Amaril M: ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ແລະສ່ວນປະກອບຂອງຢາ

ລາຍລະອຽດຂອງຮູບແບບຢາ

ເມັດ 1 + 250 ມລກ: ຮູບໄຂ່, biconvex, ປົກຫຸ້ມດ້ວຍແຜ່ນກາບສີຂາວ, ຖືກແກະສະຫຼັກດ້ວຍ "HD125" ຢູ່ຂ້າງ ໜຶ່ງ.

ເມັດ 2 + 500 ມກ: ຮູບໄຂ່, biconvex, ປົກຫຸ້ມດ້ວຍກາບເປັນຮູບເງົາສີຂາວ, ຖືກແກະສະຫຼັກດ້ວຍ "HD25" ຢູ່ດ້ານຂ້າງແລະ notch ດ້ານອື່ນໆ.

ແພດການຢາ

Amaryl ® M ແມ່ນຢາ hypoglycemic ປະສົມ, ເຊິ່ງປະກອບມີ glimepiride ແລະ metformin.

Glimepiride, ຫນຶ່ງໃນສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ Amaril ® M, ແມ່ນຢາທີ່ມີທາດໃນເລືອດໃນການບໍລິຫານທາງປາກ, ເຊິ່ງເປັນອະນຸພັນຂອງ sulfonylurea ລຸ້ນທີສາມ.

Glimepiride ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບແລະການປ່ອຍອິນຊູລິນຈາກຈຸລັງທົດລອງ pancreatic (ຜົນກະທົບຂອງ pacreatic), ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງແພຈຸລັງທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອ (ກ້າມແລະໄຂມັນ) ເຂົ້າໃນການປະຕິບັດຂອງອິນຊູລິນ (ຜົນກະທົບດ້ານນອກ).

ຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ insulin

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍການປິດຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ຂຶ້ນກັບ ATP ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນເຍື່ອ cytoplasmic ຂອງຈຸລັງທົດລອງ pancreatic. ການປິດຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມ, ມັນເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມໂຊມຂອງຈຸລັງທົດລອງເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການເປີດຊ່ອງແຄວຊຽມແລະເພີ່ມການໄຫລຂອງແຄວຊ້ຽມເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ.

Glimepiride, ມີອັດຕາການທົດແທນສູງ, ສົມທົບແລະຖອດຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກເມັດ pancreatic (ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ 65 kD / SURX), ເຊິ່ງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ເພິ່ງພາ ATP, ແຕ່ແຕກຕ່າງຈາກສະຖານທີ່ຜູກມັດຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ sulfonylurea ທຳ ມະດາ (ທາດໂປຼຕີນທີ່ມີໂມເລກຸນຂອງ 140 kD / SUR1).

ຂະບວນການນີ້ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ອຍ insulin ໂດຍ exocytosis, ໃນຂະນະທີ່ປະລິມານຂອງ insulin ທີ່ລັບແມ່ນ ໜ້ອຍ ກວ່າທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ການກະ ທຳ ຂອງ sulfonylurea ອະນຸພັນແບບດັ້ງເດີມ (ເຊັ່ນ: glibenclamide). ຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນຫນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງ glimepiride ກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງ insulin ຍັງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານຕ່ ຳ.

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ແບບດັ້ງເດີມ, ແຕ່ໃນລະດັບທີ່ຫຼາຍກ່ວາ glimepiride ໄດ້ອອກສຽງຜົນກະທົບນອກຈາກນັ້ນ (ການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ຢາຕ້ານໂຣກ antiatherogen, ຜົນກະທົບ antiplatelet ແລະ antioxidant).

ການໃຊ້ glucose ຈາກເລືອດໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນຕ່າງໆ (ກ້າມແລະໄຂມັນ) ເກີດຂື້ນໂດຍໃຊ້ໂປຣຕີນຂົນສົ່ງພິເສດ (GLUT1 ແລະ GLUT4) ຕັ້ງຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງຈຸລັງ. ການຂົນສົ່ງຂອງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອເຫຼົ່ານີ້ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນບາດກ້າວທີ່ມີຄວາມໄວໃນການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານ. Glimepiride ເພີ່ມ ຈຳ ນວນແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງໂມເລກຸນຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານຢ່າງໄວວາ (GLUT1 ແລະ GLUT4), ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການດູດຊືມ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ.

Glimepiride ມີຜົນກະທົບທີ່ອ່ອນແອລົງຕໍ່ຊ່ອງທາງ K + ທີ່ຂື້ນກັບ ATP ຂອງ cardiomyocytes. ໃນເວລາທີ່ກິນ glimepiride, ຄວາມສາມາດໃນການປັບຕົວຂອງທາດແປ້ງຂອງ myocardium ກັບ ischemia ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້.

Glimepiride ເພີ່ມກິດຈະກໍາຂອງ phospholipase C, ເຊິ່ງ lipogenesis ແລະ glycogenesis ສາມາດພົວພັນກັບກ້າມເນື້ອແລະຈຸລັງທີ່ມີໄຂມັນທີ່ໂດດດ່ຽວ.

Glimepiride ຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ glucose ອອກຈາກຕັບໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດ fructose-2,6-bisphosphate, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນຊ່ວຍຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis.

Glimepiride ເລືອກຢ່າງຮຸນແຮງຍັບຍັ້ງ cyclooxygenase ແລະຫຼຸດຜ່ອນການປ່ຽນອາຊິດ arachidonic ໃຫ້ເປັນ thromboxane A2, ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈການລວບລວມ platelet endogenous ທີ່ ສຳ ຄັນ.

Glimepiride ຊ່ວຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນຂອງ lipid, ຫຼຸດຜ່ອນການລະລາຍຂອງ lipid ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງພົວພັນກັບຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານ atherogenic ຂອງມັນ

Glimepiride ຊ່ວຍເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງ alpha-tocopherol endogenous, ກິດຈະ ກຳ ຂອງ catalase, glutathione peroxidase ແລະ superoxide dismutase, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງມີຢູ່ເລື້ອຍໆໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດແບບ Hypoglycemic ຈາກກຸ່ມ Biguanide. ຜົນກະທົບຂອງການລະລາຍຂອງມັນແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ຖ້າວ່າຄວາມລັບຂອງ insulin (ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼຸດລົງ) ຖືກຮັກສາໄວ້. Metformin ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຈຸລັງທົດລອງ pancreatic ແລະບໍ່ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin; ໃນປະລິມານທີ່ປິ່ນປົວ, ມັນບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນຮ່າງກາຍ.

ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ ແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ມັນເຊື່ອວ່າ metformin ສາມາດມີຜົນກະທົບທີ່ດີຂອງອິນຊູລິນຫຼືເພີ່ມທະວີຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນເຂດທີ່ຮັບເຄື່ອງປະດັບ. Metformin ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ກັບອິນຊູລິນໂດຍການເພີ່ມ ຈຳ ນວນຕົວຮັບອິນຊູລິນໃນພື້ນຜິວຂອງເຍື່ອຫ້ອງ. ນອກຈາກນັ້ນ, metformin ຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis ໃນຕັບ, ຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງຂອງໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າແລະການຜຸພັງໄຂມັນ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ triglycerides (TG) ແລະ LDL ແລະ VLDL ໃນເລືອດ. Metformin ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານເລັກນ້ອຍແລະຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງໃນ ລຳ ໄສ້. ມັນຊ່ວຍປັບປຸງຄຸນລັກສະນະຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍການສະກັດກັ້ນການຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນຂອງ plasminogen ຂອງເນື້ອເຍື່ອ.

ແພດການຢາ

ເມື່ອກິນໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ 4 ມລກ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ໃນ plasma ໄດ້ບັນລຸປະມານ 2.5 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກແລະແມ່ນ 309 ng / ml, ມີສາຍພົວພັນເສັ້ນລະຫວ່າງປະລິມານແລະ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ເຊັ່ນດຽວກັນກັບລະຫວ່າງປະລິມານແລະ AUC. ໃນເວລາທີ່ການກິນ glimepiride ຊີວະພາບຢ່າງແທ້ຈິງຂອງມັນແມ່ນແລ້ວສົມບູນ. ການກິນອາຫານບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ການດູດຊືມ, ຍົກເວັ້ນການຊ້າຂອງຄວາມໄວຂອງມັນ. Glimepiride ແມ່ນສະແດງໂດຍ V ຕ່ ຳ ຫຼາຍ_ງ (ປະມານ 8.8 ລິດ), ປະມານເທົ່າກັບປະລິມານຂອງການແຈກຢາຍ albumin, ລະດັບສູງຂອງການຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ plasma (ຫຼາຍກວ່າ 99%) ແລະການເກັບກູ້ຕ່ ຳ (ປະມານ 48 ml / ນາທີ).

ຫລັງຈາກກິນຢາ glimepiride ປະລິມານ ໜຶ່ງ ເທື່ອ, 58% ຂອງຢາຈະຖືກ ນຳ ອອກມາຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ (ມີພຽງແຕ່ໃນຮູບແບບຂອງທາດແປ້ງ) ແລະ 35% ຜ່ານ ລຳ ໄສ້. ທ_1/2 ໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ໃນ serum ທີ່ສອດຄ້ອງກັບຫຼາຍໆຄັ້ງ, ມັນແມ່ນ 5-8 ຊົ່ວໂມງ._1/2 .

ຢູ່ໃນປັດສະວະແລະອາຈົມ, 2 ຕົວຍ່ອຍທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນມາຈາກຜົນຂອງການເຜົາຜະຫລານໃນຕັບ, ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນແມ່ນສານໄຮໂດຼລິກ, ແລະອັນທີສອງແມ່ນຕົວອະນຸພັນຂອງ carboxy. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງ glimepiride ທາງປາກ, ປາຍ T_1/2 ທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປະມານ 3-5 ແລະ 5 ຊົ່ວໂມງຕາມ ລຳ ດັບ.

Glimepiride ແມ່ນອອກຈາກນົມແມ່ແລະຂ້າມສິ່ງກີດຂວາງຂອງແຮ່. ມັນແຊກຊຶມເຂົ້າບໍ່ດີຜ່ານ BBB. ການປຽບທຽບການບໍລິຫານດຽວແລະຫຼາຍຄັ້ງ (2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້) ຂອງ glimepiride ບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຕົວ ກຳ ນົດການຢາ, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄົນເຈັບໃນຄົນເຈັບແຕກຕ່າງກັນ. ການສະສົມຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ glimepiride ແມ່ນບໍ່ມີ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍເພດແລະກຸ່ມອາຍຸແຕກຕ່າງກັນ, ຕົວ ກຳ ນົດການຢາໃນ glimepiride ແມ່ນຄືກັນ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຮ່າງກາຍ (ໂດຍມີການກວດລ້າງ creatinine ຕ່ ຳ), ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຊ່ວຍເພີ່ມການເກັບກູ້ glimepiride ແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສະເລ່ຍໃນເຊລັ່ມເລືອດເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຍ້ອນການລະລາຍຂອງ glimepiride ໄວເນື່ອງຈາກວ່າມັນມີຄວາມຜູກພັນຕ່ ຳ ກັບໂປຕີນ plasma. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນ ໝວດ ຄົນເຈັບນີ້ບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມເຕີມໃນການສະສົມຂອງ glimepiride.

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, metformin ຖືກດູດຊຶມຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານຂ້ອນຂ້າງສົມບູນ. ຄວາມເປັນຈິງຂອງຊີວະພາບຢ່າງແທ້ຈິງຂອງ metformin ແມ່ນປະມານ 50-60%. ຄ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} (ປະມານ 2 μg / ml ຫຼື 15 μmol) ໃນ plasma ບັນລຸໄດ້ພາຍຫຼັງ 2,5 ຊົ່ວໂມງພ້ອມກັບການກິນອາຫານພ້ອມໆກັນ, ການດູດຊຶມຂອງ metformin ຫຼຸດລົງແລະຊ້າລົງ.

Metformin ຖືກແຈກຢາຍຢ່າງໄວວາໃນເນື້ອເຍື່ອ, ການປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ plasma. ມັນແມ່ນ metabolized ໃນລະດັບທີ່ອ່ອນແອຫຼາຍແລະ excreted ໂດຍຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ການເກັບກູ້ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີສຸຂະພາບດີແມ່ນ 440 ml / ນາທີ (4 ເທົ່າກ່ວາໃນ creatinine), ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການປະກົດຕົວຂອງທໍ່ຫຼອດລົມທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ. ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ອອກປາຍ T_1/2 ປະມານ 6,5 ຊົ່ວໂມງ. ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ມັນເພີ່ມຂື້ນ, ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການສະສົມຂອງຢາ.

Pharmacokinetics ຂອງ Amaril ® M ດ້ວຍຢາຄົງທີ່ຂອງ glimepiride ແລະ metformin

ຄຸນຄ່າ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ເມື່ອກິນຢາປະສົມປະລິມານທີ່ ກຳ ນົດ (ເມັດທີ່ມີທາດ glimepiride 2 mg + metformin 500 ມລ) ຕອບສະ ໜອງ ມາດຖານດ້ານຊີວະພາບເມື່ອທຽບໃສ່ກັບພາລາມິເຕີດຽວກັນເມື່ອກິນຢາປະສົມປະສານດຽວກັນກັບການກະກຽມແຍກຕ່າງຫາກ (ເມັດ glimepiride 2 mg ແລະເມັດ metformin 500 mg) .

ນອກຈາກນັ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຢາໃນ C ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ._{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ glimepiride ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງມັນໃນການກຽມພ້ອມປະສົມກັບຢາທີ່ມີ ກຳ ນົດຕັ້ງແຕ່ 1 ເຖິງ 2 ມລກກັບຢາ metformin (500 ມລກ) ໃນປະລິມານຂອງສ່ວນປະກອບຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພ, ລວມທັງລັກສະນະຂອງຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ, ລະຫວ່າງຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ Amaril ® M 1 mg / 500 mg ແລະຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ Amaril ® M 2 mg / 500 mg.

ຕົວຊີ້ວັດ Amaril ® M

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 (ນອກ ເໜືອ ຈາກອາຫານການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ):

ໃນກໍລະນີທີ່ການຄວບຄຸມ glycemic ບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍໃຊ້ການປະສົມປະສານຂອງອາຫານ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແລະການຮັກສາດ້ວຍ monothepiride ຫຼື metformin,

ໃນເວລາທີ່ການທົດແທນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບ glimepiride ແລະ metformin ດ້ວຍຢາປະສົມປະສານ ໜຶ່ງ ຊະນິດ.

Contraindications

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1

ປະຫວັດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ພະຍາດເບົາຫວານແລະອາການເບື້ອງຕົ້ນ, acidosis ໃນລະບົບໂຣກ E -book ທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມຫຼືຊ້ ຳ ເຮື້ອ,

hypersensitivity ກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນ, ການກະກຽມ sulfonylamide ຫຼື biguanides, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບບາງສ່ວນຂອງ excipients ຂອງຢາ,

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍຮ້າຍແຮງ (ຂາດປະສົບການໃນການ ນຳ ໃຊ້, ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວຕ້ອງການການຮັກສາອິນຊູລິນເພື່ອຮັບປະກັນການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍ),

ຄົນເຈັບ hemodialysis (ຂາດປະສົບການ)

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະການທໍາງານຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງ (ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ serin creatinine: ≥1.5 mg / dL (135 μmol / L) ໃນຜູ້ຊາຍແລະ≥1.2 mg / dL (110 μmol / L) ໃນແມ່ຍິງຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງ creatinine ຫຼຸດລົງ (ເພີ່ມຂຶ້ນ ຄວາມສ່ຽງຂອງກົດ lactic ແລະຜົນຂ້າງຄຽງອື່ນໆຂອງ metformin),

ເງື່ອນໄຂສ້ວຍແຫຼມທີ່ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນເປັນໄປໄດ້ (ການສູນເສຍນ້ ຳ, ການຕິດເຊື້ອຮຸນແຮງ, ຊshockອກ, ການບໍລິຫານທາງ intravascular ຂອງຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມທີ່ບັນຈຸທາດໄອໂອດິນ, ເບິ່ງໃນພາກ“ ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ”),

ພະຍາດທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອ hypoxia (ຫົວໃຈຫຼືຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ, infarction myocardial ສ້ວຍແຫຼມແລະ subacute, ຊshockອກ),

ແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາ acidosis lactic, ປະຫວັດຂອງ acidosis lactic,

ສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ (ການບາດເຈັບທີ່ຮຸນແຮງ, ບາດແຜ, ການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດ, ການຕິດເຊື້ອທີ່ຮຸນແຮງກັບໄຂ້, ໂຣກປອດບວມ),

ຄວາມອິດເມື່ອຍ, ຄວາມຫິວໂຫຍ, ການຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ (ຕໍ່າກວ່າ 1000 ແຄລໍຣີຕໍ່ວັນ),

malabsorption ຂອງອາຫານແລະຢາໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ (ມີການອຸດຕັນໃນ ລຳ ໄສ້, ເຍື່ອຫຸ້ມ ລຳ ໄສ້, ຖອກທ້ອງ, ຮາກ).

ການລະເມີດການດູດຊຶມອາຫານແລະຢາໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ (ມີການອຸດຕັນໃນ ລຳ ໄສ້, ລຳ ໄສ້ໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ຖອກທ້ອງ, ຮາກ),

ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ, ເຫຼົ້າບໍ່ຕິດ,

ການຂາດ lactase, ຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ galactose, malabsorption glucose-galactose,

ການຖືພາ, ການວາງແຜນການຖືພາ,

ໄລຍະເວລາໃຫ້ນົມລູກ,

ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີ (ປະສົບການທາງການແພດບໍ່ພຽງພໍ).

ໃນສະພາບການທີ່ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ (ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເຕັມໃຈຫຼືບໍ່ສາມາດ (ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸສ່ວນຫຼາຍ) ຮ່ວມມືກັບທ່ານ ໝໍ, ການກິນອາຫານບໍ່ດີ, ການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ເປັນປົກກະຕິ, ການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ເປັນປົກກະຕິ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງກັນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການກິນທາດແປ້ງ. ການປ່ຽນແປງຂອງຄາບອາຫານ, ເມື່ອດື່ມເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເອທານອນ, ໂດຍສະເພາະໃນການປະສົມປະສານກັບອາຫານການກິນ, ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການກວດ, ເຊັ່ນ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກຕ່ອມບາງ, ການຂາດຮໍໂມນໃນອະໄວຍະວະໃນອະໄວຍະວະຫລື adrenal cortex, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງຫຼືການເຄື່ອນໄຫວຂອງກົນໄກທີ່ແນໃສ່ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນໄລຍະທີ່ມີໂລກເບົາຫວານ, ມີການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕ່າງໆໃນລະຫວ່າງການຮັກສາຫຼືດ້ວຍການປ່ຽນແປງໃນວິຖີຊີວິດ) () ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. kemicheskoy ການປິ່ນປົວດ້ວຍ)

ກັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາບາງຊະນິດພ້ອມກັນ (ເບິ່ງ "ການໂຕ້ຕອບ"),

ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ (ພວກເຂົາມັກຈະມີການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ), ໃນສະຖານະການທີ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊຸດໂຊມລົງ, ເຊັ່ນວ່າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການໃຊ້ຢາຕ້ານໂຣກຮໍໂມນຫຼືຢາ diuretics, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ NSAIDs (ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ lactic ແລະຜົນຂ້າງຄຽງອື່ນໆຂອງ metformin),

ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດວຽກທາງດ້ານຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ (ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາ lactic acidosis ເມື່ອກິນ metformin ເພີ່ມຂື້ນ),

ມີການລົບລ້າງຫຼືຂາດອາການຂອງລະບຽບການຂອງ adrenergic antiglycemic ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການພັດທະນາການລະລາຍໃນເລືອດ (ໃນຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ມີໂຣກ neuropathy ຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດຫຼືດ້ວຍການປິ່ນປົວພ້ອມໆກັນກັບ beta-blockers, clonidine, guanethidine ແລະ sympatholics ອື່ນໆ) (ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ມີການກວດສອບລະດັບນ້ ຳ ຕານລະມັດລະວັງຫຼາຍຂື້ນ). ໃນເລືອດ)

ດ້ວຍຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ glucose-6-phosphate dehydrogenase (ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ເມື່ອກິນ sulfonylurea ອະນຸພັນ, ພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic ອາດຈະພັດທະນາ, ເພາະສະນັ້ນ, ການໃຊ້ຢາ hypoglycemic ທາງເລືອກທີ່ບໍ່ແມ່ນ sulfonylurea ອະນຸພັນໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ).

ການຖືພາແລະ lactation

ການຖືພາ Contraindicated ໃນລະຫວ່າງການຖືພາເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນໄປໄດ້ຕໍ່ການພັດທະນາ intrauterine. ແມ່ຍິງຖືພາແລະແມ່ຍິງທີ່ວາງແຜນການຖືພາຄວນແຈ້ງໃຫ້ແພດ ໝໍ ຂອງພວກເຂົາຊາບ. ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ແມ່ຍິງທີ່ມີທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ອາຫານທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ.

ການດູດນົມ. ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການກິນຢາກັບນົມແມ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງເດັກ, ແມ່ຍິງທີ່ລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່ບໍ່ຄວນໃຊ້ຢານີ້. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຄົນເຈັບຄວນຈະຖືກໂອນເຂົ້າ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນຫຼືຢຸດການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ອີງຕາມປະສົບການຂອງການ ນຳ ໃຊ້ glimepiride ແລະຂໍ້ມູນທີ່ຮູ້ກ່ຽວກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ, ການພັດທະນາຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຕໍ່ໄປນີ້ຂອງຢາແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ຈາກຂ້າງຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານແລະຄາບອາຫານ: ການພັດທະນາຂອງການເປັນໂຣກໃນເລືອດ, ເຊິ່ງອາດຈະຖືກຂະຫຍາຍອອກ (ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ).ອາການຂອງການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານປະກອບມີ: ອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມອຶດຫິວ, ປວດຮາກ, ວິນວຽນ, ງ້ວງຊຶມ, ນອນບໍ່ຫລັບ, ຄວາມກັງວົນ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ອາການການເອົາໃຈໃສ່ຫຼຸດລົງ, ຄວາມຕື້ນຕັນໃຈ, ປະຕິກິລິຍາທາງ psychomotor ຊ້າ, ຊຶມເສົ້າ, ສັບສົນ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການປາກເວົ້າ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ ວິໄສທັດ, ຄວາມສັ່ນ, paresis, ຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ອ່ອນເພຍ, ວິນຫົວ, ຄວາມສິ້ນຫວັງ, ການສູນເສຍການຄວບຄຸມຕົນເອງ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມເຈັບປວດ, ຄວາມງ້ວງເຫງົາແລະການສູນເສຍສະຕິຈົນເຖິງສະຕິ, ຫາຍໃຈຕື້ນ, bradycardia. ນອກຈາກນັ້ນ, ອາການຂອງການພັດທະນາຂອງປະຕິກິລິຍາ adrenergic ຕໍ່ກັບການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນວ່າ: ການເຫື່ອອອກຫຼາຍຂຶ້ນ, ຄວາມຫນຽວຂອງຜິວ ໜັງ, ຄວາມກັງວົນໃຈເພີ່ມຂຶ້ນ, ໂຣກຕາບອດ, ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂຶ້ນ, ໂຣກ angina pectoris ແລະ arrhythmia. ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງການໂຈມຕີຂອງໂລກລະລາຍເລືອດຕໍ່າອາດຈະຄ້າຍກັບການລະເມີດຂອງການໄຫຼວຽນຂອງສະ ໝອງ ຢ່າງຮຸນແຮງ. ອາການຕ່າງໆເກືອບຈະໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂສະ ເໝີ ພາຍຫຼັງການ ກຳ ຈັດ glycemia.

ຈາກຂ້າງຂອງອະໄວຍະວະຂອງວິໄສທັດ: ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ (ໂດຍສະເພາະໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮັກສາຍ້ອນການເຫນັງຕີງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ).

ຈາກການຍ່ອຍອາຫານ: ປວດຮາກ, ຮາກ, ກະເພາະອາຫານ, ເຈັບທ້ອງແລະຖອກທ້ອງ.

ໃນສ່ວນຂອງຕັບແລະກະເພາະອາຫານບີ: ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງເອນໄຊຕັບແລະການ ທຳ ງານຂອງຕັບທີ່ບົກຜ່ອງ (ຕົວຢ່າງ, cholestasis ແລະໂຣກ ໝາກ ເຫຼືອງ), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຣກຕັບອັກເສບ, ເຊິ່ງສາມາດກ້າວໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ.

ຈາກລະບົບເລືອດແລະລະບົບ lymphatic: thrombocytopenia, ໃນບາງກໍລະນີ - leukopenia, ພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic ຫຼື erythrocytopenia, granulocytopenia, agranulocytosis ຫຼື pancytopenia. ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບສະພາບຂອງຄົນເຈັບແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ເພາະວ່າກໍລະນີຂອງພະຍາດເລືອດຈາງແລະໂຣກ pancytopenia ໄດ້ຖືກບັນທຶກໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍການກະກຽມ sulfonylurea. ຖ້າຫາກວ່າປະກົດການເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນ, ຢາດັ່ງກ່າວຄວນໄດ້ຮັບການຢຸດເຊົາແລະການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນ.

ຈາກລະບົບພູມຕ້ານທານ: ຕິກິລິຍາແພ້ຫຼືອາການແພ້ (ເຊັ່ນ: ມີອາການຄັນ, ຄັນ, ຕຸ່ມຜື່ນ). ປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວເກືອບຈະ ດຳ ເນີນໄປໃນຮູບແບບອ່ອນໆ, ແຕ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນຮູບແບບຮຸນແຮງ, ໂດຍມີລົມຫາຍໃຈສັ້ນໆຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ຂຶ້ນກັບການພັດທະນາຂອງອາການຊshockອກ. ຖ້າມີອາການຄັນ, ໃຫ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ ໂດຍດ່ວນ. ອາການພູມແພ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ກັບ sulfonylureas ອື່ນໆ, sulfonamides ຫຼືສານທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. vasculitis ອາການແພ້.

ອື່ນໆ: photosensitivity, hyponatremia.

ຈາກດ້ານຂ້າງຂອງທາດແປ້ງແລະສານອາຫານ: lactic acidosis (ເບິ່ງ. "ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ"), ໂລກເອດສ໌.

ຈາກການຍ່ອຍອາຫານ: ການຖອກທ້ອງ, ປວດຮາກ, ເຈັບທ້ອງ, ຮາກ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສ້າງກgasາຊ, ການຂາດຄວາມຢາກອາຫານ - ປະຕິກິລິຍາທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin. ອາການເຫລົ່ານີ້ແມ່ນເກືອບ 30% ທີ່ພົບເລື້ອຍກວ່າຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາໂດຍສະເພາະໃນຊ່ວງເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ. ອາການເຫລົ່ານີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຈະປ່ຽນໄປເອງແລະແກ້ໄຂດ້ວຍຕົນເອງ. ໃນບາງກໍລະນີ, ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຊົ່ວຄາວອາດຈະເປັນປະໂຫຍດ. ໃນລະຫວ່າງການສຶກສາທາງຄລີນິກ, ຢາ metformin ຖືກຍົກເລີກໃນເກືອບ 4% ຂອງຄົນເຈັບຍ້ອນປະຕິກິລິຍາຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້.

ເນື່ອງຈາກວ່າການພັດທະນາຂອງອາການຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານ, ການສະແດງອອກຂອງພວກມັນສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ໂດຍການເພີ່ມປະລິມານຄ່ອຍໆແລະການກິນຢາກັບອາຫານ.

ເນື່ອງຈາກວ່າອາການຖອກທ້ອງແລະ / ຮາກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍນໍ້າໃນຮ່າງກາຍແລະພະຍາດຊຸດໂຊມໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ເມື່ອເກີດຂື້ນ, ຢາຄວນຢຸດຊົ່ວຄາວ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin, ປະມານ 3% ຂອງຄົນເຈັບອາດຈະມີປະສົບການລົດຊາດທີ່ບໍ່ດີຫຼືໂລຫະຢູ່ໃນປາກ, ເຊິ່ງມັກຈະຜ່ານໄປດ້ວຍຕົວເອງ.

ດ້ານຜິວ ໜັງ: erythema, ອາການຄັນ, ຜື່ນຄັນ.

ຈາກລະບົບເລືອດແລະລະບົບ lymphatic: ພະຍາດເລືອດຈາງ, leukocytopenia, ຫຼືໂຣກ thrombocytopenia. ປະມານ 9% ຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ດ້ວຍ Amaril-M, ແລະໃນ 6% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ metformin ຫຼື metformin / sulfonylurea, ມີການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບວິຕາມິນ B.₁₂ ໃນ plasma ເລືອດ (ລະດັບຂອງອາຊິດໂຟລິກໃນ plasma ໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ). ເຖິງວ່າຈະມີສິ່ງນີ້, ມີພຽງແຕ່ພະຍາດເລືອດຈາງ megaloblastic ຖືກບັນທຶກໃນຂະນະທີ່ກິນຢາ Amaril-M, ແລະບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດໂຣກ neuropathy. ສະນັ້ນ, ການຕິດຕາມກວດກາລະດັບວິຕາມິນບີທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.₁₂ ໃນ plasma ໃນເລືອດ (ອາດຈະຕ້ອງການການບໍລິຫານວິຕາມິນ B ຂອງແຕ່ລະໄລຍະ₁₂).

ຈາກຕັບ: ການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ.

ທຸກໆກໍລະນີຂອງການເກີດຂື້ນຂອງປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງຫຼືອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆຄວນລາຍງານໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຊາບໂດຍດ່ວນ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າບາງປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ, incl. ໂລກເລືອດຈາງ, ພະຍາດເລືອດຈາງ, ອາການແພ້ຮຸນແຮງແລະພະຍາດພູມແພ້ແລະໂຣກຕັບສາມາດເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ, ຖ້າພວກເຂົາພັດທະນາ, ຄົນເຈັບຄວນແຈ້ງໃຫ້ແພດຊາບໂດຍທັນທີແລະຢຸດການບໍລິຫານຢາຕື່ມອີກກ່ອນທີ່ຈະໄດ້ຮັບ ຄຳ ແນະ ນຳ ຈາກທ່ານ ໝໍ. ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ບໍ່ຄາດຄິດກັບ Amaryl ® M, ຍົກເວັ້ນປະຕິກິລິຍາທີ່ຮູ້ຈັກແລ້ວກ່ຽວກັບ glimepiride ແລະ metformin, ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະການທົດລອງທາງຄລີນິກໄລຍະ I ແລະການທົດລອງເປີດ III.

ການປະສົມປະສານຂອງຢາທັງສອງຊະນິດນີ້, ທັງໃນຮູບແບບຂອງການປະສົມປະສານແບບອິດສະຫຼະທີ່ປະກອບດ້ວຍການກະກຽມທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງການໃຊ້ glimepiride ແລະ metformin, ແລະເປັນຢາທີ່ປະສົມປະສານກັບປະລິມານຢາ glimepiride ແລະ metformin, ມີສ່ວນພົວພັນກັບລັກສະນະຄວາມປອດໄພຄືກັນກັບການໃຊ້ຢາແຕ່ລະຊະນິດ.

ການໂຕ້ຕອບ

ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ ກຳ ລັງກິນຢາ glimepiride ຖືກ ກຳ ນົດຫຼືຍົກເລີກໃນເວລາດຽວກັນ, ຢາຊະນິດອື່ນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທັງການເພີ່ມຂື້ນທີ່ບໍ່ຕ້ອງການແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງຜົນກະທົບໃນເລືອດຂອງ glimepiride. ອີງຕາມປະສົບການກັບ glimepiride ແລະອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ, ການຕິດຕໍ່ພົວພັນຢາທີ່ລະບຸໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ.

ກັບຢາທີ່ເປັນຕົວກະຕຸ້ນຫລືຕົວຍັບຍັ້ງ CYP2C9

Glimepiride ແມ່ນ metabolized ໂດຍ cytochrome P450 CYP2C9. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການເຜົາຜານອາຫານຂອງມັນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການໃຊ້ CYP2C9 inducers ພ້ອມກັນ, ຍົກຕົວຢ່າງ rifampicin (ຄວາມສ່ຽງຂອງການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບ hypoglycemic ຂອງ glimepiride ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ພ້ອມກັນກັບຕົວປະສົມ CYP2C9 ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຖ້າ CYP2C9 inducers ຈະຖືກຍົກເລີກໂດຍບໍ່ມີການປັບຕົວເພີ່ມປະລິມານຂອງທາດໂປຼແກຼມຄວບຄຸມກະແສໄຟຟ້າ. ການພັດທະນາຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດແລະຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ glimepiride ໃນເວລາທີ່ເອົາໃຈໃສ່ກັບຢາເຫຼົ່ານີ້ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບໃນລະດັບຕໍ່າຂອງ glimepiride ກັບ ບໍ່ມີຕົວຍັບຍັ້ງ CYP2C9 ໂດຍບໍ່ມີການປັບປະລິມານຂອງ glimepiride).

ດ້ວຍຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ

ຕົວແທນອິນຊູລິນແລະຢາລະລາຍໃນເລືອດ, ACE inhibitors, allopurinol, anabolic steroids, ຮໍໂມນເພດຊາຍ, chloramphenicol, coumarin anticoagulants, cyclophosphamide, disopyramide, phenfluramine, pheniramidol, fibrates, fluoxetine, azolinofluoromethanes, azolinofluorides (ກັບການບໍລິຫານແບບ parenteral ໃນປະລິມານສູງ), phenylbutazone, probenecid, ຕົວແທນຢາຕ້ານເຊື້ອຂອງກຸ່ມ quinolone, salicylates, sulfinpyrazone, ອະນຸພັນ sulfonamide, tetracyclines, ສາມ okvalin, trofosfamide, azapropazone, oxyphenbutazone.

ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນພ້ອມກັບການໃຊ້ຢາຂ້າງເທິງພ້ອມໆກັນກັບ glimepiride ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໃນເວລາທີ່ພວກມັນຖືກຍົກເລີກໂດຍບໍ່ມີການປັບປະລິມານຂອງ glimepiride.

ກັບຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບໃນເລືອດໃນເລືອດ

Acetazolamide, barbiturates, GCS, diazoxide, diuretics, epinephrine ຫຼື sympathomimetics, glucagon, laxatives (ດ້ວຍການໃຊ້ດົນ), ກົດ nicotinic (ໃນປະລິມານສູງ), estrogen, progestogens, phenothiazines, phenytoin, rifampicin, ຮໍໂມນ thyroid.

ຄວາມສ່ຽງຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າດ້ວຍການໃຊ້ glimepiride ປະສົມປະສານກັບຢາຂ້າງເທິງແລະຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານຖ້າພວກມັນຖືກຍົກເລີກໂດຍບໍ່ມີການປັບຂະ ໜາດ ຂອງ glimepiride ຈະເພີ່ມຂື້ນ.

ດ້ວຍຢາທີ່ທັງສາມາດເສີມຂະຫຍາຍແລະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບໃນເລືອດໃນເລືອດ

ຜູ້ສະກັດກັ້ນ Histamine H₂receptors, clonidine ແລະ reserpine.

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ພ້ອມໆກັນ, ທັງການເພີ່ມຂື້ນແລະການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບໃນລະດັບຕໍ່າຂອງ glimepiride ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

Beta-blockers, clonidine, guanethidine ແລະ reserpine ເປັນຜົນມາຈາກການກີດຂວາງປະຕິກິລິຍາຂອງລະບົບປະສາດທີ່ມີຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ໂລກນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ແກ່ຄົນເຈັບແລະທ່ານ ໝໍ ແລະເຮັດໃຫ້ຄວາມສ່ຽງຂອງການເກີດຂື້ນຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນ.

ກັບຕົວແທນ sympatholytic

ພວກເຂົາສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຫຼືກີດຂວາງປະຕິກິລິຍາຂອງລະບົບປະສາດທີ່ມີຄວາມເຫັນໃຈໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດເບິ່ງບໍ່ເຫັນກັບຄົນເຈັບແລະທ່ານ ໝໍ ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງໃນການເກີດຂື້ນຂອງມັນ.

ການ ນຳ ໃຊ້ເອທານອນທີ່ມີອາການຮຸນແຮງແລະເຮື້ອຮັງສາມາດຄາດເດົາໄດ້ບໍ່ວ່າຈະເປັນການເຮັດໃຫ້ອ່ອນແອລົງຫຼືເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບທີ່ມີທາດໃນເລືອດຂອງ glimepiride.

ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທາງອ້ອມ, ອະນຸພັນທີ່ມາຈາກ coumarin

Glimepiride ທັງສາມາດເສີມຂະຫຍາຍແລະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທາງອ້ອມ, ຕົວອະນຸພັນຂອງ coumarin.

ໃນການຕິດເຫຼົ້າເມົາເຫລົ້າ, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກ lactic acidosis ເພີ່ມຂື້ນ, ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີທີ່ຂາດສານອາຫານຫຼືການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ. ຄວນຫຼີກລ່ຽງເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ (ເອທານອນແລະອານກໍຮໍ).

ມີຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມທີ່ມີທາດໄອໂອດິນ

ການບໍລິຫານ Intravascular ຂອງຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມທີ່ບັນຈຸທາດໄອໂອດິນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນສາມາດນໍາໄປສູ່ການສະສົມຂອງ metformin ແລະຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຊິດ lactic. Metformin ຄວນໄດ້ຮັບການຢຸດເຊົາກ່ອນການສຶກສາຫຼືໃນໄລຍະການສຶກສາແລະບໍ່ຄວນຈະຖືກຂາຍຄືນພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກມັນ Metformin ສາມາດຂາຍຄືນໄດ້ຫຼັງຈາກການສຶກສາແລະຕົວຊີ້ວັດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນໄດ້ຮັບ (ເບິ່ງ "ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ").

ດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ມີຜົນກະທົບກ່ຽວກັບ nephrotoxic (gentamicin)

ຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ lactic acidosis (ເບິ່ງ "ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ").

ການປະສົມປະສານຂອງຢາທີ່ມີ metformin ທີ່ຕ້ອງການຄວາມລະມັດລະວັງ

ດ້ວຍ corticosteroids (ເປັນລະບົບແລະ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ໃນທ້ອງຖິ່ນ), beta₂-renrenostimulants ແລະ diuretics ມີກິດຈະກໍາ hyperglycemic ພາຍໃນ. ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການແຈ້ງໃຫ້ຊາບກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມກວດກາເລື້ອຍໆໃນການສະສົມນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນຕອນເຊົ້າ, ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມ. ມັນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ປັບປ່ຽນປະລິມານຢາຂອງການຮັກສາດ້ວຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນລະຫວ່າງການ ນຳ ໃຊ້ຫຼືຫຼັງຈາກຢຸດຢາທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ.

ດ້ວຍຕົວຍັບຍັ້ງ ACE

ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການດັດປັບປະລິມານຢາຂອງການຮັກສາດ້ວຍທາດເລືອດໃນເລືອດອາດຈະຕ້ອງການໃນລະຫວ່າງການ ນຳ ໃຊ້ຫຼືຫຼັງຈາກຖອນຕົວຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ ACE.

ດ້ວຍຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງທາດໂປຣຕີນໃນ metformin: insulin, sulfonylureas, anabolic steroids, guanethidine, salicylates (ກົດ acetylsalicylic, ແລະອື່ນໆ), beta-blockers (propranolol, ແລະອື່ນໆ), MAO inhibitors

ໃນກໍລະນີທີ່ມີການໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ພ້ອມໆກັນກັບຢາ metformin, ການຕິດຕາມຄົນເຈັບຢ່າງລະມັດລະວັງແລະຕິດຕາມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ເພາະວ່າ ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ glimepiride ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ດ້ວຍຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ອ່ອນລົງຂອງ metformin: epinephrine, corticosteroids, ຮໍໂມນ thyroid, estrogens, pyrazinamide, isoniazid, ກົດ nicotinic, phenothiazines, thiazide diuretics ແລະ diuretics ຂອງກຸ່ມອື່ນໆ, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທາງປາກ, phenytoin, sympathomimetics, ຊ່ອງທາງການເຄື່ອນໄຫວຊ້າ.

ໃນກໍລະນີທີ່ມີການໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ພ້ອມໆກັນກັບຢາ metformin, ການຕິດຕາມຄົນເຈັບຢ່າງລະມັດລະວັງແລະຕິດຕາມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ເພາະວ່າ ການອ່ອນເພຍທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic.

ປະຕິ ສຳ ພັນເພື່ອພິຈາລະນາ

ໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງ metformin ແລະ furosemide ເມື່ອກິນຄັ້ງ ໜຶ່ງ ໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການ ນຳ ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ພ້ອມກັນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພາລາມິເຕີ pharmacokinetic ຂອງພວກເຂົາ. Furosemide ເພີ່ມຂື້ນ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} metformin ໃນ plasma ໂດຍ 22%, ແລະ AUC - ໂດຍ 15% ໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນໃດໆໃນການເກັບ ກຳ ຂໍ້ມູນຂອງ metformin. ເມື່ອໃຊ້ກັບ metformin C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ furosemide ຫຼຸດລົງ 31 ແລະ 12% ຕາມລໍາດັບ, ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບການຮັກສາດ້ວຍຢາ furosemide, ແລະການ ກຳ ຈັດເຄິ່ງຊີວິດສຸດທ້າຍຫຼຸດລົງ 32% ໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນໃດໆກ່ຽວກັບການເກັບກູ້ເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມ ໃໝ່ ຂອງ furosemide. ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການໂຕ້ຕອບຂອງ metformin ແລະ furosemide ກັບການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນແມ່ນບໍ່ມີ.

ໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບການໂຕ້ຕອບຂອງ metformin ແລະ nifedipine ດ້ວຍຢາດຽວໃນບັນດາອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການໃຊ້ nifedipine ພ້ອມໆກັນເພີ່ມຂື້ນ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ metformin ໃນ plasma ໃນເລືອດໂດຍ 20 ແລະ 9%, ຕາມ ລຳ ດັບ, ແລະຍັງຊ່ວຍເພີ່ມປະລິມານຂອງ metformin ທີ່ຂັບອອກມາໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. Metformin ມີຜົນກະທົບ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ nifedipine.

ດ້ວຍຢາ cationic (amiloride, digoxin, morphine, procainamide, quinidine, quinine, ranitidine, triamteren, trimethoprim ແລະ vancomycin)

ຢາ cationic ທີ່ຖືກຂັບອອກໂດຍຄວາມລັບຂອງຫລອດໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນທາງທິດສະດີສາມາດພົວພັນກັບ metformin ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການແຂ່ງຂັນ ສຳ ລັບລະບົບຂົນສົ່ງຫຼອດທົ່ວໄປ. ການປະຕິ ສຳ ພັນແບບນີ້ລະຫວ່າງ metformin ແລະ cimetidine ທາງປາກໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບການໂຕ້ຕອບຂອງ metformin ແລະ cimetidine ດ້ວຍການໃຊ້ດຽວແລະຫຼາຍຄັ້ງ, ບ່ອນທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ສູງສຸດ 60% ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ metformin ໃນເລືອດແລະເພີ່ມຂື້ນ 40% ຂອງ plasma ແລະ AUC ທັງ ໝົດ metformin. ດ້ວຍປະລິມານດຽວ, ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃດໆໃນເຄິ່ງຊີວິດ. Metformin ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ cimetidine. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າການຕິດຕໍ່ພົວພັນດັ່ງກ່າວຍັງຄົງມີທິດສະດີຢ່າງແທ້ຈິງ (ຍົກເວັ້ນ cimetidine), ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງຂອງຄົນເຈັບຄວນຮັບປະກັນແລະການປັບຂະ ໜາດ ຢາ metformin ແລະ / ຫຼືຢາທີ່ພົວພັນກັບມັນຄວນຈະຖືກປະຕິບັດໃນກໍລະນີທີ່ມີການບໍລິຫານຢາ cationic ພ້ອມໆກັນທີ່ອອກຈາກຮ່າງກາຍໂດຍລະບົບຄວາມລັບຂອງລະບົບຖ່າຍທອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ມີ propranolol, ibuprofen

ໃນຜູ້ອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບຢາ ໜຶ່ງ ດຽວຂອງ metformin ແລະ propranolol, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ metformin ແລະ ibuprofen, ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃດໆໃນຕົວ ກຳ ນົດການ pharmacokinetic ຂອງພວກເຂົາ.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ຕາມກົດລະບຽບ, ປະລິມານຂອງ Amaril ® M ຄວນຈະຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຈຸດສຸມຂອງ glucose ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ. ປະລິມານຕໍ່າສຸດທີ່ພຽງພໍເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານທີ່ ຈຳ ເປັນຄວນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍ Amaril ® M, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດຄວາມເປັນປົກກະຕິຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະປັດສະວະ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຕິດຕາມກວດກາເປັນປົກກະຕິກ່ຽວກັບເປີເຊັນຂອງ hemoglobin glycosylated ໃນເລືອດແມ່ນຖືກແນະ ນຳ.

ຍົກຕົວຢ່າງ, ການກິນຢາທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ຫຼັງຈາກການສັກຢາຄັ້ງຕໍ່ໄປ, ບໍ່ຄວນໄດ້ຮັບການເສີມໂດຍການໄດ້ຮັບປະລິມານທີ່ສູງກວ່າຕໍ່ມາ.

ການກະ ທຳ ຂອງຄົນເຈັບໃນກໍລະນີມີຂໍ້ຜິດພາດໃນເວລາກິນຢາ (ໂດຍສະເພາະເວລາກິນຢາຕໍ່ໄປຫຼືຂ້າມອາຫານ), ຫຼືໃນສະຖານະການທີ່ບໍ່ສາມາດໃຊ້ຢາໄດ້, ຄວນປຶກສາຫາລືໂດຍຄົນເຈັບແລະທ່ານ ໝໍ ກ່ອນ.

ນັບຕັ້ງແຕ່ການປັບປຸງການຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບ insulin, ຄວາມຕ້ອງການ glimepiride ອາດຈະຫຼຸດລົງໃນລະຫວ່າງການຮັກສາດ້ວຍ Amaril ® M. ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍໃນເລືອດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼຸດປະລິມານຢາໃຫ້ທັນເວລາຫລືຢຸດກິນຢາ Amaril ® M.

ຢາຄວນກິນ 1 ຫຼື 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້ໃນລະຫວ່າງອາຫານ.

ປະລິມານທີ່ສູງສຸດຂອງຢາ metformin ຕໍ່ຄັ້ງແມ່ນ 1000 ມລກ.

ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສູງສຸດ: ສຳ ລັບ glimepiride - 8 ມກ, ສຳ ລັບ metformin - 2000 ມກ.

ມີພຽງແຕ່ຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ເທົ່ານັ້ນທີ່ມີປະລິມານປະລິມານປະ ຈຳ ວັນທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍກວ່າ 6 ມລກ.

ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Amaril ® M ບໍ່ຄວນເກີນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ glimepiride ແລະ metformin ທີ່ຄົນເຈັບ ກຳ ລັງກິນຢູ່. ໃນເວລາທີ່ການໂອນຍ້າຍຜູ້ປ່ວຍຈາກການກິນການປະສົມປະສານຂອງການກະກຽມສ່ວນບຸກຄົນຂອງ glimepiride ແລະ metformin ກັບ Amaril ® M, ປະລິມານຂອງມັນໄດ້ຖືກກໍານົດບົນພື້ນຖານຂອງການກິນຢາ glimepiride ແລະ metformin ທີ່ໃຊ້ແລ້ວ.

ຖ້າ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເພີ່ມປະລິມານຢາ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ Amaril ® M ຄວນໄດ້ຮັບການຍົກສູງຂື້ນໃນ ຈຳ ນວນທີ່ເພີ່ມຂື້ນພຽງແຕ່ 1 ຕາຕະລາງເທົ່ານັ້ນ. ເມັດ Amaril ® M 1 mg / 250 mg ຫຼື 1/2 ເມັດ. Amaril ® M 2 mg / 500 mg.

ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວການປິ່ນປົວດ້ວຍ Amaril ® M ແມ່ນຖືກປະຕິບັດເປັນເວລາດົນ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ອາຊິດ lactic ເປັນສິ່ງທີ່ຫາຍາກແຕ່ຮ້າຍແຮງ (ມີອັດຕາການຕາຍສູງໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມ) ພາວະແຊກຊ້ອນທາງເດີນອາຫານ, ເຊິ່ງພັດທະນາຍ້ອນການສະສົມຂອງ metformin ໃນໄລຍະການຮັກສາ. ບັນດາກໍລະນີຂອງກົດ lactic ທີ່ມີ Metformin ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ການເກີດຂອງ lactic acidosis ສາມາດແລະຄວນໄດ້ຮັບການຫຼຸດຜ່ອນໂດຍການປະເມີນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງປັດໃຈສ່ຽງອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຊິດ lactic ໃນຜູ້ປ່ວຍ, ເຊັ່ນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຖືກຄວບຄຸມບໍ່ດີ, ketoacidosis, ການອົດອາຫານດົນນານ, ການດື່ມນ້ ຳ ໜັກ ຂອງເຄື່ອງດື່ມທີ່ບັນຈຸທາດເອທານອນ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ແລະເງື່ອນໄຂຕ່າງໆທີ່ມາພ້ອມກັບໂຣກເບົາຫວານຂອງເນື້ອເຍື່ອ.

Lactic acidosis ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງລົມຫາຍໃຈແບບສັ້ນໆ, ອາການເຈັບທ້ອງແລະໂລກເບົາຫວານ, ມີການພັດທະນາສະຕິມາ. ການສະແດງອອກໃນຫ້ອງທົດລອງວິນິດໄສແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate ໃນເລືອດ (> 5 mmol / l), ການຫຼຸດລົງຂອງ pH ໃນເລືອດ, ການລະເມີດຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ - electrolyte ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂາດ anion ແລະອັດຕາສ່ວນ lactate / pyruvate. ໃນກໍລະນີທີ່ metformin ແມ່ນສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງ metformin ແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວ> 5 μg / ml. ຖ້າມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນກົດ lactic acidosis, ຢາ metformin ຄວນຢຸດທັນທີແລະຄົນເຈັບຄວນເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ທັນທີ.

ຄວາມຖີ່ຂອງກໍລະນີຂອງໂຣກ lactic acidosis ທີ່ລາຍງານໃນຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ຢາ metformin ແມ່ນຕໍ່າຫຼາຍ (ປະມານ 0.03 ກໍລະນີ / 1000 ຄົນເຈັບປີ).

ກໍລະນີລາຍງານເກີດຂື້ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ລວມທັງ , ເຊິ່ງເປັນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງແລະພະຍາດໄຕໃນຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ, ມັກຈະຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍຢ່າງທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວແລະການຜ່າຕັດ.

ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາຊິດ lactic ເພີ່ມຂື້ນຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕາມອາຍຸ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງກົດ lactic ໃນເວລາກິນຢາ metformin ສາມາດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍດ້ວຍການຕິດຕາມປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະການໃຊ້ຢາ metformin ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດ. ດ້ວຍເຫດຜົນດຽວກັນນີ້, ໃນສະພາບການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປັນໂຣກ hypoxemia ຫຼືການສູນເສຍນໍ້າໃນຮ່າງກາຍ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງຫລີກລ້ຽງການໃຊ້ຢານີ້.

ຕາມກົດລະບຽບ, ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ບົກຜ່ອງສາມາດ ຈຳ ກັດການຂາດສານ lactate ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ການໃຊ້ຢານີ້ຄວນຫລີກລ້ຽງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການທາງຄິນິກຫຼືຫ້ອງທົດລອງຂອງພະຍາດຕັບ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຢາດັ່ງກ່າວຄວນໄດ້ຮັບການຢຸດຊົ່ວຄາວກ່ອນທີ່ຈະ ດຳ ເນີນການສຶກສາລະບົບ x-ray ກັບການບໍລິຫານທາງ intravascular ຂອງຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມທີ່ມີທາດໄອໂອດິນແລະກ່ອນການຜ່າຕັດ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວໂຣກ lactic acidosis ຈະພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວແລະສະແດງອອກໂດຍອາການທີ່ບໍ່ສະເພາະ, ເຊັ່ນວ່າສຸຂະພາບບໍ່ດີ, ໂຣກ myalgia, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ເພີ່ມຄວາມເຫງົານອນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ລຳ ໄສ້ທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ. ມີອາຊິດ acidosis ທີ່ມີສຽງຫຼາຍ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ hypothermia, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະ bradyarrhythmia ທີ່ທົນທານຕໍ່ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ທັງຄົນເຈັບແລະແພດ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມຄວນຮູ້ວ່າອາການເຫຼົ່ານີ້ ສຳ ຄັນຫຼາຍປານໃດ. ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ໃຫ້ແຈ້ງທ່ານ ໝໍ ໂດຍດ່ວນຖ້າມີອາການດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນ. ເພື່ອໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດ lactic acidosis, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ electrolytes ແລະ ketones ໃນເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ, pH ໃນເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate ແລະ metformin ໃນເລືອດ. ການອົດອາຫານ plasma plasma lactate ໃນການດູດເລືອດໄວເກີນລະດັບປົກກະຕິຂ້າງເທິງ, ແຕ່ຕໍ່າກວ່າ 5 mmol / L ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນ metformin, ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງລະບຸອາຊິດ lactic, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນສາມາດອະທິບາຍໄດ້ໂດຍກົນໄກອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: ໂລກເບົາຫວານທີ່ຄວບຄຸມບໍ່ດີຫຼືໂລກອ້ວນ, ຮ່າງກາຍຮຸນແຮງ ຄວາມຜິດພາດທາງດ້ານເຕັກນິກໃນໄລຍະການເກັບຕົວຢ່າງຂອງເລືອດເພື່ອວິເຄາະ.

ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ lactic acidosis ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີກົດ acid metabolism ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີ ketoacidosis (ketonuria ແລະ ketonemia) ຄວນສົມມຸດວ່າ.

Lactic acidosis ແມ່ນເງື່ອນໄຂ ສຳ ຄັນທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວຄົນເຈັບພາຍໃນ. ໃນກໍລະນີຂອງກົດ lactic, ທ່ານຄວນຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢານີ້ທັນທີແລະ ດຳ ເນີນມາດຕະການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ທົ່ວໄປ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ metformin ຖືກ ກຳ ຈັດອອກຈາກເລືອດໂດຍໃຊ້ hemodialysis ດ້ວຍການ ກຳ ຈັດສູງເຖິງ 170 ມລ / ນາທີ, ມັນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ, ສະ ເໜີ ວ່າບໍ່ມີການລົບກວນກ່ຽວກັບ hemodynamic, hemodialysis ທັນທີເພື່ອ ກຳ ຈັດ metformin ທີ່ສະສົມແລະ lactate. ມາດຕະການດັ່ງກ່າວມັກຈະເຮັດໃຫ້ອາການແລະຫາຍດີຫາຍໄວ.

ການຕິດຕາມປະສິດທິຜົນຂອງການຮັກສາ

ປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມໂດຍການຕິດຕາມກວດກາເປັນໄລຍະເປັນປະ ຈຳ ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະ glycosylated ໃນເລືອດ. ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຮັກສາແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ຕົວຊີ້ວັດເຫລົ່ານີ້ເປັນປົກກະຕິ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ hemoglobin glycosylated ຊ່ວຍໃຫ້ການປະເມີນການຄວບຄຸມ glycemic.

ໃນອາທິດ ທຳ ອິດຂອງການຮັກສາ, ການຕິດຕາມຢ່າງລະມັດລະວັງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເນື່ອງຈາກມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາຂອງມັນ (ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເຕັມໃຈຫຼືບໍ່ສາມາດປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ການຂາດສານອາຫານ, ການກິນອາຫານບໍ່ປົກກະຕິ, ຫຼືອາຫານທີ່ບໍ່ສຸພາບ), ມີຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງກັນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງ, ມີການປ່ຽນແປງໃນອາຫານ, ກັບການບໍລິໂພກເອທານອນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປະສົມປະສານກັບການກິນອາຫານຂ້າມ, ກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານທີ່ຮ້າຍແຮງ ການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ດ້ວຍການກິນຢາ Amaril-M ຫຼາຍເກີນໄປ, ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຂອງລະບົບ endocrine (ຕົວຢ່າງ, ການຜິດປົກກະຕິຂອງ thyroid ແລະການຂາດຮໍໂມນຂອງ cortex pituitary ກ່ອນຫຼື adrenal, ໃນຂະນະທີ່ການນໍາໃຊ້ຢາອື່ນໆບາງຢ່າງທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ເບິ່ງ "ການໂຕ້ຕອບ ").

ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຄົນເຈັບຄວນແຈ້ງໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຊາບກ່ຽວກັບປັດໃຈສ່ຽງເຫຼົ່ານີ້ແລະອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຖ້າມີ. ຖ້າມີປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ການດັດປັບປະລິມານຂອງຢານີ້ຫຼືການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ ອາດ ຈຳ ເປັນ. ວິທີການນີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ທຸກຄັ້ງທີ່ພະຍາດເກີດຂື້ນໃນໄລຍະການຮັກສາຫຼືການປ່ຽນແປງຮູບແບບການ ດຳ ລົງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ອາການຂອງການລະລາຍໃນເລືອດ, ເຊິ່ງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງກົດລະບຽບກ່ຽວກັບການຕ້ານການອັກເສບຂອງໂຣກ adrenergic ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການພັດທະນາໂລກເອດສໃນເລືອດ (ເບິ່ງ“ ຜົນຂ້າງຄຽງ”), ອາດຈະມີການອອກສຽງ ໜ້ອຍ ລົງຫຼືບໍ່ມີເລີຍຖ້າວ່າໂຣກເລືອດຈາງຈະພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ດ້ວຍໂຣກ neuropathy ກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດຂອງລະບົບປະສາດໂດຍຕົນເອງຫຼືພ້ອມໆກັນ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ beta-blockers, clonidine, guanethidine ແລະ sympatholytics ອື່ນໆ.

ເກືອບວ່າຕະຫຼອດເວລາ, ການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດຢຸດໄດ້ຢ່າງໄວວາໂດຍການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງທັນທີທັນໃດ (ເຊັ່ນນ້ ຳ ຕານຫຼືນ້ ຳ ຕານ, ຕົວຢ່າງ, ນ້ ຳ ຕານ, ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ປະກອບດ້ວຍນ້ ຳ ຕານ, ຊາກັບນ້ ຳ ຕານ, ແລະອື່ນໆ). ສໍາລັບຈຸດປະສົງນີ້, ຄົນເຈັບຄວນປະຕິບັດນໍ້າຕານຢ່າງ ໜ້ອຍ 20 ກຣາມ. ລາວອາດຈະຕ້ອງການຄວາມຊ່ວຍເຫລືອຈາກຜູ້ອື່ນເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນ. ການທົດແທນນ້ ຳ ຕານແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ.

ຈາກປະສົບການກັບຢາເສບຕິດ sulfonylurea ອື່ນໆ, ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າ, ເຖິງວ່າຈະມີປະສິດຕິຜົນໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງການຕ້ານອາການປະຕິບັດ, ການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດກໍ່ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຢ່າງໃກ້ຊິດ. ການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່າຕ້ອງການການປິ່ນປົວແລະການຕິດຕາມກວດກາທາງການແພດໂດຍດ່ວນ, ໃນບາງກໍລະນີ, ການປິ່ນປົວຄົນເຈັບພາຍໃນ.

ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຮັກສາ glycemia ເປົ້າຫມາຍໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງມາດຕະການທີ່ສັບສົນ: ປະຕິບັດຕາມອາຫານແລະການປະຕິບັດການອອກກໍາລັງກາຍ, ການຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກໃນຮ່າງກາຍ, ແລະຖ້າຈໍາເປັນ, ການໄດ້ຮັບຢາ hypoglycemic ປົກກະຕິ. ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການແຈ້ງໃຫ້ຊາບກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການປະຕິບັດຕາມໃບສັ່ງອາຫານແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ.

ອາການທາງຄລີນິກຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ມີການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ພຽງພໍປະກອບມີທາດອານກໍຮໍ, ການຫິວນ້ ຳ, ຄວາມຫິວກະຫາຍທາງດ້ານເສັ້ນທາງ, ຜິວແຫ້ງແລະອື່ນໆ.

ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຈາກທ່ານ ໝໍ ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ (ຕົວຢ່າງ: ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ອຸບັດຕິເຫດ, ຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະໄປຢ້ຽມຢາມທ່ານ ໝໍ ໃນມື້ພັກຜ່ອນ, ແລະອື່ນໆ), ຄົນເຈັບຄວນແຈ້ງໃຫ້ລາວຮູ້ກ່ຽວກັບພະຍາດແລະການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ.

ໃນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ (ຕົວຢ່າງ, ຄວາມເຈັບປວດ, ການຜ່າຕັດ, ໂຣກຕິດເຊື້ອທີ່ມີໄຂ້), ການຄວບຄຸມໂຣກ glycemic ອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ແລະການຫັນປ່ຽນຊົ່ວຄາວໄປສູ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເພື່ອຮັບປະກັນການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ ຈຳ ເປັນ.

ການກວດສອບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າ metformin ແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກຂັບຖ່າຍໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ດ້ວຍການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການສະສົມ metformin ແລະການພັດທະນາຂອງກົດ acidic lactic ເພີ່ມຂື້ນ. ເພາະສະນັ້ນ, ເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ creatinine ໃນເຊລັ່ມເລືອດເກີນ ຈຳ ກັດອາຍຸສູງສຸດຂອງມາດຕະຖານ, ການກິນຢານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ. ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ການໃຫ້ປະລິມານຢາ metformin ຢ່າງລະມັດລະວັງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການເລືອກປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຕ່ ຳ ສຸດ, ຄືກັບ ກັບອາຍຸ, ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ. ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມເປັນປະ ຈຳ ແລະຕາມກົດລະບຽບ, ປະລິມານຂອງຢາ metformin ບໍ່ຄວນເພີ່ມຂື້ນໃນປະລິມານສູງສຸດໃນແຕ່ລະວັນ.

ການ ນຳ ໃຊ້ຢາອື່ນໆທີ່ມີຄວາມສັບສົນອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືການຂັບໄລ່ metformin, ຫຼືເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການເຮັດວຽກຂອງ hemodynamics.

ການສຶກສາ X-ray ກັບການບໍລິຫານທາງ intravascular ຂອງຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມທີ່ບັນຈຸທາດທາດໄອໂອດິນ (ຕົວຢ່າງ: urography ໃນເສັ້ນເລືອດ, cholangiography ໃນເສັ້ນປະສາດ, angiography ແລະ tomography (CT) ໂດຍໃຊ້ຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມ): ສານທີ່ບັນຈຸສານ iodine ທີ່ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ມີຈຸດປະສົງໃນການຄົ້ນຄວ້າສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບົກຜ່ອງໃນການຜ່າຕັດໃນຮ່າງກາຍ. ການພັດທະນາຂອງກົດ lactic ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ metformin (ເບິ່ງ. "Contraindications").

ດັ່ງນັ້ນ, ຖ້າມີການວາງແຜນທີ່ຈະ ດຳ ເນີນການສຶກສາດັ່ງກ່າວ, Amaril-M ຕ້ອງຖືກຍົກເລີກກ່ອນລະບຽບການແລະບໍ່ຕໍ່ອາຍຸໃນ 48 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປຫຼັງຈາກຂັ້ນຕອນດັ່ງກ່າວ, ທ່ານສາມາດສືບຕໍ່ການຮັກສາດ້ວຍຢານີ້ໄດ້ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກຕິດຕາມແລະໄດ້ຮັບຕົວຊີ້ວັດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ເງື່ອນໄຂໃນການທີ່ hypoxia ເປັນໄປໄດ້

ການພັງທະລາຍຫລືອາການຊshockອກຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈສ້ວຍ, ອັກເສບໂຣກ myocardial infarction, ແລະເງື່ອນໄຂອື່ນໆທີ່ມີລັກສະນະເປັນໂລກໃນເນື້ອເຍື່ອໃນເນື້ອເຍື່ອແລະໂລກ hypoxia ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ prerenal ແລະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic. ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ກິນຢານີ້ມີເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວ, ພວກເຂົາຄວນຢຸດເຊົາຢາດັ່ງກ່າວໂດຍທັນທີ.

ດ້ວຍການແຊກແຊງທາງດ້ານການຜ່າຕັດທີ່ວາງແຜນໄວ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດການປິ່ນປົວດ້ວຍຢານີ້ພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງ (ຍົກເວັ້ນຂັ້ນຕອນນ້ອຍໆທີ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີຂໍ້ ຈຳ ກັດໃນການຮັບປະທານອາຫານແລະແຫຼວ), ການຮັກສາບໍ່ສາມາດຕໍ່ໄດ້ຈົນກວ່າການກິນເຂົ້າປາກຈະໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູແລະການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ເປັນປົກກະຕິ.

ເຫຼົ້າ (ເຄື່ອງດື່ມທີ່ບັນຈຸທາດເອທານອນ)

ເອທານອນແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງ metformin ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ lactate. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບຄວນລະວັງຕໍ່ການບໍລິໂພກເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເອທານອນໃນຂະນະທີ່ກິນຢານີ້.

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ

ເນື່ອງຈາກວ່າໃນບາງກໍລະນີອາຊິດ lactic ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ, ຕາມກົດລະບຽບ, ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການທາງຄລີນິກຫຼືຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບຄວາມເສຍຫາຍຕັບຄວນຫຼີກລ້ຽງການໃຊ້ຢານີ້.

ປ່ຽນແປງໃນສະພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ຄວບຄຸມມາກ່ອນ

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເປັນການຄວບຄຸມທີ່ດີກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໂດຍການໃຊ້ metformin, ຄວນກວດກາທັນທີ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດທີ່ມີອາການມຶນງົງແລະບໍ່ຄ່ອຍຮັບຮູ້, ເພື່ອຍົກເວັ້ນ ketoacidosis ແລະ lactic acidosis. ການສຶກສາຄວນປະກອບມີ: ການ ກຳ ນົດທາດ electrolytes ແລະທາດ ketone, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຖ້າ ຈຳ ເປັນ, pH ໃນເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງເລືອດຂອງ lactate, pyruvate ແລະ metformin. ໃນກໍລະນີຂອງ acidosis ໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ, ຢານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການຢຸດເຊົາທັນທີແລະຢາອື່ນໆທີ່ຖືກກໍານົດໄວ້ເພື່ອຮັກສາການຄວບຄຸມ glycemic.

ຂໍ້ມູນຂອງຄົນເຈັບ

ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການແຈ້ງໃຫ້ຊາບກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງແລະຜົນປະໂຫຍດທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງຢານີ້, ພ້ອມທັງຕົວເລືອກການປິ່ນປົວທາງເລືອກ. ມັນຍັງມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງອະທິບາຍຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານ, ປະຕິບັດການອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປົກກະຕິແລະຕິດຕາມກວດກາຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, hemoglobin glycosylated, ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕົວບົ່ງມະຕິເລືອດ, ພ້ອມທັງຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອາການແລະການຮັກສາ, ພ້ອມທັງສະພາບການ predisposing ກັບການພັດທະນາຂອງຕົນ.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງວິຕາມິນ B₁₂ ໃນເລືອດ

ຫຼຸດລົງວິຕາມິນ B₁₂ ປະມານ 7% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ Amaril-M, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນບໍ່ຄ່ອຍຈະປະກອບດ້ວຍພະຍາດເລືອດຈາງໃນເວລາທີ່ຢານີ້ຖືກຍົກເລີກຫຼືເມື່ອມີວິຕາມິນ B.₁₂ ມັນແມ່ນປີ້ນກັບກັນຢ່າງໄວວາ. ບາງຄົນ (ຂາດຫຼືດູດຊຶມວິຕາມິນບີ₁₂) predisposed ກັບການຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງວິຕາມິນ B₁₂. ສຳ ລັບຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ເປັນປົກກະຕິ, ທຸກໆ 2-3 ປີ, ການ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງວິຕາມິນ B ໃນເຊ ລຳ ້ເລືອດອາດຈະເປັນປະໂຫຍດ.₁₂.

ການຄວບຄຸມຄວາມປອດໄພໃນຫ້ອງທົດລອງ

ຕົວກໍານົດການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດ hematological (hemoglobin ຫຼື hematocrit, ຈໍານວນ erythrocyte) ແລະການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ serin creatinine) ຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງຄັ້ງຕໍ່ປີໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ renal ປົກກະຕິ, ແລະຢ່າງຫນ້ອຍ 2-4 ຄັ້ງຕໍ່ປີໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ creatinine. serum ເລືອດຢູ່ໃນຂອບເຂດຈໍາກັດດ້ານເທິງຂອງຄົນເຈັບປົກກະຕິແລະໃນຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຄົນເຈັບຈະໄດ້ຮັບການກວດແລະປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດຢ່າງຈະແຈ້ງ. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າການພັດທະນາຂອງໂລກເລືອດຈາງ megaloblastic ບໍ່ຄ່ອຍຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາ metformin, ຖ້າມີຄວາມສົງໃສ, ຄວນກວດສອບເພື່ອບໍ່ໃຫ້ຂາດວິຕາມິນ B.₁₂.

ອິດທິພົນຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະຫລືກົນໄກອື່ນໆ. ອັດຕາການປະຕິກິລິຍາຂອງຄົນເຈັບອາດຈະຊຸດໂຊມລົງເນື່ອງຈາກພາວະຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແລະ hyperglycemia, ໂດຍສະເພາະໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວຫຼືຫຼັງຈາກການປ່ຽນແປງໃນການຮັກສາ, ຫຼືດ້ວຍການໃຊ້ຢາທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບ. ນີ້ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະກົນໄກອື່ນໆ. ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຕັກເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຄວນລະມັດລະວັງໃນເວລາຂັບຂີ່ພາຫະນະ, ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີທີ່ມີທ່າອ່ຽງທີ່ຈະພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະ / ຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງລະດັບສະສົມຂອງມັນ.

ຜົນກະທົບຂອງຢາໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ

ທາດ glimepiride ທີ່ມີຢູ່ໃນຢາມີຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງ pancreatic, ເຂົ້າຮ່ວມໃນຂະບວນການຄວບຄຸມການຜະລິດອິນຊູລິນ, ແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນເລືອດ. ການກິນ insulin ໃນ plasma ໃນເລືອດຊ່ວຍຫຼຸດລະດັບນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ນອກຈາກນັ້ນ, glimepiride ກະຕຸ້ນຂະບວນການຂອງການຂົນສົ່ງແຄວຊ້ຽມຈາກ plasma ເລືອດເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ pancreatic. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນຂອງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຢາໃນການສ້າງຕັ້ງແຜ່ນກາບ atherosclerotic ຢູ່ຕາມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງລະບົບການ ໝູນ ວຽນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

Metformin ບັນຈຸຢູ່ໃນຢາຊ່ວຍຫຼຸດລະດັບນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ. ສ່ວນປະກອບຂອງຢານີ້ຊ່ວຍປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນເນື້ອເຍື່ອຕັບແລະຊ່ວຍເພີ່ມການປ່ຽນທາດ ນຳ ້ຕານໂດຍຈຸລັງຕັບໃຫ້ເປັນ glucogen. ນອກຈາກນັ້ນ, metformin ມີຜົນດີຕໍ່ການດູດຊຶມຂອງ glucose ຈາກ plasma ເລືອດໂດຍຈຸລັງກ້າມເນື້ອ.

ການໃຊ້ຢາ Amaril M ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຊ່ວຍໃຫ້ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນກວ່າຮ່າງກາຍເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ປະລິມານຢາທີ່ຕ່ ຳ.

ຂໍ້ເທັດຈິງນີ້ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນ ໜ້ອຍ ສຳ ລັບຮັກສາສະພາບການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການໃຊ້ຢາ

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາ Amaryl m ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຢ່າງຈະແຈ້ງວ່າຢາຖືກອະນຸມັດ ສຳ ລັບໃຊ້ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນຄົນເຈັບ.

ຂະ ໜາດ ຂອງຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດຂື້ນກັບ ຈຳ ນວນ glucose ໃນ plasma ຂອງເລືອດ. ມັນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ວິທີການປະສົມປະສານເຊັ່ນ: Amaril m, ເພື່ອ ກຳ ນົດປະລິມານຢາທີ່ ຈຳ ເປັນຕ່ ຳ ສຸດຂອງຢາທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນສູງສຸດໃນການ ບຳ ບັດທາງບວກ.

ຢາຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ 1-2 ຄັ້ງໃນລະຫວ່າງມື້. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະກິນຢາກັບອາຫານ.

ປະລິມານທີ່ສູງສຸດຂອງຢາ metformin ໃນ ໜຶ່ງ ຄັ້ງບໍ່ຄວນເກີນ 1000 ມລກ, ແລະຢາ glimepiride 4 ມລກ.

ປະລິມານຢາປະ ຈຳ ວັນຂອງທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຄວນເກີນ 2000 ແລະ 8 ມກ, ຕາມ ລຳ ດັບ.

ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ຢາທີ່ມີ glimepiride 2 ມລກແລະ metformin 500 ມລ, ຈໍານວນຢາທີ່ກິນຕໍ່ມື້ບໍ່ຄວນເກີນສີ່.

ປະລິມານທັງ ໝົດ ຂອງຢາທີ່ກິນໃນ ໜຶ່ງ ວັນແບ່ງອອກເປັນສອງຄັ້ງຂອງສອງເມັດຕໍ່ຄັ້ງ.

ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບປ່ຽນຈາກການກິນຢາກຽມບາງຢ່າງທີ່ມີທາດ glimepiride ແລະ metformin ໄປໃຊ້ຢາ Amaril ປະສົມ, ປະລິມານຢາໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວຄວນຈະມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ຂະ ໜາດ ຂອງຢາທີ່ເອົາມາເປັນການປ່ຽນໄປໃຊ້ຢາປະສົມແມ່ນຖືກປັບໃຫ້ສອດຄ່ອງກັບການປ່ຽນແປງລະດັບນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍ.

ເພື່ອເພີ່ມປະລິມານປະລິມານປະ ຈຳ ວັນ, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ທ່ານສາມາດໃຊ້ຢາທີ່ມີ glimepiride 1 ມລກແລະຢາ metformin 250 ມລກ.

ການຮັກສາດ້ວຍຢານີ້ຍາວນານ.

ການຂັດຂວາງການໃຊ້ຢາແມ່ນເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1.
2. ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.
3. ການພັດທະນາໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເປັນໂລກເບົາຫວານ.
4. ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງໃນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ.
5. ໄລຍະເວລາຂອງການຖືພາແລະໄລຍະເວລາຂອງການດູດນົມ.
6. ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມບໍ່ທົນທານຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນຕໍ່ສ່ວນປະກອບຂອງຢາ.

ເມື່ອໃຊ້ Amaril M ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ຜົນຂ້າງຄຽງຕໍ່ໄປນີ້ອາດຈະພັດທະນາ:

• ເຈັບຫົວ
• ຄວາມງ້ວງເຫງົາແລະການລົບກວນການນອນຫລັບ,
• ສະພາບຊຸດໂຊມ
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການປາກເວົ້າ
• ສັ່ນຢູ່ໃນແຂນຂາ
• ການລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ,
• ປວດຮາກ
• ຮາກ
• ຖອກທ້ອງ
• ໂລກເລືອດຈາງ
• ອາການແພ້.

ຖ້າຜົນຂ້າງຄຽງເກີດຂື້ນ, ທ່ານຄວນປຶກສາທ່ານ ໝໍ ກ່ຽວກັບການປັບປະລິມານຢາຫຼືການຖອນຢາ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການໃຊ້ຢາ Amaryl M

ແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ, ແຕ່ງຕັ້ງຜູ້ປ່ວຍໃຫ້ກິນຢາທີ່ລະບຸ, ມີພັນທະທີ່ຈະເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງໃນຮ່າງກາຍ. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນແລະອັນຕະລາຍທີ່ສຸດຂອງຜົນຂ້າງຄຽງແມ່ນການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດ. ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານຈະເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບຖ້າລາວກິນຢາໂດຍບໍ່ກິນອາຫານ.

ເພື່ອຢຸດການເກີດຂື້ນຂອງລັດທີ່ມີອາການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ, ຄົນເຈັບຕ້ອງມີເຂົ້າ ໜົມ ຫຼືນ້ ຳ ຕານເປັນສ່ວນໆກັບລາວ. ທ່ານ ໝໍ ຄວນອະທິບາຍໃຫ້ຄົນເຈັບຮູ້ໂດຍລະອຽດວ່າອາການ ທຳ ອິດຂອງການປາກົດຕົວຂອງໂຣກໃນເລືອດໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຫຍັງ, ເພາະວ່າຊີວິດຂອງຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂື້ນກັບສິ່ງນີ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນໄລຍະການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຂອງຊະນິດທີ 2, ຄົນເຈັບຄວນຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປະ ຈຳ.

ຄົນເຈັບຄວນຈື່ໄວ້ວ່າປະສິດທິຜົນຂອງຢາຫຼຸດລົງເມື່ອສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນເກີດຂື້ນ, ຍ້ອນການປ່ອຍ adrenaline ລົງໃນເລືອດ.

ສະຖານະການດັ່ງກ່າວສາມາດເປັນອຸບັດຕິເຫດ, ຂໍ້ຂັດແຍ່ງຢູ່ບ່ອນເຮັດວຽກແລະໃນຊີວິດສ່ວນຕົວແລະພະຍາດຕ່າງໆພ້ອມດ້ວຍອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນສູງ.

ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍ, ການທົບທວນຄືນກ່ຽວກັບຢາແລະການປຽບທຽບຂອງມັນ

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ມີການທົບທວນໃນທາງບວກກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາ. ການມີການທົບທວນໃນແງ່ບວກເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍສາມາດເປັນຫຼັກຖານຂອງປະສິດທິຜົນສູງຂອງຢາເມື່ອໃຊ້ໃນປະລິມານທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ຄົນເຈັບທີ່ອອກຈາກການທົບທວນຄືນຂອງເຂົາເຈົ້າກ່ຽວກັບຢາດັ່ງກ່າວມັກຈະຊີ້ບອກວ່າ ໜຶ່ງ ໃນຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຈາກການໃຊ້ຢາ Amaril M ແມ່ນການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດ. ເພື່ອບໍ່ໃຫ້ລົບກວນຂະ ໜາດ ຂອງຢາໃນເວລາທີ່ກິນຢາ, ຜູ້ຜະລິດເພື່ອຄວາມສະດວກສະບາຍຂອງຄົນເຈັບໃຫ້ທາສີຮູບແບບຕ່າງໆໃນສີຕ່າງໆ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການ ນຳ ທາງ.

ລາຄາ Amaril ຂື້ນກັບປະລິມານຢາທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນມັນຂອງທາດປະສົມທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

Amaril m 2mg + 500mg ມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສະເລ່ຍປະມານ 580 ຮູເບີນ.

ການປຽບທຽບຂອງຢາແມ່ນ:

ຢາທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນຂອງ Amaril m ໃນສ່ວນປະກອບຂອງສ່ວນປະກອບ. ລາຄາຂອງການປຽບທຽບ, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນຕໍ່າກ່ວາລາຄາຂອງຢາເດີມ.

ໃນວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້, ທ່ານສາມາດຊອກຫາຂໍ້ມູນລະອຽດກ່ຽວກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານນີ້.