ອາຊິດ lactic ເປັນແນວໃດ: ຄຳ ອະທິບາຍແລະສາເຫດຂອງກົດ lactic acidosis

Lactic acidosis ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຫາຍາກແລະເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍທີ່ເກີດຈາກສະພາບທາງດ້ານພະຍາດບາງຢ່າງ (ພະຍາດຫຼືໂຣກຕ່າງໆ).

ICD-10	E87.2
ICD-9	276.2
ພະຍາດຕ່າງໆ	29145
Medlineplus	000391
eMedicine	ມາດຕາ / 768159
ຕາຂ່າຍ	D000140

ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ

ຄວາມຜິດທີ່ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາສະພາບທີ່ອັນຕະລາຍນີ້ (ອັດຕາການຕາຍຂອງມັນຢູ່ໃນລະຫວ່າງ 50 ເຖິງ 90% ຂອງທຸກໆກໍລະນີ) ແມ່ນການສະສົມອາຊິດ lactic ຫຼາຍເກີນໄປໃນ plasma ເລືອດແລະເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຂອງລະບົບປະສາດ. oversaturation ຂອງມັນເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງອາຊິດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ.

ທາດ lactate ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນຮ່າງກາຍໃນໄລຍະການເນົ່າເປື່ອຍຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ - ແຫຼ່ງຕົ້ນຕໍຂອງທາດແປ້ງ, ສ່ວນປະກອບທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດແລະການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ. ຂະບວນການນີ້ເອີ້ນວ່າການຍ່ອຍອາຫານ anaerobic.

ພວກເຮົາສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນສະພາບຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດເມື່ອຂະບວນການທີ່ຈະເຂົ້າໄປໃນເລືອດຂອງກົດ lactic ເກີດຂື້ນໄວກ່ວາການ ກຳ ຈັດຂອງມັນ.

ສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic acidosis

ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານແບບຜິດປົກກະຕິ (ໂຣກເບົາຫວານ methylmalonic, ປະເພດ 1 glycogenosis),
ການບໍລິຫານແບບ parenteral (bypassing the gastrointestinal) ການສັກຢາຫລາຍຂອງຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງ fructose,
ການ ນຳ ໃຊ້ທາດອີລິລີນ glycol ຫຼື methanol,
pheochromocytoma (ໂຣກຕ່ອມ adrenal),
ພະຍາດຕິດແປດທີ່ສັບສົນ
ຄວາມເສຍຫາຍຮ້າຍແຮງຕໍ່ຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
ການກິນເກືອຫລາຍເກີນໄປ,
ການເປັນພິດຂອງກາກບອນໂມໂນໂມນ,
ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ,
ເລືອດອອກຢ່າງຫລວງຫລາຍ
ການເປັນພິດຂອງສານໄຊຢາໄນ,
ອາການຊshockອກ
ກິນ biguanides,
ໂລກເລືອດຈາງ
ບ້າ ໝູ.

ຜົນກະທົບຕໍ່ເພີ່ມເຕີມ

ເຫດຜົນຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດເປັນປັດໃຈກະຕຸ້ນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສ່ວນເກີນຂອງຮ່າງກາຍຂອງກົດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານ:

hypoxia ກ້າມເນື້ອ (ອຶດຫິວອົກຊີເຈນ) ດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນ,
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈທົ່ວໄປ (dysfunction),
ຂາດວິຕາມິນ (ໃນກຸ່ມ B ໂດຍສະເພາະ),
intoxication ເຫຼົ້າ,
infarction myocardial ຮ້າຍແຮງ,
ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ,
ເລືອດໄຫຼຢ່າງຮຸນແຮງ
ອາຍຸແຕ່ 65 ປີ,
ການຖືພາ

ຜູ້ກະຕຸ້ນຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ (hypoxia). ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງການຂາດອົກຊີເຈນທີ່ຮຸນແຮງ, ການສະສົມຂອງອາຊິດ lactic ຢ່າງຫ້າວຫັນເກີດຂື້ນ (ມັນກະຕຸ້ນການສະສົມຂອງ lactate ແລະ glycolysis anaerobic glycolysis).

ດ້ວຍການແບ່ງສ່ວນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ບໍ່ມີອົກຊີເຈນ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການປ່ຽນອາຊິດ pyruvic ກັບ acetyl coenzyme A ຫຼຸດລົງ.

ໄລຍະຕົ້ນ. ອາຊິດ lactic ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເບື້ອງຕົ້ນ manifests ຕົວຂອງມັນເອງບໍ່ແມ່ນສະເພາະ. ອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນສັງເກດເຫັນ:

ອາການເຈັບໃນ peritoneum ໄດ້,
ຈຸດອ່ອນທົ່ວໄປ
ແກວ່ງ
ອາຈົມວ່າງ.

ອາການດຽວທີ່ຢູ່ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດເຮັດໃຫ້ຄົນ ໜຶ່ງ ຄິດກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນໂຣກ myalgia (ເຈັບກ້າມເນື້ອ), ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ.

ຂັ້ນກາງ. ເມື່ອປະລິມານຂອງກົດ lactic ສະສົມ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ hyperventilation (DHW) ເລີ່ມຕົ້ນ. ດ້ວຍ DHW, ການລະເມີດຂອງການແລກປ່ຽນອາຍແກັສຂອງປອດໄດ້ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການສະສົມຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນເລືອດ. ການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເກີດຂື້ນ, ມີລັກສະນະໂດຍຮອບວຽນຈັງຫວະທີ່ຫາຍາກ, ພ້ອມດ້ວຍລົມຫາຍໃຈເລິກແລະລົມຫາຍໃຈຢ່າງຮຸນແຮງ. ການຫາຍໃຈແບບນີ້ແມ່ນມາພ້ອມກັບສຽງດັງ.

ໃນໄລຍະກາງຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis, ອາການຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຫຼອດເລືອດຫົວໃຈຢ່າງຮຸນແຮງ (ຄວາມດັນໂລຫິດແດງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ) ຈະປາກົດ, ເຊິ່ງ, ເພີ່ມຂື້ນ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ການລົ້ມລົງ (ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ). ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມານີ້, ການພັດທະນາຂອງ oliguria.ຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບລົດຈັກເລີ່ມຕົ້ນ, ອາການລະລາຍ, ເຊິ່ງຖືກປ່ຽນແທນດ້ວຍສະຕິ (ຂາດສະຕິ) ຕິດຕາມດ້ວຍສະຕິ.

ຂັ້ນຕອນທ້າຍ. ເສຍສະຕິ lactocytadic. ສຳ ລັບໂຣກ lactic acidosis, ການຂາດນ້ ຳ ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ, ເພາະວ່າອາການຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາ, ຈາກໄລຍະ ທຳ ອິດຮອດຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ພຽງແຕ່ສອງສາມຊົ່ວໂມງສາມາດຜ່ານໄປໄດ້.

ການວິນິດໄສ

ມັນຍາກຫຼາຍທີ່ຈະບົ່ງມະຕິ acidosis lactic. ຮູບພາບຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນສະແດງໂດຍການສຶກສາທາງຊີວະວິທະຍາໃນຫ້ອງທົດລອງຂອງຕົວ ກຳ ນົດການກວດເລືອດ. ການວິເຄາະເປີດເຜີຍເນື້ອຫາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ lactate, ແລະເມື່ອສຶກສາຂໍ້ມູນຂອງລັດກ່ຽວກັບອາຊິດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະຫ່າງ anionic ຂອງ plasma ແມ່ນພົບ. ຂໍ້ມູນຕໍ່ໄປນີ້ຊີ້ບອກເຖິງການມີກົດ acidic lactic:

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate ໃນ serum ເລືອດບັນລຸມູນຄ່າ 2 mmol / l (ໂດຍມີມາດຕະຖານ 0.4-1.4),
ລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງບິກຄາໂບໄຮເດດມີຕົວຊີ້ວັດຕໍ່າກວ່າ 10 mmol / l (ມາດຕະຖານແມ່ນປະມານ 20),
ປະລິມານຂອງສານບັນຈຸທາດໄນໂຕຣເຈນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກທາດແປ້ງເພີ່ມຂື້ນ (hyperazotemia),
ຕົວຊີ້ວັດຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງກົດ lactic ແລະ pyruvic 10: 1,
ລະດັບ lipid ເພີ່ມຂື້ນຜິດປົກກະຕິ (hyperlipidemia),
pH ຂອງເລືອດຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 7.3.

ເພື່ອຮັກສາກົດ lactic acidosis, ມາດຕະການທາງການແພດຄັ້ງ ທຳ ອິດແມ່ນແນໃສ່ການຕໍ່ສູ້ກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte, acidosis, shock ແລະ hypoxia. ການຮັກສາການແກ້ໄຂບັນຫາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄາໂບໄຮເດຣດແລະການປິ່ນປົວພະຍາດແບບຂະ ໜານ, ເຊິ່ງສາມາດເປັນສານເຄມີ ສຳ ລັບຮູບລັກສະນະຂອງກົດ lactic acid ແມ່ນຖືກ ດຳ ເນີນ.

ວິທີທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງທີ່ສຸດໃນການເຮັດໃຫ້ກົດ lactic ທີ່ຂາດຫາຍໄປເກີນໄປໃນເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບແມ່ນ hemodialysis.

ເພື່ອ ກຳ ຈັດທາດຄາບອນໂມໂນໂມນທີ່ເກີນ ກຳ ນົດ, ເຊິ່ງກາຍເປັນຜົນມາຈາກການລະເມີດຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງ pH, ຜູ້ປ່ວຍໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດ hypermonilation ປອມ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບຄົນນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່.

ເພື່ອຮັກສາອາຊິດ lactic ແລະຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ lactate ໃນຮ່າງກາຍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເພີ່ມທະວີການເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ pyruvate dehydrogenase ແລະ syntcase glycogen. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ການລະລາຍທາດນ້ ຳ ຕານ (5-12,5 g / h) ແມ່ນຖືກຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນໃນເວລາດຽວກັນກັບອິນຊູລິນສັ້ນ (ມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນຊົ່ວໂມງໃນປະລິມານ 2-4-6 ໜ່ວຍ).

ການເລີ່ມຕົ້ນ ໃໝ່ ຂອງຄວາມດຸ່ນດ່ຽງທີ່ເປັນດ່າງເກີດຂື້ນກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນ plasma ລົງເຖິງ 25-30 mm RT. ສິນລະປະ. ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ລະດັບອາຊິດ lactic ຫຼຸດລົງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, cardio- ແລະຢາ vasotonic ແມ່ນຖືກກໍານົດ, ໂດຍມີການກໍານົດຕົວກໍານົດການ hemodynamic ຂອງພວກເຂົາຖືກພິຈາລະນາ. ໃນລະດັບ pH ຕ່ ຳ ກ່ວາ 7.0, ທາດ sodium bicarbonate ປະມານ 2.5-4% ແມ່ນໃຊ້ໃນການສັກຢາເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ (ຢາໄດ້ຖືກປະຕິບັດຊ້າໆ, ໃຊ້ຢາຢອດໃນປະລິມານ 100 ml). ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວບຄຸມປະລິມານຂອງໂພແທດຊຽມແລະລະດັບ pH ໃນເລືອດແມ່ນຖືກຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ອາຊິດ lactic ແມ່ນຫຍັງ - ສາເຫດແລະອາການຂອງພະຍາດ, ວິນິດໄສ, ວິທີການປິ່ນປົວແລະການປ້ອງກັນ

Lactic acidosis ແມ່ນພາວະແຊກຊ້ອນອັນຕະລາຍ, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກການສະສົມຂອງກົດ lactic ໃນກ້າມຊີ້ນຕາມກະດູກ, ຜິວ ໜັງ ແລະສະ ໝອງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການພັດທະນາຂອງ acidosis metabolism. Lactic acidosis provokes ການພັດທະນາຂອງໂຣກ hyperlactacidemic coma, ດັ່ງນັ້ນໂຣກນີ້ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຜູ້ທີ່ຄວນຮູ້ສາເຫດຂອງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດ.

ອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມທີ່ lactate ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດຢ່າງໄວວາແມ່ນ acidosis ນົມ. ອາຊິດ lactic acidosis ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ປະຕິກິລິຍາຂ້າງນີ້ແມ່ນປະກົດຂຶ້ນໃນການກະກຽມຂອງແນວພັນ biguanide (Metformin, Bagomet, Siofor, Glyukofazh, Avandamet). ສະພາບການແບ່ງອອກເປັນສອງປະເພດ:

ຊະນິດ A lactic acidosis - hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ. ຮ່າງກາຍຂາດອົກຊີເຈນໃນບັນດາພະຍາດທີ່ ສຳ ຄັນ: ອາການຊືມເສົ້າ, ອາການຊືມເສົ້າ, ໄລຍະສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດຕັບຫຼືຫຼັງຈາກອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ.
ໂຣກ B lactic acidosis ຊະນິດ B ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ. ມັນເກີດຂື້ນໃນເວລາປິ່ນປົວດ້ວຍຢາບາງຊະນິດຕ້ານກັບໂລກເບົາຫວານແລະຕິດເຊື້ອ HIV.້ໍານົມ acidosis ຂອງປະເພດນີ້ມັກຈະສະແດງຕົນເອງຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກກີນເຫລົ້າຫລືໃນໂຣກຕັບຊໍາເຮື້ອ.

ອາຊິດ lactic ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເນື່ອງຈາກການຜິດປົກກະຕິໃນຂະບວນການທາງເດີນອາຫານຂອງຮ່າງກາຍ. ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດເກີດຂື້ນເມື່ອ:

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.
ການກິນຢາ Metformin ຫຼາຍເກີນໄປ (ມີການຢັບຢັ້ງຂອງຢາໃນຮ່າງກາຍເນື່ອງຈາກການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ).
ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ (ກ້າມ hypoxia) ຫຼັງຈາກ ໝົດ ກຳ ລັງກາຍ. ສະພາບຂອງຮ່າງກາຍນີ້ແມ່ນຊົ່ວຄາວແລະຜ່ານໄປເອງຫຼັງຈາກພັກຜ່ອນ.
ການປະກົດຕົວຂອງເນື້ອງອກໃນຮ່າງກາຍ (ເປັນອັນຕະລາຍຫຼືອ່ອນເພຍ).
ຊshockອກ Cardiogenic ຫຼື hypovolemic.
ການຂາດສານ Thiamine (Vit B1).
ມະເລັງໃນເລືອດ (leukemia).
ການບາດເຈັບທີ່ຮຸນແຮງ.
Sepsis.
ພະຍາດຕິດແປດແລະອັກເສບຂອງ etiologies ຕ່າງໆ.
ຄວາມປະກົດຂອງທາດເຫຼົ້າ,
ເລືອດອອກຢ່າງຮຸນແຮງ.
ເຮັດໃຫ້ມີບາດແຜຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງໂຣກເບົາຫວານ.
infarction myocardial ຮຸນແຮງ.
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ.
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
ໂຣກຕັບຊໍາເຮື້ອ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ ສຳ ລັບການຕິດເຊື້ອ HIV. ຢາກຸ່ມນີ້ໃຫ້ພາລະ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ, ສະນັ້ນມັນຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຮັກສາລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນລະດັບປົກກະຕິໃນເລືອດ.

ອາຊິດ acidosis ຂອງນົມຢູ່ໃນຄວາມໄວຟ້າຜ່າ, ຮູ້ຫນັງສືໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ອາການ ທຳ ອິດຂອງກົດ lactic acid ປະກອບມີ:

ລັດຂອງຄວາມບໍ່ມີໃຈ
ອາການເຈັບຫລັງ sternum ແລະໃນກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກ,
disorientation ໃນຊ່ອງ,
ເຍື່ອເມືອກແຫ້ງແລະຜິວຫນັງ,
ສີເຫຼືອງຂອງຕາຫລືຜິວ ໜັງ,
ຮູບລັກສະນະຂອງການຫາຍໃຈຢ່າງໄວວາ,
ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມເຫງົານອນແລະການນອນໄມ່ຫລັບ.

ຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງກົດ lactic ໃນຄົນເຈັບແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ການລະເມີດດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນສັນຍາຂອງ myocardium (ຈຳ ນວນການຫົດຕົວຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ສະພາບທົ່ວໄປຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຮົາຍິ່ງຮ້າຍແຮງຂື້ນ, ເຈັບທ້ອງ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງແລະຂາດຄວາມຢາກອາຫານປະກົດຕົວ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອາການທາງ neurological ຂອງ acidosis lactic ໄດ້ຖືກເພີ່ມ:

areflexia (ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍປີທີ່ສະທ້ອນແມ່ນບໍ່ມີ),
hyperkinesis (ການເຄື່ອນໄຫວແບບບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈທາງດ້ານເສັ້ນເລືອດຂອງກຸ່ມ ໜຶ່ງ ຫຼືກຸ່ມກ້າມ),
paresis (ການອໍາມະພາດບໍ່ຄົບຖ້ວນ).

ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມມີອາການ hyperlactacidemic ເສຍສະຕິ, ອາການຂອງການລະລາຍຂອງທາດໂປຣຕິນໃນໂລກເມຕິນຈະປາກົດຕົວ: ຄົນເຈັບພັດທະນາຫາຍໃຈເລິກແລະບໍ່ມີສຽງດັງ (ມີສຽງທີ່ຟັງໄດ້ຢ່າງຊັດເຈນໃນໄລຍະທາງໄກ), ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອທີ່ຮ່າງກາຍພະຍາຍາມເອົາກົດ lactic ເກີນອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ແລະ DIC - ໂຣກ (ໂຣກລະບົບປະສາດໃນຮ່າງກາຍ) ປາກົດ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມີອາການຂອງການລົ້ມລົງ: ຄັ້ງທໍາອິດ, oliguria ພັດທະນາ (ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງປັດສະວະ), ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ anuria (ບໍ່ມີການຍ່ຽວ). ປົກກະຕິແລ້ວມີການສະແດງຂອງ necrosis hemorrhagic ຂອງນິ້ວມືຂອງທີ່ສຸດ.

ອາຊິດ lactic - ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ພັດທະນາດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດເຖິງ 5 mmol / l ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ມັນສະແດງອອກໂດຍອາການເມົາເຫລົ້າ - ປວດຮາກ, ຮາກ, ວິນຫົວ, ກັງວົນໃຈ. ໃນໄລຍະຕໍ່ມາ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈທີ່ມີ hyperventilation ທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງປອດ, ຄວາມສັບສົນໃນຮູບແບບຂອງການໂງ່ແລະສະຕິແມ່ນລັກສະນະ. ວິທີການບົ່ງມະຕິຕົ້ນຕໍແມ່ນການກວດຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບເລືອດແລະປັດສະວະ. ການປິ່ນປົວປະກອບມີໂຣກ hemodialysis, ການລະບາຍອາກາດກົນຈັກ, ການແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານ, ການແກ້ໄຂຢາຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່.

Lactic acidosis ໃນພາສາລາແຕັງ ໝາຍ ຄວາມວ່າ "ກົດ lactic". ສະພາບການດັ່ງກ່າວຍັງຖືກເອີ້ນວ່າ lactacidemia, lactic coma, hyperlactatacidemia, lactic acidosis. ໃນ ICD-10, ພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ເປັນກຸ່ມຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ເກືອແລະອາຊິດທີ່ມີກົດ (ຊັ້ນ - ພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine). ນີ້ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດ. ຂໍ້ມູນການລະບາດຢ່າງແນ່ນອນບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, ແຕ່ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງກໍລະນີທີ່ຖືກກວດພົບໃນຄົນເຈັບທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ.ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້, ອີງຕາມການສຶກສາຕ່າງປະເທດ, ຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic acidosis ແມ່ນ 0.006-0.008%. ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບບົດບາດຍິງຊາຍ, ມັນມີການລົງທະບຽນຫຼາຍກວ່າຄົນທີ່ມີອາຍຸ 35 ຫາ 84 ປີ.

ອາຊິດ lactic ສາມາດເກີດມາຈາກການຜະລິດ lactate ເພີ່ມຂື້ນ, ການຂັບຖ່າຍບໍ່ພຽງພໍຂອງມັນຜ່ານທໍ່ຫຼອດໄຂ່ຫຼັງແລະ / ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນຕັບ, ໃນນັ້ນການເນົ່າເປື່ອຍຂອງ pyruvate ແລະການສ້າງທາດ glucose ຈາກທາດທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ສາເຫດຂອງການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານແມ່ນ:

ພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ. ມີຮູບແບບທີ່ຖືກກໍານົດໂດຍພັນທຸກໍາຂອງ acidosis. ກັບມັນ, ການລະເມີດແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນລະດັບຂອງ enzymes ທີ່ສໍາຄັນຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ອາການຈະຖືກສັງເກດເຫັນທັນທີຫຼັງຈາກເກີດ.
ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. ປົກກະຕິແລ້ວການສະສົມຂອງ lactate ແມ່ນຍ້ອນການໃຊ້ຢາ biguanides - ຢາໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການລະເມີດເພີ່ມຂື້ນກັບການຂາດການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອຫຼັງຈາກອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈ, ການຂາດວິຕາມິນ, ການໃຊ້ເຫຼົ້າແລະການຖືພາ.
ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. ໂຣກ lactacidemia ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນບັນດາໂຣກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ຊັ່ງລົງຈາກບັນຫາການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດດ້ວຍຫົວໃຈໂດຍໃຊ້ AIK, ດ້ວຍໂຣກ sepsis, hypovolemic ແລະ cardiogenic shock ກັບ DIC. ອາການຂອງໂຣກ acidosis ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.
ເງື່ອນໄຂ Resuscitation. ໂຣກ lactic acidosis ສາມາດພັດທະນາກັບມະເລັງ (ໂດຍສະເພາະໂຣກ pheochromocytoma), ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເສີຍເມີຍຫຼືອາການຊshockອກ. ອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວຍັງຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການເປັນແຜທີ່ເລິກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ.
Intoxication. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການຕິດເຫຼົ້າ. ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບສານກາກບອນອົກຊີເຈນ, ທາດອີລິລີນ glycol, methanol, ເກືອຂອງກົດ salicylic ແລະ hydrocyanic, chlorides potentiates.

ອາຊິດ lactic ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງອາຊິດ lactic, ການລະລາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ອາຊິດ lactic ແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານ, ແຕ່ວ່າ, ບໍ່ຄືກັບ glucose, ການເຜົາຜານອາຫານຂອງມັນເກີດຂື້ນຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງ (ໂດຍບໍ່ລວມເອົາອົກຊີໃນປະຕິກິລິຍາ). ມັນຖືກຜະລິດໂດຍເມັດເລືອດແດງ, ກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກ, ເນື້ອເຍື່ອຜິວ ໜັງ ແລະລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຍື່ອຫຸ້ມ ລຳ ໄສ້, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ແລະໂຣກເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມປອດ. ການສ້າງທາດ lactate ທີ່ມີປະສິດຕິພາບແມ່ນມັກເກີດຈາກ hypoxia, ເຊິ່ງຕໍ່ຕ້ານການປ່ຽນ glucose ກັບ adenosine triphosphate ກາຍເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ອາຊິດ lactic ແມ່ນເກີດມາຈາກການໃຊ້ສານອາຊິດທີ່ບໍ່ພຽງພໍໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ. ກົນໄກທາງດ້ານພະຍາດທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນການລະເມີດຂອງ gluconeogenesis, ໃນນັ້ນ lactate ປົກກະຕິຈະຖືກປ່ຽນເປັນ glucose ຫຼືຜຸພັງຢ່າງສົມບູນໃນລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງປະຕິກິລິຍາການສັງເຄາະອາຊິດ citric. ເສັ້ນທາງການ ກຳ ຈັດເພີ່ມເຕີມ - ການຂັບຖ່າຍຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - ມີການກະຕຸ້ນເມື່ອຂອບເຂດຂອງມູນຄ່າ lactic acid ເທົ່າກັບ 7 mmol / l. ມີກົດ acidic lactic ທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ, ຄວາມບົກຜ່ອງໃນການເກີດຂື້ນໃນການສັງເຄາະຂອງ enzymes ທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການເສື່ອມສະພາບຂອງກົດ pyruvic ຫຼືການປ່ຽນທາດປະສົມທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງເຂົ້າໄປໃນນ້ ຳ ຕານແມ່ນຖືກສັງເກດ.

ອີງຕາມຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຮູບພາບທາງຄລີນິກ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຫຼັກສູດໄດ້ແຍກອອກເປັນ 3 ໄລຍະຂອງອາຊິດ lactic: ໃນຊ່ວງຕົ້ນ, ກາງແລະທ້າຍ. ການພັດທະນາຂອງພວກມັນເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາ, ພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ, ອາການຮຸນແຮງຂຶ້ນຈາກຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປຈົນເຖິງສະຕິ. ການຈັດປະເພດອື່ນແມ່ນອີງໃສ່ກົນໄກ etiopathogenetic ທີ່ຕິດພັນກັບພາວະແຊກຊ້ອນ. ອີງຕາມມັນ, ສອງປະເພດຂອງ hyperlactatacidemia ຖືກຈໍາແນກ:

ໄດ້ມາ (ປະເພດກ). ປົກກະຕິແລ້ວຈະເລີ້ມອອກມາຫຼັງຈາກ 35 ປີ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນການລະເມີດການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນແລະເລືອດໃຫ້ກັບເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ອາການທາງຄລີນິກທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງການເປັນກົດຂອງໂລກລະລາຍໃນອາຫານແມ່ນໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນ - ໜ້າ ທີ່ຂອງ CNS ແມ່ນມີການຍັບຍັ້ງ, ອັດຕາການຫາຍໃຈແລະອັດຕາການປ່ຽນແປງຂອງຫົວໃຈ. ສາຍພົວພັນໂດຍກົງລະຫວ່າງລະດັບຂອງ lactacidemia ແລະອາການທາງລະບົບປະສາດໄດ້ຖືກກວດສອບ.ມີໂລກເບົາຫວານ, ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງໃນການພັດທະນາອາການຊshockອກ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ.
Congenital (ປະເພດຂ). ມັນປາກົດຕັ້ງແຕ່ເວລາເກີດ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເກີດຕັ້ງແຕ່ໄວເດັກ, ໝາຍ ເຖິງຮູບແບບການຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານ. ຕັ້ງແຕ່ມື້ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ໂຣກເສັ້ນປະສາດແລະລະບົບຫາຍໃຈໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດວ່າ: ໂຣກຊືມເສົ້າ, myflexia, stupefaction, dyspnea, polypnoea, ອາການລັກສະນະຂອງໂລກຫອບຫືດ.

ການພັດທະນາຢ່າງຮຸນແຮງມັກຈະເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມ ສຳ ລັບໂຣກ lactatacidemia ທີ່ໄດ້ຮັບ, ຮູບພາບທາງຄລີນິກເຕັມທີ່ຈະແຜ່ລາມໃນ 6-18 ຊົ່ວໂມງ. ອາການຂອງຄາຣະວານແມ່ນບໍ່ປົກກະຕິ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ໂຣກ acidosis ໄດ້ສະແດງຕົວຂອງມັນເອງໂດຍບໍ່ແມ່ນສະເພາະ: ຜູ້ປ່ວຍສັງເກດເຫັນຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ຄວາມອຶດອັດ, ເຈັບກ້າມເນື້ອແລະ ໜ້າ ເອິກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍໃນຮູບແບບຂອງອາຈຽນ, ອາຈົມວ່າງແລະເຈັບທ້ອງ. ຂັ້ນຕອນຂອງການກາງແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງ lactate, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການທີ່ມີປະກົດການ hyperventilation ຂອງປອດໄດ້. ໜ້າ ທີ່ການແລກປ່ຽນກgasາຊຂອງປອດແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ຄາບອນໄດອອກໄຊສະສົມໃນລະບົບ ໝູນ ວຽນ. ການປ່ຽນແປງຂອງ ໜ້າ ທີ່ການຫາຍໃຈຖືກເອີ້ນວ່າການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul. ທາງເລືອກຂອງຮອບວຽນຈັງຫວະທີ່ຫາຍາກດ້ວຍລົມຫາຍໃຈເລິກໆແລະສຽງດັງແຮງໆແມ່ນຖືກສັງເກດ.

ອາການຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ ຖືກກວດພົບ. ໃນຄົນເຈັບ, ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ, ການຍັບຍັ້ງການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ການລົ້ມລົງ. ການຜະລິດຍ່ຽວຈະຊ້າລົງ, oliguria ພັດທະນາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນເປັນໂຣກ anuria. ຫຼາຍໆອາການທາງປະສາດໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ - areflexia, spastic paresis, hyperkinesis. ຄວາມກັງວົນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງມໍເຕີ, ການລະລາຍ. ໃນຕອນທ້າຍຂອງຂັ້ນຕອນຂອງການກາງ, DIC ເກີດຂື້ນ. ໂຣກຊືມເສົ້າທີ່ມີໂຣກ necrotic ທີ່ມີອາການເລືອດໄຫຼມັກຈະຖືກວິນິດໄສ. ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນ psychomotor ແມ່ນຖືກທົດແທນໂດຍຄວາມໂງ່ຈ້າແລະສະຕິ. ວຽກງານຂອງລະບົບປະສາດ, ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ລະບົບຫາຍໃຈແລະປັດສະວະແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ.

ມີອາຊິດ lactic acid ຊະນິດ B, ອາການຕ່າງໆມັກຈະເກີດຂື້ນໃນມື້ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດຂອງເດັກ. ການລົບກວນການຫາຍໃຈມາກ່ອນ: ອາການຫອບຫືດ - ຫາຍໃຈສັ້ນ, ຮູ້ສຶກຂາດລົມ, polypnoea - ຫາຍໃຈພື້ນຜິວຢ່າງໄວວາ, ສະພາບການຄ້າຍຄືພະຍາດຫອບຫືດ - ຫາຍໃຈຝືດ, ເປົ່າ, ຍາກໃນການຫາຍໃຈແລະອອກ. ໃນບັນດາອາການທາງ neurological, hypotension ກ້າມເນື້ອ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ, ໂລກເອດສ໌, ການປັ່ນປ່ວນຫ່າງໄກສອກຫລີກ, ຕອນຂອງສະຕິທີ່ບໍ່ສະບາຍແມ່ນຖືກກໍານົດ. ມີການປະຕິເສດຂອງເຕົ້ານົມແລະການປະສົມປອມ, ການຮາກເລື້ອຍໆ, ເຈັບທ້ອງ, ຜື່ນຜິວ ໜັງ, ສີເຫຼືອງຂອງການເຊື່ອມໂຍງ. ໃນອະນາຄົດ, ມັກຈະມີການຊັກຊ້າການພັດທະນາດ້ານຈິດໃຈແລະກາຍະພາບ.

Lactic acidosis ແມ່ນໄພຂົ່ມຂູ່ທີ່ຮ້າຍແຮງຍ້ອນຄວາມສ່ຽງສູງຂອງໂຣກສະ ໝອງ ແລະການເສຍຊີວິດ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເສຍຊີວິດແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການເບິ່ງແຍງທາງການແພດໃນຊົ່ວໂມງຂ້າງ ໜ້າ ຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການ ທຳ ອິດ. ການບົ່ງມະຕິທາງເສັ້ນເລືອດແລະ hypoxia ຂອງສະຫມອງເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຫມອງຕ່າງໆ, ການຂາດດຸນຂອງລະບົບປະສາດ. ຫຼັງຈາກໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ, ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າເປັນເວລາດົນນານທີ່ມີອາການວິນຫົວ, ເຈັບຫົວ ຊຳ ເຮື້ອ. ອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເວົ້າແລະຄວາມ ຈຳ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີມາດຕະການຟື້ນຟູ.

ການກວດກາຄົນເຈັບແມ່ນປະຕິບັດໃນກໍລະນີສຸກເສີນ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການວິນິດໄສ, ແລະການປຶກສາທາງດ້ານລະບົບປະສາດກໍ່ໄດ້ຮັບການ ກຳ ນົດເພີ່ມເຕີມ. ໂຣກ Lactic acidosis ແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍໃນການກວດຫາຄລີນິກ - ອາການຕ່າງໆຈະແຕກຕ່າງກັນ, ໃນທຸກໄລຍະມີພຽງແຕ່ອາການເຈັບກ້າມເທົ່ານັ້ນ. ສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຮູບແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບບາງຊະນິດຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ເຊິ່ງມີໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະການພັດທະນາເຊິ່ງປະລິມານຂອງ lactate ຍັງປົກກະຕິ. ການບົ່ງມະຕິໄດ້ຖືກຢືນຢັນບົນພື້ນຖານຂອງການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງທີ່ສົມບູນແບບ. ມັນປະກອບມີ:

ການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ. ມັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອໃຫ້ຮູ້ການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດ lactic ແລະ glucose.ລະດັບຂອງ lactate ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 3 mmol / l, ປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ glucose ແລະທາດປະສົມໄນໂຕຣເຈນຂອງທາດການຊຽມໃນ peptide, ການເພີ່ມຂື້ນຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipids, ອັດຕາສ່ວນຂອງກົດ lactic ແລະ pyruvic ແມ່ນ 1:10.
ການສຶກສາກ່ຽວກັບທາດຊີວະເຄມີຍ່ຽວ. ອີງຕາມຂໍ້ມູນສຸດທ້າຍ, ການຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະລະດັບຂອງການອອກລິດ lactate ແມ່ນຖືກວິນິດໄສ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງ urinalysis ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບສູງຂອງ acetone, glucose.
pH ເລືອດ. ການທົດສອບຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດລະບຸສະຖານະພາບຂອງອົກຊີເຈນແລະຄວາມສົມດຸນຂອງ pH ຂອງຮ່າງກາຍ. ມີ lactatacidemia, ລະດັບຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ bicarbonate ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 10 mmol / l, ມູນຄ່າ pH ແມ່ນຈາກ 7.3 ເຖິງ 6.5.

ການປິ່ນປົວແບບຟອມການເກີດຂອງ lacticacidemia ເກີດຂື້ນໃນຂັ້ນຕອນເກີດໃນຂັ້ນຕອນເກີດ. ຫນ້າທໍາອິດ, ການປ່ຽນແປງຂອງອາຊິດໃນຄວາມສົມດຸນຂອງ pH ຖືກລົບລ້າງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອາຫານພິເສດໄດ້ຖືກກໍານົດ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິ gluconeogenesis ຖືກແກ້ໄຂໂດຍການໃຫ້ອາຫານເລື້ອຍໆຂອງເດັກທີ່ມີອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດ, ການຂັດຂວາງໃນວົງຈອນການຜຸພັງ pyruvate ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີປະລິມານໄຂມັນໃນຄາບອາຫານ, ເນື້ອຫາຂອງພວກມັນຄວນຈະບັນລຸ 70% ຂອງປະລິມານແຄລໍລີ່ໃນແຕ່ລະມື້. ການຮັກສາຮູບແບບທີ່ໄດ້ຮັບຂອງ acidosis lactic ແມ່ນເພື່ອແນໃສ່ການຟື້ນຟູຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຂອງ electrolyte, ການຕໍ່ສູ້ກັບ acidosis, hyperglycemia, ອາການຊshockອກແລະຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ. ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້ຖືກປະຕິບັດ:

Hemodialysis, ້ໍາຕົ້ມ. ການບໍລິສຸດຂອງເລືອດນອກຮ່າງກາຍແມ່ນວິທີທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດໃນການເຮັດໃຫ້ທາດ lactate ທີ່ຂາດປະສິດຕິພາບສູງເກີນໄປໃນລະບົບ ໝູນ ວຽນສ່ວນປະກອບ. ການແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານຍັງຖືກປະຕິບັດໃນເສັ້ນເລືອດ. ໃນຂະຫນານ, ການສັກຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ສະລັບສັບຊ້ອນດັ່ງກ່າວກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ ຂອງ enzymes pyruvate dehydrogenase ແລະ glycogen synthetase.
ລະບາຍອາກາດກົນຈັກ. ການ ກຳ ຈັດຄາບອນມໍນ້ ຳ ອoxideອກຊອນທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການລະເມີດຄວາມສົມດຸນຂອງ pH ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປດ້ວຍວິທີການລະບາຍອາກາດກົນຈັກ. ການສືບຕໍ່ຄວາມດຸ່ນດ່ຽງທີ່ເປັນດ່າງເກີດຂື້ນເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນ plasma ຫຼຸດລົງເຖິງ 25-30 ມມ RT. ສິນລະປະ. ກົນໄກນີ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂອງ lactate ຫຼຸດລົງ.
ກິນຢາ cardiotonic. ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ ທີ່ເຮັດສັນຍາຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ຟື້ນຟູຈັງຫວະ. Cardiac glycosides, ຕົວແທນ adrenergic, cardiotonics ທີ່ບໍ່ແມ່ນ glycoside ຖືກນໍາໃຊ້.

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງອາຊິດ lactic ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງເອື້ອອໍານວຍທີ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ຄວາມທັນເວລາແລະຄວາມພຽງພໍຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການລະລາຍ. ການວິນິດໄສຍັງຂື້ນກັບຮູບແບບຂອງໂຣກ lactacidemia - ການຢູ່ລອດຈະສູງຂື້ນໃນກຸ່ມຄົນທີ່ມີໂຣກໂຣກໂຣກ A (ທີ່ໄດ້ມາ). ການປ້ອງກັນແມ່ນຫຼຸດລົງໃນການປ້ອງກັນໂຣກ hypoxia, intoxication, ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງຖືກຕ້ອງໂດຍມີການຍຶດ ໝັ້ນ ກັບການໃຫ້ຢາຂອງ biguanides ແຕ່ລະຄົນແລະການຍົກເລີກໃນທັນທີໃນກໍລະນີຕິດເຊື້ອ intercurrent (ປອດອັກເສບ, ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່). ຄົນເຈັບຈາກກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ - ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານບວກກັບການຖືພາ, ອາຍຸເຖົ້າແກ່ - ຕ້ອງຕິດຕາມສະພາບຂອງຕົວເອງຢ່າງລະມັດລະວັງ, ໃນອາການ ທຳ ອິດຂອງອາການເຈັບກ້າມແລະອ່ອນເພຍ, ໃຫ້ຊອກຫາ ຄຳ ແນະ ນຳ ຈາກແພດ.

Lactic acidosis ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ອາການແລະການຮັກສາອາການສະຫລົບ

ອາຊິດ lactic ແມ່ນຫຍັງແລະອາການຂອງພາວະແຊກຊ້ອນນີ້ໃນໂຣກເບົາຫວານ - ເປັນ ຄຳ ຖາມທີ່ມັກຈະໄດ້ຍິນຈາກຄົນເຈັບຂອງແພດ endocrinologist. ສ່ວນຫຼາຍ ຄຳ ຖາມນີ້ຖືກຖາມໂດຍຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງ.

Lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຫາຍາກຂອງພະຍາດ. ການພັດທະນາຂອງກົດ lactic ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຍ້ອນການສະສົມຂອງກົດ lactic ໃນຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຮຸນແຮງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຫຼືພາຍໃຕ້ການກະ ທຳ ຂອງປັດໃຈລົບທີ່ ເໝາະ ສົມຕໍ່ຄົນທີ່ກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ.

ການກວດພົບຂອງກົດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍການກວດຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບກົດ lactic ໃນເລືອດຂອງຄົນ. ອາຊິດ lactic ມີຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍ - ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດມີຫຼາຍກ່ວາ 4 mmol / l ແລະລະດັບທາດ ion ແມ່ນ≥ 10.

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ກົດ lactic ແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ ໃນແຕ່ລະມື້ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການທາງເດີນອາຫານໃນຮ່າງກາຍ. ສານປະສົມນີ້ຖືກປຸງແຕ່ງໂດຍຮ່າງກາຍເປັນ lactate ຢ່າງໄວວາ, ເຊິ່ງເຂົ້າສູ່ຕັບ, ຈະຜ່ານການປຸງແຕ່ງຕື່ມອີກ. ຜ່ານຫຼາຍຂັ້ນຕອນຂອງການປະມວນຜົນ, lactate ຖືກປ່ຽນເປັນຄາບອນໄດອອກໄຊແລະນ້ ຳ ຫລືເຂົ້າສູ່ລະດັບ glucose ດ້ວຍການສືບພັນຄືນ ໃໝ່ ຂອງ anic bicarbonate.

ຖ້າຮ່າງກາຍໄດ້ສະສົມອາຊິດ lactic, ຫຼັງຈາກນັ້ນ lactate ຢຸດເຊົາເປັນຕຸ່ມແລະປຸງແຕ່ງໂດຍຕັບ. ສະຖານະການນີ້ນໍາໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງເລີ່ມພັດທະນາໂຣກ lactic acidosis.

ສຳ ລັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ປະລິມານຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດບໍ່ຄວນເກີນຕົວຊີ້ວັດ 1.5-2 mmol / l.

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ອາຊິດ lactic ພັດທະນາໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ໄດ້ຮັບຄວາມເສີຍຫາຍໃຈໃນເສັ້ນເລືອດຕີບຫຼືເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດ.

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍມີດັ່ງນີ້:

ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີຂອງແພຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ,
ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ,
ເລືອດອອກທີ່ເຮັດໃຫ້ເສຍເລືອດຫຼາຍ,
ຄວາມເສຍຫາຍຕັບຮ້າຍແຮງ
ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ພັດທະນາໃນຂະນະທີ່ກິນຢາ metformin, ຖ້າມີອາການ ທຳ ອິດຈາກລາຍຊື່ທີ່ລະບຸ,
ການອອກ ກຳ ລັງກາຍສູງແລະຫຼາຍເກີນໄປຕາມຮ່າງກາຍ,
ການເກີດຂື້ນຂອງສະພາບອາການຊshockອກຫລືໂຣກຊືມເສົ້າ,
ການຈັບກຸມຫົວໃຈ
ການປະກົດຕົວຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມໄດ້ແລະຖ້າກິນຢາຄວບຄຸມເບົາຫວານໃນເລືອດ,
ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານບາງຢ່າງໃນຮ່າງກາຍ.

ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດໃນບາງສະພາບການແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂຣກ acidosis ນົມຈະພັດທະນາໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມ.

ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ສະພາບຂອງຮ່າງກາຍນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ບໍ່ຕ້ອງການແລະເປັນອັນຕະລາຍ, ເພາະວ່າໃນສະຖານະການນີ້, ອາການທີ່ບໍ່ເປັນພະຍາດ lactacidic ອາດຈະພັດທະນາ.

ສະຕິອາການເປັນກົດສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້.

ໃນໂຣກເບົາຫວານ lactic acidosis, ອາການແລະອາການອາດຈະເປັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ສະຕິເສີຍ
ຮູ້ສຶກວິນຫົວ
ການສູນເສຍສະຕິ
ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງອາການປວດຮາກ
ຮູບລັກສະນະຂອງອາຈຽນແລະຮາກຕົວມັນເອງ,
ຫາຍໃຈເລື້ອຍໆແລະເລິກ
ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດໃນທ້ອງ,
ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຮ້າຍແຮງໃນທົ່ວຮ່າງກາຍ,
ກິດຈະ ກຳ ລົດຈັກຫຼຸດລົງ,
ການພັດທະນາຂອງສະຕິປັນຍາ lactic ເລິກ.

ຖ້າຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງ, ຈາກນັ້ນການໄຫຼເຂົ້າໄປໃນອາການສະສົມອາຊິດ lactic ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນບາງຄັ້ງຫຼັງຈາກມີອາການ ທຳ ອິດຂອງອາການແຊກຊ້ອນ.

ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບຕົກຢູ່ໃນສະຕິ, ລາວມີ:

hyperventilation
glycemia ເພີ່ມຂຶ້ນ,
ການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນເງິນຂອງຄາບິກໄບໃນ plasma ໃນເລືອດແລະການຫຼຸດລົງຂອງ pH ໃນເລືອດ,
ketones ມີ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ທີ່ກວດພົບໃນຍ່ຽວ,
ລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບສູງເຖີງລະດັບ 6.0 mmol / l.

ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຍັງ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງໄວວາແລະສະພາບຂອງຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ຮ້າຍແຮງຂື້ນເລື້ອຍໆໃນໄລຍະຫລາຍໆຊົ່ວໂມງຕິດຕໍ່ກັນ.

ອາການຕ່າງໆທີ່ມາພ້ອມກັບການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບອາການຂອງພາວະແຊກຊ້ອນອື່ນໆ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານສາມາດຕົກຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີທັງລະດັບນໍ້າຕານໃນລະດັບຕໍ່າແລະເພີ່ມຂື້ນ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ lactic acidosis ທັງ ໝົດ ແມ່ນອີງໃສ່ການກວດເລືອດໃນຫ້ອງທົດລອງ.

ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນການເປັນກົດຂອງ lactic ໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານ

ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າອາການແຊກຊ້ອນນີ້ຕົ້ນຕໍແມ່ນພັດທະນາມາຈາກການຂາດອົກຊີເຈນໃນຮ່າງກາຍ, ມາດຕະການປິ່ນປົວທີ່ຈະເອົາຄົນອອກຈາກສະພາບນີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອີງໃສ່ໂຄງການຂອງການອີ່ມຕົວຂອງຈຸລັງຈຸລັງຈຸລັງຂອງມະນຸດແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆທີ່ມີອົກຊີເຈນ. ສຳ ລັບຈຸດປະສົງນີ້, ເຄື່ອງໃຊ້ລົມຫາຍໃຈປອດແມ່ນໃຊ້.

ໃນເວລາທີ່ ກຳ ຈັດຄົນອອກຈາກສະຖານະການເປັນກົດ lactic, ໜ້າ ທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງທ່ານ ໝໍ ແມ່ນການ ກຳ ຈັດ hypoxia ທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ, ເພາະມັນເປັນທີ່ແນ່ນອນວ່ານີ້ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis.

ໃນຂະບວນການປະຕິບັດມາດຕະການປິ່ນປົວ, ຄວາມກົດດັນແລະທຸກສັນຍານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກຕິດຕາມ. ການຄວບຄຸມພິເສດແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ຜູ້ສູງອາຍຸຖືກໂຍກຍ້າຍອອກຈາກລັດຂອງ lactic acidosis, ຜູ້ທີ່ທົນທຸກຈາກການ hypertension ແລະມີອາການແຊກຊ້ອນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຕັບ.

ກ່ອນທີ່ຈະກວດຫາໂຣກ lactic acidosis ໃນຄົນເຈັບ, ເລືອດຕ້ອງໄດ້ຮັບການວິເຄາະ. ໃນຂະບວນການ ດຳ ເນີນການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງ, pH ຂອງເລືອດແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໄອໂອຊຽມໃນມັນຖືກ ກຳ ນົດ.

ຂັ້ນຕອນທັງ ໝົດ ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງໄວວາ, ເນື່ອງຈາກຄວາມຕາຍຈາກການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນສູງຫຼາຍ, ແລະໄລຍະເວລາຂອງການປ່ຽນຈາກປົກກະຕິໄປສູ່ໂລກທາງວິທະຍາແມ່ນສັ້ນ.

ຖ້າກວດພົບກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, ສານໂພແທສຊຽມໄບໂອໄຣໂບໄຊຕ໌ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ, ຢານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເທົ່ານັ້ນຖ້າວ່າອາຊິດໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7. ການບໍລິຫານຢາໂດຍບໍ່ມີຜົນຂອງການວິເຄາະທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດ.

ອາຊິດໃນເລືອດໄດ້ຖືກກວດຢູ່ໃນຄົນເຈັບທຸກໆສອງຊົ່ວໂມງ. ການແນະ ນຳ ໂພແທດຊຽມໄບໂອໄຣໄຣສ໌ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຈົນກ່ວາໃນເວລາທີ່ສື່ກາງຈະມີກົດໃນນໍ້າ ໜັກ ເກີນ 7.0.

ຖ້າຄົນເຈັບມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ hemodialysis. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຜ່າຕັດດ້ວຍເຍື່ອຫຸ້ມທ້ອງ peritoneal ສາມາດປະຕິບັດເພື່ອຟື້ນຟູລະດັບປົກກະຕິຂອງທາດຄາໂບໄຮເດຣດຄາໂບໄຮເດດໃນຮ່າງກາຍ.

ໃນຂະບວນການ ກຳ ຈັດຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບອອກຈາກກົດ acidosis, ການຮັກສາອິນຊູລິນແລະການບໍລິຫານອິນຊູລິນກໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້, ຈຸດປະສົງແມ່ນເພື່ອແກ້ໄຂທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ຖ້າບໍ່ມີການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ, ມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະ ກຳ ນົດການບົ່ງມະຕິທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖື ສຳ ລັບຄົນເຈັບ. ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດ, ຄົນເຈັບ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ສົ່ງການສຶກສາທີ່ ຈຳ ເປັນໃຫ້ສະຖາບັນການແພດໃນເວລາທີ່ອາການ ທຳ ອິດຂອງໂລກພະຍາດເກີດຂື້ນ.

ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍ, ສະພາບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມຢ່າງຈະແຈ້ງ. ວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້ເວົ້າເຖິງອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ຄວາມບໍ່ມີໃຈ
ການນອນໄມ່ຫລັບ
ເຈັບທ້ອງ
ເຈັບກ້າມ
ການບໍ່ເຊື່ອຟັງຂອງກ້າມ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ
ຄວາມຜິດກະຕິໂຕນກ້າມ
ຮາກ
ເຫງົານອນ
ການຫາຍໃຈຢ່າງໄວວາ

ໂຣກ lactic acidosis, ຫຼືຍ້ອນວ່າມັນຖືກເອີ້ນວ່າ, lactic acidosis, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ສະມອງ hyperlactacidemic, ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ສຸດ, ເຊິ່ງມັນຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານແລະເປັນສາເຫດມາຈາກການສະສົມຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍ (ກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກ, ສະ ໝອງ ແລະຜິວ ໜັງ) ໃນທີ່ ສຳ ຄັນ ຈໍານວນທີ່ມີການພັດທະນາຕໍ່ມາຂອງ acidosis metabolism. ໂຣກ Lactic acidosis, ອາການທີ່ໂດຍສະເພາະຄວນຮູ້ໃຫ້ຄົນເຈັບເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເກີດມາຈາກຫລາຍໆປັດໃຈ, ເຊິ່ງພວກເຮົາຈະພິຈາລະນາຂ້າງລຸ່ມນີ້.

ເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ provoke ການພັດທະນາຂອງ acidosis lactic ໄດ້:

ພະຍາດອັກເສບແລະຕິດເຊື້ອ
ປະເພດເລືອດໄຫຼຫຼາຍ,
ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍໃນຂັ້ນຕອນຂອງການຊໍາເຮື້ອຂອງມັນ,
infarction myocardial ຮຸນແຮງ,
ການບາດເຈັບທາງຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ
ພະຍາດຕັບ (ຊໍາເຮື້ອ).

ໃນຈໍານວນທັງຫມົດຂອງປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນກົດ lactic ແລະອາການຂອງປະເພດທີ່ສອດຄ້ອງກັນ, ສະຖານທີ່ພິເສດໄດ້ຖືກມອບຫມາຍໃຫ້ກິນ biguanides. ໃນກໍລະນີນີ້, ອາການຂອງກົດ lactic ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ກິນຢາຂອງປະເພດ antipyretic ໂດຍມີສານນີ້ຢູ່ໃນສ່ວນປະກອບ. ເຖິງແມ່ນວ່າປະລິມານ ຕຳ ່ສຸດຂອງມັນ ສຳ ລັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືຕັບທີ່ຖືກກະທົບກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດກົດ lactic acidosis, ເຊິ່ງ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍສະເພາະໂດຍການສະສົມຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ໃນຮ່າງກາຍ.

ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ເກີດຂື້ນກັບ hypoxia ທີ່ເກີດຂື້ນໃນກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກ, ເຊິ່ງຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມກົດດັນທາງຮ່າງກາຍທີ່ຍາວນານ. ສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic ໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງ hypoxia ສາມາດເປັນ leukemia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈໍານວນຂອງປະເພດອື່ນໆຂອງຂະບວນການ tumor.ນີ້ຍັງປະກອບມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ການໂຈມຕີຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມຂອງຫນຶ່ງໃນປອດ, ລໍາໄສ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຂາດໃນຮ່າງກາຍຂອງ thiamine.

ສ່ວນໃຫຍ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນເກີດຂື້ນໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມພາຍໃນເວລາຫຼາຍໆຊົ່ວໂມງ, ໃນຂະນະທີ່ມັນອາດຈະບໍ່ມີຕົວຢ່າງ ສຳ ລັບມັນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນຄົນເຈັບອາດຈະປະສົບກັບຄວາມເຈັບປວດກ້າມເນື້ອແລະເຈັບທີ່ເກີດຂື້ນຢູ່ຫລັງ sternum. ອາການທີ່ມີລັກສະນະເປັນປະເພດຕ່າງໆຂອງອາການ dyspeptic, ຄວາມບໍ່ມີໃຈ, ຫາຍໃຈໄວ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ຫຼືກົງກັນຂ້າມ, ອາການງ້ວງຊຶມ.

ອາການທີ່ພົ້ນເດັ່ນ, ໃນຂະນະດຽວກັນ, ແມ່ນການສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ເຊິ່ງຕໍ່ມາກໍ່ຈະຮ້າຍແຮງຂື້ນໂດຍການເປັນໂຣກ acidosis ຮ້າຍແຮງ. ຕໍ່ກັບພື້ນຖານດັ່ງກ່າວ, ການປ່ຽນແປງໃນຮູບແບບຕໍ່ມາ, ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງສັນຍາ, ລັກສະນະຂອງ myocardium.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມເສື່ອມໂຊມທີ່ກ້າວ ໜ້າ ໃນແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຖືກສັງເກດ, ໃນນັ້ນອາການປວດຮາກແລະອາການເຈັບທ້ອງສາມາດພົວພັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດ acidosis. ໃນເວລາທີ່ສະພາບຊຸດໂຊມລົງດ້ວຍການເປັນກົດຂອງ lactic, ອາການຕ່າງໆກໍ່ຈະຖືກ ຈຳ ແນກດ້ວຍຫລາຍອາການທາງ neurological, ນັບແຕ່ areflexia ເຖິງ paresis ແລະ hyperkinesis.

ທັນທີກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາສະຕິມາພ້ອມກັບການສູນເສຍສະຕິ, ມີການຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງດັງ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະຈາກການຫາຍໃຈສຽງທີ່ໄດ້ຍິນຈາກໄລຍະຫ່າງ, ໃນຂະນະທີ່ກິ່ນຂອງ Acetone ຂອງປະກົດການນີ້ແມ່ນບໍ່ມີລົມຫາຍໃຈ. ການຫາຍໃຈແບບນີ້ມັກຈະມາພ້ອມກັບກົດໄຂມັນໃນລະບົບລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອາຊິດ lactic ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງອາການໃນຮູບແບບຂອງການລົ້ມລົງ: ຄັ້ງທໍາອິດກັບ oligoanuria, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນມີ anuria, ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການພັດທະນາຂອງການລະງັບ intravascular (ຫຼື DIC) ເກີດຂື້ນ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ອາການຂອງກົດ lactic acid ໄດ້ຖືກສັງເກດໂດຍການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເລືອດຈາງໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ມີ necrosis hemorrhagic ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕີນແລະມື. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ lactic acidosis, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ, ບໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການ ກຳ ນົດອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງອາການເບົາຫວານ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ໂດຍສະເພາະປະກອບມີຄວາມແຫ້ງຂອງເຍື່ອເມືອກແລະລີ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜິວແຫ້ງທົ່ວໄປ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າສັງເກດວ່າໃນກໍລະນີນີ້, ສູງເຖິງ 30% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ hyperosmolar ແລະໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານມີສ່ວນປະກອບທີ່ສອດຄ້ອງກັບການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ lactate acidosis.

ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບກົດ lactic ທີ່ມີອາການທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງນັ້ນແມ່ນຍາກທີ່ຈະ ກຳ ນົດ, ເຖິງແມ່ນວ່າພວກມັນຈະຖືກ ຄຳ ນຶງເຖິງເປັນມາດຖານຂອງລັກສະນະຊ່ວຍ. ເງື່ອນໄຂຂອງຫ້ອງທົດລອງແມ່ນມີຄວາມ ໜ້າ ເຊື່ອຖື, ເຊິ່ງອີງໃສ່ຄວາມຕັ້ງໃຈໃນກໍລະນີນີ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດ, ພ້ອມທັງການຫຼຸດລົງຂອງມັນຂອງທາດຄາໂບໄຮເດດແລະສານສະກັດເປັນດ່າງ, hyperglycemia ປານກາງແລະໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີທາດ acetonuria.

ໃນເວລາທີ່ພິຈາລະນາ acidosis lactic ແລະອາການຂອງມັນ, ການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກກໍານົດຕົ້ນຕໍສໍາລັບການລົບລ້າງ hypoxia ຢ່າງໄວວາ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ acidosis ໂດຍກົງ. ການເບິ່ງແຍງສຸກເສີນ ສຳ ລັບໂຣກ lactic acidosis ແລະອາການຕ່າງໆແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານຢ່າງເຄັ່ງຄັດຂອງການແກ້ໄຂຂອງ sodium bicarbonate (2,5 ຫຼື 4%) ດ້ວຍປະລິມານສູງເຖິງ 2 ລິດ / ມື້ໂດຍການຢອດຢາ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຄວບຄຸມຄວນຈະຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ຕົວຊີ້ວັດຂອງລະດັບ pH, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕົວຊີ້ວັດຂອງລະດັບໃນເລືອດຂອງໂພແທດຊຽມ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວຊິດ lactic ແລະອາການຕ່າງໆແມ່ນ ຈຳ ເປັນທີ່ຕ້ອງມີການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຂອງການກະ ທຳ ທາງພັນທຸ ກຳ, ຫຼືການປິ່ນປົວດ້ວຍ monocomponent ກັບ insulin ດ້ວຍລັກສະນະສັ້ນໆຂອງການກະ ທຳ ຂອງມັນ. ເປັນສ່ວນປະກອບເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບກົດ lactic acidosis ແລະອາການຕ່າງໆໃນການຮັກສາ, carboxylases ໃນເສັ້ນເລືອດຖືກ ນຳ ໃຊ້ໂດຍວິທີການຫຼຸດລົງດ້ວຍການແນະ ນຳ ປະມານ 200 ມກ / ມື້, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນໃນການບໍລິຫານ plasma ໃນເລືອດ, ການສັກຢາ heparin ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການແກ້ໄຂຂອງ hemostasis, ພ້ອມທັງແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ reopoliglukin.

ການປ້ອງກັນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ lactacidemic coma ຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງກົດ lactic acidosis, ອາການຕ່າງໆທີ່ພວກເຮົາໄດ້ກວດກາຢູ່ຂ້າງເທິງ, ປະກອບດ້ວຍ, ຕາມ ລຳ ດັບ, ໃນການປ້ອງກັນ hypoxia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມສົມເຫດສົມຜົນຂອງການຄວບຄຸມການຊົດເຊີຍຂອງໂລກເບົາຫວານ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ໂຣກ lactic acidosis, ອາການທີ່ສາມາດເກີດຂື້ນກັບການ ນຳ ໃຊ້ biguanides, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມງວດໃນການ ກຳ ນົດສ່ວນບຸກຄົນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງເຂົາເຈົ້າດ້ວຍການຍົກເລີກໃນທັນທີໃນກໍລະນີທີ່ເປັນພະຍາດຂອງຊະນິດ intercurrent (ໄຂ້ຫວັດຫຼືປອດອັກເສບ, ແລະອື່ນໆ). ອາການຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ.

ສຳ ລັບຂໍ້ສົງໃສໃດໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກົດ acidic lactic, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການຂອງພະຍາດທີ່ປຶກສາຫາລືໂດຍພວກເຮົາໃນບົດຂຽນ, ທ່ານຄວນຕິດຕໍ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ທັນທີ.

ຄູ່ມືກ່ຽວກັບໂຣກ endocrinology, ການແພດ - M. , 2011. - 506 c.
ໂຣກເບົາຫວານ Briscoe Paul. ຄຳ ຖາມແລະ ຄຳ ຕອບ (ການແປຈາກພາສາອັງກິດ). ມອດໂກ, ສຳ ນັກພິມ ຈຳ ໜ່າຍ ໜັງ ສືພິມ Kron-Press, ປີ 1997, 201 ໜ້າ, ການພິມ ຈຳ ນວນ 10,000 ສະບັບ.
Kamensky A. A. , Maslova M. V. , ນັບ A. V. Hormones ປົກຄອງໂລກ. ນິຍົມພະຍາດມະເລັງ ໜັງ ສື, ໜັງ ສືພິມ AST-Press - M. , 2013. - 192 ຄ.

ຂ້ອຍຂໍແນະ ນຳ ຕົວເອງ. ຂ້ອຍຊື່ Elena. ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ເຮັດວຽກເປັນພະຍາດ endocrinologist ເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 10 ປີແລ້ວ. ຂ້ອຍເຊື່ອວ່າປະຈຸບັນຂ້ອຍເປັນມືອາຊີບໃນຂະ ແໜງ ການຂອງຂ້ອຍແລະຂ້ອຍຢາກຊ່ວຍຜູ້ມາຢ້ຽມຢາມເວັບໄຊທ໌້ທັງ ໝົດ ແກ້ໄຂບັນຫາທີ່ສັບສົນແລະບໍ່ແມ່ນດັ່ງນັ້ນ. ເອກະສານທັງ ໝົດ ສຳ ລັບສະຖານທີ່ແມ່ນເກັບ ກຳ ແລະປຸງແຕ່ງຢ່າງລະມັດລະວັງເພື່ອຖ່າຍທອດຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ເປັນທັງ ໝົດ ເທົ່າທີ່ຈະຫຼາຍໄດ້. ກ່ອນທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ສິ່ງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌້, ການປຶກສາຫາລືແບບບັງຄັບກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນສະ ເໝີ ໄປ.

Etiology (ສາເຫດ) ຂອງກົດ lactic acidosis

ການຫຼຸດລົງຂອງອົກຊີເຈນຂອງຈຸລັງ - hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ. ຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດແມ່ນຕິດກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການ ໝູນ ວຽນ (cardiogenic, septic, hypovolemic shock). ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກ lactic acidosis ໃນເສັ້ນໂລຫິດແດງ hypoxemia, ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະສັ້ນແລະຕື້ນແມ່ນມີຄວາມສົງໃສ. ມັນຍັງບໍ່ມີຫຼັກຖານໂດຍກົງກ່ຽວກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດທີ່ມີໂລກເລືອດຈາງຖ້າບໍ່ມີອາການທາງການແພດທີ່ເປັນໂຣກຊshockອກ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການມີຢູ່ຂອງທຸກໆຮູບແບບຂອງ hypoxemia ທາງທິດສະດີໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis. ໃນທີ່ສຸດແມ່ນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃນທຸກໆກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກຮ້າຍແຮງທາງຄລີນິກ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດຫລອດເລືອດໃນສະ ໝອງ ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ທາງດ້ານ inotropic, ໂຣກການບີບອັດ, ແລະອື່ນໆມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດຕົວຊີ້ວັດ CBS ໂດຍວິທີ Astrup, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ anionic ແລະລະດັບຂອງ lactate ເລືອດ,
ການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດໃນການປ່ຽນອາຊິດ lactic ເປັນ glucose ແລະ glycogen. ຕັບທີ່ເຮັດວຽກປົກກະຕິຈະປຸງແຕ່ງທາດ lactate ໃນປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນ, ແລະໃນອາການຊshockອກຄວາມສາມາດນີ້ແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ,
ການຂາດທາດ thiamine (ວິຕາມິນ B ₁ ) ອາດຈະນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ຖ້າບໍ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ການຂາດສານ Thiamine ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນສະພາບທີ່ ສຳ ຄັນ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ຕິດເຫຼົ້າ, ໂດຍມີອາການ Wernicke ສະລັບສັບຊ້ອນ. ການຂາດທາດ thiamine ປະກອບສ່ວນໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງກົດ lactic ເນື່ອງຈາກການຍັບຍັ້ງການຜຸພັງຂອງ pyruvate ໃນ mitochondria. ລະດັບຂອງ lactate ໃນ serum ເລືອດເພີ່ມຂື້ນໃນລະຫວ່າງການບໍລິໂພກເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ແລະຫຼັງຈາກ 1-3 ມື້, ອາຊິດ lactate ຈະແຜ່ເຂົ້າໄປໃນ ketoacidosis,
ເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບຂອງ isomer dextrorotatory ຂອງກົດ lactic - acidosis D-lactic. isomer ນີ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເປັນຜົນມາຈາກການປະຕິບັດຂອງຈຸລິນຊີທີ່ທໍາລາຍທາດ glucose ໃນລໍາໄສ້. D-lactate acidosis ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ປ່ວຍຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດທ້ອງ: ການຜ່າຕັດ ລຳ ໄສ້ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ, ການ ນຳ ໃຊ້ສານຜິດປົກກະຕິໃນ ລຳ ໄສ້, ແລະອື່ນໆ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ. ເຕັກນິກຫ້ອງທົດລອງມາດຕະຖານອະນຸຍາດໃຫ້ ກຳ ນົດພຽງແຕ່ isomer levorotatory ຂອງກົດ lactic. ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ D-lactate acidosis ຄວນຈະຖືກປະຕິບັດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ acidosis metabolic ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບແລະຄວາມແຕກຕ່າງສູງ anionic.ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສັນຍາ gastrointestinal, ຖອກທ້ອງ, ການຜ່າຕັດທ້ອງ, ອາດຈະເປັນ dysbiosis, ອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງການລະເມີດນີ້. ເບິ່ງຄືວ່າ, ພະຍາດນີ້ມັກພົບເລື້ອຍ, ແຕ່ມັກຈະບໍ່ກວດຫາໂຣກນີ້. Marino P. , 1998,
ສາເຫດອື່ນໆທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງກົດ lactic ໃນ ໜ່ວຍ ດູແລແບບສຸມແມ່ນອາຊິດ lactic acidosis ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ. ອາຊິດ lactic ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຕິດເຊື້ອດົນໆຂອງການແກ້ໄຂ adrenaline. Adrenaline ເລັ່ງການແບ່ງແຍກຂອງ glycogen ໃນກ້າມຊີ້ນຕາມກະດູກແລະເພີ່ມການຜະລິດ lactate. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຊິດ lactic ແມ່ນໄດ້ຮັບການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍການໃຊ້ vasoconstriction ຕາມເສັ້ນທາງຂ້າງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການເຜົາຜານອາຫານ anaerobic.

ອາຊິດ lactic ສາມາດພັດທະນາດ້ວຍ sodium nitroprusside. ການເຜົາຜານອາຫານຂອງຍຸກສຸດທ້າຍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສ້າງສານໄຊຢາໄນເຊິ່ງສາມາດລົບກວນຂະບວນການຂອງການຜຸພັງ phosphorylation ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນກົດ lactic.

ການສ້າງ Cyanide ສາມາດເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບ lactate. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບຂອງກົດ lactic ທີ່ມີ hyperventilation ຕົວຕັ້ງຕົວຕີດົນແລະການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂທີ່ເປັນດ່າງ (ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງທາດກົດ lactate) ບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິເສດ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານແບບຜິດປົກກະຕິ (ໂຣກເບົາຫວານ methylmalonic, ປະເພດ 1 glycogenosis),
ການບໍລິຫານແບບ parenteral (bypassing the gastrointestinal) ການສັກຢາຫລາຍຂອງຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງ fructose,
ການ ນຳ ໃຊ້ທາດອີລິລີນ glycol ຫຼື methanol,
pheochromocytoma (ໂຣກຕ່ອມ adrenal),
ພະຍາດຕິດແປດທີ່ສັບສົນ
ຄວາມເສຍຫາຍຮ້າຍແຮງຕໍ່ຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
ການກິນເກືອຫລາຍເກີນໄປ,
ການເປັນພິດຂອງກາກບອນໂມໂນໂມນ,
ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ,
ເລືອດອອກຢ່າງຫລວງຫລາຍ
ການເປັນພິດຂອງສານໄຊຢາໄນ,
ອາການຊshockອກ
ກິນ biguanides,
ໂລກເລືອດຈາງ
ບ້າ ໝູ.

ໃນບັນດາເຫດຜົນດ້ານນິເວດວິທະຍາ, ການໄດ້ຮັບນ້ ຳ ມັນໃຫຍ່ໃນໄລຍະຍາວອາໄສຢູ່ເປັນບ່ອນພິເສດ. ເຖິງແມ່ນວ່າປະລິມານ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ (ຕາມການປະກົດຕົວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືຕັບອັກເສບຜິດປົກກະຕິ) ກໍ່ສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງກົດ lactic acidosis.

ໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີ biguanides, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ເກີດຂື້ນຍ້ອນການບົກຜ່ອງຂອງການລະລາຍຂອງອາຊິດ pyruvic (pyruvate) ຜ່ານເຍື່ອຂອງ mitochondria ຂອງເຊນ. ໃນກໍລະນີນີ້, pyruvate ຢ່າງຈິງຈັງເລີ່ມປ່ຽນເປັນ lactate.

hypoxia ກ້າມເນື້ອ (ອຶດຫິວອົກຊີເຈນ) ດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນ,
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈທົ່ວໄປ (dysfunction),
ຂາດວິຕາມິນ (ໃນກຸ່ມ B ໂດຍສະເພາະ),
intoxication ເຫຼົ້າ,
infarction myocardial ຮ້າຍແຮງ,
ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ,
ເລືອດໄຫຼຢ່າງຮຸນແຮງ
ອາຍຸແຕ່ 65 ປີ,
ການຖືພາ

ຜູ້ກະຕຸ້ນຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ (hypoxia). ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງການຂາດອົກຊີເຈນທີ່ຮຸນແຮງ, ການສະສົມຂອງອາຊິດ lactic ຢ່າງຫ້າວຫັນເກີດຂື້ນ (ມັນກະຕຸ້ນການສະສົມຂອງ lactate ແລະ glycolysis anaerobic glycolysis).

ອາການເຈັບໃນ peritoneum ໄດ້,
ຈຸດອ່ອນທົ່ວໄປ
ແກວ່ງ
ອາຈົມວ່າງ.

ໂຣກ lactic acid ພັດທະນາຢ່າງວ່ອງໄວ, ແຕ່ວ່າອາການ ທຳ ອິດຂອງມັນສາມາດເປັນໂຣກຜິດປົກກະຕິ, ປວດກ້າມເນື້ອ, angina pectoris. ຄຸນລັກສະນະທີ່ໂດດເດັ່ນແມ່ນການຂາດຜົນຂອງການໃຊ້ຢາແກ້ປວດ.

ມັນມັກຈະສົງໃສວ່ານີ້ແມ່ນອາຊິດ lactic acidosis, ອາການດັ່ງກ່າວໃນຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານຊ່ວຍໃຫ້ມີຄວາມວິຕົກກັງວົນ, ອ່ອນເພຍ, adynamia, ເຈັບຫົວ, ປວດຮາກ, ຮາກ, hypotension ເຖິງຈະພັງລົງ, ທ້ອງສ້ວຍ, ອາການງ້ວງຊຶມ, ເຊິ່ງກາຍເປັນໂງ່, ໂງ່ແລະສະມອງ, ອາການຄັນ ຕໍ່ກັບການລະເມີດນໍ້າຫອມຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຜິວຫນັງແມ່ນຈືດ, cyanotic, ກໍາມະຈອນແມ່ນເລື້ອຍໆ, ຂະຫນາດນ້ອຍ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ cardiovascular, hypotension ເສັ້ນເລືອດແດງ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, hyperventilation ການຊົດເຊີຍ, ການຫາຍໃຈ Kussmaul ກ້າວຫນ້າ.

ເນື່ອງຈາກການພັດທະນາຢ່າງວ່ອງໄວພໍສົມຄວນ, ເຊິ່ງບໍ່ແມ່ນລັກສະນະຂອງສະພາບ hyperglycemic, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະ ຈຳ ແນກອາຊິດ lactic ຢ່າງວ່ອງໄວຈາກການສູນເສຍສະຕິຂອງ hypoglycemic.

ຕາຕະລາງ - ອາການບົ່ງມະຕິພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງຂອງໂລກ hyper- ແລະ hypoglycemic

ລົງລາຍເຊັນ	ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ	hyperglycemia
ເລີ່ມຕົ້ນ	Swift (ນາທີ)	ຊ້າລົງ (ຊົ່ວໂມງ - ມື້)
ການປະສົມປະສານ, ເຍື່ອເມືອກ	ປຽກ, ຈືດ	ແຫ້ງ
ສຽງກ້າມ	ສູງຫລື ທຳ ມະດາ	ຕ່ ຳ
ທ້ອງ	ບໍ່ມີອາການຂອງພະຍາດ	ອາການໃຄ່ບວມ, ເຈັບປວດ
ຄວາມດັນເລືອດ	ໝັ້ນ ຄົງ	ຕ່ ຳ

ກົດ lactic ກົດຂື້ນຍ້ອນ:

ພະຍາດອັກເສບແລະພະຍາດຕິດແປດ,
ເລືອດອອກຢ່າງຫລວງຫລາຍ,
ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ,
infarction myocardial ຮຸນແຮງ,
ການບາດເຈັບທີ່ຮ່າງກາຍຮ້າຍແຮງ,
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ
ໂຣກຕັບຊໍາເຮື້ອ.

ປັດໄຈ ສຳ ຄັນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເປັນກົດ lactic ແມ່ນການກິນ biguanides, ຍົກຕົວຢ່າງ, Metformin ມັກຈະຖືກ ນຳ ມາໃຊ້. ໃນກໍລະນີນີ້, ອາການຂອງກົດ lactic ກົດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ກິນຢາຂອງກຸ່ມຫຼຸດນ້ ຳ ຕານກັບສານນີ້ໃນສ່ວນປະກອບ.

ຖ້າຫາກວ່າ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືຕັບຖືກຮັບຜົນກະທົບ, ແມ່ນແຕ່ການກິນຂອງ biguanides ໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ ກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນກົດ lactic. ສະພາບການນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກການສະສົມຂອງຢາໃນຮ່າງກາຍ.

Lactic acidosis ເກີດຂື້ນກັບ hypoxia ກ້າມເນື້ອຕາມກະດູກ. ຕົວຢ່າງ Hypoxia ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍດົນນານ. ມັນຍັງຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທາງການແພດ.

ຖ້າບໍ່ມີ hypoxia ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນ, ສາເຫດຂອງສະພາບດັ່ງກ່າວອາດຈະເປັນພະຍາດ leukemia ແລະຂະບວນການ tumor ອື່ນໆ. ເຫດຜົນອື່ນໆອາດປະກອບມີ:

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ
ໂຣກຫົວໃຈວາຍ ໜຶ່ງ ຂອງປອດ,
ພະຍາດໃນກະເພາະອາຫານ
ການຂາດສານ Thiamine ໃນຮ່າງກາຍ.

ໂຣກ lactic acidosis, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເຂົ້າໄປໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມ, ໃນເວລາເກືອບສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ໂດຍປົກກະຕິ, ອາການຕ່າງໆອາດຈະບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ແຕ່ການປິ່ນປົວແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ຄົນເຈັບບັນທຶກຄວາມເຈັບປວດກ້າມເນື້ອແລະຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ບໍ່ດີທີ່ປາກົດຢູ່ຫລັງ sternum. ໂຣກ Lactic acidosis ມີອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການສະແດງອອກຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແມ່ນອາການຂອງໂຣກ acidosis ຮ້າຍແຮງ. ການລະເມີດດັ່ງກ່າວກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການສັນຍາ, ລັກສະນະຂອງ myocardium, ໃນຂະນະທີ່ກົດ lactic ພັດທະນາ.

ຫຼັງຈາກນີ້, lactic acidosis provokes ການເສື່ອມໂຊມທີ່ກ້າວຫນ້າໃນສະພາບທົ່ວໄປ, ໃນນັ້ນ, ເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດ acidosis, ກະເພາະອາຫານເລີ່ມເຈັບ, ອາການຮາກຈະຖືກສັງເກດ.

ຖ້າອາການເປັນກົດຂອງ lactic acidosis ຂອງຄົນເຈັບຮ້າຍແຮງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອາການຕ່າງໆອາດຈະມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍ: ຈາກ areflexia ເຖິງ paresis ແລະ hyperkinesis.

ທັນທີກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງສະຕິ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການສູນເສຍສະຕິ, ຜູ້ປ່ວຍເລີ່ມຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງດ້ວຍສຽງຫາຍໃຈທີ່ບໍ່ສາມາດຟັງໄດ້. ກິ່ນລັກສະນະຂອງ Acetone ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດເປັນກົດ lactic. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ການຫາຍໃຈແບບນີ້ແມ່ນເກີດຂື້ນກັບການລະລາຍຂອງໄຂມັນໃນລະບົບກົດ.

ການຮັກສາດ້ວຍ biguanides (ຢາເສບຕິດ hypoglycemic),
ການລະເມີດຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະການສະຫນອງອົກຊີເຈນຂອງແພຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະ,
ຖືພາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ
ໄຂ້ຫວັດ, ໂລກຕິດເຊື້ອ,
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຂະບວນການ E -book.
ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ຕັບ,
ketoacidosis.

ເຈັບທ້ອງ
ຮາກ
ເຫງົານອນ
ການນອນໄມ່ຫລັບ
ເຈັບກ້າມ
ຄວາມບໍ່ມີໃຈ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ
ຄວາມຜິດກະຕິໂຕນກ້າມ
ການຫາຍໃຈຢ່າງໄວວາ
ການບໍ່ເຊື່ອຟັງຂອງກ້າມ

ພະຍາດອັກເສບແລະຕິດເຊື້ອ
ປະເພດເລືອດໄຫຼຫຼາຍ,
ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍໃນຂັ້ນຕອນຂອງການຊໍາເຮື້ອຂອງມັນ,
infarction myocardial ຮຸນແຮງ,
ການບາດເຈັບທາງຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ
ພະຍາດຕັບ (ຊໍາເຮື້ອ).

ພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ. ມີຮູບແບບທີ່ຖືກກໍານົດໂດຍພັນທຸກໍາຂອງ acidosis. ກັບມັນ, ການລະເມີດແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນລະດັບຂອງ enzymes ທີ່ສໍາຄັນຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ອາການຈະຖືກສັງເກດເຫັນທັນທີຫຼັງຈາກເກີດ.
ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. ປົກກະຕິແລ້ວການສະສົມຂອງ lactate ແມ່ນຍ້ອນການໃຊ້ຢາ biguanides - ຢາໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການລະເມີດເພີ່ມຂື້ນກັບການຂາດການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອຫຼັງຈາກອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈ, ການຂາດວິຕາມິນ, ການໃຊ້ເຫຼົ້າແລະການຖືພາ.
ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. ໂຣກ lactacidemia ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນບັນດາໂຣກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ຊັ່ງລົງຈາກບັນຫາການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດດ້ວຍຫົວໃຈໂດຍໃຊ້ AIK, ດ້ວຍໂຣກ sepsis, hypovolemic ແລະ cardiogenic shock ກັບ DIC. ອາການຂອງໂຣກ acidosis ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.
ເງື່ອນໄຂ Resuscitation. ໂຣກ lactic acidosis ສາມາດພັດທະນາກັບມະເລັງ (ໂດຍສະເພາະໂຣກ pheochromocytoma), ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເສີຍໆຫຼືອາການຊshockອກ. ອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວຍັງຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການເປັນແຜທີ່ເລິກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ.
Intoxication. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການຕິດເຫຼົ້າ. ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບສານກາກບອນອົກຊີເຈນ, ທາດອີລິລີນ glycol, methanol, ເກືອຂອງກົດ salicylic ແລະ hydrocyanic, chlorides potentiates.

ອາການຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ ຖືກກວດພົບ. ໃນຄົນເຈັບ, ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ, ການຍັບຍັ້ງການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ການລົ້ມລົງ. ການຜະລິດຍ່ຽວຈະຊ້າລົງ, oliguria ພັດທະນາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນເປັນໂຣກ anuria. ຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງອາການທາງເສັ້ນປະສາດໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ - areflexia, spastic paresis, hyperkinesis. ຄວາມກັງວົນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງມໍເຕີ, ການລະລາຍ. ໃນຕອນທ້າຍຂອງຂັ້ນຕອນຂອງການກາງ, DIC ເກີດຂື້ນ.ໂຣກຊືມເສົ້າທີ່ມີໂຣກ necrotic ທີ່ມີອາການເລືອດໄຫຼມັກຈະຖືກວິນິດໄສ. ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນ psychomotor ແມ່ນຖືກທົດແທນໂດຍຄວາມໂງ່ຈ້າແລະສະຕິ. ວຽກງານຂອງລະບົບປະສາດ, ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ລະບົບຫາຍໃຈແລະປັດສະວະແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ.

Hemodialysis, ້ໍາຕົ້ມ. ການບໍລິສຸດຂອງເລືອດນອກຮ່າງກາຍແມ່ນວິທີທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດໃນການເຮັດໃຫ້ທາດ lactate ທີ່ຂາດປະສິດຕິພາບສູງເກີນໄປໃນລະບົບ ໝູນ ວຽນສ່ວນປະກອບ. ການແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານຍັງຖືກປະຕິບັດໃນເສັ້ນເລືອດ. ໃນຂະຫນານ, ການສັກຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ສະລັບສັບຊ້ອນດັ່ງກ່າວກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ ຂອງ enzymes pyruvate dehydrogenase ແລະ glycogen synthetase.
ລະບາຍອາກາດກົນຈັກ. ການ ກຳ ຈັດຄາບອນມໍນ້ ຳ ອoxideອກຊອນທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການລະເມີດຄວາມສົມດຸນຂອງ pH ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປດ້ວຍວິທີການລະບາຍອາກາດກົນຈັກ. ການສືບຕໍ່ຄວາມດຸ່ນດ່ຽງທີ່ເປັນດ່າງເກີດຂື້ນເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນ plasma ຫຼຸດລົງເຖິງ 25-30 ມມ RT. ສິນລະປະ. ກົນໄກນີ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂອງ lactate ຫຼຸດລົງ.
ກິນຢາ cardiotonic. ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ ທີ່ເຮັດສັນຍາຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ຟື້ນຟູຈັງຫວະ. Cardiac glycosides, ຕົວແທນ adrenergic, cardiotonics ທີ່ບໍ່ແມ່ນ glycoside ຖືກນໍາໃຊ້.

ການຫຼຸດລົງຂອງທາດຄາໂບໄຮເດດໃນເລືອດ,
ລະດັບຂອງ hyperglycemia ປານກາງ,
ຂາດສານອາເຊຕາໂມເນຍ.

Lactic acidosis: ອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ

ລີ້ນແຫ້ງ
ໄຍແຫ້ງ
ຜິວແຫ້ງ.

ດ້ວຍອາການຂອງສະພາບແລະກົດ lactic acidosis ຕົວຂອງມັນເອງ, ການດູແລສຸກເສີນປະກອບດ້ວຍການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດໃນການແກ້ໄຂຂອງ sodium bicarbonate (4% ຫຼື 2.5%) ເຖິງ 2 ລິດຕໍ່ມື້.

Metformin ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ, ມັນຫຼຸດລົງ hyperglycemia, ແຕ່ບໍ່ພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ບໍ່ເຫມືອນກັບອະນຸມູນອິດສະຫລະ sulfonylurea, ເຊິ່ງປະກອບມີຢາ sulfonamide, Metformin ບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນ.

ໃນກໍລະນີທີ່ກິນຫລາຍເກີນໄປກັບຢາ Metformin ໃນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ lactic acidosis ອາດຈະພັດທະນາດ້ວຍໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຜົນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ສາເຫດແມ່ນການມຶນເມົາຂອງຢາຍ້ອນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຖ້າອາການຂອງກົດ lactic ກົດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນກໍ່ດີກວ່າທີ່ຈະຢຸດໃຊ້ Metformin. ຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໂດຍດ່ວນ. ຢາ Metformin ກຳ ຈັດ hemodialysis ດີທີ່ສຸດໃນສະພາບການທາງການແພດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການປິ່ນປົວອາການແມ່ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.

ການລະລາຍໃນເລືອດ (hypoglycemia) ສາມາດພັດທະນາໄດ້ຖ້າຫາກວ່າ Metformin ກິນກັບ sulfonylureas.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມຄຸນຄ່າ pH ແລະລະດັບໂພແທດຊຽມໃນເລືອດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍອາຊິດ lactic ແລະອາການ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຫຼືການປິ່ນປົວດ້ວຍ monocomponent ກັບອິນຊູລິນສັ້ນໆແມ່ນໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວ.

ໃນການຮັກສາອາການແລະໂຣກ lactic acidosis, carboxylases ຍັງສາມາດປະຕິບັດການສັກຢາເຂົ້າເສັ້ນເລືອດໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ປະມານ 200 ມກຕໍ່ມື້.

ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງສານເຄມີຊີວະເຄມີ, ໂມເລກຸນ glucose ຈະເສື່ອມໂຊມແລະປະກອບເປັນໂມເລກຸນອາຊິດ pyruvic ສອງ (pyruvate).

ມີອົກຊີເຈນທີ່ພຽງພໍ, pyruvate ກາຍເປັນເອກະສານເລີ່ມຕົ້ນ ສຳ ລັບຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນຫ້ອງ. ໃນກໍລະນີທີ່ອຶດຫິວອົກຊີເຈນ, ມັນຈະກາຍເປັນ lactate.

ໂດຍປົກກະຕິ, ອັດຕາສ່ວນຂອງ pyruvate ແລະ lactate ແມ່ນ 10: 1, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈພາຍນອກ, ຄວາມສົມດຸນສາມາດປ່ຽນໄປ. ມີສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ - ອາຊິດ lactic acidosis.

hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ (ອາການຊtoxicອກທີ່ເປັນພິດ, ການເບື່ອຄາບອນໄດອອກໄຊ, ເປັນໂລກເລືອດຈາງຮ້າຍແຮງ, ບ້າ ໝູ)
ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນທີ່ບໍ່ແມ່ນເນື້ອເຍື່ອ (ເປັນພິດກັບ methanol, cyanides, biguanides, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ / ຕັບ, oncology, ພະຍາດຊຶມເຊື້ອຮ້າຍແຮງ, ໂລກເບົາຫວານ).

ການເພີ່ມຂື້ນທີ່ ສຳ ຄັນໃນລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ດ່ວນ. ເຖິງ 50% ຂອງຄະດີທີ່ຖືກລະບຸວ່າແມ່ນຄວາມຕາຍ!

ຖ້າ ph ແມ່ນຕໍ່າກ່ວາ 7.0, ວິທີດຽວທີ່ຈະຊ່ວຍປະຢັດຄົນເຈັບແມ່ນພະຍາດ hemodialysis - ການກັ່ນຕອງເລືອດ.
ເພື່ອ ກຳ ຈັດສານເຄມີທີ່ອອກ ກຳ ລັງກາຍເກີນ, ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ hyperventilation ປອມຂອງປອດ.
ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ໂດຍມີການເຂົ້າເຖິງຜູ້ຊ່ຽວຊານຢ່າງທັນເວລາ, ຢາຢອດຢາທີ່ມີວິທີແກ້ໄຂທີ່ເປັນດ່າງ (sodium bicarbonate, trisamine) ແມ່ນພຽງພໍ. ອັດຕາການບໍລິຫານຂື້ນກັບຄວາມກົດດັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກາງ. ເມື່ອການເຜົາຜານອາຫານໄດ້ຮັບການປັບປຸງ, ທ່ານສາມາດເລີ່ມຕົ້ນຫຼຸດລະດັບທາດ lactate ໃນເລືອດ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ແຜນການຕ່າງໆ ສຳ ລັບການບໍລິຫານການແກ້ໄຂນ້ ຳ ຕານກັບອິນຊູລິນສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້. ຕາມກົດລະບຽບ, ນີ້ແມ່ນ 2-8 ຫນ່ວຍ. ໃນຄວາມໄວຂອງ ml / h.
ຖ້າຄົນເຈັບມີປັດໃຈອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ lactic acidosis (ເປັນພິດ, ເປັນໂລກເລືອດຈາງ), ການຮັກສາຂອງພວກມັນແມ່ນຖືກປະຕິບັດຕາມຫຼັກການເກົ່າ.

ການຄາດຄະເນສໍາລັບການຟື້ນຕົວຈາກໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນບໍ່ດີ. ເຖິງແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວທີ່ພຽງພໍແລະການເຂົ້າຫາແພດທັນເວລາກໍ່ບໍ່ໄດ້ຮັບປະກັນຊີວິດ. ສະນັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະຜູ້ທີ່ກິນຢາ metformin ຄວນຮັບຟັງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາຢ່າງລະມັດລະວັງແລະຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງພວກເຂົາໃນລະດັບທີ່ ກຳ ນົດໄວ້

ຫຼັງຈາກການສະສົມຂອງປະລິມານທີ່ແນ່ນອນຂອງກົດ, lactic acidosis ຖືກປ່ຽນເປັນ acidosis metabolism.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນຕ້ອງຮູ້ອາການຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນກົດຂອງໂຣກ lactic.

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຢາລວມທັງ metformin biguanide ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ຖ້າຄົນເຈັບປະສົບກັບບັນຫາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊຸດໂຊມ, ຢານີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis. ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງຢາຫລືການກິນເກີນປະລິມານຂອງມັນສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ.

ການດູແລສຸກເສີນຕໍ່ຄົນເຈັບແມ່ນ ດຳ ເນີນການໂດຍການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດໃນການແກ້ໄຂບັນຫາດ້ວຍທາດ sodium bicarbonate. ເພື່ອຟື້ນຟູ pH ໃນເລືອດ, ຄົນເຈັບກິນ Trisamine. ຖ້າຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ພື້ນຖານຕໍ່າກວ່າ 7, hemodialysis ຈະຖືກປະຕິບັດ.

ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ຕົວຊີ້ວັດຄວາມດັນເລືອດ, ລະດັບ pH, ລະດັບໂພແທດຊຽມແລະລະດັບແຄວຊ້ຽມໃນເລືອດແມ່ນຖືກຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ມີການກວດໄຟຟ້າ.

ການບໍລິຫານເລືອດຂອງ plasma ຫຼື reopoliglyukin ໃນເສັ້ນເລືອດ, ການຫຼຸດລົງດ້ວຍ carboxylase ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. Anticoagulants ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເຮັດໃຫ້ເລືອດກ້າມຊ້າລົງ. ລະດັບ glucose ແມ່ນເປັນປົກກະຕິໂດຍການສັກຢາອິນຊູລິນ.

ການຮັກສາແມ່ນໄດ້ຖືກຄັດເລືອກຢ່າງເຂັ້ມງວດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງສະພາບແລະຄຸນລັກສະນະຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນ. ການປິ່ນປົວແມ່ນ ດຳ ເນີນຢູ່ໂຮງ ໝໍ ພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຢ່າງເຂັ້ມງວດຂອງພະນັກງານແພດ ໝໍ.

ຄຳ ນຶງເຖິງຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ biguanides, ໃຊ້ຢາເສບຕິດຢ່າງເຂັ້ມງວດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ,
ເສີມສ້າງພູມຕ້ານທານ
ການຮັກສາໄວຣັດໃຫ້ໄວຣັດ, ເປັນຫວັດພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ,
ການສັງເກດຄວາມແຕກຕ່າງຂອງນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ແລະ II ຕ້ອງຕິດຕາມລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ດຳ ເນີນການປ້ອງກັນ, ໄປຫາທ່ານ ໝໍ.ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ, ຍຶດ ໝັ້ນ ໃນຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ, ແລະ ນຳ ພາຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.

ອາຊິດ lactic ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຜົນຂອງວິຊາທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມໄດ້. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການເຜົາຜານອາຫານຖືກ ທຳ ລາຍ, ອາຊິດອິນຊີຖືກຜະລິດເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍແລະສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ.

ຂໍ້ມູນໃນເວັບໄຊທ໌້ແມ່ນສະ ໜອງ ໃຫ້ເພື່ອຈຸດປະສົງດ້ານການສຶກສາທີ່ເປັນທີ່ນິຍົມ, ບໍ່ໄດ້ອ້າງເຖິງການອ້າງອີງແລະຄວາມຖືກຕ້ອງທາງການແພດ, ບໍ່ແມ່ນ ຄຳ ແນະ ນຳ ໃນການກະ ທຳ. ຢ່າກິນຢາດ້ວຍຕົນເອງ.

ຊື່ຂອງພະຍາດແມ່ນຖືກຕັດອອກເປັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: lactate ແມ່ນກົດα-hydroxypropionic (2-hydroxypropanoic), acidosis ແມ່ນຂະບວນການຜຸພັງ. ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະ ສຳ ລັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ພະຍາດທາງເດີນທາງນີ້ກໍ່ຍັງເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ເພາະວ່າມັນຈະກາຍເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກສະ ໝອງ ອັກເສບ hyperlactacidemic. ເປັນຫຍັງແລະມັນເກີດຂື້ນໄດ້ແນວໃດ?

ຫຼຸດລົງໃນຄວາມດັນເລືອດ
ຈຸດອ່ອນ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ
ອາການຂອງ hyperventilation ປອດ,
ໜັກ ຢູ່ປີກ
ປວດຮາກແລະຮາກ
ການລົບກວນຈັງຫວະຫົວໃຈ,
ຫາຍໃຈໄວ
ອາການຊshockອກ
ເຈັບທ້ອງແລະຫລັງ sternum.

ອາການເຫລົ່ານີ້ຄ້າຍຄືກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດຢ່າງຫລວງຫລາຍ. ສະພາບຂອງ ketoacidosis ຍັງຕົກຢູ່ພາຍໃຕ້ອາການດັ່ງກ່າວ.

ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍລະຫວ່າງພວກມັນແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງຄວາມເຈັບປວດໃນກ້າມ, ຄືກັບຫຼັງຈາກການຝຶກຮ່າງກາຍ. ດ້ວຍ ketoacidosis, ມັນບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດເລີຍ.

ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈົ່ມວ່າອາການເຈັບກ້າມ, ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະວັດແທກລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດແລະສັງເກດສະພາບຂອງຄົນ. ການເສື່ອມໂຊມຢ່າງຮຸນແຮງໃນສະຫວັດດີການ, ການມີຢູ່ຂອງອາການເຫຼົ່ານີ້ບົ່ງບອກເຖິງອາຊິດ lactic. ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໂທຫາລົດສຸກເສີນ. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອຕົວເອງກ່ອນ.

ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ເກີດຂື້ນກັບ hypoxia ທີ່ເກີດຂື້ນໃນກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກ, ເຊິ່ງຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມກົດດັນທາງຮ່າງກາຍທີ່ຍາວນານ. ສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic ໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງ hypoxia ສາມາດເປັນ leukemia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈໍານວນຂອງປະເພດອື່ນໆຂອງຂະບວນການ tumor.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ອາການຂອງກົດ lactic acid ໄດ້ຖືກສັງເກດໂດຍການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເລືອດຈາງໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ມີ necrosis hemorrhagic ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕີນແລະມື. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ lactic acidosis, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ, ບໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການ ກຳ ນົດອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງອາການເບົາຫວານ.

ອາການເຫຼົ່ານີ້ໂດຍສະເພາະປະກອບມີຄວາມແຫ້ງຂອງເຍື່ອເມືອກແລະລີ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜິວແຫ້ງທົ່ວໄປ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າສັງເກດວ່າໃນກໍລະນີນີ້, ສູງເຖິງ 30% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ hyperosmolar ແລະໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານມີສ່ວນປະກອບທີ່ສອດຄ້ອງກັບການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ lactate acidosis.

1 ຍ້າຍໄປສູ່ lactate. ອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານນີ້ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ Biguanides (ການກີດຂວາງການ ນຳ ໃຊ້ lactate ໂດຍຕັບແລະກ້າມເນື້ອຈະພັດທະນາ), ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນກົດຂອງ lactic acidosis ແລະພະຍາດທາງເດີນອາຫານຮຸນແຮງ.

ການຈັດປະເພດ

ຊື້ແລ້ວ (ປະເພດ A). ປົກກະຕິແລ້ວຈະເລີ້ມອອກມາຫຼັງຈາກ 35 ປີ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນການລະເມີດການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນແລະເລືອດໃຫ້ກັບເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ອາການທາງຄລີນິກທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງການເປັນກົດຂອງໂລກລະລາຍໃນອາຫານແມ່ນໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນ - ໜ້າ ທີ່ຂອງ CNS ແມ່ນມີການຍັບຍັ້ງ, ອັດຕາການຫາຍໃຈແລະອັດຕາການປ່ຽນແປງຂອງຫົວໃຈ. ສາຍພົວພັນໂດຍກົງລະຫວ່າງລະດັບຂອງ lactacidemia ແລະອາການທາງລະບົບປະສາດໄດ້ຖືກກວດສອບ. ມີໂລກເບົາຫວານ, ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງໃນການພັດທະນາອາການຊshockອກ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ.
Congenital (ປະເພດ B). ມັນປາກົດຕັ້ງແຕ່ເວລາເກີດ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເກີດຕັ້ງແຕ່ໄວເດັກ, ໝາຍ ເຖິງຮູບແບບການຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານ. ຕັ້ງແຕ່ມື້ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ໂຣກເສັ້ນປະສາດແລະລະບົບຫາຍໃຈໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດວ່າ: ໂຣກຊືມເສົ້າ, myflexia, stupefaction, dyspnea, polypnoea, ອາການລັກສະນະຂອງໂລກຫອບຫືດ.

ພາວະແຊກຊ້ອນ

ການບົ່ງມະຕິທາງເສັ້ນເລືອດແລະ hypoxia ຂອງສະຫມອງເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຫມອງຕ່າງໆ, ການຂາດດຸນຂອງລະບົບປະສາດ. ຫຼັງຈາກໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ, ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າເປັນເວລາດົນນານທີ່ມີອາການວິນຫົວ, ເຈັບຫົວ ຊຳ ເຮື້ອ. ອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເວົ້າແລະຄວາມ ຈຳ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີມາດຕະການຟື້ນຟູ.

ອາການທີ່ ສຳ ຄັນຂອງອາຊິດລິກນິກ

ພະຍາດດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາໂດຍບໍ່ມີສັນຍານເຕືອນໃດໆ.ອາຊິດ lactic acid ພັດທະນາໃນ 2-3 ຊົ່ວໂມງແລະໄວເຮັດໃຫ້ເສື່ອມໂຊມໃນສະພາບທົ່ວໄປ, ສູນເສຍສະຕິ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2:

ເຈັບ ໜ້າ ເອິກ,
ກ້າມເນື້ອ, ເຈັບຫົວ,
ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ
ການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul (ຫາຍໃຈເລື້ອຍໆ, ບໍ່ມີສຽງດັງ),
ຜົນຜະລິດຍ່ຽວຫຼຸດລົງ,
ງ້ວງຊຶມ
ການຂາດວິຕາມິນ B,
pallor, ຜິວແຫ້ງ,
ອາການງ່ວງເຫງົາຫລືນອນບໍ່ຫຼັບ,
ຄວາມອິດເມື່ອຍພາຍຫຼັງການອອກ ກຳ ລັງກາຍເລັກນ້ອຍ.

ໃນເວລາທີ່ຜ່ານການທົດສອບທາງຄລີນິກໃນ serum ເລືອດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງອາຊິດ lactic ໄດ້ຖືກກວດພົບ, ຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ພື້ນຖານຫຼຸດລົງ. ກິ່ນລັກສະນະຂອງອາເຊນໂຕນໃນເວລາຫາຍໃຈບໍ່ເກີດຂື້ນ.

ອາການຂອງກົດ lactic acidactic ເປັນແນວໃດ, ສະພາບການນີ້ສະແດງອອກແນວໃດ, ແລະອາການຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນຫຍັງ? ເມື່ອຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ເຈັບທ້ອງ. ເສັ້ນເລືອດແດງ ໜາ, ເສັ້ນເລືອດຂອດອາດຈະເກີດຂື້ນ, ເປັນໂລກເລືອດຈາງໃນເສັ້ນເລືອດຂອງສ່ວນເທິງແລະລຸ່ມ.

ການສະທ້ອນແມ່ນແຕກ, ການປັ້ນຂອງກ້າມໂດຍບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈຈະປາກົດ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈພັດທະນາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ໂຣກ myocardial infarction, ລໍາໄສ້, ປອດເພີ່ມຂື້ນ.

ໂຣກ Lactic acidosis ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະລະບົບຕ່າງໆທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບເສຍຊີວິດຖ້າການດູແລທາງການແພດບໍ່ໄດ້ຮັບການສະ ໜອງ ໃຫ້ທັນເວລາ.

ໂດຍປົກກະຕິມັນພັດທະນາຢ່າງຈະແຈ້ງ (ພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ), ກ່ອນຫນ້ານີ້ແມ່ນບໍ່ປົກກະຕິຫຼືບໍ່ມີລັກສະນະ. ຄົນເຈັບອາດຈະມີອາການເຈັບກ້າມ, ເຈັບ ໜ້າ ເອິກ, ມີອາການ dyspeptic, ຫາຍໃຈໄວ, ບໍ່ມີປັນຍາ, ເຫງົານອນ, ນອນບໍ່ຫຼັບ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອາການທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂອງຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງກົດ lactic acidosis ແມ່ນການສະແດງອອກຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ, ເຮັດໃຫ້ມີອາການຮຸນແຮງຂື້ນ, ເຊິ່ງຕ້ານກັບການປ່ຽນແປງຂອງສັນຍາ myocardial.

ໃນນະໂຍບາຍດ້ານ, ສະພາບການຂອງຄົນເຈັບຮ້າຍແຮງຂື້ນເລື້ອຍໆ: ຍ້ອນວ່າໂຣກ acidosis ເພີ່ມຂື້ນ, ອາການເຈັບທ້ອງແລະຮາກອາດຈະປາກົດ. ຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງອາການທາງເສັ້ນປະສາດໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍຈາກ areflexia ເຖິງ spres paresis ແລະ hyperkinesis.

ກ່ອນທີ່ຈະມີອາການເສີຍເມີຍ (ການສູນເສຍສະຕິ), ເຖິງວ່າຈະບໍ່ມີກິ່ນຂອງ Acetone ໃນອາກາດຫາຍໃຈ (ບໍ່ມີໂຣກ ketonemia), ການຫາຍໃຈທີ່ບໍ່ມີສຽງຂອງ Kussmaul ຈະຖືກສັງເກດເຫັນ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນມີອາການລະລາຍຂອງໄຂມັນໃນອາຫານ.

ລົ້ມລົງດ້ວຍ oligo- ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ anuria, hypothermia ພັດທະນາ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາດັ່ງກ່າວ, DIC ພັດທະນາ (ໂຣກລະລາຍກ້າມໃນເສັ້ນເລືອດ), ເສັ້ນເລືອດຕີບ intravascular ມີໂຣກ necrosis ຂອງນິ້ວມືແລະນິ້ວຕີນແມ່ນພົບເລື້ອຍ.

ການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ lactic acidosis (ຫຼາຍໆຊົ່ວໂມງ) ບໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການ ກຳ ນົດອາການທີ່ມີລັກສະນະເປັນໂລກເບົາຫວານ (ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງ, ເຍື່ອເມືອກແລະລີ້ນ). 10-30% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະ hyperosmolar ເສຍສະຕິມີສ່ວນປະກອບຂອງກົດ lactic acidosis.

ການປ້ອງກັນການເປັນກົດອາຊິດ lactic

ການປ້ອງກັນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ lactacidemic coma ຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງກົດ lactic acidosis, ອາການຕ່າງໆທີ່ພວກເຮົາໄດ້ກວດກາຢູ່ຂ້າງເທິງ, ປະກອບດ້ວຍ, ຕາມ ລຳ ດັບ, ໃນການປ້ອງກັນ hypoxia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມສົມເຫດສົມຜົນຂອງການຄວບຄຸມການຊົດເຊີຍຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ພ້ອມກັນນັ້ນ, ໂຣກ lactic acidosis, ອາການທີ່ສາມາດເກີດຂື້ນກັບການ ນຳ ໃຊ້ biguanides, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມງວດໃນການ ກຳ ນົດສ່ວນບຸກຄົນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງເຂົາເຈົ້າດ້ວຍການຍົກເລີກໃນທັນທີໃນກໍລະນີທີ່ເປັນພະຍາດຂອງຊະນິດ intercurrent (ໄຂ້ຫວັດຫຼືປອດອັກເສບ, ແລະອື່ນໆ).

ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເປັນໂຣກ lactacidemic ຍ້ອນໂຣກ lactic acidosis, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປ້ອງກັນ hypoxia ແລະສົມເຫດສົມຜົນໃນການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານ.

ໂຣກ Lactic acidosis, ອາການຂອງມັນອາດຈະປາກົດໃນເວລາທີ່ໃຊ້ biguanides, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການ ກຳ ນົດປະລິມານຂອງພວກເຂົາດ້ວຍການຖອນຕົວຢ່າງໄວວາໃນກໍລະນີທີ່ມີພະຍາດຕິດຕໍ່, ເຊັ່ນວ່າມີໂຣກປອດບວມ.

Lactic acidosis ມີອາການທີ່ມີລັກສະນະຂອງຂະບວນການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ, ສະນັ້ນ, ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີການໃຊ້ biguanides ຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງເລື່ອງນີ້ເມື່ອປະຕິບັດການປິ່ນປົວ.

ຖ້າມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂຣກຊືມເສົ້າໃນອາຊິດ lactic, ທ່ານຄວນຕິດຕໍ່ແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ທັນທີ.

ຂ້ອຍກິນຢາ metformin, ແຕ່ຂ້ອຍມັກຈະມີນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເກືອບ 8-9 mgmol, ຂ້ອຍບໍ່ຮູ້ວ່າຈະເຮັດແນວໃດກັບທ່ານ ໝໍ, ພະຍາບານແມ່ນຢູ່ກັບພວກເຮົາໃນສະຖາບັນ, ແລະນາງກໍ່ບໍ່ເຂົ້າໃຈວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ.

ນ້ ຳ ຕານຈະເພີ່ມຂື້ນໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນແລະການລະເມີດອາຫານ

ອາຍຸ 67 ຂ້ອຍ ນຳ ພາຊີວິດການເປັນຢູ່ຢ່າງຫ້າວຫັນ, ລອຍນ້ ຳ ແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍຂ້ອຍກິນຢາ metformin ສອງເທື່ອຫລັງກິນອາຫານ, ລໍຖ້າ ຄຳ ແນະ ນຳ ຈາກຂໍ້ຄວາມທີ່ບໍ່ມີການລົບກວນ

ຂ້ອຍມີນໍ້າຕານສູງຂື້ນ, ຂ້ອຍເລີ່ມດື່ມເມັດ metformin, ຄວາມກົດດັນຫຼຸດລົງເຖິງ 100 ຢ່າງທີ່ບໍ່ດີທີ່ຂ້ອຍຄິດວ່າຂ້ອຍ, ທ່ານຫມໍ hypertonic ທີ່ມີປະສົບການຂອງຜູ້ປະຕິບັດທົ່ວໄປ, ໄດ້ໂທຫາຂ້ອຍໄປໂຮງ ໝໍ ດ້ວຍຄວາມກົດດັນ; ຂ້ອຍຢ້ານວ່າມີກໍລະນີຂ້ອຍມີຄວາມກົດດັນດັ່ງກ່າວ ຂ້ອຍດື່ມໂດຍປົກກະຕິຈາກຄວາມກົດດັນທີ່ຂ້ອຍຄວບຄຸມແລະດຽວນີ້ຂ້ອຍເກືອບຈະສູນເສຍສິ່ງທີ່ຄວນເຮັດມັນເບິ່ງຄືວ່າຂ້ອຍມີນ້ ຳ ຕານບໍ່ພໍເມັດອາດຈະຕ້ອງຢຸດດື່ມນ້ ຳ ຕານທີ່ດີກ່ວານອນ ໝົດ ສະຕິ

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ອາຊິດ lactic ເກີນຈະສະແດງອອກໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ຮູ້ກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານຂອງພວກເຂົາ, ສະນັ້ນມັນ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງບໍ່ຄວບຄຸມແລະບໍ່ມີການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມ. ໃນອະນາຄົດ, ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການເກີດອາການຊືມເສົ້າຂອງກົດ lactic, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ ຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ຕິດຕາມການເຄື່ອນໄຫວຂອງການພັດທະນາຂອງການຜິດລັກ, ຜິດປົກກະຕິໃນການກວດແລະທົດສອບ.

ໂດຍທົ່ວໄປ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນຮັບຟັງຮ່າງກາຍຂອງລາວຢ່າງລະມັດລະວັງແລະໃນອາການທີ່ ໜ້າ ຕົກໃຈຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ໃຫ້ໂທຫາລົດສຸກເສີນຫຼືປຶກສາທ່ານ ໝໍ.

ຖ້າທ່ານຄິດວ່າທ່ານມີອາຊິດ lactic ແລະອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງພະຍາດນີ້, ຈາກນັ້ນ ໝໍ ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ກໍ່ສາມາດຊ່ວຍທ່ານໄດ້.

ພວກເຮົາຍັງສະ ເໜີ ໃຫ້ໃຊ້ບໍລິການກວດພະຍາດທາງອິນເຕີເນັດຂອງພວກເຮົາ, ເຊິ່ງຄັດເລືອກເອົາພະຍາດທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນໂດຍອີງໃສ່ອາການທີ່ເຂົ້າມາ.

ໂຣກອ່ອນເພຍຊໍາເຮື້ອ (abbr. CFS) ແມ່ນສະພາບທີ່ຄວາມອ່ອນເພຍທາງຈິດແລະຮ່າງກາຍເກີດຂື້ນຍ້ອນປັດໃຈທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກແລະມີອາຍຸແຕ່ຫົກເດືອນຂຶ້ນໄປ.

ໂຣກທີ່ອ່ອນເພຍຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ອາການທີ່ຄາດວ່າຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບບາງລະດັບກັບພະຍາດຕິດຕໍ່, ຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຈັງຫວະການເລັ່ງຂອງຊີວິດຂອງປະຊາກອນແລະການໄຫຼວຽນຂອງຂໍ້ມູນທີ່ເພີ່ມຂື້ນທີ່ຮູ້ສຶກຕົວຕໍ່ຜູ້ຄົນເພື່ອຮັບຮູ້ຕໍ່ໆໄປ.

ມັນບໍ່ມີຄວາມລັບວ່າຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງທຸກໆຄົນໃນລະຫວ່າງຂັ້ນຕອນຕ່າງໆ, ລວມທັງການຍ່ອຍອາຫານ, ຈຸລິນຊີມີສ່ວນຮ່ວມ. Dysbacteriosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ອັດຕາສ່ວນແລະສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລິນຊີທີ່ອາໄສຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ຖືກລະເມີດ. ນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການລົບກວນທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງກະເພາະອາຫານແລະລໍາໄສ້.

ໂຣກ Alport ຫຼືໂຣກ nephritis ແບບເປັນໂຣກແມ່ນໂຣກຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ຖືກສືບທອດມາ. ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ພະຍາດນີ້ໃຊ້ກັບຜູ້ທີ່ມີອາການແພ້ທາງພັນທຸ ກຳ ເທົ່ານັ້ນ. ຜູ້ຊາຍມີຄວາມສ່ຽງເປັນພະຍາດຫຼາຍທີ່ສຸດ, ແຕ່ວ່າຜູ້ຍິງກໍ່ມີອາການຄັນເຊັ່ນກັນ.

ອາການ ທຳ ອິດຈະປາກົດໃນເດັກອາຍຸ 3 ຫາ 8 ປີ. ພະຍາດຕົວມັນເອງສາມາດເປັນໂຣກ asymptomatic. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຖືກກວດຫາໂຣກນີ້ໃນເວລາກວດສຸຂະພາບເປັນປົກກະຕິຫລືໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດອື່ນ, ພະຍາດພື້ນຫລັງ.

ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ Tuberculous ແມ່ນການອັກເສບຂອງເຍື່ອອ່ອນຂອງສະ ໝອງ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ພະຍາດແມ່ນພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຮູບແບບອື່ນຂອງວັນນະໂລກ.ບໍ່ແມ່ນຂໍ້ຍົກເວັ້ນແມ່ນປະເພດຂອງຄົນທີ່ເຄີຍມີຂະບວນການອັກເສບນີ້ໃນຮູບແບບໃດ ໜຶ່ງ ແລ້ວ.

ຜ່ານການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການລະເວັ້ນ, ຄົນສ່ວນຫຼາຍສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາ.

ອາການແລະການຮັກສາພະຍາດຂອງມະນຸດ

ການພິມຄືນບັນດາເອກະສານແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ໄດ້ຮັບການອະນຸຍາດຈາກການບໍລິຫານແລະການເຊື່ອມໂຍງຢ່າງຫ້າວຫັນກັບແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ.

ຂໍ້ມູນທັງ ໝົດ ທີ່ສະ ໜອງ ໃຫ້ແມ່ນຂຶ້ນກັບການປຶກສາແບບບັງຄັບໂດຍແພດຂອງທ່ານ!

ຄຳ ຖາມແລະ ຄຳ ແນະ ນຳ: ທີ່ຢູ່ອີເມວ javascript ປ້ອງກັນ

ໂຣກເບົາຫວານ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປິ່ນປົວທີ່ທັນເວລາແລະ ເໝາະ ສົມ, ອັດຕາການຕາຍແມ່ນເກີນ 50%.

ການປ້ອງກັນແມ່ນຫຼຸດລົງໃນການປ້ອງກັນໂຣກ hypoxia, intoxication, ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງຖືກຕ້ອງໂດຍມີການຍຶດ ໝັ້ນ ກັບການໃຫ້ຢາຂອງ biguanides ແຕ່ລະຄົນແລະການຍົກເລີກໃນທັນທີໃນກໍລະນີຕິດເຊື້ອ intercurrent (ປອດອັກເສບ, ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່).

ຄົນເຈັບຈາກກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ - ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານບວກກັບການຖືພາ, ອາຍຸເຖົ້າແກ່ - ຕ້ອງຕິດຕາມສະພາບຂອງຕົວເອງຢ່າງລະມັດລະວັງ, ໃນອາການ ທຳ ອິດຂອງອາການເຈັບກ້າມແລະອ່ອນເພຍ, ໃຫ້ຊອກຫາ ຄຳ ແນະ ນຳ ຈາກແພດ.

ປັດໃຈສ່ຽງ

lactate ມາຈາກໃສ? ສານດັ່ງກ່າວສາມາດສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ: ໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ຜິວ ໜັງ ແລະສະ ໝອງ. ໂດຍສະເພາະການເກີນຂອງມັນຈະກາຍເປັນທີ່ສັງເກດໄດ້ຫຼັງຈາກການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ (ກ້າມເນື້ອກ້າມ, ເຈັບແລະບໍ່ສະບາຍ).

ຖ້າຫາກວ່າຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ E -book ເກີດຂື້ນແລະກົດ lactic ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດໃນປະລິມານຫລາຍ, acidosis lactic ຄ່ອຍໆປະກອບຂື້ນ.

ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນບໍ່ພຽງແຕ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເທົ່ານັ້ນ.

ເງື່ອນໄຂຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຂະບວນການທາງລົບ:

ພະຍາດຕິດຕໍ່ຕ່າງໆແລະການອັກເສບໃນຮ່າງກາຍ.
ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ.
ມີເລືອດອອກຢ່າງຮຸນແຮງ.
ການບາດເຈັບທາງຮ່າງກາຍຢ່າງຮ້າຍແຮງ.
infarction Myocardial ໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມ.
ໂຣກຕັບຊໍາເຮື້ອ.
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິນີ້ສາມາດເກີດຈາກການໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ແມ່ນປະກົດຂຶ້ນໃນຢາເມັດຂອງແນວພັນ biguanide, ເຊິ່ງ Metformin, Bagomet, Siofor, Glyukofazh, Avandamet ເປັນຂອງ.

Hypoxia (ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ) ຂອງກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກກໍ່ສາມາດກາຍເປັນຄວາມຜິດຂອງສະພາບນີ້ເນື່ອງຈາກການອອກ ກຳ ລັງກາຍດົນນານ. ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຮູບແບບຂອງເນື້ອງອກ, ມະເລັງໃນເລືອດແລະໂລກເອດສ.

ການ ບຳ ບັດ ສຳ ລັບໂຣກ lactic acidosis

ການຮັກສາອາຊິດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນການເບິ່ງແຍງຢ່າງລະອຽດແລະປະກອບມີມາດຕະການດັ່ງນີ້:

ການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດຂອງ sodium bicarbonate,
ການແນະ ນຳ methylene ສີຟ້າເພື່ອບັນເທົາຄວາມບໍ່ສະບາຍ,
ການນໍາໃຊ້ຂອງ trisamine ຢາໄດ້ - eliminates hyperlactatacidemia,
hemodialysis ກັບການຫຼຸດລົງຂອງ posis lactate pH ໃນເລືອດ, acidosis lactic, ລາຍລະອຽດ, ເຫດຜົນ, ດັ່ງກ່າວ