Galvus Met® (Galvus Met)

ລາຍລະອຽດຂອງຮູບແບບຢາ

ຢາເມັດ, 50 ມກ + 500 ມກ: ເປັນຮູບໄຂ່, ມີຂອບເປັນວົງ, ປົກຄຸມດ້ວຍເຍື່ອເດມີສີເຫຼືອງອ່ອນໆແລະມີສີອອກບົວອ່ອນໆ. ເຄື່ອງ ໝາຍ NVR ແມ່ນຢູ່ຂ້າງ ໜຶ່ງ ແລະ LLO ແມ່ນຢູ່ທາງຂ້າງ.

ຢາເມັດ, 50 ມກ + 850 ມລກ: ເປັນຮູບໄຂ່, ມີຂອບເປັນວົງ, ປົກຄຸມດ້ວຍເຍື່ອເດຂອງສີເຫລືອງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າອ່ອນໆ. ຢູ່ເບື້ອງ ໜຶ່ງ ແມ່ນເຄື່ອງ ໝາຍ“ NVR”, ອີກດ້ານ ໜຶ່ງ ແມ່ນ“ SEH”.

ຢາເມັດ, 50 ມກ + 1000 ມກ: ເປັນຮູບໄຂ່, ມີຂອບເປັນວົງ, ປົກຄຸມດ້ວຍເຍື່ອເດມີສີເຫຼືອງເຂັ້ມພ້ອມດ້ວຍສີຂີ້ເຖົ່າ. ມີ“ NVR” ໝາຍ ຢູ່ຂ້າງ ໜຶ່ງ ແລະ“ FLO” ອີກດ້ານ ໜຶ່ງ.

ແພດການຢາ

ສ່ວນປະກອບຂອງຢາເສບຕິດ Galvus Met ປະກອບມີ 2 ຕົວແທນ hypoglycemic ທີ່ມີກົນໄກການປະຕິບັດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: vildagliptin, ເຊິ່ງເປັນຂອງຫ້ອງຮຽນຂອງ dipeptidyl peptidase-4 inhibitors (DPP-4), ແລະ metformin (ໃນຮູບແບບຂອງ hydrochloride), ຜູ້ຕາງຫນ້າຂອງຫ້ອງຮຽນ biguanide. ການປະສົມປະສານຂອງສ່ວນປະກອບເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຄວບຄຸມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ.

Vildagliptin, ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຫ້ອງຮຽນຂອງຕົວກະຕຸ້ນຂອງອຸປະກອນເສີມກະເພາະອາຫານ, insular ເລືອກຍັບຍັ້ງການຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ DPP-4, ເຊິ່ງ ທຳ ລາຍປະເພດ 1 glucagon ຄ້າຍຄື peptide (GLP-1) ແລະທາດໂປຼຕີນອິນຊີນໂພຼນີໄຊອິນຊີນທີ່ມີທາດ glucose-based.

Metformin ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ, ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງ glucose ໃນ ລຳ ໄສ້ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໂດຍການເພີ່ມປະສິດທິພາບແລະການ ນຳ ໃຊ້ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ.

Metformin ເຮັດໃຫ້ເກີດການສັງເຄາະ glycogen ແບບລະອຽດໂດຍການປະຕິບັດກ່ຽວກັບ synthetase glycogen ແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບໃນການຂົນສົ່ງ glucose ໂດຍເຍື່ອໂປຣຕີນໃນການຂົນສົ່ງ glucose (GLUT-1 ແລະ GLUT-4).

ການຍັບຍັ້ງຢ່າງໄວວາແລະສົມບູນຂອງກິດຈະ ກຳ DPP-4 ຫຼັງຈາກ vildagliptin ເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຮັກສາອາຫານຂອງ GLP-1 ແລະ HIP ຈາກ ລຳ ໄສ້ເຂົ້າສູ່ລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງລະບົບຕະຫຼອດມື້.

ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ແລະ HIP, vildagliptin ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລະອຽດຂອງຈຸລັງ pancreatic to-glucose ໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຂື້ນກັບ glucose. ລະດັບຂອງການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ depends ແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງເຂົາເຈົ້າ, ສະນັ້ນໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ມີໂຣກເບົາຫວານ (ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໃນເລືອດ), vildagliptin ບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະບໍ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose.

ໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ທີ່ມີສານ endogenous, vildagliptin ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງຈຸລັງ to-glucose, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງລະບຽບການທີ່ຂື້ນກັບ glucose ຂອງຄວາມລັບຂອງ glucagon. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucagon ເພີ່ມຂື້ນຫຼັງຈາກອາຫານ, ແລະເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງລະດັບອິນຊູລິນ / glucagon ທຽບກັບພື້ນຫລັງຂອງ hyperglycemia, ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ແລະ HIP, ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ glucose ຫຼຸດລົງໂດຍຕັບທັງໃນລະຫວ່າງແລະຫຼັງອາຫານເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນ plasma ໃນເລືອດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການໃຊ້ vildagliptin, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນໃນ plasma ໃນເລືອດຫຼັງຈາກທີ່ກິນອາຫານໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບນີ້ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ GLP-1 ຫຼື HIP ແລະການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ islet pancreatic.

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ສາມາດເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊ້າລົງ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການໃຊ້ vildagliptin, ຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ vildagliptin ໃນ 5759 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນເວລາ 52 ອາທິດເປັນການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບ metformin, sulfonylurea ອະນຸພັນ, thiazolidinedione, ຫຼື insulin, ການຫຼຸດລົງໃນໄລຍະຍາວທີ່ ສຳ ຄັນໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glycated hemoglobin (НbА) ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ_1s) ແລະການດູດຊືມທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

Metformin ຊ່ວຍປັບປຸງຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍການຫຼຸດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທັງກ່ອນແລະຫຼັງອາຫານ.

ບໍ່ຄືກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນ, metformin ບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຫຼືໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ (ຍົກເວັ້ນໃນກໍລະນີພິເສດ). ການຮັກສາດ້ວຍຢາບໍ່ໄດ້ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hyperinsulinemia. ດ້ວຍການໃຊ້ metformin, ຄວາມລັບຂອງ insulin ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ໃນ plasma ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງແລະໃນຕອນກາງເວັນອາດຈະຫຼຸດລົງ.

ເມື່ອໃຊ້ metformin, ຜົນກະທົບທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງ lipoproteins ແມ່ນຖືກສັງເກດວ່າ: ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, cholesterol LDL ແລະ triglycerides, ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງຢາໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນ plasma ເລືອດ.

ໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ vildagliptin ແລະ metformin ໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນ 1.500–3,000 ມລຂອງ metformin ແລະ 50 mg ຂອງ vildagliptin 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 1 ປີ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງທາງສະຖິຕິຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ (ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງດັດຊະນີ HbA_1s) ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີການຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ HbA_1s ປະລິມານຢ່າງ ໜ້ອຍ 0.6-0.7% (ທຽບກັບກຸ່ມຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ສືບຕໍ່ໄດ້ຮັບພຽງແຕ່ຢາ metformin).

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປະສົມປະສານຂອງ vildagliptin ແລະ metformin, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະຖິຕິທາງດ້ານນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເມື່ອທຽບກັບສະພາບເດີມແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. 24 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ, ໃນກຸ່ມຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ vildagliptin ໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin, ມີຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງແລະພໍ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ.

ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ vildagliptin ແລະ metformin ປະສົມປະສານເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຫຼຸດລົງຂື້ນກັບປະລິມານຢາໃນ HbA ໄດ້ຖືກສັງເກດເປັນເວລາ 24 ອາທິດ_1s ໃນການສົມທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບຢາເຫຼົ່ານີ້. ບັນດາກໍລະນີທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານຕໍ່າແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດໃນທັງສອງກຸ່ມປິ່ນປົວ.

ເມື່ອໃຊ້ vildagliptin (50 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້) ດ້ວຍ / ບໍ່ມີຢາ metformin ປະສົມກັບອິນຊູລິນ (ປະລິມານສະເລ່ຍ - 41 PIECES) ໃນຄົນເຈັບໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກ, ຕົວຊີ້ວັດ HbA_1s ສະຖິຕິຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ - ໂດຍ 0.72% (ຕົວຊີ້ວັດເບື້ອງຕົ້ນ - ສະເລ່ຍ 8,8%). ອັດຕາການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນກຸ່ມທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແມ່ນປຽບທຽບກັບການເກີດຂອງການມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນກຸ່ມ placebo.

ເມື່ອໃຊ້ vildagliptin (50 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້) ພ້ອມກັບ metformin (≥1500ມລກ) ໃນການປະສົມປະສານກັບ glimepiride (mg4 mg / ມື້) ໃນຄົນເຈັບໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກ, ຕົວຊີ້ວັດ HbA_1s ສະຖິຕິຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ - ໂດຍ 0.76% (ຈາກລະດັບສະເລ່ຍ - 8,8%).

ແພດການຢາ

ການດູດ. ເມື່ອກິນໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, vildagliptin ຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາ, T_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} - 1.75 ຊົ່ວໂມງຫລັງການບໍລິຫານ. ດ້ວຍການໄດ້ຮັບອາຫານພ້ອມໆກັນ, ອັດຕາການດູດຊຶມຂອງ vildagliptin ຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍ: ມີການຫຼຸດລົງຂອງ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} 19% ແລະເພີ່ມຂື້ນໃນ T_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ເຖິງ 2,5 ຊົ່ວໂມງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການກິນອາຫານບໍ່ມີຜົນຕໍ່ລະດັບຂອງການດູດຊືມແລະ AUC.

Vildagliptin ໄດ້ຮັບການດູດຊືມຢ່າງໄວວາ, ແລະຊີວະພາບຢ່າງແທ້ຈິງຂອງມັນຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກແມ່ນ 85%. ຄ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ໃນລະດັບປະລິມານຢາປິ່ນປົວເພີ່ມຂື້ນປະມານທຽບກັບປະລິມານ.

ການແຈກຢາຍ. ລະດັບຂອງການຜູກຂອງ vildagliptin ກັບໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນຕໍ່າ (9.3%). ຢານີ້ແຈກຢາຍໃຫ້ຖືກຕ້ອງລະຫວ່າງ plasma ແລະເມັດເລືອດແດງ. ການແຈກຢາຍ Vildagliptin ເກີດຂື້ນໂດຍສົມມຸດຕິຖານ, V_ss ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ iv ແມ່ນ 71 ລິດ.

ການເຜົາຜານອາຫານ. Biotransformation ແມ່ນເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍຂອງການຂັບໄລ່ຂອງ vildagliptin. ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, 69% ຂອງປະລິມານຂອງຢາແມ່ນປ່ຽນແປງ. ທາດປະສົມເມຕາລິນ, LAY151 (57% ຂອງປະລິມານ), ແມ່ນຢາທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບດ້ານການຢາແລະເປັນຜະລິດຕະພັນຂອງທາດໄຮໂດຼລິກໄຊນ໌ຂອງສານໄຊຢາໂມໂນໂນນ. ປະມານ 4% ຂອງປະລິມານຂອງຢາທີ່ໄດ້ຮັບອາຊິດ hydrolysis.

ໃນການສຶກສາທົດລອງ, ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງ DPP-4 ກ່ຽວກັບການດູດຊຶມນ້ ຳ ຂອງຢາໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. Vildagliptin ບໍ່ໄດ້ຮັບການເຜົາຜານດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cytochrome P450 isoenzymes. ອີງຕາມການຄົ້ນຄ້ວາ ໃນ vitro , vildagliptin ບໍ່ແມ່ນອະນຸພາກຂອງ P450 isoenzymes, ບໍ່ຍັບຍັ້ງແລະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດສານ istoenzymes cytochrome P450.

ການປັບປຸງພັນ. ຫຼັງຈາກກິນຢາ, ປະມານ 85% ຂອງປະລິມານດັ່ງກ່າວຈະຖືກ ນຳ ອອກມາຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງແລະ 15% ຜ່ານ ລຳ ໄສ້, ການອອກລິດຂອງ vildagliptin ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງແມ່ນ 23%. ດ້ວຍ a / ໃນການແນະ ນຳ T ໂດຍສະເລ່ຍ_1/2 ຮອດ 2 ຊົ່ວໂມງ, ການກວດລ້າງ plasma ແລະການກວດກູ້ຂອງ vildagliptin ທັງ ໝົດ ແມ່ນ 41 ແລະ 13 l / h, ຕາມ ລຳ ດັບ. ທ_1/2 ພາຍຫຼັງກິນໄດ້ປະມານ 3 ຊົ່ວໂມງ, ໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງປະລິມານ.

ກຸ່ມຄົນເຈັບພິເສດ

ບົດບາດຍິງຊາຍ, ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍແລະຊົນເຜົ່າບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ vildagliptin.

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງເຖິງປານກາງ (6-10 ຄະແນນອີງຕາມການຈັດປະເພດ Child-Pugh), ຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາດຽວກັນ, ມີການຫຼຸດລົງຂອງຊີວະພາບຂອງ vildagliptin ໂດຍ 8 ແລະ 20% ຕາມລໍາດັບ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຕັບຮ້າຍແຮງ (12 ຈຸດຕາມການຈັດປະເພດ Child-Pugh), ຊີວະວິທະຍາຂອງ vildagliptin ເພີ່ມຂື້ນ 22%. ການປ່ຽນແປງສູງສຸດໃນຊີວະວິທະຍາຂອງ vildagliptin, ການເພີ່ມຂື້ນຫຼືຫຼຸດລົງໂດຍສະເລ່ຍເຖິງ 30%, ແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຄວາມຮຸນແຮງຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ບົກຜ່ອງແລະຊີວະພາບຂອງຢາບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ.

ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, AUC ບໍ່ຮຸນແຮງ, ປານກາງ, ຫຼືຮ້າຍແຮງ, vildagliptin ເພີ່ມຂື້ນ 1,4, 1,7, ແລະ 2 ເທົ່າເມື່ອທຽບກັບຕົວຊີ້ວັດນີ້ໃນອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຕາມ ລຳ ດັບ AUC ຂອງທາດແປ້ງ LAY151 ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ 1,6, 3.2 ແລະ 7,3 ເທື່ອ, ແລະທາດ BQS867 ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ 1,4, 2.7 ແລະ 7.3 ເທື່ອໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງຂອງເບົາບາງ, ປານກາງແລະຮ້າຍແຮງຕາມ ລຳ ດັບ. ຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ກັດຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອໄລຍະສັ້ນ (CKD) ໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຕົວຊີ້ວັດໃນກຸ່ມນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຕົວເລກຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກໄຕພິການ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດ LAY151 ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກ CKD ໃນໄລຍະສຸດທ້າຍເພີ່ມຂື້ນປະມານ 2-3 ເທົ່າເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ການຖອນຢາ vildagliptin ໃນໄລຍະ hemodialysis ແມ່ນມີ ຈຳ ກັດ (3% ໃນຂັ້ນຕອນທີ່ແກ່ຍາວເກີນ 3-4 ຊົ່ວໂມງ 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນຄັ້ງດຽວ).

ຄົນເຈັບອາຍຸ≥65ປີ. ການເພີ່ມຂື້ນສູງສຸດຂອງຊີວະພາບຂອງຢາແມ່ນ 32% (ເພີ່ມຂື້ນ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} 18%) ໃນຄົນເຈັບອາຍຸ 70 ປີແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຍັບຍັ້ງຂອງ DPP-4.

ຄົນເຈັບອາຍຸ≤18ປີ. ຄຸນລັກສະນະ pharmacokinetic ຂອງ vildagliptin ໃນເດັກແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ການດູດ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທາງຊີວະພາບຂອງ metformin ເມື່ອກິນໃນປະລິມານ 500 ມກໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງແມ່ນ 50-60%. ທ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ໃນ plasma - 1.81-2.69 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງຢາຈາກ 500 ຫາ 1500 ມກຫຼືໃນປະລິມານຈາກ 850 ເຖິງ 2250 ມລກພາຍໃນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວ ກຳ ນົດການຢາຊ້າ (pharmacokinetic) ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ (ຫຼາຍກ່ວາຄາດວ່າຈະມີສາຍ ສຳ ພັນ). ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກບໍ່ຫຼາຍປານໃດໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງການລົບລ້າງຢາຄືກັບການຫຼຸດລົງຂອງການດູດຊຶມຂອງມັນ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານ, ລະດັບແລະອັດຕາການດູດຊຶມຂອງ metformin ຍັງຫຼຸດລົງເລັກ ໜ້ອຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ດ້ວຍຢາດຽວໃນປະລິມານ 850 ມກ, ການຫຼຸດລົງຂອງ C ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກັບອາຫານ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ປະມານ 40 ແລະ 25% ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ T_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ເປັນເວລາ 35 ນາທີ ຄວາມ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຂອງຂໍ້ເທັດຈິງເຫລົ່ານີ້ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ການແຈກຢາຍ. ດ້ວຍປະລິມານທີ່ໃຊ້ໃນປາກດຽວປະລິມານ 850 ມລກ, ປາກົດຂື້ນ V_ງ metformin ແມ່ນ (654 ± 358) l. ຢາດັ່ງກ່າວປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ plasma, ໃນຂະນະທີ່ sulfonylurea derivatives ຕິດກັບພວກມັນຫຼາຍກວ່າ 90%. Metformin ເຂົ້າໄປໃນເມັດເລືອດແດງ (ອາດຈະເປັນການເສີມສ້າງຂະບວນການນີ້ໃນໄລຍະເວລາ). ເມື່ອໃຊ້ metformin ຕາມລະບຽບການ (ມາດຕະຖານແລະຄວາມຖີ່ຂອງການບໍລິຫານ) C_ss ຢາໃນ plasma ເລືອດບັນລຸໄດ້ພາຍໃນ 24–48 ຊົ່ວໂມງແລະຕາມກົດລະບຽບບໍ່ໃຫ້ເກີນ 1 μg / ml. ໃນການທົດລອງທາງຄິນິກທີ່ຄວບຄຸມຂອງ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} plasma metformin ບໍ່ເກີນ 5 mcg / ml (ເຖິງແມ່ນວ່າຈະໃຊ້ໃນປະລິມານສູງ).

ການເຜົາຜານອາຫານ. ດ້ວຍການບໍລິຫານຢາ metformin ໃນເສັ້ນເລືອດດຽວໃຫ້ແກ່ອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ມັນຈະຖືກປ່ອຍອອກມາໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ປ່ຽນແປງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຢາບໍ່ໄດ້ຖືກເຜົາໃນຕັບ (ບໍ່ມີການກວດພົບໃນຕົວຂອງມະເລັງໃນມະນຸດ) ແລະບໍ່ໄດ້ແຜ່ລາມອອກມາໃນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ.

ການປັບປຸງພັນ. ເນື່ອງຈາກວ່າການກວດລ້າງຢາ metformin ໃນການຮັກສາແມ່ນມີປະມານ 3.5 ເທົ່າສູງກ່ວາການກວດລ້າງ creatinine, ວິທີການຕົ້ນຕໍໃນການ ກຳ ຈັດຢາແມ່ນການຮັກສາຫຼອດຫລອດ. ເມື່ອກິນເຂົ້າ, ປະມານ 90% ຂອງປະລິມານທີ່ດູດຊຶມຈະຖືກໄລ່ອອກຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງໃນໄລຍະ 24 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ, ດ້ວຍ T_1/2 ຈາກ plasma ເລືອດແມ່ນປະມານ 6.2 ຊົ່ວໂມງ_1/2 metformin ເລືອດທັງ ໝົດ ແມ່ນປະມານ 17.6 ຊົ່ວໂມງ, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການສະສົມຂອງສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຢາໃນເມັດເລືອດແດງ.

ກຸ່ມຄົນເຈັບພິເສດ

ໂປໂລ ມັນບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ pharmacokinetics ຂອງ metformin.

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຕັບອັກເສບ, ການສຶກສາກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະ pharmacokinetic ຂອງ metformin ບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.

ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ (ຕາມການວັດແທກໂດຍການກວດລ້າງ creatinine) T_1/2 metformin ຈາກ plasma ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດທັງ ໝົດ, ແລະການກວດລ້າງເນື້ອງອກຂອງມັນຫຼຸດລົງໃນອັດຕາສ່ວນກັບການຫຼຸດລົງຂອງການເກັບກູ້ creatinine.

ຄົນເຈັບອາຍຸ≥65ປີ. ອີງຕາມການສຶກສາ pharmacokinetic ທີ່ ຈຳ ກັດ, ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ≥65ປີ, ມີການຫຼຸດລົງຂອງການກວດລ້າງ plasma ທັງ ໝົດ ຂອງ metformin ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ T_1/2 ແລະ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຕົວຊີ້ວັດເຫຼົ່ານີ້ໃນໄວຫນຸ່ມ. pharmacokinetics ເຫຼົ່ານີ້ຂອງ metformin ໃນບຸກຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 65 ປີແມ່ນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະດັ່ງນັ້ນ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 80 ປີ, Galvus Met ສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ໂດຍການກວດລ້າງ creatinine ທຳ ມະດາ.

ຄົນເຈັບອາຍຸ≤18ປີ. ຄຸນລັກສະນະ pharmacokinetic ຂອງ metformin ໃນເດັກແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີຊົນເຜົ່າແຕກຕ່າງກັນ. ບໍ່ມີຫຼັກຖານໃດໆທີ່ສະແດງເຖິງຜົນກະທົບຂອງຊົນເຜົ່າຜູ້ປ່ວຍຕໍ່ຄຸນລັກສະນະການຢາຂອງ metformin. ໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກທີ່ຄວບຄຸມຂອງ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຂອງຊົນເຜົ່າທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຜົນກະທົບທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຢາໄດ້ສະແດງອອກໃນລະດັບດຽວກັນ.

ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສົມດຸນທາງຊີວະພາບກ່ຽວກັບ AUC ແລະ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} Galvus Met ໃນ 3 ປະລິມານທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (50 mg + 500 mg, 50 mg + 850 mg ແລະ 50 mg + 1000 mg) ແລະ vildagliptin ແລະ metformin, ກິນໃນປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມໃນເມັດຕ່າງກັນ.

ການກິນບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບແລະອັດຕາການດູດຊືມ vildagliptin ໃນສ່ວນປະກອບຂອງຢາ Galvus Met. ຄຸນຄ່າ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ metformin ໃນສ່ວນປະກອບຂອງຢາ Galvus Met ໃນຂະນະທີ່ກິນກັບອາຫານຫຼຸດລົງ 26 ແລະ 7% ຕາມ ລຳ ດັບ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານ, ການດູດຊຶມຂອງ metformin ຊ້າລົງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ T ເພີ່ມຂື້ນ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} (2 ຫາ 4 ຊົ່ວໂມງ). ການປ່ຽນແປງທີ່ຄ້າຍຄືກັນ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ກັບການໄດ້ຮັບອາຫານກໍ່ໄດ້ຖືກຍົກໃຫ້ເຫັນໃນກໍລະນີຂອງການໃຊ້ metformin ແຍກຕ່າງຫາກ, ແຕ່ໃນກໍລະນີສຸດທ້າຍ, ການປ່ຽນແປງບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ໜ້ອຍ. ຜົນກະທົບຂອງອາຫານທີ່ມີຕໍ່ pharmacokinetics ຂອງ vildagliptin ແລະ metformin ໃນສ່ວນປະກອບຂອງຢາ Galvus Met ບໍ່ໄດ້ແຕກຕ່າງຈາກວ່າເມື່ອກິນທັງສອງຢາຕ່າງຫາກ.

ຕົວຊີ້ວັດ Galvus Met ®

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ປະສົມປະສານກັບການຮັກສາອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ):

ດ້ວຍປະສິດທິຜົນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ vildagliptin ຫຼື metformin,

ໃນຄົນເຈັບໃນເມື່ອກ່ອນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ vildagliptin ແລະ metformin ໃນຮູບແບບຂອງຢາດຽວ,

ໃນການປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນ (ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ triple) ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວກ່ອນທີ່ຈະມີ sulfonylurea ອະນຸພັນແລະ metformin ໂດຍບໍ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ຢ່າງພຽງພໍ,

ໃນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ triple ກັບ insulin ໃນຄົນເຈັບທີ່ຜ່ານມາໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໃນປະລິມານທີ່ຫມັ້ນຄົງແລະ metformin ໂດຍບໍ່ມີການບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍ,

ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນບໍ່ພຽງພໍຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic.

Contraindications

hypersensitivity ກັບ vildagliptin ຫຼື metformin ຫຼືສ່ວນປະກອບອື່ນໆຂອງຢາ,

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຫຼືການທໍາງານຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງ (ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ serin creatinine ຂອງ≥1,5ມລກ% (> 135 μmol / L) - ສໍາລັບຜູ້ຊາຍແລະ≥1.4ມລກ% (> 110 μmol / L) - ສຳ ລັບຜູ້ຍິງ),

ເງື່ອນໄຂສ້ວຍແຫຼມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ: ຂາດນ້ ຳ (ມີອາການຖອກທ້ອງ, ຮາກ), ໄຂ້, ພະຍາດຕິດຕໍ່ຮ້າຍແຮງ, ສະພາບຂອງໂຣກ hypoxia (ອາການຊshockອກ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ການຕິດເຊື້ອ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ພະຍາດຫຼອດປອດອັກເສບ),

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ, infarction myocardial ສ້ວຍແຫຼມ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ cardiovascular ສ້ວຍແຫຼມ (ຊshockອກ), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ,

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ,

ketoacidosis ພະຍາດເບົາຫວານ (ຄວນຈະຖືກແກ້ໄຂໂດຍການຮັກສາດ້ວຍລະບົບອິນຊູລິນ), acidosis lactic (ລວມທັງປະຫວັດ),

ກ່ອນການຜ່າຕັດ, radioisotope, ການສຶກສາ x-ray ດ້ວຍການແນະ ນຳ ຕົວແທນກົງກັນຂ້າມ - ຢາບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນ 48 ຊົ່ວໂມງແລະພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກທີ່ພວກເຂົາຖືກປະຕິບັດ,

ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1

ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ, ເປັນພິດເຫຼົ້າ,

ການຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ (ຕໍ່າກວ່າ 1000 kcal / ມື້),

ເດັກນ້ອຍອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 18 ປີ (ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພບໍ່ໄດ້ສ້າງຕັ້ງ).

ເນື່ອງຈາກຜູ້ປ່ວຍທີ່ເຮັດວຽກຕັບອ່ອນໃນບາງກໍລະນີມີກົດ lactic, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນ ໜຶ່ງ ໃນຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ metformin, Galvus Met ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບຫລືຕົວບົກຜ່ອງທາງຊີວະເຄມີທີ່ບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງຕັບ.

ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ: ຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 60 ປີໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດວຽກງານທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ຮຸນແຮງເນື່ອງຈາກຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ lactic acidosis.

ການຖືພາແລະ lactation

ໃນການສຶກສາທົດລອງໃນສັດທີ່ມີການໃຊ້ vildagliptin ໃນປະລິມານ 200 ຄັ້ງສູງກ່ວາທີ່ໄດ້ແນະ ນຳ, ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະເມີດການພັດທະນາຕົ້ນຂອງ embryo ແລະບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບ teratogenic. ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ vildagliptin ໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin ໃນອັດຕາສ່ວນຂອງ 1:10, ຜົນກະທົບຂອງ teratogenic ກໍ່ບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ.

ເນື່ອງຈາກວ່າບໍ່ມີຂໍ້ມູນພຽງພໍກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາ Galvus Met ໃນແມ່ຍິງຖືພາ, ການໃຊ້ຢາໃນລະຫວ່າງການຖືພາແມ່ນມີການຕິດເຊື້ອ.

Metformin ຜ່ານເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່. ມັນບໍ່ໄດ້ເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າ vildagliptin ແມ່ນອອກຈາກນົມແມ່ຫລືບໍ່. ການໃຊ້ຢາ Galvus Met ໃນລະຫວ່າງການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່ແມ່ນ contraindicated.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ຂໍ້ມູນຂ້າງລຸ່ມນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ vildagliptin ແລະ metformin ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ແລະການປະສົມປະສານ.

ເປັນຜົນມາຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ vildagliptin, ການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ອ່ອນແອ (ລວມທັງໂຣກຕັບອັກເສບ) ບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການລະເມີດແລະການບິດເບືອນຂອງຕົວຊີ້ວັດການເຮັດວຽກຂອງຕັບຈາກມາດຕະຖານໄດ້ຖືກແກ້ໄຂດ້ວຍຕົນເອງໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນຫຼັງຈາກຢຸດການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ. ເມື່ອໃຊ້ vildagliptin ໃນປະລິມານ 50 ມລກ 1 ຫຼື 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ຄວາມຖີ່ຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊຕັບ (ALT ຫຼື ACT 3 ເທົ່າສູງກ່ວາ VGN) ແມ່ນ 0,2 ຫຼື 0,3% ຕາມ ລຳ ດັບ (ທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມ 0.2%) . ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊຕັບໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ບໍ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ, ແລະບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ມາພ້ອມກັບ cholestasis ຫຼືໂຣກ ໝາກ ເຫຼືອງ.

ເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປະເມີນເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນ (AE): ມັກຫຼາຍ (/1 / 10), ເລື້ອຍໆ (≥1 / 100, GIT), ອັດຕາຂອງ AE ເມື່ອທຽບກັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ vildagliptin ແລະ metformin ແມ່ນ 12,9%. ສັງເກດເຫັນໃນ 18,1% ຂອງຄົນເຈັບ.

ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ metformin ໃນການປະສົມປະສານກັບ vildagliptin, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະເພາະລໍາໄສ້ໄດ້ຖືກສັງເກດດ້ວຍຄວາມຖີ່ຂອງ 10-15%, ແລະໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ metformin ປະສົມປະສານກັບ placebo, ມີຄວາມຖີ່ຂອງ 18%.

ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນໄລຍະຍາວເຖິງ 2 ປີບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງເພີ່ມເຕີມໃນຮູບແບບຄວາມປອດໄພຫລືຄວາມສ່ຽງທີ່ບໍ່ໄດ້ຄາດຄິດເມື່ອໃຊ້ vildagliptin ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ vildagliptin ແລະ metformin ເປັນການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມສ່ຽງແລະຂໍ້ມູນຄວາມປອດໄພເພີ່ມເຕີມ.

ການໃຊ້ vildagliptin ພ້ອມໆກັນກັບ insulin

ໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກທີ່ຄວບຄຸມດ້ວຍການໃຊ້ vildagliptin ໃນປະລິມານ 50 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້ໃນການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin ຫຼືບໍ່ມີມັນ, ຄວາມຖີ່ຂອງການຢຸດການ ບຳ ບັດຍ້ອນການພັດທະນາຂອງປະຕິກິລິຍາທາງລົບແມ່ນ 0.3% ໃນກຸ່ມ vildagliptin, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມ placebo ບໍ່ມີການຖອນການ ບຳ ບັດ.

ອັດຕາການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສາມາດປຽບທຽບໄດ້ທັງສອງກຸ່ມ (14% ໃນກຸ່ມ vildagliptin ແລະ 16,4% ໃນກຸ່ມ placebo). ໃນກຸ່ມ vildagliptin, ກໍລະນີຂອງການເປັນໂລກລະລາຍໃນເລືອດຕ່ ຳ ຮ້າຍແຮງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບ 2 ຄົນ, ໃນກຸ່ມ placebo - ໃນ 6.

ໃນເວລາທີ່ການສຶກສາ ສຳ ເລັດ, ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍສະເລ່ຍ (ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ 0,6 ກກທຽບກັບຕົ້ນສະບັບໃນກຸ່ມ vildagliptin, ແລະບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃດໆໃນກຸ່ມ placebo).

AEs ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ vildagliptin 50 mg 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ໃນການປະສົມປະສານກັບ insulin (ມີຫຼືບໍ່ມີ metformin) ແມ່ນ ນຳ ສະ ເໜີ ຢູ່ລຸ່ມນີ້.

ຈາກລະບົບປະສາດ: ເຈັບຫົວເລື້ອຍໆ.

ຈາກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່: ເລື້ອຍໆ - ອາການປວດຮາກ, ກະເພາະອາຫານຍ້ອນກັບ, ທ້ອງບິດ, ຖອກທ້ອງ, ທ້ອງຜູກ.

ຈາກດ້ານຂ້າງຂອງທາດແປ້ງແລະສານອາຫານ: ມັກ - ການລະລາຍໃນເລືອດ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ສະຖານທີ່ສັກຢາ: ມັກ - ໜາວ ສັ່ນ.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ vildagliptin ໃນການປະສົມປະສານກັບການກະກຽມ sulfonylurea

ກໍລະນີຂອງການຢຸດເຊົາຢາເສບຕິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງ AE ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ vildagliptin, metformin ແລະ glimepiride ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ໃນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານຂອງ placebo, metformin ແລະ glimepiride, ການເກີດຂອງ AE ແມ່ນ 0,6%.

Hypoglycemia ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນທັງສອງກຸ່ມ (5.1% ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ vildagliptin, metformin ແລະ glimepiride ແລະ 1.9% ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ placebo, metformin ແລະ glimepiride). ໃນກຸ່ມ vildagliptin, ໜຶ່ງ ຕອນຂອງການເປັນໂລກລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ໃນເວລາທີ່ການສຶກສາ ສຳ ເລັດ, ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ (+0.6 kg ໃນກຸ່ມ vildagliptin ແລະ −0.1 kg ໃນກຸ່ມ placebo).

AEs ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ vildagliptin 50 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້ໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin ແລະ sulfonylureas ແມ່ນ ນຳ ສະ ເໜີ ຢູ່ລຸ່ມນີ້.

ຈາກລະບົບປະສາດ: ເລື້ອຍໆ - ວິນຫົວ, ວຸ້ນວາຍ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ສະຖານທີ່ສັກຢາ: ມັກເມື່ອຍລ້າ.

ຈາກດ້ານຂ້າງຂອງທາດແປ້ງແລະສານອາຫານ: ມັກ - ການລະລາຍໃນເລືອດ.

ໃນສ່ວນຂອງຜິວ ໜັງ ແລະເນື້ອເຍື່ອຍ່ອຍ: ເລື້ອຍໆ - hyperhidrosis.

ເມື່ອໃຊ້ vildagliptin ເປັນການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy

ຈາກລະບົບປະສາດ: ເລື້ອຍໆ - ວິນວຽນ, ວິນຫົວ, ເຈັບຫົວ.

ຈາກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່: infrequently - ທ້ອງຜູກ.

ໃນສ່ວນຂອງຜິວ ໜັງ ແລະເນື້ອເຍື່ອຍ່ອຍ: infrequently - ຜື່ນຜິວຫນັງ.

ຈາກຂ້າງຂອງກ້າມເນື້ອແລະເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່: ມັກ - arthralgia.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ສະຖານທີ່ສັກຢາ: infrequently - edema peripheral.

ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ vildagliptin ແລະ metformin, ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມຖີ່ຂອງ AEs ຂ້າງເທິງທີ່ສັງເກດເຫັນກັບ vildagliptin ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບ vildagliptin ຫຼື metformin, ການເກີດຂອງການເປັນໂຣກໃນເລືອດຕໍ່າແມ່ນ 0.4% (ບໍ່ພຽງພໍ).

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບ vildagliptin ແລະການປິ່ນປົວແບບປະສົມຂອງ vildagliptin + metformin ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນໄລຍະຍາວເຖິງ 2 ປີບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງເພີ່ມເຕີມໃນຮູບແບບຄວາມປອດໄພຫລືຄວາມສ່ຽງທີ່ບໍ່ໄດ້ຄາດຄິດເມື່ອໃຊ້ vildagliptin ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy.

ປະຕິກິລິຍາທາງລົບຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກລະບຸໃນໄລຍະເວລາຫລັງການຕະຫຼາດ (ເນື່ອງຈາກຂໍ້ມູນໄດ້ຖືກລາຍງານບົນພື້ນຖານຄວາມສະ ໝັກ ໃຈຈາກປະຊາກອນທີ່ມີຂະ ໜາດ ທີ່ບໍ່ມີຂອບເຂດ, ມັນບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາຂອງ AEs ເຫຼົ່ານີ້ແລະເພາະສະນັ້ນ, ພວກມັນຖືກຈັດປະເພດເປັນຄວາມຖີ່ຂອງການບໍ່ຮູ້): ໂຣກຕັບອັກເສບ (ປີ້ນກັບກັນເມື່ອການປິ່ນປົວຖືກຢຸດ), urticaria, pancreatitis, ບາດແຜໃນຜິວຫນັງແລະ exfoliative lesions.

ເມື່ອໃຊ້ metformin ໃນການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy

ຈາກດ້ານຂ້າງຂອງທາດແປ້ງແລະສານອາຫານ: ຫຼາຍມັກ - ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນ - acidosis lactic.

ຈາກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່: ສ່ວນຫຼາຍມັກ - ອາການທ້ອງຜູກ, ຄື່ນໄສ້, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ເຈັບທ້ອງ, ເລື້ອຍໆ - ທ້ອງບິດ.

ໃນສ່ວນຂອງຕັບແລະ ລຳ ໄສ້ບີ: ຫາຍາກທີ່ສຸດ - ຕັບອັກເສບ.

ໃນສ່ວນຂອງຜິວ ໜັງ ແລະເນື້ອເຍື່ອຍ່ອຍ: ມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ - ປະຕິກິລິຍາກ່ຽວກັບຜິວ ໜັງ (ໂດຍສະເພາະ erythema, pruritus, urticaria).

ຂໍ້ມູນຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື: ຫາຍາກທີ່ສຸດ - ການຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງວິຕາມິນ B₁₂, ການປ່ຽນແປງໃນຕົວຊີ້ວັດການເຮັດວຽກຂອງຕັບ.

ຫຼຸດລົງການດູດຊຶມວິຕາມິນ B₁₂ ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໃນລະດັບເຊລັ່ມເລືອດດ້ວຍການໃຊ້ຢາ metformin ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາເປັນເວລາດົນ, ແລະຕາມກົດລະບຽບບໍ່ໄດ້ສະແດງເຖິງຄວາມ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກ. ຄວນພິຈາລະນາໃຫ້ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງວິຕາມິນ B₁₂ ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກເລືອດຈາງ megaloblastic.

ບາງກໍລະນີຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການໃຊ້ metformin, ໄດ້ຖືກແກ້ໄຂຫຼັງຈາກຖອນຕົວ.

ການໂຕ້ຕອບ

ດ້ວຍການໃຊ້ vildagliptin (100 ມລກ 1 ເທື່ອຕໍ່ມື້) ແລະຢາ metformin (1000 ມລກ 1 ເທື່ອຕໍ່ມື້), ຢາ PCF ທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນລະຫວ່າງພວກມັນ. ທັງໃນໄລຍະການທົດລອງທາງຄລີນິກ, ຫຼືໃນໄລຍະການໃຊ້ຢາທາງຄລີນິກກ້ວາງຂອງ Galvus Met ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບຢາແລະສານເສບຕິດອື່ນໆພ້ອມໆກັນ, ການຕິດຕໍ່ພົວພັນທີ່ບໍ່ຄາດຄິດກໍ່ບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ.

Vildagliptin ມີທ່າແຮງຕໍ່າ ສຳ ລັບການຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາ. ເນື່ອງຈາກວ່າ vildagliptin ບໍ່ແມ່ນຊັ້ນຍ່ອຍຂອງ enzymes cytochrome P450, ແລະມັນກໍ່ບໍ່ຍັບຍັ້ງຫຼືກະຕຸ້ນໃຫ້ສານ isoenzymes ເຫຼົ່ານີ້, ປະຕິກິລິຍາຂອງມັນກັບຢາທີ່ເປັນອະນຸພາກ, ທາດຍັບຍັ້ງ, ຫຼືຕົວກະຕຸ້ນ P450 ກໍ່ບໍ່ ໜ້າ ຈະເປັນໄປໄດ້. ດ້ວຍການໃຊ້ vildagliptin ພ້ອມກັນບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາການເຜົາຜະຫລານຂອງຢາທີ່ເປັນອະນຸພາກຂອງເອນໄຊ: CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 ແລະ CYP3A4 / 5.

ປະຕິກິລິຍາ ສຳ ຄັນຂອງຄລີນິກ vildagliptin ກັບຢາທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 (glibenclamide, pioglitazone, metformin) ຫຼືມີລະດັບການປິ່ນປົວແຄບ (amlodipine, digoxin, ramipril, simvastatin, valsartan, warfarin) ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເທື່ອ.

Furosemide ເພີ່ມຂື້ນ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ metformin, ແຕ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເກັບກູ້ເນື້ອງອກຂອງມັນ. Metformin ຫຼຸດລົງ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ furosemide ແລະຍັງບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເກັບກູ້ເນື້ອງອກຂອງມັນ.

Nifedipine ເພີ່ມການດູດຊຶມ, C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ metformin, ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍັງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຮັກຂອງມັນໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ການປະຕິບັດ Metformin ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ພາລາມິເຕີ pharmacokinetic ຂອງ nifedipine.

Glibenclamide ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕົວ ກຳ ນົດການຢາຂອງ pharmacokinetic / pharmacodynamic ຂອງ metformin. Metformin ໂດຍທົ່ວໄປຫຼຸດລົງ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ແລະ AUC ຂອງ glibenclamide, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມກວ້າງຂອງຜົນກະທົບແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ຄວາມ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຂອງການປະຕິ ສຳ ພັນນີ້ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ.

ການອ້າງອີງອິນຊີສໍາລັບຕົວຢ່າງ, amiloride, digoxin, morphine, procainamide, quinidine, quinine, ranitidine, triamteren, trimethoprim, vancomycin ແລະອື່ນໆ, ຖືກໄລ່ອອກຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໂດຍການຮັກສາທໍ່, ສາມາດພົວພັນທາງທິດສະດີກັບ metformin ເນື່ອງຈາກການແຂ່ງຂັນ ສຳ ລັບລະບົບການຂົນສົ່ງຂອງຫລອດເລືອດແດງທົ່ວໄປ. ດັ່ງນັ້ນ, cimetidine ເພີ່ມທັງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ metformin ໃນ plasma ເລືອດແລະ AUC ຂອງມັນ 60 ແລະ 40% ຕາມ ລຳ ດັບ. Metformin ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ພາລາມິເຕີ pharmacokinetic ຂອງ cimetidine. ຂໍ້ຄວນລະວັງຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ໃຊ້ Galvus Met ພ້ອມກັບຢາທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືການແຈກຢາຍ metformin ໃນຮ່າງກາຍ.

ຢາອື່ນໆ. ຢາບາງຊະນິດສາມາດເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ແລະຫຼຸດຜ່ອນປະສິດທິພາບຂອງຕົວແທນ hypoglycemic. ຢາດັ່ງກ່າວປະກອບມີຢາ thiazides ແລະຢາ diuretics ອື່ນໆ, GCS, phenothiazines, ການກະກຽມຮໍໂມນ thyroid, estrogens, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດໃນປາກ, phenytoin, ກົດ nicotinic, sympathomimetics, ທາດການຊຽມຕ້ານທາດການຊຽມແລະ isoniazid. ດ້ວຍການໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວພ້ອມໆກັນຫຼືໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນກໍລະນີຂອງການຖອນເງິນຂອງພວກມັນ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບຂອງຢາ metformin (ຜົນກະທົບຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງມັນ) ແລະຖ້າ ຈຳ ເປັນກໍ່ໃຫ້ປັບປະລິມານຢາ. ບໍ່ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ແບບງ່າຍດາຍ danazole ໃນຄໍາສັ່ງເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການປະຕິບັດ hyperglycemic ຂອງສຸດທ້າຍ. ຖ້າການຮັກສາກັບ danazol ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນແລະຫລັງຈາກຢຸດການບໍລິຫານຂອງຄົນສຸດທ້າຍ, ການປັບຕົວຂອງຢາ metformin ແມ່ນ ຈຳ ເປັນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

Chlorpromazine ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ໃນປະລິມານທີ່ໃຫຍ່ (100 ມລກຕໍ່ມື້), ມັນຈະເພີ່ມ glycemia, ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນ. ໃນການຮັກສາພະຍາດພູມຕ້ານທານແລະຫຼັງຈາກຢຸດເຊົາການສຸດທ້າຍ, ການປັບປະລິມານຢາ Galvus Met ແມ່ນ ຈຳ ເປັນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ຕົວແທນ radiopaque ບັນຈຸທາດໄອໂອດິນ: ການສຶກສາທາງວິທະຍາສາດໂດຍໃຊ້ຕົວແທນ radiopaque ທີ່ມີທາດໄອໂອດິນອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ສັກβ₂sympathomimetics: ເພີ່ມຂື້ນ glycemia ເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນຂອງβ₂-adrenoreceptors. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຄວບຄຸມ glycemic ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນກໍ່ໃຫ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ອິນຊູລິນ.

ດ້ວຍການໃຊ້ metformin ພ້ອມໆກັນກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນ, insulin, acarbose, salicylates, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ນັບຕັ້ງແຕ່ການໃຊ້ຢາ metformin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ຕິດເຫຼົ້າເມົາເຫຼົ້າຢ່າງຮຸນແຮງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດ lactic (ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ຫິວໂຫຍ, ຄວາມອິດເມື່ອຍ, ຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ), ໃນການຮັກສາດ້ວຍ Galvus Met, ທ່ານຄວນຫລີກລ້ຽງຈາກການດື່ມເຫຼົ້າແລະຢາທີ່ມີທາດເຫຼົ້າທີ່ມີທາດ ethyl.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ປະລິມານຢາຂອງຢາ Galvus Met ຄວນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ຂື້ນກັບປະສິດທິຜົນແລະຄວາມທົນທານຂອງການປິ່ນປົວ. ເມື່ອໃຊ້ Galvus Met, ຢ່າໃຫ້ເກີນປະລິມານປະລິມານສູງສຸດຂອງ vildagliptin (100 ມກ) ໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນ.

ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນທີ່ແນະ ນຳ ຂອງ Galvus Met ຄວນຖືກເລືອກໃຫ້ ຄຳ ນຶງເຖິງໄລຍະເວລາຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະລະດັບ glycemia, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບແລະລະບຽບການຮັກສາຂອງ vildagliptin ແລະ / ຫຼື metformin ທີ່ໃຊ້ແລ້ວໃນຄົນເຈັບ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຈາກການຍ່ອຍອາຫານ, ຄຸນລັກສະນະຂອງ metformin, Galvus Met ແມ່ນກິນກັບອາຫານ.

ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງຢາ Galvus Met ດ້ວຍຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບ vildagliptin

ການຮັກສາສາມາດເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ 1 ເມັດ. (50 ມກ + 500 ມກ) 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ຫຼັງຈາກການປະເມີນຜົນຂອງການຮັກສາ, ປະລິມານຢາສາມາດເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ.

ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງຢາ Galvus Met ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບ metformin

ອີງຕາມປະລິມານຂອງຢາ metformin ທີ່ໄດ້ກິນແລ້ວ, ການຮັກສາດ້ວຍ Galvus Met ສາມາດເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ 1 ເມັດ. (50 ມລກ + 500 ມກ, 50 ມກ + 850 ມກຫຼື 50 ມກ + 1000 ມລກ) 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້.

ປະລິມານຢາເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Galvus Met ໃນຄົນເຈັບໃນເມື່ອກ່ອນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບ vildagliptin ແລະ metformin ໃນຮູບແບບຂອງເມັດຕ່າງຫາກ

ໂດຍອີງຕາມປະລິມານຂອງ vildagliptin ຫຼື metformin ທີ່ໄດ້ປະຕິບັດແລ້ວ, ການຮັກສາດ້ວຍ Galvus Met ຄວນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍເມັດທີ່ມີຄວາມໃກ້ຊິດເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້ກັບປະລິມານຂອງການປິ່ນປົວທີ່ມີຢູ່ (50 mg + 500 mg, 50 mg + 850 mg ຫຼື 50 mg + 1000 mg), ແລະປັບຂະ ໜາດ ໃຫ້ ຂຶ້ນກັບປະສິດທິຜົນ.

ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Galvus Met ເປັນການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນບໍ່ພຽງພໍຂອງການ ບຳ ບັດອາຫານແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍ

ໃນຖານະເປັນການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນ, ຢາ Galvus Met ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃນປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນ 50 mg + 500 ມລກຄັ້ງຕໍ່ມື້, ແລະຫຼັງຈາກການປະເມີນຜົນກະທົບດ້ານການຮັກສາ, ຄ່ອຍໆເພີ່ມປະລິມານໃຫ້ 50 ມກ + 1000 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບ Galvus Met ແລະ sulfonylurea ອະນຸພັນຫລືອິນຊູລິນ

ປະລິມານຂອງ Galvus Met ແມ່ນຖືກຄິດໄລ່ໂດຍອີງໃສ່ປະລິມານຂອງ vildagliptin 50 mg × 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້ (100 ມລກຕໍ່ມື້) ແລະຢາ metformin ໃນປະລິມານເທົ່າກັບທີ່ເຄີຍຖືມາເປັນຢາດຽວ.

ກຸ່ມຄົນເຈັບພິເສດ

ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ການດັດປັບປະລິມານດ້ວຍ Cl creatinine (ຄິດໄລ່ໂດຍສູດ Cockcroft-Gault) ໃນລະດັບ 60 ຫາ 90 ມລ / ນາທີອາດຈະຕ້ອງການ. ການໃຊ້ຢາ Galvus Met ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ Cl creatinine VGN 2 ຄັ້ງ). ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງ vildagliptin ເຖິງ 600 ມລກ / ມື້, ການພັດທະນາຂອງເນື້ອງອກໃນທີ່ສຸດແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ປະກອບດ້ວຍ paresthesias ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ CPK, C-reactive protein ແລະ myoglobin, ແລະກິດຈະກໍາ AST. ທຸກໆອາການຂອງການກິນເກີນ ກຳ ນົດແລະການປ່ຽນແປງຂອງຕົວ ກຳ ນົດການໃນຫ້ອງທົດລອງຈະຫາຍໄປຫຼັງຈາກຢຸດຢາ.

ການປິ່ນປົວ: ການ ກຳ ຈັດຢາເສບຕິດອອກຈາກຮ່າງກາຍໂດຍຜ່ານການລ້າງເລືອດຄົງຈະບໍ່ເປັນໄປໄດ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທາດແປ້ງໄຮໂດຼລິກຕົ້ນຕໍຂອງ vildagliptin (LAY151) ສາມາດຖອດອອກຈາກຮ່າງກາຍໄດ້ໂດຍ hemodialysis.

ອາການຕ່າງໆ ຫຼາຍໆກໍລະນີຂອງການກິນຢາ metformin ຫຼາຍເກີນໄປ, ລວມທັງ ເປັນຜົນມາຈາກການກິນຢາໃນປະລິມານຫຼາຍກ່ວາ 50 ກຼາມ. ດ້ວຍການກິນຢາ metformin ຫຼາຍເກີນໄປ, ການລະລາຍທາດໃນເລືອດໃນໄລຍະປະມານ 10% (ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມ ສຳ ພັນຂອງມັນກັບຢາບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງ). ໃນ 32% ຂອງກໍລະນີ, acidosis lactic ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ, ເຈັບທ້ອງ, ເຈັບກ້າມເນື້ອ, ແລະອາດຈະມີການຫາຍໃຈເພີ່ມຂື້ນ, ວິນຫົວ, ຄວາມຮູ້ສຶກພິການແລະການພັດທະນາສະຕິ.

ການປິ່ນປົວ: ອາການ, ໂດຍອີງໃສ່ສະພາບຂອງຄົນເຈັບແລະການສະແດງທາງຄລີນິກ. ມັນຖືກເອົາອອກຈາກເລືອດໂດຍໃຊ້ hemodialysis (ດ້ວຍການເກັບກູ້ເຖິງ 170 ມລ / ນາທີ) ໂດຍບໍ່ມີການພັດທະນາຂອງການລົບກວນຂອງ hemodynamic. ດັ່ງນັ້ນ, hemodialysis ສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອ ກຳ ຈັດ metformin ອອກຈາກເລືອດໃນກໍລະນີທີ່ກິນຢາເກີນ ກຳ ນົດ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ insulin, Galvus Met ບໍ່ສາມາດທົດແທນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin.

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ. ນັບຕັ້ງແຕ່ເມື່ອປະຕິບັດ vildagliptin, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະກໍາຂອງ aminotransferases (ໂດຍປົກກະຕິໂດຍບໍ່ມີການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍ) ໄດ້ຖືກສັງເກດບາງສ່ວນຫຼາຍກ່ວາໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ, ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ກໍານົດຕົວກໍານົດທາງຊີວະເຄມີຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ຢາ Galvus Met, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເປັນປົກກະຕິໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ. ຖ້າຫາກວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ aminotransferases ຖືກກວດພົບ, ການສຶກສາຊ້ ຳ ພັດຄວນ ດຳ ເນີນການເພື່ອຢັ້ງຢືນຜົນໄດ້ຮັບ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ຈະ ກຳ ນົດຕົວ ກຳ ນົດທາງຊີວະເຄມີຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບຈົນກວ່າພວກມັນຈະ ທຳ ມະດາ. ຖ້າການໃຊ້ເກີນກິດຈະ ກຳ ຂອງ AST ຫຼື ALT ສູງກວ່າ 3 ເທົ່າຫຼືຫຼາຍກ່ວາ VGN ທີ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຈາກການຄົ້ນຄ້ວາຊ້ ຳ ແລ້ວ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ຍົກເລີກຢາດັ່ງກ່າວ.

ອາຊິດ lactic. Lactic acidosis ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທາງເດີນອາຫານທີ່ຫາຍາກແຕ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຂື້ນກັບການສະສົມຂອງ metformin ໃນຮ່າງກາຍ. Lactate acidosis ກັບການໃຊ້ metformin ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາຊິດ lactic ເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ, ມີພະຍາດ ketoacidosis, ຄວາມອຶດຫິວດົນ, ການດື່ມເຫຼົ້າໃນໄລຍະຍາວ, ການດື່ມເຫຼົ້າໃນເວລາດົນ, ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍແລະພະຍາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກຕ່ອມ ນຳ ້ຕານ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis, ການຫາຍໃຈແບບສັ້ນໆ, ການເຈັບທ້ອງແລະໂຣກລົມໃນລະດັບຕໍ່າ, ຕິດຕາມມາດ້ວຍອາການສະຕິແມ່ນຖືກສັງເກດ. ຕົວຊີ້ວັດຫ້ອງທົດລອງຕໍ່ໄປນີ້ມີຄຸນຄ່າໃນການວິນິດໄສ: ການຫຼຸດລົງຂອງ pH ໃນເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate ໃນ serum ຂ້າງເທິງ 5 nmol / L, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໄລຍະຫ່າງ anionic ເພີ່ມຂຶ້ນແລະອັດຕາສ່ວນຂອງ lactate / pyruvate ເພີ່ມຂື້ນ. ຖ້າມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນກົດ lactic acidosis, ຢາດັ່ງກ່າວຄວນຢຸດແລະຄົນເຈັບໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ທັນທີ.

ຕິດຕາມການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ເນື່ອງຈາກວ່າຢາ metformin ສ່ວນໃຫຍ່ຖືກ ນຳ ອອກມາຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການສະສົມແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acid ເພີ່ມຂື້ນຕາມອັດຕາສ່ວນຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາ, Galvus Met ຄວນປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເປັນປະ ຈຳ, ໂດຍສະເພາະໃນເງື່ອນໄຂທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການລະເມີດຂອງມັນ, ເຊັ່ນວ່າໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກ, ຕົວແທນ hypoglycemic ຫຼື NSAIDs. ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຄວນໄດ້ຮັບການປະເມີນກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍ Galvus Met, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງຕໍ່ປີໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິແລະຢ່າງ ໜ້ອຍ 2-4 ຄັ້ງຕໍ່ປີໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການກວດລ້າງ creatinine ໃນລະດັບປົກກະຕິຕ່ ຳ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ສູງອາຍຸ ຄົນເຈັບ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາການຊຸດໂຊມຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການຕິດຕາມຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເລື້ອຍໆ 2-4 ຄັ້ງຕໍ່ປີ. ຖ້າມີອາການຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງລົງ, Galvus Met ຄວນຢຸດເຊົາ.

ການນໍາໃຊ້ຕົວແທນ radiopaque ທີ່ມີທາດໄອໂອດິນໃນການບໍລິຫານ intravascular. ໃນເວລາທີ່ ດຳ ເນີນການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາ x-ray ທີ່ຕ້ອງການການບໍລິຫານ intravascular ຂອງຕົວແທນ radiopaque ທີ່ມີທາດໄອໂອດິນ, Galvus Met ຄວນໄດ້ຮັບການຢຸດຊົ່ວຄາວ (48 ຊົ່ວໂມງກ່ອນ, ແລະຍັງພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການສຶກສາ), ເນື່ອງຈາກວ່າການບໍລິຫານ intravascular ຂອງຕົວແທນ radiopaque ທີ່ມີທາດໄອໂອດິນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເສື່ອມສະສົມໃນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະເພີ່ມຂື້ນ ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດ lactic. ເພື່ອສືບຕໍ່ກິນຢາ Galvus Met ຕິດຕາມຫຼັງຈາກການປະເມີນຜົນຄືນ ໃໝ່ ຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

Hypoxia ໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມ (ຊshockອກ), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມ, ການອັກເສບ myocardial ແຫຼມແລະເງື່ອນໄຂອື່ນໆທີ່ມີລັກສະນະໂດຍ hypoxia, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ prerenal ສ້ວຍແຫຼມແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ຖ້າສະພາບການຂ້າງເທິງເກີດຂື້ນ, ຢາຄວນຢຸດທັນທີ.

ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ. ໃນລະຫວ່າງການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ (ຍົກເວັ້ນການ ດຳ ເນີນງານຂະ ໜາດ ນ້ອຍທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ຈຳ ກັດອາຫານແລະການດູດນ້ ຳ), ຢາ Galvus Met ຄວນຢຸດ. ການສືບຕໍ່ຂອງຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຫຼັງຈາກການຟື້ນຟູການກິນອາຫານທາງປາກໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການ ທຳ ງານຂອງໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ.

ດື່ມເຫຼົ້າ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າເຫຼົ້າຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບຂອງ metformin ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ lactate. ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຕັກເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມບໍ່ສາມາດຍອມຮັບຂອງການຕິດເຫຼົ້າໃນລະຫວ່າງການໃຊ້ຢາ Galvus Met.

ການເສື່ອມໂຊມໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເຊິ່ງກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໄດ້ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປິ່ນປົວ. ຖ້າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫ້ອງທົດລອງຈາກມາດຕະຖານຖືກກວດພົບຫຼືມີອາການທາງຄລີນິກປະກົດວ່າສະພາບທົ່ວໄປຮ້າຍແຮງຂື້ນ (ໂດຍສະເພາະອາການທີ່ບໍ່ຊັດເຈນແລະມົວ) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ພຽງພໍໃນການຮັກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງຄວນປະຕິບັດທັນທີເພື່ອກວດຫາ ketoacidosis ແລະ / ຫຼື acidosis lactic. ຖ້າຖືກກວດພົບວ່າກົດ acidosis ທ່ານຄວນຢຸດການໃຊ້ຢາໂດຍທັນທີແລະໃຊ້ມາດຕະການທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອແກ້ໄຂສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບພຽງແຕ່ Galvus Met, ທາດໂລຫິດຈ່ອຍບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ແຕ່ວ່າມັນສາມາດເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ (ໃນເວລາທີ່ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຮຸນແຮງບໍ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກເນື້ອໃນແຄລໍຣີ່ຂອງອາຫານ) ຫຼືຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງການບໍລິໂພກເຫຼົ້າ. ການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດມັກເກີດຂື້ນກັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ຊຸດໂຊມຫຼືຊຸດໂຊມ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມເປັນມາຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ຫຼືການຕິດເຫຼົ້າ. ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸແລະຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບໂຣກβ-blockers, ການບົ່ງມະຕິຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດເປັນເລື່ອງຍາກ.

ປະສິດທິຜົນຫຼຸດລົງຂອງຕົວແທນ hypoglycemic. ພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນ (ລວມທັງໄຂ້, ເຈັບ, ການຕິດເຊື້ອ, ການຜ່າຕັດ), ການພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຕົວແທນ hypoglycemic ຕາມໂຄງການມາດຕະຖານ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງປະສິດທິຜົນຂອງຄົນສຸດທ້າຍໃນບາງຄັ້ງກໍ່ເປັນໄປໄດ້. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຢຸດການໃຊ້ຢາ Galvus Met ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຊົ່ວຄາວ. ການສືບຕໍ່ການຮັກສາດ້ວຍ Galvus Met ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຫຼັງຈາກສິ້ນສຸດໄລຍະເວລາສ້ວຍແຫຼມ.

ການຈະເລີນພັນ. ໃນການສຶກສາທົດລອງໃນສັດ, ການໃຊ້ vildagliptin ໃນປະລິມານ 200 ຄັ້ງສູງກ່ວາທີ່ໄດ້ແນະ ນຳ ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການຈະເລີນພັນ.

ມັນບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນຫຍັງໃນແງ່ລົບຕໍ່ການຈະເລີນພັນໃນເພດຊາຍແລະເພດຍິງດ້ວຍການໃຊ້ຢາ metformin ໃນປະລິມານ 600 ມກ / ກກ / ມື້, ເຊິ່ງສູງກ່ວາປະມານ 3 ເທົ່າຂອງປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ ສຳ ລັບມະນຸດ (ເມື່ອປ່ຽນເປັນບໍລິເວນພື້ນຜິວຂອງຮ່າງກາຍ). ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຕໍ່ການຈະເລີນພັນຂອງມະນຸດບໍ່ໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນ.

ມີອິດທິພົນຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະເຮັດວຽກກັບກົນໄກ. ຜົນກະທົບຂອງ Galvus Met ຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ຍານພາຫະນະແລະກົນໄກຕ່າງໆຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກສຶກສາ. ດ້ວຍການພັດທະນາຄວາມມືດເມົາກັບພື້ນຫລັງຂອງການໃຊ້ຢາ, ຜູ້ ໜຶ່ງ ຄວນຫລີກລ້ຽງການຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະກົນໄກຕ່າງໆ.

ຜູ້ຜະລິດ

1. Novartis Pharma Stein AG, ສະວິດເຊີແລນ.

2. ການຜະລິດ Novartis Pharma GmbH. Oflingerstrasse 44, 79664, Ver, ເຢຍລະມັນ.

ເຈົ້າຂອງໃບຢັ້ງຢືນການລົງທະບຽນ: Novartis Pharma AG. Lichtstrasse 35, 4056, Basel, ສະວິດເຊີແລນ.

ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຢາສາມາດໄດ້ຮັບທີ່ຢູ່: 125315, ມອດໂກ, Leningradsky pr-t, 72, bldg. ..

ໂທລະສັບ: (495) 967-12-70, ແຟັກ: (495) 967-12-68.