ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກຊືມເສົ້າຊໍາເຮື້ອຂໍ້ຄວາມເຕັມຂອງບົດຂຽນວິທະຍາສາດດ້ານການແພດແລະການຮັກສາສຸຂະພາບ

1. ການສະແດງຂອງໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມກ່ອນ ໜ້າ ນີ້.

2. ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກອາການເຈັບປວດລັກສະນະ: ຄວາມເຈັບປວດໃນ hypochondrium ຊ້າຍ, herpes zoster, ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການໄດ້ຮັບສານເຄັມ, ການສູບຢາ, ໄຂມັນ, ຂົ້ວ, ອາຫານເຜັດ, ສານສະກັດ, ຊີ້ນທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນແລະອາຫານປະເພດຜັກແລະເຄື່ອງດື່ມ, ເຫຼົ້າແລະອາຫານທີ່ມີເສັ້ນໃຍອາຫານ.

3. ຮາກຢູ່ໃນລະດັບຄວາມເຈັບປວດສູງ, ເຊິ່ງບໍ່ຊ່ວຍໃຫ້ບັນເທົາທຸກ.

4. ພະຍາດຖອກທ້ອງ Pancreatogenic, ເຊິ່ງເກີດຈາກຜະລິດຕະພັນດຽວກັນກັບຄວາມເຈັບປວດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບນົມ.

5. ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ alpha-amylase ໃນເລືອດແລະປັດສະວະ (ແລະເອນໄຊອື່ນໆ).

6. ຫຼຸດລົງໃນ enzymes ໃນນ້ໍາ pancreatic, bicarbonates ໃນເນື້ອໃນ duodenal.

7. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມທົນທານ glucose.

8. Steato-, amylo-, ຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກໃນ coprogramm.

9. ການປະກົດຕົວຂອງ ultrasound, ຂໍ້ມູນ ECPG.

ອີງຕາມຮູບແບບຂອງໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ມາດຖານການວິນິດໄສແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍ.

1. ສຳ ລັບໂຣກ pancreatitis ທີ່ເປັນໂຣກ ຊຳ ເຮື້ອ, ປັດໃຈ ນຳ ແມ່ນໂຣກທີ່ບໍ່ພຽງພໍຍ້ອນມີອາການຖອກທ້ອງແລະມີການພັດທະນາຂອງໂຣກ malabsorption ແລະ maldigestion syndromes ໃນໄລຍະທ້າຍໆ.

2. ຢູ່ໃນຄລີນິກຂອງພະຍາດ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກອັກເສບແລະໂຣກ ທຳ ລາຍແລະອາການເຈັບປວດ. ອາການເຈັບແມ່ນເກືອບຄົງທີ່, ແຕ່ວ່າໃນໄລຍະທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່ານັ້ນສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງ. Endocrine ແລະຄວາມບໍ່ພຽງພໍເພີ່ມຂື້ນກໍ່ເກີດຂື້ນ.

3. ເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດ pancreatitis ຊໍ້າເຮື້ອແມ່ນການມີທັງສາມໂຣກໃນໄລຍະທີ່ຮ້າຍແຮງແລະການຂາດຂອງພວກເຂົາໃນການແກ້ໄຂ.

4. ເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດປາກເປື່ອຍໃນກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນມີອາການວຸ້ນວາຍເນື່ອງຈາກການບີບອັດຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີທີ່ປົກກະຕິໂດຍຫົວຂອງກະຕຸນຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງໂຣກອັກເສບແລະ ທຳ ລາຍ.

ຫຼັກການຂອງການປິ່ນປົວລວມມີ:

1. ການບັນເທົາຄວາມເຈັບປວດ,

2. ມາດຕະການ ກຳ ຈັດສານພິດ,

3. ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ exocrine ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine.

ໃນໄລຍະເວລາທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ, ການນັດ ໝາຍ ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ:

1. ຮູບແບບການປັບແຕ່ງ - ໂດຍບໍ່ມີການພັກຜ່ອນທີ່ນອນຢ່າງເຄັ່ງຄັດ, ແຕ່ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຄວາມກົດດັນ,

2. ອາຫານການກິນ - ຈາກຕາຕະລາງ 0 - i.e. ຄວາມຫິວໂຫຍໃນ 3 ວັນ ທຳ ອິດດ້ວຍການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ຕາຕະລາງ 1a, 1b, 1 ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ 5p, ຕິດຕາມດ້ວຍການຂະຫຍາຍອາຫານຈົນກ່ວາການເສີມທາດໂປຼຕີນ. ໂພຊະນາການຄວນຈະໄດ້ຮັບອາຫານປະມານ 5-6 ຄາບຕໍ່ມື້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການລະຄາຍເຄືອງ biliopancreatic ແລະ duodenopancreatic,

3. ໃນ 3 ມື້ ທຳ ອິດ - ການພັກຜ່ອນ, ຄວາມຫິວໂຫຍແລະຄວາມເຢັນ, ການຫົດກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຜ່ານທໍ່, ການ ທຳ ຄວາມສະອາດໃນ ລຳ ໄສ້ - ມີຈຸດປະສົງໃນການຫຼຸດຜ່ອນການເປັນພິດ, ກຳ ຈັດຄວາມຮຸນແຮງຂອງເອນໄຊແລະການ ທຳ ລາຍອາການປວດຮາກ duodenal dyskinesia,

4. ໃນ 3 ມື້ ທຳ ອິດ - ເຢັນໄປບໍລິເວນຕ່ອມນ້ ຳ ເພື່ອບັນເທົາອາການເຈັບແລະຫຼຸດຜ່ອນການປວດ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ

5. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການຂາດແຄນຂອງຜະລິດຕະພັນທາດຄາໂບໄຮເດດຢາແກ້ພິດ (almagel, phosphalugel, maalox, ແລະອື່ນໆ), ນ₂- ຢາປ້ອງກັນ histamine - cimetidine, tagamet, ranitidine, ແລະອື່ນໆຢາຕ້ານເຊື້ອ, ໂດຍສະເພາະບໍ່ດູດຊຶມ, ປະສົມປະສານກັບການນັດພົບຂອງການກະກຽມແຄວຊ້ຽມປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງ steatorrhea.

6. Antispasmodics ແລະ ມ₁cholinolytics ໃຊ້ໃນການຫຼຸດຜ່ອນ dyskinesia ຂອງ duodenum 12. ວິທີແກ້ໄຂ 2% ຂອງ platifilin, atropine, halidor, ບໍ່ມີສະປາ, papaverine, ແອອາກາດ, ອາຫານເສີມທີ່ມີສານ indocide, ແລະອື່ນໆຖືກ ນຳ ໃຊ້.

7. ຢາຕ້ານເຊື້ອ ເປັນຕົວບົ່ງບອກ ສຳ ລັບໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອແລະໂຣກຕັບອັກເສບ. ມັນດີກວ່າທີ່ຈະສັ່ງຢາ cephalosporins ແລະເປນີຊີລິນເຄິ່ງສັງເຄາະໃນການປິ່ນປົວຂະ ໜາດ ກາງ, ວິຊາ 7-10 ມື້.

8. ມີຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງ, ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ ຢາແກ້ປວດ - analgin, baralgin ແລະອະນຸພັນຂອງມັນ, paracetamol.

ຈຸດປະສົງຂອງຢາແກ້ປວດ, ຢາ fentanyl ບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງ, ເພາະວ່າ ພວກເຂົາເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງທໍ່ແລະ sphincter ຂອງ Oddi ແລະຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງພວກເຂົາພາຍໃນ 12 ຊົ່ວໂມງໃນເລືອດ, hyperpentemia ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງການໂອນຍ້າຍສາມາດຖືກບັນທຶກໄວ້.

ສຳ ລັບການບັນເທົາຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ exocrine enzymes pancreatic (Pancreatin, Pancurmen, Mezim Forte, Nygedase, Oraza, Panzitrate, Solisim, Somilase, Trifenzyme ແລະອື່ນໆທີ່ມີສ່ວນປະກອບເພີ່ມເຕີມຂອງນໍ້າບີໃນ ລຳ ໃສ້).

10. ດ້ວຍການເປັນຕຸ່ມຂອງຕ່ອມແລະມີການປ່ຽນແປງໃນການທົດສອບ amylase, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ antienzyme ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນ (ຕ້ານ enzymes):

- ສານ gordox, trasilol, ສ່ວນປະກອບ, pantripine, traskolan, ກົດ aminocaproic. ອາການແພ້ຈະເກີດຂື້ນໃນການບໍລິຫານຢາເຫຼົ່ານີ້ໃນ 10-12% ເຊິ່ງ ຈຳ ກັດຈຸດປະສົງຂອງມັນ. ກົນໄກຕົ້ນຕໍຂອງການປະຕິບັດຂອງຢາແມ່ນຍ້ອນການບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງ enzymes proteolytic ແລະຄວາມສາມາດໃນການປ້ອງກັນການປ່ອຍສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ (ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ - kinins, bradykinin), ເຊິ່ງຊ່ວຍປ້ອງກັນການຫັນປ່ຽນຂອງ edema ເຂົ້າໄປໃນ necrosis, ຫຼຸດຜ່ອນການ exudation ເຂົ້າໄປໃນເຊືອກເຊືອກ. ແລະສິ່ງນີ້, ຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາການເມົາເຫຼົ້າ, ບັນເທົາອາການເຈັບ.

11. ເພື່ອສະກັດກັ້ນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ pancreatic enzymes ແລະ bicarbonates sandostatin (somatostatin, okreotide) ໃນປະລິມານ 25-50 mcg 2-3 r / ມື້. subcutaneously ຫຼື intravenously ສໍາລັບ 5-7 ມື້.

12. ການປິ່ນປົວດ້ວຍສານພິດ. ໃນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ການລະບາດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອງການແກ້ໄຂ hemodez, ການໃຊ້ເກືອໃນ physiological ແມ່ນໃຊ້. ຈຸດປະສົງຂອງ glucose ແມ່ນ contraindicated, ນັບຕັ້ງແຕ່ມີໂຣກ pancreatitis, ໃນໄລຍະ exacerbations, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມທົນທານຂອງ glucose ແມ່ນເກີດຂື້ນ.

13. ເພື່ອຢຸດການອັກເສບທີ່ມີຜົນກະທົບແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງໃນລະບົບ coagulation ແລະ anticoagulation, ກົດ am-aminocaproic ໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນ, ເຊິ່ງນອກ ເໜືອ ຈາກ kinins inactivating, ມີຜົນກະທົບ antiallergic ແລະ inhibit fibrinolysis.

14. ໂດຍມີອາການເຈັບປວດທີ່ອອກສຽງ, ປະລິມານນ້ອຍແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ ຮໍໂມນ glucocorticoid (prednisone ແລະອື່ນໆ) - ໃນຮູບແບບການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນ, ສ່ວນ ໜ້ອຍ ກວ່າ ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ steroidal.

15. ການປິ່ນປົວດ້ວຍລັງສີແລະການເລເຊີ - ດ້ວຍການໄຄ່ບວມແລະເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງໃນກະເພາະ.

16. ໃນກໍລະນີຂອງໂຣກ neuropsychiatric ຜິດປົກກະຕິ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີແມ່ນໄດ້ຮັບຈາກໃບສັ່ງແພດຂອງດັງດັງ (orehotel), seduxen, phenozepam, amitriptyline.

17. ມີການປີ້ນຕົວຢ່າງຮຸນແຮງ, eglonyl (sulpiride), cerucal, motilium ແລະອື່ນໆຖືກ ນຳ ໃຊ້ prokinetics.

18. ໃນລະຫວ່າງການໃຊ້ຢາຫົດຫູ່ - piracetam (nootropil) ໃນອັດຕາ 0,2-0,4 g 3 r / ມື້, pyriditol (encephabol) ພາຍໃນຢູ່ທີ່ 0.1-0.2 g 3 r / ມື້.

19. ມີການຂາດແຄນວິຕາມິນແລະແຮ່ທາດຢ່າງຮ້າຍແຮງ - ການກະກຽມ multivitamin (ບໍ່ຕ້ອງລະວັງ, ascorutin, ແລະອື່ນໆ).

20. ເພື່ອໃຫ້ມີອິດທິພົນຕໍ່ປັດໃຈຫລອກເລືອດ - heparin ເຖິງ 20.000 ໜ່ວຍ ພາຍໃຕ້ຜິວ ໜັງ ຂອງທ້ອງໃນເວລາ 5-7 ມື້.

21. ຢາທີ່ຊ່ວຍປັບປຸງການເຜົາຜານອາຫານ - pentoxyl, methyluracil.

22. ສານ Lipotropic - lipocaine, methionine.

23. ຢາສະເຕີຣອຍ anabolic - nerabol, retabolil, riboksin.

ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດໃນຫົວຂໍ້ "ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກຊືມເສົ້າຊໍາເຮື້ອ"

. 40. Weber K. Neubert U. ຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການເຄື່ອນຍ້າຍຕົ້ນໂຣກ Erythema ແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ //“ Lyme Borrelio-

sis. " ການ ດຳ ເນີນຄະດີຂອງກອງປະຊຸມສາກົນຄັ້ງທີສອງກ່ຽວກັບພະຍາດ Lyme ແລະຜູ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ວຽນນາ - ປີ 1985.P.209-228.

ບັນດາຜູ້ ນຳ ທີ່ສ່ຽງ

I.V. Reshina, AN Kalyagin

(ມະຫາວິທະຍາໄລການແພດ Irkutsk State, ຜູ້ ອຳ ນວຍການໃຫຍ່ - ທ່ານ ໝໍ ຂອງວິທະຍາສາດການແພດ, ສາດສະດາຈານ I.V. Malov, ພະແນກສະເພາະດ້ານຂອງພະຍາດພາຍໃນ, ຫົວ - ທ່ານ ໝໍ ຂອງວິທະຍາສາດການແພດ, ອາຈານ Yu.A. 1oryaev, ໂຮງ ໝໍ ຄລີນິກ ເບີ 1 ຂອງ Irkutsk, "ຫົວຫນ້າທ່ານຫມໍ -

ບົດສະຫຼຸບ ບົດຂຽນໄດ້ ນຳ ສະ ເໜີ ຂໍ້ມູນດ້ານວັນນະຄະດີກ່ຽວກັບບັນຫາຂອງປັດໄຈທີ່ເປັນໄປໄດ້ແລະເປັນອັນຕະລາຍເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂຣກຊືມມ້ຽນ.

ຄຳ ສຳ ຄັນ: pancreatitis ຊຳ ເຮື້ອ, ພະຍາດການຄາດເດົາ, ປັດໃຈກ້າວ ໜ້າ.

ຄຳ ວ່າ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ (CP) ໝາຍ ເຖິງກຸ່ມຂອງພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອຂອງໂລກ ໜອງ ໃນ, ໂລກສ່ວນປະກອບຕ່າງໆ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອັກເສບໃນ ທຳ ມະຊາດທີ່ມີໄລຍະປະສານງານ, ຈຸດສຸມຫຼືແຜ່ກະຈາຍທີ່ເສື່ອມຊາມ, ການປ່ຽນແປງທີ່ ທຳ ລາຍໃນສ່ວນທີ່ເປັນ ໜິ້ວ ຂອງມັນ, ການເປັນໂຣກຂອງຕ່ອມນ້ ຳ, ການປ່ຽນແທນຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງມັນ, ການປ່ຽນແປງ ໃນລະບົບ duct ຂອງ pancreas ທີ່ມີການສ້າງຕັ້ງຂອງ cysts, calculi ກັບລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງການລະເມີດຂອງການທໍາງານຂອງ exocrine ແລະ endocrine gland.

ໃນໂຄງປະກອບຂອງການເກີດຂອງອະໄວຍະວະຍ່ອຍອາຫານ, CP ແມ່ນ 5.1.09%, ແລະໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍທົ່ວໄປ, 0.2-0.6%. ໃນໄລຍະ 30 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ມີແນວໂນ້ມທົ່ວໂລກໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດຂື້ນຂອງ CP ຫຼາຍກ່ວາ 2 ເທົ່າ. ໃນປະເທດຣັດເຊຍມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດຂອງ CP ທັງໃນກຸ່ມຜູ້ໃຫຍ່ແລະໃນກຸ່ມເດັກນ້ອຍ 1,3,6.

ໃນບັນດາປັດໃຈທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ການເກີດຂື້ນແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ CP, ປັດໃຈທີ່ມີພະລັງແລະລ້າສຸດ 1.25, 33.42.47 ສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້ຢ່າງມີເງື່ອນໄຂ. ກຸ່ມ ທຳ ອິດປະກອບມີປັດໄຈທາງພັນທຸ ກຳ ແລະພັນທຸ ກຳ: ການຂາດສານອາຫານ alpha1-antitrypsin, ການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ, ປະເພດຂອງມໍລະດົກ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lithostatin ຫຼຸດລົງແລະອື່ນໆ, ພ້ອມທັງການຜະລິດ autoantibodies, ຜົນກະທົບຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍສົ່ງເສີມການອັກເສບແລະ cytokines, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງແລະການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນ, ພະຍາດຂອງ hepatoduodenal ເຂດ, ສະພາບ hyperacid, ແລະອື່ນໆປັດໄຈທີ່ລ້ວນແຕ່ປະກອບມີ: ການດື່ມເຫຼົ້າ, ການສູບຢາ, ຄວາມຜິດພາດຂອງຄາບອາຫານ, ການກິນຢາບາງຊະນິດ, ການ ສຳ ຜັດກັບສານພິດ, ປັດໄຈຄວາມກົດດັນ, ແລະອື່ນໆ.

ປັດໃຈຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ແລະໂຣກຊໍາເຮື້ອດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກເລືອກອອກມາ: ຜົນສະທ້ອນຂອງໂຣກຊືມເສົ້າ, ການໄດ້ຮັບສານທີ່ບໍ່ປົກກະຕິ, ແລະອື່ນໆ 1,3,17,22,23,25, 42,47. ບໍ່ແມ່ນປັດໄຈທີ່ເປັນແຮງກະຕຸ້ນຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການຄາດເດົາ. ມັນບໍ່ມີຄວາມລັບຫຍັງເລີຍວ່າຊີວິດແລະສະພາບແວດລ້ອມມີອິດທິພົນຕໍ່ບົດບາດທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ກວ່າໃນການພັດທະນາພະຍາດບາງຢ່າງກ່ວາຄວາມຕ້ອງການທາງພັນທຸ ກຳ 7.8, 25.42.47.

ອັດຕາການເປັນໂຣກ CP ປະກອບເປັນ 5% ຂອງທຸກຮູບແບບ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວມັກຈະເລີ່ມຕົ້ນໃນໄວເດັກແລະມີຫຼັກສູດທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ມີຄວາມຮ້າຍແຮງຂື້ນເປັນແຕ່ລະໄລຍະ, ແລະ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ neobraz-

ການປ່ຽນແປງແບບໂມເລກຸນທາງດ້ານອະໄວຍະວະໃນກະເພາະອະໄວຍະວະ 7.8, 25.42.47.

D. Whitercomb ແລະ L. Bodic, ໂດຍອ້າງອີງໃສ່ທິດສະດີທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງ CP hereditary, ໄດ້ແນະ ນຳ ກົນໄກ ສຳ ລັບການພັດທະນາແລະຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງຮູບແບບຂອງ CP ນີ້ - ຄວາມຕ້ານທານຂອງໂມເລກຸນ trypsin ກັບ hydrolysis, ໄດ້ພິສູດວ່າການກັບຄືນມາແມ່ນເກີດມາຈາກການກະຕຸ້ນຂອງ trypsin ຈຳ ນວນຫລາຍ, ທຽບກັບສິ່ງທີ່ສາມາດກີດຂວາງ pancreatic trypsin inhibitor.

Pancreatic secretory trypsin inhibitor (ຊື່ສາມັນແມ່ນ serine protease inhibitor, Kazal type 1, SPINK1) ແມ່ນ peptide ທີ່ມີຄວາມສາມາດສະເພາະໃນການຍັບຍັ້ງ trypsin ໂດຍການປິດສູນກາງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນ, SPINK1 ສາມາດຍັບຍັ້ງປະມານ 20% ຂອງ ຈຳ ນວນທັງ ໝົດ ຂອງ trypsin 1, 47. ປັດໄຈດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ: ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າ, ການສູບຢາ, ອາຫານທີ່ບໍ່ສົມດຸນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການມີພະຍາດຕິດຕໍ່ຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານຈະເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຂອງໂຣກອະໄວຍະວະສືບພັນ. ນີ້ສາມາດອະທິບາຍເຖິງຄວາມຈິງທີ່ວ່າການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງ CP ທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດມັກຈະເກີດຂື້ນໃນອາຍຸ 3-10 ປີ, ແລະຈຸດສູງສຸດທີສອງແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຊ່ວງອາຍຸ 20-25, ເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການດື່ມເຫຼົ້າຕາມປົກກະຕິ 8,42.

ການກາຍພັນຂອງເຊື້ອສາຍ trypsinogen cationic. The trypsinogen cationic, ເປັນຕົວແທນຂອງ trypsin, ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການດູດຊືມທາດໂປຼຕີນຈາກອາຫານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການກະຕຸ້ນຂອງເອນໄຊໃນການຍ່ອຍອາຫານອື່ນໆທີ່ຖືກສັງເຄາະໃນຮູບແບບທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ການກະຕຸ້ນກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງ trypsinogen ໃນກະຕ່າຍເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງ enzymes ອື່ນໆແລະ ນຳ ໄປສູ່ການຍ່ອຍອາຫານຂອງເນື້ອເຍື່ອ pancreatic, ເຊິ່ງແມ່ນກົນໄກການຕິດເຊື້ອພະຍາດຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ pancreatitis. ການໂຈມຕີແບບຊ້ ຳ ເຮື້ອຂອງໂຣກ pancreatitis ໃນແຕ່ລະໄລຍະເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງ CP. ມັນມີສອງກົນໄກການວິທະຍາສາດທາງດ້ານພູມສາດທີ່ຊ່ວຍປ້ອງກັນການກະຕຸ້ນ trypsin ກ່ອນໄວອັນຄວນ: ການບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາດ້ວຍຕົວຍັບຍັ້ງການຍັບຍັ້ງການຍັບຍັ້ງການທົດລອງໃນກະເພາະອາຫານ.

ເມື່ອຮອດຊຸມປີ 90 ຂອງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ທາດໂປຼຕີນຈາກກ້ອນຫີນທີ່ເປັນກ້ອນ, lithostatin, ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນນ້ໍາ pancreatic ຂອງຄົນເຈັບ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເຫຼົ້າເຫຼົ້າ, ຍ້ອນວ່າ CP ມີຄວາມຄືບຫນ້າ, ລະດັບຂອງ lithostatin ຫຼຸດລົງແລະນີ້ເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງຄິດໄລ່ໃນທໍ່, calcification

ເນື້ອເຍື່ອ pancreatic 9.19.40. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍັງມີອີກຈຸດ ໜຶ່ງ ທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈ - ເຫຼົ້າແລະທາດການຍ່ອຍຂອງມັນຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງ lithostatin, ເຮັດໃຫ້ປະລິມານຂອງມັນຫຼຸດລົງ. ທາດໂປຼຕີນທີ່ຄ້າຍຄື lithostatin ແມ່ນພົບຢູ່ໃນນໍ້າລາຍ, ໃນນໍ້າຍ່ຽວ, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນຈະສູງຂື້ນດ້ວຍ CP ຄິດໄລ່.

ເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້, ໜັງ ສືພິມ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍໄດ້ປະກົດຕົວກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງການຜຸພັງອິດສະຫຼະແລະຄວາມກົດດັນການຜຸພັງໃນການເກີດພະຍາດຂອງພະຍາດ pancreatitis. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການອັກເສບຍັງຄົງຢູ່ໃນຕັບ, ປັດໃຈຕ້ານການອັກເສບຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ, ຂະບວນການອັກເສບ exudative ໄດ້ຖືກທົດແທນໂດຍຜູ້ທີ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວ, ເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງຕັ້ງຂອງໂຣກ fibrosis pancreatic. ພິຈາລະນາຄວາມຈິງທີ່ວ່າຜົນກະທົບຂອງ N0 ແມ່ນຖືກປັບປຸງພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງ hypoxia, ອິດທິພົນຂອງສິ່ງແວດລ້ອມໃດກໍ່ຕາມສາມາດຖືວ່າມີຄວາມ ສຳ ຄັນດ້ານການຄາດເດົາ ສຳ ລັບຄວາມຮ້າຍແຮງແລະຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງ CP, ໂດຍສະເພາະຜູ້ທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການປ້ອງກັນຂອງຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ 33, 34.48.

ແມ່ນແຕ່ໃນຕົ້ນຊຸມປີ 50 ຂອງສະຕະວັດທີ 20. ຄວາມຄິດເຫັນໄດ້ສະແດງອອກກ່ຽວກັບກົນໄກການອັດຕະໂນມັດທີ່ມີຜົນຕໍ່ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ CP 23,28. ການກວດພົບຂອງພູມຕ້ານທານກັບ carbonic anhydrase I ແລະ II ແມ່ນພິຈາລະນາສະເພາະ ສຳ ລັບ autoimmune CP (AIC); ນອກຈາກນັ້ນ, ພູມຕ້ານທານຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆສາມາດກວດພົບໄດ້ (ຕ້ານນິວເຄຼຍ, ສັດປະສາດ, ຕ້ານການລຽບນຽນ, antineutrophilic) 23, 32. ໂຣກ Sjogren's, ໂຣກຕັບບີໃນຂັ້ນຕົ້ນ, ພະຍາດ Crohn ແລະ colitis ແຜຫຼືໂຣກອື່ນໆ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ພັນໃກ້ຊິດລະຫວ່າງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ ໜຶ່ງ ແລະຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງວິຊາອື່ນ. ມີຄວາມ ສຳ ພັນທາງອ້ອມລະຫວ່າງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ AIHP ແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງການຕິດເຊື້ອໄວຣັດບາງຊະນິດ, ໂດຍຕົ້ນຕໍແມ່ນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກຕັບອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ C ແລະ C. AIHP, ໃນຂະນະທີ່ມັນກ້າວ ໜ້າ, ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ການແຜ່ຂະຫຍາຍນ້ອຍໆທີ່ບໍ່ປົກກະຕິຂອງທໍ່ລະບົບປະສາດ, ເສັ້ນໃຍທີ່ກ້າວ ໜ້າ ແລະການແຊກຊຶມຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດມັນ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຄວາມລັບທີ່ສະແດງອອກໃນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ແລະຕໍ່ມາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງອະໄວຍະວະທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ເຫດຜົນໃນການຈັດປະເພດ hypercalcemia ເປັນປັດໃຈທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຄາດຄະເນແລະວິຊາການຂອງ CP ແມ່ນການສັງເກດທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການພັດທະນາເລື້ອຍໆຂອງພະຍາດຫຼືນ້ ຳ ໜັກ ຂອງມັນໃນຄົນທີ່ເປັນໂຣກ hyperparathyroidism 21.30.

hyperlipidemia (ໂດຍສະເພາະ, hypertriglyceridemia) ແມ່ນປັດໃຈດ້ານ etiological ທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໃນການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides ສູງກວ່າ 1000 mg / dl. ສຳ ລັບ hyperlipidemia ເປັນປັດໄຈດ້ານນິເວດວິທະຍາໃນ CP, ຂໍ້ມູນທີ່ມີຢູ່ໃນປະຈຸບັນແມ່ນກົງກັນຂ້າມ. ການສະຫລຸບພວກມັນ, ພວກເຮົາສາມາດສະຫຼຸບໄດ້ວ່າ, ອາດຈະເປັນ, CP ສາມາດພັດທະນາໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກ hyperlipidemia ທີ່ຖືກຄວບຄຸມຢ່າງຮຸນແຮງເປັນເວລາດົນ, ເຊິ່ງເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຫາຍາກ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ CP ທີ່ມີຢູ່ນັ້ນເກີດຂື້ນໃນຈັງຫວະທີ່ໄວກວ່າ, ຫຼືວ່າໂຣກນີ້ຈະຮຸນແຮງຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ອາການເຈັບປວດຮຸນແຮງແລະດົນນານແມ່ນຕົ້ນຕໍ

ອາການຂອງ CP, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈາກມຸມມອງທາງດ້ານ pathophysiological, ອາການເຈັບປວດເຮັດໃຫ້ກົນໄກຂອງປະຕິກິລິຍາອັກເສບ, ເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມເລກຸນໃນສະ ໝອງ ເສື່ອມລົງ, ແລະດັ່ງນັ້ນການໂຈມຕີແບບບໍ່ຢຸດຢັ້ງຂອງອາການເຈັບສາມາດຖືວ່າເປັນປັດໃຈ ໜຶ່ງ ຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ 30.31.

ການສຶກສາວິທະຍາສາດທີ່ອີງໃສ່ຫຼັກຖານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງລະຫວ່າງການເກີດຂື້ນຂອງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງ CP, ຫຼັກສູດຂອງມັນກ່ຽວກັບສະຖານະການຂອງຄວາມລັບຂອງກະເພາະອາຫານ. ໃນສະພາບການຂອງລັດ hyperacid, ໂຣກ fibrosis ຂອງ pancreatic ພັດທະນາຢ່າງໄວວາ. ປະສິດທິຜົນດ້ານການຮັກສາການ ນຳ ໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອໂດຍມີຈຸດປະສົງຢຸດການໂຈມຕີ CP 4,5,26 ກໍ່ໄດ້ພິສູດແລ້ວ. ການປະກົດຕົວຂອງການຊືມເຊື້ອຂອງພະຍາດປາກເປື່ອຍ (biliary-pancreatic reflux) ກໍ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາ CP. ປະກົດການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດນີ້ກະຕຸ້ນຂະບວນການອັກເສບໃນຕ່ອມ, ພ້ອມດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ necrosis factor-alpha ເພີ່ມຂື້ນ 14,2 ເທື່ອເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມໂດຍບໍ່ມີການຕົກເຮ່ຍ, ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ໃນການເປັນໂຣກແລະໂຣກຊືມເສົ້າເລື້ອຍໆ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ປະສົບກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ມີການເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆຂອງຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາທັງສອງສ້ວຍແຫຼມແລະ CP, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດຂື້ນຂອງ CP. ໃນການສຶກສາ ໜຶ່ງ, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານມະເລັງທາງດ້ານມະເລັງໄດ້ພົບໃນ 20,6% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ປະສົບກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທຽບກັບ 4,7% ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ.ມີຫຼັກຖານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ພຽງແຕ່ການກະ ທຳ ໂດຍກົງຂອງສານພິດ uremic ມີບົດບາດໃນຄວາມເສຍຫາຍຂອງໂຣກ pancreatic, ແຕ່ຍັງມີການປ່ຽນແປງຮູບລັກສະນະຂອງຮໍໂມນກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມລັບຂອງ bicarbonates ແລະໂປຣຕີນທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ໂຣກຜີວກະຈົກແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການພັດທະນາ pancreatic ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂອງການປະສົມຂອງເສັ້ນເລືອດຝອຍໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະ ventral. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນການລະບາຍແຍກຕ່າງຫາກຂອງສອງສ່ວນຂອງກະຕ່າຍ: ສ່ວນທາງ ventral ຂອງຫົວແມ່ນຖືກລະບາຍໂດຍທໍ່ເປີດສັ້ນໆໃສ່ຫົວນົມ duodenal ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ແລະຄວາມລັບຈາກສ່ວນທາງດ້ານຫຼັງຂອງຫົວ, ພ້ອມທັງຮ່າງກາຍແລະຫາງ, ໄຫລຜ່ານທໍ່ santorin ແລະຫົວນົມ duodenal ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ. ໂຣກຜີວກະດ້າງເກີດຂື້ນໃນ 5-10% ຂອງປະຊາກອນແລະໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດບໍ່ໄດ້ສະແດງຕົວຕົນເອງທາງຄລີນິກ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມີການສັງເກດການຫຼາຍຢ່າງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມໂຍງກັນລະຫວ່າງການຊ້ ຳ ກັບແບບຜິດປົກກະຕິແລະການສັ່ນສະເທືອນຫຼື CP ນີ້. ມີການຄາດເດົາວ່າໃນບາງກໍລະນີທີ່ມີການກະຕຸ້ນການອອກສຽງຂອງໂຣກລັບ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຫົວນົມ duodenal ຂະ ໜາດ ນ້ອຍບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ມີການລະບາຍຄວາມລັບອອກມາຢ່າງພຽງພໍຈາກສ່ວນໃຫຍ່ຂອງໂຣກກະເພາະ, ນັ້ນແມ່ນຄວາມກົດດັນຂອງຍາດພີ່ນ້ອງເກີດຂື້ນ, ພ້ອມດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນໃນທໍ່ລະບົບຖ່າຍເທ, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນພື້ນຖານ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂຣກກະເພາະ. . ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງກົນໄກການເຊື້ອພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການປັບປຸງສະພາບຂອງຄົນເຈັບຫຼັງຈາກ papillosphincterotomy endoscopic ຂອງຫົວນົມ duodenal ຂະຫນາດນ້ອຍ.

ຄວາມຜິດປະກະຕິດ້ານກະດູກສັນຫຼັງ (Oddi sphincter dysfunction (DLS) ແມ່ນສິ່ງກີດຂວາງທີ່ບໍ່ແມ່ນການຄິດໄລ່ຂອງການໄຫຼຂອງນ້ ຳ ບີຫຼືຄວາມລັບຂອງລະບົບຖ່າຍເທໃນລະດັບຂອງ Oddi sphincter. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ DLS ສາມາດແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມຄື: 1) ມີໂຣກກະດູກສັນຫຼັງ, 2) ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ພິການ.

ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງ sphincter. ໃນທັງສອງກໍລະນີ, ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດມີລັກສະນະຂອງອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການເຈັບທ້ອງ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ບີທົ່ວໄປ, ໂຣກ hyperfermentemia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງໂຣກ pancreatitis. ມີເຫດຜົນທີ່ຈະເຊື່ອວ່າ DLS ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກປອດອັກເສບຍ້ອນໂຣກປະສາດ idiopathic ແລະໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ CP.

ການດື່ມເຫຼົ້າແມ່ນປັດໃຈດ້ານນິເວດວິທະຍາທີ່ ນຳ ໜ້າ ໃນ CP, ທັງເປັນປັດໄຈ ນຳ ໜ້າ ໃນຄວາມຄືບ ໜ້າ ເຊິ່ງກວມເອົາ 55-80% ຂອງຄະດີທັງ ໝົດ. ອາການທາງຄິນິກຂອງ CP ເຫຼົ້າແມ່ນມັກຈະມີອາຍຸ 35-45 ປີ. ໂຣກນີ້ມັກເກີດຂື້ນໃນຜູ້ຊາຍຫລາຍກ່ວາແມ່ຍິງ. ໄລຍະຫ່າງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການໃຊ້ເຫຼົ້າແບບເປັນລະບົບຕໍ່ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງ CP ແມ່ນປົກກະຕິຫຼາຍກວ່າ 10 ປີ (11-8 ໃນແມ່ຍິງແລະ 18-11 ໃນຜູ້ຊາຍ), ໃນຂະນະທີ່ປະລິມານເຫຼົ້າປະ ຈຳ ວັນສະເລ່ຍ, ຕາມກົດລະບຽບ, 100-200 g ຂອງເອທານອນ 9.43.44 . ປະເພດເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ຫຍັງຕໍ່ການພັດທະນາຂອງເຫຼົ້າທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ. Crucial ແມ່ນປະລິມານທີ່ແທ້ຈິງຂອງເອທານອນກັບຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນເປັນເສັ້ນລະຫວ່າງປະລິມານການດື່ມເຫຼົ້າທັງ ໝົດ ແລະຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງການພັດທະນາ CP, ແລະຕໍ່ມາຄວາມສ່ຽງຂອງການກັບຄືນຂອງ 17.44. ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າຄົນທີ່ບໍລິໂພກທາດເອທານອນຫຼາຍກວ່າ 100 ກຣາມຕໍ່ມື້ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນ 11 ເທົ່າຕົວໃນການພັດທະນາແລະຮ້າຍແຮງກວ່າ CP ຖ້າທຽບກັບຜູ້ທີ່ບໍ່ດື່ມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດປະລິມານທີ່ ກຳ ນົດໄວ້, ສ່ວນເກີນຂອງມັນແມ່ນບໍ່ແຂງແຮງກັບການພັດທະນາຂອງ CP, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງຄວາມຮູ້ສຶກຂອງບຸກຄົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນກັບເຫຼົ້າແລະບົດບາດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງປັດໃຈອື່ນໆໃນການພັດທະນາເຫຼົ້າເມົາເຫຼົ້າ. ນີ້ຍັງໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າມີພຽງແຕ່ 5-10% ຂອງເຫຼົ້າທີ່ພັດທະນາຄວາມເສຍຫາຍຂອງໂຣກ pancreatic. ປັດໄຈຮ່ວມທີ່ເປັນໄປໄດ້ຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງເອທານອນ, ອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ສູງ, ທາດໂປຼຕີນທີ່ມີເນື້ອໃນໄຂມັນສູງຫຼາຍຫຼືຕໍ່າຫຼາຍ, ທາດນິໂຄຕິນ, ການຂາດວິຕາມິນແລະອົງປະກອບຕາມຮອຍ (ທອງແດງ, ເຊເລນຽມ), ແລະການລົບກວນການເຜົາຕົວຂອງທາດການຊຽມ 11,17,43,44. ຍັງມີຄວາມຄິດເຫັນວ່າເຫຼົ້າຕົວເອງເປັນພຽງປັດໃຈຮ່ວມມືທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງ CP ໃນບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວກັບຄວາມສ່ຽງທາງພັນທຸ ກຳ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນບາງການສຶກສາ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນບຸກຄົນທີ່ປະສົບກັບການດື່ມເຫຼົ້າ CP, ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວແມ່ນຢູ່ໃນການຄວບຄຸມ, ການກາຍພັນຂອງເຊື້ອພັນ PBT ແລະ 8RSC1 ແມ່ນພົບ. ເຊື້ອພັນອື່ນໆໄດ້ຖືກສຶກສາເປັນ“ ຜູ້ສະ ໝັກ,” ຢ່າງເປັນໄປໄດ້, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມາຮອດປັດຈຸບັນຍັງບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ແນ່ນອນວ່າພື້ນຖານທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງ CP ເຫຼົ້າແມ່ນຫຍັງ.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບພະຍາດລະບາດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜູ້ສູບຢາມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາແລະຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າຂອງ CP, ໂດຍມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍ ຈຳ ນວນຢາສູບທີ່ເພີ່ມຂື້ນ 35,43. ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນຂອງການ ສຳ ຜັດກັບຢາສູບກັບກະຕຸກແມ່ນບໍ່ຮູ້, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຫຼັກຖານທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສູບຢາ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງຄາໂບໄຮເດດໃນກະເພາະອາຫານ, ແລະຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນວິທີການຍັບຍັ້ງ trypsin.

ລະດັບ serum ແລະ alpha1-antitrypsin. ດັ່ງນັ້ນ, ດຽວນີ້, ການສູບຢາແມ່ນຖືກຍອມຮັບວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງເອກະລາດ ສຳ ລັບ CP 18,21,35.

ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງ CP ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກລະດັບຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດໃຈ: ຄວາມກັງວົນໃຈສ່ວນຕົວແລະອາການຊຶມເສົ້າ. ສູງກ່ວາມັນ, ຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຫົວຂໍ້ທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດສູງ, ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຂະບວນການສູງຂຶ້ນ.

ຢາບາງຊະນິດ: thiazide diuretics, tetracycline, sulfonamides, estrogens, azathioprine, 6-mercaptopurine, L-asparaginase, ແລະອື່ນໆສາມາດເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນຈຸດເລີ່ມຕົ້ນຂອງ CP. ຍັງມີຄວາມຄິດເຫັນອີກວ່າຢາເຫລົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ວິຊາ CP ຂອງວິທະຍາສາດໃດ ໜຶ່ງ ເພີ່ມຂື້ນໄດ້ 21,23, 44. ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ພັນຂອງ CP ກັບການໃຊ້ຢາແມ່ນຂາດແຄນ.

ປັດໄຈໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ພາໃຫ້ເກີດຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ CP ໃນໄວໆນີ້ຫຼືຫຼັງຈາກນັ້ນຈະ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດຂອງພະຍາດ pancreatic exocrine ທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ໂຣກການດູດຊຶມຂອງມະເລັງແລະຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງໂຣກ trophological, ພະຍາດຖອກທ້ອງທີ່ຍັງຄົງຄ້າງດ້ວຍອາຈົມວ່າງທີ່ອຸດົມສົມບູນເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດນ້ ຳ ຂອງຄົນເຈັບ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ dysbiotic ພັດທະນາຕາມ ທຳ ມະຊາດ, ເຮັດໃຫ້ເສື່ອມສະພາບຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ 31,37 . ການສຶກສາກ່ຽວກັບປັດໃຈຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ pancreatic panocreatic ໄດ້ຖືກດໍາເນີນ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າເຫຼົ່ານີ້ລວມມີໄລຍະເວລາຂອງ CP, ຄວາມຖີ່ຂອງການລະບາດຂອງ exacerbations ຂອງ CP ຫຼືໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ, ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າ, ບໍ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: ອາຍຸ, ການປິ່ນປົວກ່ອນ, ພະຍາດຕິດຕໍ່, ໂຣກຜິດປົກກະຕິແລະໂຣກຈິດ. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະມີການພັດທະນາຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ exocrine, ການກຽມສານ polyenzyme ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດດ້ວຍຈຸດປະສົງທົດແທນ, ແຕ່ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍແມ່ນ 37,41, ເຊິ່ງຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ກິນເປັນປະ ຈຳ, ສະນັ້ນຍິ່ງເຮັດໃຫ້ CP ເພີ່ມຂື້ນ. ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າຕົວຍັບຍັ້ງ pump proton ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ pancreatic exocrine, ແລະ somatostatin ແລະການປຽບທຽບຂອງມັນໄດ້ນໍາໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນແລະການພັດທະນາຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍ.

ກ່ຽວກັບຄວາມຜິດພາດໃນຄາບອາຫານ, ມີຈຸດຢືນສອງຢ່າງ. ຜູ້ຂຽນບາງຄົນໃຫ້ຫຼັກຖານວ່າຄວາມສ່ຽງຂອງການຮ້າຍແຮງຂອງ CP ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ, ເຜັດ, ເລື້ອຍໆວ່າຄວາມຜິດພາດໃນຄາບອາຫານເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການຄາດຄະເນຂອງ 24.28. ອີງໃສ່ການສຶກສາອື່ນໆ, ການສະຫລຸບແມ່ນອີງໃສ່, ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງ CP, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຫຼັກສູດຂອງມັນແມ່ນຂື້ນກັບໄລຍະເວລາຂອງອາຫານກັບການ ຈຳ ກັດໄຂມັນສັດແລະໂປຣຕີນ, ຕົວຢ່າງ, ຮູບແບບພິເສດຂອງ CP ໄດ້ຖືກມອບໃຫ້ - ເຂດຮ້ອນ pancreatitis 21, 30.

ດ້ວຍ CP, ບໍ່ຄືກັບບາງພະຍາດອື່ນໆ, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ບໍ່ມີມາດຕະຖານດ້ານການວິໄຈທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປ. ການປະຕິບັດບໍ່ມີຫຼັກຖານທີ່ແນ່ນອນກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງປັດໃຈ ໜຶ່ງ ຫຼືອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ CP ໃນຮູບແບບໂດດດ່ຽວ.

ຫຼາຍປັດໃຈສ່ຽງທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ CP, ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງຂອງຄວາມຄິດເຫັນກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງປັດໃຈບາງຢ່າງ, ການປະກົດຕົວເລື້ອຍໆຂອງສະພາບການທີ່ເປັນເອກະພາບຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຫົວຂໍ້ນີ້ເປີດກວ້າງ ສຳ ລັບການສົນທະນາ.

ໂຄງການສ້າງຄວາມຈິງກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງຂອງການຈ່າຍເງິນເດືອນ

I.V. Reshina, A.N. Kalyagin (ມະຫາວິທະຍາໄລການແພດ Irkutsk State, MUSES "ໂຮງ ໝໍ ຄລີນິກເລກ 1 Irkutsk")

ໃນບົດຂຽນ, ຂໍ້ມູນດ້ານວັນນະຄະດີກ່ຽວກັບບັນຫາຂອງປັດໄຈທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງ exo-endogenic ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກປອດອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ.

1. Buklis E.R. ພື້ນຖານທາງດ້ານພະຍາດຂອງພະຍາດ pancreatic ແລະການຮັກສາກະເພາະລໍາໄສ້ // Ros. ວາລະສານ gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - ປີ 2004. - ອັນດັບ 4.

2. Vinnik Yu.S. , Cherdantsev D.V. , Markelova N.M. et al ພາລະບົດບາດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານພູມຕ້ານທານໃນການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບແບບກະທັນຫັນ // Sib. ນໍ້າເຜິ້ງ zhur. - ປີ 2005. - ອັນດັບທີ 1 - C.5-7.

3. Guberghrii N.B. , Khristich T.N. ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ. - Donetsk: Swan, 2000 .-- 416 ນ.

4. Kalyagin A.N. ວິທີການໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອພະຍາດ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ // Sib. ວາລະສານ gastroenterol. ແລະ hepatol. - ປີ 2004. - ສະບັບເລກທີ 18. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N. , Reshina I.V. , Rozhansky A.A. , Kulikova O.N. ປະສິດທິຜົນຂອງການໃຊ້ປາກຂອງຕົວຍັບຍັ້ງປັonມໂປຕີນໃນການຮັກສາການເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກຜີວອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ // IV East Siberian gastroenterologist. conf. "ບັນຫາທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການລະບາດຂອງພະຍາດແລະສິ່ງແວດລ້ອມຂອງພະຍາດຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ." - Abakan, 2004 .-- P.44-48.

6. Mayev IV. ໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ: ວິທີການກວດຫາໂຣກແລະວິທີການປິ່ນປົວ. - ມ .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Mayev I.V. ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ // Ros. ວາລະສານກະເພາະອາຫານ., hepatol., coloproctol. - ປີ 2004. - ອັນດັບ 1.

8. ພະຍາດ Mayev I.V. ພະຍາດຕິດຕໍ່ຂອງຕັບເປື່ອຍແບບດຽວກັນກັບນ້ ຳ ຕາ // ຄວາມສົດໃສດ້ານການແພດຂອງກະເພາະອາຫານ., Hepatol. - ປີ 2002. - ສະບັບເລກທີ 4. - S.20-27.

9. Mayev I.V. , Kucheryavy Yu.A. Litostatin: ທັດສະນະທີ່ທັນສະ ໄໝ ກ່ຽວກັບບົດບາດທາງຊີວະວິທະຍາແລະການເກີດພະຍາດຂອງໂຣກຊືມມ້ຽນ // Ros. ວາລະສານ gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - ປີ 2006. - ເລກທີ 5. - C.4-10.

10. Osipenko MF, Venzhina Yu. Yu ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງ ສຳ ລັບການສ້າງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງກະເພາະປັດສະວະ exocrine / ວັດສະດຸຂອງແພດຊ່ຽວຊານດ້ານກະເພາະອາຫານຂອງຣັດເຊຍ XI. ອາທິດ // Ros. ວາລະສານກະເພາະອາຫານ., hepatol., coloproctol. - ປີ 2005. - ອັນດັບ 5. ແອັບ. ສະບັບເລກທີ 26. - P.63.

11. Pasieshvili L.M. , Morgulis M.V. ກົນໄກຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການເຮັດວຽກຂອງ pancreatic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອຂອງຕົ້ນກໍາເນີດເຫຼົ້າ / ວັດສະດຸຂອງ XI ພາສາລັດເຊຍ gastroenterologist. ອາທິດ // Ros. ວາລະສານກະເພາະອາຫານ., hepatol., coloproctol. - ປີ 2005. - ອັນດັບ 5. ແອັບ. ສະບັບເລກທີ 26. - P.63.

12. Reshina I.V. , Kalyagin A.N. ການພົວພັນທາງຈິດຕະສາດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ // ວັດສະດຸຂອງກອງປະຊຸມ Interregional II. "ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດໃຈແລະ somatoform ໃນການປະຕິບັດການປິ່ນປົວ" / Ed. F.I. Belyalova. - Irkutsk, 2006.

13. Robinson M.V. , Trufakin V.A. Apoptosis ແລະ cytokines // ຄວາມ ສຳ ເລັດໃນຊີວະວິທະຍາທີ່ທັນສະ ໄໝ. - ປີ 1999. - ເລກທີ 119, ສະບັບເລກທີ 4. - S.359-367.

14. Shirinskaya N.V. , Dolgikh T.I. , Akhmedov V.A. , Vtorushin I.Ya. ໂປຣໄຟລ໌ TNF-alpha ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຊືມຍ້ອນໂຣກຊໍ້າຍ້ອນໂຣກຊືມຍ້ອນໂຣກຊືມຍ້ອນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ // Sib. ວາລະສານ gastroenterol., hepatol. - ປີ 2003. - ສະບັບເລກທີ 16, 17. - S. 62-63.

15. Addadi L. , Weiner S. ການພົວພັນລະຫວ່າງໂປຣຕີນທີ່ເປັນກົດແລະໄປເຊຍ: ຄວາມຕ້ອງການທີ່ແນ່ນອນໃນການໃຊ້ຊີວະວິທະຍາ // Proc. Hatl. ໝາກ ສົ້ມ. Sci. ອາເມລິກາ - ປີ 1985. - Vol. 82. - P.4110-4114.

16. Aithal G.P.,. Breslin N.P. , Gumustop B. et al. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Serum IgG4 ສູງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis sclerosing // New. Engl. J. Med. - ປີ 2001. - Vol. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W, Heitz P.U. , Kloppel G. ຫລັກສູດຂອງໂຣກຊືມມຶນເມົາ: ການສຶກສາໄລຍະຍາວທາງດ້ານການແພດທາງດ້ານວິທະຍາສາດທາງດ້ານກົດ ໝາຍ // Gastroenterology. - ປີ 1996. - Vol. 111. - P.224-231.

18. Bimmler D. , Frisk T.W. , Scheele G.A. et al. ການຮັກສາຄວາມລັບລະດັບສູງຂອງ lithostathine ໜູ ແບບເຄື່ອນໄຫວແບບຫນູພື້ນເມືອງໃນລະບົບການສະແດງອອກຂອງ baculovirus // Pancreas. - ປີ 1995. - Vol.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A. , Frick T. W. et al. Baculovirus ສະແດງ lithostathine ຫນູແມ່ນທາດຍັບຍັ້ງການຜລຶກດ້ວຍກາກບອນດ້ວຍທາດການຊຽມ: ສານປະສົມຂອງ N-terminal undecapertide ສົ່ງບໍ່ມີກິດຈະ ກຳ ຕ້ານການຜລຶກຜີວ ໜັງ // Pancreas. - ປີ 1995. - Vol. 11. - P.421.

20. Bimmler D. , Craf R. , Scheele G.A. , Frick T.W. ທາດໂປຼຕີນຈາກກ້ອນຫີນ Pancreatic (lithostathine), ເຊິ່ງເປັນສານສະກັດທີ່ເຮັດດ້ວຍທາດການຊຽມດ້ວຍທາດການຊຽມດ້ວຍທາດການຊຽມດ້ວຍ pancreatic ໃນຮ່າງກາຍ // J. Biol. Chem. - ປີ 1997. - Vol. 272. - ປ .3073-3082.

21. Bornman P. C. , Beckineham I.J. ໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ // BMJ.

- ປີ 2001. - Vol. 322. - P.660-663.

22. Cavallini G. , Bovo P. , Bianhini E. et al. ການສະແດງອອກຂອງ RNA ຂອງ Lithostathine ໃນຫລາຍປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງໂຣກ pancreatitis // Mol. ຈຸລັງ. ຊີວະເຄມີ. - ປີ 1998. - Vol. ປີ 185. — ພ. 7 147-22.

23. Cavallini G. , Frulloni L. ອັດຕະໂນມັດແລະໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ: ຄວາມສໍາພັນທີ່ປິດບັງ // Jop. J. Paneas (Online). - ປີ 2001. - Vol. 2. - P.61-63.

24. Chebli J.M. , de Souza A.F. et al. ໂຣກຕັບອັກເສບ hyperlipemic: ຫຼັກສູດທາງຄລີນິກ // Arq. Gastroenterol. - ປີ 1999. - Vol. 36. - P.4-9.

25. Cohn J.A. et al. ການພົວພັນລະຫວ່າງການກາຍພັນຂອງເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ ແລະໂຣກປອດອັກເສບ idiopathic pancreatitis // N. Engl. J. Med.

- ປີ 1998. - Vol. 339. - ປ .653-658.

26. DiMagno E.P. ການສະກັດກັ້ນກົດຂອງກະເພາະອາຫານແລະການຮັກສາຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງພະຍາດ panocreatic ຢ່າງຮ້າຍແຮງ // ການປະຕິບັດທີ່ດີທີ່ສຸດ. Res. ຄຣີມ. Gastroenterol. - ປີ 2001. - Vol. 15, ສະບັບເລກທີ 3. - P.477-486.

27. Drenth J.P.H. , teMorscheR., Jansen J.B.M.J. ການກາຍພັນໃນການຍັບຍັ້ງການຍັບຍັ້ງການປ້ອງກັນຂອງ serine protease Kazaltype 1 ແມ່ນມີສ່ວນພົວພັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບໂຣກຊືມມ້ຽນ // ໂຣກກະເພາະ. - ປີ 2002. - Vol.50. - ^ 687-692.

28. Ectors N, Mailet B. , Aerts R. et al. ໂຣກປອດອັກເສບທີ່ບໍ່ ທຳ ມະດາທີ່ເປັນໂຣກ alchogolic ທີ່ ທຳ ລາຍໃນ ລຳ ໄສ້ // ລຳ ໄສ້. - ປີ 1997.— ວອນ. 41. - P.263-267.

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ: ການວິນິດໄສ, ການຈັດປະເພດ, ແລະການພັດທະນາພັນທຸກໍາໃຫມ່ // Gastroenterology. - ປີ 2001. - Vol. 120. - P.682-707.

30. ບໍລິສັດ Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte in der Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis // Chirurg. - ປີ 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. Hardt P. D. , Bretz L, Krauss A. et al. ການເຮັດວຽກຂອງ panocreatic exocrine ແລະໂຣກຊືມມະເລັງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ cholelithiasis // Dig. Dis. Sci. - ປີ 2001. - Vol. 46. ​​- P536-539.

32. Koga J. , Yamaduchi K. , Sugitani A. et al. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກກະເພາະ

- ປີ 2002. - Vol. 37, ສະບັບເລກທີ 2 - ປ. 133-137.

33. Konturek S.J. , Bilski J. , Konturek R.K. et al. ພາລະບົດບາດຂອງການຜຸພັງ nitric endogenous ໃນການຄວບຄຸມຄວາມລັບຂອງ pancreatic canine ແລະການໄຫຼຂອງເລືອດ // Gastroenterology. - ປີ 1993. - Vol. 104. - P.896-902.

34. Konturek S.J. , Szlachcic A. , Dembinski A. et al. ຜຸພັງໄນໂຕຣເຈນໃນຄວາມລັບຂອງໂຣກ pancreatic ແລະໂຣກຮໍໂມນທີ່ເກີດຈາກຮໍໂມນໃນ ໜູ // Int. J. Pancreatol. - ປີ 1994. - Vol. 15. - P19-28.

35. Lin Y. , Tamakoshi A. , Hayakawa T. et al. ການສູບຢາເປັນປັດໃຈສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ: ເປັນການສຶກສາຄວບຄຸມກໍລະນີໃນປະເທດຍີ່ປຸ່ນ // ໂຣກກະເພາະ. - 2000. - Vol. 21. - ພ. ສ 109-114.

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. Lithostathine, ຕົວຍັບຍັ້ງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຜລຶກ CaCO ໃນນ້ ຳ ໝາກ ຂີ້ຫູດກໍ່ໃຫ້ເກີດແບັກທີເຣຍ

ການລວບລວມ // Pancreas. - ປີ 1993. - Vol. 8. - 11597-601. eyer J.H. , Elashoff J. , Porter-Fink V. et al. ການດູດຊືມກະເພາະອາຫານຂອງມະນຸດໃນໄລຍະປະມານ 1-3 ມິນລີແມັດ // Gastroenterelogy. - ປີ 1988.— ວອນ. 94. - ພສ .1315-1325.

38. Muscat J.E. , Harris R.E. , Halli N.J. ການສູບຢາແລະຄໍເລສເຕີຣໍໃນລະດັບໂລກ // Am. ແຮດ. J. - 1991. - Vol. 121, ເລກທີ 1.

39. Nishimori I. , Kamakura M. , Fujikawa-Adachi K. et al. ການກາຍພັນໃນອະໄວຍະວະ 2 ແລະ 3 ຂອງເຊື້ອສາຍ trypsinogen cationic ໃນບັນດາຄອບຄົວຍີ່ປຸ່ນທີ່ມີໂຣກຊືມເຊື້ອອະໄວຍະວະສືບພັນ // Gut. - ປີ 1999.— ວອນ. 44. - P.259-263.

40. Paland L. , Lallemand J. Y, Stoven V. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ lithostathine pancreatic ຂອງມະນຸດ // Pancreas (Online). - ປີ 2001. - Vol. 4 ເລກທີ 2. - P92-103.

41. ປໍເຕີ R.E. ອາຫານເສີມ Pancreatic enzyme ແລະໂຣກ fibrosing colonopathy // ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາປະ ຈຳ ປີ 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- ບົດທີ 36. - P.322.

42. Sharer N. et al. ການກາຍພັນຂອງເຊື້ອໂຣກ fibrosis cystic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ // New Engl. J. Med. - ປີ 1998. - Vol. 339. - P.645-652.

43. Talamini G. , Bassi C. et al. ເຫຼົ້າແລະການສູບຢາເປັນປັດໃຈສ່ຽງໃນການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອແລະມະເຮັງ ລຳ ໄສ້ // Dig. Dis. Sci. - ປີ 1999. - Vol. 44. - P.1301-1311.

44. Tandon R.K. , Sato N. , GardP.K ໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ: ລາຍງານຄວາມເປັນເອກະພາບຂອງອາຊີ - ປາຊີຟິກ // ວາລະສານກະເພາະອາຫານແລະ Hepatology. - ປີ 2002. - Vol. 17. - P.508-518.

45. Testoni P.A. Aetiologies of Pancreatitis Acur Returrent: ໂຣກຊືມເສົ້າຫລືໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອ? // JOP. J. Pancreas (Online). - ປີ 2001.— ວອນ. 2.- P.357-367.

46. ​​Varshney S. , Johnson C.D. ພະຍາດຝີຕີນ // Int. J. Pancreatol. - ປີ 1999.— ວອນ. 25. - ປ .135-141.

47. Whitecomb D. et al. ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດຕິດກັບໂຄໂມໂຊມ 7q35 // ໂລກກະເພາະອາຫານ. - ປີ 1996. - Vol. 110. - P.253-263.

Pathogenesis ຂອງໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ

ການປະຕິບັດດ້ານການແພດລະບຸ ຈຳ ນວນຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງໄລຍະສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດ. ເພື່ອໃຫ້ມີຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບລະບົບນິເວດວິທະຍາທີ່ດີກວ່າເກົ່າ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ພິຈາລະນາກ່ຽວກັບຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ ທີ່ມີປະໂຫຍດ.

ອະໄວຍະວະພາຍໃນ ໝາຍ ເຖິງອະໄວຍະວະຂອງການແຜ່ກະຈາຍຄວາມລັບ. ມັນປະຕິບັດຫນ້າທີ່ຫຼາຍຢ່າງ. ອະດີດປະກອບມີ exocrine, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ການພັດທະນາຂອງ enzymes ກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍທີ່ສ້າງຄວາມສະດວກໃນການຍ່ອຍອາຫານຂອງອາຫານເກີດຂື້ນ. ໜ້າ ທີ່ທີສອງແມ່ນ endocrine. ກະຕ່າຍຜະລິດຮໍໂມນອິນຊູລິນເຊິ່ງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບຽບການຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍ.

Enzymes Pancreatic (lipase, protease ແລະ amylase), ຮ່ວມກັນກັບສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຄວາມລັບ, ເຂົ້າໃນລະບົບ tubule, ເຊິ່ງຢູ່ທີ່ການທ່ອງທ່ຽວແມ່ນລວມເຂົ້າກັນກັບທໍ່ລະບົບປະສາດ. Enzymes ຊ່ວຍ ທຳ ລາຍສ່ວນປະກອບຕົ້ນຕໍຂອງອາຫານ - ໄຂມັນ, ທາດແປ້ງແລະໂປຣຕີນ.

ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນຕົວເອງ, ທາດໂປຣຕີນແມ່ນຜະລິດຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງສ່ວນປະກອບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວບາງຢ່າງໃນ duodenum, ພວກມັນຖືກປ່ຽນເປັນໄລຍະທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ພວກມັນຊ່ວຍແຍກທາດທາດໂປຼຕີນ. ມັນແມ່ນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ນີ້ທີ່ underlies pathogenesis.

Pathanatomy ກໍານົດກົນໄກຫຼາຍຢ່າງສໍາລັບການພັດທະນາຂອງຂະບວນການອັກເສບຂອງຕັບ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

• ປີ້ນ.
• ທາງເລືອກ.
• ໂລກເບົາຫວານ.

ການປ່ຽນແປງແມ່ນການຫັນປ່ຽນຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລັງ pancreatic, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງມັນ. ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງກົນໄກການພັດທະນານີ້ແມ່ນຍ້ອນຜົນກະທົບດ້ານລົບຈາກພາຍນອກ, ບໍ່ແມ່ນປັດໃຈພາຍໃນ. ພວກເຂົາເລີ່ມຕົ້ນຂັ້ນຕອນຂອງການ ທຳ ລາຍຈຸລັງ. ປັດໄຈຕ່າງໆໄດ້ຖືກຈັດປະເພດດັ່ງນີ້:

1. ສານເຄມີ - ການເປັນພິດກັບຢາ, ສານທີ່ເປັນດ່າງ, ອາຊິດ, ເກືອ.
2. ຊີວະ - ເປັນພະຍາດໄວຣັດຫຼືຕິດເຊື້ອ.
3. ກົນຈັກ - ເຈັບ, ການຜ່າຕັດ.

ໃນການປ່ຽນແປງຂອງ hypertensive, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນພາຍໃນທໍ່ກະເພາະລໍາໄສ້ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບ. ມີຫລາຍເຫດຜົນ ສຳ ລັບສະພາບທາງດ້ານພະຍາດ:

• ການພັດທະນາຂອງພະຍາດຍ້ອນການດື່ມເຫຼົ້າແລະອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ. ທໍ່ນັ້ນບໍ່ສາມາດເປັນເວລາສັ້ນໆໄດ້ ກຳ ຈັດຄວາມລັບທັງ ໝົດ ຂອງຕ່ອມ. ໃນບາງສະຖານະການ, ເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ລັກສະນະຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນ.
• ໄລຍະສ້ວຍແຫຼມກັບການອຸດຕັນຂອງທໍ່ ລຳ ໃສ້. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ການອຸດຕັນແມ່ນເກີດມາຈາກຕ່ອມຂົມຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກ cholelithiasis ຫຼືໂດຍການບີບຕົວໂດຍເນື້ອງອກ.

ດ້ວຍຮູບແບບການປີ້ນຕົວ, ຄົນເຈັບໄດ້ສະແດງການສັກຢາຟອງນ້ ຳ ເຂົ້າໄປໃນທໍ່ລະບົບຖ່າຍເທ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງຂອງ pancreatic.

ສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ເປັນອຸປະສັກໃນ ລຳ ໄສ້, ສຽງທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງ sphincter ຂອງ Oddi.

ປັດໃຈທີ່ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຕ່ອມອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ

ການອັກເສບຂອງຕັບໃນຮູບແບບຂອງຂະບວນການທາງ pathological ແຍກຕ່າງຫາກເກືອບບໍ່ເຄີຍເກີດຂື້ນໃນການປະຕິບັດທາງການແພດ. ທາດເຫຼັກມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫຼາຍຂະບວນການທາງເຄມີແລະຊີວະເຄມີໃນຮ່າງກາຍ, ມັນມີອິດທິພົນຈາກພະຍາດຕ່າງໆຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

ໂຣກ Pancreatitis ແມ່ນປະຖົມແລະມັດທະຍົມ. ປະເພດ ທຳ ອິດແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ, ເພາະວ່າໃນຮູບພາບທາງຄລີນິກສ່ວນຫຼາຍ, ການອັກເສບຂອງພະຍາດ ໜອງ ໃນແມ່ນເກີດມາຈາກພະຍາດອື່ນໆ, ສະນັ້ນພວກເຂົາເວົ້າກ່ຽວກັບພະຍາດວິທະຍາຂັ້ນສອງ.

ເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກ pancreatitis ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຫລາຍໆດ້ານ. ກຸ່ມອາຍຸຂອງຄົນເຈັບແມ່ນໄດ້ ຄຳ ນຶງເຖິງ (ຄວາມສ່ຽງຈະສູງຂື້ນຖ້າຄົນເຈັບມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 55 ປີ), ພະຍາດຕິດເຊື້ອ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ leukocytes ແລະທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດ (ຖ້າການສັງເກດເຫັນວ່າຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າຂອງຮູບແບບ ຊຳ ເຮື້ອ).

ປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມສາມາດແບ່ງອອກເປັນຫລາຍກຸ່ມທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

1. Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
2. Сахарный диабет 2-ого типа.
3. Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
4. Порок желчных путей врожденного характера.
5. Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
6. Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
7. Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
8. ອາການແພ້ທີ່ເປັນລະບົບ, dyskinesia ໃນ ລຳ ໃສ້ໃນແມ່ຍິງຖືພາ, lupus erythematosus ລະບົບ, scleroderma ທີ່ເປັນລະບົບ.

ບັນຊີລາຍຊື່ດັ່ງກ່າວສາມາດໄດ້ຮັບການເສີມດ້ວຍການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍ (ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ.

ໃນອັນດັບສອງຕາມຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງປັດໃຈແມ່ນນິໄສທີ່ບໍ່ດີຂອງຄົນເຈັບ. ສິ່ງເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີການດື່ມເຫຼົ້າ, ການສູບຢາ, ການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ດີ - ການຂາດທາດໂປຼຕີນ, ການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີໄຂມັນເປັນຕົ້ນ.

ໃນອັນດັບສາມແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເກີດຈາກການໃຊ້ຢາເປັນເວລາດົນ. ເຫດຜົນອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ແມ່ນການຜ່າຕັດສຸກເສີນ.

ການ ນຳ ໃຊ້ຢາເຊັ່ນ: glucocorticosteroids, diuretics, sulfonamides, estrogens, Furosemide, Metronidazole, Tetracycline ສາມາດກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ.

ການປິ່ນປົວໄລຍະສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດ

ໂດຍສອດຄ່ອງກັບລະຫັດ ICD 10, ໂຣກ pancreatitis ແມ່ນມີຫຼາຍຮູບແບບ. ປັດໄຈທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ການເກີດຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ເຮັດໃຫ້ມີການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດນີ້ຫຼືບາງຄັ້ງກໍ່ເປັນປະເພດຂອງພະຍາດ. ສຳ ລັບການຮັກສາ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດແຫຼ່ງທີ່ມາ.

ສະຖານະພາບຂອງທ້ອງຖິ່ນໃນການເປັນໂຣກ pancreatitis ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍມາດຖານ: ການເປັນຜົ້ງເອກະພາບ, ການເຈັບຂອງ palpation ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເຈັບປວດໃນການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດ ໜອງ ໃນ. ທ້ອງແມ່ນອ່ອນ, ການແຊກຊ້ອນທີ່ເຈັບປວດໃນການຄາດຄະເນຂອງອະໄວຍະວະແມ່ນຖືກກໍານົດໂດຍ palpation. ຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງ ໜ້າ ທ້ອງເຮັດໃຫ້ຕົວເອງສະແດງອອກຈາກການລະງັບໃນທ້ອງ.

ໃນການໂຈມຕີແບບສ້ວຍແຫຼມ, ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າມີອາການຕ່າງໆ: ເຈັບຢ່າງຮຸນແຮງ, ມີຄວາມເສື່ອມໂຊມຢ່າງຈະແຈ້ງໃນສະຫວັດດີພາບ, ປວດຮາກແລະຮາກ, ກິນຍ່ອຍ - ຖອກທ້ອງ. ຖ້າທ່ານບໍ່ໃຫ້ຜູ້ໃຫຍ່ມີການຊ່ວຍເຫຼືອຢ່າງທັນເວລາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຕ່າງໆເພີ່ມຂື້ນ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ). ໃນອາການ ທຳ ອິດຂອງການອັກເສບ, ຕ້ອງມີການຂົນສົ່ງຄົນເຈັບ.

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິ, ການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງແມ່ນໃຊ້ - ການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງປັດສະວະແລະປັດສະວະ, ການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ ສຳ ລັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດ amylase, trypsin, glucose. ໃນຖານະເປັນວິທີການເຄື່ອງມື, CT, MRI, radiography, ultrasound ຖືກນໍາໃຊ້.

ການປິ່ນປົວແບບຟອມສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດແມ່ນ ດຳ ເນີນຢູ່ໂຮງ ໝໍ. ການໃຊ້ຢາຕາມໃບສັ່ງແພດປະກອບມີ:

• ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມແມ່ນການບໍລິຫານຢາທີ່ຊ່ວຍໃນການຮັກສາເລືອດຂອງສານທີ່ເປັນພິດແລະເອນໄຊໃນເລືອດ.
• ຢາແກ້ປວດ.
• ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທີ່ຊ່ວຍໃນການ ທຳ ລາຍເອນໄຊຂອງ pancreatic (Gordox).
• ຢາທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງໂຣກ pancreatic (Atropine).
• ຢາຕ້ານໄວຣັດ.
• ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ຢາຕ້ານເຊື້ອ.

ທ່ານຫມໍໃນການໂຈມຕີແບບສ້ວຍແຫຼມໄດ້ກໍານົດການຖືສິນອົດເຂົ້າ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຍົກນ້ໍາຕານ, ຫຼຸດຜ່ອນການໂຫຼດຈາກອະໄວຍະວະພາຍໃນ. ການຟື້ນຟູໂຣກປອດອັກເສບປະກອບມີການກິນຢາ, ປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແລະປະຖິ້ມນິໄສທີ່ບໍ່ດີ.

ສະຖິຕິສັງເກດເຫັນອັດຕາການຕາຍສູງຖ້າຄົນເຈັບເປັນໂຣກທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວ - ໂຣກປອດອັກເສບ, ໂຣກ ໝາກ ແດງແລະຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ການ ທຳ ງານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ການບົກຜ່ອງຂອງໂຣກ pancreatic.

ການໂຈມຕີແບບຮຸນແຮງອາດຈະເກີດຂື້ນອີກ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ນີ້ແມ່ນຍ້ອນສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ແລະມັນສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ແນວໃດ.

ການພັກຜ່ອນຢ່ອນອາລົມສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດເປັນໂຣກ ຊຳ ເຮື້ອ.

ສາເຫດຂອງໂຣກ Pancreatitis

ໂຣກຜີວ ໜັງ Parenchymal ມັກຈະປະກອບດ້ວຍການຂາດສານທາດໂປຼຕີນ, ແຜໃນກະເພາະອາຫານ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ໂລກຕິດເຊື້ອ - ພະຍາດຕັບອັກເສບໄວຣັດ, ໂຣກຕັບ, ແລະພະຍາດກາຝາກ.

ຮູບແບບຂອງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີແມ່ນຜົນສະທ້ອນໂດຍກົງຈາກການເກີດພະຍາດຂອງຕ່ອມຂົມ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ຄຳ ຮ້ອງຂໍປະຕິເສດທີ່ເຮັດດ້ວຍນ້ ຳ ບີຫຼືສິ່ງກີດຂວາງທີ່ມີຕ່ອມຂົມເຮັດໃຫ້ເຫັນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂະບວນການອັກເສບ. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກ pancreatitis ໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບພະຍາດທີ່ຕິດພັນ.

ພະຍາດປາກເປື່ອຍຍ້ອນເຫຼົ້າແມ່ນຍ້ອນຄວາມສາມາດຂອງເຫຼົ້າໃນການ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງ pancreatic. ປົກກະຕິແລ້ວ, ພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາສົ່ງຜົນຕໍ່ພື້ນຫລັງຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ, ການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕັບແຂງ. ເພື່ອຈະຢູ່ລອດ, ຄົນເຈັບ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຖິ້ມເຫຼົ້າ. ອັດຕາການຕາຍແມ່ນ 30 - 40% ຂອງທຸກໆກໍລະນີ.

1. ໂຣກ ໝາກ ເບີດຈະ ນຳ ໄປສູ່ການອັກເສບຂອງຕ່ອມຂົມ. ໃນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງກໍລະນີ, ພະຍາດທາງເດີນແມ່ນ asymptomatic. ອາການຕ່າງໆຈະປາກົດໃນ 4-6 ວັນ. ໃນບາງຮູບແຕ້ມ, ການໂຈມຕີແບບສ້ວຍແຫຼມໄດ້ຖືກດັດແປງໃນວິທີການຊ້າ.
2. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ.

ໂຣກ Pancreatitis ມັກຈະເປັນອັນຕະລາຍ. ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດປະກອບມີໂຣກ cholelithiasis, ການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ການສູບຢາແລະພະຍາດຕິດຕໍ່ຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

ການປ້ອງກັນ

ໃນການໂຈມຕີຢ່າງຮຸນແຮງຂອງໂຣກ pancreatitis, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະບໍ່ພຽງແຕ່ບັນເທົາອາການເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງສາມາດປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ພະຍາດດັ່ງກ່າວຟື້ນຕົວໃນອະນາຄົດອີກດ້ວຍ. ການທົບທວນຄືນຂອງທ່ານຫມໍສັງເກດວ່ານີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂື້ນກັບຄົນເຈັບ.

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ເຊົາສູບຢາແລະດື່ມເຫຼົ້າ. ສິ່ງນີ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນພາລະໃນອະໄວຍະວະພາຍໃນ. ແລະໃນກໍລະນີທີ່ມີຮູບແບບເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບປະກັນໃຫ້ຫຼີກລ່ຽງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງມັນ.

ໃນຖານະເປັນມາດຕະການປ້ອງກັນ, ຢາພື້ນເມືອງແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ອາຫານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໂດຍອີງໃສ່ສະໂພກກຸຫລາບ, ສາຍແຂນ, ຮ້ານຂາຍຢາ chamomile. ການປະຕິບັດຂອງພວກເຂົາແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນຫຼັກສູດ, ພວກເຂົາຊ່ວຍຟື້ນຟູປັນຍາ.

ມາດຕະການປ້ອງກັນອື່ນໆ:

• ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຫຼາຍເກີນໄປ, ການແລ່ນ, ໂດດ, ໄປອາບນ້ ຳ ແລະຫ້ອງນ້ ຳ ຊືມສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ຕົວເລືອກທີ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍແມ່ນການຍ່າງ, ການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ການນວດ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຫາຍໃຈ.
• ສະພາບຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ບີແລະຕ່ອມຂົມມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມຂົມ. ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ປິ່ນປົວພະຍາດຕ່າງໆໃຫ້ທັນເວລາ, ຜ່ານການກວດກາປ້ອງກັນ.
• ໂພຊະນາການທີ່ ເໝາະ ສົມແລະສົມດູນ. ທ່ານບໍ່ສາມາດເວົ້າເກີນຂອບເຂດ - ນີ້ແມ່ນເສັ້ນທາງທີ່ເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ດ້ວຍຄວາມຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ, ຄວາມອຶດຫີວກັບໂຣກ pancreatitis ແມ່ນຖືກຊີ້ບອກທົ່ວໄປ.
• ທ່ານຄວນຈະປະຖິ້ມອາຫານຫວານແລະໄຂມັນ, ບໍລິໂພກອາຫານທີ່ ໜ້ອຍ ທີ່ບັນຈຸເສັ້ນໃຍຫຍາບ - ກະລໍ່າປີ, ໝາກ ເຜັດ, carrots. ດ້ວຍໂຣກຜີວ ໜັງ, ຜະລິດຕະພັນນົມສົ້ມ, ແຮ່ທາດຍັງມີນ້ ຳ, ແລະອາຫານທະເລໄດ້ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນລາຍການ.

ແນ່ນອນວ່າການປ້ອງກັນບໍ່ໄດ້ຮັບປະກັນ 100% ວ່າການຫລີກລ້ຽງການໂຈມຕີຂອງໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມາດຕະການງ່າຍໆໃນຮູບແບບການ ດຳ ລົງຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບດີຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດ.

ສາເຫດຂອງການເປັນໂຣກ pancreatitis ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນວີດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.

ເຫດຜົນອື່ນໆ

1. ສານພິດແລະປັດໃຈກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ:
   • ເຫຼົ້າ
   • ສູບຢາ
   • ດ້ວຍທາດການຊຽມໃນເລືອດສູງ (ພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ parathyroid)
   • ກິນຫຼາຍເກີນໄປແລະກິນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ
   • ການຂາດທາດໂປຼຕີນໃນອາຫານ
   • ການກະ ທຳ ຂອງຢາແລະສານພິດ
   • ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ
2. ການອຸດຕັນຂອງທໍ່ Pancreatic:
   • ກ້ອນຫີນໃນທໍ່ນີ້
   • ເນື່ອງຈາກການຢຸດຊະງັກຂອງ sphincter ຂອງ Oddi
   • ການອຸດຕັນທາງທໍ່ໂດຍເນື້ອງອກ, ເນື້ອງອກ
   • ຮອຍແປ້ວຂອງອາການປວດຫລັງຂອງໂຣກກະເພາະ ລຳ ໃສ້ (ອາການແຊກຊ້ອນຂອງຂັ້ນຕອນການຮັກສາພະຍາດ endoscopic: papillosphincterotomy, ການ ກຳ ຈັດຫີນ, ແລະອື່ນໆ)
3. ພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະແລະຕ່ອມຂົມ.
4. ພະຍາດວິທະຍາຂອງ duodenum.
5. ຜົນສະທ້ອນຂອງພະຍາດ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ.
6. ກົນໄກ Autoimmune.
7. ການສືບທອດທາງພັນທຸ ກຳ (ການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ມະພັນ, ການຂາດສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ 1).
8. Helminths.
9. ການໄດ້ຮັບອົກຊີແຊນບໍ່ພຽງພໍເຂົ້າໄປໃນກະເພາະຍ້ອນໂຣກ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ສະ ໜອງ ອະໄວຍະວະນີ້ໃຫ້ເລືອດ.
10. ການຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຕ່ອມຂົມ.
11. ໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ (ເປັນສາເຫດທີ່ບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້).

ອາການຂອງໂຣກ Pancreatitis

• ອາການເຈັບທ້ອງ: ໂດຍປົກກະຕິອາການເຈັບປວດແມ່ນທ້ອງຖິ່ນໃນເວລາ epigastrium ແລະເຮັດໃຫ້ກັບຄືນ, ເພີ່ມຂື້ນຫຼັງຈາກກິນແລະຫຼຸດລົງໃນທ່ານັ່ງ
• ປວດຮາກ
• ຖອກທ້ອງ, steatorrhea (ອາຈົມໄຂມັນ), ປະລິມານອາຈົມເພີ່ມຂື້ນ
• bloating, rumbling ໃນກະເພາະອາຫານໄດ້
• ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ
• ຄວາມອ່ອນເພຍ, ອາການຄັນຄາຍ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ "ທ້ອງເປົ່າ", ລົບກວນການນອນ, ການປະຕິບັດຫຼຸດລົງ
• ອາການຂອງ“ ຢອດເມັດສີແດງ” ແມ່ນຮູບລັກສະນະຂອງຕຸ່ມແດງທີ່ສົດໃສຢູ່ບໍລິເວນ ໜ້າ ເອິກ, ຫລັງແລະທ້ອງ.

ຖ້າມີອາການດັ່ງກ່າວປະກົດອອກມາ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ໄປກວດສຸຂະພາບເພື່ອຍົກເວັ້ນການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ເຮື້ອ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກຊືມອັກເສບຊໍາເຮື້ອ

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການປິ່ນປົວ, ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກຊືມມ້ຽນປະກອບມີ:

• ພະຍາດເບົາຫວານ
• ການຂາດວິຕາມິນ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ A, E, D)
• ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກະດູກອ່ອນ
• cholestasis (ມີອາການເຫຼືອງແລະບໍ່ເປັນໂຣກເຫຼືອງ)
• ອາການແຊກຊ້ອນອັກເສບ (ການອັກເສບຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີ, ຝີ, ຕຸ່ມ, ອື່ນໆ)
• hypertension porthepatic (ການສະສົມນ້ ຳ ໃນບໍລິເວນຜົ້ງທ້ອງ, ກະດູກສັນຫຼັງຂະຫຍາຍ, ເສັ້ນເລືອດຂອງ ກຳ ແພງທ້ອງນ້ອຍ, ຫຼອດເລືອດ, ການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ)
• effusion pleural (ການສະສົມນ້ໍາໃນເຍື່ອຂອງປອດ)
• ການບີບອັດຂອງ duodenum ກັບການພັດທະນາຂອງການອຸດຕັນຂອງລໍາໄສ້
• ໂລກມະເລັງ.

ອ່ອນ

• ມີຄວາມຮຸນແຮງທີ່ຫາຍາກ (1-2 ຄັ້ງຕໍ່ປີ), ສັ້ນ
• ອາການເຈັບປວດປານກາງ
• ບໍ່ມີການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ
• ບໍ່ມີອາການຖອກທ້ອງ, ອາຈົມນໍ້າມັນ
• ການກວດກາທາງວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບອາຈົມແມ່ນເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ (ບໍ່ມີໄຂມັນທີ່ເປັນກາງ, ກົດໄຂມັນ, ສະບູ)

ດ້ວຍຄວາມຮຸນແຮງທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງຂອງໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວການໃຊ້ຢາທີ່ຍາວນານບໍ່ ຈຳ ເປັນ, ເພາະວ່າການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດແລະການປະຖິ້ມນິໄສທີ່ບໍ່ດີມັກຈະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ມີການເປັນໂຣກ.

ຊັ້ນກາງ

• exacerbations 3-4 ຄັ້ງຕໍ່ປີ, ເກີດຂື້ນກັບໂຣກອາການເຈັບປວດແກ່ຍາວ
• ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ amylase, lipase ໃນເລືອດອາດຈະປາກົດ
• ການຜ່ອນຄາຍອາຈົມເປັນໄລຍະ, ອາຈົມໄຂມັນ
• ມີການປ່ຽນແປງໃນ coprogram

ດ້ວຍຄວາມຮຸນແຮງປານກາງຂອງໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດ, ການປິ່ນປົວທີ່ຍາວນານ, ແລະການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໂດຍແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງ

• exacerbations ເລື້ອຍໆແລະຍາວນານກັບອາການເຈັບປວດຮຸນແຮງ, ຍາວນານ
• ອາຈົມວ່າງເລື້ອຍໆ, ໄຂມັນໃນອາຈົມ
• ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ເຖິງຄວາມອິດເມື່ອຍ
• ພາວະແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ (ໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກກະດູກຜ່ອຍ, ແລະອື່ນໆ)

ໃນໂຣກ pancreatitis ຮ້າຍແຮງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຢາທີ່ແຂງແຮງແລະການກິນອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍຕ້ອງການການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງບໍ່ພຽງແຕ່ໂດຍນັກຊ່ຽວຊານທາງດ້ານກະເພາະ ລຳ ໄສ້ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີທ່ານ ໝໍ ຊ່ຽວຊານພິເສດອື່ນໆ (ແພດຊ່ຽວຊານດ້ານການຜ່າຕັດ, ແພດຜ່າຕັດ, ນັກໂພຊະນາການ). ຄວາມຮຸນແຮງທີ່ເກີດຂື້ນ, ພ້ອມທັງອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດ, ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແລະ, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນການສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໃນໂຮງ ໝໍ.

ການມີຢູ່ຂອງໂຣກຜີວອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງຄວາມຮຸນແຮງ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການເອົາໃຈໃສ່ດ້ານການປິ່ນປົວທັນທີ, ເພາະວ່າໂດຍບໍ່ມີການປິ່ນປົວແລະການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ,
ຂະບວນການດັ່ງກ່າວຈະກ້າວ ໜ້າ ຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງ.

ວິທີການຫ້ອງທົດລອງ:

• ທາງດ້ານຄລີນິກ, ການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີແມ່ນໄດ້ປະຕິບັດ (ລະດັບຂອງ enzymes pancreatic ໃນເລືອດ - amylases, lipases, ມີຄວາມ ສຳ ຄັນໂດຍສະເພາະ)
• coprogram - ການມີສານບາງຢ່າງໃນອາຈົມ (ໄຂມັນ, ສະບູ, ກົດໄຂມັນ, ແລະອື່ນໆ) ແມ່ນຖືກປະເມີນ. ໂດຍປົກກະຕິ, ພວກມັນຄວນຈະບໍ່ມີຢູ່, ແລະໃນການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ຍ້ອນການຜະລິດອິນຊີບໍ່ພຽງພໍໂດຍທາດເຫຼັກໃນການ ທຳ ລາຍສານເຫຼົ່ານີ້, ພວກມັນຍັງບໍ່ມີຄຸນຄ່າແລະຖືກ ກຳ ນົດໃນອາຈົມ.
• ອາຈົມ elastase ແມ່ນ enzyme ຂອງ pancreas ໄດ້, ລະດັບຂອງການຫຼຸດລົງໃນເວລາທີ່ມັນບໍ່ໄດ້ເຮັດວຽກພຽງພໍ
• ໃນບາງກໍລະນີ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຮູ້ເຄື່ອງ ໝາຍ ມະເລັງ
• ຖ້າມີການສົງໄສວ່າມີການສືບພັນທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດ, ການກວດກາພັນທຸ ກຳ ຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.

ການຄົ້ນຄວ້າເຄື່ອງດົນຕີ

• Ultrasound ຂອງທ້ອງ. ອາການຂອງການອັກເສບຂອງເນື້ອເຍື່ອກະດູກສັນຫຼັງ, ການປະກົດຕົວຂອງກ້ອນຫີນຢູ່ໃນທໍ່, ເສັ້ນຜ່າກາງ, ກ້ອນເນື້ອ, ແລະເນື້ອງອກຂອງຕ່ອມຈະຖືກປະເມີນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງຈາກອະໄວຍະວະອື່ນໆຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ແມ່ນມີຄວາມຕັ້ງໃຈທີ່ຈະຍົກເວັ້ນພາວະແຊກຊ້ອນຕ່າງໆຂອງພະຍາດ, ພ້ອມທັງພະຍາດທາງເດີນທາງ.

• ພະຍາດກ່ຽວກັບໂຣກ Pancreatic. ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ວ່າມີໂຣກ fibrosis (ການປະສົມປະສານ) ຂອງກະດູກສັນຫຼັງເຊິ່ງເປັນເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງໃນອະໄວຍະວະ.
  

  

  Ultrasound ກັບ elastography pancreas ສຸຂະພາບ

• FGDS. ການເບິ່ງເຫັນ duodenum ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການປະເມີນການມີການອັກເສບໃນມັນ, ພ້ອມທັງອາການທາງອ້ອມຂອງໂຣກຊືມ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຍົກເວັ້ນການອັກເສບແລະການສ້າງຮູບແບບທາງ pathological (ເນື້ອງອກ, diverticulum) ຂອງບໍລິເວນຂອງຫົວນົມ duodenal ຂະຫນາດໃຫຍ່ (ຜ່ານມັນຄວາມລັບຂອງຂີ້ກະເທີເຂົ້າໄປໃນ duodenum, ໃນເວລາທີ່ມັນຖືກບລັອກ, ການໄຫຼວຽນຂອງຄວາມລັບນີ້ຈະຖືກລົບກວນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການອັກເສບຂອງເນື້ອເຍື່ອຕ່ອມ).
  ການເບິ່ງເຫັນກະເພາະອາຫານແລະຫລອດອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຍົກເວັ້ນການເຊາະເຈື່ອນ, ແຜ, ການອັກເສບໃນພວກມັນ. ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດໃນອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະຖືກລວມເຂົ້າກັບໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ເປັນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ.

• ນອກຈາກນັ້ນ, CT ແລະ MRI ຂອງທ້ອງນ້ອຍທີ່ມີ cholangiography, RHHP ສາມາດຖືກກໍານົດ. ພວກມັນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິ, ແລະຍັງຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ມີຄວາມສົງໃສວ່າມີຮູບແບບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດໃນຕ່ອມນ້ ຳ, ການອຸດຕັນຂອງທໍ່ຂອງຕ່ອມທີ່ມີກ້ອນຫີນ, ເນື້ອງອກຫລືເນື້ອງອກ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ

ການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບໂຣກຊືມອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນອາຫານແລະການປະຕິເສດນິໄສທີ່ບໍ່ດີ, ການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ, ແລະການໃຊ້ຢາ:

• ຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດການຜະລິດຂອງກົດ hydrochloric ໂດຍກະເພາະອາຫານ
• ການກະກຽມ enzyme
• antispasmodics
• ໃນເວລາທີ່ມີອາການເຈັບ - ຢາແກ້ປວດ, NSAIDs, ຖ້າອາການເຈັບແມ່ນແຂງແຮງທີ່ສຸດແລະບໍ່ສາມາດ ກຳ ຈັດໄດ້ໂດຍຢາເຫຼົ່ານີ້, ຢາແກ້ອັກເສບ narcotic ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.

ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງລະບຸໃນໄລຍະການກວດກາເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະອື່ນໆຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ (cholelithiasis, ໂຣກ cholecystitis ຊໍາເຮື້ອ, ໂລກກະເພາະອາຫານ, ໂຣກ duodenitis, ແຜ peptic, ໂລກຕັບອັກເສບ, ໂຣກ overgrowth ແບັກທີເລຍ, ພະຍາດກະເພາະລໍາໄສ້, ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະອື່ນໆ), ຍ້ອນວ່າພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ ແລະ / ຫຼືປັດໃຈທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າຂອງການອັກເສບຂອງພະຍາດປາກເປື່ອຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການປິ່ນປົວພະຍາດອື່ນໆຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ການຕັດສິນໃຈກ່ຽວກັບຄວາມຮີບດ່ວນແລະຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວພະຍາດຕິດຕໍ່ແມ່ນເຮັດໂດຍແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ.

ຖ້າຢາປິ່ນປົວໂດຍຄົນເຈັບ ສຳ ລັບພະຍາດອື່ນໆສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາພະຍາດ, ຄຳ ຖາມຂອງການທົດແທນຢາ ກຳ ລັງຖືກຕັດສິນໃຈ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທຸກຊະນິດຄວນໄດ້ຮັບການ ກຳ ນົດແລະຕ້ອງຄວບຄຸມໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານກະເພາະ ລຳ ໄສ້.

ຖ້າມີການກວດພົບສິ່ງກີດຂວາງທາງກົນຈັກ, ການໄຫຼອອກຂອງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີໄປຫາຄົນເຈັບແມ່ນສະແດງເຖິງການຮັກສາຜ່າຕັດ.

ໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂດຍປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງຜູ້ຮັກສາກ່ຽວກັບການປ້ອງກັນການເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ (ການປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານ, ການຮັກສາແບບປ້ອງກັນແລະອື່ນໆ), ໂຣກຜີວອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອມີຜົນສະທ້ອນຢ່າງງຽບສະຫງົບ, ໂດຍບໍ່ມີຄວາມຮຸນແຮງຂື້ນເລື້ອຍໆ, ແລະມີການຄາດຄະເນທີ່ດີຂອງການຢູ່ລອດ.

ດ້ວຍການລະເມີດຂອງຄາບອາຫານ, ການດື່ມເຫຼົ້າ, ການສູບຢາແລະການຮັກສາທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ຂະບວນການຍັບຍັ້ງໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່ອມມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ແລະມີອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງຫຼາຍຄົນຕ້ອງການການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດແລະສາມາດເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດໄດ້.

ໂພຊະນາການ ສຳ ລັບໂຣກຜີວອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ

ມີໂຣກ pancreatitis, ອາຫານທັງ ໝົດ ແມ່ນເຮັດຈາກຊີ້ນແລະປາທີ່ບໍ່ມີໄຂມັນ - ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພຽງແຕ່ໃນຮູບແບບຕົ້ມ. ອາຫານຂົ້ວບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ. ທ່ານສາມາດບໍລິໂພກຜະລິດຕະພັນນົມດ້ວຍອັດຕາສ່ວນໄຂມັນຕໍ່າສຸດ. ຈາກທາດແຫຼວ, ຄວນດື່ມພຽງແຕ່ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ແລະນ້ ຳ ອັດລົມ ທຳ ມະຊາດແລະຊາ.

ມັນຄວນຈະຖືກຍົກເວັ້ນຢ່າງສົມບູນ:

• ເຫຼົ້າທຸກຊະນິດ, ຫວານ (ນ້ ຳ ໝາກ ອະງຸ່ນ) ແລະເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີກາກບອນ, ໂກໂກ້, ກາເຟ
• ອາຫານຂົ້ວ
• ຊີ້ນ, ປາ, ໄສ້ເຫັດ
• ຫມູ, ລູກແກະ, goose, ເປັດ
• ຊີ້ນທີ່ສູບຢາ, ອາຫານກະປ,ອງ, ໄສ້ກອກ
• ດອງ, marinades, ເຄື່ອງເທດ, ເຫັດ
• ກະລໍ່າປີສີຂາວ, sorrel, ທຽມກັບຜັກຫົມ, ຜັກສະຫຼັດ, radish, turnip, ຜັກບົ່ວ, rutabaga, legumes, ຜັກແລະຫມາກໄມ້ທີ່ບໍ່ມີກິ່ນຫອມດິບ, cranberries
• ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ
• ຂະ ໜົມ ປັງ, ຊັອກໂກແລັດ, ນ້ ຳ ກ້ອນ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, ຄີມ
• ໄຂມັນ, ໄຂມັນປຸງແຕ່ງອາຫານ
• ອາຫານເຢັນແລະເຄື່ອງດື່ມ

ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານອາຫານການກິນທີ່ມີຄຸນນະພາບຈະຊ່ວຍໃຫ້ຄິດໂດຍຜ່ານພື້ນຖານຂອງໂພຊະນາການໃນການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ເຮັດອາຫານແລະ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມປາດຖະ ໜາ ແລະນິໄສຂອງຄົນເຈັບ.

ມີໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ຕາຍບໍ?

ໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະການອັກເສບແລະໂຣກຕັບແຂງ, ​​ຕິດຕາມມາດ້ວຍການພັດທະນາຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ໃນອະໄວຍະວະແລະການ ທຳ ງານຂອງກະເພາະອາຫານແລະການເຮັດວຽກຂອງໂລກ endocrine. ການເສຍຊີວິດຂອງຕ່ອມດັ່ງກ່າວເອີ້ນວ່າໂຣກ pancreatic necrosis ແລະເກີດຂື້ນໃນໂຣກຕັບ, ເຊິ່ງເປັນສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ

ຖ້າເປັນຫຍັງຂ້ອຍບໍ່ດື່ມ?

ແທ້ຈິງແລ້ວ, ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການພັດທະນາຂອງ pancreatitis ແມ່ນຍ້ອນການກະ ທຳ ຂອງເຫຼົ້າ, ແຕ່ຍັງມີປັດໃຈອື່ນໆອີກເຊັ່ນ: ພະຍາດຕ່ອມຂົມ, ພະຍາດຕັບທີ່ມີລັກສະນະການກະທົບກະເທືອນແລະການໄຫຼອອກຂອງບີ, ພະຍາດຂອງກະເພາະອາຫານແລະ duodenum, ເຊື້ອສາຍ, malfunction ໃນລະບົບພູມຕ້ານທານ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ຮ່າງກາຍ, ພື້ນຫລັງ ພະຍາດ: ໂລກຕັບອັກເສບ viral, hemochromatosis, fibrosis cystic, etc.

ປະຫວັດການຮັກສາ

ຄົນເຈັບ H. , ອາຍຸ 52 ປີ, ໄດ້ເຂົ້າມາທີ່ຄລີນິກ EXPERT ດ້ວຍ ຄຳ ຮ້ອງທຸກກ່ຽວກັບອາການເຈັບແອວຫລັງຈາກກິນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນແລະມີເຫຼົ້າເລັກ ໜ້ອຍ, ປວດຮາກ, ອາຈົມວ່າງ.

ຈາກອາການປວດຮາກມັນແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າຄວາມບໍ່ສະບາຍໃນບໍລິເວນຂ້າງເທິງສາຍບືດ້ວຍການອາຈົມຂອງອາຈົມໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນເປັນເວລາຫລາຍປີດ້ວຍຄວາມຜິດພາດຂອງອາຫານ, ແຕ່ຫລັງຈາກຕິດຕາມອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດຜ່ານໄປໂດຍບໍ່ມີຮ່ອງຮອຍ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ແມ່ຍິງບໍ່ໄດ້ຖືກກວດກາ. ຄຳ ຮ້ອງທຸກເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນກ່ອນ. ນອກຈາກນັ້ນ, 20 ປີທີ່ຜ່ານມາໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ຄົນເຈັບໄດ້ເວົ້າກ່ຽວກັບການມີຟອງນ້ ຳ ທີ່ ໜາ ກັບ ultrasound. ໃນອະນາຄົດ, ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ຮັບການກວດກາ, ເພາະວ່ານາງບໍ່ໄດ້ຮັບຄວາມ ລຳ ຄານຈາກສິ່ງໃດເລີຍ.

ໃນລະຫວ່າງການກວດກາຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື, ການປ່ຽນແປງຂອງການກວດເລືອດໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ: ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ESR, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ pancreatic amylase, ແລະດ້ວຍການກວດດ້ວຍ ultrasound, ຕ່ອມຂົມຫຼາຍ.

ຫຼັງຈາກຢຸດຄວາມເຈັບປວດ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກສົ່ງໄປປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດທີ່ວາງແຜນ - ການ ກຳ ຈັດຕ່ອມຂົມ. ຫຼັງຈາກການປະຕິບັດງານທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ, ຄົນເຈັບສືບຕໍ່ຕິດຕາມກັບນັກຊ່ຽວຊານດ້ານກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານ, ເຮັດໃຫ້ບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກ, ຕົວຊີ້ວັດໄດ້ກັບຄືນສູ່ສະພາບປົກກະຕິ.

ຄົນເຈັບ B. ອາຍຸ 56 ປີ, ໄດ້ຫັນໄປຫາຄລີນິກ EXPERT ດ້ວຍ ຄຳ ຮ້ອງທຸກກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງແຕ່ລະໄລຍະຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ບໍ່ມີເຫດຜົນຫຍັງ, ພ້ອມດ້ວຍອາການປວດຮາກແລະຖອກທ້ອງ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກວດກາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ການກວດພົບການປ່ຽນແປງທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງໂຄງສ້າງຂອງກະດູກສັນຫຼັງຖືກກວດພົບ, ເຊິ່ງຖືວ່າເປັນໂຣກປອດອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄົນເຈັບໄດ້ ນຳ ພາວິຖີຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ບໍ່ດື່ມເຫຼົ້າແລະອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ. ການປິ່ນປົວທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ພ້ອມດ້ວຍການກະກຽມເອນໄຊບໍ່ໄດ້ມີຜົນສະທ້ອນຫຍັງເລີຍ.

ໃນຄວາມພະຍາຍາມເພື່ອຊອກຫາສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕັບ, ພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຂອງຫ້ອງການ EXPERT ໄດ້ ກຳ ນົດພະຍາດຫຼາຍໆຢ່າງທີ່ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກປອດອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ (cholelithiasis, ແຜ peptic, ທາດໂປຣຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິ) ແລະໄດ້ດຶງດູດຄວາມສົນໃຈຂອງການປ່ຽນພູມຕ້ານທານໃນການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງ. ນີ້ໄດ້ເປັນພື້ນຖານ ສຳ ລັບການກວດກາພູມຕ້ານທານຢ່າງເລິກເຊິ່ງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ວ່າສາເຫດຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ແມ່ນການຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ - ພະຍາດລິດສະດວງປັນຍາ autoimmune.

ການປິ່ນປົວເຊື້ອພະຍາດໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດວ່າມີຜົນກະທົບຕໍ່ກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດ - glucocorticosteroids ຕາມໂຄງການ, ເຊິ່ງຕໍ່ຕ້ານ, ໃນໄລຍະການກວດກາຕິດຕາມ, ອາການຂອງການອັກເສບພູມຕ້ານທານໄດ້ຖືກ ກຳ ຈັດ. ປະຈຸບັນ, ຄົນເຈັບ ກຳ ລັງໄດ້ຮັບການ ບຳ ບັດຮັກສາໄລຍະຍາວພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງຜູ້ດູແລ, ແລະບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກໃດໆ. ໃນລະຫວ່າງການຄວບຄຸມ ultrasound ຂອງອະໄວຍະວະທ້ອງ, ອາການຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຕາບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ.

ໃນເວລາທີ່ໂຣກຫມາກພ້າວລົ້ມເຫລວ

ເມື່ອຕ່ອມນີ້ເກີດຂື້ນ - ອາຫານເລີ່ມຕົ້ນຖືກຍ່ອຍສະຫຼາຍຢ່າງບໍ່ ເໝາະ ສົມ, ຊຶ່ງ ໝາຍ ຄວາມວ່າສານແລະວິຕາມິນຕ່າງໆບໍ່ໄດ້ຮັບການດູດຊືມຢ່າງເຕັມທີ່, - ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການອ່ອນເພຍ, ເຫງົານອນ, ສະພາບ“ ຕົມໄຫຼ” ຫຼັງຈາກຮັບປະທານອາຫານ,“ ເບື່ອ” ໃນບໍລິເວນເບື້ອງຊ້າຍຫລືພາກພື້ນຂອງແສງຕາເວັນ.

ຖ້າຄວາມບໍ່ສະບາຍ, ປ່ອຍໃຫ້ຄວາມເຈັບປວດຢ່າງດຽວ, ບໍ່ຫາຍໄປດົນເກີນ 1-2 ວັນ, ປວດຮາກຫລືຮາກ, ອຸນຫະພູມຈະສູງຂື້ນ, ອາການຖອກທ້ອງເລີ່ມຫຼືສີຂອງອາຈົມປ່ຽນແປງ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຕິດຕໍ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ່ວນ.

ເລື້ອຍໆ ການອັກເສບຂອງ pancreatic - pancreatitis - ສັບສົນກັບພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆທີ່ຕັ້ງຢູ່ຊັ້ນເທິງຂອງຜົ້ງທ້ອງ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ມີອາການເຈັບຊ້ ຳ ເຮື້ອຫລືເປັນໂລກ cholecystitis, ມີອາການອຸດຕັນໃນ ລຳ ໄສ້ແລະອາດເປັນພິດຕໍ່ອາຫານ ທຳ ມະດາ.

ໂຣກ Pancreatitis (ຈາກພາສາກະເຣັກ. "ໂຣກຜີວ ໜັງ") ແມ່ນການອັກເສບແລະການ ທຳ ລາຍຕໍ່ໄປຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງໂຣກ pancreatic ໂດຍເອນໄຊຂອງມັນເອງ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກ pancreatitis, enzymes ເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໂດດເດັ່ນ, ຕາມທີ່ຄາດໄວ້, ໃນ duodenum, ແຕ່ສະສົມ, ກາຍເປັນການເຄື່ອນໄຫວໃນມັນແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງຕ່ອມຕົວມັນເອງ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ໝາກ ຂີ້ຫູດກໍ່ຕົວຈິງ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, enzymes pancreatic ສາມາດທໍາລາຍບໍ່ພຽງແຕ່ແພຈຸລັງຂອງຕ່ອມ, ແຕ່ຍັງມີເສັ້ນເລືອດໃກ້ຄຽງແລະອະໄວຍະວະໃກ້ຄຽງ.

ອີງຕາມສະຖິຕິໃນໄລຍະ 40 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ການເກີດອັກເສບຂອງໂຣກ pancreatitis ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນສອງເທົ່າ.

ຜູ້ຊ່ຽວຊານກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດຂອງໂຣກ pancreatitis ກັບວິຖີຊີວິດແລະການກິນອາຫານ: ຄວາມອຸດົມສົມບູນໃນຜະລິດຕະພັນຂອງສານກັນບູດ, ລົດຫວານ, ລົດຊາດ, ລົດຊາດປັບປຸງບໍ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ.

ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ກຸ່ມຄວາມສ່ຽງປະກອບມີ:

• ຄົນທີ່ມີບັນຫາເລື່ອງເຫຼົ້າ
• ຮັກອາຫານໄວ
• ຢາຮັກສາຕົວເອງດ້ວຍການກິນຢາຫຼາຍເກີນໄປ,
• ສູບຢາ
• ປະຫວັດຂອງພະຍາດ gallstone
• ອ້ວນ
• ຄົນທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈ
• ຄົນທີ່ມີຄວາມກົດດັນເປັນປະ ຈຳ
• ຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການບາດເຈັບຂອງອະໄວຍະວະຫຼື intoxication ຂອງຮ່າງກາຍ.

ໂຣກ Pancreatitis ແມ່ນສ້ວຍແຫຼມແລະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ.

ໂຣກປອດອັກເສບ

ມັນຖືກເອີ້ນເລື້ອຍໆ "ໂລກບໍ່ສະບາຍ" - ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນການກິນເກີນ, ເຊິ່ງມັກຈະເກີດຂື້ນໃນວັນພັກຜ່ອນ.

ໃນມື້ນີ້ໄດ້ເປັນອັນດັບ 3 ໃນບັນດາພະຍາດໃນການຜ່າຕັດຫລັງຈາກເປັນໂຣກຕິ່ງອັກເສບແລະໂຣກ cholecystitis ສ້ວຍແຫຼມ.

ການອັກເສບໃນຕັບແມ່ນເກີດຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນໃນຮູບແບບຂອງການໂຈມຕີ, ສະນັ້ນມັນບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງ.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກສ້ວຍແຫຼມ:

• ເຈັບທ້ອງນ້ອຍ, ຄ່ອຍໆອ້ອມບໍລິເວນທ້ອງແລະຫລັງ,
• ປວດຮາກແລະຮາກ
• ຍ່ອຍອາຫານຮຸນແຮງ (ຍ່ອຍ)
• ອຸນຫະພູມສູງ
• palpitations ຫົວໃຈ.

ໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສມົວ.

ເພື່ອຜ່ອນຄາຍອາການເຈັບປວດກ່ອນທີ່ລົດສຸກເສີນຈະມາຮອດ, ມັນເປັນການດີທີ່ສຸດທີ່ຈະນັ່ງກົ່ງກົ່ງເລັກນ້ອຍແລະຕິດແຜ່ນນ້ ຳ ກ້ອນໃສ່ເບື້ອງຊ້າຍຂອງທ້ອງ, ຢູ່ຂ້າງລຸ່ມຂອງກະດູກຂ້າງ. ທ່ານອນແນວນອນຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາການເຈັບ.

ສິ່ງທີ່ບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ດ້ວຍການໂຈມຕີແບບສ້ວຍແຫຼມ:

• ກິນແລະດື່ມກ່ອນທີ່ຈະມາຮອດລົດສຸກເສີນ - ສິ່ງນີ້ຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການຜະລິດເອນໄຊແລະຕ່ອມ“ tease” ຍິ່ງຍິ່ງຂື້ນ.
• ກິນຢາແກ້ປວດແລະຢາຊະນິດອື່ນໆ,
• ໃສ່ແຜ່ນຮອງຄວາມຮ້ອນໃສ່ກະເພາະອາຫານຂອງທ່ານ.

ເປັນເວລາຫລາຍມື້ທ່ານຈະຕ້ອງຫລີກລ້ຽງຈາກອາຫານ, ມີພຽງແຕ່ນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ບໍ່ມີກgasາຊ, ນ້ ຳ ມັນດິບແລະນ້ ຳ ຊາທີ່ອ່ອນແອໄດ້ຖືກອະນຸຍາດ. ການພັກຜ່ອນໃນບ່ອນນອນທີ່ບັງຄັບແລະບີບອັດຢູ່ເທິງທ້ອງ.

ຫລັງຈາກເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ແລະບັນເທົາອາການຂອງໂຣກຊືມເສົ້າ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢູ່ພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ ໃນບາງເວລາ, ຜູ້ທີ່ຄວນສັ່ງການກຽມຕົວຂອງເອນໄຊທີ່ຊ່ວຍບັນເທົາຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງ pancreatic ແລະເປັນວິທີຫຼຸດຜ່ອນກົດຂອງນ້ ຳ ລາຍໃນກະເພາະອາຫານ, ເຊັ່ນດຽວກັນ, ໃນບາງກໍລະນີ, ຢາຕ້ານເຊື້ອ.

ການຊ້ ຳ ຄືນຂອງການເປັນໂຣກຕຸ່ມສ້ວຍແຫຼມສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຮູບແບບ ຊຳ ເຮື້ອຂອງພະຍາດ.

ໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ

ທ່ານ ໝໍ ກ່າວວ່າມີສອງເຫດຜົນ ສຳ ລັບໂຣກນີ້ — ຜູ້ຊາຍ (ເຫຼົ້າ) ແລະເພດຍິງ (ຕ່ອມຂົມ)

ອັນຕະລາຍຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນວ່າມັນອາດຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ຕົວເອງຮູ້ສຶກເປັນເວລາຫລາຍປີ, ດໍາເນີນການເກືອບບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ, ເພາະວ່າບໍ່ແມ່ນຄົນເຈັບທຸກຄົນຄວນປຶກສາຜູ້ຊ່ຽວຊານຢ່າງທັນເວລາ.

ພະຍາດນີ້ພັດທະນາຍາວແລະຊ້າ, ແລະການສະແດງອອກຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງປານໃດໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກກະເພາະ.

• ເຈັບທ້ອງຫລືຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍໃນທ້ອງຫລັງຈາກຄົນທີ່ກິນເຜັດຫລືນໍ້າມັນ,
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການຍ່ອຍອາຫານປະ ຈຳ ເດືອນ (ຄື່ນໄສ້, bloating, ອາຈົມວ່າງ),
• ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ
• ຄວາມແຫ້ງແລະ pallor ຂອງຜິວຫນັງ,
• ຄວາມອິດເມື່ອຍ.

ຖ້າຄົນທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຢ່າງແນ່ນອນມັນຈະສິ້ນສຸດລົງຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຂົາມັກຈະພະຍາຍາມເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ວິທີການນີ້ກ່ຽວກັບສຸຂະພາບແມ່ນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ, ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງຂອງ pancreatic ສາມາດກາຍພັນແລະຊຸດໂຊມລົງໄປສູ່ຮູບແບບທີ່ມີຮູບຮ່າງ oncological ຫຼາຍ.

ຖ້າທ່ານສົງໃສວ່າເປັນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ທ່ານຫມໍສັ່ງ ການກວດປັດສະວະແລະກວດເລືອດ (ລວມທັງນ້ ຳ ຕານ), ແລະ ultrasound ຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນຂອງທ້ອງ.

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທຸກໆໂຣກທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກຜີວອັກເສບແບບນີ້ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໃຫ້ຫາຍຂາດໄດ້. ແຕ່ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງມັນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງເປັນໄປໄດ້.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິດັ່ງກ່າວ, ທ່ານ ໝໍ ສັ່ງໃຫ້ໃຊ້ຢາເພື່ອບັນເທົາອາການເຈັບ (ຖ້າຕ້ອງການ), ແລະເອນໄຊທີ່ຊ່ວຍ“ ໂຣກຜີວ ໜັງ” ຮັບມືກັບ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນ. ບາງຄັ້ງສານອິນຊູລິນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ແລະອະນິຈາ ຄົນທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກ pancreatitis ຕ້ອງຄິດຄືນ ໃໝ່ ວິທີການຂອງລາວຕໍ່ກັບໂພຊະນາການ.

ໃນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ທ່ານບໍ່ສາມາດ:

• ເຫື່ອແຮງ
• ຂົ້ວ
• ເຜັດ
• ສູບຢາ
• ຄວາມເຄັມ
• ດອງ
• ອາຫານທີ່ແຂງແຮງ
• ອາຫານກະປnedອງ
• ໄສ້ກອກ
• ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້
• ກະລໍ່າປີ
• ເຫັດ
• ຜິວເນື້ອສີຂາ
• ເຂົ້າ ໜົມ ປັງຫຍາບ (muesli, millet)
• ເຂົ້າຈີ່ ດຳ
• ຊັອກໂກແລັດ
• ເຂົ້າ ໜົມ ເຄັກແລະເຄັກ
• ໂຊດາ
• ກາເຟ
• ຊາເຂັ້ມ
• ຮ້ອນເກີນໄປ
• ເຢັນເກີນໄປ
• ລະດູການໃນປະລິມານຫຼາຍ
• ເຫຼົ້າ
• ສູບຢາ
• ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນອາຫານຢ່າງ ໜ້ອຍ 5 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ໃນສ່ວນນ້ອຍໆ (ໂດຍວິທີນີ້ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນກົດລະບຽບພື້ນຖານຂອງອາຫານທີ່ມີສຸຂະພາບດີ).

ສິ່ງທີ່ສາມາດກິນໄດ້:

• ຜະລິດຕະພັນນົມສົ້ມ
• ທາດໂປຼຕີນຈາກ omelettes,
• ຊີ້ນທີ່ມີໄຂມັນຕ່ ຳ, ສັດປີກ, ປາ ໜື້ງ
• ປາແດງໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ
• Groats - ເຂົ້າໂອດ, buckwheat, ເຂົ້າ
• ຜັກຕົ້ມຫລືອົບ (ມັນຝະລັ່ງ, ຜັກກາດຂາວ, ແຄລອດ, zucchini, ຜັກ, beets, ຣາວກັບແກະຂຽວ)
• ຫມາກໄມ້ແລະຫມາກໄມ້ປ່າເມັດທີ່ບໍ່ແມ່ນກົດ
• ນ້ໍາແຮ່ທາດທີ່ມີສ່ວນປະກອບທີ່ເປັນດ່າງ, ຍົກຕົວຢ່າງ, Narzan, Borjomi, Jermuk, Essentuki.

ນອກເຫນືອໄປຈາກການປະຕິບັດຕາມອາຫານ, ວິຕາມິນ A, C, B1, B2, B12, PP, K, ອາຊິດໂຟລິກແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເພີ່ມເຕີມ.

ກົດລະບຽບພື້ນຖານຢູ່ທີ່ນີ້ແມ່ນບໍ່ໃຫ້ມີຫຼາຍເກີນໄປ: ທາດເຫຼັກຄວນເຮັດວຽກໂດຍບໍ່ມີຄວາມກົດດັນ.

ທ່ານບໍ່ສາມາດຍ່າງຫິວດົນນານ, ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ນ້ ຳ ອຸ່ນ ໜຶ່ງ ຈອກຈະຊ່ວຍໄດ້ຖ້າທ່ານດື່ມມັນເຄິ່ງຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານ. ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນອາຫານໃນເວລາດຽວກັນເພື່ອວ່າປັນຍາອ່ອນບໍ່ໄດ້ຜົນ.

ຫຼັກການໂພຊະນາການເຫຼົ່ານີ້ຍັງເປັນການປ້ອງກັນບັນຫາກ່ຽວກັບໂຣກ pancreatic ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກນີ້ແລະຜູ້ທີ່ບໍ່ຕ້ອງການປະເຊີນ ​​ໜ້າ ກັບມັນໃນອະນາຄົດ. ແຕ່, ຄືກັບທີ່ພວກເຂົາເວົ້າວ່າ: "ຖ້າທ່ານບໍ່ສາມາດ, ແຕ່ຕ້ອງການແທ້ໆ, ທ່ານກໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້!" ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນຮູ້ມາດຕະການໃນທຸກຢ່າງ. ຈັດພີມມາໂດຍ econet.ru.

ຖ້າທ່ານມີ ຄຳ ຖາມໃດໆ, ໃຫ້ຖາມພວກເຂົາ.ທີ່ນີ້

ເຈົ້າມັກບົດຄວາມບໍ? ແລ້ວສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ພວກເຮົາ ກົດ: