ໂຣກເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນຫຍັງ? ອາການແລະການຮັກສາ

ໂຣກເບົາຫວານ insipidus- ເປັນພະຍາດທີ່ເກີດຈາກຄວາມບໍ່ພຽງພໍຫຼືຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຮໍໂມນ hypothalamic vasopressin (ຮໍໂມນ ADH-antidiuretic).

ຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນໂຣກນີ້ແມ່ນບໍ່ຮູ້, ເກີດຂື້ນໃນ 0.5-0.7% ຂອງຄົນເຈັບ endocrine.

ລະບຽບການຂອງການປ່ອຍ vasopressin ແລະຜົນກະທົບຂອງມັນ

Vasopressinແລະທາດອົກຊີໂຕຊີນແມ່ນສັງເຄາະຢູ່ໃນແກນກາງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະອາຫານ (hypothalamus), ບັນຈຸເຂົ້າໄປໃນເມັດຫີນທີ່ມີ neurophysines ທີ່ສອດຄ້ອງກັນແລະຖືກຂົນສົ່ງໄປຕາມແກນແກນເຂົ້າໄປໃນຕ່ອມ posuitary (neurohypophysis), ບ່ອນທີ່ພວກມັນຖືກເກັບໄວ້ຈົນກ່ວາປ່ອຍຕົວ. ການສະຫງວນຂອງ vasopressin ໃນ neurohypophysis ດ້ວຍການກະຕຸ້ນຊໍາເຮື້ອຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງມັນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ໂດຍການລະເວັ້ນຈາກການດື່ມດົນນານ, ແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຄວາມລັບຂອງ vasopressin ແມ່ນເກີດມາຈາກຫລາຍໆປັດໃຈ. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນ ຄວາມດັນເລືອດ osmotic, i.e. osmolality (ຫຼືຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ osmolarity) ຂອງ plasma. ໃນ hypothalamus ທາງຫນ້າ, ຢູ່ໃກ້, ແຕ່ແຍກຕ່າງຫາກຈາກ nuclei supraoptical ແລະ paraventicular, ມັນຕັ້ງຢູ່osmoreceptor. ໃນເວລາທີ່ osmolality plasma ແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບຕ່ໍາປົກກະຕິທີ່ແນ່ນອນ, ຫຼືມູນຄ່າໃກ້ຄຽງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ vasopressin ໃນມັນມີຂະຫນາດນ້ອຍຫຼາຍ. ຖ້າ osmolality plasma ເກີນຂອບເຂດການຕັ້ງຄ່ານີ້, osmocenter ໄດ້ຮັບຮູ້ເລື່ອງນີ້, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ vasopressin ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງສູງ. ລະບົບ osmoregulation ຕອບສະ ໜອງ ຢ່າງລະອຽດອ່ອນແລະຖືກຕ້ອງຫຼາຍ. ການເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ osmoreceptor ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຕາມອາຍຸ.

osmoreceptor ບໍ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວເທົ່າທຽມກັນກັບສານ plasma ຕ່າງໆ. ໂຊດຽມ(Na +) ແລະ anions ຂອງມັນແມ່ນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ສຸດຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ osmoreceptor ແລະ vasopressin. Na ແລະ anions ແມ່ນປົກກະຕິ ກຳ ນົດ 95% ຂອງ osmolality plasma.

ມີປະສິດທິຜົນຫຼາຍໃນການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ vasopressin ຜ່ານ osmoreceptor sucrose ແລະ mannitol. glucose ປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ osmoreceptor, ເຊັ່ນດຽວກັບ urea.

ປັດໄຈການປະເມີນຜົນທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືທີ່ສຸດໃນການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ vasopressin ແມ່ນການ ກຳ ນົດນາ+ແລະ osmolality Plasma.

ຄວາມລັບຂອງ vasopressin ແມ່ນຖືກກະທົບ ປະລິມານເລືອດແລະຄວາມດັນເລືອດ. ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ໂດຍຜ່ານ baroreceptors ຕັ້ງຢູ່ໃນ atria ແລະ aortic arch. ການກະຕຸ້ນ Baroreceptor ຜ່ານເສັ້ນໃຍ afferent ໄປສູ່ເສັ້ນສະ ໝອງ ເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງຊ່ອງຄອດແລະເສັ້ນປະສາດ. ຈາກສະ ໝອງ, ສັນຍານຕ່າງໆຖືກສົ່ງໄປຫາໂຣກ neurohypophysis. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານເລືອດ (ຕົວຢ່າງ, ການສູນເສຍເລືອດ) ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ vasopressin. ແຕ່ລະບົບນີ້ມີຄວາມລະອຽດອ່ອນຫຼາຍກ່ວາການກະຕຸ້ນ osmotic ກັບ osmoreceptor.

ຫນຶ່ງໃນປັດໃຈທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ກະຕຸ້ນການປ່ອຍ vasopressin ແມ່ນ ປວດຮາກspontaneous, ຫຼືເກີດມາຈາກຂັ້ນຕອນຕ່າງໆ (gagging, ເຫຼົ້າ, nicotine, apomorphine). ເຖິງແມ່ນວ່າມີອາການປວດຮາກ, ໂດຍບໍ່ມີອາການປວດຮາກ, ລະດັບຂອງ vasopressin ໃນ plasma ເພີ່ມຂື້ນ 100-1000 ເທື່ອ!

ມີປະສິດຕິຜົນ ໜ້ອຍ ກ່ວາອາການປວດຮາກ, ແຕ່ການກະຕຸ້ນທີ່ຄົງທີ່ເທົ່າທຽມກັນ ສຳ ລັບຄວາມລັບຂອງ vasopressin ແມ່ນ ໂລກເອດສໃນເລືອດ,ໂດຍສະເພາະແຫຼມ. ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໂດຍ 50% ຂອງລະດັບ ທຳ ອິດໃນເລືອດເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງ vasopressin ໃນ 2-4 ເທື່ອໃນຄົນແລະໃນ ໜູ ໂດຍ 10 ເທື່ອ!

ເພີ່ມຄວາມລັບ vasopressin ລະບົບ renin-angiotensin. ລະດັບຂອງ renin ແລະ / ຫຼື angiotensin ທີ່ຕ້ອງການເພື່ອກະຕຸ້ນ vasopressin ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.

ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າຍັງ ຄວາມກົດດັນທີ່ບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍສາເຫດມາຈາກປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຄວາມເຈັບປວດ, ຄວາມຮູ້ສຶກ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ vasopressin. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຍັງບໍ່ຮູ້ວ່າຄວາມກົດດັນຈະຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ vasopressin ໄດ້ແນວໃດ - ໃນບາງວິທີພິເສດ, ຫຼືຜ່ານການຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດແລະອາການປວດຮາກ.

ຂັດຂວາງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ vasopressinສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໃນເສັ້ນເລືອດເຊັ່ນ: norepinephrine, haloperidol, glucocorticoids, opiates, morphine. ແຕ່ວ່າຍັງບໍ່ທັນເປັນທີ່ຈະແຈ້ງເທື່ອວ່າສານທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ປະຕິບັດເປັນຈຸດສູນກາງຫລືບໍ່, ໂດຍການເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດແລະປະລິມານເພີ່ມຂື້ນ.

ເມື່ອໃດທີ່ຢູ່ໃນລະບົບ ໝູນ ວຽນທີ່ເປັນລະບົບ, vasopressin ຈະຖືກແຈກຢາຍຢ່າງໄວວາຕະຫຼອດທາດແຫຼວນອກ. ການດຸ່ນດ່ຽງລະຫວ່າງຊ່ອງຫວ່າງພາຍໃນ - ແລະພື້ນທີ່ extravascular ແມ່ນບັນລຸໄດ້ພາຍໃນ 10-15 ນາທີ. ການບໍ່ມີປະໂຫຍດຂອງ vasopressin ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຕັບແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ສ່ວນນ້ອຍໆບໍ່ໄດ້ຖືກ ທຳ ລາຍແລະເອົາຍ່ຽວອອກມາໃນຮູບແບບທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ.

ຜົນກະທົບ.ຜົນກະທົບທາງຊີວະພາບທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງ vasopressin ແມ່ນການອະນຸລັກນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງນໍ້າຍ່ຽວ. ຈຸດ ສຳ ຄັນໃນການ ນຳ ໃຊ້ການກະ ທຳ ຂອງມັນແມ່ນ epithelium ຂອງຫຼອດລົມທີ່ບິດເບືອນແລະ / ຫຼືການລວບລວມຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີ vasopressin, ເຍື່ອຫຸ້ມເຊນຢູ່ໃນສ່ວນຂອງສ່ວນປະກອບຂອງ nephron ນີ້ເປັນອຸປະສັກທີ່ບໍ່ສາມາດແຜ່ລາມໄດ້ກັບການແຜ່ກະຈາຍຂອງນໍ້າແລະສານລະລາຍ. ພາຍໃຕ້ສະພາບການດັ່ງກ່າວ, ການຕອງນ້ ຳ hypotonic ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນສ່ວນທີ່ຢູ່ໃກ້ໆກັນຂອງເນລະມິດຫຼາຍກວ່າຈະຜ່ານທໍ່ຫຼອດລົມທີ່ບິດເບືອນແລະເກັບ ກຳ ທໍ່ໂດຍບໍ່ປ່ຽນແປງ. ແຮງໂນ້ມຖ່ວງສະເພາະ (ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ) ຂອງປັດສະວະດັ່ງກ່າວແມ່ນຍັງຕໍ່າ.

Vasopressin ເພີ່ມ permeability ຂອງ distal ແລະການເກັບກໍາຫຼອດສໍາລັບນ້ໍາ. ເນື່ອງຈາກວ່ານ້ ຳ ຖືກແຊ່ຄືນໂດຍບໍ່ມີສານ osmotic, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານ osmotic ໃນມັນກໍ່ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະບໍລິມາດຂອງມັນ, i.e. ປະລິມານຫຼຸດລົງ.

ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າຮໍໂມນເນື້ອເຍື່ອໃນທ້ອງຖິ່ນ, prostaglandin E, ຍັບຍັ້ງການກະ ທຳ ຂອງ vasopressin ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນທາງກັບກັນ, ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນ steroidal (ຕົວຢ່າງ Indomethacin), ເຊິ່ງຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງ prostaglandins ໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ເພີ່ມຜົນກະທົບຂອງ vasopressin.

Vasopressin ຍັງເຮັດ ໜ້າ ທີ່ໃນລະບົບເສີມຕ່າງໆເຊັ່ນ: ເສັ້ນເລືອດ, ກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.

ຫິວໂຫຍເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນສ່ວນປະກອບທີ່ຂາດບໍ່ໄດ້ກັບກິດຈະກໍາ antidiuretic ຂອງ vasopressin. ການຫິວນ້ ຳ ແມ່ນຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ຕ້ອງການກ່ຽວກັບຄວາມຕ້ອງການນ້ ຳ.ການຫົດຕົວຖືກກະຕຸ້ນໂດຍປັດໃຈຫຼາຍຢ່າງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລັບ vasopressin. ປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດຂອງສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສະພາບແວດລ້ອມ hypertonic.ລະດັບຢ່າງແທ້ຈິງຂອງ osmolality plasma, ໃນເວລາທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມຢາກ, ແມ່ນ 295 mosmol / kg. ດ້ວຍເລືອດ osmolality ນີ້, ປັດສະວະທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຈະຖືກປ່ອຍອອກມາເປັນປົກກະຕິ. ການຫົດຕົວແມ່ນປະເພດເບກ, ໜ້າ ທີ່ຕົ້ນຕໍແມ່ນເພື່ອປ້ອງກັນລະດັບການຂາດນໍ້າ, ເຊິ່ງເກີນຄວາມສາມາດໃນການຊົດເຊີຍຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ.

ການຫົດຕົວເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາໃນອັດຕາສ່ວນໂດຍກົງກັບ osmolality ຂອງ plasma ແລະກາຍເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ສາມາດຕ້ານທານໄດ້ເມື່ອ osmolality ມີພຽງແຕ່ 10-15 mosmol / kg ສູງກວ່າລະດັບຄວາມສ່ຽງ. ການບໍລິໂພກນ້ ຳ ແມ່ນສັດສ່ວນຄວາມຫິວ. ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານເລືອດຫຼືຄວາມດັນເລືອດຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຫິວໂຫຍ.

ການພັດທະນາຮູບແບບສູນກາງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນອີງໃສ່ການລົ້ມເຫຼວຂອງສ່ວນຕ່າງໆຂອງ hypothalamus ຫຼື pituitary posterior, i.e. neurohypophysis. ເຫດຜົນອາດຈະປະກອບມີປັດໃຈດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການຕິດເຊື້ອໂລກສ້ວຍແຫຼມຫຼືເຮື້ອຮັງ: ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໄຂ້ແດງ, ໂລກໄອໄກ່, ຕຸ່ມເປື່ອຍ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ຕ່ອມຂົມ, ໂລກວັນນະໂລກ, ໂຣກປອດອັກເສບ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂລກກັດ, ໄຂ້ຍຸງ,

ການບາດເຈັບຂອງສະ ໝອງ: ອຸບັດຕິເຫດຫຼືຜ່າຕັດ, ໄຟຟ້າຊshockອກ, ການບາດເຈັບໃນເວລາເກີດລູກ,

hyperthalamic ຫຼືໂຣກເນື້ອງອກ:metastatic, ຫຼືປະຖົມ. ໂລກມະເລັງໃນຕ່ອມລູກອ່ອນແລະຕ່ອມ thyroid, ຫຼອດປອດອັກເສບ metastases ກັບຕ່ອມ pituitary ເລື້ອຍໆ. ການຊຶມເຂົ້າໂດຍອົງປະກອບເນື້ອງອກໃນ lymphogranulomatosis, lymphosarcoma, leukemia, ໂຣກ xanthomatosis ທົ່ວໄປ (ພະຍາດ Hend-Schuller-Crispen). ເນື້ອງອກຂັ້ນຕົ້ນ: adenoma, glioma, teratoma, craniopharyngioma (ໂດຍສະເພາະ), ໂຣກ sarcoidosis,

ພະຍາດ endocrine:ພະຍາດ Simmonds, Skien, Lawrence-Moon-Beadl, ໂຣກມະນຸດສະ ໝອງ, ໂລກມະເລັງ, gigantism, dystrophy adinogenital,

idiopathic:ໃນ 60-70% ຂອງຄົນເຈັບ, ສາເຫດຂອງພະຍາດຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ. ໃນບັນດາຮູບແບບ idiopathic, ການເປັນຕົວແທນທີ່ໂດດເດັ່ນມີເຊື້ອໂຣກເບົາຫວານ mreditus, ເປັນຮ່ອງຮອຍໃນຫລາຍລຸ້ນຄົນ. ປະເພດຂອງມໍລະດົກແມ່ນເດັ່ນຊັດແລະໂດດເດັ່ນ,

ອັດຕະໂນມັດ: ການ ທຳ ລາຍ nuclei ຂອງ hypothalamus ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ແບບຟອມນີ້ຖືກຄິດວ່າຈະເກີດຂື້ນໃນ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ idiopathic, ໃນນັ້ນ autoantibodies ກັບຈຸລັງ vasopressin-secreting ຈະປາກົດ.

ດ້ວຍອຸປະກອນເສີມການຜະລິດເບົາຫວານ insipidus vasopressin ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້, ແຕ່ວ່າຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງທໍ່ຍ່ຽວທີ່ໄດ້ຮັບກັບຮໍໂມນແມ່ນຫຼຸດລົງຫຼືບໍ່ມີ, ຫຼືຮໍໂມນດັ່ງກ່າວຖືກ ທຳ ລາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະແຮ່.

ໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກ nerogenicic insipidusມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນເດັກນ້ອຍ, ແລະເກີດມາຈາກຄວາມບົກຜ່ອງທາງຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ດີກ່ຽວກັບຫລອດເລືອດທີ່ເກີດຈາກຫລອດເລືອດແດງ (ການຜິດປົກກະຕິໃນທ້ອງ, ຂະບວນການຊຸດໂຊມ), ຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ nephron (amyloidosis, sarcoidosis, lithium poisoning, methoxyfluramine). ຫຼືຫຼຸດລົງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ receptors tubule epithelium renal ກັບ vasopressin.

ຫ້ອງກວດພະຍາດເບົາຫວານ

ສໍາລັບ thirstຈາກການສະແດງອອກປານກາງເຖິງຄວາມເຈັບປວດ, ບໍ່ປ່ອຍໃຫ້ຄົນເຈັບທັງກາງເວັນແລະກາງຄືນ. ບາງຄັ້ງຄົນເຈັບດື່ມນໍ້າ 20-40 ລິດຕໍ່ມື້. ໃນກໍລະນີນີ້, ມີຄວາມປາຖະ ໜາ ທີ່ຈະເອົານ້ ຳ ກ້ອນ,

polyuriaແລະຍ່ຽວໄວ. ຍ່ຽວແມ່ນສົດໃສ, ໂດຍບໍ່ມີການ urochromes,

ທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈຈຸດອ່ອນ,

ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກການພັດທະນາບາງທີໂລກອ້ວນຖ້າໂຣກ insipidus ເປັນໂລກເບົາຫວານພັດທະນາເປັນ ໜຶ່ງ ໃນອາການຂອງໂຣກຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກ hypothalamic.

ຜິດປົກກະຕິ dyspepticຈາກກະເພາະອາຫານ - ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມເຕັມ, ທ້ອງ, ເຈັບໃນ epigastrium, ລໍາໄສ້ - ທ້ອງຜູກ, ພົກຍ່ຽວໃນກະເພາະອາຫານ - ຫນັກ, ອາການເຈັບປວດໃນ hypochondrium ທີ່ຖືກຕ້ອງ,

ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດແລະອາລົມ: ອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນທາງດ້ານອາລົມ, ການນອນໄມ່ຫລັບ, ກິດຈະ ກຳ ທາງຈິດຫຼຸດລົງ, ອາການຄັນຄາຍ, ນ້ ຳ ຕາ, ຈິດໃຈບາງຄັ້ງກໍ່ພັດທະນາ.

ສະຫມໍ່າສະເຫມີປະຈໍາເດືອນ, ໃນຜູ້ຊາຍ - potency.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດສາມາດເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມ, ກະທັນຫັນ, ຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆແລະອາການຈະເພີ່ມຂື້ນຍ້ອນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ສາເຫດອາດຈະເປັນການບາດເຈັບທາງສະ ໝອງ ຫຼືຈິດໃຈ, ການຕິດເຊື້ອ, ການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດຢູ່ເທິງສະ ໝອງ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ສາເຫດທີ່ບໍ່ສາມາດລະບຸໄດ້. ບາງຄັ້ງເຊື້ອສາຍທີ່ ໜັກ ໜ່ວງ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ຜິວຫນັງແຫ້ງ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລະລາຍແລະເຫື່ອອອກ,

ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍສາມາດຫຼຸດລົງ, ປົກກະຕິຫຼືເພີ່ມຂື້ນ,

ລີ້ນມັກຈະແຫ້ງຍ້ອນການຫິວນ້ ຳ, ເຂດແດນຂອງກະເພາະອາຫານໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງຍ້ອນນ້ ຳ ຫຼາຍເກີນໄປ. ມີການພັດທະນາຂອງໂລກກະເພາະລໍາໄສ້ຫຼືພະຍາດ dyskinesia biliary, ຄວາມອ່ອນໄຫວແລະອາການເຈັບເພີ່ມຂື້ນກັບ palpation ຂອງ epigastrium ແລະ hypochondrium ທີ່ຖືກຕ້ອງແມ່ນເປັນໄປໄດ້,

ລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະລະບົບຫາຍໃຈ, ຕັບປົກກະຕິບໍ່ທົນທຸກ,

ລະບົບຖ່າຍເບົາ: ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ, polyuria, nocturia,

ອາການການຂາດນໍ້າຮ່າງກາຍ, ຖ້າທາດແຫຼວສູນເສຍໄປດ້ວຍປັດສະວະ, ຍ້ອນເຫດຜົນບາງຢ່າງ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການທົດແທນ - ຂາດນ້ ຳ, ດຳ ເນີນການທົດສອບກັບ "ການກິນອາຫານແຫ້ງ", ຫຼືຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງສູນຫິວຫຼຸດລົງ:

ຄວາມອ່ອນແອທົ່ວໄປແຫຼມ, ອາການເຈັບຫົວ, ປວດຮາກ, ອາການປວດຮາກຊ້ ຳ ໆ , ເຮັດໃຫ້ຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ,

hyperthermia, ອາການຊັກ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນ psychomotor,

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ CCC: tachycardia, hypotension ເຖິງຈະພັງທະລາຍແລະເສຍສະຕິ,

ຄວາມ ໜາ ຂອງເລືອດ: ເພີ່ມ ຈຳ ນວນ Hb, ເມັດເລືອດແດງ, Na + (N136-145 mmol / L, ຫຼື meq / L) creatinine (N60-132 mmol / L, ຫຼື 0.7-1.5 mg%),

ຄວາມຖີ່ຂອງການຍ່ຽວໂດຍສະເພາະແມ່ນຕໍ່າ - 1000-1010, ໂຣກ polyuria ຍັງຄົງຢູ່.

ປະກົດການເຫຼົ່ານີ້ຂອງການຂາດນ້ ຳ ໃນ hyperosmolar ແມ່ນມີລັກສະນະພິເສດຂອງ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ nephrogenic ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່.

ກວດພະຍາດໂດຍອີງໃສ່ສັນຍາລັກແບບເກົ່າຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ແລະຫ້ອງທົດລອງແລະການສຶກສາເຄື່ອງມື:

ຄວາມຖີ່ຂອງການຍ່ຽວສະເພາະຕໍ່າ - 1000-1005

hyperosmolarity plasma,> 290 mosm / kg (ນ້ ຳ N280-296 mosm / kg, ຫຼືນ້ ຳ mmol / kg),

hypoosmolarity ປັດສະວະ, 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l).

ຖ້າ ຈຳ ເປັນ ຕົວຢ່າງ:

ການທົດສອບດ້ວຍການກິນອາຫານແຫ້ງ.ການທົດສອບນີ້ຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ໄລຍະເວລາຂອງມັນແມ່ນປົກກະຕິ 6-8 ຊົ່ວໂມງ, ມີຄວາມອົດທົນດີ - 14 ຊົ່ວໂມງ. ບໍ່ມີທາດແຫຼວ. ອາຫານຄວນຈະເປັນໂປຣຕີນ. ຍ່ຽວຈະຖືກເກັບຂື້ນທຸກໆຊົ່ວໂມງ, ປະລິມານແລະແຮງໂນ້ມຖ່ວງສະເພາະຂອງແຕ່ລະຊົ່ວໂມງຖືກວັດແທກ. ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍໄດ້ຖືກວັດແທກຫລັງຈາກທຸກໆ 1 ລິດຂອງນ້ ຳ ຍ່ຽວທີ່ຖ່າຍອອກມາ.

ການໃຫ້ຄະແນນ: ການຂາດການເຄື່ອນໄຫວທີ່ ສຳ ຄັນໃນຄວາມຖີ່ຂອງການຍ່ຽວໃນສອງສ່ວນຕໍ່ໆໄປດ້ວຍການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ 2% ສະແດງເຖິງການບໍ່ມີການກະຕຸ້ນຂອງ vasopressin endogenous.

ຕົວຢ່າງກັບການບໍລິຫານ iv ຂອງ 50 ml ຂອງການແກ້ໄຂ 2.5%ນາຄພາຍໃນ 45 ນາທີ ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານ insipidus, ປະລິມານແລະຄວາມ ໜາ ຂອງປັດສະວະບໍ່ປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ດ້ວຍ polydipsia psychogenic, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma osmotic ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການປ່ອຍ vasopressin ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດແລະປະລິມານຂອງປັດສະວະຫຼຸດລົງ, ແລະຄວາມຮຸນແຮງສະເພາະຂອງມັນກໍ່ເພີ່ມຂື້ນ.

ການທົດສອບດ້ວຍການແນະ ນຳ ການກະກຽມ vasopressin - 5 I / O ຫຼື / m.ມີ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ແທ້ຈິງ, ສະຖານະພາບສຸຂະພາບດີຂື້ນ, polydipsia ແລະ polyuria ຫຼຸດລົງ, osmolarity plasma ຫຼຸດລົງ, osmolarity ປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus

ອີງຕາມອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus - polydipsia ແລະ polyuria, ພະຍາດນີ້ແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກພະຍາດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ເກີດຂື້ນກັບອາການເຫຼົ່ານີ້: ໂຣກ polydipsia ທາງດ້ານໂຣກ, ໂຣກເບົາຫວານ mellitus, polyuria ຊົດເຊີຍໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ (ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ).

ໂຣກເບົາຫວານທີ່ຕ້ານທານກັບໂຣກເບົາຫວານ vasopressin (ເກີດຈາກການເກີດຫຼືໄດ້ມາ) ແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກ polyuria ກັບ aldosteronism ຂັ້ນຕົ້ນ, hyperparathyroidism ກັບໂຣກ nephrocalcinosis, ໂຣກ malabsorption ໃນໂຣກອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

ນີ້ແມ່ນຫຍັງ

ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນພະຍາດທີ່ຫາຍາກ (ປະມານ 3 ຕໍ່ 100,000) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະເປັນໂຣກ polyuria (ການຍ່ຽວ 6-15 ລິດຕໍ່ມື້) ແລະ polydipsia (ຄວາມຫິວ).

ມັນເກີດຂື້ນໃນຄົນທັງສອງເພດ, ທັງໃນກຸ່ມຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໄວ ໜຸ່ມ ລົ້ມປ່ວຍ - ອາຍຸແຕ່ 18-25 ປີ. ກໍລະນີຂອງການເຈັບເປັນຂອງເດັກໃນປີ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992).

ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus

ໂຣກເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນພະຍາດທີ່ເກີດຈາກການຂາດ vasopressin, ຄວາມຂາດແຄນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືຍາດພີ່ນ້ອງ. Vasopressin (ຮໍໂມນ antidiuretic) ແມ່ນຖືກປິດລັບໃນ hypothalamus ແລະໃນບັນດາຫນ້າທີ່ອື່ນໆ, ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການປົກກະຕິຂອງຂະບວນການຍ່ຽວ. ເພາະສະນັ້ນ, ມັນເປັນປະເພນີທີ່ຈະ ຈຳ ແນກສາມໂຣກນີ້ດ້ວຍສາເຫດຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດ: ພັນທຸ ກຳ, ທີ່ໄດ້ມາ, idiopathic.

ໃນຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເປັນພະຍາດທີ່ຫາຍາກນີ້, ສາເຫດຍັງບໍ່ຮູ້ເທື່ອ. ພະຍາດເບົາຫວານດັ່ງກ່າວເອີ້ນວ່າ ideopathic, ເຖິງ 70 ເປີເຊັນຂອງຄົນເຈັບປະສົບກັບມັນ. ພັນທຸ ກຳ ແມ່ນປັດໄຈທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ. ໃນກໍລະນີນີ້, insipidus ພະຍາດເບົາຫວານບາງຄັ້ງກໍ່ສະແດງຕົວເອງໃນສະມາຊິກຄອບຄົວຫຼາຍໆຄົນແລະຫຼາຍໆລຸ້ນຕິດຕໍ່ກັນ.

ຢາໄດ້ອະທິບາຍເລື່ອງນີ້ໂດຍການປ່ຽນແປງທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພັນທຸ ກຳ, ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດການຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງຮໍໂມນ antidiuretic. ສະຖານທີ່ທີ່ເປັນເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານຮ່າງກາຍໃນໂຄງປະກອບຂອງເສັ້ນປະສາດແລະເສັ້ນເລືອດກາງ.

ໂດຍພິຈາລະນາສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງກົນໄກຂອງການພັດທະນາຂອງມັນ:

1) insipidus ພະຍາດເບົາຫວານສູນກາງ - ເກີດຂື້ນກັບການຮັກສາ vasopressin ທີ່ບໍ່ພຽງພໍໃນ hypothalamus ຫຼືມີການລະເມີດຄວາມລັບຂອງມັນເຂົ້າໄປໃນເລືອດຈາກຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ, ສົມມຸດວ່າສາເຫດຂອງມັນແມ່ນ:

• ພະຍາດທາງເສັ້ນເລືອດຂອງ hypothalamus, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການຄວບຄຸມການຂັບປັດສະວະແລະການສັງເຄາະຮໍໂມນ antidiuretic, ການລະເມີດວຽກງານຂອງມັນ ນຳ ໄປສູ່ໂລກນີ້. ພະຍາດຕິດແປດທີ່ຮຸນແຮງຫຼືເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ: ໂຣກຊືມເຊື້ອ, ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່, ພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງເພດ ສຳ ພັນ, ວັນນະໂລກສາມາດເປັນສາເຫດແລະເປັນປັດໃຈທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປະກົດຕົວຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
• ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດກ່ຽວກັບສະ ໝອງ ແລະພະຍາດການອັກເສບຂອງສະ ໝອງ.
• Concussion, ການບາດເຈັບສະຫມອງເຈັບ.
• ພະຍາດ Autoimmune.
• ໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ອັກເສບຊຸດໂຊມຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ກະທົບຕໍ່ຄວາມຮັບຮູ້ຂອງ vasopressin.
• ການຜ່າຕັດຂອງຕ່ອມ hypothalamus ແລະຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງ.
• ພ້ອມກັນນີ້, ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເສື່ອມໂຊມໃນໄລຍະໂຣກເບົາຫວານ.
• ໂຣກເສັ້ນເລືອດຂອງລະບົບ hypothalamic-pituitary, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດບັນຫາຂອງການໄຫຼວຽນຂອງສະຫມອງໃນເຮືອທີ່ໃຫ້ອາຫານຕ່ອມ hypothalamus ແລະ pituitary.

2) insipidus ພະຍາດເບົາຫວານໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ - ໃນຂະນະທີ່ vasopressin ແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານປົກກະຕິ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຢ່າງຖືກຕ້ອງ. ເຫດຜົນອາດຈະມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ຄວາມເສຍຫາຍຂອງທໍ່ຍ່ຽວຂອງ nephron ຫຼື medulla ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
• ປັດໄຈທາງພັນທຸ ກຳ - ພະຍາດເກີດ ໃໝ່,
• ພະຍາດເລືອດຈາງຫ້ອງ sickle,
• ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ potassium ຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງທາດການຊຽມໃນເລືອດ
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ
• amyloidosis (ການລະລາຍຂອງ amyloid ໃນແພຈຸລັງ) ຫຼື polycystosis (ການສ້າງຕັ້ງຂື້ນຂອງຫຼາຍໆກ້ອນ) ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
• ການກິນຢາທີ່ສາມາດເປັນພິດຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ("Demeclocilin", "Amphotericin B", "Lithium"),
• ບາງຄັ້ງພະຍາດທາງວິທະຍາເກີດຂື້ນໃນເວລາເຖົ້າແກ່ຫຼືຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການອ່ອນເພຍຂອງພະຍາດວິທະຍາອື່ນໆ.

ບາງຄັ້ງ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມກົດດັນ, ຄວາມຫິວກະຫາຍເພີ່ມຂື້ນ (polydipsia psychogenic) ອາດຈະເກີດຂື້ນ. ຫຼືພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ເຊິ່ງພັດທະນາໃນໄຕມາດທີ 3 ຍ້ອນການ ທຳ ລາຍ vasopressin ໂດຍເອນໄຊທີ່ຜະລິດໂດຍແຮ່. ການລະເມີດທັງສອງປະເພດແມ່ນຖືກລົບລ້າງດ້ວຍຕົນເອງຫຼັງຈາກ ກຳ ຈັດສາເຫດຂອງຕົ້ນເຫດ.

ການຈັດປະເພດ

ມັນເປັນປະເພນີທີ່ຈະ ຈຳ ແນກ 2 ຮູບແບບທາງການແພດຂອງພະຍາດນີ້:

1. ໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກ nerogenicic insipidus (ຕໍ່ພວງມະໄລ). ຮູບແບບຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຜົນສະທ້ອນຂອງການຫຼຸດລົງຫຼືການຂາດຄວາມສົມບູນຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງທໍ່ຫຼອດເລືອດທີ່ມີການປ່ຽນແປງໄປສູ່ຜົນກະທົບທາງຊີວະພາບຂອງ vasopressin. ຕາມກົດລະບຽບ, ມັນຖືກສັງເກດເຫັນໃນກໍລະນີຂອງພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (ມີໂຣກ pyelonephritis ຫຼືຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ polycystic), ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງໂພແທດຊຽມໃນເລືອດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບແຄວຊຽມ, ໂດຍການໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນບໍ່ພຽງພໍໃນອາຫານ - ຄວາມອຶດຫິວຂອງທາດໂປຼຕີນ, ໂຣກ Sjogren ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນທ້ອງເກີດຂື້ນ. ໃນບາງກໍລະນີ, ພະຍາດແມ່ນຄອບຄົວໃນລັກສະນະ.
2. ໂຣກເບົາຫວານ Neurogenic insipidus (ສູນກາງ). ມັນພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງທາງ pathological ໃນລະບົບປະສາດ, ໂດຍສະເພາະ, ໃນ hypothalamus ຫຼືຕ່ອມ pituitary posterior. ຕາມກົດລະບຽບ, ສາເຫດຂອງພະຍາດໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນການປະຕິບັດງານເພື່ອ ກຳ ຈັດຕ່ອມນ້ ຳ ເປື້ອນ, ບາງສ່ວນຂອງພະຍາດທີ່ແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນບໍລິເວນນີ້ (ພະຍາດ hemochromatosis, sarcoidosis), ຄວາມເຈັບປວດຫຼືການປ່ຽນແປງໃນລັກສະນະອັກເສບ. ໃນບາງກໍລະນີ, insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ neurogenic ແມ່ນ idiopathic, ຖືກກໍານົດພ້ອມໆກັນໃນຫຼາຍໆສະມາຊິກໃນຄອບຄົວດຽວກັນ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus

ອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມີອາການຫິວນ້ ຳ ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະມີອາການຍ່ຽວຫຼາຍເກີນໄປເລື້ອຍໆ, ເຊິ່ງເປັນການລົບກວນຄົນເຈັບແມ່ນແຕ່ໃນຕອນກາງຄືນ. ຈາກປັດສະວະ 3 ຫາ 15 ລິດສາມາດຂັບຖ່າຍໄດ້ຕໍ່ມື້, ແລະບາງຄັ້ງປະລິມານຂອງມັນສູງເຖິງ 20 ລິດຕໍ່ມື້. ເພາະສະນັ້ນ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກທໍລະມານດ້ວຍຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງ.

• ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຜູ້ຊາຍແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງການມີເພດ ສຳ ພັນແລະຄວາມແຂງແຮງ.
• ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນແມ່ຍິງ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປະ ຈຳ ເດືອນມາເຖິງໂຣກອະໄວຍະວະເພດ, ການເປັນ ໝັນ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ແລະຖ້າການຖືພາເກີດຂື້ນ, ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງການເອົາລູກອອກດ້ວຍຕົນເອງ.
• ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກແມ່ນຖືກອອກສຽງ. ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່ ແລະເດັກນ້ອຍ, ສະພາບຂອງພະຍາດນີ້ມັກຈະຮ້າຍແຮງ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ, ອາການປວດຮາກທີ່ບໍ່ສາມາດເວົ້າໄດ້ເກີດຂື້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດພັດທະນາ. ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາຍຸແກ່, ຈົນກ່ວາໄວລຸ້ນ, ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ insipidus, ຫຼື enuresis.

ໃນອະນາຄົດ, ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ, ອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ເຂົ້າຮ່ວມ:

• ເນື່ອງຈາກການບໍລິໂພກນ້ ຳ ໃນປະລິມານຫຼາຍ, ກະເພາະອາຫານຍືດແລະບາງຄັ້ງກໍ່ລົ້ມລົງ.
• ມີອາການຂາດນໍ້າ (ຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍ): ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ (ປາກແຫ້ງ), ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ,
• ຍ້ອນການປ່ອຍປັດສະວະໃນປະລິມານຫລາຍ, ພົກຍ່ຽວຍືດອອກ,
• ເນື່ອງຈາກຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ, ການຜະລິດເອນໄຊໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານໃນກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້ກໍ່ຖືກລົບກວນ. ເພາະສະນັ້ນ, ຄວາມຢາກອາຫານຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງ, ໂລກກະເພາະອາຫານຫຼື colitis ພັດທະນາ, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີອາການທ້ອງຜູກ,
• ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າແລະອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ,
• ເນື່ອງຈາກວ່າບໍ່ມີນໍ້າພຽງພໍໃນຮ່າງກາຍ, ການເຫື່ອອອກຈະຫຼຸດລົງ,
• ຄົນເຈັບເມື່ອຍໄວ
• ບາງຄັ້ງອາການປວດຮາກທີ່ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້,
• ອຸນຫະພູມຂອງຮ່າງກາຍອາດຈະເພີ່ມຂື້ນ.
• ບາງຄັ້ງຄາວ, ຜ້າປູທີ່ນອນ (enuresis) ປາກົດ.

ນັບຕັ້ງແຕ່ການຫິວນ້ ຳ ແລະປັດສະວະຫຼາຍເກີນໄປຍັງສືບຕໍ່ໃນຕອນກາງຄືນ, ຄົນເຈັບມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດແລະອາລົມ:

• ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທາງດ້ານຈິດໃຈ (ບາງຄັ້ງກໍ່ເກີດຂື້ນທາງຈິດໃຈ) ແລະອາການຄັນຄາຍ,
• insomnia ແລະອາການເຈັບຫົວ
• ກິດຈະ ກຳ ທາງຈິດຫຼຸດລົງ.

ນີ້ແມ່ນສັນຍານຂອງ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານໃນກໍລະນີປົກກະຕິ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດອາດຈະແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍໃນຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເດັກນ້ອຍ.

ການວິນິດໄສ

ໃນກໍລະນີປົກກະຕິ, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ຍາກແລະອີງໃສ່:

• ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງ
• ປະລິມານຂອງປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 3 ລິດຕໍ່ມື້
• hyperosmolality plasma (ຫຼາຍກ່ວາ 290 mosm / kg, ຂື້ນກັບການໄດ້ຮັບທາດແຫຼວ)
• sodium ສູງ
• ປັດສະວະ hypoosmolality (100-200 mosm / kg)
• ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາຂອງປັດສະວະ (

ກົດລະບຽບດ້ານໂພຊະນາການ

ທຸກໆຄົນຮູ້ວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມ ສຳ ພັນກັບ "ນ້ ຳ ຕານ" ທີ່ພິເສດ. ແຕ່ສິ່ງທີ່ສາມາດເວົ້າໄດ້ກ່ຽວກັບໂພຊະນາການຖ້າວ່າພະຍາດບໍ່ແມ່ນນໍ້າຕານ? ໃນກໍລະນີນີ້, ການ ຈຳ ກັດຈະມີຜົນຕໍ່ຜະລິດຕະພັນອື່ນ - ເກືອ. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ທົນທຸກທໍລະມານກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ກໍ່ສາມາດທົດແທນເກືອດ້ວຍອາຫານເສີມທີ່ມີສານອາຫານ, ຍົກຕົວຢ່າງ, Sanasol.

ອາຫານທີ່ມີພະຍາດນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ຈຳ ກັດການກິນອາຫານໂປຕີນ (ບໍ່ເກີນ 70 ກຣາມຕໍ່ມື້). ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃນຕາຕະລາງອາຫານ 7.

ອາຫານແລະເຄື່ອງດື່ມຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນລວມຢູ່ໃນອາຫານ:

1. ຫມາກໄມ້ປ່າເມັດແລະຫມາກໄມ້ທີ່ມີລົດຫວານແລະສົ້ມ.
2. ຜັກສົດ.
3. ນ້ ຳ ໝາກ ຫຸ່ງ, kvass, ຊາ - ສະຫມຸນໄພແລະສີຂຽວ.
4. ນ້ ຳ ດ້ວຍນ້ ຳ ໝາກ ນາວ.
5. ຜະລິດຕະພັນແລະເຄື່ອງດື່ມນົມສົ້ມ.
6. ປະເພດຊີ້ນບໍ່ຕິດ.
7. ປາໄຂມັນຕໍ່າ, ອາຫານທະເລ.

insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ Idiopathic ດ້ວຍການປິ່ນປົວທົດແທນທີ່ພຽງພໍບໍ່ໄດ້ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຟື້ນຕົວດ້ວຍຮູບແບບນີ້ກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງພະຍາດອື່ນໆ, ໃນບາງກໍລະນີຜ່ານໄປແບບອັດຕະໂນມັດຫຼັງຈາກ ກຳ ຈັດສາເຫດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດ.