ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການໃຊ້ເມັດ Amaryl

ຢາ Amarsh 1 ເມັດມີ ໜຶ່ງ ເມັດ: ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ: glimepiride - 1 mg,

ອາຫານເສີມ: lohose monohydrate, ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl (tຫະປະຊາຊາດ A), povidone 25000 (E1201), cellulose microcrystalline (E460), stearate ແມກນີຊ້ຽມ (E470), ຍ້ອມສີແດງຜຸພັງທາດເຫຼັກ (E172).

ຢາ Amarsh 2 ເມັດ ໜຶ່ງ ເມັດປະກອບມີ: ສານທີ່ໃຊ້ໄດ້: glimepiride - 2 mg,

ອາຫານເສີມ: lactose monohydrate, ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl (ປະເພດ A), povidone 25000 (E1201), microcrystalline cellulose (E460), ທາດເຫຼັກ stearate (E470), ສີຍ້ອມຜຸພັງທາດເຫຼັກສີເຫລືອງ (E172), ສານສີອະລູມິນຽມທີ່ເຮັດຈາກທາດເຫຼັກສີແດງ (E132).

ໜຶ່ງ ເມັດຂອງ Amarsh 3 mg ມີ: ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ: glimepiride - 3 mg.

excipients: lactose monohydrate, ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl (ປະເພດ A), povidone 25000 (E1201), microcrystalline cellulose (E460), stearate ແມກນີຊຽມ (E470), ທາດຍ້ອມສີເຫລືອງ (E172).

ໜຶ່ງ ເມັດຂອງ Amarsh 4 mg ມີ: ສານທີ່ໃຊ້ໄດ້: glimepiride - 4 mg.

excipients: lactose monohydrate, ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl (ປະເພດ A), povidone 25000 (E1201), cellulose microcrystalline, magnesium stearate (E460), ສານເຄືອບທາດອະລູມີນຽມ indigo carmine (E132).

Amarsh 1 ມລກ: ເມັດຍາວສີບົວແປ, ທັງສອງດ້ານແລະມີຮ່ອງແບ່ງຢູ່ທັງສອງດ້ານ. ສະແຕມຊັ້ນ ນຳ: NMK / ຊື່ແບ. ປະທັບຕາດ້ານລຸ່ມ: ຊື່ຍີ່ຫໍ້ / NMK.

Amarsh 2 ມລ: ເມັດຍາວສີຂຽວຮາບພຽງຢູ່ທັງສອງດ້ານແລະມີຮ່ອງແບ່ງກັນຢູ່ທັງສອງດ້ານ. ສະແຕມຊັ້ນ ນຳ: NMM / ຊື່ແບ. ປະທັບຕາດ້ານລຸ່ມ: ຊື່ຍີ່ຫໍ້ / NMM.

Amarsh 3 mg: ເມັດຍາວ, ເມັດຍາວໆທັງສອງດ້ານຂອງສີເຫຼືອງອ່ອນໆແລະມີຮ່ອງແບ່ງຢູ່ທັງສອງດ້ານ. ສະແຕມຊັ້ນ ນຳ: NMN / ຊື່ແບ. ປະທັບຕາດ້ານລຸ່ມ: ຊື່ຍີ່ຫໍ້ / NMN.

Amarsh 4 ມລກ: Oblong, ເມັດແປນທັງສອງດ້ານຂອງເມັດສີຟ້າພ້ອມມີຮ່ອງແບ່ງຢູ່ທັງສອງດ້ານ. ສະແຕມຊັ້ນ ນຳ: NMO / ຊື່ແບ. ປະທັບຕາດ້ານລຸ່ມ: ຊື່ແບ / NMO.

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ

Glimepiride, ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ Amaril, ແມ່ນຢາທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ ສຳ ລັບໃຊ້ທາງປາກ - ເປັນ sulfonylurea ອະນຸພັນ.

Glimepiride ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບແລະການປ່ອຍອິນຊູລິນຈາກຈຸລັງທົດລອງຂອງກະເພາະອາຫານ (ຜົນກະທົບຂອງ pancreatic), ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງແພຈຸລັງທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອ (ກ້າມແລະໄຂມັນ) ເຂົ້າໃນການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນຂອງມັນເອງ (ຜົນກະທົບເປັນພິເສດ).

ຕົວອະນຸພັນ Sulfonylurea ຄວບຄຸມຄວາມລັບຂອງລະບົບອິນຊູລິນໂດຍການປິດຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ຂຶ້ນກັບ ATP ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນເຍື່ອ cytoplasmic ຂອງຈຸລັງທົດລອງ. ການປິດຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມ, ມັນເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມໂຊມຂອງຈຸລັງທົດລອງເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການເປີດຊ່ອງແຄວຊຽມແລະເພີ່ມການໄຫລຂອງແຄວຊ້ຽມເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ. Glimepiride, ມີອັດຕາການທົດແທນສູງ, ສົມທົບແລະຖອດອອກຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກ beta-cell pancreatic (molar mass 65 kD / SURX), ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ເພິ່ງພາ ATP, ແຕ່ແຕກຕ່າງຈາກສະຖານທີ່ຜູກມັດປົກກະຕິຂອງອະນຸພັນພື້ນເມືອງ.

sulfonylureas (ມະຫາຊົນໂມເລກຸນທາດໂປຼຕີນ 140 kD / SUR1). . - X p>

ຂະບວນການນີ້ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ອຍທາດອິນຊູລິນໂດຍ exocytosis, ໃນກໍລະນີນີ້. - ຄຸນນະພາບຂອງ insulin ລັບແມ່ນຕໍ່າກ່ວາທີ່ມີ sulfonylureas ແບບດັ້ງເດີມ. ຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນຫນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງ glimepiride ກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງ insulin ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານຕ່ ຳ.

ນອກຈາກນີ້, ຜົນກະທົບທີ່ເປັນສັນຍາລັກຂອງ glimepiride (ການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ຜົນກະທົບທີ່ ໜ້ອຍ ຕໍ່ລະບົບ cardiovascular, anti-atherogenic, anti-aggregation ແລະ antioxidant) ໄດ້ຖືກສະແດງ, ເຊິ່ງຍັງມີອະນຸພັນ sulfonylurea ແບບດັ້ງເດີມ, ແຕ່ໃນລະດັບທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ.

ການເພີ່ມປະສິດຕິພາບການ ນຳ ໃຊ້ກລູໂກສໃນເລືອດໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຕ່າງໆ (ກ້າມເນື້ອແລະໄຂມັນ) ເກີດຂື້ນໂດຍໃຊ້ໂປຣຕີນການຂົນສົ່ງພິເສດ (GLUT1 ແລະ GLUT4) ຕັ້ງຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງຈຸລັງ. ການຂົນສົ່ງຂອງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອເຫຼົ່ານີ້ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນບາດກ້າວທີ່ ຈຳ ກັດຄວາມໄວໃນການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານ. Glimepiride ເພີ່ມ ຈຳ ນວນແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງໂມເລກຸນຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານຢ່າງໄວວາ (GLUT1 ແລະ GLUT4), ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການດູດຊືມ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ.

Glimepiride ມີຜົນກະທົບທີ່ອ່ອນແອຕໍ່ K_ກຊ່ອງທາງ TF ຂອງ cardiomyocytes. ໃນເວລາທີ່ກິນ glimepiride, ຄວາມສາມາດໃນການປັບຕົວຂອງທາດແປ້ງຂອງ myocardium ກັບ ischemia ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້.

Glimepiride ຊ່ວຍເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງໂປຼຕີນ phospholipase C-glycosyl phosphatidylinositol ທີ່ມີສານ lipogenesis ແລະ glycogenesis ທີ່ສາມາດຜະລິດສານເສບຕິດສາມາດພົວພັນໃນຈຸລັງກ້າມເນື້ອແລະໄຂມັນທີ່ໂດດດ່ຽວ.

Glimepiride ຍັບຍັ້ງການຜະລິດ glucose ໃນຕັບໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດ fructose-2,6-bisphosphate, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis.

Glimepiride ເລືອກຢ່າງຮຸນແຮງຍັບຍັ້ງ cyclooxygenase ແລະຫຼຸດຜ່ອນການປ່ຽນອາຊິດ arachidonic ກັບ thromboxane A2, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມການລວບລວມ platelet, ເຮັດໃຫ້ມັນມີຜົນກະທົບ antithrombotic.

Glimepiride ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຮັດໃຫ້ເນື້ອໃນ lipid ເປັນປົກກະຕິ, ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງທາດ aldehyde ຂະ ໜາດ ນ້ອຍໃນເລືອດ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດຜ່ອນການລະລາຍຂອງ lipid, ມັນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານ atherogenic ຂອງຢາ. Glimepiride ຊ່ວຍເພີ່ມລະດັບຂອງ a-tocopherol endogenous, ກິດຈະ ກຳ ຂອງ catalase, glutathione peroxidase ແລະ superoxide dismutase, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງມີຢູ່ເລື້ອຍໆໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ປະລິມານຢາ glimepiride ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດແມ່ນປະມານ 0.6 ມກ. ຜົນກະທົບຂອງ glimepiride ແມ່ນປະລິມານທີ່ຂື້ນກັບແລະສາມາດແຜ່ພັນໄດ້. ການຕອບສະຫນອງຂອງ physiological ກັບການອອກກໍາລັງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນຂະນະທີ່ກິນ glimepiride ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້.

ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງຫຍັງໃນຜົນກະທົບ, ຂື້ນກັບວ່າຢາໄດ້ກິນ 30 ນາທີກ່ອນອາຫານຫລືທັນທີກ່ອນອາຫານ. ໃນຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ພໍໃຈໃນໄລຍະ 24 ຊົ່ວໂມງສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍການກິນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນດຽວ.

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າ glimepiride hydroxymetabolite ກໍ່ໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍແຕ່ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ທາດ metabolite ນີ້ແມ່ນຮັບຜິດຊອບພຽງແຕ່ສ່ວນນ້ອຍຂອງຜົນກະທົບໂດຍລວມຂອງຢາ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບ metformin

ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການແພດ ໜຶ່ງ, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຜົນການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ພໍໃຈ, ເຖິງວ່າຈະມີຢາ metformin ສູງສຸດ, ແຕ່ການໃຊ້ glimepiride ພ້ອມກັບ metformin ໃຫ້ການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ດີຂື້ນເມື່ອທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນ

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການປະສົມປະສານຂອງ glimepiride ກັບອິນຊູລິນແມ່ນຫາຍາກ. ຄົນເຈັບທີ່ມີຜົນການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ເພິ່ງພໍໃຈກັບການໃຊ້ຢາ glimepiride ສູງສຸດສາມາດເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນພ້ອມໆກັນ. ໃນສອງການທົດລອງທາງຄລີນິກ, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໄດ້ໃຫ້ການປັບປຸງລະບົບທາງເດີນອາຫານແບບດຽວກັບການ ບຳ ບັດ monotherapy, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມໃນກໍລະນີຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ, ຈຳ ນວນປະລິມານອິນຊູລິນຕ່ ຳ ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ກຸ່ມສິດທິບັດພິເສດ

ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ

ການທົດລອງທາງຄລີນິກດ້ວຍການຄວບຄຸມທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ (glimepiride ສູງເຖິງ 8 ມລກຕໍ່ມື້ຫຼື metformin ສູງເຖິງ 2,000 ມລກຕໍ່ມື້) ເປັນເວລາ 24 ອາທິດໄດ້ ດຳ ເນີນກັບເດັກນ້ອຍ 285 ຄົນ (ອາຍຸ 8-17 ປີ) ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ທັງສອງທາດປະສົມ, glimepiride ແລະ metformin, ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ HbAlc ກ່ຽວກັບລະດັບເລີ່ມຕົ້ນຂອງ glimepiride -0.95 (ໃນ serum 0, 41), metformin -1.39 (ໃນ serum 0.40). ເຖິງວ່າຈະມີສິ່ງນີ້, glimepiride ກໍ່ບໍ່ໄດ້ຕາມເງື່ອນໄຂຂອງສະຖານະພາບ“ ບໍ່ຮ້າຍແຮງກວ່າ metformin”, ໂດຍການຕັດສິນໂດຍການປ່ຽນແປງສະເລ່ຍໃນ HbAlc ກ່ຽວກັບຕົວຊີ້ວັດເບື້ອງຕົ້ນ. ຄວາມແຕກຕ່າງແມ່ນ 0.44% ໃນຄວາມໂປດປານຂອງ metformin. ຂີດ ຈຳ ກັດດ້ານເທິງ (1.05) ຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈ 95%

ໄລຍະຫ່າງ ສຳ ລັບຄວາມແຕກຕ່າງແມ່ນສູງກວ່າຂີດ ຈຳ ກັດທີ່ອະນຸຍາດຢ່າງ ໜ້ອຍ ມີປະສິດທິພາບເທົ່າກັບ 0,3%,

ການຮັກສາ Glimepiride ບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ບໍ່ມີຂໍ້ມູນໃດໆຈາກການສຶກສາກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພໃນໄລຍະຍາວ ສຳ ລັບຄົນເຈັບເດັກ.

ແພດການຢາ

ໃນເວລາທີ່ກິນ glimepiride ຊີວະພາບຂອງມັນແມ່ນແລ້ວສົມບູນ. ການກິນອາຫານບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ການດູດຊຶມ, ຍົກເວັ້ນອັດຕາການດູດຊືມຊ້າ. ດ້ວຍການໃຊ້ glimepiride ຊ້ ຳ ໆ ໃນປະລິມານ 4 ມລຕໍ່ມື້, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດໃນຫຼອດເລືອດ (C_tah) ບັນລຸໄດ້ຫຼັງຈາກປະມານ 2,5 ຊົ່ວໂມງແລະປະລິມານເຖິງ 309 ng / ml, ມີສາຍພົວພັນເສັ້ນລະຫວ່າງປະລິມານແລະ Stax, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບລະຫວ່າງປະລິມານແລະ AUC (ພື້ນທີ່ທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງເວລາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ).

Glimepiride ມີລັກສະນະປະລິມານການແຈກຢາຍຕ່ ຳ ຫຼາຍ (ປະມານ 8,8 ລິດ), ປະມານເທົ່າກັບປະລິມານການແຈກຢາຍຂອງ albumin, ລະດັບສູງຂອງການຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ plasma (ຫຼາຍກວ່າ 99%) ແລະການເກັບກູ້ຕ່ ຳ (ປະມານ 48 ml / ນາທີ).

Biotpansformatssh ແລະການໂຍກຍ້າຍ

ຫຼັງຈາກກິນ glimepiride ປະລິມານ ໜຶ່ງ ເທື່ອ, 58% ແມ່ນຍ່ຽວຢູ່ໃນຍ່ຽວແລະ 35% ມີອາຈົມ. ສານທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໃນຍ່ຽວບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ. ການ ກຳ ຈັດເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງຢາໃນ serum ທີ່ສອດຄ້ອງກັບລະດັບການໃຫ້ຢາຫຼາຍຄັ້ງແມ່ນ 5-8 ຊົ່ວໂມງ. ຫລັງຈາກກິນຢາສູງ, ເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍ.

ສອງທາດການຊືມເຊື້ອທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດໄດ້ຖືກກວດພົບໃນຍ່ຽວແລະອາຈົມ, ເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເປັນຜົນມາຈາກການເຜົາຜານອາຫານໃນຕັບ, ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນແມ່ນສານອະນຸມູນອິຊິລິຊແລະອີກອັນ ໜຶ່ງ ແມ່ນມາຈາກຕົວ carboxy. ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ ໜຽວ ຂອງ glimepiride, ຢູ່ປາຍຍອດເຄິ່ງຊີວິດຂອງທາດແປ້ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ 3-5 ຊົ່ວໂມງແລະ 5-6 ຊົ່ວໂມງຕາມ ລຳ ດັບ.

Glimepiride ແມ່ນອອກຈາກນົມແມ່ແລະຂ້າມສິ່ງກີດຂວາງຂອງແຮ່. ຢານີ້ຖືກ ທຳ ລາຍບໍ່ດີຜ່ານເສັ້ນເລືອດ - ສະ ໝອງ.

ການປຽບທຽບການບໍລິຫານ glimepiride ດຽວແລະຫຼາຍຊະນິດ (ມື້ລະເທື່ອຕໍ່ມື້) ບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນໃນຕົວ ກຳ ນົດການຂອງ pharmacokinetic, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ຕໍ່າຂອງມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນລະຫວ່າງຄົນເຈັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ການສະສົມທີ່ສໍາຄັນຂອງຢາແມ່ນບໍ່ມີ.

ກຸ່ມສິດທິບັດພິເສດ

ຕົວກໍານົດການ Pharmacokinetic ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນຄົນເຈັບເພດແລະກຸ່ມອາຍຸທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຮ່າງກາຍ (ມີການກວດລ້າງສານ creatinine ຕ່ ຳ), ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເພີ່ມການເກັບກູ້ glimepiride ແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສະເລ່ຍໃນເຊລັ່ມເລືອດເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການລະລາຍຂອງຢາໄວຂື້ນເນື່ອງຈາກມີຄວາມຜູກມັດຕ່ ຳ ກັບທາດໂປຼຕີນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນ ໝວດ ຄົນເຈັບນີ້ບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມເຕີມໃນການສະສົມຢາ.

ການທົດສອບເພື່ອສຶກສາກ່ຽວກັບຢາ pharmacokinetics, ຄວາມປອດໄພແລະຄວາມທົນທານຂອງຢາ glimepiride ຂະ ໜາດ 1 ມລກດຽວໃນຄົນເຈັບເດັກນ້ອຍ 30 ຄົນ (ເດັກ 4 ຄົນອາຍຸ 10-12 ປີແລະເດັກນ້ອຍ 26 ປີອາຍຸ 12-17 ປີ) ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ AUCo ສະເລ່ຍ -i_ເປັນt, C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ X ການປຽບທຽບchny ຄຸນຄ່າທີ່ສັງເກດເຫັນມາກ່ອນໃນຜູ້ໃຫຍ່.

Contraindications

ບໍ່ຄວນໃຊ້ Glimepiride ສຳ ລັບ:

•ມີພູມຕ້ານທານກັບ glimepiride ຫຼືສ່ວນປະກອບທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງຢາ, ກັບສານຊູນຟູຣີນ lurea ອື່ນໆຫຼືຢາເສບຕິດຊູນຟູຣີນ (ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ປະຕິກິລິຍາທີ່ມີພູມຕ້ານທານ),

•ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ,

•ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, precoma ພະຍາດເບົາຫວານແລະສະຕິ

•ໂລກຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບ,

•ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ (ລວມທັງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ),

•ການຖືພາແລະການດູດນົມ.

ການຖືພາແລະ lactation

Glimepiride ແມ່ນ contraindicated ໃນແມ່ຍິງຖືພາ. ໃນກໍລະນີຂອງການຖືພາທີ່ວາງແຜນໄວ້ຫຼືໃນເວລາເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຖືພາ, ແມ່ຍິງຄວນໄດ້ຮັບການຍົກຍ້າຍໄປປິ່ນປົວດ້ວຍຢາອິນຊູລິນ.

ນັບຕັ້ງແຕ່ glimepiride, ປາກົດຂື້ນ, ສົ່ງເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່, ມັນບໍ່ຄວນຖືກກໍານົດໃຫ້ແມ່ຍິງໃນໄລຍະດູດນົມ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປ່ຽນໄປໃຊ້ການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນຫຼືຢຸດການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ມີຈຸດປະສົງໃນການໃຊ້ປາກ.

ພື້ນຖານໃນການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດແມ່ນອາຫານການກິນທີ່ຖືກຕ້ອງ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນລະບົບ, ແລະຕິດຕາມກວດກາການນັບເລືອດແລະປັດສະວະເປັນປະ ຈຳ. ຄວາມແຕກຕ່າງຈາກ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານບໍ່ສາມາດຕອບແທນໄດ້ໂດຍທັງເມັດຫຼືອິນຊູລິນ.

ການເລືອກປະລິມານແລະປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນ

ຂະ ໜາດ ຂອງ glimepiride ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການວິເຄາະຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຍ່ຽວ.

ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 1 ມລກຂອງ glimepiride ຕໍ່ມື້, ຖ້າໃນເວລາດຽວກັນການຄວບຄຸມທາດແປ້ງທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດກໍ່ຈະບັນລຸໄດ້ - ປະລິມານນີ້ຄວນຮັກສາໄວ້ໃນລະຫວ່າງການຮັກສາ

ສຳ ລັບລະດັບການໃຫ້ຢາອື່ນໆແມ່ນມີໃຫ້ໃນປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສາມາດເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວພາຍໃຕ້ການຕິດຕາມປົກກະຕິກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ໃນໄລຍະ 1-2 ອາທິດ) ແລະຕາມ ຄຳ ສັ່ງດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: 1 ມກ - 2 ມກ - 3 ມກ - 3 ມກ - 4 ມກກຼາມຕໍ່ມື້.

ປະລິມານຂອງ glimepiride ໃນປະລິມານເກີນ 4 ມລກຕໍ່ມື້ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນດີຂື້ນພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີທີ່ມີການຍົກເວັ້ນເທົ່ານັ້ນ. ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ສູງສຸດແມ່ນ 6 ມລກ.

ເວລາແລະຄວາມຖີ່ຂອງການກິນປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ຕາມກົດລະບຽບ, ການແຕ່ງຕັ້ງປະລິມານປະ ຈຳ ວັນໃນ 1 ຄັ້ງທັນທີກ່ອນຫຼືໃນຕອນເຊົ້າກິນເຂົ້າບໍ່ແຊບຫລືຖ້າກິນໃນປະ ຈຳ ວັນບໍ່ໄດ້

ໄດ້ກິນທັນທີກ່ອນຫຼືໃນລະຫວ່າງອາຫານ ໜັກ ຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ການຍົກເລີກຢາບໍ່ຄວນຖືກລົບລ້າງໂດຍການບໍລິຫານຕໍ່ໄປຂອງປະລິມານທີ່ສູງກວ່າ. ເມັດ Amaril ແມ່ນກິນທັງ ໝົດ, ໂດຍບໍ່ຕ້ອງກິນ, ມີປະລິມານຂອງແຫຼວ (ປະມານ 0.5 ຈອກ). ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະບໍ່ກິນອາຫານຫຼັງຈາກກິນ Amaril.

ໃຊ້ຮ່ວມກັບ metformin

ໃນກໍລະນີທີ່ມີສະຖຽນລະພາບບໍ່ພຽງພໍຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໃຊ້ຢາ metformin, ການຮັກສາດ້ວຍ concomitant ກັບ glimepiride ອາດຈະເລີ່ມຕົ້ນ. ໃນຂະນະທີ່ຮັກສາປະລິມານຢາ metformin ໃນລະດັບດຽວກັນ, ການຮັກສາດ້ວຍ glimepiride ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານ ຕຳ ່ສຸດ, ແລະຈາກນັ້ນປະລິມານຂອງມັນຄ່ອຍໆເພີ່ມຂື້ນຂື້ນກັບລະດັບທີ່ຕ້ອງການຂອງການຄວບຄຸມ glycemic, ສູງສຸດປະລິມານສູງສຸດປະ ຈຳ ວັນ 6 ມລ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການສົມທົບຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຈາກແພດ ໝໍ ຢ່າງໃກ້ຊິດ.

ໃຊ້ຮ່ວມກັບອິນຊູລິນ

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸລະດັບ glucose ໃນເລືອດປົກກະຕິໂດຍການກິນ glimepiride ໃນປະລິມານສູງສຸດໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບປະລິມານສູງສຸດຂອງ metformin, ການປະສົມປະສານຂອງ glimepiride ກັບ insulin ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ໃນກໍລະນີນີ້, ຢາ glimepiride ຄັ້ງສຸດທ້າຍທີ່ສັ່ງໃຫ້ຄົນເຈັບຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຮັກສາອິນຊູລິນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານ ຕຳ ່ສຸດ, ໂດຍມີການເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວຂອງປະລິມານອິນຊູລິນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຄວບຄຸມທາງການແພດທີ່ ຈຳ ເປັນ. ໃນຂະນະທີ່ຮັກສາການຄວບຄຸມ glycemic ໃນໄລຍະຍາວ, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານນີ້ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການຂອງ insulin ໄດ້ເຖິງ 40%.

ການໂອນຍ້າຍຄົນເຈັບຈາກຢາເສບຕິດ hypoglycemic ປາກອື່ນໃຫ້ກັບ glimepiride ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ພັນແນ່ນອນລະຫວ່າງປະລິມານຂອງ glimepiride ແລະຢາເສບຕິດ hypoglycemic ອື່ນໆ. ໃນເວລາທີ່ການໂອນຍ້າຍຈາກຢາດັ່ງກ່າວໄປຫາ glimepiride, ປະລິມານປະຈໍາວັນຂອງຄົນສຸດທ້າຍຄວນຈະເປັນ 1 ມລກ (ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບຈະຖືກໂອນເຂົ້າໄປໃນ glimepiride ດ້ວຍປະລິມານສູງສຸດຂອງຢາ hypoglycemic ອີກປະການ ໜຶ່ງ).ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງ glimepiride ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເປັນໄລຍະ, ຄຳ ນຶງເຖິງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ glimepiride ຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂ້າງເທິງ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຄໍານຶງເຖິງປະລິມານທີ່ໃຊ້ແລະໄລຍະເວລາຂອງຜົນກະທົບຂອງຕົວແທນ hypoglycemic ທີ່ຜ່ານມາ. ໃນບາງກໍລະນີ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ກິນຢາທີ່ມີທາດໃນເລືອດໃນໄລຍະເວລາເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດ (ຕົວຢ່າງ, chlorpropamide), ມັນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວຊົ່ວຄາວ (ພາຍໃນສອງສາມມື້) ເພື່ອຫລີກລ້ຽງຜົນກະທົບເພີ່ມທີ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ການໂອນຄົນເຈັບຈາກ insulin ໄປຫາ glimepiride

ໃນກໍລະນີທີ່ຍົກເວັ້ນ, ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນດ້ວຍການຊົດເຊີຍຂອງພະຍາດແລະດ້ວຍ ໜ້າ ທີ່ຮັກສາຄວາມລັບຂອງຈຸລັງທົດລອງທີ່ຖືກຮັກສາໄວ້, ພວກມັນອາດຈະຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການໂອນໄປຫາ glimepiride. ການແປພາສາຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຈາກແພດ ໝໍ ຢ່າງໃກ້ຊິດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການໂອນຄົນເຈັບໃຫ້ເປັນຢາ glimepiride ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານຕ່ ຳ ສຸດຂອງ glimepiride 1 mg.

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກສໍາລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ

ຂໍ້ມູນຂ່າວສານທີ່ບໍ່ພຽງພໍແມ່ນມີຢູ່ໃນການ ນຳ ໃຊ້ຢາໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບອັກເສບ (ເບິ່ງສ່ວນ Contraindications).

ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການໃຊ້ glimepiride ໃນຄົນເຈັບອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 8 ປີແມ່ນບໍ່ມີ. ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍອາຍຸ 8 ຫາ 17 ປີ, ມີຂໍ້ມູນ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບການໃຊ້ glimepiride ໃນຮູບແບບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy (ເບິ່ງພາກສ່ວນ Pharmacokinetics ແລະ Pharmacodynamics). ຂໍ້ມູນທີ່ມີຢູ່ກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພແມ່ນບໍ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບການໃຊ້ glimepiride ໃນ pediatrics, ແລະດັ່ງນັ້ນການ ນຳ ໃຊ້ດັ່ງກ່າວຈຶ່ງບໍ່ຖືກແນະ ນຳ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີທີ່ເກີດຈາກການກິນ glimepiride ແລະສານຊູນຟູຣີນ lliaa ອື່ນໆແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ຢູ່ດ້ານລຸ່ມໃນໄລຍະການທົດລອງທາງຄລີນິກ ປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີແມ່ນຈັດເປັນກຸ່ມຂອງລະບົບອະໄວຍະວະແລະຈັດເປັນກຸ່ມເພື່ອໃຫ້ຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວຫຼຸດລົງ (ຫຼາຍມັກ:> 1/10, ເລື້ອຍໆ:> 1/100, 1/1000, 1/10000,

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ຫຼັງຈາກກິນຢາ glimepiride ໃນປະລິມານຫຼາຍ, ການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສ້້າຕານແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ມີອາຍຸແຕ່ 12 ເຖິງ 72 ຊົ່ວໂມງ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດຊ້ ຳ ອີກຫຼັງຈາກການຟື້ນຟູໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການລະລາຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສາມາດຢຸດເຊົາໄດ້ທັນທີໂດຍການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງທັນທີທັນໃດ (ຕົວຢ່າງນ້ ຳ ຕານຫຼືນ້ ຳ ຕານ, ຕົວຢ່າງ, ໃນຮູບແບບຂອງນ້ ຳ ຕານ, ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ຫວານຫລືຊາ). ໃນເລື່ອງນີ້, ຄົນເຈັບຄວນຈະມີຢ່າງ ໜ້ອຍ 20 ກຣາມຂອງນ້ ຳ ຕານ (4 ນ້ ຳ ຕານ). ທາດຫວານແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການຕິດຕາມກວດກາຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ ແມ່ນແນະ ນຳ. ການຮັກສາລວມມີການກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດອາການຮາກ, ດື່ມນໍ້າ (ນ້ ຳ ຫລືນ້ ຳ ມັນມະນາວດ້ວຍຖ່ານທີ່ໃຊ້ແລ້ວ (adsorbent) ແລະ sodium sulfate (ຢາລະລາຍ) ເມື່ອກິນຢາ ຈຳ ນວນຫລາຍ, ອາການຄັນໃນກະເພາະອາຫານແມ່ນຖືກບົ່ງບອກ, ຕາມດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ຖ່ານແລະ sodium sulfate. ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ດັ່ງນັ້ນ, ມັນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວທັນທີພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ, ແລະໃນບາງສະຖານະການແລະການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບ. ໃນຮູບແບບຂອງການສີດ iv 50 ml ຂອງວິທີແກ້ໄຂ 40%, ຕິດຕາມດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂ 10% ດ້ວຍການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ການຮັກສາຕໍ່ໄປຄວນເປັນອາການ.

ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານອາດຈະເຮັດໃຫ້ຫາຍຂາດຫລືຂາດຫາຍໄປໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກ neuropathy ອັດຕະໂນມັດຫຼືໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວພ້ອມໆກັນກັບ p-adrenoblockers, clonidine, reserpine, guanethidine ຫຼືຕົວແທນ sympatholytic ອື່ນໆ.

ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຈາກແພດ ໝໍ ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (ຕົວຢ່າງ, ໃນໄລຍະພັກເຊົາຢູ່ໂຮງ ໝໍ ຫຼັງຈາກເກີດອຸບັດຕິເຫດ, ມີພະຍາດໃນທ້າຍອາທິດ), ລາວຕ້ອງແຈ້ງໃຫ້ພວກເຂົາຮູ້ກ່ຽວກັບພະຍາດຂອງລາວແລະກ່ຽວກັບການຮັກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້.

ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານທີ່ພັດທະນາມາຈາກການບໍລິຫານ Amaril ໂດຍບັງເອີນໂດຍເດັກອ່ອນຫຼືເດັກນ້ອຍ, ປະລິມານຢາ dextrose (50 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຫາ 40%) ຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງເພື່ອຫລີກລ້ຽງໂລກອັນຕະລາຍທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ໃນເລື່ອງນີ້, ການຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດອື່ນໆ

ໃນກໍລະນີຂອງການ ນຳ ໃຊ້ແບບປະສົມປະສານກັບ glimepiride ຂອງຢາບາງຊະນິດອື່ນໆ, ທັງການຫຼຸດລົງທີ່ບໍ່ຕ້ອງການແລະການເພີ່ມຂື້ນທີ່ບໍ່ຕ້ອງການໃນຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງ glimepiride ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້. ໃນເລື່ອງນີ້, ຢາອື່ນສາມາດຖືກປະຕິບັດໄດ້ໂດຍການອະນຸຍາດ (ຫຼືຕາມການຊີ້ ນຳ) ຂອງທ່ານ ໝໍ.

Glimepiride ແມ່ນທາດແປ້ງໂດຍ cytochrome P4502C9, ເຊິ່ງຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບຕົວປະດິດ (ເຊັ່ນ: rifampicin) ຫຼືຕົວຍັບຍັ້ງ (ເຊັ່ນ: fluconazole).

ໃນການໂຕ້ຕອບ vivo ທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ໃນວັນນະຄະດີຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ fluconazole, ໜຶ່ງ ໃນບັນດາທາດຍັບຍັ້ງທີ່ມີສັກຍະພາບສູງທີ່ສຸດຂອງ CY32C9, ເພີ່ມ AUC ຂອງ glimepiride ປະມານ 2 ເທື່ອ.

ອີງຕາມປະສົບການກັບ glimepiride ແລະອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ, ການຕິດຕໍ່ພົວພັນຕໍ່ໄປນີ້ຄວນໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບໃນການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແລະການພັດທະນາທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສິ່ງນີ້ສາມາດສັງເກດໄດ້ດ້ວຍການໃຊ້ glimepiride ພ້ອມໆກັນກັບຢາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

- phenylbutazone, azapropazone, oxyphenbutazone,

- ຢາອິນຊູລິນແລະຢາອື່ນໆທີ່ມີທາດໂປຣຕີນໃນເລືອດເຊັ່ນ metformin,

- ກົດ salicylates ແລະກົດ aminosalicylic,

- ຢາ steroids anabolic ແລະຮໍໂມນເພດຊາຍ,

- chloramphenicol, ບາງຊະນິດ sulfonamides ທີ່ມີປະສິດຕິພາບຍາວ, tetracyclines, quinolones ແລະ clarithromycin,

- ທາດຍັບຍັ້ງການປ່ຽນທາດ Angiotensin (ACE),

- fluoxetine, monoamine oxidase inhibitors (MAO),

- allopurinol, probenicide, sulfinpyrazone,

- cyclo-, tro- ແລະ ifosfamides,

- pentoxifylline (ກັບການບໍລິຫານແບບ parenteral ໃນປະລິມານສູງ),

ການອ່ອນເພຍຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ແລະການເພີ່ມຂື້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດສາມາດສັງເກດໄດ້ດ້ວຍການໃຊ້ glimepiride ພ້ອມໆກັນກັບຢາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

- estrogens ແລະ progestogens,

- ຢາລະງັບປະສາດແລະຢາ thiazide diuretics,

- ຮໍໂມນ thyroid, glucocorticosteroids

- epinephrine ແລະຕົວແທນ sympathomimetic ອື່ນໆ,

- ກົດອາຊິດນີໂກຕິນ (ໃນປະລິມານສູງ) ແລະອະນຸພັນຂອງກົດນິໂກກນິກ,

- ຢາລະເຫີຍ (ດ້ວຍການໃຊ້ດົນໆ),

- glucagon, barbiturates ແລະ rifampicin,

ຕົວສະກັດກັ້ນ N₂receptors, clonidine ແລະ reserpine ແມ່ນສາມາດຊ່ວຍປັບປຸງແລະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ glimepiride.

ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຕົວແທນ sympatholytic, ເຊັ່ນ: beta-blockers, clonidine, guanethidine ແລະ reserpine, ອາການຂອງການປ້ອງກັນ adrenergic ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານອາດຈະຫຼຸດລົງຫຼືບໍ່ມີ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການກິນ glimepiride, ການເພີ່ມຂື້ນຫຼືການອ່ອນເພຍຂອງການກະ ທຳ ຂອງອະນຸພັນທີ່ມາຈາກ coumarin ສາມາດສັງເກດໄດ້.

ການໃຊ້ເຫຼົ້າແບບດ່ຽວຫຼືເຮື້ອຮັງສາມາດຊ່ວຍເພີ່ມແລະອ່ອນເພຍຜົນກະທົບທີ່ເປັນທາດໃນເລືອດຂອງ glimepiride.

ລັກສະນະຂອງການສະ ໝັກ

Glimepiride ຄວນກິນທັນທີກ່ອນຫຼືໃນເວລາອາຫານ.

ຖ້າອາຫານຖືກກິນໃນຊ່ວງເວລາທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີຫຼືຂ້າມໄປພ້ອມໆກັນ, ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ glimepiride ອາດຈະພັດທະນາ

ໂລກເອດສໃນເລືອດ. ອາການທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານປະກອບມີ: ອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ຮູ້ສຶກເມື່ອຍ, ເຫງົານອນ, ລົບກວນການນອນຫລັບ, ຄວາມກັງວົນໃຈ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມບົກຜ່ອງ, ຄວາມສົນໃຈແລະປະຕິກິລິຍາ, ການຊຶມເສົ້າ, ຄວາມສັບສົນ, ການປາກເວົ້າແລະຄວາມວຸ້ນວາຍທາງສາຍຕາ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, paresis , ຄວາມວຸ້ນວາຍທາງອາລົມ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມຮູ້ສຶກສິ້ນຫວັງ, ການສູນເສຍການຄວບຄຸມຕົວເອງ, ຄວາມຫຼົງໄຫຼ, ສະ ໝອງ ສະ ໝອງ, ຄວາມສັບສົນແລະການສູນເສຍສະຕິ, ລວມທັງສະຕິ, ຫາຍໃຈຕື້ນ, bradycardia. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍ້ອນຜົນຂອງກົນໄກການ ຕຳ ນິຕິຊົມ adrenergic, ອາການເຊັ່ນ: ຄວາມເຢັນ, ເຫື່ອອອກ, ຄວາມກັງວົນໃຈ, ໂຣກຕາບອດ, ໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ໂຣກຫົວໃຈເຕັ້ນ, ໂຣກຫົວໃຈເຕັ້ນ, ແລະການລົບກວນຈັງຫວະຂອງຫົວໃຈສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້.

ການ ນຳ ສະ ເໜີ ທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໂຣກຕ່ ຳ ໃນເລືອດຮຸນແຮງອາດຈະຄ້າຍຄືກັບການ ນຳ ສະ ເໜີ ທາງການແພດຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ໃນເກືອບທຸກກໍລະນີ, ອາການສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ທັນທີໂດຍການໄດ້ຮັບທາດນ້ ຳ ມັນໄຮໂດຼລິກ (ນ້ ຳ ຕານ) ທັນທີ. ນໍ້າຫວານທຽມບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນເວລາດຽວກັນ.

ດັ່ງທີ່ຮູ້ຈາກປະສົບການຂອງການ ນຳ ໃຊ້ sulfonylurea ອະນຸພັນອື່ນໆ, ເຖິງວ່າຈະມີການ ນຳ ໃຊ້ມາດຕະການຕອບໂຕ້ທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ຕໍ່ມາການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດອາດຈະເກີດຂື້ນ ໃໝ່.

ການລະລາຍໃນເລືອດຕ່ ຳ ຮ້າຍແຮງຫຼືເປັນເວລາດົນ, ເຊິ່ງຄວບຄຸມໄດ້ພຽງແຕ່ໂດຍ ນຳ ້ຕານໃນປະລິມານປົກກະຕິ, ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່ທາງການແພດທັນທີຫຼືແມ່ນແຕ່ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ.

ປັດໄຈທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາການເປັນໂລກ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດລວມມີ:

- ຄວາມລັງເລໃຈຫຼື (ໂດຍປົກກະຕິໃນເວລາເຖົ້າແກ່) ຄວາມສາມາດຂອງຄົນເຈັບບໍ່ພຽງພໍໃນການຮ່ວມມືກັບທ່ານ ໝໍ, ຂາດຕົກບົກຜ່ອງ, ຂາດສານອາຫານ, ການກິນອາຫານ, ການອົດອາຫານ,

- ການປ່ຽນແປງຂອງອາຫານປົກກະຕິ,

- ຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງ,

- ດື່ມເຫຼົ້າໂດຍສະເພາະປະສົມກັບອາຫານການກິນ,

- ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍຮ້າຍແຮງ,

- ບາງພະຍາດທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຂອງລະບົບ endocrine ທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ຫຼື ຄຳ ຕິຊົມໃນການ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ (ຕົວຢ່າງ: ບາງຢ່າງທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມ thyroid, ຄວາມບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ໝອງ ຫຼືຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal cortex), ການ ນຳ ໃຊ້ຢາເສບຕິດອື່ນໆແນ່ນອນ (ເບິ່ງການພົວພັນກັບຢາອື່ນໆ )

ການຮັກສາດ້ວຍ glimepiride ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕິດຕາມປົກກະຕິກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະປັດສະວະ. ນອກຈາກນັ້ນ, ລະດັບ hemoglobin glycosylated ແມ່ນຖືກແນະນໍາ.

ນອກຈາກນີ້, ໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍ glimepiride, ການກວດສອບປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະການນັບເມັດເລືອດ (ໂດຍສະເພາະ leukocytes ແລະ platelets) ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ໃນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ (ຕົວຢ່າງ, ຫຼັງຈາກອຸປະຕິເຫດ, ການປະຕິບັດງານສຸກເສີນ, ການຕິດເຊື້ອ febrile, ແລະອື່ນໆ), ການປ່ຽນຊົ່ວຄາວໄປສູ່ insulin ອາດຈະຖືກຊີ້ບອກ.

ບໍ່ມີປະສົບການກ່ຽວກັບໂຣກ glimepiride ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືໃນຄົນເຈັບທີ່ຕ້ອງການພະຍາດ hemodialysis. ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນການຮັກສາໂຣກຕັບແຂງຫຼືຕັບອັກເສບຮ້າຍແຮງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປ່ຽນເປັນອິນຊູລິນ.

ການຮັກສາດ້ວຍຕົວອະນຸມູນອິດສະລະ sulfonylurea ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic ໃນຄົນເຈັບທີ່ຂາດສານ glucose-6-phosphate dehydrogenase. ເນື່ອງຈາກວ່າ glimepiride ແມ່ນຢູ່ໃນຊັ້ນ sulfonylurea derivatives, ມັນຄວນຈະຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຄົນເຈັບທີ່ຂາດສານ glucose-b-phosphate dehydrogenase. ນອກຈາກນັ້ນ, ຕົວເລືອກການປິ່ນປົວຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາກັບຕົວແທນທີ່ບໍ່ມີທາດ sulfonylurea.

Amaryl ມີທາດ lactose monohydrate, ສະນັ້ນມັນບໍ່ຄວນຈະຖືກປະຕິບັດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ lactose ທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ, ການຂາດທາດ lactase ຫຼືການດູດຊືມທາດ glucose-lactose ທີ່ກະທົບກະເທືອນ.

ການສຶກສາຜົນກະທົບຂອງ glimepiride ກ່ຽວກັບຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ຍານພາຫະນະແລະກົນໄກຍັງບໍ່ທັນໄດ້ປະຕິບັດ. ການຕອບສະ ໜອງ ຫຼືຄວາມສາມາດໃນການສຸມໃສ່ຂອງຄົນເຈັບສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ຍ້ອນຜົນຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສ໌ຫຼື hyperglycemia, ຫຼືຕົວຢ່າງ, ເນື່ອງຈາກຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ. ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເປັນອັນຕະລາຍໃນສະຖານະການທີ່ຄວາມສາມາດເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມ ສຳ ຄັນເປັນພິເສດ (ຕົວຢ່າງ: ເວລາຂັບຂີ່ລົດຫຼືເຄື່ອງຈັກ).

ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການແຈ້ງເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການລະມັດລະວັງເພື່ອຫລີກລ້ຽງການຕິດເຊື້ອໂລກເອດສໃນເວລາຂັບຂີ່. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເລື້ອຍໆ, ຫຼືຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ພຽງພໍຫຼືບໍ່ຮູ້ເຖິງອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ຄວນພິຈາລະນາຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະຫຼືເຄື່ອງຈັກປະຕິບັດງານ.

ສ່ວນປະກອບແລະຮູບແບບຂອງການປ່ອຍຕົວ

Amaryl ແມ່ນຜະລິດໃນເມັດທີ່ບັນຈຸ 1-4 ມລກ, ເຊິ່ງຖືກຫຸ້ມເປັນ 15 ສ່ວນຕໍ່ແຜ່ນ. ໜຶ່ງ ຊອງຂອງຢາດັ່ງກ່າວອາດປະກອບມີຕຸ່ມ 2, 4, 6 ຫຼື 8 ໃບ.

• ຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ຂອງຢາປະກອບມີສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ - glimepiride - 1-4 ມລກແລະສ່ວນປະກອບຊ່ວຍ: lactose monohydrate, povidone, ທາດແປ້ງ carboxymethyl sodium, microcrystalline cellulose, indigo carmine ແລະທາດ stearate magnesium.

ກຸ່ມທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະ pharmacological: ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ປາກ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ອີງຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້, ຂະ ໜາດ ຂອງການກຽມຕົວຂອງ Amaryl ແລະ Amaryl M ແມ່ນຖືກສັ່ງໂດຍແພດແຕ່ລະຄົນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ຂື້ນກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບສູງເທົ່າໃດ. ຢາດັ່ງກ່າວຄວນຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນປະລິມານ ຕຳ ່ສຸດທີ່ພຽງພໍເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ ຈຳ ເປັນ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ Amaril ຍັງໄດ້ລາຍງານວ່າການຮັກສາຕ້ອງມີຄວາມຕັ້ງໃຈເປັນປົກກະຕິກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະລະດັບຂອງ glyogylated hemoglobin.

ເມັດ Amaryl ຄວນກິນໃຫ້ ໝົດ, ໂດຍບໍ່ຕ້ອງກິນ, ມີປະລິມານທີ່ພຽງພໍ (ປະມານ 1/2 ຖ້ວຍ). ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຢາຂອງຢາ Amaryl ສາມາດແບ່ງອອກໄປຕາມຄວາມສ່ຽງເປັນສອງສ່ວນເທົ່າກັນ.

• ປະລິມານຢາໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Amaril ແມ່ນ 1 ມລກ 1 ເທື່ອ / ມື້. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສາມາດເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ (ໃນລະຫວ່າງ 1-2 ອາທິດ) ພາຍໃຕ້ການຕິດຕາມປົກກະຕິຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຕາມ ຄຳ ສັ່ງດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: 1 mg-2 mg-3 mg-4 mg-6 mg (-8 mg) ຕໍ່ມື້ .
• ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ທີ່ຄວບຄຸມໄດ້ດີ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນປົກກະຕິ 1-4 ມກ. ປະລິມານປະລິມານຫຼາຍກ່ວາ 6 ມລກຕໍ່ມື້ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍໃນຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ດຽວ.

ການລະເມີດການໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ, ຍົກຕົວຢ່າງຄັ້ງຕໍ່ໄປ, ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຮັດໂດຍການໃຊ້ຢາອາມາລີນຕໍ່ໄປໃນປະລິມານທີ່ສູງກວ່າ.

ເວລາໃນການກິນຢາແລະການແຈກຢາຍຢາຕະຫຼອດມື້ແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ (ຈຳ ນວນກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ເວລາກິນເຂົ້າ, ອາຫານ). ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ ກຳ ນົດໄວ້ໃນ 1 ຄັ້ງ, ທັນທີກ່ອນອາຫານເຊົ້າເຕັມ. ຖ້າປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຍັງບໍ່ໄດ້ກິນ, ກ່ອນກິນອາຫານຫຼັກຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະບໍ່ຂ້າມອາຫານຫຼັງຈາກກິນຢາ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Glimepiride ແມ່ນປະຕິບັດເປັນເວລາດົນນານ.