ພັນທຸ ກຳ ຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1
ໜຶ່ງ ໃນເຫດຜົນ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດແມ່ນການ ກຳ ຈັດເຊື້ອພັນທຸ ກຳ ກັບພະຍາດເບົາຫວານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນກໍ່ມີຫຼາຍໆປັດໃຈທີ່ແປກໆທີ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການສະແດງອອກ.
ມື້ນີ້, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໃຫ້ຫາຍຂາດໄດ້.
ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ມີການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ແລະ ຄຳ ແນະ ນຳ ທັງ ໝົດ ຂອງແພດ ໝໍ ຕະຫຼອດຊີວິດ, ເພາະວ່າມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ໃນການຮັກສາພະຍາດດັ່ງກ່າວຢ່າງສົມບູນ.
ພະຍາດແມ່ນຫຍັງ?
ໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ endocrine. ໃນລະຫວ່າງການພັດທະນາຂອງມັນ, ການລະເມີດຂອງຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານໃນຮ່າງກາຍເກີດຂື້ນ.
ການຜະລິດຮໍໂມນອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍຫຼືການປະຕິເສດຂອງມັນໂດຍຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍເຮັດໃຫ້ມີການສະສົມ glucose ໃນເລືອດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງການເຜົາຜານນໍ້າ, ການຂາດນ້ ຳ ຈະຖືກສັງເກດ.
ມາຮອດປະຈຸບັນ, ມີສອງປະເພດຕົ້ນຕໍຂອງຂະບວນການທາງດ້ານ pathological:
- ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ມັນພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການບໍ່ຜະລິດ (ຫລືຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍ) ໂດຍອິນຊູລິນ. ປະເພດພະຍາດນີ້ແມ່ນຖືວ່າແມ່ນອິນຊູລິນ. ຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແບບນີ້ຂື້ນກັບການສັກຢາຮໍໂມນຕະຫຼອດເວລາຕະຫຼອດຊີວິດ.
- ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍຢຸດເຊົາທີ່ຈະຮັບຮູ້ວ່າອິນຊູລິນທີ່ຜະລິດໂດຍກະຕ່າຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຈຶ່ງມີການສະສົມ glucose ຄ່ອຍໆໃນເລືອດ.
ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກກວ່ານີ້, ທ່ານ ໝໍ ສາມາດວິນິດໄສພະຍາດທາງເດີນທາງອີກແບບ ໜຶ່ງ, ເຊິ່ງເປັນພະຍາດເບົາຫວານໃນທ້ອງ.
ອີງຕາມຮູບແບບຂອງພະຍາດວິທະຍາ, ສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງມັນອາດຈະແຕກຕ່າງກັນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນມີສະເຫມີປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ພະຍາດທົ່ວໄປນີ້.
ລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະການ ກຳ ເນີດຂອງພັນທຸ ກຳ ຂອງມັນມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ.
ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈທີ່ມີເຊື້ອສາຍກ່ຽວກັບການສະແດງອອກຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ
ການ ກຳ ຈັດພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຖ້າມີປັດໄຈທາງພັນທຸ ກຳ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຮູບແບບການສະແດງອອກຂອງພະຍາດກໍ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ.
ກຳ ມະພັນຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ຄວນມາຈາກພໍ່ແມ່ທັງສອງຝ່າຍ. ສະຖິຕິສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມກະຕືລືລົ້ນ ສຳ ລັບຮູບແບບທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຂອງພະຍາດຈາກແມ່ປະກົດວ່າມີພຽງແຕ່ປະມານສາມສ່ວນຮ້ອຍຂອງເດັກທີ່ເກີດ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຈາກຂ້າງຂອງພໍ່, ຄວາມເປັນໂຣກຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍແລະບັນລຸເຖິງສິບເປີເຊັນ. ມັນຈະເກີດຂື້ນວ່າພະຍາດເສັ້ນທາງສາມາດພັດທະນາໃນສ່ວນຂອງພໍ່ແມ່ທັງສອງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ເດັກນ້ອຍມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເຊິ່ງສາມາດບັນລຸເຖິງເຈັດສິບເປີເຊັນ.
ພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນແມ່ນມີຄຸນລັກສະນະໃນລະດັບສູງຂອງອິດທິພົນຂອງປັດໃຈທີ່ມີເຊື້ອ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພັນທຸກໍາກັບໂຣກເບົາຫວານ. ອີງຕາມສະຖິຕິທາງການແພດ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານຈະສະແດງອອກໃນເດັກ, ຖ້າວ່າ ໜຶ່ງ ໃນພໍ່ແມ່ເປັນຜູ້ສົ່ງເຊື້ອພະຍາດ, ແມ່ນປະມານ 80%. ໃນເວລາດຽວກັນ, ເຊື້ອສາຍພັນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພີ່ມຂື້ນເກືອບຮອດຮ້ອຍສ່ວນຮ້ອຍຖ້າວ່າໂຣກນີ້ມີຜົນກະທົບຕໍ່ທັງແມ່ແລະພໍ່.
ໃນການມີພະຍາດເບົາຫວານໃນ ໜຶ່ງ ຂອງພໍ່ແມ່, ລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດເມື່ອວາງແຜນການເປັນແມ່.
ດັ່ງນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອຄວນມີຈຸດປະສົງເພື່ອ ກຳ ຈັດຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນ ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍເຊິ່ງພໍ່ແມ່ປະຊາຊົນຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຄົນໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ຍັງບໍ່ທັນມີເຕັກນິກດັ່ງກ່າວທີ່ຈະສະ ໜອງ ການປິ່ນປົວອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງເຊື້ອສາຍ.
ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານສາມາດຍຶດ ໝັ້ນ ກັບມາດຕະການພິເສດແລະ ຄຳ ແນະ ນຳ ທາງການແພດທີ່ຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຖ້າລາວມີອາການເບົາຫວານ.
ມີປັດໃຈສ່ຽງອື່ນໆອີກບໍ?
ສາເຫດທີ່ນອກ ເໜືອ ຈາກຍັງສາມາດສະແດງອອກເຖິງການສະແດງອອກຂອງໂລກເບົາຫວານ.
ຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງວ່າໃນປັດໃຈທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ, ພະຍາດເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆ.
ໂລກອ້ວນແມ່ນສາເຫດທີ່ສອງຂອງການພັດທະນາພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມເບິ່ງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງທ່ານຢ່າງລະມັດລະວັງ ສຳ ລັບ ໝວດ ຄົນເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ມີລະດັບໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢູ່ໃນແອວແລະ ໜ້າ ທ້ອງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ແນະ ນຳ ການຄວບຄຸມຢ່າງເຕັມທີ່ກ່ຽວກັບອາຫານປະ ຈຳ ວັນແລະຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ລົງໃນລະດັບປົກກະຕິ.
ປັດໃຈຕົ້ນຕໍທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາພະຍາດແມ່ນມີດັ່ງນີ້:
- ໂລກອ້ວນແລະໂລກອ້ວນ.
- ຄວາມກົດດັນຢ່າງຮຸນແຮງແລະຄວາມວຸ້ນວາຍທາງດ້ານຈິດໃຈທາງລົບ.
- ຮັກສາວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ, ຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.
- ພະຍາດຕິດຕໍ່ຜ່ານມາມີລັກສະນະຕິດເຊື້ອ.
- ການສະແດງອອກຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ, ເຊິ່ງຕ້ານກັບໂລກ atherosclerosis ສະແດງຕົວຂອງມັນເອງ, ເພາະວ່າເຮືອທີ່ຖືກກະທົບບໍ່ສາມາດຕອບສະ ໜອງ ອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ ທີ່ມີການສະ ໜອງ ເລືອດປົກກະຕິ, ໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ໃນກໍລະນີນີ້, ຈະທົນທຸກຫຼາຍທີ່ສຸດ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.
- ຍຶດຢາເສບຕິດບາງກຸ່ມ. ອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະແມ່ນຢາເສບຕິດຈາກ ໝວດ thiazides, ຢາຮໍໂມນແລະຢາ diuretics ບາງຊະນິດ, ຢາຕ້ານໄວຣັດ. ສະນັ້ນ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະບໍ່ໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງແລະໃຊ້ຢາໃດໆເທົ່ານັ້ນຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ. ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ, ມັນຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບປິ່ນປົວພະຍາດ ໜຶ່ງ ຢ່າງ, ແລະຜົນໄດ້ຮັບເປັນພະຍາດເບົາຫວານ.
- ການມີຢູ່ຂອງພະຍາດ gynecological ໃນແມ່ຍິງ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂລກເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນຍ້ອນເປັນພະຍາດດັ່ງກ່າວເປັນຮັງໄຂ່ polycystic, ໂຣກໃນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຖ້າເດັກຍິງເກີດລູກທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ຫຼາຍກ່ວາ 4 ກິໂລກຣາມ, ສິ່ງນີ້ອາດຈະສ້າງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພະຍາດທາງເດີນທາງ.
ພຽງແຕ່ການຮັກສາອາຫານເບົາຫວານທີ່ ເໝາະ ສົມກັບພະຍາດເບົາຫວານແລະອາຫານທີ່ສົມດູນເທົ່ານັ້ນຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດ. ບົດບາດພິເສດຕ້ອງໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກການອອກ ກຳ ລັງກາຍໃນແຕ່ລະມື້ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍໃຫ້ການໃຊ້ຈ່າຍຫຼາຍເກີນໄປຈາກພະລັງງານທີ່ໄດ້ຮັບຈາກອາຫານພ້ອມທັງສົ່ງຜົນດີຕໍ່ການເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ.
ພະຍາດ Autoimmune ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດເຊັ່ນໂຣກຕ່ອມໄທລໍແລະໂຣກຂາດຮໍໂມນ corticosteroid ຊໍາເຮື້ອ.
ມາດຕະການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການພັດທະນາພະຍາດ?
ມາດຕະການປ້ອງກັນທີ່ດີເລີດໃນການມີປັດໄຈທາງພັນທຸ ກຳ ສາມາດເປັນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ເລືອກສິ່ງທີ່ຕົນມັກ - ຍ່າງປະ ຈຳ ວັນໃນອາກາດສົດ, ລອຍນ້ ຳ, ແລ່ນຫຼືອອກ ກຳ ລັງກາຍໃນສະຖານທີ່ອອກ ກຳ ລັງກາຍ.
ໂຍຜະລິດສາມາດກາຍເປັນຜູ້ຊ່ວຍທີ່ດີເລີດ, ເຊິ່ງຈະບໍ່ພຽງແຕ່ປັບປຸງສະພາບທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ແຕ່ຍັງປະກອບສ່ວນໃຫ້ຄວາມສົມດຸນທາງຈິດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມາດຕະການດັ່ງກ່າວຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ຈັດການສະສົມໄຂມັນສ່ວນເກີນໄດ້.
ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະ ກຳ ຈັດປັດໄຈທີ່ເປັນເຊື້ອພະຍາດທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເປັນກາງຂອງເຫດຜົນອື່ນໆທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ:
- ຫລີກລ້ຽງຄວາມກົດດັນແລະບໍ່ຄວນກັງວົນໃຈ
- ຕິດຕາມອາຫານຂອງທ່ານແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ,
- ເລືອກຢາຢ່າງລະມັດລະວັງເພື່ອຮັກສາພະຍາດອື່ນໆ,
- ເສີມສ້າງພູມຕ້ານທານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເພື່ອຫລີກລ້ຽງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່,
- ໄດ້ຮັບການຄົ້ນຄ້ວາທາງການແພດທີ່ ຈຳ ເປັນຢ່າງທັນເວລາ.
ສຳ ລັບໂພຊະນາການ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຍົກເວັ້ນນ້ ຳ ຕານແລະອາຫານຫວານ, ຕິດຕາມປະລິມານແລະຄຸນນະພາບຂອງອາຫານທີ່ບໍລິໂພກ. ທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍແລະອາຫານທັນທີບໍ່ຄວນຖືກທາລຸນ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ເພື່ອ ກຳ ນົດການມີແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການພັດທະນາພະຍາດ, ການທົດສອບທາງການແພດພິເສດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ສາມາດປະຕິບັດໄດ້. ນີ້ແມ່ນສິ່ງ ທຳ ອິດແມ່ນການວິເຄາະ ສຳ ລັບການມີຈຸລັງທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ ສຳ ລັບຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກ.
ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າໄດ້ຖາມທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານວ່າຈະກຽມຕົວແນວໃດເພື່ອກວດເລືອດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານແລະການ ກຳ ຈັດເຊື້ອພັນທຸ ກຳ. ຢູ່ໃນສະພາບປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍ, ຜົນຂອງການສຶກສາຄວນຈະຊີ້ບອກເຖິງການຂາດຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ຍັງເຮັດໃຫ້ສາມາດກວດພົບພູມຕ້ານທານດັ່ງກ່າວຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ມີລະບົບທົດສອບພິເສດ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຕ້ອງບໍລິຈາກເລືອດທີ່ມີເລືອດ.
ໃນວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້, ທ່ານ ໝໍ ຈະບອກທ່ານວ່າໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຮັບການສືບທອດ.
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I
ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I ແມ່ນພະຍາດ autoimmune ທີ່ມີລັກສະນະອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍຕໍ່ໄປນີ້: ລະດັບສູງຂອງ hyperglycemia, ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ hypoklycemia ແລະ ketoacidosis ກັບພະຍາດເບົາຫວານການເສື່ອມໂຊມ, ການພັດທະນາຢ່າງວ່ອງໄວຂອງການຂາດອິນຊູລິນ (ພາຍໃນ 1-2 ອາທິດ) ຫຼັງຈາກເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນຍ້ອນການ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງ pancreatic ເກືອບທັງ ໝົດ ທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການສັງເຄາະສານອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ເຖິງວ່າຈະມີການສຶກສາຫລາຍຢູ່ໃນຂົງເຂດນີ້, ກົນໄກການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງເທື່ອ. ເຊື່ອກັນວ່າປັດໃຈລິເລີ່ມໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງβ-cell ຂອງກະຕ່າຍໂດຍການກະ ທຳ ຂອງປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ ໜຶ່ງ ທີ່ຮ້າຍແຮງ. ປັດໄຈດັ່ງກ່າວປະກອບມີໄວຣັດບາງຊະນິດ, ສານພິດ, ອາຫານທີ່ສູບຢາ, ຄວາມກົດດັນ. ສົມມຸດຕິຖານນີ້ໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການມີຕົວຂອງ autoantibodies ໃນການປ້ອງກັນ islet pancreatic isig antigens, ເຊິ່ງອີງຕາມນັກຄົ້ນຄວ້າສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຫຼັກຖານຂອງຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໃນຮ່າງກາຍແລະບໍ່ມີສ່ວນຮ່ວມໂດຍກົງໃນກົນໄກຂອງການ ທຳ ລາຍຈຸລັງβ-cell. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ມັນ autoantibodies ຕາມ ທຳ ມະຊາດຍ້ອນວ່າໄລຍະເວລາດັ່ງກ່າວ ກຳ ລັງເລີ່ມຕົ້ນນັບແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ I. ຖ້າໃນເດືອນ ທຳ ອິດຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ກວດພົບພູມຕ້ານທານໃນ 70-90% ຂອງການກວດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 1-2 ປີຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ - ພຽງແຕ່ໃນ 20%, ໃນຂະນະທີ່ການກວດພະຍາດ autoantibodies ຍັງຖືກກວດພົບກ່ອນການປະກົດຕົວທາງຄລີນິກພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໃນຍາດພີ່ນ້ອງຂອງຄົນເຈັບ, ສ່ວນຫຼາຍມັກ ພີ່ນ້ອງທີ່ມີລະບົບ HLA ທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. Autoantibodies ກັບ pancreatic islet antigens ແມ່ນລະດັບ G immunoglobulins ມັນຄວນຈະສັງເກດວ່າ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I, ພູມຕ້ານທານຂອງຫ້ອງ IgM ຫຼື IgA ບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີຂອງໂຣກສ້ວຍແຫຼມ. ເປັນຜົນມາຈາກການທໍາລາຍຂອງຈຸລັງβ-cell, antigens ຖືກປ່ອຍອອກມາເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບຕໍ່ຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ອັດຕະໂນມັດ autoantigens ຫຼາຍໆຊະນິດແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບບົດບາດຂອງການເຄື່ອນໄຫວ T-lymphocytes ທີ່ມີປະສິດຕິພາບ: preproinsulin (PPI), glutamate decarboxylase (GAD), antulin ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ antigen 2 (I-A2) ແລະຜູ້ສົ່ງສັງກະສີ (ZnT8) 30, 32.
ຮູບ 1 - ຮູບແບບການສົມມຸດຖານ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງປັດໃຈທາງພັນທຸ ກຳ ແລະພາຍນອກ
ຫຼັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງβ-cell, ໂມເລກຸນຊັ້ນ 2 HLA ເລີ່ມຕົ້ນສະແດງອອກຢູ່ເທິງ ໜ້າ ຜີວຂອງພວກມັນ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວມັນຈະບໍ່ມີຢູ່ໃນຊັ້ນຂອງຈຸລັງທີ່ບໍ່ມີພູມຕ້ານທານ. ການສະແດງອອກຂອງຊັ້ນ 2 HLA antigens ໂດຍຈຸລັງທີ່ບໍ່ມີພູມຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ສິ່ງສຸດທ້າຍກາຍເປັນຈຸລັງທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະແລະເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດຂອງມັນ. ເຫດຜົນ ສຳ ລັບການສະແດງອອກທີ່ ໜ້າ ກຽດຊັງຂອງໂປຣຕີນ MHC ຂອງຊັ້ນ 2 ໂດຍຈຸລັງ somatic ແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າດ້ວຍການສະແດງດ້ວຍ vit ຈຸລັງທີ່ມີຊີວິດຊີວາຍາວນານກັບຈຸລັງγ-interferon, ການສະແດງອອກດັ່ງກ່າວແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ການນໍາໃຊ້ທາດໄອໂອດິນໃນສະຖານທີ່ຂອງການແຜ່ລະບາດຂອງມັນແມ່ນປະກອບດ້ວຍການສະແດງອອກທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ MHC ຂອງຊັ້ນ 2 ກ່ຽວກັບ thyrocytes, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈໍານວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ thyroiditis autoimmune ໃນເຂດເຫຼົ່ານີ້. ຂໍ້ເທັດຈິງນີ້ຍັງພິສູດໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດຂອງປັດໃຈດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມໃນການເກີດຂື້ນຂອງການສະແດງອອກທີ່ ໜ້າ ກຽດຊັງຂອງໂປຣຕີນ MHC ຂອງຊັ້ນ 2 ເທິງຈຸລັງβ. ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຂໍ້ເທັດຈິງຂ້າງເທິງ, ມັນສາມາດຄາດເດົາໄດ້ວ່າຄຸນລັກສະນະຂອງໂພລີເມີໂມນ allelic ຂອງພັນທຸ ກຳ HLA ໃນບຸກຄົນສະເພາະມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດຂອງຈຸລັງ to ໃນການສະແດງໂປຣຕີນ MHC ຂອງຊັ້ນ 2 ແລະດັ່ງນັ້ນ, ການຄາດເດົາໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.
ນອກຈາກນັ້ນ, ຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ພົບວ່າຈຸລັງທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນສະແດງອອກໃນໂປຣຕີນຊັ້ນ 1 ຂອງ MHC ທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ peptides ໃຫ້ກັບ cytotoxic CD8 + T lymphocytes.
ບົດບາດຂອງ T-lymphocytes ໃນ pathogenesis ຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1
ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການ ກຳ ມະພັນ polymorphism ຂອງລະບົບ HLA ກຳ ນົດການເລືອກ T-lymphocytes ຕາມການເຕີບໂຕເຕັມທີ່ໃນ thymus. ໃນການປະກົດຕົວຂອງບັນດາພັນທຸ ກຳ ຂອງລະບົບ HLA, ປາກົດຂື້ນ, ບໍ່ມີການ ກຳ ຈັດ T-lymphocytes ທີ່ ນຳ ເອົາຕົວຮັບສານ ສຳ ລັບ autoantigen (ຈຸລັງ) ຂອງ pancreatic cells-cells, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ T-lymphocytes ຖືກ ທຳ ລາຍໃນລະດັບການເຕີບໃຫຍ່ເຕັມໄວ. . ດັ່ງນັ້ນ, ໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1, ຈຳ ນວນອັດຕາສ່ວນ T-lymphocytes ອັດຕະໂນມັດຈະແຜ່ລາມໃນເລືອດ, ເຊິ່ງມີການກະຕຸ້ນໃນລະດັບໃດ ໜຶ່ງ ຂອງສານ autoantigen (s) ໃນເລືອດ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ລະດັບຂອງ autoantigen (s) ສູງເຖິງມູນຄ່າໃກ້ຄຽງບໍ່ວ່າຈະເປັນຜົນມາຈາກການທໍາລາຍຈຸລັງβ (ສານເຄມີ, ໄວຣັດ) ຫຼືການມີຕົວແທນຂອງໄວຣັດໃນເລືອດທີ່ມີ antigens ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບ antigens-pancreatic-cell.
ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າຈຸລັງ T-regulatory (Treg) ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໂດຍກົງໃນລະບຽບການຂອງກິດຈະກໍາຂອງ T-lymphocytes ທີ່ມີອາການຄັນ, ດັ່ງນັ້ນການຮັບປະກັນການຮັກສາ homeostasis ແລະຄວາມທົນທານຕໍ່ອັດຕະໂນມັດ 16, 29. ນັ້ນແມ່ນ, ຈຸລັງ Treg ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ປົກປ້ອງຮ່າງກາຍຈາກພະຍາດ autoimmune. ຈຸລັງ T ທີ່ມີກົດລະບຽບ (Tregs) ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງຫ້າວຫັນໃນການຮັກສາຄວາມທົນທານຕໍ່ອັດຕະໂນມັດ, ພູມຕ້ານທານໃນຮ່າງກາຍແລະພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊື້ອໄວຣັດ. ພວກເຂົາເຊື່ອວ່າມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເປັນໂຣກມະເລັງ. ຈໍານວນຂອງພວກມັນພົວພັນກັບສະຖານະການຂອງພະຍາດທີ່ມີການຮຸກຮານຫຼາຍກວ່າເກົ່າແລະຊ່ວຍໃຫ້ການຄາດຄະເນເວລາປິ່ນປົວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການລະລາຍຂອງ ໜ້າ ທີ່ຫຼືຄວາມຖີ່ຂອງຈຸລັງ Tregs ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ໂລກພະຍາດ autoimmune ຫຼາຍໆຊະນິດ, ລວມທັງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1.
ຈຸລັງ Treg ແມ່ນ subpopulation ຂອງ T-lymphocytes ສະແດງ interleukin 2 receptors ຢູ່ເທິງພື້ນຜິວຂອງພວກເຂົາ (ເຊັ່ນ, ພວກມັນແມ່ນ CD25 +). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, CD25 ບໍ່ແມ່ນເຄື່ອງ ໝາຍ ສະເພາະຂອງຈຸລັງ Treg, ເນື່ອງຈາກວ່າການສະແດງອອກຂອງມັນຢູ່ ໜ້າ ຜີວຂອງຜົນກະທົບຂອງ lymphocytes T ແມ່ນເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກເປີດໃຊ້ງານແລ້ວ. ເຄື່ອງ ໝາຍ ຕົ້ນຕໍຂອງ lymphocytes T-regulatory ແມ່ນປັດໃຈສົ່ງຕໍ່ທີ່ FoxP3 ສະແດງອອກເທິງພື້ນຜິວ, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ IPEX ຫຼື XPID 9, 14, 26. ມັນແມ່ນປັດໃຈທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການພັດທະນາແລະການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ T-regulatory. ນອກຈາກນັ້ນ, IL-2 exogenous ແລະ receptor ຂອງມັນມີບົດບາດສໍາຄັນຕໍ່ການຢູ່ລອດຂອງອຸປະກອນຕໍ່ເນື່ອງຂອງຈຸລັງ Treg.
ນອກນັ້ນຍັງມີການສົມມຸດຕິຖານວ່າຂະບວນການຜະລິດໂດຍອັດຕະໂນມັດແມ່ນເກີດມາຈາກການ ທຳ ລາຍຈຸລັງβບໍ່ໄດ້, ແຕ່ຍ້ອນການສືບພັນຂອງພວກມັນຍ້ອນການ ທຳ ລາຍດັ່ງກ່າວ.
ຄວາມເປັນໂຣກທາງພັນທຸ ກຳ ຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ
ດັ່ງນັ້ນ, ການປະກອບສ່ວນທາງພັນທຸ ກຳ ຫຼັກໃນການ ກຳ ຈັດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນຜະລິດໂດຍ ກຳ ມະພັນຂອງລະບົບ HLA, ຄືວ່າ ກຳ ມະພັນເຂົ້າລະຫັດໂມເລກຸນຂອງຊັ້ນ 2 ຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ຫຼັກຂອງຄົນ. ໃນປະຈຸບັນນີ້, ບໍ່ມີຫຼາຍກ່ວາ 50 ຂົງເຂດ HLA ທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 1. ບັນດາຂົງເຂດພັນທຸ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນມັກຈະຖືກສະແດງໂດຍສະມາຄົມ IDDM. ນອກເຫນືອໄປຈາກພັນທຸກໍາຂອງລະບົບ HLA (ສະຖານທີ່ທີ່ IDDM1), ຂົງເຂດເຊື້ອສາຍອິນຊູລິນຢູ່ 11p15 (ທ້ອງຖິ່ນ IDDM2), 11q (ທ້ອງຖິ່ນ IDDM4), 6q, ແລະອາດຈະເປັນຂົງເຂດທີ່ມີໂຄໂມໂຊມ 18 ມີການພົວພັນທີ່ ສຳ ຄັນກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. (GAD1 ແລະ GAD2, ເຊິ່ງເຂົ້າລະຫັດ enamme glutamate decarboxylase, SOD2, ເຊິ່ງເຂົ້າລະຫັດ superoxide dismutase, ແລະກຸ່ມເລືອດ Kidd) ອາດຈະມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ.
ສະຖານທີ່ ສຳ ຄັນອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ T1DM ແມ່ນເຊື້ອສາຍ 1p13 PTPN22, CTLA4 2q31, ເຄື່ອງຮັບ interleukin-2α (CD25 ທີ່ຖືກລະຫັດໂດຍ IL2RA), ສະຖານທີ່ 10p15, IFIH1 (ທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ MDA5) ທີ່ 2q24 ແລະເຄື່ອງຄົ້ນຫາທີ່ມີການຄົ້ນພົບເມື່ອໄວໆມານີ້ຢູ່ CLEC16A (KIAA0350) ທີ່ 16p13, PTPN2 ທີ່ 18p11 ແລະ CYP27B1 ທີ່ 12q13.
gene PTPN22 encode ທາດໂປຼຕີນຈາກ phmphatase lymphoid tyrosine phosphatase ທີ່ເອີ້ນກັນວ່າ LYP. PTPN22 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບການເປີດໃຊ້ຫ້ອງ T. LYP ສະກັດກັ້ນສັນຍານຂອງ T-cell receptor (TCR). ເຊື້ອນີ້ສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອເປັນເປົ້າ ໝາຍ ໃນການຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ T, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນເຮັດ ໜ້າ ທີ່ໃນການຍັບຍັ້ງສັນຍານ TCR.
The gene CTLA4 encode receptors co-ດ້ານຂອງຈຸລັງ T-lymphocyte. ມັນຍັງເປັນຜູ້ສະ ໝັກ ທີ່ດີໃນການມີອິດທິພົນຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເພາະວ່າມັນມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງ T-cell.
gene interleukin 2α receptor (IL2RA) ປະກອບດ້ວຍແປດ exons ແລະ encode ລະບົບຕ່ອງໂສ້ of ຂອງ IL-2 receptor complex (ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ CD25). IL2RA ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນລະບຽບການຂອງພູມຕ້ານທານ. IL2RA ແມ່ນສະແດງອອກໃນຈຸລັງ T ທີ່ມີກົດລະບຽບ, ເຊິ່ງດັ່ງທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງມັນ, ແລະຕາມຄວາມ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບການສະກັດກັ້ນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຂອງ T-cell ແລະພະຍາດ autoimmune. ໜ້າ ທີ່ຂອງ gene IL2RA ນີ້ສະແດງເຖິງບົດບາດທີ່ມີທ່າແຮງຂອງມັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງ T1DM, ອາດຈະມີການເຂົ້າຮ່ວມຂອງຈຸລັງ T ທີ່ມີລະບຽບການ.
ເຊື້ອ CYP27B1 ເຂົ້າລະຫັດວິຕາມິນ D 1α-hydroxylase. ເນື່ອງຈາກ ໜ້າ ທີ່ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງວິຕາມິນດີໃນການຄວບຄຸມພູມຕ້ານທານ, ຈຶ່ງຖືວ່າເປັນເຊື້ອສາຍຂອງຜູ້ສະ ໝັກ. Elina Hipponen ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານພົບວ່າເຊື້ອ CYP27B1 ແມ່ນພົວພັນກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ເຊື້ອສາຍດັ່ງກ່າວອາດປະກອບມີກົນໄກ ສຳ ລັບການມີອິດທິພົນຕໍ່ການຖ່າຍທອດ. ຈາກຜົນຂອງການສຶກສາ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າວິຕາມິນ D ສາມາດສະກັດກັ້ນປະຕິກິລິຍາພູມຕ້ານທານກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານໂດຍສຸມໃສ່ຈຸລັງ pancreatic cells-cells. ຫຼັກຖານການລະບາດວິທະຍາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການເສີມວິຕາມິນດີອາດຈະແຊກແຊງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1.
ເຊື້ອໂຣກ CLEC16A (ໃນເມື່ອກ່ອນແມ່ນ KIAA0350), ເຊິ່ງສະແດງອອກເກືອບທັງ ໝົດ ໃນຈຸລັງພູມຕ້ານທານແລະເຂົ້າລະຫັດໂປຼຕີນໂປຼຕີນໃນພາກພື້ນປະເພດ C lectin, ມັນຖືກສະແດງອອກໃນ lymphocytes ເປັນ APCs ທີ່ມີຄວາມຊ່ຽວຊານ (ຈຸລັງ ນຳ ສະ ເໜີ antigen). ມັນເປັນສິ່ງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈເປັນພິເສດທີ່ຜູ້ສອນປະເພດ C ຮູ້ຈັກມີບົດບາດທີ່ ສຳ ຄັນໃນການດູດຊຶມຂອງ antigen ແລະການ ນຳ ສະ ເໜີ ຂອງຈຸລັງβ.
ການວິເຄາະທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງຕົວແບບຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ຕົ້ນຕໍໃນ ໜູ ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ຕົ້ນຕໍມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາພະຍາດຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບ 10 loci predisposition ອື່ນໆໃນສະຖານທີ່ຕ່າງໆຂອງ genome.
ເຊື່ອກັນວ່າລະບົບ HLA ແມ່ນຕົວ ກຳ ນົດພັນທຸ ກຳ ທີ່ ກຳ ນົດຄວາມເປັນລະບຽບຂອງຈຸລັງ pancreatic to-cells ຕໍ່ຕ້ານ antigens ໄວຣັດ, ຫຼືສະທ້ອນເຖິງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊື້ອໄວຣັດ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີອິນຊູລິນ, antigens B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 ແມ່ນພົບເລື້ອຍໆ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການມີຂອງ B8 ຫຼື B15 HLA antigens ໃນຄົນເຈັບເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານປະມານ 2-3 ເທື່ອ, ແລະພ້ອມດ້ວຍການມີຂອງ B8 ແລະ B15, ເພີ່ມຂື້ນ 10 ເທົ່າ. ໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດ Dpl3 / DRw3 haplotypes, ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ 3.7 ເທົ່າ, Dw4 / DRw4 - ໂດຍ 4,9, ແລະ Dw3 / DRw4 - ໂດຍ 9,4 ເທື່ອ.
ພັນທຸ ກຳ ຫຼັກຂອງລະບົບ HLA ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນພັນທຸ ກຳ HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA ແລະ HLA-DRB5. ຂໍຂອບໃຈກັບການຄົ້ນຄ້ວາຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນປະເທດຣັດເຊຍແລະທົ່ວໂລກ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າການປະສົມພັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງພັນທຸກໍາ HLA ມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1. ຄວາມສ່ຽງໃນລະດັບສູງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບສາຍຕາທີ່ບໍ່ສົມບູນແບບ DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) ແລະ DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302). ຄວາມສ່ຽງປານກາງໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າກັບຢາ haplotypes DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) ແລະ DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າການປະສົມປະສານ alelic ບາງຢ່າງມີຜົນປ້ອງກັນໃນການພົວພັນກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ບັນດາເສັ້ນເລືອດແດງປະກອບມີ DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - ລະດັບການປ້ອງກັນສູງ, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) ແລະ DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - ການປົກປ້ອງຂະ ໜາດ ກາງ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າ predisposition ກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນຂື້ນກັບປະຊາກອນ. ດັ່ງນັ້ນ, ບາງເສັ້ນເລືອດໃນປະຊາກອນ ໜຶ່ງ ມີຜົນກະທົບດ້ານການປ້ອງກັນ (ຍີ່ປຸ່ນ), ແລະໃນອີກປະການ ໜຶ່ງ ມັນພົວພັນກັບຄວາມສ່ຽງ (ປະເທດ Scandinavian).
ເປັນຜົນມາຈາກການຄົ້ນຄ້ວາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ເຊື້ອສາຍພັນ ໃໝ່ ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ວິເຄາະໃນຄອບຄົວຊູແອັດກ່ຽວກັບເຄື່ອງ ໝາຍ 2360 SNP ພາຍໃນສະຖານທີ່ຂອງສະຖານທີ່ histocompatibility ຕົ້ນຕໍແລະສະຖານທີ່ໃກ້ຄຽງໃນພາກພື້ນ centromere, ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ກັບສະຖານທີ່ IDDM1 ໃນສະລັບສັບຊ້ອນຕົ້ນຕໍຂອງມະນຸດ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນອອກສຽງໃນເຂດ HLA-DQ / ພາກພື້ນ, ດຣ. ນອກຈາກນີ້, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນສ່ວນ centromeric, ຈຸດສູງສຸດຂອງສະມາຄົມແມ່ນຢູ່ໃນພາກພື້ນພັນທຸ ກຳ ທີ່ເຂົ້າລະຫັດ inositol 1, 4, 5-triphosphate receptor 3 (ITPR3). ຄວາມສ່ຽງປະຊາກອນທີ່ຖືກຄາດຄະເນ ສຳ ລັບ ITPR3 ແມ່ນ 21,6%, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການປະກອບສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງເຊື້ອສາຍ ITPR3 ເຂົ້າໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ການວິເຄາະການຊອກຄົ້ນຫາຂອງຄົນໃນທ້ອງຖິ່ນສອງຄັ້ງໄດ້ຢືນຢັນຜົນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ gene ITPR3 ຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1, ໃນຂະນະທີ່ເຊື້ອນີ້ແຕກຕ່າງຈາກ gene ທີ່ເຂົ້າລະຫັດໂມເລກຸນຂອງຊັ້ນທີສອງຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ຕົ້ນຕໍ.
ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາແລ້ວ, ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກການ ກຳ ເນີດຂອງເຊື້ອພັນທຸ ກຳ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກປັດໃຈພາຍນອກ. ໃນຖານະເປັນການສຶກສາໃນມໍ່ໆມານີ້ກ່ຽວກັບ ໜູ ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ, ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈດັ່ງກ່າວແມ່ນການສົ່ງຕໍ່ພູມຕ້ານທານຈາກແມ່ທີ່ເປັນພະຍາດຕິດເຊື້ອທີ່ປ່ວຍໄປຫາລູກຫລານ. ຈາກການສົ່ງຕໍ່ນີ້, 65% ຂອງລູກຫລານພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ, ໃນຂະນະດຽວກັນ, ໃນເວລາດຽວກັນໃນເວລາທີ່ກີດຂວາງການສົ່ງຕໍ່ຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ແມ່ສູ່ລູກ, ມີພຽງແຕ່ 20% ທີ່ເຈັບປ່ວຍໃນລູກ.
ຄວາມ ສຳ ພັນທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະ 2
ບໍ່ດົນມານີ້, ຂໍ້ມູນທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈໄດ້ຮັບກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ພັນທາງພັນທຸ ກຳ ລະຫວ່າງປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດແລະທີສອງ. Li et al (2001) ໄດ້ປະເມີນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄອບຄົວທີ່ມີທັງໂລກເບົາຫວານໃນປະເທດຟິນແລນແລະໄດ້ສຶກສາ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II, ການພົວພັນລະຫວ່າງປະຫວັດຄອບຄົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ພູມຕ້ານທານກັບ glutamate decarboxylase (GADab), ແລະ HLA-DQB1 genotypes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດ . ຈາກນັ້ນ, ໃນບັນດາຄອບຄົວທີ່ປະສົມກັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດທີ 2, ພວກເຂົາໄດ້ສຶກສາວ່າເສັ້ນເລືອດ HLA ທັງ ໝົດ ໃນສະມາຊິກໃນຄອບຄົວທີ່ມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 1 ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນ ຈຳ ນວນ 695 ຄອບຄົວ, ໃນນັ້ນມີຄົນເຈັບ 1 ກວ່າຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, 100 (14%) ຍັງມີຍາດພີ່ນ້ອງທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຈາກຄອບຄົວທີ່ປະສົມມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີພູມຕ້ານທານ GAD (18% ທຽບກັບ 8%) ແລະ DQB1 * 0302 / X genotype (25% ທຽບກັບ 12%) ກ່ວາຄົນເຈັບຈາກຄອບຄົວທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ແຕ່ວ່າ, ມີຄວາມຖີ່ຕ່ ຳ ກວ່າຂອງພັນທຸ ກຳ DQB1 * 02/302 ທຽບກັບຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 (4% ທຽບໃສ່ 27%). ໃນບັນດາຄອບຄົວທີ່ປະສົມ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ insulin ຕໍ່ການໂຫຼດ glucose ແມ່ນຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 ຫຼື DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 haplotypes, ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເລືອດ. ຄວາມຈິງນີ້ບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບການມີພູມຕ້ານທານ GAD. ຜູ້ຂຽນໄດ້ສະຫລຸບວ່າໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະ 2 ແມ່ນມີຢູ່ໃນຄອບຄົວດຽວກັນ. ພື້ນຖານພັນທຸ ກຳ ທົ່ວໄປໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານປະເພດ 2 ເກີດຈາກການມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະແລະໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງພູມຕ້ານທານ, ການຫລຸດຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ການສຶກສາຂອງພວກເຂົາຍັງໄດ້ຢືນຢັນເຖິງການພົວພັນທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ເປັນໄປໄດ້ລະຫວ່າງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ຍ້ອນສະຖານທີ່ HLA.
ສະຫຼຸບ
ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ສາມາດສັງເກດໄດ້ວ່າໃນໄລຍະ 10 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຫລາຍໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບພັນທຸ ກຳ ແລະກົນໄກການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ແຕ່ກົນໄກການສືບທອດ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ, ແລະບໍ່ມີທິດສະດີທີ່ສົມດຸນກ່ຽວກັບການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານທີ່ຈະອະທິບາຍທັງ ໝົດ ໃນຂໍ້ມູນພື້ນທີ່ນີ້. ມັນເບິ່ງຄືວ່າທິດທາງຕົ້ນຕໍໃນການສຶກສາໂລກເບົາຫວານໃນເວລານີ້ຄວນຈະເປັນແບບຢ່າງຂອງຄອມພີວເຕີ້ຂອງການຕິດເຊື້ອໂຣກເບົາຫວານ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງອາການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນປະຊາກອນທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຄວາມ ສຳ ພັນຂອງພວກເຂົາ. ໃນກໍລະນີນີ້, ສິ່ງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈຫຼາຍທີ່ສຸດຈາກມຸມມອງຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ອາດແມ່ນການສຶກສາກົນໄກ: 1) ຫລີກລ້ຽງການເສຍຊີວິດຂອງ T-lymphocytes ທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບໃນລະຫວ່າງການເລືອກໃນ thymus, 2) ການສະແດງອອກຜິດປົກກະຕິຂອງໂມເລກຸນສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ຕົ້ນຕໍໂດຍຈຸລັງβ-cell, 3) ຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງໂມເລກຸນແລະລະບຽບການ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະລາຍລາຍ. ເນື່ອງຈາກຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາໃນໄລຍະມໍ່ໆມານີ້, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ມີບາງແງ່ດີໃນການສົມມຸດວ່າການເປີດເຜີຍຢ່າງເຕັມທີ່ຂອງກົນໄກການ ກຳ ມະພັນຂອງການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານແລະມໍລະດົກຂອງມັນບໍ່ໄກ.
ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?
ໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດໃຊ້ພະລັງງານ (ນ້ ຳ ຕານ) ທີ່ໄດ້ຮັບຜ່ານອາຫານເພື່ອຈຸດປະສົງອື່ນ. ແທນທີ່ຈະສະ ໜອງ ເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ, ມັນນອນຢູ່ໃນເລືອດ, ເຖິງຈຸດສູງສຸດທີ່ ສຳ ຄັນ.
ນໍ້າຕານຫຼຸດລົງທັນທີ! ໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະເວລາສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດຕ່າງໆເປັນຕົ້ນແມ່ນບັນຫາກ່ຽວກັບສາຍຕາ, ສະພາບຜິວ ໜັງ ແລະຜົມ, ມີບາດແຜ, ເປັນໂຣກເບື່ອແລະແມ່ນແຕ່ເນື້ອງອກມະເລັງ! ປະຊາຊົນໄດ້ສອນປະສົບການທີ່ຂົມຂື່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງພວກເຂົາປົກກະຕິ. ອ່ານສຸດ.
ການລະເມີດດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນຍ້ອນການຢຸດການຜະລິດຫລືການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ - ຮໍໂມນຂອງກະຕ່າຍເຊິ່ງຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານຂອງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍ. ຮໍໂມນທາດໂປຼຕີນນີ້ຈະຊ່ວຍສົ່ງເສີມການສົ່ງເສີມນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ, ເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍມີພະລັງງານແລະເຮັດໃຫ້ຫລອດເລືອດຂອງລະບົບ ໝຸນ ວຽນໄຫຼວຽນ. ພະຍາດຈະພັດທະນາເມື່ອອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບການເຄື່ອນໄຫວຂອງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ອະໄວຍະວະທີ່ທັນເວລາ. ໂຣກເບົາຫວານມີ 2 ຊະນິດ. ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍລະຫວ່າງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະປະເພດ 2 ແມ່ນສາເຫດຂອງພະຍາດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມແຕກຕ່າງແມ່ນໂດຍສະເພາະການພັດທະນາ, ຫຼັກສູດແລະການປິ່ນປົວພະຍາດ. ມັນຍັງມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຂື້ນກັບເພດ, ອາຍຸແລະສະຖານທີ່ຢູ່ອາໄສຂອງຄົນເຈັບ.
ລັກສະນະປຽບທຽບຂອງທັງສອງປະເພດ
ຄຸນລັກສະນະປຽບທຽບຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 1 ແລະທີສອງແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນຕາຕະລາງ:
| ພາລາມິເຕີ | ຜົນໄດ້ຮັບ |
|---|---|
