Ketoacidosis ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ລົງໃນວາລະສານ:
ໃນໂລກຢາເສບຕິດ»»ສະບັບເລກທີ 3 ປີ 1999 ຂໍ້ສະ ເໜີ ກ່ຽວກັບພື້ນຖານ

E.G. STAROSTINA, ສະມາຊິກຄະນະວິສະວະ ກຳ ແຫ່ງການສຶກສາຂັ້ນພື້ນຖານຂອງຄວາມຈິງຂອງການປັບປຸງລະບົບວິທະຍາສາດຂອງ MONICA, ການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດການແພດ

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis (DKA) ແມ່ນການຊຸດໂຊມຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ glucose ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົງການ ketone ໃນເລືອດ, ລັກສະນະຂອງມັນຢູ່ໃນປັດສະວະ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນລະດັບສະຕິຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ແລະຕ້ອງໄດ້ໄປໂຮງ ໝໍ ສຸກເສີນ.

ຄວາມຖີ່ຂອງ DKA ໃນບັນດາປະເທດເອີຣົບແມ່ນປະມານ 0,0046 ກໍລະນີຕໍ່ຄົນເຈັບຕໍ່ປີ (ໂດຍບໍ່ ຈຳ ແນກພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I ແລະປະເພດ II), ແລະອັດຕາການເສຍຊີວິດໂດຍສະເລ່ຍໃນ DKA ແມ່ນ 14%. ໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາ, ຄວາມຖີ່ຂອງ DKA ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ແມ່ນ 0.2-0.26 ກໍລະນີຕໍ່ຄົນເຈັບຕໍ່ປີ (ຂໍ້ມູນຂອງຕົວເອງ ສຳ ລັບປີ 1990-1992). ສາເຫດຂອງການເສື່ອມໂຊມຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນ (ກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I) ຫຼືມີຄວາມ ສຳ ພັນ (ມີພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ II) ການຂາດອິນຊູລິນ. ສາເຫດຂອງມັນແມ່ນ: ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ I ທີ່ຖືກບົ່ງມະຕິ ໃໝ່ (ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ), ການຂັດຂວາງໂດຍບັງເອີນຫຼືໂດຍເຈດຕະນາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ I, ພະຍາດຕິດຕໍ່, ການ ດຳ ເນີນງານ, ການບາດເຈັບ, ແລະອື່ນໆ. ໃນກໍລະນີພະຍາດເບົາຫວານທັງສອງຊະນິດ, ການຫລຸດລົງຂອງສານອິນຊູລິນໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ II ໃນໄລຍະຍາວ (ບໍ່ແມ່ນເພິ່ງອິນຊູລິນ), ການໃຊ້ຢາຕ້ານອິນຊູລິນ (cortisone, diuretics, estrogens, gestagens) ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (DM) ຂອງທັງສອງຊະນິດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຣກ pancreatectomy ໃນຄົນທີ່ບໍ່ໄດ້ປະສົບມາກ່ອນ SD

ການຂາດສານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງແລະຊັດເຈນເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງເລືອດຂອງ glucagon, ຮໍໂມນຕ້ານທານຂອງຮໍໂມນອິນຊູລິນ. ເນື່ອງຈາກວ່າອິນຊູລິນບໍ່ສະກັດກັ້ນຂະບວນການທີ່ glucagon ກະຕຸ້ນຢູ່ໃນຕັບ, ການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ (ຜົນໄດ້ຮັບທັງ ໝົດ ຂອງການລະລາຍຂອງ glycogen ແລະຂະບວນການຂອງ gluconeogenesis) ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບ, ກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນຈະຖືກຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຜົນສະທ້ອນຂອງຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ hyperglycemia ຮ້າຍແຮງ. ສຸດທ້າຍແມ່ນການຂະຫຍາຍຕົວເນື່ອງຈາກຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ serum ເພີ່ມຂື້ນຂອງຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນອື່ນໆ - cortisol, adrenaline ແລະຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ.

ດ້ວຍການຂາດທາດອິນຊູລິນ, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນໃນຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ແລະອາຊິດ amino ທີ່ໄດ້ຮັບກໍ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນ gluconeogenesis ໃນຕັບ, ເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ຮ້າຍແຮງ. ການລະລາຍໄຂມັນໃນມະເລັງໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ຍັງເກີດຈາກການຂາດອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດໄຂມັນຟຣີ (FFA) ໃນເລືອດ. ໃນກໍລະນີທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນ, ຮ່າງກາຍຈະໄດ້ຮັບພະລັງງານ 80% ໂດຍການຜຸພັງ FFA, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຜະລິດຕະພັນຂອງການເສື່ອມສະພາບຂອງມັນ - "ຮ່າງກາຍ ketone" (ອາຊິດໂຕນ, acetoacetic ແລະ beta-hydroxybutyric). ອັດຕາການສ້າງຕັ້ງຂອງພວກມັນສູງກ່ວາອັດຕາການ ນຳ ໃຊ້ແລະການຜ່າຕັດໃນທາງຫລັງຂອງພວກມັນ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອົງການ ketone ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ຫຼັງຈາກການເສື່ອມສະພາບຂອງການປ້ອງກັນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມສົມດຸນຂອງທາດອາຊິດແມ່ນຖືກລົບກວນ, ການລະລາຍຂອງໄຂມັນໃນຕັບ.

ດັ່ງນັ້ນ, gluconeogenesis (ແລະຜົນສະທ້ອນຂອງມັນ, hyperglycemia) ແລະ ketogenesis (ແລະຜົນຂອງມັນ, ketoacidosis) ແມ່ນຜົນຂອງການປະຕິບັດຂອງ glucagon ໃນຕັບ, ເຊິ່ງຖືກປ່ອຍອອກມາພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງການຂາດອິນຊູລິນ. ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ເຫດຜົນເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການສ້າງຕັ້ງອົງການ ketone ໃນ DKA ແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການລະລາຍໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນໃນເຂດໄຂມັນຂອງຕົວເອງ. ໄຂມັນທີ່ໄດ້ຮັບຈາກອາຫານແມ່ນບໍ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປັບປຸງ ketogenesis. ນ້ ຳ ຕານເກີນ, ກະຕຸ້ນ diuresis osmotic, ນຳ ໄປສູ່ການຂາດນ້ ຳ ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດ. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດດື່ມປະລິມານນ້ ຳ ທີ່ ເໝາະ ສົມອີກຕໍ່ໄປ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍອາດຈະສູງເຖິງ 12 ລິດ (ປະມານ 10-15% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ, ຫຼືປະມານ 20-25% ຂອງ ຈຳ ນວນນ້ ຳ ທັງ ໝົດ ໃນຮ່າງກາຍ), ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການແຊກແຊງໃນຮ່າງກາຍ (ສອງສ່ວນສາມຂອງມັນ ) ແລະ extracellular (ຫນຶ່ງໃນສາມ) ການຂາດນ້ໍາແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ hypovolemic. ເປັນປະຕິກິລິຍາຊົດເຊີຍທີ່ແນໃສ່ຮັກສາປະລິມານຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ plasma, ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ catecholamines ແລະ aldosterone ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຊັກຊ້າໃນໂຊດຽມແລະຊ່ວຍເພີ່ມການລະລາຍຂອງໂພແທດຊຽມໃນຍ່ຽວ. ໂລກເບົາຫວານແມ່ນສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນ DKA, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການສະແດງທາງຄລີນິກທີ່ສອດຄ້ອງກັນ. ໃນທີ່ສຸດ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອ່ອນເພຍຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການສ້າງປັດສະວະຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການສິ້ນສຸດຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ແລະອົງການ ketone ໃນເລືອດ.

ການຂາດສານອິນຊູລິນຮຸນແຮງທີ່ຮ້າຍແຮງ (ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II) ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພິເສດຂອງ hypercommolar ຊະນິດຂອງການເສື່ອມສະພາບສ້ວຍແຫຼມ, ຈົນເຖິງຂັ້ນເສຍສະຕິ hyperosmolar. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ທີ່ມີຢູ່ແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະຄວບຄຸມ lipolysis, ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ບໍ່ມີຮູບຮ່າງ, ສະນັ້ນບໍ່ມີອາການທາງຄລີນິກແບບເກົ່າແກ່ດັ່ງເຊັ່ນ: ອາການຮາກ, ຫາຍໃຈ Kussmaul ແລະກິ່ນຂອງ acetone. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງລັດ hyperosmolar ແມ່ນ hyperglycemia, hypernatremia ແລະການຂາດນໍ້າ. ແຮງກະຕຸ້ນອາດຈະເປັນຕົວຢ່າງ, ການໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມໂດຍບໍ່ມີການຄວບຄຸມຢາ diuretics, ຖອກທ້ອງ, ຮາກແລະອື່ນໆ. ລັດປະສົມມັກຖືກສັງເກດເຫັນເລື້ອຍໆ, i.e. DKA ກັບປະກົດການຂອງ hyperosmolarity ຫຼື hyperosmolar ທີ່ມີໂຣກ ketosis ອ່ອນໆ (ອາຊິດຊິໂນເນຍ).

ປັດໃຈຕົ້ນຕໍທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາ DKA ແມ່ນພຶດຕິ ກຳ ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງຄົນເຈັບ: ການຂ້າມຫຼືການຍົກເລີກການສັກຢາອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ (ລວມທັງຜູ້ທີ່ມີເຈດຕະນາຢາກຂ້າຕົວຕາຍ), ການກວດກາຕົວເອງຂອງ metabolism ບໍ່ພຽງພໍ, ການບໍ່ປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບ ສຳ ລັບການເພີ່ມປະລິມານອິນຊູລິນທີ່ເປັນເອກະລາດໃນກໍລະນີຕິດພະຍາດຕິດຕໍ່, ແລະຂາດການດູແລຮັກສາທາງການແພດຢ່າງພຽງພໍ.

ເມື່ອໃດກໍ່ຕາມຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຈະມີອາການ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍອາການຕໍ່ໄປນີ້ - ປວດຮາກ, ຮາກ, ເຈັບທ້ອງ - ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດ glycemia ແລະ acetonuria ທັນທີ. ເມື່ອພົບເຫັນ DKA: ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ (ຫຼາຍກ່ວາ 16-17 mmol / l, ແລະມັກຈະສູງກວ່າຫຼາຍ) ແລະຮ່າງກາຍ ketone ຢູ່ໃນປັດສະວະຫຼື serum (ຈາກ "++" ເຖິງ "+++"). ຖ້າບໍ່ສາມາດເອົາຍ່ຽວໄດ້ ສຳ ລັບການສຶກສາ (anuria), ketosis ຈະຖືກວິນິດໄສໂດຍການວິເຄາະ serum ຂອງຄົນເຈັບ: ການຫຼຸດລົງຂອງ serum ທີ່ບໍ່ລະລາຍຖືກວາງຢູ່ໃນແຖບທົດສອບ ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງໄວວາ (ຕົວຢ່າງ, Glucochrome D) ແລະຄວາມດືງດູດທີ່ໄດ້ຮັບແມ່ນປຽບທຽບກັບຂະ ໜາດ ສີ. ການທີ່ບໍ່ໄດ້ວັດແທກ glycemia ໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວແມ່ນຄວາມຜິດພາດລວມແລະມັກຈະເຮັດໃຫ້ມີການບົ່ງມະຕິທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງກ່ຽວກັບ "ອຸປະຕິເຫດຂອງ cerebrovascular", "ສະຕິບໍ່ຮູ້ຕົວ", ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບມີ DCA. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ອາການຮາກ, ເຊິ່ງເປັນອາການຂອງສັນຍາ DKA, ຍັງຖືກເບິ່ງຂ້າມເລື້ອຍໆ. ໃນ DKA, ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ.

DKA ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ສຸກເສີນ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກ່ອນໂຮງ ໝໍ, ໃນລະຫວ່າງການຂົນສົ່ງຄົນເຈັບໄປໂຮງ ໝໍ, ການລະລາຍນ້ ຳ ເຂົ້າເສັ້ນເລືອດປະສົມ 0.9% ຂອງໂຊລູຊຽມ chloride ໄດ້ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍອັດຕາປະມານ 1 ລິດ / ຊົ່ວໂມງ, 20 ລິດຂອງອິນຊູລິນສັ້ນ (ICD) ແມ່ນສັກເຂົ້າກ້າມ.

ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ການຄວບຄຸມຫ້ອງທົດລອງຂັ້ນຕົ້ນລວມມີການວິເຄາະສະແດງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ, ອົງການ ketone ຢູ່ໃນປັດສະວະຫລື serum, sodium, potassium, serum creatinine, ການກວດເລືອດທົ່ວໄປ, ການວິເຄາະອາຍແກັສໃນເລືອດແລະ pH ໃນເລືອດ. ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ການວິເຄາະທີ່ສະແດງອອກຂອງ glycemia, sodium ແລະ potassium serum ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຊົ່ວໂມງ, ໂດຍສະເພາະການວິເຄາະອາຍແກັສເລືອດ.

ການປິ່ນປົວໂດຍສະເພາະປະກອບມີສີ່ສ່ວນປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນ - ການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນ, ການສູນເສຍນ້ ຳ, ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໄຟຟ້າແລະການແກ້ໄຂກົດ acidosis.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ Insulin ແມ່ນການປິ່ນປົວທາງວິທະຍາສາດເທົ່ານັ້ນ ສຳ ລັບ DKA. ພຽງແຕ່ຮໍໂມນ anabolic ນີ້ສາມາດຢຸດເຊົາການຂະບວນການ catabolic ທົ່ວໄປທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຈາກການຂາດຂອງມັນ. ເພື່ອບັນລຸລະດັບອິນຊູລິນທີ່ມີປະສິດຕິພາບດີທີ່ສຸດ (50-100 ໄມໂຄຼນ / ມລ), ການລະລາຍນ້ ຳ ມັນອິນຊູລິນ 4-12 ໜ່ວຍ ຕໍ່ຊົ່ວໂມງແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດຍັບຍັ້ງການລະລາຍຂອງໄຂມັນແລະ ketogenesis, ສົ່ງເສີມການສັງເຄາະ glycogen ແລະຍັບຍັ້ງການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ, ເຮັດໃຫ້ການເຊື່ອມໂຍງສອງຢ່າງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນ pathogenesis ຂອງ DKA. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ໂດຍໃຊ້ປະລິມານຢາດັ່ງກ່າວຖືກເອີ້ນວ່າລະບຽບການ "ປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ". ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ສູງກວ່າແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແລະລະດັບປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະມີອາການແຊກຊ້ອນຕໍ່າກ່ວາໃນລະດັບປະລິມານທີ່ສູງ. ລະດັບປະລິມານຕໍ່າແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນການຮັກສາ DKA, ເພາະວ່າ: a) ການສັກຢາອິນຊູລິນ (16 ຫຼືຫຼາຍກ່ວາຄັ້ງຕໍ່ຄັ້ງ) ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງອາດຈະປະກອບດ້ວຍການລະລາຍຂອງເລືອດໃນເລືອດ, ໂຣກສະຫມອງ, ແລະມີອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆ, ຂ) ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນຖືກປະກອບ ບໍ່ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂພແທດຊຽມໃນເຊລັ່ມ, ສະນັ້ນເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນຫຼາຍ, ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ ginokalemia ຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.

ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin DKA ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ໃນຮູບແບບຂອງການຕົ້ມດົນ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ປະເພດຂອງຢາ "ໂຫຼດ" ແມ່ນໃຫ້ບໍລິຫານຢ່າງເຂັ້ມງວດ - 10-14 ໜ່ວຍ ຂອງ ICD (ດີກ່ວາມະນຸດ), ຫລັງຈາກນັ້ນພວກເຂົາປ່ຽນເປັນການແນະ ນຳ ICD ໂດຍການ້ ຳ ຕົ້ມຕໍ່ເນື່ອງກັບນ້ ຳ ຫອມໃນອັດຕາ 4-8 ໜ່ວຍ ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ. ເພື່ອປ້ອງກັນການໂຄສະນາອິນຊູລິນໃສ່ຖົງຢາງ, ບັນຈຸ albumin ຂອງມະນຸດສາມາດຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການແກ້ໄຂ. ການປະສົມດັ່ງກ່າວແມ່ນໄດ້ຖືກກະກຽມດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: 2 ml ຂອງວິທີແກ້ໄຂ 20% ຂອງ albumin ຂອງມະນຸດຖືກເພີ່ມໃສ່ 50 ຫົວ ໜ່ວຍ ຂອງ ICD ແລະປະລິມານທັງ ໝົດ ຖືກປັບລົງເປັນ 50 ml ດ້ວຍໂຊດຽມ sodium 0,9%.

ຖ້ານໍ້າຫອມບໍ່ ຈຳ ເປັນ, ວິທີແກ້ໄຂບັນຫາແລະຢາອື່ນໆແມ່ນຖືກປະຕິບັດຜ່ານລະບົບການ້ໍາຕົ້ມແບບ ທຳ ມະດາ. ຢາ ICD ຖືກສັກເທື່ອ ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ຊົ່ວໂມງດ້ວຍເຂັມສັກຢາ, ຊ້າໆ, ເຂົ້າໄປໃນ "ເຫງືອກ" ຂອງລະບົບການລະລາຍ, ແຕ່ບໍ່ມີກໍລະນີໃດທີ່ໃສ່ໃນຫຼອດຢາແກ້, ບ່ອນທີ່ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງທາດອິນຊູລິນ (8-50% ຂອງປະລິມານ) ຈະຖືກໂຄສະນາໃສ່ແກ້ວຫຼືພລາສຕິກ. ເພື່ອຄວາມສະດວກໃນການບໍລິຫານ, ຈຳ ນວນ ໜ່ວຍ ICD ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (ຕົວຢ່າງ, 4-8) ຈະຖືກເກັບໄວ້ໃນເຂັມ 2 ມລແລະສູງສຸດ 2 ມລຈະຖືກຕື່ມດ້ວຍໂຊລູຊຽມ sodium chloride. ໃນເວລາດຽວກັນ, ປະລິມານຂອງການປະສົມທີ່ຖືກສີດຂື້ນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເຂົ້າໄປໃນອິນຊູລິນຊ້າໆ - ໃນ 2-3 ນາທີ.

ຖ້າດ້ວຍເຫດຜົນບາງຢ່າງມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຈັດຕັ້ງການບໍລິຫານອິນຊູລິນໃນທັນທີ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການສັກເທື່ອ ທຳ ອິດຂອງມັນແມ່ນເຮັດດ້ວຍ intramuscularly. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະເພິ່ງພາການກະ ທຳ ຂອງການສັກຢາອິນຊູລິນໃນ DKA, ໂດຍສະເພາະກັບ precom ຫຼືເສຍສະຕິ, ເພາະວ່າຖ້າ microcirculation ຖືກລົບກວນ, ການດູດຊຶມຂອງມັນເຂົ້າໄປໃນເລືອດແລະເພາະສະນັ້ນ, ຜົນກະທົບແມ່ນບໍ່ພຽງພໍ.

ກິນຢາອິນຊູລິນໂດຍສອດຄ່ອງກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນປະຈຸບັນ. ຄວບຄຸມຊົ່ວໂມງໂດຍວິທີການສະແດງອອກ, ມັນຄວນຈະຖືກຫຼຸດລົງບໍ່ໄວກ່ວາ 5.5 mmol / l ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ. ການຫຼຸດລົງໄວຂອງ glycemia ເຮັດໃຫ້ການສ້າງ gradient osmotic ທີ່ຖືກປ່ຽນແປງລະຫວ່າງສະຖານທີ່ intracellular ແລະ extracellular ແລະໂຣກຂອງ imbalance osmotic ກັບ edema, ໂດຍສະເພາະກັບໂຣກສະຫມອງ. ໃນມື້ ທຳ ອິດຂອງການ ບຳ ບັດຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ຫຼຸດລະດັບ glycemia ບໍ່ເກີນ 13-14 mmol / l. ເມື່ອລະດັບນີ້ບັນລຸໄດ້, ຂະຫນານກັບການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນເລີ່ມຕົ້ນການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານ 5%. ການແນະ ນຳ ທາດນ້ ຳ ຕານບໍ່ແມ່ນວິທີການຮັກສາ DKA ດັ່ງນັ້ນ, ມັນເຮັດເພື່ອປ້ອງກັນການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານກັບພູມຫລັງຂອງການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ຖ້າຄົນເຈັບຍັງບໍ່ສາມາດກິນໄດ້. Glucose ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບພຽງແຕ່ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານ, ແລະທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ສາມາດຊົດເຊີຍຄວາມຕ້ອງການນີ້ໄດ້: ຕົວຢ່າງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ, ຈາກ 44 mmol / l ຫາ 17 mmol / l ໃຫ້ຮ່າງກາຍມີພຽງແຕ່ 25 ກຣາມ (= 100 kcal). ພວກເຮົາໄດ້ເນັ້ນ ໜັກ ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ວ່າການບໍລິຫານນ້ ຳ ຕານແມ່ນບໍ່ໃຫ້ໄວກວ່າລະດັບ glycemia ຫຼຸດລົງເຖິງ 13-14 mmol / l, ນັ້ນແມ່ນ, ເມື່ອຂາດອິນຊູລິນເກືອບຈະຖືກ ກຳ ຈັດ.

ຫຼັງຈາກການຟື້ນຟູສະຕິ, ຄົນເຈັບບໍ່ຄວນຮັກສາການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມເປັນເວລາຫລາຍມື້. ເມື່ອສະພາບການຂອງລາວດີຂື້ນ, ແລະ glycemia ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງໃນລະດັບບໍ່ເກີນ 11-12 mmol / l, ລາວຄວນເລີ່ມກິນອາຫານອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ (ທາດແປ້ງ - ມັນຝະລັ່ງ, ເຂົ້າ ໜົມ ແຫຼວ, ເຂົ້າຈີ່), ແລະໄວກວ່ານັ້ນລາວສາມາດຖືກໂອນໄປປິ່ນປົວດ້ວຍທາດອິນຊູລິນ subcutaneous ດີກວ່າ. Subcutaneously, ICD ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນເບື້ອງຕົ້ນເປັນສ່ວນປະກອບ, 10-14 ໜ່ວຍ ທຸກໆ 4 ຊົ່ວໂມງ, ປັບຂະ ໜາດ ຢາຂຶ້ນກັບລະດັບຂອງ glycemia, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພວກມັນປ່ຽນໄປໃຊ້ ICD ແລະອິນຊູລິນປະຕິບັດດົນນານ (IPD). Acetonuria ສາມາດຄົງຕົວໄດ້ໃນໄລຍະເວລາໃດ ໜຶ່ງ ແລະດ້ວຍອັດຕາການລະລາຍທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ສຳ ລັບການ ກຳ ຈັດຢ່າງສົມບູນຂອງມັນ, ບາງຄັ້ງມັນຕ້ອງໃຊ້ເວລາອີກ 2-3 ວັນ, ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນຫຼາຍໆຄັ້ງ ສຳ ລັບຈຸດປະສົງນີ້ຫຼືມັນບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຫ້ນ້ ຳ ເຜິ້ງ.

ການສູນເສຍນ້ ຳ. ດ້ວຍລະດັບ serum ທຳ ມະດາໃນລະດັບ Na + (

ສິ່ງທີ່ຕ້ອງເຮັດ

ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຊື້ເຂົ້າ ໜຽວ ເພື່ອວັດແທກນ້ ຳ ຕານແລະເສັ້ນທົດສອບເພື່ອ ກຳ ນົດຮ່າງກາຍ ketone ໃນຍ່ຽວ. ຖ້າຕົວຊີ້ວັດທັງສອງສູງ, ແລະອາການທີ່ລະບຸໄວ້ຂ້າງເທິງພັດທະນາ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໂທຫາລົດສຸກເສີນ. ຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ພາໄປໂຮງ ໝໍ ຖ້າຄົນເຈັບມີອາການອ່ອນເພຍ, ຂາດນໍ້າແລະລາວມີສະຕິເສີຍ.

ເຫດຜົນທີ່ດີທີ່ຈະໂທຫາລົດສຸກເສີນ:

• ປວດຫລັງ sternum
• ຮາກ
• ເຈັບທ້ອງ
• ອຸນຫະພູມເພີ່ມຂື້ນ (ຈາກ 38.3 ° C),
• ລະດັບນໍ້າຕານສູງ, ໃນຂະນະທີ່ຕົວຊີ້ວັດບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ກັບມາດຕະການທີ່ປະຕິບັດຢູ່ເຮືອນ.

ຈົ່ງຈື່ໄວ້ວ່າການບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາຫຼືການຮັກສາທີ່ບໍ່ທັນເວລາມັກຈະເປັນອັນຕະລາຍ.

ການວິນິດໄສ

ກ່ອນທີ່ຈະເອົາຄົນເຈັບເຂົ້າໄປໃນໂຮງ ໝໍ, ການກວດຢ່າງໄວວາແມ່ນ ສຳ ລັບລະດັບ glucose ແລະ ketone ໃນເລືອດ, ຍ່ຽວ. ໃນເວລາທີ່ເຮັດການບົ່ງມະຕິ, ຜົນຂອງການກວດເລືອດເພື່ອ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ electrolytes (ໂພແທດຊຽມ, ໂຊດຽມແລະອື່ນໆ) ແມ່ນຖືກ ຄຳ ນຶງເຖິງ. pH ເລືອດປະມານ.

ເພື່ອ ກຳ ນົດເງື່ອນໄຂທາງດ້ານພະຍາດອື່ນໆ, ໃຫ້ປະຕິບັດຕາມວິທີການບົ່ງມະຕິດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ປັດສະວະ
• ECG
• ເອິກ X-ray.

ບາງຄັ້ງທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຮັດພາບສະຫມອງຂອງຄອມພິວເຕີ້. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ ketoacidosis ແລະຄວາມແຕກຕ່າງຈາກເງື່ອນໄຂສ້ວຍແຫຼມອື່ນໆ:

• ຫິວໂຫຍ "ketosis,
• Lactic acidosis (ສ່ວນເກີນຂອງກົດ lactic),
• ketoacidosis ເຫຼົ້າ,
• intoxication ຢາ aspirin,
• ການເປັນພິດກັບເອທານອນ, ເອທານອນ.

ໃນກໍລະນີຂອງການຕິດເຊື້ອທີ່ສົງໃສ, ການພັດທະນາຂອງພະຍາດອື່ນໆ, ການກວດສອບເພີ່ມເຕີມແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.

ການຮັກສາພະຍາດວິທະຍາຂອງຂັ້ນຕອນຂອງ ketosis ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການ ກຳ ຈັດສາເຫດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນ. ເມນູ ຈຳ ກັດໄຂມັນ. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ດື່ມເຄື່ອງດື່ມທີ່ເປັນດ່າງ (ການແກ້ໄຂໂຊດາ, ນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ເປັນດ່າງ, Regidron).

ພວກເຂົາແນະນໍາໃຫ້ກິນຢາ enterosorbents, hepatoprotectors. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ຮູ້ສຶກດີຂື້ນ, ການສັກຢາອິນຊູລິນຕື່ມອີກ“ ໄວ” ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ແລະລະບຽບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ເຂັ້ມແຂງກໍ່ຈະຊ່ວຍໄດ້ເຊັ່ນກັນ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Ketoacidosis

ການຮັກສາ ketoacidosis ແມ່ນປະຕິບັດຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ. ເປົ້າ ໝາຍ ຫຼັກແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບອິນຊູລິນປົກກະຕິ. ມາດຕະການ ບຳ ບັດມີ 5 ຂັ້ນຕອນຄື:

• ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin
• ຄວບຄຸມການຂາດນໍ້າ
• ທົດແທນການຂາດແຄນໂພແທດຊຽມ, ໂຊດຽມ,
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການຂອງໂຣກ acidosis,
• ການຮັກສາພະຍາດວິທະຍາ.

Insulin ຖືກຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ໂດຍໃຊ້ວິທີການສັກນ້ອຍ, ເຊິ່ງປອດໄພທີ່ສຸດ. ມັນປະກອບມີໃນການບໍລິຫານຊົ່ວໂມງຂອງ insulin ໃນ 4-10 ໜ່ວຍ. ປະລິມານຂະ ໜາດ ນ້ອຍຊ່ວຍໃນການສະກັດກັ້ນຂະບວນການຂອງການລະລາຍຂອງ lipid, ຊັກຊ້າການປ່ອຍ glucose ເຂົ້າໃນເລືອດ, ແລະປັບປຸງການສ້າງ glycogen. ຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາລະດັບນໍ້າຕານຢູ່ເລື້ອຍໆ.

ການລຸດລົງຂອງ sodium chloride ແມ່ນຜະລິດ, ໂພແທດຊຽມຖືກປະຕິບັດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ (ຈໍານວນປະຈໍາວັນບໍ່ຄວນເກີນ 15-20 g).ຕົວຊີ້ວັດລະດັບໂພແທດຊຽມຄວນຈະເປັນ 4-5 meq / l. ໃນ 12 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ, ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ທີ່ຖືກສີດບໍ່ຄວນເກີນ 10% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກປອດແຫ້ງເພີ່ມຂື້ນ.

ດ້ວຍອາການປວດຮາກ, ການຂາດອາຫານໃນກະເພາະອາຫານແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ຖ້າການຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ, ຄົນເຈັບຈະເຊື່ອມຕໍ່ກັບເຄື່ອງຊ່ວຍຫາຍໃຈ. ນີ້ຈະປ້ອງກັນໂຣກປອດແຫ້ງ.

ການປິ່ນປົວແມ່ນ ດຳ ເນີນເພື່ອແນໃສ່ ກຳ ຈັດຄວາມເປັນກົດຂອງເລືອດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, sodium bicarbonate ຈະຖືກປະຕິບັດໃນກໍລະນີທີ່ pH ໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7.0. ເພື່ອປ້ອງກັນການເປັນ ໜິ້ວ ໃນເລືອດ, heparin ຍັງໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ສູງອາຍຸ ນຳ ອີກ.

ການເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດແມ່ນເອົາໃຈໃສ່ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດທາງເດີນທາງອື່ນທີ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາສະຕິ (ຄວາມເຈັບປວດ, ໂຣກປອດບວມ, ແລະອື່ນໆ). ເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດຕິດຕໍ່, ການສັກຢາເປນີຊີລິນໃນການສັກຢາ intramuscular. ດ້ວຍການພັດທະນາການຕິດເຊື້ອ, ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນຕິດພັນກັບການຮັກສາ. ຖ້າໂຣກສະຫມອງພັດທະນາ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ corticosteroid, ການຮັກສາ diuretics ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ແລະມີການລະບາຍອາກາດກົນຈັກ.

ເງື່ອນໄຂທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງປະກອບມີການຮັກສາອະນາໄມປາກ, ຄວາມສົມບູນຂອງຜິວ ໜັງ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກ ketoacidosis ຕ້ອງການການກວດສອບຕະຫຼອດເວລາ. ຕົວຊີ້ວັດຕໍ່ໄປນີ້ ກຳ ລັງຖືກຕິດຕາມ:

• ການກວດທາງດ້ານຄລີນິກ, ຍ່ຽວ, ເລືອດ (ເມື່ອເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນປະມານ 2-3 ມື້),
• ກວດເລືອດຢ່າງໄວວາ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ (ເປັນຊົ່ວໂມງ, ແລະໃນເວລາທີ່ນ້ ຳ ຕານຮອດ 13-14 mmol / l - ມີໄລຍະຫ່າງ 3 ຊົ່ວໂມງ),
• ການວິເຄາະປັດສະວະ ສຳ ລັບ acetone (ໃນ 2 ມື້ ທຳ ອິດ - 2 p / ມື້, ຕໍ່ມາ - 1 p. / ມື້),
• ການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ sodium, potassium (2 p. / ມື້),
• ການປະເມີນລະດັບ phosphorus (ຖ້າຄົນເຈັບຫລຸດລົງຍ້ອນຂາດສານອາຫານ)
• ການ ກຳ ນົດລະດັບ pH ເລືອດ, hematocrit (1-2 p. / ມື້),
• ການ ກຳ ນົດໄນໂຕຣເຈນ, creatinine, urea,
• ຕິດຕາມປະລິມານນໍ້າຍ່ຽວທີ່ປ່ອຍອອກມາ (ເປັນຊົ່ວໂມງ, ຈົນກ່ວາຂະບວນການຍ່ຽວປົກກະຕິຈະຟື້ນຕົວ),
• ການວັດແທກຄວາມດັນຂອງເສັ້ນເລືອດ
• ການຕິດຕາມກວດກາ ECG ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ຄວາມດັນເລືອດ, ອຸນຫະພູມ.

ການຮັກສາໂຣກ ketoacidosis ໃນເດັກແມ່ນປະຕິບັດຕາມໂຄງການທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ເຊິ່ງລວມມີ: ການສັກຢາອິນຊູລິນໄວໆເລື້ອຍໆ, ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂສະຕິປັນຍາ, ທາດການຊຽມ, ທາດຄາລີລິດໃນເລືອດ. ບາງຄັ້ງກໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາ heparin. ໃນອຸນຫະພູມສູງ, ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ມີການປະຕິບັດຢ່າງກວ້າງຂວາງ.

ໂພຊະນາການ ສຳ ລັບ ketocacidosis

ໂພຊະນາການແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງສະພາບຂອງຄົນເຈັບ. ຄາບອາຫານ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນສະພາບທີ່ບໍ່ເປັນມົນທິນບໍ່ຄວນມີໄຂມັນ, ພວກມັນຈະຖືກຍົກເວັ້ນເປັນເວລາ 7-10 ມື້. ອາຫານທີ່ອຸດົມດ້ວຍທາດໂປຼຕີນແມ່ນມີ ຈຳ ກັດ, ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ແຕ່ບໍ່ແມ່ນນ້ ຳ ຕານ) ຈະຖືກເພີ່ມ. ໃຊ້ sorbitol, xylitol, ພວກມັນມີຄຸນສົມບັດ antiketogenic. ຫຼັງຈາກປົກກະຕິ, ມັນໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ປະກອບມີໄຂມັນ, ແຕ່ບໍ່ໄວກວ່າຫຼັງຈາກ 10 ມື້. ພວກເຂົາປ່ຽນໄປທີ່ເມນູປົກກະຕິຄ່ອຍໆ.

ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດກິນອາຫານດ້ວຍຕົນເອງ, ທາດແຫຼວລະດັບພໍ່ແມ່, ວິທີແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານ (5%) ຈະຖືກສັກ. ຫຼັງຈາກການປັບປຸງ, ເມນູລວມມີ:

• ມື້ທີ 1: ທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (semolina, ນໍ້າເຜິ້ງ, ໜາກ ໄມ້), ເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີນໍ້າດື່ມ (ເຖິງ 1.5-3 ລິດ), ນໍ້າແຮ່ທາດທີ່ເປັນດ່າງ (ຕົວຢ່າງ: Borjomi),
• ມື້ທີ 2: ເຂົ້າໂອດ, ມັນຕົ້ນ, mashed, ນົມ, ຜະລິດຕະພັນນົມ, ຜະລິດຕະພັນເຂົ້າ ໜົມ ປັງ,
• ມື້ທີ 3: ອາຫານປະເພດຊີ້ນ, ອາຫານປະສົມແມ່ນ ນຳ ເຂົ້າເຂົ້າໃນອາຫານ.

ໃນ 3 ມື້ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກທີ່ມີສະຕິ, ໂປຣຕີນຂອງສັດຖືກໄລ່ອອກຈາກເມນູ. ພວກເຂົາປ່ຽນໄປຫາສານອາຫານທີ່ເປັນປະ ຈຳ ພາຍໃນ ໜຶ່ງ ອາທິດ, ແຕ່ໄຂມັນຕ້ອງຖືກ ຈຳ ກັດຈົນກວ່າຈະມີສະພາບການຊົດເຊີຍ.

ການປ້ອງກັນ ketoacidosis

ການປະຕິບັດຕາມມາດຕະການປ້ອງກັນຈະຫລີກລ້ຽງ ketoacidosis. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

1. ການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນທີ່ສອດຄ້ອງກັບນ້ ຳ ຕານ,
2. ຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ໃຊ້ລະບົບປະສາດ),
3. ການ ນຳ ໃຊ້ແຖບທົດສອບເພື່ອກວດພົບ ketone,
4. ການຮັບຮູ້ດ້ວຍຕົນເອງຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງລັດເພື່ອປັບຂະ ໜາດ ຂອງຕົວແທນທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານ,
5. ການສຶກສາ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.