍການວິເຄາະພັນທຸ ກຳ, ການຄົ້ນຄວ້າພູມຕ້ານທານ, ການກວດເລືອດແລະປັດສະວະ. ຂ້າງລຸ່ມນີ້ແມ່ນການຈັດປະເພດອີງຕາມກົນໄກການພັດທະນາ:

  • ປະຖົມ (ບໍ່ແມ່ນຍ້ອນພະຍາດ)
  • monogenic - ແບບຟອມທີ່ສືບທອດ,
  • homozygous ແມ່ນຮູບແບບທີ່ຫາຍາກທີ່ພັດທະນາຍ້ອນການໄດ້ຮັບພັນທຸ ກຳ ຈາກພໍ່ແມ່ທັງສອງ,
  • heterozygous - ຮູບແບບ ໜຶ່ງ ທີ່ພັດທະນາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ມີຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງພໍ່ແມ່ ໜຶ່ງ ທີ່ສົ່ງຕໍ່ໄປຫາເດັກ,
  • ຮູບແບບຂອງເຊື້ອຈຸລິນຊີ - ເຊື້ອໄວຣັດ, ປັດໃຈພາຍນອກ,
  • ຮູບແບບໂພຊະນາການເກີດຂື້ນຍ້ອນຂາດສານອາຫານ,
  • dyslipoproteinemia - ຮູບແບບທີ່ພັດທະນາພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈ atherogenic,
  • dyslipidemia ມັດທະຍົມແມ່ນຜົນຂອງພະຍາດ.

ນອກຈາກນີ້, ຍັງມີການແບ່ງປະເພດອີງຕາມລະດັບຂອງໄຂມັນ, ໃນນັ້ນປະເພດຂອງໂລກຫິນອ່ອນມີລັກສະນະດັ່ງນີ້:

  1. hypercholesterolemia ໂດດດ່ຽວແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນ, ເຊິ່ງມາໃນສ່ວນປະກອບຂອງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງທາດໂປຼຕີນ.
  2. hyperlipidemia ປະສົມປະສານ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈໍານວນ TG (esters ທີ່ມີອາຊິດໄຂມັນ) ແລະ cholesterol.

ການຈັດປະເພດ Fredrickson ຂອງ dyslipidemia

ນັກວິທະຍາສາດທີ່ມີຊື່ສຽງຄົນ ໜຶ່ງ ໄດ້ແບ່ງແຍກລັດນີ້ອອກເປັນ lipids. ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນການ ຈຳ ແນກປະເພດຂອງໂຣກ dyslipidemia ອີງຕາມ Fredrickson:

  1. hyperlipoproteinemia ຊະນິດ I ແມ່ນພະຍາດ hyperchilomicronemia, ເຊິ່ງ ຈຳ ນວນ chylomicrons ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ. ຊະນິດນີ້ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການເປັນໂຣກ atherosclerosis (ລະຫັດ ICD E78.3).
  2. hyperlipoproteinemia ຊະນິດ II ແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ. ປະເພດ IIa hyperlipidemia ແມ່ນຫຍັງ? ນີ້ແມ່ນປະເພດທີ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ apoV. ສິ່ງນີ້ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍອິດທິພົນຂອງສະພາບແວດລ້ອມພາຍນອກແລະເຊື້ອສາຍ. Type IIb ແມ່ນຮູບແບບລວມທີ່ LDL, TG, ແລະ VLDL ເພີ່ມຂື້ນ.
  3. ປະເພດ III hyperlipoproteinemia, ອີງຕາມ Fredrickson, ແມ່ນເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ dysbeta-lipoproteinemia ທີ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ LDL ແລະ TG.
  4. hyperlipoproteinemia ປະເພດ IV ແມ່ນເກີດມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດ VLDL. ຊື່ອື່ນ ສຳ ລັບແບບຟອມແມ່ນ hyperlipemia endogenous.
  5. ປະເພດສຸດທ້າຍອີງຕາມ Fredrickson ແມ່ນ hypertriglyceridemia ທີ່ເປັນເຊື້ອໄວຣັດ. ມີ hyperlipoproteinemia ປະເພດ V, chylomicrons ແລະ VLDL ເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດ.

ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເບິ່ງການບົ່ງມະຕິນີ້ຢູ່ໃນບັດຂອງພວກເຂົາບໍ່ເຂົ້າໃຈພະຍາດ dyslipidemia - ມັນແມ່ນຫຍັງແລະຍ້ອນສາເຫດໃດທີ່ມັນພັດທະນາ. ມັນອາດຈະມີຫລາຍປັດໃຈ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ dyslipidemia ແມ່ນ:

  • ການຂາດ LDL receptor
  • ພະຍາດຕັບແຂງ,
  • hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ
  • ພະຍາດເບົາຫວານ
  • ການກາຍພັນທຸ ກຳ (hyperlipoproteinemia ຂັ້ນຕົ້ນ, hypercholesterolemia polygenic),
  • ໂລກອ້ວນທ້ອງ,
  • ການຫຼຸດລົງຂອງ lipoprotein lipase,
  • hypothyroidism
  • ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອໄລຍະຍາວ,
  • ຊີວິດ sedentary
  • ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ.

Dyslipidemia - ອາການຕ່າງໆ

ການວິເຄາະປະຫວັດສາດທາງການແພດ, ການກວດຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ແລະການກວດເລືອດ (ການວິເຄາະທາງພູມຕ້ານທານ, ໂປຼຕີນ lipid, ດັດຊະນີ atherogenic, ການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ) ຊ່ວຍໃນການລະບຸຄວາມຜິດປົກກະຕິນີ້ແລະເຮັດການວິນິດໄສ. ອາການຂອງໂຣກ dyslipidemia ອາດຈະປາກົດເປັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້.

Dyslipidemia ແມ່ນການລະເມີດຂອງ metabolism lipid, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການປ່ຽນແປງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ (ຫຼຸດລົງຫຼືເພີ່ມຂື້ນ) ແລະ ໝາຍ ເຖິງປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂະບວນການທາງ pathological ໃນຮ່າງກາຍ.

Cholesterol ແມ່ນທາດປະສົມສານອິນຊີເຊິ່ງໃນບັນດາສິ່ງອື່ນໆ, ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງ. ສານນີ້ບໍ່ແມ່ນສານລະລາຍໃນນໍ້າ, ແຕ່ວ່າມັນລະລາຍໃນໄຂມັນແລະສານລະລາຍອິນຊີ. ປະມານ 80% ຂອງ cholesterol ແມ່ນຜະລິດໂດຍຮ່າງກາຍເອງ (ຕັບ, ລຳ ໄສ້, ຕ່ອມ adrenal, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕ່ອມເພດ ສຳ ພັນເຂົ້າຮ່ວມໃນການຜະລິດຂອງມັນ), ສ່ວນທີ່ເຫລືອ 20% ແມ່ນເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍດ້ວຍອາຫານ. microflora ໃນລໍາໄສ້ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງຈິງຈັງໃນການເຜົາຜານໄຂມັນຂອງ cholesterol.

ໜ້າ ທີ່ຂອງຄໍເລດເຕີຣອນປະກອບມີການຮັບປະກັນສະຖຽນລະພາບຂອງເຍື່ອຫ້ອງໃນລະດັບອຸນຫະພູມທີ່ກ້ວາງຂວາງ, ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສັງເຄາະວິຕາມິນ D, ຮໍໂມນ adrenal (ລວມທັງ estrogen, progesterone, testosterone, cortisol, aldosterone), ລວມທັງອາຊິດບີ.

ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການປິ່ນປົວ, atherosclerosis ຂອງເຮືອຈະພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງ dyslipidemia.

ຮູບແບບການຂົນສົ່ງຂອງ lipids ໃນຮ່າງກາຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອົງປະກອບໂຄງສ້າງຂອງເຍື່ອຫ້ອງ, ແມ່ນ lipoproteins, ເຊິ່ງແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ປະກອບດ້ວຍ lipids (lipo-) ແລະທາດໂປຼຕີນ (ທາດໂປຼຕີນ). Lipoproteins ແບ່ງອອກເປັນສານທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ (lipoproteins ຂອງ plasma ເລືອດ, ລະລາຍໃນນ້ ຳ) ແລະໂຄງສ້າງ (lipoproteins ຂອງເຍື່ອຫ້ອງ, myelin sheath ຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໃຍ, insoluble ໃນນ້ ຳ).

lipoproteins ທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນ lipoproteins plasma, ເຊິ່ງຖືກຈັດແບ່ງຕາມຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງມັນ (ເນື້ອໃນຂອງ lipid ສູງ, ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ):

  • lipoproteins ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ,
  • lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ,
  • lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ,
  • chylomicrons.

Cholesterol ແມ່ນຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບໂດຍ chylomicron, lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະຕ່ ຳ, ແລະ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງກໍ່ຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາຕັບ. ໃນລະຫວ່າງການເຊື່ອມໂຊມຂອງ lipolytic ຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ການກະ ທຳ ຂອງ lipoprotein lipase enzyme, lipoproteins ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ປານກາງຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ໂດຍປົກກະຕິ, lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ປານກາງຈະຖືກສະແດງໂດຍໃຊ້ເວລາສັ້ນໃນຊີວິດໃນເລືອດ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພວກມັນສາມາດສະສົມກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ lipid.

Dyslipidemia ໝາຍ ເຖິງປັດໃຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ມີ ໜ້າ ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ພະຍາດທາງເດີນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄວອາຍຸ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ atherogenic ຂອງ metabolism lipid ປະກອບມີ:

  • ເພີ່ມຂື້ນໃນ triglycerides ແລະ lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ,
  • ຫຼຸດລົງໃນ lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ.

ເຫດຜົນ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງ dyslipidemia ສາມາດເປັນພະຍາດເກີດມາແຕ່ເກີດ (ການກາຍພັນດຽວຫຼືຫຼາຍຊະນິດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຜະລິດ hyperlinks ຫຼືຂໍ້ບົກຜ່ອງໃນການປ່ອຍ triglycerides ແລະ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ຫຼື hypoproduction ຫຼື excretion ຫຼາຍເກີນໄປຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ), ຫຼືໄດ້ມາ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ພະຍາດ dyslipidemia ແມ່ນຍ້ອນການລວມຕົວຂອງຫຼາຍໆປັດໃຈ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຂອງ dyslipidemia ໃນເດັກແມ່ນປະຕິບັດພາຍຫຼັງ 10 ປີເທົ່ານັ້ນ.

ພະຍາດຕົ້ນຕໍທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂະບວນການທາງ pathological ນີ້ປະກອບມີພະຍາດຕັບທີ່ແຜ່ກະຈາຍ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ, ໂລກປະສາດຕ່ອມ. Dyslipidemia ມັກເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເຫດຜົນແມ່ນທ່າອຽງຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວກັບ atherogenesis ໃນການສົມທົບກັບການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ triglycerides ຄວາມຫນາແຫນ້ນແລະ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ໃນເລືອດແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ໂລກ dyslipidemia, ໂດຍສະເພາະກັບການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານຕໍ່າແລະໂລກອ້ວນຮ້າຍແຮງ.

ປັດໃຈສ່ຽງອື່ນໆລວມມີ:

  • ການມີຢູ່ຂອງ dyslipidemia ໃນປະຫວັດຄອບຄົວ, i.e. , ເປັນ predisposition ທີ່ມີເຊື້ອສາຍ,
  • ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ດີ (ໂດຍສະເພາະການກິນຫຼາຍເກີນໄປ, ການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຫຼາຍເກີນໄປ),
  • ຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ
  • ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ (ໂດຍສະເພາະໂລກອ້ວນທ້ອງ),
  • ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ
  • ຄວາມກົດດັນທາງຈິດ - ອາລົມ,
  • ກິນຢາບາງຊະນິດ (ຢາປິ່ນປົວພະຍາດ diuretic, ພູມຕ້ານທານພະຍາດພູມຕ້ານທານ, ແລະອື່ນໆ),
  • ອາຍຸເກີນ 45 ປີ.

ປະເພດຂອງ Dyslipidemia

Dyslipidemia ແບ່ງອອກເປັນເວລາເກີດແລະໄດ້ມາ, ພ້ອມທັງແຍກອອກຈາກກັນແລະລວມເຂົ້າກັນ. ພະຍາດຕັບອ່ອນໃນອະໄວຍະວະເພດແມ່ນເປັນໂມເລກຸນ, homozygous ແລະ heterozygous. ທີ່ໄດ້ມາສາມາດເປັນປະຖົມ, ມັດທະຍົມຫລື alimentary.

Dyslipidemia ແມ່ນສິ່ງຈໍາເປັນຕົວຊີ້ວັດຫ້ອງທົດລອງທີ່ສາມາດຖືກກໍານົດໂດຍຜົນຂອງການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ.

ອີງຕາມການຈັດປະເພດພະຍາດ dyslipidemia (hyperlipidemia) ອີງຕາມ Fredrickson, ເຊິ່ງອົງການອະນາໄມໂລກໄດ້ຮັບການຍອມຮັບວ່າເປັນນາມສະກຸນມາດຕະຖານສາກົນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດ metabolism ໃນຮ່າງກາຍ, ຂະບວນການທາງ pathological ໄດ້ແບ່ງອອກເປັນ 5 ປະເພດຄື:

  • ປະເພດ 1 dyslipidemia (hyperchilomicronemia hereditary, hyperlipoproteinemia ປະຖົມ) - ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ chylomicrons, ບໍ່ຂຶ້ນກັບສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerotic, ຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປແມ່ນ 0,1%,
  • dyslipidemia ປະເພດ 2 (polygenic hypercholesterolemia, hypercholesterolemia ເຊື້ອສາຍ) - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ, ຄວາມຖີ່ຂອງການເກີດຂື້ນແມ່ນ 0.4%,
  • dyslipidemia ປະເພດ 2b (hyperlipidemia ລວມກັນ) - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ lipoproteins ແລະຄວາມດັນຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ, ເຊິ່ງໄດ້ບົ່ງມະຕິໃນປະມານ 10%,
  • ປະເພດ 3 dyslipidemia (ພະຍາດ dysbeta-lipoproteinemia) - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ປານກາງ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງການພັດທະນາພະຍາດຂອງເສັ້ນເລືອດ atherosclerotic, ຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວແມ່ນ 0.02%,
  • dyslipidemia ປະເພດ 4 (hyperlipemia endogenous) - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ, ພົບໃນ 1%,
  • dyslipidemia ປະເພດ 5 (hypertriglyceridemia hereditary) - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ chylomicrons ແລະ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ.

ອາການຂອງພະຍາດ Dyslipidemia

ເນື່ອງຈາກວ່າ DL ແມ່ນໂຣກໃນຫ້ອງທົດລອງ, ການສະແດງອອກຂອງມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານັ້ນແລະເນື້ອເຍື່ອທີ່ພວກມັນສະ ໜອງ ໃຫ້ແກ່:

  • ischemia ສະຫມອງ
  • ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ
  • atherosclerosis obliterans ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຕ່ໍາທີ່ສຸດ, ແລະອື່ນໆ.

ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ - ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ atherosclerosis ທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດແລະເປັນໂຣກຫຼາຍທີ່ສຸດ. ມີຄົນເສີຍຊີວິດຍ້ອນໂຣກມະເຮັງຫລາຍກວ່າຄົນ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ພະຍາດນີ້ສະແດງອອກໃນຮູບແບບ angina pectoris ຫຼື infarction myocardial.

Angina pectoris ເຄີຍຖືກເອີ້ນວ່າ "angina pectoris", ເຊິ່ງມີລັກສະນະອາການຂອງພະຍາດຢ່າງຖືກຕ້ອງ - ກົດດັນຫລືບີບອັດຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງ sternum ທີ່ຄວາມສູງຂອງຄວາມກົດດັນທາງຮ່າງກາຍຫຼືອາລົມ, ເປັນເວລາຫຼາຍນາທີແລະຢຸດຫຼັງຈາກຂັດຂວາງການໂຫຼດຫລືກິນ nitroglycerin.

infarction Myocardial ກ່ຽວຂ້ອງກັບການລະເບີດຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ໃນເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງກ້າມເລືອດຢູ່ໃນແຜ່ນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການປິດເສັ້ນເລືອດແດງ, ischemia ສ້ວຍແຫຼມ, ຄວາມເສຍຫາຍແລະ necrosis ຂອງ myocardium.

ສະຫມອງສາມາດທົນທຸກຈາກການ ischemia ຊໍາເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການ dizziness, ການສູນເສຍສະຕິ, ການສູນເສຍການປາກເວົ້າແລະການເຮັດວຽກຂອງມໍເຕີ. ນີ້ບໍ່ມີຫຍັງນອກ ເໜືອ ຈາກການເປັນໂຣກສະ ໝອງ ຫລືສະພາບການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດຕັນໃນສະ ໄໝ ກ່ອນ - ການໂຈມຕີ ischemic ຊົ່ວຄາວ. ດ້ວຍໂຣກ atherosclerosis ທີ່ບິດເບືອນທາງດ້ານລຸ່ມ, ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ຂາຫຼຸດລົງ. ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າໃນເວລາດົນນານ atherosclerosis ຍັງຄົງບໍ່ສະເຫມີ, ການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍເສັ້ນເລືອດແດງແຄບລົງ 60-75%.

ພະຍາດ dyslipidemia ໃນຄອບຄົວສາມາດເກີດຂື້ນກັບ stigmata, ເຊັ່ນ: xanthomas ຜິວຫນັງແລະ xanthelasms ຫນັງຕາ.

ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ triglycerides ໃນເລືອດ (ຫຼາຍກ່ວາ 8 mmol / l) ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກ pancreatitis, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງຢູ່ບໍລິເວນທ້ອງເທິງ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ປວດຫົວໃຈແລະອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ.

ເຊື້ອພະຍາດຂອງ dyslipidemia

lipids plasma ຕົ້ນຕໍແມ່ນ:

  • cholesterol (cholesterol) - ຕົວຢ່າງຂອງອາຊິດບີນໍ້າບີ, ຮໍໂມນເພດຊາຍແລະວິຕາມິນດີ,
  • phospholipids (PL) - ສ່ວນປະກອບໂຄງສ້າງຕົ້ນຕໍຂອງຈຸລັງຈຸລັງທັງ ໝົດ ແລະຊັ້ນນອກຂອງສ່ວນປະກອບ lipoprotein,
  • triglycerides (TG) - lipids ສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກກົດໄຂມັນແລະ glycerol, ເຊິ່ງຖືກກິນເຂົ້າກັບອາຫານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາບ່ອນທີ່ມີໄຂມັນຫຼືປະກອບເຂົ້າໃນ lipoproteins.

ອາຊິດໄຂມັນ (LC) plasma ເລືອດ - ແຫຼ່ງພະລັງງານແລະອົງປະກອບໂຄງສ້າງຂອງ TG ແລະ PL. ພວກມັນອີ່ມອີ່ມແລະອີ່ມອີ່ມ. LCD ທີ່ອີ່ມຕົວ ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງໄຂມັນສັດ. ບໍ່ອີ່ມຕົວLCD ເຮັດໃຫ້ເຖິງໄຂມັນຜັກແລະໄດ້ຖືກແບ່ງອອກເປັນ mono- ແລະອາຊິດໄຂມັນ polyunsaturated. FAAS Monounsaturated ແມ່ນພົບໃນປະລິມານຫລາຍໃນນ້ ຳ ມັນມະກອກ, ແລະສານອາຫານປະເພດ polyunsaturated FAs ໃນນ້ ຳ ມັນປາແລະນ້ ຳ ມັນຜັກອື່ນໆ. ມັນເຊື່ອວ່າໄຂມັນທັງ ໝົດ ນີ້ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບມະນຸດ, ປະລິມານທີ່ສົມດຸນຂອງພວກມັນຄວນຈະສູງເຖິງ 30% ຂອງປະລິມານແຄລໍລີ່ໃນອາຫານປະ ຈຳ ວັນແລະແຈກຢາຍຢູ່ປະມານສາມສ່ວນເທົ່າກັນລະຫວ່າງ FA mono-, polyunsaturated ແລະ saturated.

ການປະສົມປະສານຂອງໄຂມັນກັບໂປຣຕີນເອີ້ນວ່າ lipoproteins ຫຼື lipoproteins.

ວິທີປ້ອງກັນພະຍາດ

ການປ້ອງກັນໂຣກ dyslipidemia ແມ່ນ:

  • ນ້ ຳ ໜັກ ປົກກະຕິ.
  • ຮັກສາວິຖີຊີວິດທີ່ຫ້າວຫັນ.
  • ການຍົກເວັ້ນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ.
  • ຜ່ານການສອບເສັງປ້ອງກັນ.
  • ໂພຊະນາການທີ່ ເໝາະ ສົມ.
  • ການບັນລຸການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອເຊັ່ນພະຍາດເບົາຫວານ. ພວກເຂົາຕ້ອງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງທັນການ, ຫລີກລ້ຽງບໍ່ໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດທີ່ຄົນເຈັບອາດຈະພົບແມ່ນການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຫົວໃຈວາຍ.

ການຮັກສາປະກອບດ້ວຍສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນການແກ້ໄຂໄຂມັນ, metabolism, ເສັ້ນໃຍ, ອາຊິດ nicotinic, ທາດຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມໄຂມັນ, ສານຍັບຍັ້ງການຜູກກັບກົດອາຊິດບີ, ອາຊິດໄຂມັນ polyunsaturated ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.

ສ່ວນຂອງໄຂມັນໃນກະເພາະອາຫານແລະ dyslipidemia

ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບພະຍາດ dyslipidemia ໂດຍໄດ້ຮັບຜົນການກວດເລືອດ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ສົງໃສວ່າມັນແມ່ນຫຍັງ, ເພາະວ່າສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກໃນທາງໃດທາງ ໜຶ່ງ.

ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຕ້ອງການໄຂມັນແລະສານຄ້າຍຄືໄຂມັນເພື່ອເຮັດວຽກປົກກະຕິ. ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນກໍ່ແມ່ນ cholesterol. ສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງສານປະສົມນີ້ແມ່ນສ້າງຂື້ນໃນຕັບແລະພຽງແຕ່ ໜຶ່ງ ສ່ວນຫ້າແມ່ນມາພ້ອມກັບອາຫານ.ຈຸລັງທັງ ໝົດ ຕ້ອງການ cholesterol. ລາວເຂົ້າຮ່ວມໃນການກໍ່ສ້າງເຍື່ອ, ແຕ່ບໍ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີການໄຫຼຂອງເລືອດ, ເພາະວ່າມັນບໍ່ສາມາດລະລາຍໃນ plasma ໄດ້. ເພື່ອທີ່ຈະສົ່ງສານຄໍເລສເຕີໂຣນໃຫ້ຈຸລັງ, ໂປຼຕີນໂປຼຕີນບັນທຸກແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ເມື່ອປະສົມປະສານກັບ lipid, ພວກມັນປະກອບເປັນສະລັບສັບຊ້ອນ lipoprotein ໃນປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

  • VLDLP (ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ),
  • LDL (ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ),
  • LPPP (ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ປານກາງ),
  • HDL (ຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ).

ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ lipoprotein ຕ່ໍາ, ມັນງ່າຍທີ່ຈະທໍາລາຍ, ການປ່ອຍ cholesterol. VLDL ແລະ LDL ສົ່ງໄຂມັນຈາກຕັບໄປສູ່ຈຸລັງ, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສ່ວນປະກອບເຫຼົ່ານີ້ສູງຂື້ນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງ "ການສູນເສຍ" ຄໍເລສເຕີໂຣນໃນທາງ. " ໃນທາງກັບກັນ, ລາວຕັ້ງຖິ່ນຖານຢູ່ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ຈຳ ກັດການໄຫລວຽນຂອງເລືອດແລະປະກອບເປັນແຜ່ນ atherosclerotic.

HDL ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງກວ່າ. ພວກມັນສະ ໜອງ ການ ລຳ ລຽງຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນໄປສູ່ຕັບ, ບ່ອນທີ່ ໜິ້ວ ນໍ້າບີເກີດຈາກມັນ. ທຸກໆໄຂມັນທີ່ເກີນຄວນເປັນປົກກະຕິ, ແຕ່ມັນບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ໃນເວລາທີ່ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາຈະເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ HDL ຫຼຸດລົງ, ນີ້ແມ່ນຫນຶ່ງໃນອາການຂອງ dyslipidemia.

ແພດປະຕິບັດຕົວຊີ້ວັດເຊັ່ນ: ຕົວຄູນ atherogenic. ນີ້ແມ່ນອັດຕາສ່ວນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ ຕໍ່ເນື້ອໃນຂອງ HDL, ຫຼຸດລົງ ໜຶ່ງ. ຖ້າມູນຄ່າຂອງດັດຊະນີ atherogenic ສູງກວ່າ 3, ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຂົາເວົ້າເຖິງໂຣກ dyslipidemia.

ນອກຈາກນັ້ນ, ສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຫຼາຍເກີນໄປໃນ plasma ຂອງ triglycerides ແລະ chylomicrons. ອະດີດແມ່ນ esters ຂອງ glycerol ແລະກົດໄຂມັນ. ໂດຍການແບ່ງປັນ, ພວກມັນໃຫ້ພະລັງງານແກ່ຈຸລັງ - ນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນ ໜ້າ ທີ່ທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງພວກມັນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ triglycerides (TG) ໃນ plasma ເລືອດແມ່ນອາການອື່ນຂອງ dyslipidemia. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໄຂມັນ, ສານປະກອບເຫຼົ່ານີ້ເດີນທາງໄປທົ່ວຮ່າງກາຍໃນສະລັບສັບຊ້ອນກັບໂປຣຕີນ. ແຕ່ວ່າຢາເກີນຂອບເຂດ ຈຳ ກັດຂອງ TG ຟຣີແມ່ນບໍ່ແຂງແຮງກັບຄວາມສ່ຽງສູງຂອງໂຣກ atherosclerosis.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຮູບແບບການຂົນສົ່ງອື່ນ - chylomicrons - ຍັງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນບາງຮູບແບບຂອງ dyslipidemia.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol (LDL ແລະ VLDL) ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ atherosclerosis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພະຍາດນີ້ບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກມາໃນທາງໃດທາງ ໜຶ່ງ ຫຼືໃຫ້ອາການລົບລ້າງຈົນກ່ວາການກີດຂວາງຂອງເຮືອຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (necrosis, ຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ) ເກີດຂື້ນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບາງກໍລະນີ dyslipidemia ສາມາດເຫັນໄດ້ໃນບາງກໍລະນີ. ອາການທີ່ມີຊີວິດຊີວາຂອງມັນແມ່ນເງິນຝາກທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນ: xanthomas ແລະ xanthellasma, ເສັ້ນໂລຫິດແດງຂອງແກ້ວຕາ.

Xanthomas ປົກກະຕິແລ້ວປະກອບຢູ່ຂ້າງເທິງຂອງ tendons. ນີ້ແມ່ນບັນດາເຫງົ້າທີ່ ໜາ, ແລະພື້ນທີ່ການເຕີບໃຫຍ່ທີ່ພວກເຂົາມັກທີ່ສຸດແມ່ນພື້ນທີ່ຂອງຕີນ, ຝາມື, ມື, ສ່ວນ ໜ້ອຍ ແມ່ນດ້ານຫຼັງ.

Xanthellasma ແມ່ນເບິ່ງເຫັນໄດ້ງ່າຍໃນໃບ ໜ້າ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຮູບແບບທີ່ມີສີເຫຼືອງເຕັມໄປດ້ວຍ cholesterol. ພວກມັນຕັ້ງຢູ່ໃນ ໜັງ ຕາແລະເປັນຂໍ້ບົກຜ່ອງດ້ານເຄື່ອງ ສຳ ອາງ. ມັນບໍ່ມີຈຸດປະສົງຫຍັງໃນການຮັກສາພວກມັນຈົນກວ່າຈະມີຄວາມສົມດຸນຂອງ lipids ໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກ່ວາ 50 ປີ, ບາງຄັ້ງທ່ານສາມາດສັງເກດເຫັນຜີວ ໜັງ ທີ່ຢູ່ອ້ອມແກ້ວຕາ. ມັນມີສີຂີ້ເຖົ່າຫລືສີຂາວ. arc ໄຂມັນ lipoid ແມ່ນບໍ່ມີຫຍັງແຕ່ວ່າ cholesterol ທີ່ເກີນ.

ເຫດຜົນແລະແບບຟອມຕ່າງໆ

ເຫດຜົນສໍາລັບການລະເມີດຂອງໂປຼຕີນ lipid ແມ່ນມີຫຼາຍຢ່າງ, ແລະສອດຄ່ອງກັບພວກມັນມີການຈັດປະເພດຂອງໂຣກ dyslipidemia:

ຮູບແບບຕົ້ນຕໍແມ່ນພະຍາດວິທະຍາເອກະລາດ. ມັນບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດໃດໆຫຼືປັດໃຈອື່ນໆ. ພະຍາດ dyslipidemia ຂັ້ນຕົ້ນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການກາຍພັນໃນ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍພັນທຸ ກຳ ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການສ້າງທາດ cholesterol:

  • ຮູບແບບ heterozygous (ພຽງແຕ່ 1 ພໍ່ແມ່ທີ່ໄດ້ຜ່ານເຊື້ອໂຣກທີ່ມີຂໍ້ບົກພ່ອງ),
  • ຮູບແບບ homozygous (ພໍ່ແມ່ທັງສອງໄດ້ສົ່ງໄປຫາເຊື້ອສາຍ 1 ໂດຍມີການກາຍພັນ).

dyslipidemia ໃນຄອບຄົວ Homozygous ເກີດຂື້ນ 2 ເທົ່າກ່ວາ heterozygous: ໂດຍສະເລ່ຍ, 1 ຄົນໃນຈໍານວນລ້ານ. ແຕ່ສະພາບການນີ້ແມ່ນຫຍຸ້ງຍາກກວ່າ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຂໍ້ບົກຜ່ອງດ້ານພັນທຸ ກຳ ມັກຈະຖືກສະແດງອອກເຖິງປັດໃຈດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການລົບກວນການເຜົາຜະຫລານທາງເດີນອາຫານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ພວກເຂົາເວົ້າກ່ຽວກັບໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ polygenic dyslipidemia. ນີ້ແມ່ນຮູບແບບທາງດ້ານພະຍາດທົ່ວໄປທີ່ສຸດ. ຖ້າມີພຽງແຕ່ການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານ metabolism metabolism, dyslipidemia ຈະຖືກພິຈາລະນາເປັນ monogenic.

ຕ່າງຈາກປະຖົມ, ຮູບແບບຂັ້ນສອງພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງພະຍາດ:

  • ພະຍາດເບົາຫວານ
  • hypothyroidism
  • ພະຍາດຕັບ
  • ການຂາດ estrogen (ແມ່ຍິງ),
  • gout
  • ໂລກອ້ວນ
  • ຕ່ອມຂົມ.

dyslipidemia ມັດທະຍົມຍັງສາມາດ provoke ບາງຢາເສບຕິດ:

  • ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຮໍໂມນ,
  • ຢາ ສຳ ລັບຄວາມດັນ.

ຮູບແບບມັດທະຍົມທາງດ້ານພູມສາດຂອງ dyslipidemia ແມ່ນເປັນທີ່ຍອມຮັບໃນເວລາຖືພາ. ຫຼັງຈາກເກີດ, ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນຈະກັບມາເປັນປົກກະຕິ.

ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະເອົາຊະນະຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ເພາະວ່າວັດຖຸພັນທຸ ກຳ ທີ່ມີຂໍ້ບົກພ່ອງບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ໂດຍຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ໜຶ່ງ ສາມາດ ກຳ ຈັດພະຍາດ dyslipidemia ຂັ້ນສອງໄດ້ໂດຍການຄວບຄຸມພະຍາດທີ່ຕິດພັນ. ແຕ່ຮູບແບບ alimentary ແມ່ນງ່າຍທີ່ສຸດທີ່ຈະປິ່ນປົວ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິດັ່ງກ່າວແມ່ນເກີດມາຈາກການກິນ Cholesterol ໃນຮ່າງກາຍຫລາຍເກີນໄປກັບອາຫານ. ຖ້າທ່ານປັບອາຫານ, ໂປຼຕີນ lipid ຈະເປັນປົກກະຕິ, ແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປິ່ນປົວຢາ.

ການຈັດປະເພດ Fredrickson

ໃນການປະຕິບັດດ້ານການປິ່ນປົວ, ປະເພດຂອງໂລກ dyslipidemia ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ, ຂື້ນກັບແຕ່ລະສ່ວນຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ. ອີງຕາມຫຼັກການນີ້, ການຈັດປະເພດຕາມ Frederickson ຖືກລວບລວມ. ສອດຄ່ອງກັບມັນ, ມີ 5 ກຸ່ມໃຫຍ່.

ພະຍາດ dyslipidemia ຊະນິດ 1 ແມ່ນເປັນມໍລະດົກ. ພວກມັນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະສົມຂອງ chylomicrons ຫຼາຍເກີນໄປໃນເລືອດ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນ atherogenic.

Dyslipidemia 2a, ບໍ່ຄືກັບອັນດັບ ທຳ ອິດ, ເປັນອັນຕະລາຍແລະເປັນໂຣກ Polygenic. ໃນກໍລະນີນີ້, LDL ແມ່ນບັນຈຸຢູ່ໃນສ່ວນເກີນ plasma ໃນເລືອດ. ຖ້າຫາກວ່າ, ນອກຈາກນັ້ນ, ເນື້ອໃນຂອງ VLDLP ແລະ / ຫຼື triglycerides ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ, ປະເພດ 2b ແມ່ນເວົ້າ.

ຄວາມສ່ຽງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ກັບ dyslipidemia 3. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ VLDL ເພີ່ມຂື້ນ. ແຕ່ສ່ວນ ໜຶ່ງ ດຽວກັນສະສົມຢູ່ໃນປະເພດ 4 ຂອງໂລກຕັບແຂງ, ​​ແຕ່ແຕກຕ່າງຈາກວັນທີ 3, ມັນບໍ່ແມ່ນອະໄວຍະວະ, ແຕ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດສາເຫດຈາກພາຍໃນ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິປະເພດທີຫ້າແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ ແລະສະແດງຕົວເອງວ່າເປັນການສະສົມຂອງ VLDL, triglycerides ແລະ chylomicrons ຫຼາຍເກີນໄປ.

Dyslipidemia type 2a ແລະທຸກໆຄັ້ງຕໍ່ມາ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ atherosclerosis. ເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດຖືກລະເລີຍ!

ການພັດທະນາຂອງ atlrogenic dyslipidemia

Atherogenic dyslipidemia ຖືກບັນທຶກຖ້າຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງ LDL ແລະ HDL ຖືກລົບກວນ, ນັ້ນແມ່ນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol "ບໍ່ດີ" ເພີ່ມຂື້ນແລະ "ດີ" ຫຼຸດລົງ. ໃນປະລິມານ, ນີ້ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງດັດຊະນີ atherogenic ເຖິງ 3 ຫົວ ໜ່ວຍ ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ.

ປັດໃຈສ່ຽງເພີ່ມເຕີມແມ່ນລັກສະນະການ ດຳ ລົງຊີວິດ:

  • ຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ
  • ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າເປັນປະ ຈຳ
  • ສູບຢາ
  • ຄວາມກົດດັນ
  • ຮັກຂອງອາຫານໄວ.

ທຸກໆຈຸດເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທາງດ້ານລະບົບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ຫຼືເຮັດໃຫ້ສະພາບການທີ່ມີການພັດທະນາທີ່ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ (astheno-vegetative) ກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ມັນພິສູດຕົວເອງໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ, ເຊິ່ງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບໂຣກ asthenovegetative ພັດທະນາດ້ວຍຄວາມດັນໂລຫິດ, ໂລກເບົາຫວານ, ໂລກ atherosclerosis. ແລະໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວມັນຍາກທີ່ສຸດທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່າແມ່ນຫຍັງຄືຜົນກະທົບ.

Dyslipidemia ໃນເດັກ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນຜູ້ໃຫຍ່ເທົ່ານັ້ນ. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. ພວກມັນສ່ວນຫຼາຍມັກຈະມີປະຖົມພະຍາດ dyslipidemia, ນັ້ນແມ່ນເຊື້ອສາຍພັນທະມິດ. ໃນ 42% ຂອງກໍລະນີ, ຮູບແບບ 2b ແມ່ນຖືກວິນິດໄສ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ເມື່ອອາຍຸໄດ້ 5 ປີ, ເດັກນ້ອຍພັດທະນາ xanthomas, ອາການຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຮ່າງກາຍ.

ພະຍາດ dyslipidemia ຂັ້ນສອງໃນເດັກນ້ອຍມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໄສ້. ພະຍາດຂອງໂຣກ duodenum ແລະກະເພາະອາຫານ, ຕັບແລະໂຣກຕັບສາມາດລົບກວນຄວາມສົມດຸນຂອງໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍຂອງເດັກ. ການຫຼຸດລົງຂອງການສ້າງທາດອາຊິດບີແມ່ນຖືກປະກອບໄປຕາມ ທຳ ມະຊາດໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ LDL.

ນອກຈາກນັ້ນ, dyslipidemia ແມ່ນສັງເກດເຫັນສະເຫມີໃນໂລກອ້ວນ, ໂລກເບົາຫວານ. ມີຮູບແບບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດແປ້ງ. ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມກັບອາຫານການກິນທີ່ ສຳ ຄັນ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ເຂົ້າ ໜົມ, ໄຂມັນແລະອາຫານຈືນໃນອາຫານຂອງເດັກນ້ອຍ, ໂດຍສະເພາະຖ້າເດັກບໍ່ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມກິລາ, ມັກນັ່ງຢູ່ທາງ ໜ້າ ໂທລະທັດຫລືໃຊ້ເວລາຫຼາຍຢູ່ໃນຄອມພີວເຕີ້, ເປັນວິທີທີ່ເຮັດໃຫ້ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ.

ຖ້າວ່າໂຣກ dyslipidemia ຖືກບົ່ງມະຕິໃນຜູ້ໃຫຍ່ຫລືເດັກນ້ອຍ, ການປິ່ນປົວກໍ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາ. ກົນລະຍຸດຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການລະເລີຍຂອງຂະບວນການ, ການມີແລະລະດັບຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic, ບັນດາພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ວິທີການໃນການຫຼຸດໄຂມັນທີ່ບໍ່ດີໃນເລືອດສາມາດເປັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

  • ການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ
  • ຄາບອາຫານ
  • ການຮັກສາຢາ
  • ການປິ່ນປົວແບບພິເສດ.

ວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ

ການປ່ຽນແປງເລັກນ້ອຍໃນໂປຼໄຟລ lipid, ຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ. ຮັບມືກັບພວກມັນຊ່ວຍໃນການປັບອາຫານແລະຊີວິດການເປັນຢູ່. ດ້ວຍໄຂມັນທີ່ສູງ, ທ່ານຈະຕ້ອງປະຖິ້ມຜະລິດຕະພັນເຫລົ່ານີ້:

  • ອາຫານໄວ
  • ໄສ້ກອກ, ເຂົ້າ ໜົມ, ຜະລິດຕະພັນເຄິ່ງ ສຳ ເລັດຮູບ,
  • ໄຂມັນ
  • ມັນເບີສູງແລະຜະລິດຕະພັນນົມ,
  • ຄາໂບໄຮເດຣດໄວ (ຮ້ານສັບພະສິນຄ້າ),
  • ເຫຼົ້າ

ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສັດແມ່ນຖືກຫ້າມ, ແຕ່ວ່ານ້ ຳ ມັນພືດແລະອາຫານທະເລແມ່ນຖືກອະນຸຍາດ, ຍົກເວັ້ນກຸ້ງ. ອາຫານທະເລແມ່ນອຸດົມໄປດ້ວຍກົດໄຂມັນໂອເມກ້າທີ່ບໍ່ອີ່ມຕົວເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ລະດັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ດີ. ໄຂມັນຜັກທີ່ພົບໃນແກ່ນແລະເມັດ flax ມີຄຸນສົມບັດດຽວກັນ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດໄດ້ຮັບການບໍລິໂພກໂດຍບໍ່ມີຄວາມຢ້ານກົວ - ພວກມັນບໍ່ໄດ້ຍົກສູງ cholesterol.

ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍໂລກກະເພາະອາຫານ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງລວມເອົາຜັກສົດຫຼືປີ້ງ, ໜຶ້ງ, ຕົ້ມໃສ່ໃນອາຫານ. ມີປະສິດທິຜົນຜູກຄໍໄຂມັນເສັ້ນໃຍທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນຝັກ. ແຫຼ່ງທີ່ດີຂອງທາດໂປຼຕີນແມ່ນຊີ້ນປາແລະຊີ້ນບໍ່ຕິດ:

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທ່ານບໍ່ຄວນ ຈຳ ກັດຕົວເອງໃນການກິນອາຫານຢ່າງດຽວ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງພິຈາລະນາເຖິງວິຖີຊີວິດ, ການເລີກສູບຢານິໂກຕີນ (ການສູບຢາ), ເຫຼົ້າ, ອາຫານຫວ່າງ. ຖ້າທ່ານມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຈັດການກັບມັນ. ດ້ວຍພະຍາດເລືອດຈາງໃນລະດັບອະໄວຍະວະແລະມັດທະຍົມ, ການໂຫຼດລະດັບປານກາງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ, ແຕ່ບໍ່ຄວນເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍຂາດ. ໂຄງການທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ ທຳ ລາຍສາມາດເກີດຈາກການບໍ່ປະຕິບັດຕາມລະບອບການເຮັດວຽກແລະການພັກຜ່ອນ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງປະສາດທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມກົດດັນປົກກະຕິ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ໂດຍສະເພາະຕໍ່ສິ່ງນີ້.

ວິທີການຢາພື້ນເມືອງ

ໃນເວລາທີ່ວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາບໍ່ພຽງພໍ - ຄົນເຈັບໄດ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນ "ບໍ່ດີ", ໂຣກ atherosclerosis ພັດທະນາ, ມີອາການຂອງໂຣກ hypercholesterolemia - ທ່ານບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາ. ສຳ ລັບຈຸດປະສົງນີ້, ຢາຂອງກຸ່ມດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ມັກຈະຖືກ ກຳ ນົດ:

  • statins
  • ເສັ້ນໃຍ
  • ອາຊິດບີ
  • ທາດຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມໄຂມັນ,
  • PUFAs omega-3 (ອາຊິດໄຂມັນ polyunsaturated),
  • ກົດ nicotinic.

ສ່ວນຫຼາຍທີ່ຖືກ ກຳ ນົດຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນຢາ statins ແລະ ລຳ ດັບຂອງກົດອາຊິດບີ. ອະດີດເສີມຂະຫຍາຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ lipid, ຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງມັນຢູ່ໃນຕັບ, ແລະນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງປັບປຸງສະພາບຂອງເສັ້ນໃນພາຍໃນ (intima) ຂອງເສັ້ນເລືອດແລະໃຫ້ຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ. ປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດແມ່ນ atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, lovastatin.

ຖ້າຢາໃນກຸ່ມ ທຳ ອິດບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນ“ ບໍ່ດີ”, ສານກົດຂອງອາຊິດນ້ ຳ ບີແມ່ນຖືກຕື່ມໃສ່ພວກມັນ. ການປິ່ນປົວແບບນີ້ມີປະສິດຕິຜົນສູງ, ແຕ່ກໍ່ໃຫ້ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ. ການຈັດຫາອາຊິດບີບໍ່ມີຜົນກະທົບໂດຍກົງຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນແລະການຜະລິດ cholesterol. ພວກມັນກົດອາຊິດ bile ໃນ ລຳ ໄສ້ຂອງ ລຳ ໄສ້ແລະ ກຳ ຈັດພວກມັນອອກຢ່າງແຮງ. ຕັບໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ສິ່ງນີ້ເລີ່ມຕົ້ນສັງເຄາະນໍ້າບີ ໃໝ່, ກິດຈະ ກຳ ທີ່ມັນກິນ cholesterol. ສະນັ້ນລະດັບຂອງ lipid ນີ້ກໍ່ຫຼຸດລົງ. ສານອາຊິດບີທີ່ຖືກ ລຳ ລຽງແບບນີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້:

ຖ້າລະດັບຂອງ triglycerides ໃນເລືອດສູງ, ເສັ້ນໃຍອາຫານຖືກສັ່ງ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ເພີ່ມລະດັບ HDL, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບ antiatherogenic. ກຸ່ມລວມມີ clofibrate, cyclofibrate, fenofibrate.

ມີປະສິດທິຜົນໃນການຫຼຸດໄຂມັນທີ່ບໍ່ດີ "cholesterol" ແລະ PUFAs "omega-3, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກົດ nicotinic (niacin) ແລະວິຕາມິນ B ອື່ນໆ. ທ່ານສາມາດໃຫ້ພວກມັນໄດ້ໃນປະລິມານຫລາຍໂດຍການກິນປາທະເລ.

ຢາອື່ນໆຂອງທາງເລືອກ ສຳ ລັບ dyslipidemia ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມຂອງ cholesterol. ພວກມັນມີປະສິດຕິຜົນທີ່ ຈຳ ກັດ, ເພາະວ່າມັນບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການສັງເຄາະໄຂມັນໂດຍຮ່າງກາຍ, ແຕ່ພຽງແຕ່ຜູກແລະ ກຳ ຈັດໄຂມັນອອກຈາກອາຫານ. ສະມາຊິກທີ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດພຽງຄົນດຽວຂອງກຸ່ມແມ່ນ Ezithimibe.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ແມ່ນຢາທັງ ໝົດ ຂອງກຸ່ມຂ້າງເທິງນີ້ຈະຊ່ວຍໄດ້, ແລະບາງຄົນເຈັບ (ເດັກນ້ອຍ, ແມ່ຍິງຖືພາ) ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານ ໝົດ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ extracorporeal ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການຕໍ່ຕ້ານ dyslipidemia. ປະຕິບັດມັນໂດຍວິທີການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

  • ເລືອດ UFO
  • hemosorption
  • ໄຫລ
  • plasmapheresis
  • ultrafiltration.

ວິທີການທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ແມ່ນ Hardware. ມັນ ໝາຍ ຄວາມວ່າ "ການປຸງແຕ່ງ" ຂອງເລືອດທີ່ຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ເພື່ອແນໃສ່ການກັ່ນຕອງ, ທຳ ລາຍຫຼືຜູກມັດແລະ ກຳ ຈັດໄຂມັນແລະສ່ວນປະກອບໄຂມັນອື່ນໆ.

ບໍ່ວ່າລັກສະນະຂອງການເກີດຂື້ນຂອງ dyslipidemia, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຈື່ກ່ຽວກັບການປ້ອງກັນ. ມັນຈະຊ່ວຍປ້ອງກັນຫຼືຊັກຊ້າແລະຫຼຸດຜ່ອນສະພາບການທາງພະຍາດນີ້. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງແຕ່ງອາຫານໃຫ້ຖືກຕ້ອງ, ຫລີກລ້ຽງນິໄສທີ່ບໍ່ດີແລະຄວາມກົດດັນ, ຢ່າລືມກ່ຽວກັບການສຶກສາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.

ອາຫານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງແລະຄວາມບໍ່ມີປະໂຫຍດທາງຮ່າງກາຍ

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສອງດ້ານຂອງຫຼຽນດຽວກັນ.

ປັດໄຈ Alimentary: ຄົນເຈັບບໍ່ມີເວລາທີ່ຈະຮັບປະທານອາຫານ, ປຸງແຕ່ງອາຫານແລະປຸງແຕ່ງຢ່າງຖືກຕ້ອງ. ອາຫານກະປ,ອງ, ອາຫານໄວ, ອາຫານທີ່ສະດວກສະບາຍແລະຜະລິດຕະພັນທີ່ ໜ້າ ສົງໄສອື່ນໆຂອງ“ ປຸງແຕ່ງອາຫານອຸດສາຫະ ກຳ” ທີ່ທັນສະ ໄໝ ຖືກ ນຳ ໃຊ້, ເຊິ່ງເກືອບບໍ່ສາມາດເອີ້ນວ່າອາຫານຕາມຫຼັກການ.

ເພາະສະນັ້ນການໄດ້ຮັບໄຂມັນສ່ວນເກີນໃນຮ່າງກາຍ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄຸນຄ່າທາງສານອາຫານແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດທີ່ມີ ຈຳ ນວນໄຂມັນຫຼາຍ. ເພາະສະນັ້ນຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ອຶດຫິວຄົງທີ່, ຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະເຮັດອາຫານຄືນ.

ວົງມົນປິດ. ປະລິມານໄຂມັນທີ່ໄດ້ຮັບນັ້ນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຜະລິດພະລັງງານ. ແຕ່ບໍ່ມີບ່ອນໃດທີ່ຈະເອົາໃສ່ມັນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການມີຊີວິດແບບສະບາຍ.

ເພາະສະນັ້ນການໄຫຼວຽນເກີນໃນກະແສເລືອດ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຮູບແບບຂອງມວນ.

ການລະເມີດການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນຂອງຄົນເຮົາໃນຮ່າງກາຍ

ປັດໄຈ ສຳ ຄັນທີສອງ. ມັນສະແດງອອກໂດຍການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກການຂົນສົ່ງທີ່ຂົນສົ່ງໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍແລະມີບັນຫາກັບການເກັບຮັກສາ (ການຝາກເງິນ).

ສານບັນທຸກເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນແອທີ່ສຸດ, ຜຸພັງໄດ້ງ່າຍແລະຖືກ ທຳ ລາຍ, ເຮັດໃຫ້ຄໍເລດເຕີຣອນຫລຸດລົງ.

ເຖິງແມ່ນວ່າມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງທາດປະສົມ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການດູດຊືມຢ່າງຫ້າວຫັນ, ກໍ່ມີບັນຫາກ່ຽວກັບລະດັບຂອງກຸ່ມທັງ ໝົດ ຂອງສານ.

ນີ້ມັກຈະເປັນຂະບວນການທາງມໍລະດົກ, ແຕ່ການໄດ້ມາຂອງມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ບັນຫາດັ່ງກ່າວແມ່ນໄປຫາຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮໍໂມນ.

ກົນໄກທັງສອງມີບົດບາດເປັນພື້ນຖານ.

ຕໍ່ໄປ, ຂະບວນການຍ້າຍໄປໃນຮູບແບບ ໜຶ່ງ.

ມີໄຂມັນຫຼາຍເກີນໄປທີ່ໄຫຼວຽນຢູ່ໃນກະແສເລືອດ. Lipids ຕົກລົງຕາມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ແກ້ໄຂແລະປະກອບສະລັບສັບຊ້ອນທັງ ໝົດ. ແຜ່ນທີ່ເອີ້ນວ່າ. ບໍ່ແມ່ນຄໍເລສເຕີໂຣນສະ ເໝີ ໄປ. ມີປະເພດໄຂມັນອີກຫລາຍຊະນິດ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດປົກກະຕິຖືກລົບກວນ, ອະໄວຍະວະຕ່າງໆປະສົບກັບການຂາດອົກຊີເຈນແລະສານອາຫານ. ສະນັ້ນບັນຫາຕ່າງໆທີ່ເກີດຂື້ນກັບການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ, ຫົວໃຈ, ແລະຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ.

ຄວາມສ່ຽງຂອງສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ລວມທັງການໂຈມຕີຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບກົນໄກແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຄວາມເຂົ້າໃຈໃນຂະບວນການພັດທະນາ. ຖ້າບໍ່ມີສິ່ງນີ້, ມັນກໍ່ບໍ່ມີການຮັກສາທີ່ມີຄຸນນະພາບ.

ຮູບແບບຂອງພະຍາດ Dyslepidemia

ພວກເຮົາສາມາດແຍກແຍະຮູບແບບຂອງໂຣກ dyslipidemia ໄດ້, ໂດຍອີງໃສ່ສາມມາດຖານ. ມັນຄຸ້ມຄ່າທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປັດໃຈກາຍເປັນພະຍາດ.

  • ແບບຟອມປະຖົມ. ມັນຈະກາຍເປັນຜົນມາຈາກການເປັນມໍລະດົກທີ່ ໜັກ ໜ່ວງ. ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີຍາດພີ່ນ້ອງທີ່ມີບັນຫາດັ່ງກ່າວ, ໂດຍມີການປ້ອງກັນຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຫລີກລ້ຽງການຊໍ້າຊ້ອນຂອງສະຖານະການທາງລົບ.
  • ແບບຟອມຂັ້ນສອງ.ພັດທະນາເປັນສິ່ງທີ່ໄດ້ມາ, ກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມເປັນມາຂອງ ທຳ ມະດາ, ບໍ່ສູງກວ່າໃນແນວໂນ້ມອື່ນໆ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ເປັນຜົນມາຈາກພະຍາດເບົາຫວານ, ໂຣກ hypothyroidism (ມີບັນຫາກ່ຽວກັບຕ່ອມໄທລໍ). ການປ້ອງກັນເຮັດໃຫ້ຈຸດ ສຳ ຄັນຂອງບັນຫາ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນເກືອບຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະເຂົ້າໃຈສິ່ງທີ່ກາຍເປັນເຫດຜົນຫຼັກ. ການລະເມີດທີ່ສັບສົນທັງ ໝົດ ມີບົດບາດ.

ເງື່ອນໄຂການຈັດປະເພດທີສອງແມ່ນໄລຍະເວລາແລະລັກສະນະຂອງພະຍາດ:

  • ທັດສະນະແບບຊົ່ວຄາວຫຼືໄລຍະຂ້າມຜ່ານ. ປະກອບດ້ວຍບັນຫາບົນພື້ນຖານຊົ່ວຄາວ. ຫຼັງຈາກການຢຸດເຊົາການໄດ້ຮັບໄຂມັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງຈະຖືກ ກຳ ຈັດດ້ວຍຕົວມັນເອງ. ໂດຍບໍ່ມີການເອົາໃຈໃສ່ທາງການແພດ.
  • ປະເພດຖາວອນ. ສັບສົນຫຼາຍ. ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຫຼັກສູດຂອງຂະບວນການທາງ pathological. ຕ້ອງການການຮັກສາ, ການໃຊ້ຢາທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ.

ໃນການສະຫລຸບ

Dyslipidemia ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ. ໂດຍສະເພາະ, ປະເພດຕ່າງໆຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນທຸກທໍລະມານ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິສ່ວນໃຫຍ່ເຫຼົ່ານີ້ ນຳ ໄປສູ່ໂລກ atherosclerosis, ແລະໂດຍຜ່ານມັນໂດຍທາງອ້ອມຕໍ່ພະຍາດທາງຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດ, ສະ ໝອງ ແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆ.

ຄະດີທີ່ເປີດຕົວເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຄວາມພິການທີ່ໃກ້ຈະເກີດຂຶ້ນຫຼືເສຍຊີວິດ. ສະນັ້ນ, ຢ່າລະເລີຍການປຶກສາຫາລືປ້ອງກັນເປັນປະ ຈຳ.

ຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຄັ້ງໃນທຸກໆ 6 ເດືອນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄປຢ້ຽມຢາມນັກ ບຳ ບັດ, ກວດເລືອດແລະຊີວະເຄມີທົ່ວໄປ.

  • ສະມາຊິກສະມາຄົມເອີຣົບກ່ຽວກັບໂຣກຫົວໃຈ (EOK) ແລະສະມາຊິກສະມາຄົມເອີຣົບກ່ຽວກັບໂຣກເອດສ໌ໂຣໂຊໂລ (EOA) ກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາໂຣກ dyslipidemia. ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທາງດ້ານການຊ່ວຍ.
  • M.V. Ezhov (Moscow), I.V. Sergienko (ມອດໂກ), D.M. Aronov (ມອດໂກ), G.G. Arabidze
    (ມອດໂກ), N.M. Akhmedzhanov (ມອດໂກ), S.S. Bazhan (Novosibirsk). ການບົ່ງມະຕິແລະການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ເພື່ອປ້ອງກັນແລະຮັກສາໂລກ atherosclerosis. ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະຂອງລັດເຊຍ VI ດັດແກ້.
  • ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະຂອງສະຫະພັນເສດຖະກິດເອີຣົບແລະນັກວິສະວະ ກຳ ດ້ານເສດຖະກິດຂອງປະເທດເອີຣົບ. ສົມເຫດສົມຜົນການແພດການຢາໃນ Cardiology 2012, ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກເລກ 1.

ອອກຄວາມຄິດເຫັນຂອງທ່ານ