ການຢັ້ງຢືນເຖິງປະສິດທິຜົນຂອງຢາ Milgamma ທີ່ຢູ່ໃນໂລກປະສາດເບົາຫວານແລະໂລກປະສາດແອລກໍຮໍ

R.A. MANUSHAROVA, MD, ສາດສະດາຈານ, D.I. CHERKEZOV

ພະແນກ Endocrinology ແລະພະຍາດເບົາຫວານດ້ວຍວິຊາການຜ່າຕັດ endocrine

GOU DPO RMA PO ກະຊວງສາທາລະນະສຸກສັງຄົມ, ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ ໂລກເບົາຫວານ ອາການແຊກຊ້ອນຂອງລະບົບ cardiovascular ແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຮັກສາສະຖຽນລະພາບ ລະດັບ glucose ແລະການປ້ອງກັນ / ການປິ່ນປົວໃນຂັ້ນຕົ້ນຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດ ຄົນເຈັບເບົາຫວານ. ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ການເກີດໂຣກໂຣກ microvascular ເພີ່ມຂື້ນ. ມັນສາມາດຄາດເດົາໄດ້ວ່າດ້ວຍອັດຕາການແຜ່ຫຼາຍຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນປະຈຸບັນ, ບົດບາດຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ microvascular ຍັງຈະເພີ່ມຂື້ນໃນອະນາຄົດ. ຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງ microvascular ເຊັ່ນ neuropathyມັນແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍຂື້ນກັບວິທີການວິນິດໄສ. ດັ່ງນັ້ນ, ອັດຕາການເປັນໂຣກ neuropathy ເມື່ອ ຄຳ ນຶງເຖິງອາການທາງຄລີນິກແມ່ນພຽງແຕ່ 25% ເທົ່ານັ້ນ, ແລະໃນເວລາທີ່ ດຳ ເນີນການສຶກສາກ່ຽວກັບໄຟຟ້າ, ມັນພົບເຫັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບເກືອບທຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານ ຫຼຸດຜ່ອນຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາຂອງບາດແຜຕີນ, ໂລກບວມ. ເພາະສະນັ້ນ, ການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາແລະ ການປິ່ນປົວໂຣກ polyneuropathy ໂລກເບົາຫວານ.

ລະບົບປະສາດຂອງມະນຸດປະກອບດ້ວຍລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ພວງມະໄລແລະອັດຕະໂນມັດ. ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງປະກອບດ້ວຍສະ ໝອງ ແລະສາຍກະດູກສັນຫຼັງ. ລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໄຍເຊິ່ງໄປຫາສ່ວນເທິງແລະລຸ່ມ, ລຳ ຕົ້ນ, ຫົວ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບທີ່ເກີດຂື້ນ, ແລະເພາະສະນັ້ນອາການແຊກຊ້ອນນີ້ເອີ້ນວ່າໂຣກ polyneuropathy ກ່ຽວກັບເສັ້ນປະສາດ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ດ້ວຍໂຣກ polyneuropathy ໂລກເບົາຫວານ, ເສັ້ນປະສາດທີ່ລະອຽດອ່ອນແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ຄົນເຈັບມີຄວາມກັງວົນໃຈກ່ຽວກັບການເຈັບຂາ, ມືດຕຶງ, ຄວາມເຢັນຂອງຕີນຫລືຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ເຜົາ ໄໝ້, ຄວາມເຈັບປວດໃນແຂນຂາ. ເປັນເວລາຫລາຍປີ, ປະກົດການເຫລົ່ານີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນເວລາພັກຜ່ອນ, ແຊກແຊງການນອນຫລັບໃນຕອນກາງຄືນ, ແລະຕໍ່ມາຖືວ່າມີລັກສະນະຄົງທີ່ແລະເຂັ້ມແຂງ.

ຢູ່ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນນີ້, ມັນມັກຈະສາມາດກວດພົບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວ (ຄວາມເຈັບປວດ, ຄວາມຮຸນແຮງ, ອຸນຫະພູມ, ການສັ່ນສະເທືອນ) ຂອງຊະນິດຂອງ“ ຖົງຕີນ” ແລະ“ ຖົງມື”, ການອ່ອນເພຍຂອງການສະທ້ອນແລະການລົບກວນຂອງມໍເຕີ. ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນຮຸນແຮງ, ລຸກ ໄໝ້, ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ. ຄວາມເຈັບປວດສ່ວນຫຼາຍແມ່ນມາພ້ອມກັບອາການຊຶມເສົ້າ, ການນອນບໍ່ຫລັບແລະຄວາມຢາກອາຫານ. ຄວາມເຈັບປວດເຫຼົ່ານີ້ຈະຫລຸດລົງດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ເຊິ່ງກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມເຈັບປວດກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອ ລຳ ລຽງ.

ການລົບກວນທີ່ລະອຽດອ່ອນຄ່ອຍໆແຜ່ລາມຈາກຂາທີ່ບິດເບືອນໄປຫາໄລຍະໄກ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມືກໍ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການນີ້. ໃນເວລາທີ່ເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະກອບໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໜ້າ ທີ່ການຂົນສົ່ງ axon ມີອາການເຈັບເປັນສ່ວນໃຫຍ່, ເຊິ່ງປະຕິບັດໂດຍກະແສໄຟຟ້າ axoplasmic ມີສານຊີວະພາບ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດແລະກ້າມໃນທິດທາງຈາກ neuron motor ກັບກ້າມແລະກົງກັນຂ້າມ. Axonopathies ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຊ້າລົງກັບຄວາມຄືບຫນ້າເທື່ອລະກ້າວຂອງຂະບວນການທາງ pathological. ການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະກອບທີ່ມີ axonopathies ຂອງ genesis ຕ່າງໆເກີດຂື້ນຢ່າງຊ້າໆແລະບາງສ່ວນ, ເຊິ່ງສ່ວນຂອງແກນແມ່ນຕາຍຢ່າງຖາວອນ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງ DPN ແມ່ນແຜໃນໂຣກ neuropathic ຂອງຂາ, ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງມັນແມ່ນການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານຄວາມເຈັບປວດແລະ microtrauma ຂອງຜິວຫນັງ.

ຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງຄວາມຍືດຫຍຸ່ນແລະການຍືດເວລາຂອງຄວາມເລິກທີ່ສຸດເຮັດໃຫ້ກິດຈະ ກຳ ຂອງກ້າມ“ ຕີນນ້ອຍ” ຂອງຕີນເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງສະຖາປັດຕະຍະ ກຳ ຂອງຕີນແລະການພັດທະນາຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງຕີນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ເຂດຂອງຄວາມກົດດັນໃນການໂຫຼດທີ່ເພີ່ມຂື້ນຈະປາກົດຢູ່ໃນບາງພື້ນທີ່ຂອງພື້ນທີ່ປູກ. ຄວາມກົດດັນທີ່ຄົງທີ່ຢູ່ໃນພື້ນທີ່ດັ່ງກ່າວແມ່ນປະກອບດ້ວຍຂະບວນການອັກເສບຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນແລະການສ້າງບາດແຜຂອງຕີນ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານຄວາມເຈັບປວດແລະແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາໂລກກະດູກພຸນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນກັບການຢ່ອນລົງຂອງກະດູກໃນໂລກເບົາຫວານ, microtrauma ສາມາດນໍາໄປສູ່ການກະດູກຫັກຂອງກະດູກແລະຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມ (ການເຊື່ອມໂຊມຂອງກະດູກ, ການທໍາລາຍແລະການແບ່ງປັນຂອງກະດູກ). ຕີນແມ່ນພິການ, ການປ່ຽນແປງຂອງ gait. ການລະເມີດການເຮັດວຽກຂອງກ້າມເນື້ອເຮັດໃຫ້ເກີດການຜິດປົກກະຕິຂອງແຜ.

ການປິ່ນປົວໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວປະກອບມີວິທີການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດແລະອາການ. ຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດທີ່ມີທັງຜົນກະທົບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດແລະອາການປະກອບມີວິຕາມິນ B - thiamine ແລະ pyridoxine - ໃນປະລິມານສູງ, ເຊິ່ງຊ່ວຍປັບປຸງຂະບວນການປະສານງານຂອງ axon impulse.

ວິຕາມິນຂອງກຸ່ມ B ໃນປະລິມານສູງມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບທາງເດີນອາຫານແລະຄລີນິກຫຼາຍ, ສະນັ້ນພວກມັນຈຶ່ງຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນປະ ຈຳ ໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກ neuropathies ທີ່ເສື່ອມໂຊມຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. Thiamine (ວິຕາມິນ B1) ເປັນ coenzyme ຂອງ dehydrogenase ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງວົງຈອນ Krebs ຄວບຄຸມວົງຈອນຟອສເຟດ pentose, ໂດຍຜ່ານການຄວບຄຸມຂະບວນການຂອງການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານ.

ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງ, thiamine ແມ່ນສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຂະບວນການຂອງ glycation pathobiochemical ຂອງທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກເບົາຫວານ. Thiamine ມີຜົນກະທົບທາງ neurotropic ໂດຍການເຂົ້າຮ່ວມໃນການປະຕິບັດຂອງການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນປະສາດ, ການຂົນສົ່ງທາງ axonal, ໃນຂະບວນການຂອງການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ, ການດັດແປງການສົ່ງຕໍ່ neuromuscular ໃນ receptors n-cholinergic.

Benfotiamine

ສານ lipophilic ທີ່ມີເອກະລັກສະເພາະທີ່ມີກິດຈະ ກຳ ຄ້າຍຄືກັບ thiamin ແມ່ນຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງແລະມີຄວາມທົນທານຕໍ່ໄດ້ດີເຊິ່ງມີຊີວະວິທະຍາເກືອບ 100%. ທາດ thiamine ລະລາຍໃນນ້ ຳ ໃນປະລິມານການ ບຳ ບັດທາງຮ່າງກາຍໄດ້ຮັບການດູດຊືມຈາກການຂົນສົ່ງທີ່ເພິ່ງພາອາໄສ sodium. ໃນເວລາທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນທີ່ສໍາຄັນໃນລໍາໄສ້ໄດ້ຖືກບັນລຸ, ກົນໄກນີ້ຖືກລຸດລົງ, ແລະການແຜ່ກະຈາຍຕົວຕັ້ງຕົວຕີທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຫນ້ອຍກໍ່ຖືກກະຕຸ້ນ. ການດູດຊຶມສູງສຸດຂອງ thiamine ແມ່ນບໍ່ເກີນ 10%. ພັນທຸ ກຳ ຂອງ benfotiamine ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນ. ໃນເວລາທີ່ມັນຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນລໍາໄສ້, ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ອີ່ມຕົວ. ຊີວະພາບຂອງຢາແມ່ນສູງກ່ວາ 8 ເທົ່າຂອງທາດ thiamine, ເວລາທີ່ຈະບັນລຸລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 2 ເທົ່າ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສະເລ່ຍຂອງ benfotiamine ໃນເລືອດແມ່ນຮັກສາໄວ້ດົນກວ່າເກົ່າ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃຫ້ການສະສົມຂອງຢາໃນຈຸລັງຫຼາຍຂື້ນ.

ສານດັ່ງກ່າວມີສານພິດຕໍ່າ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຄວາມເປັນພິດຂອງ benfotiamine ໃນປະລິມານນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 100 ມກ / ກິໂລກຼາມ (ໃນ ໜູ) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມທົນທານດີຂອງຢານີ້ແລະການຂາດຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມ. ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ຢາໃນປະລິມານປິ່ນປົວຂະຫນາດກາງ, ບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງໃດໆ. ຂໍ້ບົ່ງຊີ້ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ benfotiamine ໃນສ່ວນປະກອບຂອງຢາ Milgamma ແມ່ນ polyneuropathies ຍ້ອນໂຣກເບົາຫວານແລະຂາດວິຕາມິນ B1.

Pyridoxine (ວິຕາມິນ B6)

ຮູບແບບການເຄື່ອນໄຫວຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ - pyridoxalphosphate, ມີຜົນກະທົບ coenzyme ແລະ metabolism. ໃນການເປັນ coenzyme, pyridoxal phosphate ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເຜົາຜະຫລານຂອງກົດອາມີໂນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນສານ tryptophan, ອາຊິດ amino ທີ່ມີຊູນຟູຣິກແລະກົດອະມິໂນທາດໄຮໂດຼລິກແລະມີສ່ວນພົວພັນກັບ phospholation ຂອງ glycogen, ເຊິ່ງມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. Pyridoxalphosphate ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສັງເຄາະຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ - catecholamines, histamine, ອາຊິດ aminobutyric, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງລະບົບປະສາດ.

Pyridoxine ຍັງຊ່ວຍເພີ່ມສະຫງວນໄວ້ຂອງແມກນີຊຽມພາຍໃນເຊນ, ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈການຍ່ອຍອາຫານທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການພະລັງງານແລະກິດຈະ ກຳ ປະສາດ, ມີຜົນກະທົບທີ່ແຍກອອກມາ, ແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການຂອງ hematopoiesis. ການດູດຊຶມຂອງ pyridoxine ໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ບໍ່ມີຜົນໃນການອີ່ມຕົວ, ແລະດັ່ງນັ້ນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໃນເລືອດແມ່ນຂື້ນກັບເນື້ອໃນໃນ ລຳ ໄສ້. Pyridoxalphosphate ແມ່ນຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ຖືກຂັບຖ່າຍຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. Penetrates ຜ່ານອຸປະສັກ placental ແລະ excreted ໃນນົມແມ່.

Coenzyme ວິຕາມິນ B6

ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຍ່ອຍອາຫານ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນແລະ lipids, ເພີ່ມປະລິມານ glycogen ໃນຕັບ, ປັບປຸງຄຸນສົມບັດຂອງການລະລາຍຂອງມັນ, ເຂົ້າຮ່ວມໃນການເຜົາຜະຫລານຂອງ histamine. ກະຕຸ້ນຂະບວນການ E -book ໃນຜິວຫນັງແລະເຍື່ອເມືອກ.

Pyridoxalphosphate ແມ່ນມັກຈະດີ. ອາການແພ້, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າສົ້ມໃນກະເພາະອາຫານແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ polyneuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ໜຶ່ງ ໃນຢາທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນ Milgamma compositum, ເຊິ່ງລວມມີ benfotiamine 100 ມລກແລະ pyridoxine 100 ມລກ. ຢາດັ່ງກ່າວມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງ dragees, ເຊິ່ງໃຫ້ຄວາມສະດວກສະບາຍເພີ່ມເຕີມໃນເວລາກິນແລະການບໍ່ມີການໂຕ້ຕອບຂອງສ່ວນປະກອບ. ເນື່ອງຈາກການລະລາຍໄຂມັນຂອງມັນ, benfotiamine ມີຊີວະວິທະຍາທີ່ສູງຂື້ນ 8-10 ເທົ່າເມື່ອທຽບກັບເກືອ thiamine ທີ່ລະລາຍໃນນໍ້າ. ດ້ວຍການບໍລິຫານທາງປາກ, ລະດັບຂອງນ້ ຳ benfotiamine ໃນທາດແຫຼວລະບົບ cerebrospinal ບັນລຸຄຸນຄ່າດັ່ງກ່າວທີ່ສາມາດບັນລຸໄດ້ພຽງແຕ່ກັບການບໍລິຫານພໍ່ແມ່ຂອງເກືອທີ່ລະລາຍໃນນ້ ຳ ຂອງ thiamine. Benfotiamine ກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນຂອງ enzyme transketolase detoxifying, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນທີ່ເກີດຈາກ hypergikemia ຂອງກົນໄກການ E -book, ເຊັ່ນ: ເສັ້ນທາງ hexosamine. ສ່ວນປະກອບຂອງ Milgamma ແມ່ນກິນໃນປະລິມານ 150-900 ມລກຕໍ່ມື້, ທັງເປັນການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy ແລະປະສົມກັບຢາອື່ນໆ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກຢາທີ່ລະບຸໄວ້ສໍາລັບ DPN, ວິທີແກ້ໄຂສໍາລັບການສັກຢາ Milgamma ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້, ເຊິ່ງບັນຈຸມີວິຕາມິນ B ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແລະ lidocaine ທີ່ໃຊ້ໃນອາການຄັນໃນທ້ອງຖິ່ນ:

- Thiamine hydrochloride - 100 ມລກ.

- Pyridoxine hydrochloride - 100 ມລກ.

- Cyanocobalamin hydrochloride - 1000 ມລກ.

- Lidocaine - 20 ມລກ.

ຢາດັ່ງກ່າວມີຜົນກະທົບໃນການຮັກສາອາລົມ, ປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະກະຕຸ້ນການຟື້ນຟູຂອງລະບົບປະສາດ. ວິຕາມິນ B ທີ່ມີປະລິມານສູງປະກອບເຂົ້າໃນການກະກຽມ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ຂ້າງເທິງ, ມີຜົນດີຕໍ່ພະຍາດອັກເສບແລະເສື່ອມສະພາບຂອງເສັ້ນປະສາດແລະເຄື່ອງປະກອບຂອງມໍເຕີ. ໃນປະລິມານທີ່ສູງ, ຜົນກະທົບທາງການແພດແມ່ນສະແດງອອກໄດ້ດີ, ວຽກງານຂອງລະບົບປະສາດແລະຂະບວນການຂອງ hematopoiesis ແມ່ນປົກກະຕິ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສັງເກດວ່າການປະກົດຕົວຂອງ lidocaine ແລະປະລິມານຂະຫນາດນ້ອຍຂອງການແກ້ໄຂການສັກຢາເຮັດໃຫ້ການສັກຢາທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມອົດທົນຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ການຮັກສາ.

Milgamma ແລະ Milgamma ອົງປະກອບກະກຽມສໍາລັບພະຍາດຂອງລະບົບປະສາດຂອງຕົ້ນກໍາເນີດຕ່າງໆ:

- ໂຣກ neuropathy (ໂລກເບົາຫວານ, ເຫຼົ້າ, ແລະອື່ນໆ),

- ໂຣກ neuritis ແລະໂຣກ polyneuritis, ລວມທັງ ໂຣກ neuritis retrobulbar,

- ອຸປະກອນປະສາດສ່ວນປະກອບ (ລວມທັງເສັ້ນປະສາດໃບ ໜ້າ),

- Neuralgia, incl. ເສັ້ນປະສາດ trigeminal ແລະເສັ້ນປະສາດ intercostal,

ຢາເສບຕິດບໍ່ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ດ້ວຍຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງແລະສ້ວຍແຫຼມຂອງກິດຈະ ກຳ ທີ່ເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈເສື່ອມ, ໃນໄລຍະເວລາຂອງການເກີດລູກແລະກັບການຕິດຢາໃນທາງບວກ.

ການປິ່ນປົວໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານປະກອບມີພື້ນທີ່ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

- ການຊົດເຊີຍຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus (ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການຮັກສາດ້ວຍທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ).

- ການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອພະຍາດຂອງໂຄງສ້າງເສັ້ນປະສາດທີ່ເສຍຫາຍ (ການກະກຽມ Milgamma ໃນຮູບແບບຂອງການສັກຢາແລະສານປະສົມຂອງ Milgamma ໃນຮູບແບບຂອງຢາເມັດ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກຫຼືການກະກຽມອາຊິດ lipoic + ປະສົມປະສານຂອງ Milgamma).

- ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການເຈັບປວດ.

Sachse G. ແລະ Reiners K. (2008) ແນະນໍາໃຫ້ມີການປິ່ນປົວຢ່າງສົມເຫດສົມຜົນຂອງໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຂັ້ນຕອນທີສາມ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມ (ອາຊິດ thioctic + benfotiamine):

- Thiogamma - ຢອດເສັ້ນເລືອດໃນປະລິມານ 600 ມລກຕໍ່ມື້

- Milgamma compositum - 1 ເມັດ 3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້

- ຢາ 2 ຊະນິດເປັນເວລາ 4-6 ອາທິດ.

ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນຕ່າງປະເທດແລະພາຍໃນປະເທດຫລາຍໆຄັ້ງໄດ້ຢືນຢັນເຖິງປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພຂອງຢາ Milgamma ແລະ Milgamma ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ.

ໃນການເຮັດວຽກຂອງພວກເຮົາ, ພວກເຮົາໄດ້ ນຳ ໃຊ້ລະບອບການປິ່ນປົວຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນ 20 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ (ການສັກຢາ Milgamma 10, ຫຼັງຈາກນັ້ນ Milgamma ປະກອບເປັນເວລາ 6 ອາທິດ) ແລະສັງເກດເຫັນນະໂຍບາຍດ້ານບວກຂອງຮູບພາບທາງຄິນິກຂອງ DPN, ເຊິ່ງລວມກັບແນວໂນ້ມທີ່ຈະປັບປຸງຕົວກໍານົດການ electrophysiological, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງ axon. ອີງຕາມວັນນະຄະດີ, ປະສິດທິຜົນຂອງທາດປະສົມ Milgamma ຍັງໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນໂຣກ neuropathy ກ່ຽວກັບຫົວໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ພວກເຮົາໄດ້ສັງເກດເຫັນຄົນເຈັບ 20 ຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອາຍຸສະເລ່ຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນ 58 ປີ, ໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນ 9 ປີ, ແລະໄລຍະເວລາຂອງໂຣກ neuropathy ແມ່ນ 3 ປີ.

ຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນມີອາການຂອງໂຣກ neuropathy ກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດ. ໃນ 7 ຄົນເຈັບ, ອາການດັ່ງກ່າວແມ່ນສ້ວຍແຫຼມ, ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ຍັງເຫຼືອ, ອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນລະດັບປານກາງ. ໃນກໍລະນີ ທຳ ອິດ, ການຮັກສາໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການສັກຢາ Milgamma 2 ml ຕໍ່ມື້ intramuscularly (10 ເຂັມ), ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ປ່ຽນເປັນການບໍລິຫານທາງປາກຂອງ Milgamma compositum 1 ເມັດ 3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ຢ່າງ ໜ້ອຍ 4-6 ອາທິດ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການປານກາງຂອງ DPN, ການປິ່ນປົວໄດ້ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍເມັດ Milgamma 1 ເມັດ 3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 4-6 ອາທິດ. ວິທີການຮັກສານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ສະດວກແລະບໍ່ເປັນພາລະ ໜັກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແລະຄອບຄົວຂອງລາວ, ແຕ່ຍັງມີລາຄາຖືກກວ່າ, ເພາະວ່າມັນບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍຫຼຸດຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນການຮັກສາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ເພື່ອປ້ອງກັນການເກີດຂື້ນ ໃໝ່ ຂອງ DPN, ການປິ່ນປົວແບບຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ໄດ້ປະຕິບັດ 6-12 ເດືອນຫຼັງຈາກການ ທຳ ອິດໃນເບື້ອງຕົ້ນຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຊົດເຊີຍສູງສຸດທີ່ເປັນໄປໄດ້ ສຳ ລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ.

ເປັນຜົນມາຈາກການປິ່ນປົວ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານຄວາມເຈັບປວດແລະການເຄື່ອນໄຫວໃນທາງບວກຂອງອາການອື່ນໆທັງ ໝົດ ໄດ້ບັນລຸໄດ້. polyneuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ ໃນສ່ວນໃຫຍ່ (ໃນ 17) ຄົນເຈັບ. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການເຈັບປະ ຈຳ ວັນໂດຍສະເລ່ຍຫຼຸດລົງ 60-70%, ແລະມັນໄດ້ສະແດງອອກວ່າຜົນກະທົບຂອງການ ນຳ ໃຊ້ Milgamma ແລະ Milgamma compositum ພັດທະນາຂ້ອນຂ້າງໄວ - ແລ້ວ 2 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ. ໃນຂະນະທີ່ກິນຢາທີ່ລະບຸໄວ້ໃນການປະສົມປະສານ (ການສັກຢາແລະຢາໃນປາກ), ອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຫຼຸດລົງ: ການເຜົາ ໄໝ້, ການຍິງແລະການປວດຫລັງ. ໃນກຸ່ມຂອງຄົນເຈັບທີ່ຜູ້ທີ່ຮູ້ສຶກເຈັບປວດໃນຕອນກາງຄືນ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂອງພວກເຂົາໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ອາການເຈັບປວດໃນເວລາກາງຄືນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງ, ສະນັ້ນ, ຫຼັງຈາກການຮັກສາ, ຄົນເຈັບມີຄຸນນະພາບຊີວິດທີ່ດີຂື້ນເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງຕອນກາງເວັນແລະໂດຍສະເພາະອາການເຈັບປວດໃນຕອນກາງຄືນ. ຜົນກະທົບຂອງຢາ Milgamma compositum ເພີ່ມຂື້ນຕະຫຼອດໄລຍະການປິ່ນປົວ, ເຊິ່ງແກ່ຍາວເຖິງ 4-6 ອາທິດ.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Milgamma ມີຄວາມອົດທົນແລະຄວາມປອດໄພດີ. ຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງຢາແລະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໃນຮູບແບບຂອງອາການປວດຮາກ, ວິນຫົວ. ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ມີລັກສະນະອ່ອນໆຫຼືປານກາງແລະມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະອ່ອນເພຍຫຼືຫາຍໄປຫມົດພາຍຫຼັງ 10 ວັນຫຼັງຈາກກິນຢາ.

ດັ່ງນັ້ນ, ໂຣກ polyneuropathy ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສັບສົນແລະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບ. ຄວາມຄືບ ໜ້າ ໃນການສຶກສາພະຍາດ pathogenesis ເປີດໂອກາດຄວາມເປັນໄປໄດ້ ໃໝ່ ໃນການຄົ້ນຫາຢາທີ່ມີຜົນກະທົບໂດຍກົງຕໍ່ກົນໄກ pathophysiological ຂອງ DPN, ເຊິ່ງລວມມີສານ Milgamma ແລະ Milgamma, ມີຜົນສະທ້ອນທີ່ສັບສົນ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງການສະ ໜອງ ເລືອດ, ກະຕຸ້ນການສືບພັນຂອງເນື້ອເຍື່ອເສັ້ນປະສາດ, ເພີ່ມຄວາມໄວຂອງການກະຕຸ້ນເສັ້ນປະສາດແລະມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ໂຣກ. .ຢາດັ່ງກ່າວຢຶດເອົາສະຖານທີ່ທີ່ ສຳ ຄັນໃນການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.