Tic coma (ketoacidotic), ອາການແລະການດູແລສຸກເສີນ

ອາການທ້ອງອືດ - ສະພາບສຸກເສີນທີ່ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືທຽບເທົ່າ, ມີລັກສະນະ hyperglycemia, acidosis metabolism ແລະການລົບກວນຂອງ electrolyte.

ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະສົມຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນເລືອດແລະຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ມັກຈະພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ດ້ວຍການຂາດອິນຊູລິນໃນຢາ

ການຢຸດເຊົາການສັກຢາອິນຊູລິນ

ຄວາມກົດດັນເພີ່ມເຕີມ (ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ)

Coma ພັດທະນາຊ້າໆ. ມີເວລາທີ່ຈະຊ່ວຍເຫຼືອ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ:

ketoacidosis ໃນລະດັບປານກາງ: ທຸກໆປະກົດການຂອງໂລກເບົາຫວານ + ອາການປວດຮາກ, ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ຄວາມຢາກອາຫານ, ການປາກົດຕົວຂອງກິ່ນອາຊູນໂຕຈາກປາກ, ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປະມານ 20 mmol / l.

Precoma: ອາການປວດຮາກຮຸນແຮງ, ນຳ ໄປສູ່ການສູນເສຍທາດນ້ ຳ, ເນື່ອງຈາກການລະບາຍການເຜົາຜະຫລານຂອງ electrolyte. ພະຍາດຕາບອດແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ.

Coma: ຄົນເຈັບສູນເສຍສະຕິ, ມີອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ, ຄວາມແຫ້ງແລ້ງແລະຜິວ ໜັງ ລອກ, ການຫາຍຕົວຂອງການສະທ້ອນ, ຄວາມດັນກ້າມເນື້ອ. ຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງດັງຂອງ Kussmaul ແມ່ນສັງເກດເຫັນ. ກຳ ມະຈອນກາຍເປັນຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະເລື້ອຍໆ, ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ, ການພັງທະລາຍອາດຈະພັດທະນາ. ໃນການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງ, ການກວດພົບ hyperglycemia ສູງ (22-55 mmol / l), glucosuria, acetonuria ຖືກກວດພົບ. ໃນເລືອດ, ເນື້ອໃນຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ creatinine, ລະດັບຂອງ sodium ຫຼຸດລົງ, leukocytosis ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອ: ພວກເຮົາແນະ ນຳ ອິນຊູລິນ: ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ (8 IU ຕໍ່ຊົ່ວໂມງໃນ / ຢອດ), ພວກເຮົາດູດນ້ ຳ ດ້ວຍເກືອເຄມີສາດ, ພວກເຮົາຍັງແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂທີ່ເປັນດ່າງຂອງ sodium bicarbonate ແລະວິທີແກ້ໄຂຂອງ potassium chloride.

92. ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບສະພາບທີ່ເປັນໂລກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ.

ອາການເຈັບຄໍໃນເລືອດ ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະພັດທະນາໂດຍມີອາການທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ.

ສັບສົນຄົນເຈັບ, i.e. ສັກຢາອິນຊູລິນຫຼາຍ

ຂ້ອຍລືມກິນ, ແລະສັກຢາອິນຊູລິນ.

ເຫຼົ້າ: "Hepatocytes ເຮັດທຸກຢ່າງຕໍ່ຕ້ານເຫຼົ້າແລະລືມກ່ຽວກັບນ້ ຳ ຕານ."

ການໄດ້ຮັບສານຄາໂບໄຮເດດບໍ່ພຽງພໍ.

Pathogenesis ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypoxia ຂອງສະຫມອງທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການລະລາຍໃນເລືອດ.

ການພັດທະນາຂອງສະຕິແມ່ນເກີດມາກ່ອນໂດຍຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມອຶດຫິວ, ອ່ອນເພຍ, ເຫື່ອອອກ, ຄວາມສັ່ນສະເທືອນຂອງສຸດຍອດ, ຄວາມວຸ່ນວາຍຂອງຈິດໃຈແລະຈິດໃຈ. ຄົນເຈັບມີຄວາມຊຸ່ມຊື່ນເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຜິວຫນັງ, ອາການຊັກ, tachycardia. ໃນການກວດເລືອດ, ພົບວ່າມີທາດ glucose ຕໍ່າ (2.2 - 2.7 mmol / l), ບໍ່ມີສັນຍານຂອງ ketoacidosis.

ຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອ: ໃຫ້ສ່ວນປະສົມນ້ ຳ ຕານສຸກເສີນໃຫ້ຄົນເຈັບຫຼືລະລາຍໃນນ້ ຳ ແລະໃຫ້ນ້ ຳ ຕານ iv / 40% ຂອງນ້ ຳ ຕານ (2-3 ampoules) ດື່ມ, ໃຫ້ສັກຢາ adrenaline (ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນ / ເທົ່ານັ້ນ).

93. ອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການຂາດ adrenal ສ້ວຍແຫຼມ. ຫຼັກການຂອງການເບິ່ງແຍງສຸກເສີນ.

ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງໂຣກ adrenal) - ສະພາບສຸກເສີນທີ່ເກີດຈາກການຜະລິດຮໍໂມນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍ adrenal cortex, ສະແດງອອກທາງຄລີນິກ adynamia ແຫຼມ, ການລົ້ມລົງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ຄວາມສະຫວ່າງຂອງຄ່ອຍໆ.

ສາມໄລຍະຕິດຕໍ່ກັນ:

ຂັ້ນຕອນທີ 1 - ຄວາມອ່ອນເພຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະການອັກເສບ hyperpigmentation ຂອງຜິວຫນັງແລະເຍື່ອເມືອກ, ເຈັບຫົວ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມຢາກອາຫານ, ປວດຮາກແລະຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ. ຄຸນລັກສະນະຂອງ hypotension ໃນ ONN ແມ່ນການຂາດການຊົດເຊີຍຈາກຢາເສບຕິດ hypertensive - ຄວາມດັນເລືອດສູງຂື້ນພຽງແຕ່ຕອບສະ ໜອງ ກັບການແນະ ນຳ ຂອງ gluco- ແລະ mineralocorticoids.

ຂັ້ນຕອນທີ 2 - ອ່ອນເພຍຮຸນແຮງ, ໜາວ ສັ່ນ, ເຈັບທ້ອງຮຸນແຮງ, hyperthermia, ຄື່ນໄສ້ແລະຮາກຊ້ ຳ ໆ ພ້ອມດ້ວຍອາການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ, oliguria, palpitations, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດທີ່ກ້າວ ໜ້າ.

ຂັ້ນຕອນທີ 3 - ເສຍສະຕິ, ລົ້ມລົງ vascular, anuria ແລະ hypothermia.

ມີຮູບແບບຕ່າງໆຂອງການສະແດງທາງຄລີນິກຂອງ ONN: ໂຣກຫົວໃຈ, ກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະໂຣກ neuropsychic.

ທີ່ ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ ອາການວິກິດຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນທົ່ວໂລກ. ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນອ່ອນລົງ, ສຽງຫົວໃຈແມ່ນຫູ ໜວກ, ການມີເມັດສີຈະຖືກປັບປຸງໂດຍໂຣກໄຊຢາ, ແລະອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ. ດ້ວຍການພັດທະນາຕໍ່ໄປຂອງອາການເຫຼົ່ານີ້, ການລົ້ມລົງຈະພັດທະນາ.

ຮູບແບບ ລຳ ໄສ້ ວິກິດການແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານຈາກການສູນເສຍທີ່ສົມບູນຂອງມັນເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາຫານແລະແມ່ນແຕ່ກິ່ນຂອງມັນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມີອາການປວດຮາກ, ຮາກ. ດ້ວຍການພັດທະນາວິກິດການ, ອາຈຽນຈະກາຍເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້, ອາຈົມວ່າງເຂົ້າຮ່ວມ ການຮາກແລະຖອກທ້ອງຊ້ ຳ ໆ ເຮັດໃຫ້ຂາດນ້ ຳ. ມີອາການເຈັບທ້ອງ, ມັກມີອາການປົນເປື້ອນ. ບາງຄັ້ງກໍ່ມີຮູບພາບຂອງທ້ອງທີ່ສ້ວຍແຫຼມ.

ໃນໄລຍະເວລາຂອງການພັດທະນາຂອງວິກິດການ Addison ປາກົດ ຄວາມຜິດກະຕິທາງ neuropsychiatric: ອາການຊັກໃນບ້າ ໝູ, ອາການບໍ່ແຮ່, ປະຕິກິລິຍາທີ່ຫຼົງໄຫຼ, ເຫງົານອນ, ມືດມົວຂອງສະຕິ, ໂງ່. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະ ໝອງ ທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະວິກິດການ addison ແມ່ນເກີດມາຈາກໂຣກສະ ໝອງ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນທາງດ້ານໄຟຟ້າ, ແລະການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດ. ການບັນເທົາອາການຊັກຂອງໂຣກບ້າ ໝູ ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການກຽມພ້ອມຂອງ mineralocorticoid ເຮັດໃຫ້ມີຜົນໃນການຮັກສາທີ່ດີກວ່າຢາ anticonvulsants ຕ່າງໆ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂປຕີນໃນ plasma ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ ONH ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງ neuromuscular. ສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງ paresthesia, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການປະສານງານຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານເທິງແລະເລິກ. ການປັ້ນຂອງກ້າມເນື້ອຈະພັດທະນາເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງທາດແຫຼວນອກ.

ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃຫຍ່ໃນຕ່ອມ adrenal ແມ່ນປະກອບດ້ວຍລັດ collaptoid ຢ່າງກະທັນຫັນ. ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ, ຜື່ນແດງທີ່ປາກົດຢູ່ເທິງຜິວ ໜັງ, ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ມີອາການຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍ - ພະຍາດ cyanosis, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນນ້ອຍ. ອາການເຈັບທ້ອງຮຸນແຮງ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຢູ່ບໍລິເວນເຄິ່ງເບື້ອງຂວາຫລືທ້ອງຟ້າ. ໃນບາງກໍລະນີ, ອາການຂອງການຕົກເລືອດພາຍໃນເກີດຂື້ນ.

ຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອ: ກັບ ONN, ມັນເປັນເລື່ອງຮີບດ່ວນທີ່ຈະ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວທົດແທນດ້ວຍຢາ gluco- ແລະ mineralocorticoid ແລະໃຊ້ມາດຕະການເພື່ອເອົາຄົນເຈັບອອກຈາກສະພາບອາການຊshockອກ. ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຊີວິດແມ່ນມື້ ທຳ ອິດຂອງການ ໜ້າ ຊື່ໃຈຄົດແບບສຸ່ມ.

ດ້ວຍ OHI, ການກະກຽມ hydrocortisone ແມ່ນມັກ. ຄຳ ແນະ ນຳ ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນຢາແລະໃສ່ໃນເສັ້ນເລືອດ ໃຊ້ hydrocortisone sodium succinate ການກະກຽມ. ສໍາລັບການບໍລິຫານ intramuscular, ການກະກຽມ hydrocortisone acetate ແມ່ນໃຊ້ໃນການລະງັບ.

ປະຕິບັດມາດຕະການປິ່ນປົວເພື່ອຕ້ານການຂາດນໍ້າແລະປະກົດການຊshockອກ. ປະລິມານການແກ້ໄຂ sodium chloride sodium isotonic ແລະ 5% glucose ໃນມື້ ທຳ ອິດແມ່ນ 2,5-3,5 ລິດ. ນອກເຫນືອໄປຈາກການແກ້ໄຂ isotonic ຂອງ sodium chloride ແລະ glucose, ຖ້າຈໍາເປັນ, polyglucin ຖືກກໍານົດໄວ້ໃນປະລິມານ 400 ມລ.

ບົດຄັດຫຍໍ້ຂອງບົດຂຽນວິທະຍາສາດໃນດ້ານການແພດແລະການຮັກສາສຸຂະພາບ, ຜູ້ຂຽນບົດວິທະຍາສາດ - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

ຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານສາມາດສັບສົນໄດ້ຈາກປະກົດການຂອງ ketoacidosis ກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານຕໍ່ໄປ. ໃນເດັກນ້ອຍ, ສະພາບການດັ່ງກ່າວ, ເນື່ອງຈາກສະພາບຮ່າງກາຍທີ່ກ່ຽວກັບຮ່າງກາຍແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ມັກຈະພົບເລື້ອຍກວ່າຜູ້ໃຫຍ່. Coma ແມ່ນການສະແດງອອກຂອງຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດ, ເຊິ່ງໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີຄວາມສົນໃຈດ້ານການປິ່ນປົວທັນທີ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ດັ່ງນັ້ນ, ສຳ ລັບວຽກງານຕົວຈິງຂອງແພດເດັກ, ຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບບັນຫາການບົ່ງມະຕິ, ການຕິດຕາມແລະການຮັກສາພະຍາດ ketoacidosis ແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ແມ່ນຫຍັງຄືໂຣກເບົາຫວານ Ketoacidotic Coma

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic - ອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມສະເພາະຂອງພະຍາດເນື່ອງມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫຼືອອກສຽງເນື່ອງຈາກການຮັກສາອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍຫຼືຄວາມຕ້ອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນ. ສະພາບການຂອງສະຕິນີ້ແມ່ນປະມານ 40 ກໍລະນີຕໍ່ຄົນເຈັບ 1 ພັນຄົນ, ແລະອັດຕາການຕາຍສູງເຖິງ 5-15%, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 60 ປີ - 20% ແມ່ນແຕ່ຢູ່ສູນຊ່ຽວຊານ.

ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດໃນຫົວຂໍ້ "ການເບິ່ງແຍງສຸກເສີນ ສຳ ລັບ ketoacidosis ແລະ ketoacidotic coma"

V.P. Stroeva, S.V. ກຸລະວັນ

ໂຮງຮຽນການແພດຂອງລັດ Kemerovo, ພະແນກການແພດຂອງໂຮງ ໝໍ

ການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານເຕັກນິກ ສຳ ລັບ KETOACIDOSIS ແລະ KETOACIDOTIC COMA

Ketoacidosis ແລະ ketoacidotic coma (CC) ແມ່ນມີອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຕິດຢູ່ກັບອິນຊູລິນ (IDDM) ແລະ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂຣກນີ້. ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນໂດຍເຈດຕະນາ, ແຕ່ເກີດມາຈາກປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນເຊິ່ງປະກອບມີ:

- ພະຍາດຕິດຕໍ່ກັນ (ພະຍາດຕິດຕໍ່, ອັກເສບອັກເສບສ້ວຍແລະຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອ),

- ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ, ການບາດເຈັບ, ການເປັນພິດ,

- ການລະເມີດລະບຽບການຮັກສາ - ການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນທີ່ ໝົດ ອາຍຸຫຼືບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ຜິດພາດໃນການ ກຳ ນົດຫຼືບໍລິຫານປະລິມານຢາອິນຊູລິນ, ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບການບໍລິຫານອິນຊູລິນ, ປ່ຽນການກຽມຕົວອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ມີການ ກຳ ນົດກ່ອນ

ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ກັບຢາ ໃໝ່,

- ຄວາມກົດດັນທາງດ້ານອາລົມ, ຄວາມອິດເມື່ອຍທາງຮ່າງກາຍ,

- ການຢຸດຕິການບໍລິຫານອິນຊູລິນໂດຍເຫດຜົນໃດກໍ່ຕາມ,

- ການບໍລິຫານ corticosteroids ໄລຍະຍາວ, ຢາ diuretics,

- ຫິວໂຫຍ, ຂາດນໍ້າ.

ຄວາມຮຸນແຮງຂອງສະພາບທີ່ມີໂຣກ ketoacidosis ແມ່ນຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້:

- ການສູນເສຍຂອງຮ່າງກາຍ, hypovolemia, ການໄຫຼວຽນຂອງສະຫມອງແລະເສັ້ນປະສາດພິການ, hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອ,

- ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ lipolysis, ketoacidosis, ການສ້າງຮ່າງກາຍຂອງ ketone (p-hydroxybutyric, ກົດ acetoacetic, acetone) ແລະການພັດທະນາຂອງ acidosis decompensated metabolism.

- ການຂາດແຄນທາດໄຟຟ້າ (ໂພແທດຊຽມ, sodium, phosphorus ແລະອື່ນໆ).

ຈາກທັດສະນະທາງການແພດ, ສາມໄລຍະຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ພັດທະນາແລະທົດແທນເຊິ່ງກັນແລະກັນ (ຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ) ສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້:

1. ຂັ້ນຕອນຂອງການຊົດເຊີຍ (ປານກາງ) keto-

2. ຂັ້ນຕອນຂອງການ precoma ຫຼື decompensated

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການຊົດເຊີຍ ketoacidosis, ຄົນເຈັບມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ຄວາມເມື່ອຍລ້າ, ເຫງົານອນ, ອາການງ່ວງນອນ, ກາມມະລົມ, ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ຫຼຸດລົງ, ປວດຮາກ, ເຈັບທ້ອງທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບ, ຫິວນ້ ຳ, ຮິມຝີປາກແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກຂອງຜົ້ງປາກ, ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ. ໃນອາກາດທີ່ຫາຍໃຈ, ກິ່ນຂອງອາຊິດໂຕນຖືກກໍານົດ. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ແລະ glucose ຖືກກວດພົບໃນປັດສະວະ, hyperglycemia (ສູງເຖິງ 18-20 mmol / L) ໃນເລືອດ, ຮ່າງກາຍ ketone (5,2 mmol / L), pH ໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7.35, ເນື້ອໃນຂອງ hydrocarbons ຫຼຸດລົງເຖິງ 2019 mmol / L, ອາດຈະ ຈະເປັນ hyperkalemia ເລັກນ້ອຍ (ສູງເຖິງ 6 mmol / l).

ການຮັກສາຄົນເຈັບທີ່ມີຢາ ketoacid ທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍແມ່ນ ຈຳ ເປັນທີ່ຕ້ອງໄດ້ປະຕິບັດໃນສະຖານທີ່ໂຮງ ໝໍ. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກໂອນເຂົ້າໄປໃນອິນຊູລິນສັ້ນ. ປະລິມານອິນຊູລິນໃນແຕ່ລະວັນເພີ່ມຂື້ນເປັນ 0.7-1.0 U / kg. ຢານີ້ຖືກປະຕິບັດເປັນແຕ່ລະສ່ວນ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 5 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ - ເວລາ 6 ໂມງເຊົ້າໂດຍບໍ່ມີອາຫານ, ສາມຄັ້ງກ່ອນອາຫານຫຼັກແລະໃນເວລາ 21 ຊົ່ວໂມງ, ກ່ອນອາຫານຫວ່າງ). ເພື່ອຫລີກລ້ຽງ "ຮູອິນຊູລິນ" ໃນຕອນກາງຄືນ, ທ່ານສາມາດອອກຈາກອິນຊູລິນດົນນານໃນເວລານອນ. ເພື່ອແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ກົດ, ວິທີແກ້ໄຂບັນຫາ sodium bicarbonate 3-4% ຂອງ 150-300 ml ທາງຮູທະວານຫຼັງຈາກການລ້າງສານລ້າງອອກຖືກ ກຳ ນົດ, ການດື່ມນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ເປັນດ່າງ (Borjomi) ສາມາດເຮັດໄດ້ດ້ວຍການເພີ່ມໂຊດາດື່ມ. ມີອາການຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ, ການແກ້ໄຂ sodium hydrochloride 0,9% ສູງເຖິງ 0.5-1.0 l ແມ່ນຖືກສັກເຂົ້າທາງເສັ້ນ.

SS ການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານເຕັກນິກ ສຳ ລັບ KETACACIDOSIS ແລະ KETOACIDOTIC COMA

ການແກ້ໄຂອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍໃນອາຫານເຖິງ 60-70% ດ້ວຍມາດຕະຖານ 50-55% (ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້, ວຸ້ນ, ນ້ ຳ ເຜິ້ງ, ເຂົ້າໂອດ, ອາຫານປະເພດເມັດ) ແລະການຍົກເວັ້ນໄຂມັນ. ຫຼັງຈາກການ ກຳ ຈັດ ketoacidosis, ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງລະບຸສາເຫດຂອງຮູບລັກສະນະຂອງມັນແລະ ກຳ ຈັດມັນ. ໃນອະນາຄົດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ດຳ ເນີນການປິ່ນປົວຢ່າງພຽງພໍເພື່ອແນໃສ່ບັນລຸປະ ຈຳ ວັນແລະໂຣກ aglycosuria.

ດ້ວຍພະຍາດ ketoacidosis ທີ່ເສື່ອມໂຊມ (ພະຍາດເບົາຫວານ precoma), ຄວາມຢາກອາຫານຈະຫາຍໄປຫມົດ, ປວດຮາກຕະຫຼອດເວລາແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການປວດຮາກ, ອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ຄວາມບໍ່ສະບາຍຕໍ່ສະພາບແວດລ້ອມຮຸນແຮງ, ສາຍຕາບໍ່ດີຂື້ນ, ລົມຫາຍໃຈສັ້ນໆເກີດຂື້ນເຊັ່ນ: ລົມຫາຍໃຈ Kussmaul, ບໍ່ສະບາຍຫຼືເຈັບໃນຫົວໃຈແລະທ້ອງ, ຍ່ຽວເລື້ອຍໆ, ກະຫາຍນ້ ຳ insatiable. ລັດ Precomatose ສາມາດຢູ່ໄດ້ຕັ້ງແຕ່ຫລາຍຊົ່ວໂມງຫາຫລາຍມື້. ສະຕິໄດ້ຮັບການຮັກສາໄວ້, ຄົນເຈັບມີທິດທາງທີ່ຖືກຕ້ອງຕາມເວລາແລະສະຖານທີ່, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລາວຕອບ ຄຳ ຖາມດ້ວຍຄວາມຊັກຊ້າ, ໃນສຽງທີ່ບໍ່ມີສຽງ, ແລະເວົ້າຄ່ອຍໆ. ຜິວຫນັງແຫ້ງ, ຫຍາບ, ເຢັນຈົນເຖິງການ ສຳ ພັດ. ຮີມສົບແຫ້ງ, ແຕກ, ປົກຄຸມດ້ວຍເປືອກປີ້ງ, ບາງຄັ້ງມີສານໄຊອິດສະຫຼະ. ລີ້ນແມ່ນສີ raspberry, ມີການພິມຂອງແຂ້ວທີ່ຍັງເຫຼືອຢູ່ແຄມ, ແຫ້ງ, ປົກຄຸມດ້ວຍເຄືອບສີນ້ໍາຕານທີ່ເປື້ອນ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ precoma, glycemia ບັນລຸ 20-30 mmol / L, osmolarity plasma ເກີນ 320 Mosmol / L, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte ຖືກສະແດງອອກ - ເລືອດ sodium ຫນ້ອຍກວ່າ 130 mmol / L, potassium - ຫນ້ອຍກ່ວາ 4.0 mmol / L, pH ເລືອດຫຼຸດລົງເຖິງ 7.1, HCO3 ຫຼຸດລົງເຖິງ 1012 mmol / l, ເລືອດມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດຢູເຣນຽມແລະ creatinine, ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ.

ຖ້າມາດຕະການຮັກສາທີ່ ຈຳ ເປັນບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ precoma, ຄົນເຈັບຈະກາຍເປັນຄົນທີ່ບໍ່ສົນໃຈກັບສິ່ງແວດລ້ອມ, ບໍ່ຕອບ ຄຳ ຖາມທັນທີຫຼືບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ກັບພວກເຂົາເລີຍ, ຄ່ອຍໆການຍັບຍັ້ງກາຍເປັນໂງ່, ຫຼັງຈາກນັ້ນກາຍເປັນສະຕິປັນຍາເລິກ. ການຫາຍໃຈແບບ Kussmaul ແມ່ນສັງເກດ. ບໍ່ພຽງແຕ່ຢູ່ໃນອາກາດຫາຍໃຈເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຢູ່ໃນຫ້ອງທັງ ໝົດ ຂອງບ່ອນທີ່ຄົນເຈັບຕັ້ງຢູ່, ມີກິ່ນຫອມຂອງ Acetone ຢ່າງແຮງ. ຜິວຫນັງແລະເຍື່ອເມືອກແມ່ນແຫ້ງ, ຈືດ, cyanotic. ລັກສະນະຂອງໃບ ໜ້າ ແມ່ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນ, ສາຍຕາຈົມລົງ, ສຽງຂອງສາຍຕາຖືກຫຼຸດລົງ. ກໍາມະຈອນແມ່ນເລື້ອຍໆ, ແຮງດັນຕ່ໍາແລະການຕື່ມ. ຄວາມດັນເລືອດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ diastolic, ແມ່ນຫຼຸດລົງ. ລີ້ນແຫ້ງ, ເຄືອບດ້ວຍເຄືອບເປື້ອນ. ບໍລິເວນ ໜ້າ ທ້ອງມີອາການບວມເລັກນ້ອຍ, ບໍ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຫາຍໃຈ, ກຳ ແພງທ້ອງນ້ອຍ ໜ້າ ແໜ້ນ. Palpation ຂອງທ້ອງແມ່ນເຈັບ, ໃຫຍ່, ຫນາແຫນ້ນ, ຕັບເຈັບແມ່ນຖືກກໍານົດ. ມັກຈະພົບເຫັນອາການຂອງການລະຄາຍເຄືອງຕາມທ້ອງ. ສິ່ງລົບກວນໃນລໍາໄສ້ໄດ້ຖືກເອົາໃຈໃສ່. ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍມັກຈະຫຼຸດລົງ, ແລະເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຮຸນແຮງ, ມັນກໍ່ຈະສູງຂື້ນເລັກນ້ອຍ. ການສະທ້ອນຂອງ tendon ອ່ອນເພຍກ່ອນທີ່ສິ່ງນີ້ຈະຄ່ອຍໆຫາຍໄປຢ່າງສິ້ນເຊີງ (ໃນຊ່ວງເວລາໃດ ໜຶ່ງ ຂອງປີ້ນຫູແລະການກືນກິນຍັງຄົງຢູ່).

lexes). ອາການທີ່ບັງຄັບໃຫ້ເກືອບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນອາການຄັນໃນການຮັກສາລະບົບຖ່າຍເບົາ (ໂຣກ oliguria), ມັກຈະເປັນໂຣກຖ່າຍ. Glycemia ບັນລຸ 30 mmol / L ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, osmolarity ເກີນ 350 mosmol / L, ການຂາດທາດ sodium, potassium, chlorides, azotemia, acidosis (pH ຫນ້ອຍກ່ວາ 7.1) ເພີ່ມຂຶ້ນ, ການສະຫງວນຂອງດ່າງແລະເນື້ອໃນຂອງ hydrocarbons ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເລືອດ.

ການໃຊ້ຢາ ketoacid ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ຕ້ອງໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ທັນທີ, ການຕິດຕາມແບບເຄື່ອນໄຫວ, ແລະການປິ່ນປົວແບບເຂັ້ມຂຸ້ນ.

ແຜນການເຝົ້າລະວັງຄົນເຈັບຂອງ Ketoacidosis:

- ທຸກໆຊົ່ວໂມງ, ສະພາບຂອງສະຕິຂອງຄົນເຈັບ, ອັດຕາການຫາຍໃຈ, ກຳ ມະຈອນແລະຄວາມດັນເລືອດໄດ້ຖືກປະເມີນ,

- ປະລິມານຂອງ ໜິ້ວ ປັດສະວະເປັນຊົ່ວໂມງຖືກຄິດໄລ່,

- ແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງອາການຂອງກົດ (hyperventilation, ຮາກ) ແມ່ນຄວບຄຸມ,

- ອາການຂອງການຂາດນ້ ຳ ແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄຫຼວຽນ (ຂາດສານມະຫາຊົນ, ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ການບວມຂອງຜິວ ໜັງ, cyanosis ທີ່ບິດເບືອນ, ການຫຼຸດລົງຂອງໂຕນຕາ, ຄວາມຕຶງຕ່ ຳ ແລະການຕື່ມຂອງ ກຳ ມະຈອນ, oliguria, ຄວາມດັນເລືອດ diastolic ຫຼຸດລົງແລະອື່ນໆ) ຖືກປະເມີນ;

- ແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງອາການທາງປະສາດໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມ - ປະຕິກິລິຍາຂອງນັກຮຽນ, ປີ້ນສະ ໝອງ, ສະຕິ (ເພື່ອບໍ່ໃຫ້ພາດອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ - ໂຣກສະ ໝອງ).

- ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນທຸກ 30-60 ນາທີ, ຫຼັງຈາກນັ້ນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະຖືກ ກຳ ນົດເປັນຊົ່ວໂມງ,

- ເມື່ອເຂົ້າສູ່ລະບົບ, CRR, electrolytes ໃນເລືອດ (ໂພແທດຊຽມ, ໂຊດຽມ) ຖືກ ກຳ ນົດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອີກ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກເລີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 4 ຊົ່ວໂມງ,

- osmolarity ຂອງເລືອດທຸກໆ 4 ຊົ່ວໂມງ (ຫຼື hema-tocritis),

- ECG ເມື່ອເປີດປະຕູຮັບ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກເລີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ,

- urea, creatinine ເລືອດ,

- ແຕ່ລະສ່ວນຂອງປັດສະວະຖືກທົດສອບເປັນຊົ່ວໂມງ ສຳ ລັບ glucose ແລະ ketones,

- ACT, ເອທານອນ, ການທົດສອບທາດ sulfate sulfamin, platelets, fibrinogen.

ລະບຽບການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ

ລະບຽບການປິ່ນປົວລວມມີ:

- ການລົບລ້າງການຂາດອິນຊູລິນ,

- ການຟື້ນຟູຂອງ KShchR ແລະ electrolyte ພິເສດ - ແລະອົງປະກອບຂອງ intracellular,

- ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນພະຍາດແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ (DIC, ໂຣກປອດບວມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະອື່ນໆ),

- ການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin. ໃນປະຈຸບັນ, ວິທີການຂອງການລະລາຍນ້ ຳ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງຢາອິນຊູລິນແມ່ນດີກວ່າ. ພຽງແຕ່ໃຊ້ອິນຊູລິນຂອງມະນຸດສັ້ນໆເທົ່ານັ້ນທີ່ໃຊ້ໃນຫຼອດ 5 ມລ (40 ໜ່ວຍ ຕໍ່ 1 ມລ), ໃນການລະລາຍນ້ ຳ ຢອດ.

ແບບແຜນການບໍລິຫານອິນຊູລິນ: ປະລິມານຂອງອິນຊູລິນໃນຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດຂອງການຮັກສາແມ່ນ 0,1 IU / kg ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍແລະຄວນໄດ້ຮັບການບໍລິຫານຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ, ຕາມກະແສ, ຮ່ວມກັບການແກ້ໄຂ sodium chloride 0.9%, ໃນອັດຕາ 10 ml / kg (ບໍ່ເກີນ 500 ml). ການຄິດໄລ່ໂດຍປະມານ ຈຳ ນວນປະລິມານການແກ້ໄຂ sodium chloride, ຂື້ນກັບອາຍຸ:

- ອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 1 ປີ - 50-100 ມລ,

- 1-3 ປີ - 100-150 ມລ,

- 3-7 ປີ - 150-180 ມລ,

- ອາຍຸ 7 ປີຂື້ນໄປ - 170-200 ມລ,

- ອາຍຸເກີນ 10 ປີ - 200-250 ມລ.

ຖ້າບໍ່ສາມາດສ້າງລະບົບ infusion ໄດ້ຢ່າງໄວວາ (ຍ້ອນການເປັນ ໜິ້ວ ຂອງເສັ້ນເລືອດ), ການບໍລິຫານອິນຊູລິນ 0.25-1 U / kg ທຸກໆ 2-4 ຊົ່ວໂມງແມ່ນສາມາດຍອມຮັບໄດ້.

ຖ້າເດັກອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 5 ປີຫຼືຄົນເຈັບໄດ້ຮັບປະລິມານອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ ກວ່າ 6 ຊົ່ວໂມງກ່ອນເຂົ້າຫ້ອງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນປະລິມານອິນຊູລິນຄັ້ງ ທຳ ອິດຄວນຈະຫຼຸດລົງ (0.06-0.08 ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ U / kg), ແລະຖ້າຄົນເຈັບມີອາການເຈັບເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ ໜຶ່ງ ປີຫຼື ມີພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ສາມາດແຜ່ລາມໄດ້, ປະລິມານຢາອິນຊູລິນຄັ້ງ ທຳ ອິດສາມາດເພີ່ມຂື້ນເປັນ 0.2 PIECES / kg.

ຕໍ່ມາ, ອິນຊູລິນຖືກປະຕິບັດເປັນຊົ່ວໂມງໃນອັດຕາ 0,1 U / kg ໂດຍກົງ, ຈົນກ່ວາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 14 mmol / L, ຫລັງຈາກນັ້ນປະລິມານອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ 2-3 ເທື່ອ (0.030.06 U / kg / ຊົ່ວໂມງ) ແລະຖືກປະຕິບັດເປັນຊົ່ວໂມງເພື່ອຫຼຸດລົງ ລະດັບ glucose ໃນເລືອດສູງເຖິງ 11 mmol / l. ອັດຕາການລະລາຍແລະຂະ ໜາດ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນຖືກຄວບຄຸມໂດຍອີງຕາມນະໂຍບາຍດ້ານຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນຫຼອດເລືອດ. ອັດຕາທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນ 3.89-5,55 mmol / L. ດ້ວຍການຫຼຸດລົງໄວຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ປະລິມານອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ 1 / 3-1 / 2, ແລະຖ້າລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຫຼຸດລົງພຽງພໍ, ຈາກນັ້ນ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ປະລິມານຂອງອິນຊູລິນເພີ່ມຂຶ້ນໃນຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປໂດຍປະລິມານດຽວກັນ. ມັນຄວນຈະຈື່ໄວ້ວ່າສິ່ງທີ່ສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ແມ່ນການເປັນໂຣກ glycemia ຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ, ແຕ່ການ ກຳ ຈັດພະຍາດ ketoacidosis, ການສູນເສຍນ້ ຳ, ການຟື້ນຟູສະສົມດ່າງແລະການດຸ່ນດ່ຽງໄຟຟ້າ.

ຖ້າ glycemia ໄດ້ຫຼຸດລົງເຖິງ 11 mmol / l, ແລະ acidosis ຍັງຄົງຢູ່, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງສືບຕໍ່ປະຕິບັດຕໍ່ຊົ່ວໂມງ insulin ໃນປະລິມານຂອງ 0.01-0.02 U / kg / ຊົ່ວໂມງ. ດ້ວຍຄວາມເປັນປົກກະຕິຂອງ CSR ແລະ glycemia ຕໍ່າກວ່າ 14 mmol / l (ketonuria ບໍ່ຮຸນແຮງສາມາດທົນໄດ້), ທ່ານສາມາດປ່ຽນໄປໃຊ້ການບໍລິຫານອິນຊູລິນ subcutaneous ທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງໃນ 1-2 ມື້, ຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 4 ຊົ່ວໂມງໃນປະລິມານ 0.03-0.06 U / kg. ການສັກຢາອິນຊູລິນ subcutaneous ຄັ້ງ ທຳ ອິດຄວນເຮັດກ່ອນ 30 ນາທີ

ການຫຼຸດຜ່ອນການ້ໍາຕົ້ມ insulin. ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີ ketoacidosis, ໃນວັນທີ 2-3 ຂອງເດັກ, ພວກເຂົາຖືກໂອນໄປຫາ 5-6 ການບໍລິຫານ subcutaneous ດຽວຂອງ insulin ສັ້ນ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນໄປຫາໂຄງການປົກກະຕິຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ລວມ.

ເຕັກໂນໂລຢີຂອງການບໍລິຫານອິນຊູລິນ: ວິທີການທີ່ດີທີ່ສຸດໃນການບໍລິຫານອິນຊູລິນແມ່ນການໃຊ້ລະບົບຄວບຄຸມອິນຊູລິນ (ນໍ້າຫອມ, ເຄື່ອງແຈກຈ່າຍ) ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຄວບຄຸມຄວາມໄວຂອງອິນຊູລິນໄດ້ຢ່າງ ຈຳ ເປັນແລະຖືກຕ້ອງ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີເຄື່ອງແຊ່, ລະບົບ drip ແບບ ທຳ ມະດາແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. 100 ml ຂອງການແກ້ໄຂ 0,9% ຂອງ sodium chloride ແລະ insulin ແມ່ນຖືກລວບລວມໄວ້ໃນພາຊະນະໃນອັດຕາສ່ວນ 1 U / kg ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ (0,1 ມລ / ກິໂລຂອງ insulin ແມ່ນບັນຈຸໃນທຸກໆ 10 ml ຂອງການແກ້ໄຂ). ສ່ວນປະສົມ 50 ມລຄັ້ງ ທຳ ອິດແມ່ນລົງຈອດໂດຍຜ່ານລະບົບເພື່ອໃຫ້ອິນຊູລິນປົນຢູ່ຕາມຝາຂອງລະບົບສົ່ງເລືອດ, ຫລັງຈາກນັ້ນກໍ່ບໍ່ຕ້ອງສົງໃສວ່າປະລິມານຢາອິນຊູລິນຈະເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະບໍລິຫານປະລິມານທີ່ຖືກຄິດໄລ່ຂອງອິນຊູລິນໃນເວລາດຽວກັນໃນທໍ່ຂອງລະບົບສົ່ງເລືອດທີ່ຕັ້ງຢູ່ຂ້າງລຸ່ມຂອງການຫຼຸດລົງທຸກໆຊົ່ວໂມງ, ເພາະວ່າເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດຂອງອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍແມ່ນ 5-7 ນາທີ.

ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມ. ປະລິມານນ້ ຳ ປະ ຈຳ ວັນ ສຳ ລັບການບໍລິຫານເສັ້ນເລືອດແມ່ນ 50-150 ມລ / ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ. ປະລິມານຂອງແຫຼວໃນແຕ່ລະວັນຕາມອາຍຸ: ເຖິງ 1 ປີ - 1000 ມລ, 1-5 ປີ - 1500 ມລ, 5-10 ປີ - 2000 ມລ, 1015 ປີ - 2000-3000 ມລ.

ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ໃນແຕ່ລະມື້ແມ່ນແຈກຢາຍຕະຫຼອດມື້ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

- ໃນໄລຍະ 1-2 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ, ການແກ້ໄຂ sodium chloride sodium isotonic 500 ml / m2 / ຊົ່ວໂມງ (ຫຼື 10-20 ml / kg ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຕົວຈິງ),

- ໃນເວລາ 6 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ - 50% ຂອງປະລິມານຂອງນ້ ຳ ປະ ຈຳ ວັນ,

- ໃນ 6 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ - 25% ຂອງປະລິມານຂອງນ້ ຳ ປະ ຈຳ ວັນ.

- ໃນ 12 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ - 25% ຂອງປະລິມານຂອງນ້ ຳ ປະ ຈຳ ວັນ.

ໃນ 12 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມ, ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ທີ່ຖືກສີດບໍ່ຄວນເກີນ 10% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ (ໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ໂຣກສະ ໝອງ). ວິທີແກ້ໄຂທັງ ໝົດ ຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຮູບແບບທີ່ຮ້ອນ (ອຸນຫະພູມ 37 ° C).

ອົງປະກອບທີ່ມີຄຸນນະພາບຂອງທາດແຫຼວທີ່ຖືກສີດຂື້ນຢູ່ກັບປະເພດຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ, ລະດັບຂອງການເປັນໂຣກ glycemia ແລະການສະແດງອອກຂອງ ketoacidosis. ປະເພດຂອງການຂາດນ້ ຳ ແມ່ນຖືກປະເມີນໂດຍການ osmolarity ຂອງເລືອດແລະລະດັບຂອງ sodium. ເລືອດ osmolarity (EO) ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນແມ່ນຖືກຄິດໄລ່ໂດຍສູດ:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glucose mmol / l + urea mmol / l + + 0.03 x ທາດໂປຼຕີນທັງ ໝົດ ໃນ g / l.

ທາດຢູເຣນຽມແລະທາດໂປຼຕີນທັງ ໝົດ ແມ່ນສ່ວນປະກອບທີ່ເປັນທາງເລືອກຂອງສູດຄິດໄລ່.

ເພື່ອປະເມີນລະດັບ sodium, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄິດໄລ່ຕົວຊີ້ວັດຂອງທາດ sodium ແທ້ (IN) ຕາມສູດ:

IN = ຫ້ອງທົດລອງ sodium + + (glucose ໃນເລືອດ% mg - 100) x 2.

SS ການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານເຕັກນິກ ສຳ ລັບ KETACACIDOSIS ແລະ KETOACIDOTIC COMA

ດ້ວຍ hyperosmolarity, ລະດັບຂອງ sodium ສູງກວ່າ 140-150 mmol / l, ແລະ osmolarity ເລືອດແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 320 mosmol / l.

ດ້ວຍການຂາດນ້ ຳ ໃນ isotonic (ບໍ່ມີ hyperosolarity), ການແກ້ໄຂ sodium chloride 0.9% ແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນຈະຖືກປະຕິບັດຈົນກ່ວາລະດັບ glycemia ຫຼຸດລົງເຖິງ 14 mmol / L (ໃນເດັກອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 5 ປີ, ເປັນ 16-17 mmol / L). ຕໍ່ມາ, ການແກ້ໄຂໂຊດຽມ chloride 0.9% ແລະການແກ້ໄຂທາດ glucose 5% ແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນອັດຕາສ່ວນ 1: 1. ການປະສົມທາດແຫຼວເຫລົ່ານີ້ໃສ່ໃນແກ້ວດຽວບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ; ພວກມັນຖືກ ນຳ ມາຈາກຂວດແຍກຕ່າງຫາກໃນຂະຫນານໂດຍ ນຳ ໃຊ້ຕົວອະແດບເຕີ. ໃນລະດັບ glycemia ຕໍ່າກວ່າ 11 mmol / L, ການແກ້ໄຂ sodium chloride 0.9% ແລະການແກ້ໄຂ glucose 10% ແມ່ນຖືກແນະ ນຳ ໃນອັດຕາສ່ວນ 1: 1. ລະດັບ glycemia ຕ້ອງໄດ້ເກັບຮັກສາໄວ້ພາຍໃນ 8.311 mmol / L. ຖ້າ glycemia ຕ່ໍາກວ່າ 8.3 mmol / l, ແລະ acidosis ຍັງຄົງຢູ່, ຫຼັງຈາກນັ້ນພຽງແຕ່ການແກ້ໄຂ glucose 10% ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ (ດັ່ງນັ້ນການບໍລິຫານອິນຊູລິນຊົ່ວໂມງສາມາດສືບຕໍ່ໄດ້). ໃນການປະກົດຕົວຂອງ hyperrosmolarity, ການປິ່ນປົວດ້ວຍການລະລາຍ້ໍາຕົ້ມເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການແນະ ນຳ ການແກ້ໄຂ sodium chloride (hypotonic (0.45%) ໃນການປະສົມປະສານກັບ isotonic (ໃນອັດຕາສ່ວນ 2: 3 ຕາມ ລຳ ດັບ).

ໃນກໍລະນີຂອງ hypovolemia (ຄວາມດັນເລືອດ systolic ຕໍ່າກວ່າ 80 mm Hg ຫຼື CVP ຕ່ໍາກວ່າຖັນນ້ໍາ 4 ມມ), ການທົດແທນ plasma (albumin, reopoliglyukin) ແມ່ນສະແດງໃນອັດຕາ 1015 ml / kg ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ. ເພື່ອເຮັດໃຫ້ຂະບວນການທາງເດີນອາຫານເປັນປົກກະຕິ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ການບໍລິຫານຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cocarboxylase 50-100 ມລ, 5 ມລຂອງວິຕາມິນຊີ 5% ແລະວິຕາມິນບີ 6 intramuscularly 200u ຂອງວິຕາມິນ B12 1 ມລ.

ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມແມ່ນຢຸດດ້ວຍການຟື້ນຟູສະຕິປັນຍາຢ່າງເຕັມທີ່, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການດື່ມ, ການບໍ່ມີອາການປວດຮາກແລະຮາກ.

ການແກ້ໄຂຂອງ KShchR. ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງ ketoacidosis ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນ, ສະນັ້ນ, ພື້ນຖານຂອງການຮັກສາ ketoacidosis ແມ່ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin. ການບໍລິຫານຂອງໂຊດາໃນເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ແມ່ນມີບັນຫາຫຼາຍ - ອາການຊຶມເສົ້າຂອງ CNS, ການເຮັດໃຫ້ເສື່ອມໂຊມຂອງໂລກ hypokalemia, hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ, ການພັດທະນາຂອງ alkalosis. ການບົ່ງຊີ້ ສຳ ລັບນ້ ຳ ໂຊດາໃນເສັ້ນເລືອດແມ່ນການຫຼຸດລົງໃນລະດັບ pH ຂອງເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7.0. ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ໂຊລູຊັ່ນ 4% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຕົວຈິງ 2-2.5 ມລ / ກິໂລກຼາມຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຕົວຈິງໃນການຢອດຢາແຍກຕ່າງຫາກແມ່ນຖືກສີດເຂົ້າເສັ້ນຊ້າໆ (ເກີນ 2-3 ຊົ່ວໂມງ). ຫຼືປະລິມານຂອງໂຊດາປະ ຈຳ ວັນແມ່ນຄິດໄລ່ຕາມສູດ: BE x ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ x 0.3, ໃນຂະນະ 2-3 ຊົ່ວໂມງພຽງແຕ່ 1/3 ຂອງປະລິມານປະ ຈຳ ວັນເທົ່ານັ້ນ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ pH ໃນເລືອດເຖິງ 7.1-7.15, ການແນະ ນຳ ໂຊດາແມ່ນຢຸດ. ດ້ວຍການແນະ ນຳ ໂຊດາ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂເພີ່ມເຕີມຂອງ potassium chloride ໃນອັດຕາ 0.150.3 g / kg ຕໍ່ 1 ລິດຂອງໂຊດາ 4%.

ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ. ໂຣກໂຣກເບົາຫວານປະກອບດ້ວຍການຂາດແຄນໂພແທດຊຽມ (K) ຢ່າງຮຸນແຮງ, ເຖິງແມ່ນວ່າລະດັບໂພແທດຊຽມໃນ plasma ແມ່ນປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນເລັກນ້ອຍ. ຖ້າຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບ

ບໍ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ (diuresis ຫຼາຍກ່ວາ 50 ml / ຊົ່ວໂມງ), ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເພີ່ມ potassium 35 mmol / kg / ມື້, ພ້ອມກັນກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອິນຊູລິນ. ລະດັບໂພແທດຊຽມຄວນໄດ້ຮັບການຮັກສາລະຫວ່າງ 4-5 mmol / L. ການປ່ຽນແທນຂອງໂພແທດຊຽມໃນປະລິມານເກີນ 50 mmol / l ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມໂດຍ electrocardiograms. ໃນເວລາທີ່ການຄິດໄລ່ປະລິມານຂອງໂພແທດຊຽມ, ມັນຄວນຈະເປັນການລະນຶກເຖິງວ່າ 1 g ຂອງ potassium ແມ່ນ 14,5 mmol / l, ສະນັ້ນ:

= 4 ກຣາມຂອງໂພແທສຊຽມໃນນ້ ຳ 100 ml = 58.0 mmol / ລິດ,

100 ml ຂອງ 10% KCl = = 10 g ຂອງ KCl ໃນນ້ ຳ 100 ml = 145 mmol / L.

ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈົດຈໍາວ່າ 1 ml ຂອງການແກ້ໄຂ 7,5% ຂອງ KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

ເພື່ອຫຼີກລ້ຽງການເປັນໂຣກ hyperkalemia, ມັນໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ບໍລິຫານວິທີແກ້ໄຂ KCl 1% (ດີກວ່າ, ວິທີແກ້ໄຂ 0.30,7%), ໃນຂະນະທີ່ອັດຕາການບໍລິຫານບໍ່ຄວນເກີນ 0.5 meq / kg / ຊົ່ວໂມງ.

ດ້ວຍລະດັບແມກນີຊຽມໃນລະດັບຕ່ ຳ ແລະອາການຂອງການຂາດຂອງມັນ, ວິທີແກ້ໄຂ 50% ຂອງທາດ sulfate ແມກນີຊຽມແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນອັດຕາ 0,2 ມລ / ກກ / ມື້ໃນ 2-3 ຄັ້ງ.

ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງປະລິມານ ketoacid. ຫນຶ່ງໃນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ແຂງແຮງຂອງ ketoacidosis ແມ່ນໂຣກສະຫມອງ. ເຫດຜົນຂອງການປະກົດຕົວຂອງມັນອາດຈະເປັນການຫຼຸດລົງຂອງ osmolarity ແລະ glycemia ໃນເລືອດ, ການບໍລິຫານຂອງໂຊດາໄວແລະບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ, ການກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງໂພລີໂມນຂອງການເຜົາຜະຫລານທາດນ້ ຳ ຕານ, ການສະສົມ sodium ແລະ hypoxia ຂອງຈຸລັງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.

ອາການປວດມົດລູກເລີ່ມຕົ້ນເລື້ອຍໆຫຼັງຈາກ 46 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ, ໃນກໍລະນີນີ້, ຫຼັງຈາກການປັບປຸງແລະນະໂຍບາຍດ້ານຫ້ອງທົດລອງໃນທາງບວກ, ຄົນເຈັບມີອາການເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ, ວິນວຽນ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງຕາ, ເພີ່ມໄຂ້, ໂຣກເສັ້ນປະສາດສາຍຕາ, ມີອາການຮ້າຍແຮງຂື້ນ ຈິດສໍານຶກໃນຄວາມສະຫວ່າງ.

ການດູແລສຸກເສີນ ສຳ ລັບໂຣກສະ ໝອງ:

- ການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການສີດນໍ້າໃນ 2

- ການບໍລິຫານຂອງ mannitol ໃນເສັ້ນເລືອດໃນອັດຕາ 1-2 g / kg ນ້ ຳ ໜັກ 20 ນາທີ,

- ການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດຂອງ Lasix 20-40-80 ມລກກັບ 10 ມລຂອງການແກ້ໄຂ 10% ຂອງ sodium chloride,

- dexamethasone ສັກໃນອັດຕາ 0.5 ມກ / ກກທຸກໆ 4-6 ຊົ່ວໂມງ,

ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດ DIC, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ heparin ແມ່ນ ດຳ ເນີນການ (150-200 IU / kg ເປັນ 4 ຄັ້ງແບ່ງອອກ), ພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງ ACT (ACT ຕ້ອງຮັກສາພາຍໃນ 16-17 ວິນາທີ), ທຳ ອິດແມ່ນການໃສ່ເສັ້ນເລືອດ (ບໍ່ປະສົມກັບ insulin), ຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼາຍໆມື້ຍ່ອຍ.

ມີອາການຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ການກະກຽມເສັ້ນເລືອດ, ການຮັກສາເສັ້ນເລືອດໃນເລືອດ (glycosides) ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ (corglycon 0.1 ml / ປີຂອງຊີວິດ 2-3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງ PS ແລະຄວາມດັນເລືອດ),

ຄວາມດັນເລືອດຕ່ ຳ ແມ່ນຖືກສັກເຂົ້າກ້າມດ້ວຍການແກ້ໄຂບັນຫາ 0,5% DOX.

ໃນທຸກຂັ້ນຕອນຂອງການ ກຳ ຈັດຄົນເຈັບອອກຈາກສະຕິ, ການຮັກສາອົກຊີເຈນແມ່ນປະຕິບັດດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ມີຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຜ່ານທໍ່ຫູດັງ, ໃນຄວາມໄວບໍ່ເກີນ 5-8 ລິດ / ນາທີ.

ໃນມື້ ທຳ ອິດຫລັງຈາກຫາຍຕົວໄປຈາກອາການປວດຮາກແລະຮາກ, ໃນເວລາທີ່ເດັກນ້ອຍສາມາດດື່ມໄດ້, ທາດແຫຼວຈະຖືກໃຫ້ໃນອັດຕາ 2000 ມລ / ມ 2 (ສົ້ມ, ໝາກ ເລັ່ນ, apricot, peach, ນ້ ຳ ມັນກາລອນ, ນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ເປັນດ່າງ, ປະສົມ ໝາກ ໄມ້ແຫ້ງ, ຊາ). ້ໍາເຜີ້ງທີ່ອະນຸຍາດ, jam, semolina (ຈໍານວນຂອງທາດແປ້ງເພີ່ມຂຶ້ນເຖິງ 60%). ໃນມື້ທີສອງ, ຕື່ມມັນຕົ້ນ, ໝາກ ໂປມ, ເຂົ້າໂອດ, ເຂົ້າຈີ່, ຜະລິດຕະພັນນົມທີ່ມີໄຂມັນຕໍ່າ (ນົມ, ເນີຍແຂງ), ວຸ້ນ, ແກງຜັກ. ໃນ 2-3 ມື້ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກອາການຕື່ນຕົວຈາກສະຕິ, ໂປຣຕີນຂອງສັດມີ ຈຳ ກັດ, ເພາະວ່າ ອາຊິດ amino ketogenic ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຈາກພວກມັນເຮັດໃຫ້ ketoacidosis ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ໄຂມັນຈາກອາຫານ (ມັນເບີ, ນ້ ຳ ມັນພືດ, ແລະອື່ນໆ) ຈະຖືກຍົກເວັ້ນເປັນເວລາຫົກມື້ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາຄ່ອຍໆປ່ຽນໄປຫາອາຫານທາງກາຍະພາບດ້ວຍການ ຈຳ ກັດໄຂມັນບາງຢ່າງຈົນກວ່າຈະມີສະຖຽນລະພາບໃນຂະບວນການທາງເດີນອາຫານ.

ດ້ວຍການເລີ່ມຕົ້ນແລະການປິ່ນປົວທີ່ຖືກຕ້ອງ, glycemia ແລະ acidosis ຖືກລົບລ້າງຫຼັງຈາກ 68 ຊົ່ວໂມງ, ketosis - ຫຼັງຈາກ 12-24 ຊົ່ວໂມງ, ນໍ້າ - electro

ການລະເມີດສຽງໂຫວດແມ່ນຖືກຟື້ນຟູພາຍໃນ 12 ວັນ.

1. Balabolkin, M.I. ໂລກເບົາຫວານ mellitus / Balabolkin M.I. - M. , 1994 .-- 384 ນ.

2. Bogdanovich, V.L. ການປິ່ນປົວແບບສຸມແລະສຸກເສີນໃນໂຣກ endocrinology: ມື. ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 ໜ້າ.

3. ພໍ່ຕູ້, I.I. ການແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານ: ມື. ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ / Dedov I.I. , Fadeev V.V. - M. , 1998 .-- 200 ນ.

4. Kasatkina, EP ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ / Kasatkina E.P. - M. , 1996 .-- 240 ទំ.

5. ຄວາມເຫັນດີເປັນເອກະພາບກ່ຽວກັບຫຼັກການພື້ນຖານຂອງການຮັກສາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ (ປະເພດ 1) ໂຣກເບົາຫວານ (IDDM) ໃນເດັກແລະໄວລຸ້ນ // MODDP ແລະສະຫະພັນໂລກເບົາຫວານສາກົນ. -1997. - 43 ນ.

6. Levitskaya, Z.I. ໂຣກເບົາຫວານບໍ່ສະແດງ / Levitskaya Z.I. , Balabolkin M.I. - M. , 1997 .-- 20 ນ.

7. ທ່ານ Michelson, V.A. Coma ໃນເດັກນ້ອຍ / Mikhelson V.A. , Almazov I.G. , Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 ນ.

8. Starostina, E.G. ການເສື່ອມສະພາບທາງເດີນອາຫານທີ່ຮຸນແຮງໃນໂຣກເບົາຫວານ mellitus / Starostina E.G. // ວາລະສານການແພດ ໃໝ່. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ endocrinology. ຄູ່ມືພາກປະຕິບັດຕ່າງປະເທດກ່ຽວກັບຢາ / Ed. Lavina N. - M. , 1999 .-- 1128 s.

ການແຂ່ງຂັນ ສຳ ລັບວຽກງານວິທະຍາສາດທີ່ດີທີ່ສຸດກ່ຽວກັບບັນຫາອາຫານເດັກນ້ອຍ

ສອບຖາມທາງໂທລະສັບ (095) 132-25-00. ອີເມວ: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

ສະຖາບັນຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບ Gerontology ຂອງກະຊວງສາທາລະນະສຸກຂອງສະຫະພັນຣັດເຊຍ ກຳ ລັງວາງແຜນສະບັບຂອງ Almanac“ Gerontology and Geriatrics,” ເຊິ່ງປະກອບມີພາກຕໍ່ໄປນີ້:

2. ຄລີນິກສຸຂະພາບ

3. ວິທີການ ໃໝ່ ໃນການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາພະຍາດຂອງຜູ້ສູງອາຍຸ

ສິ່ງທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດເປັນໂຣກ ketoacidotic ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ປັດໄຈຕ່າງໆທີ່ພາໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic

ປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຫຼືຂ້າມການສັກຢາອິນຊູລິນ (ຫຼືກິນຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ)
ການຖອນເງິນໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດເລືອດໃນເລືອດ
ການລະເມີດເຕັກນິກການບໍລິຫານອິນຊູລິນ
ການຕິດເຊື້ອຂອງພະຍາດອື່ນໆ (ການຕິດເຊື້ອ, ການບາດເຈັບ, ການປະຕິບັດງານ, ການຖືພາ, ການລະບາດຂອງໂຣກ myocardial, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຄວາມກົດດັນ, ແລະອື່ນໆ)
ການລ່ວງລະເມີດເຫຼົ້າ
ການກວດສອບດ້ວຍຕົນເອງບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ
ກິນຢາບາງຊະນິດ

ມັນຕ້ອງໄດ້ເນັ້ນຫນັກວ່າເຖິງ 25% ຂອງກໍລະນີຂອງ DKA ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຖືກກວດຫາໂຣກນີ້, ແລະມັນມັກຈະພັດທະນາກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.

Pathogenesis (ແມ່ນຫຍັງ ກຳ ລັງເກີດຂື້ນ?) ໃນໄລຍະທີ່ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic

ກົນໄກດ້ານເຊື້ອພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນການພັດທະນາຂອງ DKA: ການຂາດອິນຊູລິນ (ທັງເປັນຜົນມາຈາກການໄດ້ຮັບສານທີ່ບໍ່ພຽງພໍແລະເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນທຽບກັບພື້ນຖານຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຜະລິດຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນຫຼາຍເກີນໄປ (ຕົ້ນຕໍ , glucagon, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ cortisol, catecholamines, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ), ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ, ການກະຕຸ້ນຂອງ gluconeogenesis ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການ ທຳ ລາຍໂປຣຕີນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. glycogenolysis, inhibition ຂອງ glycolysis ໃນຕັບແລະໃນທີ່ສຸດ, ເພື່ອການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia ຮ້າຍແຮງ. ການຂາດສານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງແລະຊັດເຈນເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງເລືອດຂອງ glucagon, ຮໍໂມນຕ້ານທານຂອງຮໍໂມນອິນຊູລິນ. ເນື່ອງຈາກວ່າອິນຊູລິນບໍ່ສະກັດກັ້ນຂະບວນການທີ່ glucagon ກະຕຸ້ນຢູ່ໃນຕັບ, ການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ (ຜົນໄດ້ຮັບທັງ ໝົດ ຂອງການລະລາຍຂອງ glycogen ແລະຂະບວນການຂອງ gluconeogenesis) ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການ ນຳ ໃຊ້ທາດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບ, ກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ຜົນສະທ້ອນຂອງຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ hyperglycemia ຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງຍັງເພີ່ມຂື້ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ serum ຂອງຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນອື່ນໆ - cortisol, adrenaline ແລະຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ.

ດ້ວຍການຂາດທາດອິນຊູລິນ, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນໃນຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ແລະອາຊິດ amino ທີ່ໄດ້ຮັບກໍ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນ gluconeogenesis ໃນຕັບ, ເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ຮ້າຍແຮງ. ການລະລາຍໄຂມັນໃນມະເລັງໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ຍັງເກີດຈາກການຂາດອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດໄຂມັນຟຣີ (FFA) ໃນເລືອດ. ມີການຂາດສານອິນຊູລິນ, ຮ່າງກາຍຈະໄດ້ຮັບພະລັງງານ 80% ໂດຍການຜຸພັງ FFA, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຜະລິດຕະພັນຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ເສື່ອມໂຊມຂອງພວກເຂົາ - ຮ່າງກາຍ ketone (ທາດໂປຼຕີນ, ອາເຊໂດນກາຊິຕິກແລະກົດ beta-hydroxybutyric). ອັດຕາການສ້າງຕັ້ງຂອງພວກມັນສູງກ່ວາອັດຕາການ ນຳ ໃຊ້ແລະການຜ່າຕັດໃນທາງຫລັງຂອງພວກມັນ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອົງການ ketone ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ຫຼັງຈາກການເສື່ອມສະພາບຂອງການປ້ອງກັນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມສົມດຸນຂອງທາດອາຊິດແມ່ນຖືກລົບກວນ, ການລະລາຍຂອງໄຂມັນໃນຕັບ.

ດັ່ງນັ້ນ, gluconeogenesis ແລະຜົນສະທ້ອນຂອງມັນ, hyperglycemia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ ketogenesis ແລະຜົນສະທ້ອນຂອງມັນ, ketoacidosis ແມ່ນຜົນຂອງການປະຕິບັດຂອງ glucagon ໃນຕັບພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງການຂາດອິນຊູລິນ. ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ເຫດຜົນເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການສ້າງຕັ້ງອົງການ ketone ໃນ DKA ແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການລະລາຍໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນໃນເຂດໄຂມັນຂອງຕົວເອງ. ນ້ ຳ ຕານເກີນ, ກະຕຸ້ນ diuresis osmotic, ນຳ ໄປສູ່ການຂາດນ້ ຳ ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດ. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດດື່ມປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມອີກຕໍ່ໄປ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍອາດຈະສູງເຖິງ 12 ລິດ (ປະມານ 10-15% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ, ຫຼືປະມານ 20-25% ຂອງ ຈຳ ນວນນ້ ຳ ທັງ ໝົດ ໃນຮ່າງກາຍ), ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການລະງັບ (ມັນກວມເອົາສອງສ່ວນສາມ) ແລະ extracellular (ຫນຶ່ງໃນສາມ) ການຂາດນ້ໍາແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ hypovolemic. ເປັນປະຕິກິລິຍາຊົດເຊີຍທີ່ແນໃສ່ຮັກສາປະລິມານຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ plasma, ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ catecholamines ແລະ aldosterone ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຊັກຊ້າໃນໂຊດຽມແລະຊ່ວຍເພີ່ມການລະລາຍຂອງໂພແທດຊຽມໃນຍ່ຽວ. ໂລກເບົາຫວານແມ່ນສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນ DKA, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການສະແດງທາງຄລີນິກທີ່ສອດຄ້ອງກັນ. ໃນທີ່ສຸດ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອ່ອນເພຍຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການສ້າງປັດສະວະຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການສິ້ນສຸດຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ແລະອົງການ ketone ໃນເລືອດ.

ອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານ Ketoacidotic Coma

ທາງດ້ານການແພດ, DKA ມັກຈະພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ຈາກຫລາຍໆຊົ່ວໂມງຈົນເຖິງຫລາຍມື້. ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າປາກແຫ້ງຮຸນແຮງ, ກະຫາຍນ້ ຳ, ໂຣກ polyuria, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຂື້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຍັງສາມາດບັນທຶກໄດ້, ກໍ່ຍ້ອນວ່າຫຼັກສູດທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຂອງພະຍາດໃນໄລຍະເວລາ. ເມື່ອ ketoacidosis ມີຄວາມຄືບຫນ້າ, ອາການເຊັ່ນ: ປວດຮາກແລະອາການຮາກຈະປາກົດ, ເຊິ່ງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ກຳ ນົດຄວາມຕ້ອງການການສຶກສາທີ່ ຈຳ ເປັນກ່ຽວກັບເນື້ອໃນຂອງອາຊີໂນຢູ່ໃນປັດສະວະ. ຄົນເຈັບອາດຈະຈົ່ມວ່າມີອາການເຈັບທ້ອງຮຸນແຮງ, ລວມທັງອາການຂອງການລະຄາຍເຄືອງຕໍ່ອາການຄັນ (ການສະແດງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ມີການບົ່ງມະຕິທີ່ຜິດພາດກ່ຽວກັບການເຈັບທ້ອງແລະການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດທີ່ເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງ). ອາການທາງຄລີນິກປົກກະຕິຂອງການພັດທະນາ DKA ແມ່ນການຫາຍໃຈເລິກໆເລື້ອຍໆ (ການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul), ມັກມີກິ່ນຂອງ acetone ໃນລົມຫາຍໃຈ. ເມື່ອກວດຄົນເຈັບ, ມີອາການຂາດນໍ້າທີ່ອອກສຽງ, ສະແດງອອກໂດຍຜິວແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ການຫຼຸດລົງຂອງຜີວ ໜັງ. ເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ (BCC), hypotension hypotatic ອາດຈະພັດທະນາ. ໂດຍທົ່ວໄປຄົນເຈັບມີຄວາມສັບສົນແລະຄວາມມືດມົວ, ໃນປະມານ 10% ຂອງກໍລະນີ, ຄົນເຈັບໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ດ້ວຍສະຕິ. ການສະແດງອອກໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ປົກກະຕິທີ່ສຸດຂອງ DKA ແມ່ນ hyperglycemia, ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນສູງ 28-30 mmol / L (ຫຼື 500 mg / dl), ເຖິງແມ່ນວ່າລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນບາງກໍລະນີຈະເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍ. ສະພາບຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຍັງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບ glycemia. ຖ້າການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຍ່ຽວໃນທາງເດີນປັດສະວະມີຄວາມບົກຜ່ອງເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງ bcc ຫຼືການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, hyperglycemia ສາມາດບັນລຸລະດັບສູງຫຼາຍ, ແລະ hyperketonemia ກໍ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ. ໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດສະພາບຂອງທາດອາຊິດ - ກົດ, ການລະລາຍຂອງທາດໂປຣຕິນໃນອາຊິດແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍລະດັບ pH ໃນເລືອດຕໍ່າ (ປົກກະຕິໃນລະດັບ 6.8-7.3 ຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງ ketoacidosis) ແລະການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງທາດ bicarbonate ໃນ plasma ເລືອດ (300 mOsm / kg). ເຖິງວ່າຈະມີການຫຼຸດລົງຂອງ sodium ທັງຫມົດ, chlorine, phosphorus, ແລະ magnesium ໃນຮ່າງກາຍ, ລະດັບ electrolyte ອາດຈະບໍ່ສະທ້ອນເຖິງການຫຼຸດລົງນີ້. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງ urea ແລະ creatinine ໃນເລືອດເກີດຂື້ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງ bcc. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທາດ amylase ທີ່ຖືກຄົ້ນພົບແມ່ນຜະລິດເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍແລະບໍ່ແມ່ນມາດຕະຖານການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂຊດຽມໃນ plasma ແມ່ນຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຂອງການລະລາຍ, ເນື່ອງຈາກວ່າຜົນກະທົບຂອງ osmotic ຂອງ hyperglycemia ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງທາດແຫຼວນອກ. ການຫຼຸດລົງຂອງ sodium ໃນເລືອດມີສ່ວນພົວພັນກັບລະດັບຂອງ hyperglycemia - ສຳ ລັບທຸກໆ 100 mg / dl (5,6 mmol / L), ລະດັບຂອງມັນຫຼຸດລົງ 1,6 mmol / L. ຖ້າພົບວ່າທາດ sodium ໃນເລືອດປົກກະຕິຖືກກວດພົບກັບ DKA, ນີ້ອາດຈະສະແດງເຖິງການຂາດນ້ ຳ ທີ່ອອກສຽງເນື່ອງຈາກການຂາດນ້ ຳ.

ອາການຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic

ການສະແດງອອກໃນເບື້ອງຕົ້ນກ່ຽວກັບການເສື່ອມໂຊມຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus ດ້ວຍທັດສະນະຄະຕິທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດຂອງຄົນເຈັບແລະຜູ້ທີ່ຢູ່ອ້ອມຂ້າງລາວກັບສະພາບສຸຂະພາບມັກຈະບໍ່ສັງເກດເຫັນຫຼືບໍ່ຖືກປະເມີນຜົນຢ່າງຖືກຕ້ອງ. ໂດຍປົກກະຕິ, ຄົນເຈັບສອງສາມອາທິດຫຼື (ໜ້ອຍ ກວ່າ) ມື້ກ່ອນການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic, ຫິວແຫ້ງ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນຈະເຮັດໃຫ້ປະລິມານປັດສະວະຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຜິວຫນັງທີ່ມີອາການຄັນມັກຈະປາກົດຂື້ນຫຼືຮຸນແຮງຂື້ນ. ຄຽງຄູ່ກັບອາການຂອງຄວາມຫິວແລະ polyuria ເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບ, ອ່ອນເພຍ, ເຫງົານອນ, ເຫງົານອນ, adynamia, ບາງຄັ້ງອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມເຈັບປວດໃນທີ່ສຸດແມ່ນປາກົດແລະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ອາການກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແມ່ນຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດອັນດັບຕົ້ນໆຂອງອາການສະຕິ. ການລະຄາຍເຄືອງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບໄຟຟ້າ, ເສັ້ນເລືອດຂະ ໜາດ ນ້ອຍໃນບໍລິເວນ peritoneum, ການຂາດນ້ ຳ ຂອງມັນ, ພະຍາດ ລຳ ໄສ້ແລະຜົນກະທົບທີ່ລະຄາຍເຄືອງຂອງຮ່າງກາຍ ketone ແລະ acetone ເທິງເຍື່ອເມືອກຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການທ້ອງອືດ.

ຄຽງຄູ່ກັບການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ອາການອື່ນໆຂອງພະຍາດຍັງເກີດຂື້ນ: ປວດຮາກ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນເລື້ອຍໆເລື້ອຍໆ, ອາການປວດຮາກ (ທ້ອງອືດ). ຮາກໃນໄລຍະ ketoacidosis ສາມາດມີອາການຄັນໃນເລືອດ, ເຊິ່ງບາງຄັ້ງທ່ານ ໝໍ ຖືວ່າຜິດຍ້ອນອາການຮາກຂອງ "ພື້ນຖານກາເຟ". ອາການເຈັບທ້ອງບາງຄັ້ງກໍ່ຮຸນແຮງຈົນຄົນເຈັບໄດ້ຖືກສົ່ງໄປຫາພະແນກການຜ່າຕັດທີ່ມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂຣກ cholecystitis, ໂຣກປອດອັກເສບແລະແຜໃນກະເພາະ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອາຈົມໃນຮູບແບບຂອງທ້ອງຜູກຫຼືຖອກທ້ອງແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ການຖອກທ້ອງແລະອາການຮາກຊ້ ຳ ຊ້ ຳ ຊ້ ຳ ຊ້ ຳ ຊ້ ຳ ຊ້ ຳ ພັດເຮັດໃຫ້ການຂາດນ້ ຳ ເພີ່ມຂື້ນ, ການສູນເສຍ electrolytes (ໂຊດຽມ, ໂພແທດຊຽມ, chlorine) ແລະການເພີ່ມສານຜິດໃນຮ່າງກາຍ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ

ການກວດກາຄົນເຈັບໃນໄລຍະ precomatose ສະແດງໃຫ້ເຫັນ:

ສະຫມອງເສື່ອມສະຕິ

ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມແຂງກ້າມເນື້ອ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການ ໝົດ ສະຕິແມ່ນຢູ່ໃນສະພາບແວດລ້ອມຂອງຄົນໂງ່, ບໍ່ສົນໃຈກັບສິ່ງແວດລ້ອມ, ຕອບ ຄຳ ຖາມຢ່າງບໍ່ເສີຍໃຈແລະຊ້າ.

ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງ, ມັກມີຮອຍຂີດຂ່ວນ.

ເຍື່ອເມືອກແຫ້ງແມ່ນລັກສະນະ.

ກິ່ນຂອງ acetone ໃນອາກາດຫາຍໃຈມັກຈະຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ເປັນຢ່າງດີ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄົນເຮົາສາມາດລະບຸແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ການຫາຍໃຈເລິກຂື້ນ. Palpation ຂອງທ້ອງໃນບໍລິເວນ epigastric ມັກຈະມີອາການເຈັບ, ແຕ່ວ່າບໍ່ມີອາການຂອງອາການຄັນຄາຍ. ເກືອບວ່າເກືອບສະເຫມີ, ຄົນເຈັບຮູ້ສຶກຫິວແລະຂໍດື່ມ.

ອາການທີ່ກໍານົດໄວ້ຂອງການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍເຮັດໃຫ້ຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ precoma ພະຍາດເບົາຫວານ. ຖ້າການປິ່ນປົວແບບສຸມບໍ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃນໄລຍະນີ້, ຄົນເຈັບຈະຕົກຢູ່ໃນສະພາບບໍ່ສະບາຍຢ່າງແນ່ນອນ, ແລະການຫັນປ່ຽນຈາກ precoma ກັບ coma ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປເທື່ອລະກ້າວ, ໃນຫລາຍໆມື້, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນເວລາຫລາຍຊົ່ວໂມງ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic

ຄົນເຈັບມີອາການງ້ວງຊຶມ, ນອນບໍ່ຫລັບ, ເຊົາດື່ມ, ເຊິ່ງດ້ວຍອາການຮາກແລະອາການຄັນຫລາຍຂື້ນ, ເຮັດໃຫ້ມີອາການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍແລະເປັນພິດຫລາຍ. ໃນອະນາຄົດ, ອາການງ້ວງນອນຈະພັດທະນາໄປສູ່ສະພາບທີ່ງົດງາມ, ບໍ່ມີສະຕິແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການສູນເສຍສະຕິຈະພັດທະນາ. ໃນບາງກໍລະນີ, ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີອາການງົມງາຍ, ການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບ metabolism ແລະການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກອອກສຽງຢ່າງຊັດເຈນວ່າຄົນເຈັບຈະເສຍຊີວິດໂດຍບໍ່ໄດ້ສູນເສຍສະຕິ. ເພາະສະນັ້ນ, ຄຳ ວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ" ມັກຈະ ໝາຍ ເຖິງກໍລະນີຂອງການສູນເສຍສະຕິບໍ່ພຽງແຕ່ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ມີອາການງ່ວງເຫງົາເພີ່ມຂື້ນ, ສະພາບການທາງຮ່າງກາຍ (ເຄິ່ງສະຕິ).

ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລາຂອງການພັດທະນາອາການເບົາຫວານ (ketoacidotic), ຄົນເຈັບແມ່ນຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ. ອາການຂອງພະຍາດໃນສະພາບນີ້:

ໃບຫນ້າແມ່ນສີຂີ້ເຖົ່າຈາງ, ບາງຄັ້ງສີບົວ, ໂດຍບໍ່ມີການ cyanosis.

ຜິວຫນັງແຫ້ງ, ມັກຈະມີຮ່ອງຮອຍຂອງການຂູດ, ຜີວ ໜັງ ມັກຈະຖືກຫຼຸດລົງ.

ເຍື່ອເມືອກທີ່ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ແມ່ນແຫ້ງ, ມັກມີຮອຍແຕກຢູ່ຕາມປາກ.

ໂຕນກ້າມແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ.

ລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຍືດຫຍຸ່ນ, ຄວາມອ່ອນຂອງສາຍຕາ, ການພັດທະນາເນື່ອງຈາກການສູນເສຍນ້ໍາໂດຍຊີວະພາບ. ອຸນຫະພູມຂອງຮ່າງກາຍສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້.

ການຫາຍໃຈແມ່ນບໍ່ມີສຽງດັງ, ຟັງໄດ້ຈາກໄລຍະໄກ, ເລິກໆ (ຫາຍໃຈ Kussmaul - ການຊົດເຊີຍການຫາຍໃຈ ສຳ ລັບການລະລາຍຂອງອາຊິດໄຂມັນ). ອາກາດຫາຍໃຈອອກຈາກປາກມີກິ່ນຂອງອາເຊໂຕນ, ບາງຄັ້ງກິ່ນກໍ່ອອກສຽງຈົນເຮັດໃຫ້ຮູ້ສຶກແລ້ວຢູ່ທາງເຂົ້າຫ້ອງທີ່ຄົນເຈັບຢູ່.

ກຳ ມະຈອນທີ່ມີອາການໂລກເບົາຫວານແມ່ນເລື້ອຍໆ, ບໍ່ຄົບຖ້ວນ, ຄວາມດັນເລືອດຈະຫຼຸດລົງ.

ຕັບ, ຕາມກົດລະບຽບ, protrudes ຈາກພາຍໃຕ້ຂອບຂອງທ້ອງຟ້າທີ່ມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍ, ເຈັບປວດໃນ palpation.

ການກວດກາ electrocardiographic ອາດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນອາການຂອງ hypoxia myocardial ແລະການລົບກວນການປະພຶດ intracardiac. Oliguria, anuria ພັດທະນາ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການກວດສອບຢ່າງລະອຽດໃນການປະສົມປະສານກັບຂໍ້ມູນຈາກການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງງ່າຍໆຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດສ້າງຕັ້ງການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງ, ຖ້າມີປະຫວັດຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ການບົ່ງມະຕິ, ຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງຍາກ. ບັນຫາກ່ຽວກັບໂຣກເສີຍເມີຍ ketoacidotic ສາມາດເກີດຂື້ນໃນກໍລະນີທີ່ພະຍາດເບົາຫວານສະແດງຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງ ketoacidosis. ການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ອາການ ສຳ ລັບການເຮັດການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນອາການຂອງການຂາດນ້ ຳ ທີ່ຮຸນແຮງ, ການລະລາຍຂອງທາດການຊືມເສົ້າ (hyperventilation, ທາງຄລີນິກ - ຫາຍໃຈ Kussmaul), ພ້ອມທັງກິ່ນຂອງ acetone ໃນອາກາດຫາຍໃຈໂດຍຄົນເຈັບ. ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ການບົ່ງມະຕິໄດ້ຖືກຢັ້ງຢືນໂດຍການກວດຫ້ອງທົດລອງ - ກຳ ນົດ:

hyperglycemia (19.4 mmol / L ແລະຂ້າງເທິງ),

ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບສະພາບຂອງທາດອາຊິດ - ພື້ນຖານ, ການກວດຫາໂຣກ acidosis ທີ່ຍ່ອຍສະຫລາຍໄດ້ຖືກກວດພົບ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງໂຣກ ketoacidotic

ທີ່ hyperosmolar (ບໍ່ແມ່ນ ketonemic) ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ມີ hyperglycemia ຮ້າຍແຮງ, ບໍ່ມີ ketonemia ແລະກິ່ນຂອງ acetone ໃນອາກາດຫາຍໃຈ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບ ketoacidosis, ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ມີອາຍຸຫລາຍຂື້ນ, ໂຣກເບົາຫວານມັກຈະຂາດໃນປະຫວັດສາດ. ດ້ວຍຮູບແບບຂອງໂຣກເບົາຫວານແບບນີ້, ອາການຂອງການຂາດນ້ ຳ ແລະໂຣກ neuropsychiatric (ສັບສົນແລະວຸ່ນວາຍ, ໂຣກສະທ້ອນທາງດ້ານພະຍາດ, ປວດບວມ, ໂຣກຊັກບ້າ ໝູ, ເປັນ ອຳ ມະພາດ, nystagmus) ມີລັກສະນະເດັ່ນຊັດຂື້ນ. ການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul ແລະອາການຂອງ "ໂຣກປອດອັກເສບ" ບໍ່ແມ່ນລັກສະນະ. ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ.

ຖ້າມີຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບກ່ຽວກັບການມີໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສະຕິ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານຕ້ອງມີຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ແຕກຕ່າງກັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະມີອາການເລືອດຈາງ. ຖ້າວ່າບໍ່ມີການບົ່ງຊີ້ຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນອະດີດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານຄວນລະວັງກ່ຽວກັບພະຍາດອື່ນໆ, ຫຼັກສູດທີ່ອາດຈະສັບສົນໂດຍການພັດທະນາສະຕິ. ການບໍ່ມີອາການຂອງໂຣກຈຸດສຸມຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງລົບລ້າງອຸບັດຕິເຫດຂອງເຊວທີ່ເປັນສາເຫດຂອງຄວາມບໍ່ສະບາຍ.

ເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນ ເສຍສະຕິ uremic ກ່ອນໂດຍພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອຍາວ. Coma ພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງສະພາບກ່ອນ, ໂດຍສະເພາະອາການຊຶມເສົ້າ, ລົບກວນການນອນຫລັບໃນຕອນກາງຄືນແລະອາການງ່ວງນອນໃນເວລາກາງເວັນ, ລັກສະນະຂອງອາການຖອກທ້ອງ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານປັດສະວະຫຼຸດລົງ. ອາການທີ່ບໍ່ສະ ໝອງ ແມ່ນມີລັກສະນະສະຕິໂດຍບໍ່ຮູ້ຕົວເລິກ, ຜິວ ໜັງ ມັກຈະແຫ້ງ, ສີຂີ້ເຖົ່າໃນທົ່ວໂລກແລະມັກຈະປົກຫຸ້ມດ້ວຍຜລຶກຂອງເກືອອາຊິດ uric, ຫາຍໃຈບໍ່ດັງ, ກິ່ນອາໂມມຽມມັກຈະມີຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ໂດດເດັ່ນໃນອາກາດຫາຍໃຈ. ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອແມ່ນປະກອບດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກ hypertension, ເພາະສະນັ້ນ, ຄົນເຈັບບໍ່ພຽງແຕ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງ, ແຕ່ຍັງມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຫົວໃຈໄປທາງຊ້າຍ. ບາງຄັ້ງການພັດທະນາຂອງສະ ໝອງ ເສີຍແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາເນື່ອງຈາກໂຣກຕາບອດ, ໂຣກຫລອດເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງ. ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເປັນພິດຕໍ່ໄຂກະດູກ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການເລືອດໄຫຼ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນເສັ້ນປະສາດຕາ, ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມວິຕົກກັງວົນຂອງຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງເປັນລັກສະນະຂອງ uremia ແລະມັກຈະເກີດກ່ອນການພັດທະນາຂອງສະຕິ.

ສຳ ລັບ ຕັບອັກເສບ ພະຍາດຕັບໃນເມື່ອກ່ອນແມ່ນມີລັກສະນະຄື: ພະຍາດຕັບແຂງ, ຕັບອັກເສບເຮື້ອຮັງ, ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກສມອງ, ໂຣກຕັບອັກເສບໄວຣັດຫລືການເປັນພິດກັບຕັບອັກເສບ hepatotropic (ເຊັ່ນ: dichloroethane). ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວອາການຕັບອັກເສບແມ່ນເກີດມາຈາກຮູບລັກສະນະຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງແລະອາການຂອງໂລກ hypertension, ມັກຈະມີການຫຼຸດລົງຂອງຂະ ໜາດ ຕັບ. ເມື່ອກວດເບິ່ງຄົນເຈັບໃນສະພາບບໍ່ສະບາຍ, ຜິວ ໜັງ ທີ່ເປັນສີເຫຼືອງແລະມີຮອຍຂີດຂ່ວນ, ຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງແລະກິ່ນຂອງ“ ຕັບ” ທີ່ມີລັກສະນະຂອງອາກາດຫາຍໃຈກໍ່ໂດດເດັ່ນ.

ອາການຂອງໂລກມະເລັງຂອງສະມອງເບົາຫວານ

ເປັນຜົນມາຈາກການດູດຊຶມ glucose ທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະການປ່ຽນແປງຂອງມັນກັບ glycogen, ການລະເມີດທັງຫມົດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ເກີດຂື້ນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ - hyperglycemia ພັດທະນາ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ osmolarity ຂອງ plasma ເລືອດເຮັດໃຫ້ການຂາດນ້ໍາໃນລະດັບສູງ, diuresis osmotic, ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ - ກັບພະຍາດເບົາຫວານ (ketoacidotic), ພະຍາດເບົາຫວານ hypovolemic ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte ທີ່ມີການຂາດແຄນໂພແທດຊຽມ, sodium, magnesium, phosphorus, ລ osph.

ຜົນສະທ້ອນຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກໍ່ແມ່ນການຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ (glucosuria). ໃນເວລາດຽວກັນ, ເນື່ອງຈາກການຂາດອິນຊູລິນແລະຂາດການດູດຊືມ glucose, ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນຂອງໄຂມັນຈະຖືກລົບກວນດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຮ່າງກາຍ ketone, acetone, 8-hydroxybutyric ແລະ acetoacetic acids. ໃນກໍລະນີທີ່ຮ້າຍແຮງ, ນອກເຫນືອຈາກການລະລາຍຂອງໄຂມັນ, ມີການແບ່ງປັນທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງຍັງປະກອບເປັນອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ໃນລະຫວ່າງການແລກປ່ຽນ. ການສະສົມຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນເລືອດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ acidosis (ປ່ຽນສະພາບຂອງທາດອາຊິດໄປທາງຂ້າງອາຊິດ) ແລະການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍ.

ອາຊິດແລະການຕິດສານຜິດໃນຮ່າງກາຍທີ່ຮ້າຍແຮງ, hypovolemia, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງແລະ hypoxia ຂອງສະຫມອງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ແມ່ນການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ (ໂດຍສະເພາະຈຸລັງສະ ໝອງ) ທີ່ພັດທະນາໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ຮ້າຍແຮງພ້ອມດ້ວຍການສູນເສຍໂພແທດຊຽມ, ໂຊດຽມແລະ chlorine ພ້ອມໆກັນ. ການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມອ້ວນແລະຊ່ວຍເລັ່ງພັດທະນາອາການຂອງພະຍາດ.

ພະຍາດໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ. ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງສະຕິແມ່ນເກືອບກ່ອນສະ ເໝີ ໂດຍໄລຍະເວລາທີ່ຍາວນານຫຼື ໜ້ອຍ ກວ່າເກົ່າຂອງການຮ້າຍແຮງຂອງອາການທັງ ໝົດ ຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ເພີ່ມຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນປະສາດ. ສາເຫດຂອງການເສື່ອມໂຊມໂຣກເບົາຫວານສ່ວນຫລາຍແມ່ນ:

ການຫລຸດລົງຂອງຢາອິນຊູລິນຫຼືການຖອນເງິນທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ,

ການລະເມີດຂອງອາຫານ,

ການເຂົ້າເຖິງຂອງພະຍາດຕິດເຊື້ອອັກເສບແລະອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ,

ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດແລະການບາດເຈັບ

ບາງຄັ້ງການ exacerbation ຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ insular ປະກົດວ່າຫຼັງຈາກພະຍາດສ້ວຍແຫຼມຂອງອະໄວຍະວະທ້ອງ (cholecystitis, pancreatitis), ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດສໍາລັບພະຍາດເຫຼົ່ານີ້.

ການວິນິດໄສພະຍາດເບົາຫວານ Ketoacidotic Coma

ເງື່ອນໄຂການບົ່ງມະຕິຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບ DKA

ການພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ໂດຍປົກກະຕິພາຍໃນສອງສາມມື້
ອາການຂອງ ketoacidosis (ມີກິ່ນຂອງ acetone ໃນລົມຫາຍໃຈຫາຍໃຈ, ຫາຍໃຈ Kussmaul, ຄື່ນໄສ້, ຮາກ, ອາການບໍ່ອຶດຢາກ, ເຈັບທ້ອງ)
ອາການຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ (ເນື້ອເຍື້ອທີ່ຫຼຸດລົງ, ເນື້ອ ໜັງ ຕາ, ໂຕນກ້າມເນື້ອ, ການສະທ້ອນຂອງ tendon, ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍແລະຄວາມດັນເລືອດ)

ຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆຂອງການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic

ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ພ້ອມທັງຄົນເຈັບທີ່ມີສະຕິ, ແມ່ນຕ້ອງໄດ້ເຂົ້າຮັບການປິ່ນປົວໃນໂຮງ ໝໍ ທັນທີໃນ ໜ່ວຍ ເບິ່ງແຍງຮັກສາຂອງໂຮງ ໝໍ. ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼືເສຍສະຕິຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການບໍລິຫານ 10 ຫາ 20 IU ຂອງ Insulin ກ່ອນການຂົນສົ່ງ (ສະແດງຢູ່ໃນເອກະສານສົ່ງມາພ້ອມ!). ມາດຕະການອື່ນໆ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບແມ່ນຖືກປະຕິບັດຢູ່ສະຖານທີ່ເທົ່ານັ້ນໂດຍມີຄວາມຊັກຊ້າໃນການຂົນສົ່ງ.

ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແລະອາການທ້ອງອືດ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຢ່າງແຂງແຮງແລະການບໍລິຫານນ້ ຳ ໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍເພື່ອ ກຳ ຈັດການຂາດນ້ ຳ ແມ່ນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ. ທັນທີທີ່ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລະລັກສະນະທີ່ເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານຂອງສະຕິໄດ້ຖືກປະຕິເສດຢ່າງສົມບູນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ເລີ່ມຕົ້ນ. Insulin ງ່າຍໆແມ່ນສັກເຂົ້າເສັ້ນ (10 ຫົວ ໜ່ວຍ ໃນຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ) ຫຼື intramuscularly (20 ໜ່ວຍ ໃນຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ). ການຮັກສາຕໍ່ໄປແມ່ນ ດຳ ເນີນຢູ່ໂຮງ ໝໍ ທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ (ລະດັບຂອງ hyperglycemia ແມ່ນ ກຳ ນົດໃນທຸກໆ 1 ຫາ 2 ຊົ່ວໂມງ), ໂດຍສະເລ່ຍແລ້ວ, 6 ຫົວ ໜ່ວຍ ຂອງອິນຊູລິນງ່າຍໆຕໍ່ຊົ່ວໂມງຈະຖືກສັກເຂົ້າທາງເສັ້ນຫຼື intramuscularly. ມີການຫຼຸດລົງຂອງ hyperglycemia ແລະການເປັນປົກກະຕິຂອງລັດອາຊິດ - ຖານໃນວັນທີ 2 - 3 ຂອງການປິ່ນປົວ, ພວກເຂົາປ່ຽນເປັນການບໍລິຫານ subcutaneous ຂອງ insulin ງ່າຍດາຍ. ຖ້າບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະປັດສະວະ, ການປິ່ນປົວຕ້ອງ ດຳ ເນີນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ເພື່ອຈຸດປະສົງການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນສະມຸນໄພໂລກເບົາຫວານ (ketoacidotic), ຄົນເຈັບ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ບໍລິຫານທາດແຫຼວເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ: ພາຍໃນ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ, 1 - 1.5 ລິດຂອງໂຊດຽມ sodium chloride ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ, ພາຍໃນສອງຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ - 500 ມລ / ຊົ່ວໂມງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 300 ml / h ໃນ 12 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດຂອງການປິ່ນປົວ, ການບໍລິຫານນ້ ຳ 6 ເຖິງ 7 ລິດ. ການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານແມ່ນປະຕິບັດພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງ diuresis, ເຊິ່ງຄວນຈະເປັນຢ່າງ ໜ້ອຍ 40 - 50 ມລ / ຊົ່ວໂມງ. ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມແມ່ນຢຸດດ້ວຍການຟື້ນຟູສະຕິຂອງສະຕິ, ການຂາດອາການປວດຮາກແລະອາການຮາກ, ແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການຫົດນ້ ຳ ຂອງຄົນເຈັບດ້ວຍທາດແຫຼວ. ເພື່ອຊົດເຊີຍການສູນເສຍຂອງເກືອທີ່ມີ hypokalemia ທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ, ການຢອດເສັ້ນເລືອດຂອງການແກ້ໄຂຂອງ potassium chloride ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ຂະ ໜາດ ຂອງຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍເນື້ອໃນຂອງໂພແທດຊຽມໃນ plasma ເລືອດ.

ການຮັກສາສະຕິປັນຍາດັ່ງກ່າວດ້ວຍຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ insular ທີ່ເພີ່ມຂື້ນຄວນເລີ່ມຕົ້ນໄວເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້, ດ້ວຍຮູບລັກສະນະຂອງອາການ ທຳ ອິດຂອງອາການສະຕິທີ່ ກຳ ລັງຈະເກີດຂື້ນ, ນັ້ນແມ່ນ, ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງ precoma. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການຮັກສາຢ່າງແຂງແຮງ, ເລີ່ມຕົ້ນໃນຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດນັບຕັ້ງແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງສະຕິ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະໃຫ້ຜົນໃນທາງບວກ. ການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວໃນເວລາຕໍ່ມາເຮັດໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ ໜ້າ ສົງໄສ, ເພາະວ່າການປ່ຽນແປງທີ່ຮ້າຍແຮງແລະບໍ່ປ່ຽນແປງໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຈະພັດທະນາ, ໂດຍສະເພາະໃນລະບົບປະສາດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງເວລາທີ່ບໍ່ສະບາຍ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງປະຕິບັດການປິ່ນປົວທີ່ແຂງແຮງທີ່ສຸດ, ເພາະວ່າບາງຄັ້ງໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, ດ້ວຍຄວາມຊັກຊ້າໃນການເລີ່ມຕົ້ນ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຖອນຄົນເຈັບອອກຈາກສະພາບນີ້.

ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ Ketoacidotic Coma
ທ່ານ ໝໍ ຜູ້ໃດຄວນໄດ້ຮັບການປຶກສາຖ້າວ່າທ່ານມີພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic

ການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ Ketoacidotic Coma Treatment

ໃນການຮັກສາ DKA, ມີ 4 ທິດທາງຄື:

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin
ການຟື້ນຕົວຂອງນ້ ຳ ທີ່ສູນຫາຍໄປ
ການແກ້ໄຂຂອງແຮ່ທາດແລະທາດການຊຽມໂມເລກຸນ,
ການຮັກສາພະຍາດສະຕິແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງ ketoacidosis.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ Insulin ແມ່ນການປິ່ນປົວທາງວິທະຍາສາດເທົ່ານັ້ນ ສຳ ລັບ DKA. ມີພຽງແຕ່ຮໍໂມນນີ້ທີ່ມີຄຸນສົມບັດ anabolic ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດຢຸດຢັ້ງຂະບວນການ catabolic ທົ່ວໄປທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຈາກການຂາດຂອງມັນ. ເພື່ອບັນລຸລະດັບ insulin ທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການ້ໍາຕົ້ມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງມັນແມ່ນຕ້ອງຢູ່ໃນລະດັບ 4-12 ໜ່ວຍ / ຊົ່ວໂມງ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດຍັບຍັ້ງການລະລາຍຂອງໄຂມັນແລະ ketogenesis, ສົ່ງເສີມການສັງເຄາະ glycogen ແລະຍັບຍັ້ງການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ, ເຮັດໃຫ້ການເຊື່ອມໂຍງສອງຢ່າງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນ pathogenesis ຂອງ DKA. ລະບຽບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໂດຍໃຊ້ປະລິມານດັ່ງກ່າວຖືກເອີ້ນວ່າ "ລະດັບປະລິມານທີ່ຕໍ່າ". ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ສູງກວ່າແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໃນລະດັບປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະມີອາການແຊກຊ້ອນຕໍ່າກ່ວາໃນລະດັບປະລິມານທີ່ສູງ.

ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງອິນຊູລິນ (units 20 ໜ່ວຍ ໃນຄັ້ງດຽວ) ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຢ່າງໄວວາ, ເຊິ່ງອາດຈະປະກອບໄປດ້ວຍພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນສະ ໝອງ, ໂຣກສະ ໝອງ ອັກເສບແລະພະຍາດແຊກຊ້ອນອື່ນໆ,
ການຫຼຸດລົງຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ potassium potassium, ເພາະສະນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ insulin ຂະຫນາດໃຫຍ່, ຄວາມສ່ຽງຂອງ hypokalemia ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.

ມັນຄວນຈະເນັ້ນຫນັກວ່າໃນການຮັກສາຄົນເຈັບໃນລັດ DKA, ມີພຽງແຕ່ insulins ທີ່ສະແດງສັ້ນໆເທົ່ານັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ insulins ທີ່ປະຕິບັດໃນໄລຍະກາງແລະຍາວໄດ້ຖືກ contraindicated ກ່ອນທີ່ຄົນເຈັບຈະຖືກເອົາອອກຈາກລັດຂອງ ketoacidosis. ປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດແມ່ນ insulins ຂອງມະນຸດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນການຮັກສາຄົນເຈັບໃນສະພາບຄອມພີວເຕີ້ຫລືກ່ອນ ກຳ ນົດ, ປັດໄຈທີ່ ກຳ ນົດຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການ ນຳ ສະ ເໜີ insulin ຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ ແມ່ນໄລຍະເວລາຂອງການກະ ທຳ, ບໍ່ແມ່ນລັກສະນະຂອງມັນ. ການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນໃນປະລິມານ 10-16 ໜ່ວຍ ແມ່ນແນະ ນຳ. ຢຽບ, ໂດຍສາຍນ້ ຳ ຫລື intramuscularly, ຈາກນັ້ນໂດຍການຢຽບນ້ ຳ ເຂົ້າເສັ້ນນ້ອຍ 0.1 ໜ່ວຍ / ກິໂລ / ຊົ່ວໂມງຫຼື 5-10 ໜ່ວຍ / ຊົ່ວໂມງ. ໂດຍປົກກະຕິ, glycemia ຫຼຸດລົງໃນອັດຕາ 4,2-5,6 mmol / l / h. ຖ້າພາຍໃນ 2-4 ຊົ່ວໂມງລະດັບຂອງ hyperglycemia ບໍ່ຫຼຸດລົງ, ປະລິມານຂອງ insulin ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ, ໂດຍມີການຫຼຸດລົງຂອງ glycemia ລົງເຖິງ 14 mmol / l, ອັດຕາການບໍລິຫານຫຼຸດລົງເຖິງ 1-4 ໜ່ວຍ / ຊົ່ວໂມງ. ປັດໄຈທີ່ຕັດສິນໃນການເລືອກຄວາມໄວແລະຂະ ໜາດ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ ດຳ ເນີນການກວດເລືອດທຸກໆ 30-60 ນາທີໂດຍ ນຳ ໃຊ້ເຄື່ອງວິເຄາະລະດັບນ້ ຳ ຕານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຄວນຈະເປັນການລະນຶກເຖິງວ່າມື້ນີ້ນັກວິເຄາະລະດັບນ້ ຳ ຕານຢ່າງໄວວາທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບການກວດສອບຕົນເອງສາມາດສະແດງຄຸນຄ່າ glycemia ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ. ຫຼັງຈາກການຟື້ນຟູສະຕິ, ຄົນເຈັບບໍ່ຄວນໃຫ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມເປັນເວລາຫຼາຍມື້. ທັນທີທີ່ສະພາບຂອງຄົນເຈັບໄດ້ດີຂື້ນ, ແລະ glycemia ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງໃນລະດັບ≤ 11-12 mmol / l, ລາວຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນກິນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ ຈຳ ເປັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (ມັນຕົ້ນ, ເມັດພືດ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, ເຂົ້າຈີ່) ແລະໄວກວ່ານັ້ນລາວກໍ່ຈະຖືກໂອນເຂົ້າການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດອິນຊູລິນ subcutaneous. ດີກວ່າ. ຢ່າງລະອຽດ, ທາດ insulin ສັ້ນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດເປັນສ່ວນປະກອບ, 10-14 ໜ່ວຍ. ທຸກໆ 4 ຊົ່ວໂມງ, ປັບຂະ ໜາດ ຢາຂື້ນກັບລະດັບຂອງ glycemia, ແລະຈາກນັ້ນປ່ຽນໄປໃຊ້ອິນຊູລິນທີ່ລຽບງ່າຍໂດຍສົມທົບກັບການກະ ທຳ ທີ່ຍືດເຍື້ອ. Acetonuria ສາມາດຄົງຕົວໄດ້ໃນໄລຍະເວລາໃດ ໜຶ່ງ ແລະດ້ວຍອັດຕາການລະລາຍທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ສຳ ລັບການ ກຳ ຈັດທີ່ສົມບູນຂອງມັນ, ບາງຄັ້ງມັນຕ້ອງໃຊ້ເວລາອີກ 2-3 ວັນ, ແລະໃຫ້ບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນຫຼາຍໆຄັ້ງເພື່ອຈຸດປະສົງນີ້ຫຼືບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຫ້ທາດແປ້ງເພີ່ມເຕີມ.

ສະຖານະພາບດີດີຂອງ DKA ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຕໍ່ຕ້ານການອອກສຽງຂອງແພຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ຕໍ່ກັບອິນຊູລິນ, ໃນການພົວພັນກັບສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ປະລິມານທີ່ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະ ກຳ ຈັດຄົນເຈັບຈາກອາການບໍ່ສະ ໝອງ ອາດຈະກາຍເປັນລະດັບສູງ, ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເກີນປະລິມານທີ່ປົກກະຕິທີ່ຄົນເຈັບຕ້ອງການກ່ອນຫຼືຫຼັງ ketoacidosis. ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການແກ້ໄຂຢ່າງສົມບູນຂອງ hyperglycemia ແລະການບັນເທົາທຸກຂອງ DKA ຄົນເຈັບສາມາດຖືກກໍານົດໃຫ້ insulin ຂອງໄລຍະເວລາປານກາງຂອງການປະຕິບັດ subcutaneously ດັ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າການປິ່ນປົວພື້ນຖານ. ທັນທີຫຼັງຈາກການເອົາຄົນເຈັບອອກຈາກສະພາບຂອງ ketoacidosis, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໄປສູ່ອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ດັ່ງນັ້ນການຄວບຄຸມແລະການປັບຂະ ໜາດ ຂອງມັນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາໃນເລືອດ.

ເນື່ອງຈາກການຂາດນ້ ຳ ທີ່ມີລັກສະນະເປັນຜົນມາຈາກ dimotic diuresis ເນື່ອງຈາກ hyperglycemia, ການຟື້ນຟູປະລິມານນ້ ຳ ເປັນສ່ວນປະກອບທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີ DKA. ໂດຍປົກກະຕິ, ຄົນເຈັບມີການຂາດນ້ ຳ ໃນປະລິມານ 3-5 ລິດ, ເຊິ່ງຄວນທົດແທນຢ່າງສົມບູນ. ສຳ ລັບຈຸດປະສົງນີ້, ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ເກືອ 2-3 ລິດຂອງເກືອ 0,9% ໃນໄລຍະ 1-3 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ, ຫຼືໃນອັດຕາ 5-10 ml / kg / h. ຫຼັງຈາກນັ້ນ (ໂດຍປົກກະຕິກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ sodium plasma> 150 mmol / L), ການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດຂອງການແກ້ໄຂໂຊດຽມ 0,45% ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດດ້ວຍອັດຕາ 150-300 ມລ / ຊົ່ວໂມງເພື່ອແກ້ hyperchloremia. ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການຂາດນ້ ຳ ໃນປະລິມານທີ່ໄວເກີນໄປ, ປະລິມານຂອງເກືອທີ່ຖືກສີດຕໍ່ຊົ່ວໂມງ, ດ້ວຍການຂາດນ້ ຳ ທີ່ສະແດງອອກໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ບໍ່ຄວນໃຫ້ເກີນ diuresis ຊົ່ວໂມງເກີນ 500, ສູງສຸດ 1,000 ມລ. ທ່ານຍັງສາມາດ ນຳ ໃຊ້ກົດລະບຽບດັ່ງກ່າວ: ປະລິມານນ້ ຳ ທັງ ໝົດ ທີ່ແນະ ນຳ ໃນ 12 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດຂອງການປິ່ນປົວບໍ່ຄວນເກີນ 10% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ. ດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດ systolic, ການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ ສຳ ລັບອາການເລືອດໄຫຼໃນສະ ໝອງ ເສື່ອມ

ມີອາການຮຸນແຮງ ຄົນເຈັບຄວນເອົານ້ ຳ ຕານ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຢ່າງຮີບດ່ວນ, ປະມານ 100 g ຂອງ cookies ຫຼື 2-3 ບ່ວງແກງ (ນ້ ຳ ເຜິ້ງ). ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຄວນຈື່ໄວ້ວ່າດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນທ່ານຄວນຈະມີຂອງຫວານຢູ່ໃນອ້ອມແຂນ”.
ມີອາການຮຸນແຮງ:

ຖອກຊາອຸ່ນໃສ່ປາກຄົນເຈັບ (ຈອກ / 3-4 ບ່ວງນ້ ຳ ຕານ) ຖ້າລາວສາມາດກືນໄດ້.
ກ່ອນທີ່ຈະ້ໍາຕົ້ມຊາ, ມັນກໍ່ເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໃສ່ບ່ອນເກັບຮັກສາໄວ້ລະຫວ່າງແຂ້ວ - ສິ່ງນີ້ຈະຊ່ວຍຫລີກລ້ຽງການບີບອັດຂອງຄາງກະໄຕ.
ເພາະສະນັ້ນ, ລະດັບການປັບປຸງ, ໃຫ້ອາຫານຄົນເຈັບທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍທາດແປ້ງ (ໝາກ ໄມ້, ຖ້ວຍແປ້ງແລະທັນຍາພືດ).
ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການໂຈມຕີຄັ້ງທີສອງ, ໃຫ້ຫຼຸດປະລິມານອິນຊູລິນໂດຍ 4-8 ໜ່ວຍ ໃນເຊົ້າມື້ຕໍ່ມາ.
ຫຼັງຈາກການ ກຳ ຈັດປະຕິກິລິຍາໃນເລືອດຕໍ່າ, ໃຫ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ.

ຖ້າຫາກວ່າສະຕິພັດທະນາ ກັບການສູນເສຍສະຕິ ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ແນະ ນຳ 40-80 ml ຂອງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າເສັ້ນ.
ດ່ວນໂທຫາລົດສຸກເສີນ.

ການເບິ່ງແຍງສຸກເສີນ ສຳ ລັບ ketoacidotic ເສຍສະຕິ, ອາການແລະສາເຫດຂອງພາວະ ketoacidotic ໃນໂລກເບົາຫວານ

ປັດໃຈຕ່າງໆ ທີ່ເພີ່ມຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາສະມອງ ketoacidotic ແມ່ນປົກກະຕິ:

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຊ້າ.
ການປິ່ນປົວແບບບໍ່ຮູ້ ໜັງ ສື (ປະລິມານຢາ, ການທົດແທນແລະອື່ນໆ).
ຄວາມບໍ່ຮູ້ກ່ຽວກັບກົດລະບຽບຂອງການຄວບຄຸມຕົນເອງ (ການດື່ມເຫຼົ້າ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບອາຫານແລະມາດຕະຖານຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ແລະອື່ນໆ).
ພະຍາດຊຶມເຊື້ອທີ່ເປັນໂຣກຜີວ ໜັງ.
ການບາດເຈັບທາງຮ່າງກາຍ / ຈິດໃຈ.
ພະຍາດຫລອດເລືອດໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມ.
ການປະຕິບັດງານ.
ການເກີດລູກ / ການຖືພາ.
ຄວາມຕຶງຄຽດ.

Como Ketoacidotic - ອາການຕ່າງໆ

ອາການ ທຳ ອິດ ກາຍເປັນ:

ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ.
ຫິວ, ປວດຮາກ.
ເຫງົານອນ, ອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ.

ດ້ວຍຄວາມເສື່ອມໂຊມທີ່ຈະແຈ້ງ:

ມີກິ່ນຫອມຂອງອາເຊຕາໂມນຈາກປາກ.
ເຈັບທ້ອງຮຸນແຮງ.
ອາການຮາກຮຸນແຮງ.
ສິ່ງລົບກວນ, ຫາຍໃຈເລິກ.
ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການຍັບຍັ້ງມາ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິແລະຕົກຢູ່ໃນສະຕິ.

Como Ketoacidotic - ການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງທໍາອິດ

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ ຄວນໂທຫາລົດສຸກເສີນແລະກວດເບິ່ງທຸກ ໜ້າ ທີ່ອັນ ສຳ ຄັນຂອງຄົນເຈັບ - ຫາຍໃຈ, ຄວາມດັນ, palpitations, ສະຕິ. ໜ້າ ທີ່ຫຼັກໆແມ່ນເພື່ອສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຫົວໃຈເຕັ້ນແລະຫາຍໃຈຈົນກວ່າລົດສຸກເສີນຈະມາຮອດ.
ປະເມີນວ່າບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ມີສະຕິບໍ່ທ່ານສາມາດເວົ້າແບບງ່າຍໆຄື: ຖາມລາວທຸກ ຄຳ ຖາມ, ຕີແກ້ມເລັກນ້ອຍແລະກົດຮູຫູຂອງລາວ. ຖ້າບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາ, ບຸກຄົນນັ້ນຈະຕົກຢູ່ໃນອັນຕະລາຍຮ້າຍແຮງ. ສະນັ້ນ, ການຊັກຊ້າໃນການໂທຫາລົດສຸກເສີນແມ່ນເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

ກົດລະບຽບທົ່ວໄປ ສຳ ລັບການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຖ້າວ່າປະເພດຂອງມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ

ສິ່ງ ທຳ ອິດທີ່ຍາດພີ່ນ້ອງຂອງຄົນເຈັບຄວນເຮັດກັບອາການເລີ່ມຕົ້ນແລະໂດຍສະເພາະອາການທີ່ຮຸນແຮງຂອງສະຕິແມ່ນ ໂທຫາລົດສຸກເສີນທັນທີ . ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະຄອບຄົວຂອງພວກເຂົາມັກຈະຄຸ້ນເຄີຍກັບອາການເຫຼົ່ານີ້. ຖ້າບໍ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະໄປຫາ ໝໍ, ຈາກອາການ ທຳ ອິດທ່ານຄວນ:

ສັກຢາອິນຊູລິນ - 6-12 ໜ່ວຍ. (ທາງເລືອກ).
ເພີ່ມປະລິມານ ໃນຕອນເຊົ້າມື້ຕໍ່ມາ - 4-12 ໜ່ວຍ / ຄັ້ງ, 2-3 ຄັ້ງໃນເວລາກາງເວັນ.
ການໄດ້ຮັບສານຄາໂບໄຮເດຣດຄວນໄດ້ຮັບການປັບປຸງ, ໄຂມັນ - ຍົກເວັ້ນ.
ເພີ່ມ ຈຳ ນວນ ໝາກ ໄມ້ / ຜັກ.
ບໍລິໂພກນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ເປັນດ່າງ. ໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາຂາດ - ນ້ ຳ ດ້ວຍບ່ວງລະລາຍຂອງໂຊດາທີ່ດື່ມ.
Enema ດ້ວຍການແກ້ໄຂຂອງໂຊດາ - ດ້ວຍສະຕິສັບສົນ.

ຍາດພີ່ນ້ອງຂອງຄົນເຈັບຄວນສຶກສາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດ, ໂລກເບົາຫວານແລະການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດໃຫ້ທັນເວລາ - ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກນັ້ນການຊ່ວຍເຫຼືອສຸກເສີນຈະມີຜົນ.

ພວກມັນເປັນຜົນມາຈາກພະຍາດທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ໂຣກເບົາຫວານ ketoacidotic ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແລະເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດເກີດຂື້ນຍ້ອນຂາດອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຢ່າງກະທັນຫັນ. ເລື້ອຍໆ, ປະເພດ ketoacidotic ຂອງ coma ແມ່ນຖືກກວດຫາໃນກໍລະນີຂອງການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ຄຸນລັກສະນະ Deviation

ອີງຕາມສະຖິຕິ, 5% ຂອງຄົນເຈັບເສຍຊີວິດຍ້ອນໂຣກ ketoacidotic ໃນສະພາບໂຣກເບົາຫວານ.

ປະເພດຂອງສະຕິນີ້ພັດທະນາເປັນພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ. ບັນດາແພດ ໝໍ ຖືວ່າອາການເມົາ ketoacidotic ແມ່ນມີຄວາມຫລາກຫລາຍ. ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດນີ້ພັດທະນາຊ້າກວ່າ. ປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ປະກົດຕົວໃນຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານທີ່ມີການຂາດອິນຊູລິນ. ນອກຈາກນີ້, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງສະມອງ ketoacidotic. ກ່ອນທີ່ຄົນເຈັບຈະຕົກຕະລຶງ, ລາວໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກ ketoacidosis. ປັດໃຈຕໍ່ໄປນີ້ມີອິດທິພົນຕໍ່ການພັດທະນາ:

ພະຍາດຕິດເຊື້ອ
ຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນ,
defeat ໃນລະຫວ່າງການປະຕິບັດງານ.

ສາເຫດແລະເຊື້ອພະຍາດ

ປະເພດໂຣກ ketoacidotic ຂອງສະຕິອາດຈະເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2. ປົກກະຕິແລ້ວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 1 ຮູ້ກ່ຽວກັບພະຍາດຂອງລາວເມື່ອລາວມີສະຕິ. ເຫດຜົນຕໍ່ໄປນີ້ ສຳ ລັບການພັດທະນາສະຕິປັນຍາ ketoacidotic ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

ປັດໃຈທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດ ketoacidosis ກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດສະຕິ.

ໄລຍະຍາວຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງຖືກຕ້ອງ,
ການຂາດການຮັກສາອິນຊູລິນຫລືການໃຊ້ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ,
ບໍ່ປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ແພດສັ່ງແພດຫລືນັກໂພຊະນາການທີ່ ກຳ ນົດໄວ້,
ການລະເມີດການໄດ້ຮັບຢາ,
ການກິນເກີນຢາເສບຕິດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ cocaine,
ຄວາມຫິວໂຫຍເປັນເວລາດົນ, ເນື່ອງຈາກວ່າທາດກູໂກສແມ່ນຜະລິດມາຈາກເນື້ອເຍື່ອ adipose,
ພະຍາດຕິດເຊື້ອ
ພະຍາດຕິດຕໍ່ລະອຽດ:
- ຫົວໃຈວາຍ
- ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເນື່ອງຈາກການສະຫນອງເລືອດທີ່ບົກຜ່ອງຕໍ່ລະບົບສູນກາງຫລືອຸປະກອນເຊື່ອມຕໍ່.

ພະຍາດຕິດຕໍ່ຂອງ ketoacidotic ເສຍສະຕິແມ່ນຂ້ອນຂ້າງສັບສົນແລະຜ່ານຫຼາຍໄລຍະ. ຫນ້າທໍາອິດ, ຄົນເຈັບປະສົບກັບຄວາມອຶດຫິວດ້ານພະລັງງານທີ່ເກີດຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນການຜະລິດອິນຊູລິນແລະການສົ່ງຕໍ່ທີ່ດີເລີດ. ບໍ່ດົນ glucose, ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປຸງແຕ່ງ, ສະສົມແລະກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ osmolarity plasma. ເມື່ອ glucose ກາຍເປັນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງ, ຂອບເຂດຂອງການຂາດນ້ ຳ ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຈະເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງຜົນຈາກການຂາດນ້ ຳ ທີ່ຮຸນແຮງທົ່ວໄປ, ໃນນັ້ນການ coagulates ໃນເລືອດແລະກ້າມເປັນກ້ອນ. ໃນຂັ້ນຕອນທີສອງ, ຄົນເຈັບພັດທະນາ ketosis, ເຊິ່ງມີລັກສະນະໂດຍການສະສົມຂອງຮ່າງກາຍ ketone. ໃນໄວໆນີ້, ພະຍາດທາງວິທະຍາສາດກໍ່ປ່ຽນເປັນ ketoacidosis, ເຊິ່ງໃນນັ້ນມີການຂາດອິນຊູລິນແລະຄວາມລັບເກີນຂອງຮໍໂມນທີ່ມີຄວາມລັບ.

ອາການຕົ້ນຕໍ

como Ketoacidotic ບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍການພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດສະແດງຕົວເອງຄ່ອຍໆ.ກ່ອນທີ່ຄົນເຮົາຈະ ໝົດ ສະຕິ, ຫຼາຍໆຊົ່ວໂມງຫລືມື້ກໍ່ຜ່ານໄປ.

ຖ້າຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານເປັນເວລາດົນນານ, ແລ້ວຮ່າງກາຍຂອງລາວຈະສາມາດປັບຕົວເຂົ້າກັບລະດັບອິນຊູລິນສູງກວ່າປົກກະຕິ, ສະນັ້ນອາການບໍ່ສະ ໝອງ ອາດຈະບໍ່ເກີດຂື້ນເປັນເວລາດົນ. ສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ, ອາຍຸແລະຄຸນລັກສະນະສ່ວນບຸກຄົນອື່ນໆແມ່ນມີຄວາມສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສະພາບ ketoacidotic. ຖ້າ ketoacidosis ເສຍສະຕິໄດ້ສະແດງອອກຍ້ອນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຢ່າງໄວວາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄົນເຈັບຈະມີອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ໂລກໄຂ້ທົ່ວໄປແລະຮ່າງກາຍອ່ອນເພຍ,
ຄວາມຫິວ, ຕາມດ້ວຍ polydipsia,
ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ.

ນັກຕໍ່ສູ້ຂອງການພັດທະນາຂອງ ketoacidotic ເສຍສະຕິແມ່ນ:

ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ pathological
ຄວາມຮູ້ສຶກຄົງທີ່ຂອງອາການປວດຮາກ
ເຈັບທ້ອງແລະຫົວ,
ອາການເຈັບ, ເຈັບຄໍຫຼືໂຣກຫຼອດເລືອດ.

ຖ້າອາການເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບບັນດາພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຮ້າຍແຮງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພະຍາດທາງເດີນທາງສາມາດ ດຳ ເນີນໄປໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກພິເສດ. ສະພາບກ້ອນນ້ ຳ ໜັກ Ketoacidotic ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສະແດງອອກໂດຍອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮ້າຍແຮງ
ການແຫ້ງຂອງຜິວຫນັງແລະເຍື່ອເມືອກ,
ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງສາຍຕາແລະຜິວ ໜັງ,
ການຍ່ຽວໃນພົກຍ່ຽວຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ,
pallor ທົ່ວໄປ
hyperemia ໃນທ້ອງຖິ່ນຂອງ cheekbones, ຄາງແລະຫນ້າຜາກ,
ເຮັດໃຫ້ຜິວ ໜັງ ເຢັນ,
hypotension ກ້າມເນື້ອ
hypotension ເສັ້ນເລືອດແດງ,
ສິ່ງລົບກວນແລະການຫາຍໃຈຫນັກ
ກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກເມື່ອອອກ,
ສະຕິທີ່ມືດມົວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມາຮອດສະຕິ.

ຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆໃນເດັກນ້ອຍ

ໃນເດັກນ້ອຍ, ketoacidosis, ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ ketoacidotic, ເຊິ່ງເປັນຕົວຂອງຕົວເອງເລື້ອຍໆ. ໂດຍສະເພາະເລື້ອຍໆ, ພະຍາດທາງເດີນທາງແມ່ນຖືກສັງເກດໃນເດັກທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຕັ້ງແຕ່ອາຍຸ 6 ປີ. ຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າເດັກນ້ອຍມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍເກີນໄປ, ແລະບໍ່ມີສານສະຫງວນຕັບ, ພະລັງງານໃນຮ່າງກາຍຂອງລາວໄດ້ຖືກບໍລິໂພກດ້ວຍຄວາມໄວເພີ່ມຂື້ນ. ຖ້າໃນເວລາດຽວກັນອາຫານຂອງເດັກບໍ່ມີຄວາມສົມດຸນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຂະບວນການທາງດ້ານ pathological ທີ່ ນຳ ໄປສູ່ ketoacidosis ແລະອາການເສີຍເມີຍແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ອາການທີ່ສະແດງອອກມາໃນເດັກອ່ອນແມ່ນຄືກັນກັບຜູ້ໃຫຍ່. ພໍ່ແມ່ຖືກຫ້າມບໍ່ໃຫ້ ດຳ ເນີນການໃດໆເພື່ອ ກຳ ຈັດສະພາບທາງດ້ານພະຍາດຂອງຕົວເອງ, ບໍ່ມີຄວາມເຂັ້ມແຂງເພາະວ່າການພັດທະນາຂອງການໂຈມຕີໂຣກເອດສ໌ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.