ໂຣກຕອນເຊົ້າ

ໂຣກເບົາຫວານເປັນໂຣກທີ່ຕ້ອງການການກວດສຸຂະພາບ. ຄົນເຈັບທີ່ອາໄສການສັກຢາອິນຊູລິນຮູ້ວ່າມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ວັດແທກລະດັບ glucose ໃນເລືອດເປັນປະ ຈຳ ຫລັງຈາກກິນເຂົ້າເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ມັນຂື້ນ. ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກນອນພັກຜ່ອນໃນການຮັບປະທານອາຫານໃນຕອນກາງຄືນ, ບາງຄົນກໍ່ປະສົບກັບການນ້ ຳ ຕານ, ເຖິງວ່າຈະມີຮໍໂມນທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ທັນເວລາ.

ປະກົດການນີ້ເອີ້ນວ່າໂຣກອາລຸນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຊ່ວງເວລາກ່ອນ ກຳ ນົດ.

ໂຣກຕອນເຊົ້າໃນຕອນເຊົ້າ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ແມ່ນຫຍັງ

ໃນອາການຕອນເຊົ້າຕອນເຊົ້າ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເກີດຂື້ນລະຫວ່າງສີ່ຫາຫົກໃນຕອນເຊົ້າ, ແລະໃນບາງກໍລະນີມັນຈະແກ່ຍາວຈົນຮອດເວລາຕໍ່ມາ.

ໃນທັງສອງຊະນິດຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບ, ມັນມີລັກສະນະຕົວຂອງມັນເອງເນື່ອງຈາກຄວາມບິດເບືອນຂອງຂະບວນການທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະບົບ endocrine.

ໄວລຸ້ນຫຼາຍຄົນມັກຈະມີຜົນກະທົບນີ້ໃນລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນ, ໃນໄລຍະການເຕີບໃຫຍ່ຢ່າງໄວວາ. ບັນຫາແມ່ນວ່າການກະໂດດໃນ plasma glucose ເກີດຂື້ນໃນຕອນກາງຄືນ, ໃນເວລາທີ່ຄົນເຮົານອນຫລັບໄວແລະບໍ່ຄວບຄຸມສະຖານະການ.

ຄົນເຈັບທີ່ມັກປະກົດການນີ້, ບໍ່ສົງໃສວ່າມັນແມ່ນມັກຈະເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດໃນລະບົບປະສາດ, ອະໄວຍະວະຂອງສາຍຕາ, ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານ. ປະກົດການນີ້ບໍ່ແມ່ນຄັ້ງດຽວ, ອາການຊັກຈະເກີດຂື້ນເປັນປະ ຈຳ, ເຮັດໃຫ້ສະພາບຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງ.

ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ແນກລະຫວ່າງປະກົດການຂອງອາລຸນຕອນເຊົ້າແລະໂຣກ Somoji, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນຍ້ອນການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ເພາະວ່າການຮັກສາສະພາບນີ້ຕ້ອງມີການປິ່ນປົວທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ເພື່ອ ກຳ ນົດວ່າຜູ້ປ່ວຍໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກໂຣກນີ້, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ວັດແທກຄວບຄຸມໃນເວລາສອງເຊົ້າ, ແລະຕໍ່ມາອີກ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ.

ເປັນຫຍັງນ້ ຳ ຕານຈຶ່ງເພີ່ມຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານໃນຕອນເຊົ້າ?

ຮໍໂມນinsulin ສົ່ງເສີມການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານຈາກຮ່າງກາຍ, ແລະກົງກັນຂ້າມຂອງມັນ - glucagon, ມັນຜະລິດ.

ນອກຈາກນີ້, ອະໄວຍະວະບາງສ່ວນຍັງຮັກສາສານຕ່າງໆທີ່ສົ່ງເສີມການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ plasma. ນີ້ແມ່ນຕ່ອມ pituitary ທີ່ສັງເຄາະຮໍໂມນ somatotropin, ຕ່ອມ adrenal ທີ່ຜະລິດ cortisol.

ມັນແມ່ນໃນຕອນເຊົ້າທີ່ຄວາມລັບຂອງອະໄວຍະວະຖືກກະຕຸ້ນ. ນີ້ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ເພາະວ່າຮ່າງກາຍຜະລິດອິນຊູລິນໃນການຕອບໂຕ້, ແຕ່ວ່າໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານກົນໄກນີ້ບໍ່ໄດ້ຜົນ. ນ້ ຳ ຕານໃນເຊົ້າມື້ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ສະດວກເພີ່ມເຕີມຕໍ່ຄົນເຈັບ, ເພາະວ່າພວກເຂົາຕ້ອງການການແຊກແຊງປິ່ນປົວສຸກເສີນ.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກນີ້ລວມມີ:

• ປະລິມານຢາອິນຊູລິນບໍ່ຖືກຕ້ອງ: ເພີ່ມຂື້ນຫຼືນ້ອຍ,
• ອາຫານຊ້າ
• ຄວາມກົດດັນເລື້ອຍໆ.

ການປະກົດຕົວຂອງຂະບວນການອັກເສບຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍສາມາດກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຊ່ວງຕົ້ນໆ.

ອາການຂອງປະກົດການ

ການລະລາຍໃນເລືອດໃນຕອນເຊົ້າ, ເຊິ່ງພັດທະນາໃນຕອນເຊົ້າ, ແມ່ນມາພ້ອມກັບການນອນຫຼັບ, ຄວາມຝັນທີ່ກັງວົນໃຈ, ແລະການເຫື່ອອອກຫຼາຍ.

ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງຈົ່ມວ່າອາການເຈັບຫົວຫຼັງຈາກຕື່ນນອນ. ລາວຮູ້ສຶກເມື່ອຍແລະເຫງົານອນຕະຫຼອດມື້.

ລະບົບປະສາດຂອງຄົນເຈັບມີປະຕິກິລິຍາທີ່ມີອາການຄັນຄາຍ, ອຸກອັ່ງ, ຫຼືວຸ່ນວາຍ. ຖ້າທ່ານກິນ urinalysis ຈາກຄົນເຈັບ, ອາຊິດໂຕນອາດຈະມີຢູ່ໃນນັ້ນ.

ອັນຕະລາຍຂອງຜົນກະທົບໃນຕອນເຊົ້າແມ່ນຫຍັງ?

ໂລກເບົາຫວານຢ້ານການຮັກສານີ້, ຄືກັບໄຟ!

ທ່ານພຽງແຕ່ຕ້ອງການສະ ໝັກ ...

ໂຣກນີ້ເປັນອັນຕະລາຍເພາະວ່າຄົນເຮົາມີປະສົບການການປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ມັນອາດຈະເພີ່ມຂື້ນແລະນໍາໄປສູ່ hyperglycemia, ຖ້າວ່າມາດຕະການທີ່ທັນເວລາເພື່ອສະຖຽນລະພາບຂອງສະພາບບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ຫຼືຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກການບໍລິຫານອິນຊູລິນເພີ່ມເຕີມ.

ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວແມ່ນອ່ອນເພຍກັບການເກີດຂື້ນຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດເຊິ່ງບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ ໜ້ອຍ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານຫຼາຍກ່ວາການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ. ໂຣກດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ມັນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການສັບສົນເພີ່ມຂື້ນ.

ຄວາມຜັນຜວນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານຈະເຮັດໃຫ້ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນ: ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ, ໂຣກຜີວ ໜັງ.

ວິທີການກໍາຈັດພະຍາດ?

ຖ້າກວດພົບອາການຂອງພະຍາດ, ຄົນເຈັບສາມາດໃຊ້ມາດຕະການດັ່ງນີ້:

1. ການບໍລິຫານຂອງ insulin ໃນເວລາຕໍ່ມາ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຮໍໂມນຂອງໄລຍະເວລາກາງສາມາດໃຊ້ໄດ້: Protafan, Bazal. ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງຢາຈະມີຂື້ນໃນຕອນເຊົ້າ, ເມື່ອຮໍໂມນຕ້ານອິນຊູລິນຖືກກະຕຸ້ນ.
2. ສັກພິເສດ. ການສີດແມ່ນເຮັດຢູ່ປະມານສີ່ໃນຕອນເຊົ້າ. ຈຳ ນວນເງິນດັ່ງກ່າວຖືກຄິດໄລ່ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງປະລິມານປົກກະຕິແລະຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການຄົງຕົວສະພາບການ,
3. ການ ນຳ ໃຊ້ປັulinມອິນຊູລິນ. ໂປຼແກຼມຂອງອຸປະກອນດັ່ງກ່າວສາມາດຕັ້ງຄ່າໄດ້ເພື່ອໃຫ້ insulin ຖືກຈັດສົ່ງໃນເວລາທີ່ ເໝາະ ສົມ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບ ກຳ ລັງນອນຫຼັບຢູ່.

ກ່ຽວກັບປະກົດການຂອງອາລຸນຕອນເຊົ້າທີ່ມີໂລກເບົາຫວານໃນວີດີໂອ:

ການປະກົດຕົວຂອງຜົນກະທົບຂອງອາລຸນຕອນເຊົ້າແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ສະພາບການນີ້ແມ່ນຍ້ອນການຜະລິດອະໄວຍະວະສ່ວນບຸກຄົນຂອງຮໍໂມນເພດທີ່ມີການຕ້ານການຮໍໂມນໃນຊົ່ວໂມງກ່ອນການເກີດ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ບັນຫາດັ່ງກ່າວຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນໄວລຸ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເພາະວ່າຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາບໍ່ສາມາດຜະລິດອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ອັນຕະລາຍຂອງຜົນກະທົບແມ່ນວ່າ hyperglycemia ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບກໍ່ໃຫ້ເກີດໂລກພະຍາດຊໍາເຮື້ອຂອງຄົນເຈັບ. ເພື່ອສະຖຽນລະພາບມັນ, ຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເລື່ອນການສັກຢາຮໍໂມນໃນເວລາຕໍ່ມາ, ຫຼືໃຊ້ເຄື່ອງສູບອິນຊູລິນ.

ປະກົດການຂອງ "ອາລຸນຕອນເຊົ້າ"

ນ້ ຳ ຕານສູງໃນຕອນເຊົ້າແມ່ນສະຖານະການທີ່ພົບເລື້ອຍໃນເດັກ, ແລະໂດຍສະເພາະໃນໄວລຸ້ນ. ມີສາມເຫດຜົນຫຼັກທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນໃນຕອນເຊົ້າ:

ປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງ insulin ຍາວນານໃນເວລານອນ, ການເພີ່ມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກການລະລາຍໃນເລືອດໃນຕອນກາງຄືນ, ປະກົດການຂອງ“ ອາລຸນຕອນເຊົ້າ”.

ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະ ຈຳ ແນກລະຫວ່າງເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້, ເພາະວ່າການຮັກສາຂອງພວກມັນແຕກຕ່າງຈາກພື້ນຖານ. ເພື່ອ ກຳ ນົດສາເຫດສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການນ້ ຳ ໃນຕອນເຊົ້າ, ການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນເວລາ 2.00–3.00 a.m. ແລະໃນເວລາ 5.00-6.00 a.m.

ກ່ອນທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບໃນການແກ້ໄຂອາການເລືອດຈາງໃນຕອນເຊົ້າ, ຂ້ອຍຢາກຮູ້ວ່າ ສຳ ລັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຕອນກາງຄືນມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະເລືອກປະລິມານອິນຊູລິນກ່ອນຄ່ ຳ.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ (7 mmol / L, ເພີ່ມຂື້ນເລັກ ໜ້ອຍ, ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ) ກ່ອນເຂົ້ານອນຫຼືຕອນທ່ຽງຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນເລືອດໃນເວລາກາງຄືນ. ແລະເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນໃນລະດັບປານກາງ (Protafan, Humulin N) ກ່ອນນອນ, ມັນເປັນການດີທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນໃນຕອນກາງຄືນເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ (8-10 mmol / l).

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຮ່າງກາຍມີ“ ນ້ ຳ ຕານຫຼາຍກວ່າ ສຳ ລັບການບໍລິໂພກ” ແລະກ່ອນນອນທ່ານສາມາດເພີ່ມປະລິມານອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງ.

ທົດສອບກ່ອນຄ່ ຳ:

ລະດັບນໍ້າຕານມາດຕະການເລືອດ

ຂະ ໜາດ 5 mmol / l ຫຼຸດປະລິມານຂອງອິນຊູລິນໂດຍ 1-2 PIECES

ຂະ ໜາດ 5-10 mmol / l ໃສ່ປະລິມານປົກກະຕິ

ຂະ ໜາດ 10–18 mmol / L ເພີ່ມຂະ ໜາດ ໃຫ້ໄດ້ 1-2 ໜ່ວຍ ຫລືກິນຄາໂບໄຮເດຣດ ໜ້ອຍ ໃນເວລາຄ່ ຳ

18–20 mmol / L ກະລຸນາໃສ່ 1-2 ໜ່ວຍ ຂື້ນໄປແລະກິນເຂົ້າ ໜ້ອຍ ໃນເວລາຄ່ ຳ. ທ່ານສາມາດເຂົ້າປະລິມານປົກກະຕິໄດ້, ແຕ່ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນເຂົ້າແລງ ໜ້ອຍ ຫຼືແມ້ກະທັ້ງປະຕິເສດຄ່ ຳ ຄືນແລະໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທ່ານຕ້ອງກວດທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອີກຄັ້ງກ່ອນເຂົ້ານອນ.

ສະນັ້ນ, ສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການນ້ ຳ ຕານໃນຕອນເຊົ້າ (ສະ ເໜີ ວ່າລະດັບນ້ ຳ ຕານແມ່ນປົກກະຕິກ່ອນນອນ) ອາດຈະເປັນ:

ປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງການຂະຫຍາຍອິນຊູລິນກ່ອນເຂົ້ານອນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຕອນກາງຄືນ (ໃນເວລາ 2.00 ແລະໃນເວລາ 5.00) ຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນລະດັບສູງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ວິທີການປະຕິບັດໃນກໍລະນີນີ້? ທ່ານຄວນເພີ່ມປະລິມານຢາອິນຊູລິນໃນຕອນກາງຄືນ, ຫຼືໂອນການສັກເຂົ້າໃນເວລາຕໍ່ມາ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ຈາກ 21.00 ຫາ 23.00.

ຖ້າທ່ານໃຊ້ NPH - insulin (Protafan, Humulin N) ກ່ອນນອນ, ຈົ່ງ ຈຳ ໄວ້ວ່າການກະ ທຳ ຂອງມັນສູງສຸດແມ່ນເກີດຂື້ນ 4-6 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກສັກ. ສະນັ້ນ, ທ່ານຄວນໃຊ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເວລາ 2 a.m. ເປັນຕົວບົ່ງບອກເມື່ອເລືອກປະລິມານກາງຄືນຂອງອິນຊູລິນ.

ໂດຍຫລັກການແລ້ວ, ໜຶ່ງ ຄວນພະຍາຍາມຮັບປະກັນວ່າໃນໄລຍະການບໍລິຫານອິນຊູລິນກ່ອນນອນລະດັບ glucose ໃນເລືອດແມ່ນປະມານ 10 mmol / L, ຈາກນັ້ນປ່ອຍໃຫ້ມັນຫຼຸດລົງເຖິງ 4 mmol / L, ສະນັ້ນ, ຮອດ 2 ໂມງເຊົ້າກໍ່ຮອດ 6 mmol / L. ດ້ວຍປະລິມານອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ພຽງພໍກ່ອນທີ່ຈະເຂົ້ານອນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເພີ່ມປະລິມານຂອງມັນເທື່ອລະກ້າວໂດຍ 1-2 ໜ່ວຍ ໃນແຕ່ລະຄັ້ງ, ຈົນກ່ວາທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບັນລຸໄດ້ 6–8 mmol / l ໃນເວລາ 2.00–3.00 a.m. ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການລະລາຍຂອງທາດໃນເລືອດໃນເວລາກາງຄືນ, ລະດັບທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ຄວນຈະຕໍ່າກວ່າ 5-6 ​​mmol / L ໃນເວລາກວດຕອນກາງຄືນທີ່ 2.00-3.00.

ການທົດສອບທີ່ດີທີ່ສຸດ

ມາດຕະການໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ

ຂະ ໜາດ 6 mmol / l ກິນແຊນວິດຫລືດື່ມນົມ

ຂະ ໜາດ 6-12 mmol / l ໃສ່ປະລິມານປົກກະຕິ

ຂະ ໜາດ 12 mmol / l ເພີ່ມອິນຊູລິນກ່ອນນອນ 1 bed2 ໜ່ວຍ

ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂຣກ glycemia ສູງໃນຕອນເຊົ້າອາດຈະເປັນຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງອິນຊູລິນໃນຕອນກາງຄືນເນື່ອງຈາກວ່າປະກົດການທີ່ເອີ້ນວ່າ“ ອາລຸນຕອນເຊົ້າ”. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວສະພາບການນີ້ຈະສະແດງຕົນເອງໃນຮູບແບບຂອງອາລຸນ hyperglycemia (ລະຫວ່າງ 4.00 ແລະ 8.00), ເຊິ່ງຍິ່ງຮຸນແຮງຍິ່ງຂື້ນຫຼັງຈາກອາຫານເຊົ້າແລະຮອດສູງສຸດໃນຕອນເຊົ້າ.

ສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ອາລຸນ hyperglycemia, ຫຼືປະກົດການຂອງ "ອາລຸນຕອນເຊົ້າ," ແມ່ນລະດັບພື້ນຖານຂອງອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ. ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງມັນອາດຈະເປັນຍ້ອນອັດຕາການເພີ່ມຂື້ນຂອງການ ທຳ ລາຍອິນຊູລິນໃນຕັບໃນຕອນເຊົ້າມືດ.

ສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ອີກອັນ ໜຶ່ງ ຂອງການຂາດອິນຊູລິນແມ່ນການເພີ່ມຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕໃນເວລາດຽວກັນ, ເຊິ່ງເປັນຮໍໂມນເພດຊາຍ (ຕົວຢ່າງ, ການສະກັດກັ້ນການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ) ຮໍໂມນ. ລະດັບຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕໃນເດັກແມ່ນສູງກວ່າຜູ້ໃຫຍ່. ມັນຍິ່ງສູງຂື້ນໃນບັນດາໄວລຸ້ນ, ເຊິ່ງອະທິບາຍເຖິງປະກົດການທີ່ເດັ່ນຊັດຂອງ“ ອາລຸນຕອນເຊົ້າ” ໃນອາຍຸນີ້ (ທ່ານ ໝໍ ເອີ້ນວ່າມັນເປັນໄວ ໜຸ່ມ).

ໃນລະຫວ່າງການເປັນ ໜຸ່ມ ສາວ, ໃນເວລາທີ່ຄົນເຮົາ ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່ຢ່າງໄວວາ, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໃຫຍ່ໄດ້ຖືກປິດລັບໃນກະແສເລືອດໃນຕອນກາງຄືນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ສະນັ້ນ, ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍຂອງອິນຊູລິນແມ່ນຕ້ອງການໃນຕອນກາງຄືນ. ຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕສູງຂື້ນໃນຕອນກາງຄືນ, ແຕ່ຈົນຮອດ 3-5 a.m. ນີ້ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ລະດັບ glucose ໃນເລືອດ.

ປະກົດການ“ ເຊົ້າມືດ” ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນໃນຕອນກາງຄືນແລະຕອນເຊົ້າປະມານ 1.5-2 mmol / L ເມື່ອທຽບກັບລະດັບ glucose ໃນເລືອດໃນຕອນກາງຄືນດ້ວຍການໄດ້ຮັບ insulin ພຽງພໍໃນເວລາກາງຄືນ.

ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີປະກົດການ "ເຊົ້າມືດ", ລະດັບ glycemia ແມ່ນ 2.00–3.00 ແລະ 5.00–6.00 ປົກກະຕິ, ແລະສູງໃນ 8 ໂມງເຊົ້າ. ຈະແກ້ໄຂສະຖານະການແນວໃດ? ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງອິນຊູລິນໃນເວລາດົນໆໃນສະພາບການນີ້ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂລກລະລາຍໃນເລືອດໃນເວລາກາງຄືນ. ເພາະສະນັ້ນ, ກັບປະກົດການຂອງ "ອາລຸນເຊົ້າ" ສອງທາງເລືອກແມ່ນເປັນໄປໄດ້:

ການແນະ ນຳ ການສັກຢາອິນຊູລິນຕື່ມອີກໃນຕອນເຊົ້າມືດ (ເວລາ 5.00-6.00) ຫລືໂອນໄປຫາຈຸດສູງສຸດຂອງອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ມີຜົນ.

ອາລຸນ hyperglycemia ສາມາດສັບສົນກັບປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ທີ່ເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກການເປັນໂຣກເລືອດຈາງໃນເວລາກາງຄືນ (posthypoglycemic hyperglycemia). ອາການລັກສະນະເປັນໂລກເລືອດຈາງໃນເວລາກາງຄືນ: ຝັນຮ້າຍ, ເຫື່ອອອກ, ເຈັບຫົວໃນຕອນເຊົ້າ, ເມື່ອຍລ້າເມື່ອຕື່ນນອນ, ຖ່າຍເບົາໂດຍບໍ່ຕັ້ງໃຈ.

ສາເຫດໃດທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດໃນເວລາກາງຄືນໄດ້? ທ່ານອາດຈະຕັ້ງຊື່ໃຫ້ຕົວທ່ານເອງກ່ອນ: ທ່ານໄດ້ສັກອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປກ່ອນເຂົ້ານອນ. ເຫດຜົນອີກປະການຫນຶ່ງແມ່ນການໃຫ້ຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ສູງເກີນໄປກ່ອນອາຫານຄໍ່າ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດໃນຕອນກາງຄືນ.

ຖ້າໃຊ້ຢາອິນຊູລິນກ່ອນນອນ, ຖືເຂັມຢູ່ມຸມຂວາກັບຜິວ ໜັງ ຫລືໂດຍບໍ່ຕ້ອງຍົກພັບຜິວ ໜັງ (ສັກເຂົ້າແຊກ), ຫຼັງຈາກນັ້ນອິນຊູລິນຈະຖືກດູດຊຶມໄດ້ໄວ, ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຊ່ວງຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ. ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເວລາ 2.00–3.00 ໂມງ, ລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບຕ່ ຳ ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ແລະໃນເວລາ 6 a.m. ມັນສູງ.

ນີ້ແມ່ນຍ້ອນການປ່ອຍນ້ ຳ ຕານຈາກຕັບພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຮໍໂມນເພດ. ສະຖານະການນີ້ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ໂດຍການຫຼຸດປະລິມານຢາອິນຊູລິນຕອນແລງ. ກົດລະບຽບພື້ນຖານໃນການປ້ອງກັນການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຕອນກາງຄືນ: ທ່ານຕ້ອງໄດ້ກິນອາຫານເສີມທີ່ແນ່ນອນ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນເຂົ້າຈີ່ທີ່ມີເສັ້ນໃຍກັບຊີດ) ຖ້າວ່ານ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເວລານອນແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 6-7 mmol / l.

ໃນບົດຂຽນສັ້ນໆມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະພິຈາລະນາທຸກບັນຫາຂອງການແກ້ໄຂລະດັບ glycemia. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນຈື່ ຈຳ ວ່າການປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມສາມາດຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດ.

ຜົນກະທົບຂອງ "ອາລຸນຕອນເຊົ້າ": ສິ່ງທີ່ຕ້ອງເຮັດ?

ມື້ນີ້ຂ້ອຍເຂົ້າໃຈວ່າສິ່ງທີ່ຂ້ອຍຈະບອກເຈົ້າແນ່ນອນອາດຈະເປັນວິທີການ ໃໝ່ໆ ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແລະປະເພດ ທຳ ອິດແລະທີສອງ. ດີ, ຫຼັງຈາກການຖອຍຫລັງດັ່ງກ່າວ, ຂໍໃຫ້ສະແດງອາການອື່ນອີກທີ່ທຸກຄົນຕ້ອງຮູ້, ເພາະວ່າມີສະຖານະການທີ່ເອີ້ນວ່າ "ເຊົ້າມືດ".

ຕອນນີ້, ຖ້າທ່ານໄດ້ວັດແທກການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເວລາ 2-4 ໂມງແລງໃນຕອນກາງຄືນ, ຈົ່ງ ຈຳ ໄວ້ວ່ານີ້ແມ່ນພຽງແຕ່ອາການ ທຳ ອິດ - ໂຣກ Somaggi. ແຕ່ຖ້າທ່ານເຫັນວ່ານໍ້າຕານຂອງທ່ານສູງໃນຕອນເຊົ້າ, ແລະໃນຕອນກາງຄືນມີຂໍ້ ຈຳ ກັດ, ຫຼືສູງກວ່ານັ້ນ, ຈົ່ງ ຈຳ ໄວ້ວ່າມີປະກົດການທີສອງອີກຂອງ“ ອາລຸນຕອນເຊົ້າ”.

ປະກົດການນີ້ພຽງແຕ່ເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງອັນທີ່ເອີ້ນວ່າຮໍໂມນຕ້ານ - ຮໍໂມນ. ໃນເວລາທີ່ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຫຼືສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາດຫຼືທ່ານກໍ່ຍັງເຫັນຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ - ນີ້ແມ່ນຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ຖືກປິດບັງໃນໄວລຸ້ນ, ສ່ວນຫຼາຍໃນໄລຍະນີ້, ອາດຈະເປັນໄລຍະ 5 ຫາ 7 ປີ.

ໂດຍສະເພາະຖ້າພວກເຮົາຍັງສົ່ງລາວໄປໂຮງຮຽນ, ພວກເຮົາບັງຄັບໃຫ້ລາວສຶກສາຈົນເຖິງທີ່ສຸດ, ໜຶ່ງ ຫ້າ, ແລະເຖິງແມ່ນວ່າພວກເຮົາຈະໃຫ້ລາວສາມພາກ, ຈາກທີ່ລາວເປົ່າລີ້ນຂອງລາວແລະອື່ນໆ. ແລະໂພຊະນາການ, ທ່ານເອງກໍ່ເຂົ້າໃຈວ່າ: ອາຫານ, ນ້ ຳ ແລະຄວາມກົດດັນແມ່ນມີຫຼາຍຢູ່ທົ່ວທຸກແຫ່ງ. ແລະມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່ານໍ້າຕານໃນເລືອດຂອງເດັກນີ້ສູງຂື້ນ.

ມື້ນີ້ຂ້ອຍເຂົ້າໃຈວ່າຖ້າອິນຊູລິນຖືກ ກຳ ນົດໃນທັນທີ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານສູງດັ່ງກ່າວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຮົາຫັນເປັນເດັກທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ເປັນເດັກທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງເກືອບເປັນຄົນພິການ. ແລະເຖິງແມ່ນວ່າພວກເຮົາຈະເຫັນວ່າ C-peptide ມີຂະ ໜາດ ນ້ອຍ, ບໍ່ພຽງພໍ, ນັ້ນແມ່ນພວກເຮົາເຫັນວ່າ ໝາກ ຂີ້ຫູດບໍ່ມີຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຫຼາຍ, ຂ້າພະເຈົ້າຂໍຮ້ອງທ່ານໃນມື້ນີ້, ດຽວນີ້ຂ້ອຍໄປຫາ ໝໍ, ຟັງແລະພະຍາຍາມເຮັດທຸກຢ່າງທີ່ຂ້ອຍຈະບອກເຈົ້າ ເວົ້າ.

ມັນແມ່ນຢູ່ໃນການປະຕິບັດແລະໂດຍບໍ່ປະຕິເສດທຸກສິ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ທີ່ທ່ານຮູ້ວິທີການ, ທ່ານກໍາລັງເຮັດຫຍັງ, ແຕ່ພະຍາຍາມປ່ຽນວິທີການທີ່ມີສິດເທົ່າທຽມໃນການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້. ມັນບໍ່ ສຳ ຄັນວ່າເດັກຈະຢູ່ໃນການດູແລແບບສຸມຫລືຢູ່ໃນຫວອດຂອງທ່ານຫລືວ່າລາວ ກຳ ລັງຖືກສັງເກດຢູ່ເຮືອນ.

ໃຫ້ເດັກບໍ່ໃຫ້ insulin, ແຕ່ໃຫ້ເດັກນ້ ຳ ຕານ. ໃຫ້້ ຳ ເຜິ້ງເຄິ່ງບ່ວງແກງ, ໃຫ້ນ້ ຳ ກ້ອນກິນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ແລະໃຫ້ມັນມີຄຸນຄ່າທາງຮ່າງກາຍ. ໃຫ້ລູກຂອງທ່ານເຜົາຜານ adrenaline, norepinephrine ປະມານ ໜຶ່ງ ຮ້ອຍຮໍໂມນທີ່ແຕກຕ່າງກັນແທ້ໆ, ເຊິ່ງເປັນການກີດຂວາງການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນຫຼື ທຳ ລາຍອິນຊູລິນໃນຕັບ.

ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພວກມັນກໍ່ລຸກລາມອອກກ້າມ, ເພາະວ່າຈື່ໄດ້ວ່າຮໍໂມນຄວາມກົດດັນທັງ ໝົດ ນີ້ຈະຖືກເຜົາຢູ່ໃນກ້າມເທົ່ານັ້ນ, ແລະປ່ອຍອອກມາດ້ວຍນໍ້າພຽງແຕ່ສາມຢ່າງ - ນີ້ແມ່ນນໍ້າຕາ, ນີ້ແມ່ນນໍ້າຍ່ຽວແລະນີ້ແມ່ນເຫື່ອອອກ. ເພາະສະນັ້ນ, ເດັກນ້ອຍເຫລົ່ານີ້ຈະເປັນນ້ ຳ ຕາ, ພວກເຂົາມັກຈະລະຄາຍເຄືອງ, ພວກເຂົາມີລະບົບປະສາດທີ່ ໝູນ ວຽນ, ບາງຄັ້ງພວກເຂົາເລີ່ມເຫື່ອອອກຫຼາຍໃນເວລານອນ, ແລະພວກເຮົາບໍ່ເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງພວກເຂົາຈຶ່ງເຫື່ອອອກ.

ແລະນີ້ແມ່ນປະຕິກິລິຍາປ້ອງກັນຂອງຮ່າງກາຍ. ຮ່າງກາຍ ກຳ ລັງພະຍາຍາມທີ່ຈະຖິ້ມພຽງຮໍໂມນເພດທີ່ຂັດກັບຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້, ຖິ້ມມັນອອກຈາກຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາ. ທ່ານໄດ້ຍິນ ຄຳ ວ່າການລະບາຍນໍ້າ lymphatic ບໍ? ເຫື່ອອອກແມ່ນຫຍັງ? ນີ້ແມ່ນ lymph. ເພາະສະນັ້ນ, ມື້ນີ້ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າເຖິງຄວາມຈິງທີ່ວ່າຖ້າທ່ານໃຫ້ເດັກດັ່ງກ່າວເຫື່ອອອກໃນຫ້ອງນ້ ຳ, ໃນສະໂນ, ໃຫ້ກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍແກ່ລາວ, ໃຫ້ລາວເຜົາຜານ adrenaline, norepinephrine ໃນກ້າມຂອງລາວ.

ແຕ່ຈື່ໄວ້ວ່າການໂຫຼດຂະຫນາດນ້ອຍແມ່ນດີ. ພາລະ ໜັກ, ໂດຍສະເພາະກັບພະຍາດເບົາຫວານ - ມັນຄືກັບຄວາມຕາຍ. ເພາະສະນັ້ນ, ຄວນມີການສຶກສາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນກິລາໃດກໍ່ຕາມ. ແລະເບິ່ງວ່ານໍ້າຕານປະຕິບັດແນວໃດ. ຖ້າທ່ານເຫັນກັບຄວາມເປັນມານີ້ວ່າພວກເຂົາເລີ່ມຫຼຸດລົງ, ຈົ່ງໃຊ້ເວລາຂອງທ່ານເພື່ອສ້າງອິນຊູລິນ.

ແລະຖ້າທ່ານສັງເກດເຫັນວ່ານ້ ຳ ຕານໃນຕອນກາງຄືນຂອງທ່ານຫຼຸດລົງຕໍ່າກ່ວາປົກກະຕິ - 4 ຫຼືແມ້ກະທັ້ງ 3 ຢູ່ທີ່ນັ້ນ, ພະຍາຍາມເຈລະຈາກັບທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານຢູ່ນີ້, ຂ້ອຍ ກຳ ລັງບອກຄົນເຈັບໃນຕອນນີ້, ແລະທ່ານ ໝໍ ພະຍາຍາມໃຊ້ມາດຕະການຢ່າງຮີບດ່ວນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຢ່າງ ໜ້ອຍ ອິນຊູລິນຍາວທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບຄືນ.

ຫຼືເຂົ້າສູ່ຂັ້ນຕອນການຍົກເລີກອິນຊູລິນໃນສອງທາງ: ມີວິທີທີ່ໄວໃນການຫຼຸດຜ່ອນອິນຊູລິນໃນສອງຫາສາມອາທິດແລະມີວິທີຊ້າໃນສອງຫາສາມເດືອນ. ນັ້ນແມ່ນ, ຖ້າພວກເຮົາເຫັນວ່າ ໝາກ ຂີ້ຫູດເລີ່ມ ໜຽວ ກິນອິນຊູລິນ, ແລະພວກເຮົາຈະເຫັນມັນ, ເພາະວ່າຕົວຊີ້ວັດຂອງພວກເຮົາຈະດີຂື້ນແລະນ້ ຳ ຕານຈະຫຼຸດລົງ.

ຫຼືພວກເຂົາຈະເລີ່ມໂດດ. ດັ່ງນັ້ນທັນທີທີ່ພວກເຂົາເລີ່ມໂດດ, ຈື່ໄດ້ວ່າໃນທີ່ນີ້ທ່ານດູແລໂຣກ Somage, ທ່ານເບິ່ງແຍງການຕິດເຊື້ອໂລກເອດສໃນເລືອດ. ດີ, ແລ້ວທຸກຢ່າງແມ່ນສະຫງ່າງາມພຽງແຕ່ຍ້ອນຫຍັງ, ເພາະວ່າຖ້າເຈົ້າຄ່ອຍໆຫລຸດປະລິມານອິນຊູລິນ, ເຈົ້າຈະໃຊ້ພຽງແຕ່ສິ່ງທີ່ຂ້ອຍຈະບອກເຈົ້າ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ມີການສັງເກດເບິ່ງເດັກນ້ອຍຄົນນີ້.

ແລະໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການດູແລແບບສຸມ, ຖ້າບໍ່ມີຂັ້ນຕອນຂອງການເສື່ອມສະຕິ, ນັ້ນແມ່ນຄວາມຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍ, ບໍ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານດ້ວຍການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນ. ເຮັດການ ກຳ ຈັດສານພິດ, ກຳ ຈັດສານພິດອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ເຮັດໃຫ້ສິ່ງແວດລ້ອມເສີຍຫາຍ, ໃຫ້ສານອາຫານທີ່ຂ້ອຍຈະລົມກັນໃນມື້ນີ້ແລະເບິ່ງວ່າເດັກນ້ອຍເຫລົ່ານີ້ປະຕິບັດແນວໃດໃນນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະສອງ - ສາມມື້ຂ້າງ ໜ້າ.

ຖ້າພວກເຂົາກັບຄືນສູ່ສະພາບປົກກະຕິ, ເຮັດການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງອົງການນີ້, ເພາະວ່າມັນອາດຈະເຮັດໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານອ່ອນແອລົງ. ກຳ ນົດວ່າສາເຫດແມ່ນຫຍັງ: ການຕິດເຊື້ອຫຼືໂຣກຊືມເສົ້າ, ແລະໃນເວລານີ້ 2-3 ເດືອນຢ່າຟ້າວທີ່ຈະເຮັດອິນຊູລິນ, ແຕ່ເບິ່ງວ່ານໍ້າຕານມີປະຕິກິລິຍາແນວໃດຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການປິ່ນປົວທີ່ເບິ່ງຄືວ່າງ່າຍດາຍທີ່ບໍ່ສາມາດສ້າງຄວາມອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ແລະມັນກໍ່ສາມາດຊ່ວຍໄດ້ແນ່ນອນ.

ເຖິງແມ່ນວ່າທ່ານຍັງຈະອອກໂຮງ ໝໍ ແລະທ່ານໄດ້ຮັບຢາອິນຊູລິນ, ດຽວນີ້ຂ້ອຍຫັນໄປຫາພໍ່ແມ່ຂອງຂ້ອຍ, ບໍ່ມີໃຜຈະຫ້າມທ່ານບໍ່ໃຫ້ໃຊ້ວິທີການຕ່າງໆທີ່ຂ້ອຍຈະບອກທ່ານໃນຕອນນີ້. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້ບໍ່ແມ່ນຢາ, ມັນກໍ່ແມ່ນອາຫານ, ນ້ ຳ ແລະຫົວ.

ໂຣກຊືມເສົ້າໃນຍາມເຊົ້າ

ໂຣກອາລຸນໃນຕອນເຊົ້າແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຕອນເຊົ້າມືດ. ແລະສິ່ງທີ່ ໜ້າ ແປກໃຈທີ່ສຸດແມ່ນປະລິມານຢາອິນຊູລິນໃນຕອນກາງຄືນແມ່ນພຽງພໍ, ບໍ່ມີນໍ້າຕານໃນຕອນກາງຄືນ, ຄາບອາຫານບໍ່ແຕກ, ແລະໃນຕອນເຊົ້າ - hyperglycemia.

ໂຣກອາລຸນໃນຕອນເຊົ້າເກີດຂື້ນໃນບາງລະດັບໃນເກືອບ 75% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ຄວາມແຕກຕ່າງແມ່ນວ່າໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານບໍ່ເກີນຂີດ ຈຳ ກັດດ້ານເທິງຂອງບັນທັດຖານ. ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວກັບ insulin ໃນຕອນເຊົ້າ.

ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ສັກຢາອິນຊູລິນໃນເວລາສັ້ນໆຕັ້ງແຕ່ 5 ເຖິງ 6 ໂມງເຊົ້າ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເອສ»
ການຖືພາຂອງແມ່ຍິງທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຫົວຂໍ້ຂອງການສົນທະນາພິເສດ.

ປະກົດການຂອງອາລຸນຕອນເຊົ້າຫຼືການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນຕອນເຊົ້າ?

ຂ້ອຍຖືກຖາມວ່າ: ກະລຸນາອະທິບາຍວ່າ "ເຊົ້າມືດ" ແມ່ນຫຍັງ? ແລະເປັນຫຍັງຄວາມເວົ້າທີ່ບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ແບບນີ້ຈຶ່ງອອກມາ - ຂ້ອຍ ກຳ ລັງວັດແທກ SK ຢູ່ເຮືອນຕໍ່າ, ບໍ່ກິນເຂົ້າ, ຂ້ອຍຈະໄປມອບເຄື່ອງບໍລິການ SK ຢູ່ໃນຄລີນິກ, ແລະມັນຮອດປະມານ 9. ເປັນຫຍັງມັນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ?

ຄຳ ຖາມນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານເປັນຫ່ວງຫຼາຍ. ປະກົດການຂອງ "ອາລຸນຕອນເຊົ້າ" - ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ SC - ນໍ້າຕານໃນເລືອດ - ໃນຕອນເຊົ້າເລີ່ມຕົ້ນ (ແທ້ໆກ່ອນອາລຸນ). ມັນແມ່ນຍ້ອນປັດໃຈຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງ ການກະຕຸ້ນຂອງຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນໃນເວລານີ້. ໂດຍສະເພາະແມ່ນລັກສະນະ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຂອງໄວ ໜຸ່ມ ແລະໄວ ໜຸ່ມ.

ມັນແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າອົງການທີ່ຕື່ນຕົວຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີພະລັງງານ ສຳ ລັບວຽກງານຂອງມັນ. ແລະຖ້າພວກເຮົາບໍ່ໃຫ້ມັນໃນຮູບແບບຂອງອາຫານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນກໍ່ໃຫ້ ຄຳ ສັ່ງຕັບທີ່ປ່ອຍທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ບໍ່ມີສານ, glycogen ເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ.
ນີ້ຍັງເກີດຂື້ນໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງເມື່ອເຂົາເຈົ້າປະສົບກັບຄວາມອຶດຫິວ.

ແຕ່ວ່າໃນປັດຈຸບັນນີ້ພວກມັນມີຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ ປິດລັບໃນປະລິມານອິນຊູລິນແລະ SC ຍັງປົກກະຕິ. ໃນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ບໍ່ສາມາດຕອບສະ ໜອງ ຢ່າງພຽງພໍຕໍ່ການປ່ອຍ glycogen ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ SC. ດ້ວຍເຫດຜົນດັ່ງກ່າວນີ້, ອາຫານເຊົ້າແລະການກິນຢາ SC ທີ່ຖືກຕ້ອງ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຊະນິດຄວນຈະໃກ້ຈະຮອດເວລາທີ່ ກຳ ລັງຈະເພີ່ມຂື້ນ. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ SC ແມ່ນງ່າຍກວ່າທີ່ຈະຢູ່ໃກ້ກັບເລື່ອງປົກກະຕິ.

ໂລກເອດສໃນເລືອດ, ຜົນກະທົບຂອງ Somoji ແລະປະກົດການໃນຕອນເຊົ້າ

ປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຮໍໂມນຕ້ານທານແມ່ນຖືກອອກສຽງໂດຍສະເພາະແມ່ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນມີອັດຕາສ່ວນກັນກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໂດຍສະເລ່ຍ. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ມັນເປັນການຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຄາດຄະເນການສະແດງທາງຄລີນິກຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບຽບການ.

ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂການທົດລອງ, ການທົດສອບດ້ວຍການລະງັບທາດອິນຊູລິນສາມາດໃຊ້ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ແຕ່ໃນການປະຕິບັດຂັ້ນຕອນນີ້ອາດຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້. ໃນລະຫວ່າງການທົດສອບນີ້, ການປາກົດຕົວຂອງອາການທາງ neuroglycopenic ຫຼືການຊັກຊ້າໃນການຟື້ນຟູລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເບື້ອງຕົ້ນຫລັງຈາກການຫຼຸດລົງສູງສຸດຂອງມັນທີ່ເກີດຈາກການລະລາຍຂອງ ຈຳ ນວນມາດຕະຖານຂອງອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ເປັນຕົວຊີ້ບອກເຖິງການລະເມີດໃນລະບົບຕ້ານລະບຽບການ.

ປາກົດຂື້ນ, ຫຼັກຖານທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືທີ່ສຸດຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການຕ້ານການກົດລະບຽບແມ່ນການໂຈມຕີໃນເລືອດໃນເລືອດເລື້ອຍໆ, ເຊິ່ງບໍ່ສາມາດພົວພັນກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບອາຫານຫຼືການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາບົດລາຍງານວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ (ຄວບຄຸມຢ່າງເຂັ້ມງວດ) ຕົວມັນເອງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຜິດປົກກະຕິຕໍ່ການຄວບຄຸມລະດັບທາດ metabolism.

ຄຳ ຖາມກໍຄືວ່າອາການທີ່ເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານອາດຈະປາກົດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີການລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ, ຕົວຢ່າງ, ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ. ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຕອບ ຄຳ ຖາມນີ້ຢ່າງແນ່ນອນ, ມີຫຼັກຖານທີ່ວ່າຄວາມໄວຫລືລະດັບຂອງການຫຼຸດລົງດັ່ງກ່າວຈະເປັນສັນຍານ ສຳ ລັບການປ່ອຍຮໍໂມນທີ່ບໍ່ມີລະບຽບການຄວບຄຸມ, ສັນຍານພຽງແຕ່ເປັນພຽງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ເທົ່ານັ້ນ.

ຄຸນຄ່າຂອງລະດັບຂອງລະດັບນີ້ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນໃນຄົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແຕ່ວ່າໂດຍມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບປົກກະຕິ, ຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນຕ້ານລະບຽບບໍ່ເພີ່ມຂື້ນ. ອາການ adrenergic ທີ່ສັງເກດເຫັນຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ hyperglycemia ແມ່ນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຍ້ອນກົນໄກການວຸ້ນວາຍຫຼືໂຣກຫົວໃຈ.

ການລະລາຍໃນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານຍັງສາມາດເປັນສາເຫດມາຈາກປັດໃຈອື່ນໆ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນພະຍາດເບົາຫວານມັກຈະມາພ້ອມກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນແລະຖ້າປະລິມານຂອງມັນບໍ່ປ່ຽນແປງ, ການລະລາຍຂອງໂລກເອດສ໌ຢ່າງຊັດເຈນອາດຈະພັດທະນາ. ກົນໄກໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ.

ເຖິງແມ່ນວ່າພະຍາດເບົາຫວານ nephropathy plasma ກໍ່ຈະເພີ່ມຂື້ນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດຂອງອິນຊູລິນ, ບົດບາດຂອງປັດໃຈອື່ນໆກໍ່ຍັງປະຕິເສດບໍ່ໄດ້. ການລະລາຍໃນເລືອດ (hypoglycemia) ສາມາດເປັນຜົນມາຈາກຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ເປັນໂຣກພູມຕ້ານທານ - ໜຶ່ງ ໃນການສະແດງຂອງໂຣກ Schmidt, ເຊິ່ງມັກພົບເລື້ອຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼາຍກວ່າຄົນທົ່ວໄປ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນ, ການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານແມ່ນພົວພັນກັບທາດຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີສູງຕໍ່ອິນຊູລິນໃນເລືອດ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນ ສຳ ລັບການທີ່ຈະເກີດຂື້ນໃນການລະລາຍຂອງໂລກເອດສ໌ແມ່ນບໍ່ຮູ້ເທື່ອ. ບາງຄັ້ງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໂຣກອິນຊູລິນ. ຫາຍາກທີ່ສຸດ, ມີການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນປົກກະຕິພາຍນອກ.

ເຫດຜົນ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້ແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ, ແຕ່ວ່າອາການຂອງການເປັນນ້ ຳ ຕານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍໃນເມື່ອກ່ອນສາມາດເປັນອາການ ທຳ ອິດ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການເນັ້ນຫນັກວ່າການໂຈມຕີໃນເລືອດໃນຕັບແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍແລະຖ້າຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ອີກ, ສະແດງເຖິງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຫຼືແມ່ນແຕ່ຄວາມຕາຍ.

ການເຫນັງຕີງຢ່າງໄວວາດັ່ງກ່າວແຕກຕ່າງຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ສັງເກດເຫັນໃນລະຫວ່າງການຖອນອິນຊູລິນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບຄ່າຕອບແທນດີກ່ອນ ໜ້າ ນີ້; ໃນກໍລະນີສຸດທ້າຍ, hyperglycemia ແລະ ketosis ພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວແລະສ່ອງແສງໃນ 12-24 ຊົ່ວໂມງ.

ຄວາມຢາກອາຫານຫຼາຍເກີນໄປແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງ hyperglycemia ອາດຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນປະລິມານອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ເພາະວ່າການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ (ເນື່ອງຈາກ diuresis osmotic ແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ຕານ) ມັກຈະເປັນລັກສະນະຂອງການຊົດເຊີຍທີ່ບໍ່ດີ.

ຖ້າທ່ານສົງໃສວ່າປະກົດການ Somoji, ທ່ານຄວນພະຍາຍາມຫຼຸດປະລິມານຂອງ insulin ເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອາການສະເພາະຂອງ insulinization ຫຼາຍເກີນໄປ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໃຊ້ຈັກສູບນ້ ຳ ອິນຊູລິນ, ປະກົດການ Somoji ປະກົດວ່າບໍ່ຄ່ອຍພົບເລື້ອຍກ່ວາຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແບບ ທຳ ມະດາຫຼືການສັກຢາອິນຊູລິນຫຼາຍຄັ້ງ.

ຄວາມ ສຳ ຄັນຕົ້ນຕໍແມ່ນການປ່ອຍຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕໃນຕອນກາງຄືນ. ໃນຕອນເຊົ້າມືດ, ການເລັ່ງການກວດລ້າງອິນຊູລິນຍັງໄດ້ຖືກຍົກໃຫ້ເຫັນ, ແຕ່ວ່ານີ້ອາດຈະບໍ່ມີບົດບາດ ນຳ. ໜຶ່ງ ສາມາດ ຈຳ ແນກປະກົດການຂອງອາລຸນຕອນເຊົ້າຈາກ hyperthcelycemic hyperglycemia, ຕາມກົດລະບຽບ, ໂດຍ ກຳ ນົດລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເວລາ 3 ໂມງເຊົ້າ.

ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນ, ຍ້ອນວ່າປະກົດການ Somoji ສາມາດ ກຳ ຈັດໄດ້ໂດຍການຫຼຸດປະລິມານອິນຊູລິນໂດຍໄລຍະເວລາໃດ ໜຶ່ງ, ແລະປະກົດການໃນຕອນເຊົ້າໃນຕອນເຊົ້າ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການເພີ່ມປະລິມານອິນຊູລິນເພື່ອຮັກສາລະດັບ glucose ປົກກະຕິ. ວິທີທາງປາກ.

ບັນດາຄວາມກັງວົນຕ່າງໆທີ່ໄດ້ສະແດງອອກໃນບົດລາຍງານຂອງກຸ່ມພະຍາດເບົາຫວານຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ (UDG) ກ່ຽວກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການຕາຍທີ່ເປັນໄປໄດ້ຈາກໂຣກຫົວໃຈຍ້ອນຜົນຂອງການ ນຳ ໃຊ້ເງິນທຶນເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຍ້ອນຄວາມສົງໄສຂອງແຜນການສຶກສາ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການໃຊ້ຕົວແທນທາງປາກຢ່າງກວ້າງຂວາງແມ່ນຖືກຂັດຂວາງໂດຍທັດສະນະວ່າການຊົດເຊີຍທີ່ດີກວ່າຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານສາມາດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນໃນພາຍຫລັງຂອງມັນຊ້າລົງ. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນເຈັບບາງຄົນທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານຂ້ອນຂ້າງເບົາບາງ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກໍ່ປົກກະຕິຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຕົວແທນທາງປາກ, ແຕ່ວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ hyperglycemia ສູງ, ຖ້າມັນລົດລົງ, ມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ.

ສະນັ້ນ, ໃນປະຈຸບັນ, ອັດຕາສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນ. ການກະກຽມ Sulfonylurea ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເປັນຕົວກະຕຸ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ໂດຍ p-cells.

ພວກເຂົາຍັງເພີ່ມ ຈຳ ນວນຕົວຮັບ insulin ໃນແພຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ແລະເລັ່ງການສູນຫາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈາກເອກະລາດ, ເພີ່ມຈາກການຜູກມັດ insulin ເພີ່ມຂື້ນ. ເນື່ອງຈາກວ່າ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງລະດັບ glucose ໂດຍສະເລ່ຍ, ການຮັກສາກັບຕົວແທນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ລະດັບອິນຊູລິນໃນປະລິມານເພີ່ມຂື້ນ, ຜົນກະທົບພິເສດຂອງການກະກຽມ sulfonylurea ສາມາດມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປັບປຸງແບບບໍ່ມີຕົວຕົນໃນການ ນຳ ້ຕານໃນລະດັບ glucose ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງລະດັບອິນຊູລິນໄດ້ຖືກອະທິບາຍເມື່ອມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບທີ່ສັງເກດກ່ອນການຮັກສາ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງລະດັບອິນຊູລິນໃນຜູ້ປ່ວຍດັ່ງກ່າວສູງເຖິງລະດັບສູງກ່ວາກ່ອນການຮັກສາ.

ດັ່ງນັ້ນ, ສານເຫຼົ່ານີ້ ທຳ ອິດຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ, ລະດັບອິນຊູລິນກໍ່ຈະຫຼຸດລົງ, ເພາະວ່າທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນຕົວກະຕຸ້ນຫຼັກ ສຳ ລັບຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ.

ໃນເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວ, ຜົນກະທົບຂອງ insulinogenic ຂອງຢາສາມາດກວດພົບໄດ້ໂດຍການເພີ່ມປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບສູງຂື້ນໃນເບື້ອງຕົ້ນ. ຄວາມຈິງທີ່ວ່າການກະກຽມ sulfonylurea ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນ IDDM, ໃນນັ້ນ, ຈຸລັງຂອງຈຸລັງ p ຖືກຫຼຸດລົງ, ຢືນຢັນແນວຄວາມຄິດຂອງບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ຂອງການກະ ທຳ ຂອງ pancreatic ຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້, ເຖິງແມ່ນວ່າກົນໄກພິເສດຂອງການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນກໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນແນ່ນອນ.

Chlorpropamide ແມ່ນສາມາດລະງັບຫລອດຫລອດເລືອດທີ່ເຮັດວຽກກັບການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນ antidiuretic. ເພາະສະນັ້ນ, ມັນຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນເປັນໂຣກ insipidus ໂລກເບົາຫວານບາງສ່ວນ, ແຕ່ດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຮັກສານ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຕົວແທນທາງປາກ, ການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດມັກຈະພົບ ໜ້ອຍ ກ່ວາເມື່ອໃຊ້ອິນຊູລິນ, ແຕ່ຖ້າມັນເກີດຂື້ນ, ມັນມັກຈະເຮັດໃຫ້ຕົວເອງແຂງແຮງແລະຍາວກວ່າ. ຄົນເຈັບບາງຄົນຕ້ອງການນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານໃນຫຼາຍໆມື້ຫຼັງຈາກກິນ sulfonylurea ຄັ້ງສຸດທ້າຍ.

ເພາະສະນັ້ນ, ໃນກໍລະນີທີ່ມີໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບຢາດັ່ງກ່າວ, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງພວກເຂົາແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ຢາຊະນິດອື່ນທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນໂຣກເບົາຫວານຂອງຜູ້ໃຫຍ່ລວມມີພຽງແຕ່ຢາລະລາຍລ້າງໃຫຍ່. ພວກມັນຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ plasma, ໂດຍສົມມຸດຕິຖານໂດຍການຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis ໃນຕັບ, ເຖິງແມ່ນວ່າ phenformin (Phenformin) ອາດຈະເພີ່ມ ຈຳ ນວນຕົວຮັບ insulin ໃນບາງເນື້ອເຍື່ອ.

ທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ມັກຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການປະສົມກັບ sulfonylurea ເທົ່ານັ້ນ, ເມື່ອການຊົດເຊີຍທີ່ພຽງພໍບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຄົນສຸດທ້າຍ. ເນື່ອງຈາກວ່າ ໜັງ ສືຫລາຍສະບັບເຊື່ອມໂຍງການໃຊ້ phenformin ກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis, ອົງການອາຫານແລະຢາໄດ້ຫ້າມການ ນຳ ໃຊ້ທາງດ້ານຄລີນິກຂອງສານປະສົມນີ້ໃນສະຫະລັດ, ຍົກເວັ້ນບາງກໍລະນີເມື່ອມັນສືບຕໍ່ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຈຸດປະສົງຄົ້ນຄ້ວາ.

ໃນປະເທດອື່ນ, phenformin ແລະທາດໃຫຍ່ອື່ນໆຍັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢູ່. ພວກມັນບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວນຈະຖືກຍົກເລີກຖ້າມີອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ຫຼືມີພະຍາດຕິດຕໍ່ໃດໆ.

ການກວດສອບການຊົດເຊີຍເບົາຫວານ

ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ມັກຈະ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງພວກເຂົາເພື່ອເລືອກປະລິມານຂອງອິນຊູລິນສາມາດ ກຳ ນົດລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານສະເລ່ຍ. ໃນປະຈຸບັນ, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂລກເບົາຫວານສ່ວນຫຼາຍໃຊ້ຄວາມຕັ້ງໃຈຂອງລະດັບ hemoglobin A1c ເພື່ອປະເມີນລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍເປັນເວລາດົນເພື່ອກວດກາຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການຄວບຄຸມຕົນເອງ.

Hemoglobin A1c - ອົງປະກອບຫນ້ອຍຂອງ hemoglobin (ການເຄື່ອນຍ້າຍຢ່າງໄວວາໃນໄລຍະ electrophoresis) ຍັງມີຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແຕ່ວ່າມີ hyperglycemia ອັດຕາສ່ວນຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນ. ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ electrophoretic ເພີ່ມຂື້ນຂອງ hemoglobin A„ ແມ່ນຍ້ອນເນື້ອໃນຂອງກົດ amino acids ທີ່ບໍ່ແມ່ນ glycosylated ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatically ໃນ valine ແລະ lysine ໃນມັນ.

ໃນໂຄງການນີ້, p-NH2 ຫມາຍຄວາມວ່າ valine ຢູ່ປາຍຍອດໃນ hem-hemoglobin p-chain. ປະຕິກິລິຍາການສ້າງ aldimine ແມ່ນປີ້ນກັບກັນ, ດັ່ງນັ້ນ, A1c ກ່ອນແມ່ນຜະລິດຕະພັນ labile, ແຕ່ປະຕິກິລິຍາການສ້າງ ketoamine ແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້, ແລະດັ່ງນັ້ນຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍກໍ່ຄົງທີ່.

ຫ້ອງທົດລອງຫຼາຍຄົນໃຊ້ຊິລິໂຄນທາດແຫຼວທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງ (HPLC) ສຳ ລັບສິ່ງນີ້. ໃນວິທີການ colorimetric ໂດຍນໍາໃຊ້ອາຊິດ thiobarbituric, ສ່ວນຂອງ labile ຂອງ pre-A1c ແມ່ນຍັງບໍ່ໄດ້ກໍານົດ. ດ້ວຍຄວາມຕັ້ງໃຈທີ່ ເໝາະ ສົມ, ອັດຕາສ່ວນຂອງ hemoglobin glycosylated ຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດປະເມີນຄ່າຊົດເຊີຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນໄລຍະເວລາ 3 ເດືອນຜ່ານມາ.

ຄ່ານິຍົມປົກກະຕິຄວນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນແຕ່ລະຫ້ອງທົດລອງ. ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ເນື້ອໃນຂອງ HbA1c ໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນປະມານ 6%, ແລະໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍທີ່ບໍ່ດີກໍ່ສາມາດບັນລຸ 10-12%. ການກໍານົດ hemoglobin glycosylated ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະເມີນຈຸດປະສົງໃນລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ.

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ HbA1c ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕັດສິນໃຈທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງເທົ່ານັ້ນ. ເພື່ອຕິດຕາມກວດກາການຊົດເຊີຍເບົາຫວານໃນໄລຍະ 1-2 ອາທິດ, ທ່ານສາມາດໃຊ້ ຄຳ ນິຍາມຂອງທາດ glycosylated albumin, ເນື່ອງຈາກມັນມີອາຍຸສັ້ນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ຄ່ອຍຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

ອາການແຊກຊ້ອນທາງເດີນອາຫານຢ່າງຮຸນແຮງ

ນອກເຫນືອໄປຈາກການເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອີກສອງອາການແຊກຊ້ອນທາງເດີນອາຫານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ - ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແລະ hyperosmolar ບໍ່ແມ່ນ ketotic. ທຳ ອິດແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ, ແລະຄັ້ງທີສອງມັກຈະພົບໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ.

ສາເຫດຂອງການ lipolysis ແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນ, ໃນຂະນະທີ່ເສັ້ນທາງຂອງການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍ glucagon. ສາເຫດໂດຍກົງຂອງການຜຸພັງທີ່ເລັ່ງລັດແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ manonium-CoA. (ອີງຕາມ J. J. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານເກີດຂື້ນ, ປາກົດຂື້ນກັບການຂາດອິນຊູລິນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງພີ່ນ້ອງຫຼືຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucagon ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງແທ້ຈິງ. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ມັກຈະສະແດງຕົນເອງໃນເວລາທີ່ອິນຊູລິນຖືກຖອນ, ແຕ່ຍັງສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດຈາກການອອກ ກຳ ລັງກາຍ (ເຊັ່ນ: ການຕິດເຊື້ອ, ການຜ່າຕັດ) ຫຼືຄວາມຄຽດທາງຈິດ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ໃນກໍລະນີ ທຳ ອິດ, ເມື່ອ glucose ຖືກຖອນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucagon ເພີ່ມຂື້ນ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນ, adrenaline ແລະ / ຫຼື norepinephrine ແມ່ນອາດຈະເປັນປັດໃຈກະຕຸ້ນ.

ການປ່ອຍ adrenaline ບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon, ແຕ່ຍັງ, ແນ່ນອນ, ສະກັດກັ້ນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ, ເຊິ່ງຍັງມີຢູ່ໃນຄົນເຈັບບາງຄົນທີ່ມີ IDDM, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມຂອງ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ.

ການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຮ່າງກາຍ, ແຕ່ວ່າ ສອງຂອງພວກເຂົາແມ່ນບໍ່ເອື້ອອໍານວຍໂດຍສະເພາະ:

1. ການກະຕຸ້ນສູງສຸດຂອງ gluconeogenesis ແລະການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານຕໍ່ເນື່ອງ
2. ການກະຕຸ້ນຂອງຂະບວນການຂອງ ketogenesis.

ການກະຕຸ້ນສູງສຸດຂອງ gluconeogenesis ແລະການນໍາໃຊ້ນ້ໍາຕານ້ໍາຕານໃນທາງຜິດປົກກະຕິເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ຮ້າຍແຮງ. Glucagon ຊ່ວຍໃຫ້ gluconeogenesis ເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງທາດ fructose-2,6-diphosphate ຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງຊ່ວຍກະຕຸ້ນໃຫ້ glycolysis ໂດຍການກະຕຸ້ນ phosphofructokinase ແລະຕັນ gluconeogenesis ເນື່ອງຈາກການສະກັດກັ້ນຂອງ fripose diphosphatase.

ມີການຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ fructose-2,6-diphosphate, glycolysis ແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ, ແລະ gluconeogenesis ໄດ້ຖືກປັບປຸງ. hyperglycemia ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການເຮັດໃຫ້ osmotic diuresis, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ປະລິມານນ້ ຳ ແລະການຂາດນ້ ຳ ຫຼຸດລົງ, ສະນັ້ນຄຸນລັກສະນະຂອງ ketoacidosis.

ການກະຕຸ້ນຂອງຂະບວນການຂອງ ketogenesis ແລະເຮັດໃຫ້ພື້ນຖານຂອງການເປັນໂຣກ acidosis metabolism. ເພື່ອໃຫ້ ketosis ເກີດຂື້ນ, ການປ່ຽນແປງຕ້ອງມີຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະຕັບ. ອະນຸພາກຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການສ້າງຕັ້ງອົງການ ketone ແມ່ນກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າຈາກຮ້ານໄຂມັນ. ຖ້າ ketogenesis ຖືກເລັ່ງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າໃນ plasma ເພີ່ມຂື້ນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຖ້າກົນໄກຕັບອັກເສບຂອງການຜຸພັງອາຊິດໄຂມັນບໍ່ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອາຊິດໄຂມັນທີ່ເຂົ້າສູ່ຕັບຈະຖືກຢັ້ງຢືນຄືນ ໃໝ່ ແລະທັງເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຮູບແບບຂອງ triglyceride hepatic ຫຼືປ່ຽນເປັນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ແລະເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ.

ເຖິງແມ່ນວ່າການປ່ອຍອາຊິດໄຂມັນໄດ້ຖືກປັບປຸງຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນ, ການຜຸພັງໄວຂຶ້ນຂອງພວກມັນໃນຕັບສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນ glucagon, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບຂອງ carnitine acyltransferase (ເປັນເອນໄຊທີ່ໃຫ້ການຂົນສົ່ງອາຊິດໄຂມັນໄປ mitochondria ຫຼັງຈາກ esterification ຂອງພວກມັນກັບ coenzyme A).

Carnitine acyltransferase I (carnitine palmitoyl transferase I) transesterifies ໄຂມັນ acyl-CoA ເຂົ້າໄປໃນ carnitine ໄຂມັນ acyl, ເຊິ່ງສາມາດເຈາະລົງໃນເຍື່ອຫຸ້ມກະເພາະພາຍໃນໄດ້. ປະຕິກິລິຍາດ້ານກົງກັນຂ້າມເກີດຂື້ນພາຍໃນ mitochondria ແລະຖືກລະບາຍຈາກ carnitine acyltransferase II (carnitine palmitoyl transferase II).

ໃນຄົນທີ່ກິນອາຫານທີ່ດີ, carnitinacyltransferase I ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ອາຊິດໄຂມັນໃນຕ່ອງໂສ້ຍາວບໍ່ສາມາດພົວພັນກັບ p-oxidation enzymes, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສ້າງຮ່າງກາຍ ketone. ໃນເວລາທີ່ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ອົດອາຫານແລະບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ລະບົບແມ່ນມີການເຄື່ອນໄຫວ, ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້, ອັດຕາຂອງ ketogenesis ແມ່ນ ໜ້າ ທີ່ຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ ຄຳ ສັ່ງ ທຳ ອິດຂອງກົດໄຂມັນທີ່ບັນລຸ transferase I.

Glucagon (ຫຼືການປ່ຽນແປງຂອງອັດຕາສ່ວນ glucagon / insulin) ກະຕຸ້ນລະບົບຂົນສົ່ງດ້ວຍສອງທາງ. ປະການ ທຳ ອິດ, ມັນຈະເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງ malonyl-CoA ໃນຕັບຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ. ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນຍ້ອນການອຸດຕັນຂອງລະດັບປະຕິກິລິຍາຂອງ glucose-6-phosphate - pyruvate - citrate - acetyl-CoA - malonyl-CoA ເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງໃນລະດັບຂອງ fructose-2,6-diphosphate.

ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງຂອງອາຊິດໄຂມັນໃນ plasma, ການດູດຊືມໂດຍຕັບແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະອີ່ມຕົວທັງເສັ້ນທາງການຜຸພັງແລະ esterifying, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ໂລກອ້ວນ, hyper hyperiglyceridemia ແລະ ketoacidosis.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ ketosis ແມ່ນການສ້າງທາດ ketones ໃນຕັບຫຼາຍເກີນໄປ, ແຕ່ການໃຊ້ສ່ວນປະກອບຂອງ acetoacetate ແລະ p-hydroxybutyrate ກໍ່ມີບົດບາດເຊັ່ນກັນ. ທາງດ້ານຄລີນິກ, ketosis ແມ່ນສະແດງໂດຍການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ປວດຮາກ, ຮາກແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການສ້າງປັດສະວະ. ອາການເຈັບທ້ອງອາດຈະເກີດຂື້ນ.

ຖ້າບໍ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມ, ສະຕິເສີຍແລະສະຕິອາດຈະເກີດຂື້ນ. ໃນລະຫວ່າງການກວດ, ລົມຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul ແລະອາການຂອງການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍດຶງດູດຄວາມສົນໃຈ. ສຸດທ້າຍບໍ່ຄ່ອຍຈະຮອດລະດັບທີ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບການພັດທະນາການລົ້ມທັບຂອງຫລອດເລືອດແລະການຢຸດການ ທຳ ງານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ດ້ວຍ ketoacidosis ທີ່ບໍ່ສັບສົນ, ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍຍັງປົກກະຕິຫຼືຫຼຸດລົງ, ແລະໄຂ້ກໍ່ສະແດງວ່າມີການຕິດເຊື້ອ. Leukocytosis, ມັກເວົ້າຫຼາຍ, ແມ່ນລັກສະນະຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນແຕ່ລະຄັ້ງແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອ.