“ ບໍ່ມີປະໂຫຍດຫຍັງ”, ມັນແມ່ນ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ: ລະຫັດ ICD-10, ຄຳ ອະທິບາຍກ່ຽວກັບພະຍາດແລະຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງມັນ

Nikita Tyrtov 1 ປີກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ເບິ່ງ:

1 ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus (ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus, ໂຣກ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂຣກເບົາຫວານ insipidus) ແມ່ນພະຍາດທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດ (ປະມານ 3 ປີ) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງ hypothalamic ທີ່ກະທົບກະເທືອນຫຼືຕ່ອມນ້ ຳ ມູກ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະຂອງ polyuria (ການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຍ່ຽວ 6 15 ລິດຕໍ່ມື້) ແລະໂຣກ polydipsia (ກະຫາຍນ້ ຳ )

2 ຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ລົດຊາດຂອງປັດສະວະໄດ້ແບ່ງແຍກພະຍາດເບົາຫວານເປັນພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດເບົາຫວານ insipidus insipidus Thomas Willis ໃນປີ 1674. ຮູບແບບຄອບຄົວຂອງໂຣກເບົາຫວານ hypothalamic insipidus ໄດ້ຖືກບັນຍາຍເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນປີ 1841 ໂດຍ Lacombe

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) ຂໍ້ມູນທີ່ຊັດເຈນກ່ຽວກັບສະຖານະການດ້ານການເງິນຂອງຄອບຄົວ Willis ບໍ່ໄດ້ຖືກເກັບຮັກສາໄວ້, ແຕ່ນາງແນ່ນອນບໍ່ໄດ້ເປັນຂອງດີ, ເພາະຮູ້ວ່າ Thomas Willis ໄດ້ໄປຮຽນຢູ່ Oxford ເປັນຜູ້ໃຫ້ບໍລິການ (ນັກສຶກສາເຮັດວຽກເປັນລັດຖະກອນເພື່ອຮັບທຶນການສຶກສາ ) ແຕ່ປີ 1646 ຫາປີ 1667, Thomas Willis ແມ່ນນັກການແພດຢູ່ Oxford. ໃນຕອນ ທຳ ອິດ, ການປະຕິບັດຂອງລາວບໍ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຫຼາຍ, ແຕ່ຄ່ອຍໆມັນກໍ່ຈະເລີນຮຸ່ງເຮືອງຫຼາຍ. ບັນທຶກພາສີທີ່ມີຊີວິດລອດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລາຍໄດ້ປະ ຈຳ ປີຂອງລາວສູງສຸດທີ່ Oxford. ເປັນໄປໄດ້ວ່າຄວາມນິຍົມເພີ່ມຂື້ນຂອງ Thomas Willis ໃນບັນດາຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລາວໃນທົ່ວປະເທດອັງກິດ, ເຊິ່ງຮູ້ກັນໃນວັນທີ 14 ທັນວາ, 1650, ໃນຄັ້ງ ທຳ ອິດທີ່ໄດ້ບັນທຶກຄືນ. ໃນປີ 1664 ທ່ານໄດ້ພິມປື້ມ“ ສະ ໝອງ ອັກເສບສະ ໝອງ” ເປັນວຽກພື້ນຖານກ່ຽວກັບການວິພາກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງໂດຍມີຮູບແຕ້ມທີ່ໂດດເດັ່ນ. ມັນແມ່ນຢູ່ໃນປື້ມຫົວນີ້ວ່າສະລັບສັບຊ້ອນເສັ້ນເລືອດຢູ່ສ່ວນກົກຂອງສະ ໝອງ, ທີ່ຮູ້ກັນໃນນາມວົງວຽນ vilisis ໃນເສັ້ນເລືອດແດງ, ໄດ້ຖືກອະທິບາຍເປັນລາຍລະອຽດ ທຳ ອິດ. ຫຼາຍຄົນຖືວ່າການປະພັນໂດຍບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນ ຄຳ ອະທິບາຍຂອງການສ້າງຕັ້ງນີ້ແມ່ນນັກວິປັດສະນາ ກຳ ມະວິທະຍາສາດທີ່ບໍ່ເຄີຍມີມາກ່ອນ Vilizius, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວນີ້ແມ່ນຍ້ອນການສະກົດ ຄຳ ພາສາອັງກິດຂອງຊື່ Willis (Willis), ລາວແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຜູ້ກໍ່ຕັ້ງຂອງ Royal Science Science Society

4 Willis ໄດ້ພັນລະນາເຖິງ 6 ພະຍາດທີ່ບໍ່ຮູ້ກ່ຽວກັບວິທະຍາສາດການແພດຈົນຮອດເວລານີ້. ລາວໄດ້ອະທິບາຍວ່າໂຣກໄອໄກ່, ໂຣກເຍື້ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຊືມເສົ້າ, ໂຣກຫົວໃຈແລະວິທີການທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນການຮັກສາຂອງມັນ, ເປັນຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ອະທິບາຍເຖິງອາການໄຂ້ຫຼັງເກີດແລະໃຫ້ຊື່. ໂດຍພິຈາລະນາໂຣກຫອບຫືດ, ລາວໄດ້ເລືອກເອົາຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງລະບົບປະສາດເປັນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຫຼັກຂອງການໂຈມຕີ. ການເວົ້າກ່ຽວກັບໂຣກພູມຕ້ານທານ, ກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມຄິດເຫັນທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປໃນເວລານັ້ນ, ລາວໄດ້ໂຕ້ຖຽງວ່າໂຣກພູມຕ້ານທານບໍ່ແມ່ນພະຍາດມົດລູກ, ແລະສາເຫດຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະ ກຳ ສະ ໝອງ ພິການ. ລາວໄດ້ອະທິບາຍກ່ຽວກັບໂຣກໄຂ້ທໍລະພິດແລະໄຂ້ທໍລະພິດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດທີ່ລາວເຮັດໃນປີ 1659, ໃນເວລາທີ່ Willis ໄດ້ອຸທິດເວລາຫຼາຍໃນການສຶກສາໄຂ້. ຂໍຂອບໃຈກັບວຽກງານນີ້, Thomas Willis ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນຜູ້ກໍ່ຕັ້ງຂອງປະເພນີພາສາອັງກິດໃນການລະບາດ. Willis ໄດ້ໃຫ້ ຄຳ ອະທິບາຍທາງຄລີນິກຄັ້ງ ທຳ ອິດກ່ຽວກັບ myasthenia (myasthenia gravis)

ວັນທີ 14 ທັນວາ, ປີ 1650 - ການສະ ເໜີ ຊື່ຄືນຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ໃນມື້ນີ້, ນາງ Anna Green ຖືກປະຫານຊີວິດ, ຖືກກ່າວຫາໃນຂໍ້ຫາຄາດຕະ ກຳ ເດັກຂອງນາງ. ເດັກຍິງຊາວບ້ານອາຍຸ 22 ປີຄົນນີ້ໄດ້ເຮັດວຽກເປັນແມ່ບ້ານຢູ່ໃນເຮືອນຂອງ Sir Thomas Reed ແລະຖືກຊັກຊວນໂດຍຫລານຊາຍຂອງລາວ. ຫລັງຈາກ Anna ໄດ້ຖືພາ, Jeffrey Reed ປະຕິເສດນາງ. Naive Anna Green ເຊື່ອງການຖືພາຂອງນາງ, ແລະດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລາເກີດຂອງເດັກທີ່ຕາຍກ່ອນໄວອັນຄວນ, ນາງໄດ້ເຊື່ອງຮ່າງກາຍຂອງລາວໄວ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເດັກນ້ອຍທີ່ຍັງສືບຕໍ່ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ, ແລະຮູບລັກສະນະທີ່ຫນ້າຢ້ານຂອງລາວໄດ້ເຮັດໃຫ້ການກ່າວຫາ Anna ຂອງການຂ້າຄົນ. ນາງໄດ້ຖືກຄຸມຂັງ, ແລະສານໄດ້ຕັດສິນໃຫ້ນາງລົງໂທດທີ່ຂ້ອນຂ້າງທົ່ວໄປໃນເວລານັ້ນ - ການປະຫານຊີວິດສາທາລະນະໂດຍການແຂວນຄໍ. ຫລັງຈາກແຂວນຄໍ, Anna Green ຍັງຄົງຄ້າງຢູ່ໃນວົງຈອນປະມານອີກເຄິ່ງຊົ່ວໂມງ. ສົບຂອງນາງຖືກວາງໄວ້ໃນໂລງສົບແລະຖືກ ນຳ ໄປເຮືອນຂອງທ່ານດຣ William William Petty ອາຈານສອນວິທະຍາສາດມະຫາວິທະຍາໄລ Oxford, ນັບຕັ້ງແຕ່ອີງຕາມ ດຳ ລັດຂອງ King Charles I (1636), ສົບຂອງຜູ້ທີ່ຖືກປະຫານຊີວິດພາຍໃນ 21 ໄມຂອງ Oxford ແມ່ນຖືກໂອນເຂົ້າ ຄະນະແພດສາດ.

6 ເດືອນທັນວາ 14, 1650 - ເອກະສານການຟື້ນຟູຄັ້ງທໍາອິດມັນຄວນຈະສັງເກດວ່າຈົນກ່ວາ 1549 ການສຶກສາກ່ຽວກັບຮ່າງກາຍໃນຄະນະວິຊາການແພດຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Oxford ຖືກຫ້າມ. ການເກືອດຫ້າມນີ້ຖືກບັງຄັບໃຫ້ຍົກໂດຍ King Edward VI, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມໂກດແຄ້ນຍ້ອນວ່າທ່ານ ໝໍ ທີ່ຮັກສາພົກຍ່ຽວຂອງລາວບໍ່ຮູ້ວ່າມັນຖືກຈັດແຈງແນວໃດ. ໂດຍ ດຳ ລັດຂອງ King Edward VI, ນັກສຶກສາແພດແຕ່ລະຄົນຕ້ອງໄດ້ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປະກອບສົບຢ່າງນ້ອຍ 4 ຢ່າງ, ສອງຢ່າງໃນນັ້ນຕ້ອງປະຕິບັດຢ່າງເປັນອິດສະຫຼະ. ນະວັດຕະ ກຳ ນີ້ໄດ້ກໍ່ໃຫ້ເກີດ“ ການລ່າສັດເພື່ອສົບ” ທີ່ແທ້ຈິງ, ແລະການແກ້ໄຂບັນຫາໄດ້ເກີດຂື້ນພຽງແຕ່ຮ້ອຍປີຕໍ່ມາ, ຍ້ອນ ຄຳ ສັ່ງຂອງລັດຖະ ດຳ ລັດກະສັດ Charles I ໃນປີ 1636. ເມື່ອທ່ານດຣ William Petty, Thomas Willis, Ralph Baturst (Ralph Bathurst,) ແລະຄົນອື່ນໆໄດ້ເຕົ້າໂຮມກັນເພື່ອກວດກາສົບແລະເປີດໂລງສົບ, ພວກເຂົາສັງເກດເຫັນວ່າ ໜ້າ ເອິກຂອງ "ສົບ" ກຳ ລັງເຮັດໃຫ້ມີການຫາຍໃຈ, ແລະໄດ້ຍິນສຽງຫວາດຫວັ່ນບາງຢ່າງ. ປ່ອຍໃຫ້ຄວາມຄິດທັງ ໝົດ ກ່ຽວກັບການຄັນຫມາກເຜັດທີ່ ກຳ ລັງຈະເກີດຂື້ນ, ທັນທີທີ່ເກີດຂື້ນໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃຊ້ທຸກມາດຕະການທີ່ເປັນໄປໄດ້ເພື່ອເຮັດໃຫ້ຜູ້ຍິງກັບຄືນມາມີຊີວິດອີກ.

ວັນທີ 7 ທັນວາ, ປີ 1650 - ການຟື້ນຟູເອກະສານເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດພວກເຂົາໄດ້ເອົາ Anna Green ອອກຈາກໂລງສົບ, ເປີດແຂ້ວແລະຖອກເຫຼົ້າໃສ່ປາກຂອງພວກເຂົາ. ນີ້ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການໄອໃນ "ຊາກສົບ", ເຊິ່ງໄດ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ແພດທີ່ເຕົ້າໂຮມກັນສືບຕໍ່ການກັບມາຂອງ Anna Green ໃຫ້ມີຊີວິດຊີວາຍິ່ງແຂງແຮງຂຶ້ນ. ພວກເຂົາເລີ່ມເຊັດແລະນວດແຂນແລະຂາຂອງນາງ. ຫລັງຈາກໄຕມາດຂອງ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ, ບັນດາທ່ານ ໝໍ ໄດ້ດື່ມນໍ້າທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນາງອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ແລະເລີ່ມປັ້ນຄໍດ້ວຍຂົນນົກ, ຫລັງຈາກນັ້ນ Anna ໄດ້ເປີດຕາຂອງນາງໃນເວລານັ້ນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນາງໄດ້ຖືກທຸບຕີແລະປ່ອຍເລືອດ 5 ອອນສ໌. ສືບຕໍ່ຖູມືແລະຕີນຂອງພວກເຂົາ, ບັນດາທ່ານ ໝໍ ໄດ້ ນຳ ໃຊ້ແຜ່ນຮອງໃສ່ແຂນຂອງນາງ Anna ເພື່ອເພີ່ມປະລິມານເລືອດທີ່ໄຫຼໄປສູ່ສະ ໝອງ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ໃຫ້ນາງດື່ມນ້ ຳ ຢ່າງແຂງແຮງ, ແລະສົ່ງສານສະກັດກັ້ນຮ້ອນເພື່ອເພີ່ມອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຂອງນາງ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນາງ Anna Green ໄດ້ນອນຢູ່ຂ້າງແມ່ຍິງອີກຄົນ ໜຶ່ງ ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນ“ ແຜ່ນຄວາມຮ້ອນ” ເພື່ອຮັກສາຄວາມອົບອຸ່ນຂອງຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບເຄາະຮ້າຍຈາກການປະຫານຊີວິດ. ຫລັງຈາກສິບສອງຊົ່ວໂມງ, Anna Green ສາມາດເວົ້າສອງສາມ ຄຳ, ແລະມື້ຕໍ່ມານາງກໍ່ສາມາດຕອບ ຄຳ ຖາມໄດ້. ຫຼັງຈາກ 2 ວັນ, ນາງໄດ້ຟື້ນຟູຄວາມຊົງ ຈຳ ຂອງນາງຢ່າງສົມບູນ ສຳ ລັບທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງທີ່ຢູ່ກ່ອນເວລາປະຕິບັດ. ຫຼັງຈາກ 4 ວັນ, ນາງສາມາດກິນອາຫານແຂງໄດ້ແລ້ວ, ແລະພາຍຫຼັງ ໜຶ່ງ ເດືອນ, ນາງໄດ້ຫາຍດີ ໝົດ.

ວັນທີ 14 ທັນວາປີ 1650 - ການຟື້ນຟູເອກະສານເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນອະນຸສັນຍາການກັບຄືນສູ່ຊີວິດຂອງ Anna Green, ທ່ານດຣ William Petty ແລະ Thomas Willis ໄດ້ອະທິບາຍຢ່າງລະອຽດແລະລະອຽດກ່ຽວກັບການສັງເກດການຂອງພວກເຂົາກ່ຽວກັບ ກຳ ມະຈອນຂອງຄົນເຈັບ, ຄວາມຖີ່ແລະປະເພດຂອງການຫາຍໃຈ, ສະຕິແລະຄວາມຊົງ ຈຳ. ສອງອາທິດຫລັງຈາກການປະຫານຊີວິດ, ນາງໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງບໍ່ຫວັ່ນໄຫວໃນການລະນຶກເຖິງເຫດການຕ່າງໆໃນມື້ນັ້ນແລະຜູ້ຊາຍບາງຄົນນຸ່ງເສື້ອສີເທົາ, ອາດຈະແມ່ນຜູ້ປະຫານຊີວິດ. ມີການສັງເກດວ່າໃບ ໜ້າ ຂອງນາງຍັງຄົງເປັນສີແດງແລະສະຫງ່າຜ່າເຜີຍເປັນເວລາຫລາຍວັນ, ແລະການຫຍິບຄໍດ້ວຍສາຍແຂນທີ່ພິມດ້ວຍສາຍແຂນຍັງຄົງເປັນເວລາດົນຢູ່ເທິງຄໍຂອງນາງ. ຫລັງຈາກໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູຢ່າງເຕັມທີ່, ນາງ Anna Green ໄດ້ຮັບການອະໄພຈາກການຕັດສິນໃຈພິເສດຂອງສານແລະຫົວ ໜ້າ ຄຸກ Oxford, ຜູ້ທີ່ມີເຫດຜົນຢ່າງມີເຫດຜົນວ່ານັບຕັ້ງແຕ່ພຣະຜູ້ເປັນເຈົ້າໄດ້ປະທານຊີວິດ Anna Green, ສານບໍ່ມີສິດຍົກເລີກການຕັດສິນໃຈຂອງພະຜູ້ເປັນເຈົ້າ. ນາງໄດ້ກັບໄປບ້ານຂອງນາງ, ອາໄສຢູ່ອີກ 15 ປີແລະເກີດລູກສາມຄົນ. ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າກໍລະນີທີ່ເປັນເອກະລັກຂອງການຟື້ນຟູທີ່ ໜ້າ ແປກໃຈຂອງ Anna Green ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນແຮງຈູງໃຈໃຫ້ແພດ ໜຸ່ມ, William Petty ແລະ Thomas Willis, ເພື່ອການສຶກສາດ້ານການແພດທີ່ດຸ ໝັ່ນ ຕໍ່ໄປ.

ກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງ HORMONE ທີ່ໃຊ້ໃນການຕ້ານການຊັກຊວນ

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດງານຂອງ ADH ແມ່ນອີງໃສ່ການກະຕຸ້ນຂອງການດູດຊືມກັບນ້ ຳ ໃນທໍ່ຫຼອດລົມແລະການເກັບເອົາທໍ່ຂອງ nephron renal. ປັດສະວະເບື້ອງຕົ້ນມີ osmolarity ຄ້າຍຄືກັບ plasma. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສຸດທ້າຍຂອງປັດສະວະແມ່ນຂື້ນກັບການປະກົດຕົວຫຼືການຂາດຂອງ ADH. ໃນທີ່ປະທັບຂອງຮໍໂມນ, ການດູດຊືມກັບນ້ ຳ ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະປັດສະວະກໍ່ຈະຖືກເຂັ້ມຂຸ້ນ. ມີການຂາດ ADH, ປັດສະວະທີ່ລະລາຍຫຼາຍຈະຖືກປ່ອຍອອກມາ. ດ້ວຍຄວາມລັບປົກກະຕິຂອງ ADH, osmolarity ປັດສະວະແມ່ນສູງກ່ວາ 300 mOsm / kg ແລະສາມາດເພີ່ມຂື້ນເຖິງ 1200 mOsm / kg ຫຼືຫຼາຍກ່ວານັ້ນ, ໂດຍການຂາດສານນີ້, osmolarity ປັດສະວະມັກຈະຕໍ່າກວ່າ 200 mOsm / kg. ໃນຄວາມບໍ່ສົມບູນຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ ADH ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງປັດສະວະສະເພາະຂອງ 1001 g / l, ການຍ່ຽວຂອງຍ່ຽວແມ່ນ 33.3 mOsm / kg. ເພື່ອ ກຳ ນົດປັດສະວະ osmolarity ຂອງປັດສະວະ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄູນສອງຕົວເລກສຸດທ້າຍຂອງປັດສະວະສະເພາະຂອງປັດສະວະໂດຍປັດໃຈ 33.3.

ການປະຕິບັດງານຂອງ ADH ໃນລະດັບມືຖືແມ່ນໄດ້ຮັບຮູ້ຜ່ານ osmo- ແລະ baroreceptors, ແຕ່ລະລະບົບເຫຼົ່ານີ້ປະຕິບັດຢ່າງເປັນອິດສະຫຼະ. Osmoregulation ແມ່ນ ດຳ ເນີນໃນຂອບເຂດທີ່ຄັບແຄບຫຼາຍ. ການປ່ຽນແປງຂອງ osmolality ຂອງ plasma ພຽງແຕ່ 1% ເຮັດໃຫ້ການຮັກສາຄວາມລັບ ADH ທີ່ຖືກຕ້ອງ, ໃນຂະນະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະລິມານເລືອດ, ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ ADH ເກີດຂື້ນເມື່ອປະລິມານເລືອດຫຼຸດລົງ 7-15%, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີປະລິມານເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນການສູນເສຍເລືອດ), ປະຕິກິລິຍາ volumetric ຊະນະໃນໄລຍະ osmolar. ADH ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຮັກສາຄວາມດັນເລືອດໃນເວລາທີ່ປ່ຽນ ຕຳ ແໜ່ງ ຂອງຮ່າງກາຍ, ຫຼຸດຜ່ອນເສັ້ນເລືອດໃນເວລາທີ່ຢືນຂື້ນແລະປ້ອງກັນການພັງທະລາຍຈາກການພັດທະນາ.

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດງານແບບເລັ່ງລັດຂອງ ADH ແມ່ນການກະຕຸ້ນທາດແຄນຊຽມ - ແຄວໂມລິນລີນ, ເພີ່ມການສັງເຄາະຂອງ monophosphate cyclic adenosine ໃນການປະກົດຕົວຂອງທາດການຊຽມແລະແມກນີຊຽມ, ແລະຍັງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງ prostaglandins (PgE-2), ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ ADH. ຊີວິດເຄິ່ງຊີວິດຂອງ ADH ສະເລ່ຍປະມານ 7.3 ນາທີ (1.1-24.1 ນາທີ) ທັງໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະຄົນເຈັບທີ່ມີ NSD. ການບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງ ADH ເກີດຂື້ນຢູ່ໃນຕັບ (50%) ແລະໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (40%). ປະມານ 10% ຂອງ ADH ແມ່ນຍ່ຽວຢູ່ໃນປັດສະວະບໍ່ປ່ຽນແປງ.

ໃນລະດັບຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕັບ, ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ (CNS), ຈຸລັງເສັ້ນເລືອດ, ການປະຕິບັດຂອງ ADH ແມ່ນໄກ່ເກ່ຍຜ່ານຫຼາຍປະເພດຂອງ receptors. ຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງຫຼອດດອກໄມ້ຊະນິດຕ່າງໆ, ADH ເຮັດຜ່ານ V2-baroreceptors, ຮັກສານ້ ຳ, ກະຕຸ້ນການ ບຳ ບັດຂອງມັນໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນຕັບ, ADH ເຮັດຜ່ານ V1-baroreceptors, ເຮັດໃຫ້ການລະລາຍຂອງ glycogen ແລະການກະຕຸ້ນຂອງຂະບວນການ gluconeogenesis. ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ADH ຜ່ານ V1-baro- ແລະ osmoreceptors ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ກ່ຽວກັບໂຄງສ້າງ hypothalamic, ສົ່ງຜົນກະທົບໂດຍກົງຕໍ່ cortex ສະຫມອງແລະປະຕິກິລິຍາພຶດຕິ ກຳ. ລາວເຂົ້າຮ່ວມໃນການສັງລວມຄວາມຊົງ ຈຳ ແລະການລະດົມຂໍ້ມູນທີ່ເກັບໄວ້ (ເຊັ່ນ, ຊ່ວຍໃຫ້ຈື່ ຈຳ ແລະຈື່ ຈຳ ຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ເປັນໄດ້ທັນເວລາ). ຜ່ານ V3-baroreceptor, ADH ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນ adrenocorticotropic ໃນ corticotrophs ຂອງ adenohypophysis. ADH ປະຕິບັດຕໍ່ເສັ້ນເລືອດໂດຍຜ່ານ V1-baro- ແລະ osmoreceptors, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຫົດຕົວຂອງຊັ້ນກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບແລະປ້ອງກັນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນໃນລະຫວ່າງການສູນເສຍເລືອດແລະການປ່ຽນແປງຕໍາແຫນ່ງຂອງຮ່າງກາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, V1-baroreceptors ລະດົມດ້ວຍທາດການຊຽມພາຍໃນ, ກະຕຸ້ນການລວບລວມ platelet.

ພະຍາດເບົາຫວານ DIAGNOSTIC

ໃນກໍລະນີປົກກະຕິ, ການບົ່ງມະຕິຂອງ NSD ແມ່ນບໍ່ຍາກແລະແມ່ນອີງໃສ່ ຄຳ ຮ້ອງທຸກທີ່ມີລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບກ່ຽວກັບຄວາມຫິວນ້ ຳ, ການດື່ມນ້ ຳ ຫຼາຍແລະການຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ, ກາງເວັນແລະກາງຄືນເລື້ອຍໆ. ການກວດປັດສະວະ Zimnitsky ຢັ້ງຢືນການບົ່ງມະຕິດ້ວຍ diuresis ປະມານ 3 l20 ລິດ / ມື້ດ້ວຍຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງປັດສະວະຕໍ່າ - 1001–1005 g / l ໃນທຸກສ່ວນ. hyperosmolarity Plasma ສູງກວ່າ 300 mOsm / kg ແລະ hypernatremia - ຫຼາຍກວ່າ 155 meq / l ຖືກກວດພົບໃນເລືອດ. osmolality ຂອງປັດສະວະໃນກໍລະນີຂອງ NDS ແມ່ນ 100-200 mOsm / kg 2, 7, 8.

ເພື່ອສະແດງຄວາມເປັນລະບຽບຮຽບຮ້ອຍຂອງທາດແຫຼວໃນຮ່າງກາຍ, ມີສອງເງື່ອນໄຂ: osmolarity ແລະ osmolality. Osmolality ແມ່ນ 12-16 mOsm / kg ໜ້ອຍ ກ່ວາ osmolarity - ຄວາມກົດດັນ oncotic ຂອງ plasma, ເຊິ່ງແມ່ນຍ້ອນທາດໂປຼຕີນແລະ lipids ລະລາຍໃນມັນ. Osmolality ສາມາດຄິດໄລ່ໄດ້ໂດຍສູດ: 2 ເທົ່າ (K + Na) + glucose + urea, ເຊິ່ງ osmolality ສະແດງອອກໃນ mOsm / kg, K, Na, glucose, urea ໃນ mmol / l. ດ້ວຍ osmolality plasma ຂອງ 310 mOsm / l ແລະຄວາມກົດດັນ oncotic ຂອງ 12-16 mOsm / l, osmolality ແມ່ນ 275–290 mOsm / kg.

ການກໍານົດຂອງ ADH ໃນ serum ບໍ່ມີຄວາມຫມາຍ, ເພາະວ່າ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຂອງ NSD, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນກວ່າທີ່ຈະບໍ່ຮູ້ຕົວຊີ້ວັດທີ່ແນ່ນອນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮໍໂມນໃນ plasma ໃນເລືອດ, ແຕ່ວ່າອັດຕາສ່ວນຂອງ osmolality ຂອງເລືອດແລະປັດສະວະ. ໃນຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປ, ການທົດສອບການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດ: ການທົດສອບດ້ວຍການ ຈຳ ກັດນ້ ຳ ເພື່ອຍົກເວັ້ນ polydipsia ທາງດ້ານຈິດຕະສາດແລະການທົດສອບກັບ desmopressin ເພື່ອຍົກເວັ້ນ Nephrogenic NSD. ເມື່ອຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິຂອງສູນກາງ NSD, ເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມເປັນເອກະພາບຂອງພະຍາດ, ການຖ່າຍພາບສະ ໝອງ ຂອງແມ່ເຫຼັກແມ່ນຖືກປະຕິບັດແລະສຶກສາປະຫວັດຄອບຄົວ.

ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ

ການປິ່ນປົວ NSD ສ່ວນໃຫຍ່ຄວນແມ່ນດ້ານວິທະຍາສາດ. ໃນຮູບແບບອາການຕ່າງໆ, ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ ທຳ ອິດທີ່ຕ້ອງ ດຳ ເນີນການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ຕິດພັນ (ເນື້ອງອກ, ອັກເສບ). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງເຫດຜົນທີ່ເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງ NSD, ໃນເວລາທີ່ມີການຂາດ ADH, ການປິ່ນປົວທົດແທນທີ່ພຽງພໍແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ຢາທີ່ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາ NSD ແມ່ນຢາ desmopressin, ເຊິ່ງໃຊ້ສອງຮູບແບບ: ໃນຮູບແບບຂອງຢາເມັດແລະໃນຮູບແບບສີດພົ່ນທາງດັງ 10, 11. Desmopressin ແມ່ນຕົວອະໄວຍະວະສັງເຄາະຂອງ vasopressin, ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະໃນການຂາດຄຸນສົມບັດຂອງ vasopressor. ກິດຈະ ກຳ ແຮງດັນຂອງມັນມີພຽງແຕ່ 1/4000 ຂອງກິດຈະ ກຳ vasopressor ຂອງ ADH ພື້ນເມືອງ. ຢານີ້ຖືກໃຊ້ໃນຮູບແບບຢາເມັດ 0,1 ແລະ 0,2 ມລກ, ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນເວລາ 7-12 ຊົ່ວໂມງ, ມີຄວາມທົນທານດີ, ມີປະສິດທິພາບສູງ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້. ຢາອະໄວຍະວະສັງເຄາະຂອງ vasopressin ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງ ສຳ ເລັດຜົນໃນຜູ້ຍິງຖືພາ, ເພາະວ່າ ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນໃນປະລິມານຫຼາຍແລະບໍ່ມີສານອົກຊີໂຕຊີນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມສຽງຂອງມົດລູກ. Desmopressin ຍັງອາດຈະມີປະສິດຕິຜົນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ NSD nephrogenic ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັກສາຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ເຫລືອຢູ່ກັບ ADH.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາໃນປະລິມານສູງ, ອາການສະແດງເຖິງລັກສະນະຂອງການຮັກສານ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍອາດຈະເກີດຂື້ນ: ການເຈັບຫົວຢ່າງຮຸນແຮງ, ການປວດຮາກ, ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນປານກາງ. ໃນກໍລະນີທີ່ກິນເພາະຖ້າກິນເກີນ, ການກວດເລືອດໃນຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ແມ່ນຂື້ນກັບການເປັນພິດຂອງນ້ ຳ: ເຈັບທ້ອງ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ອາການຊັກບ້າ ໝູ. ປະກົດການເຫຼົ່ານີ້ມີລັກສະນະຂ້າມຜ່ານແລະຫາຍໄປດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາຫຼືການຖອນຢາ. ປະລິມານຢາ desmopressin ໃນເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍແມ່ນ 0.1 ມລກ 3 ເທື່ອ / ມື້. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລືອກປະລິມານທີ່ ຄຳ ນຶງເຖິງສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນເຈັບ, ພ້ອມທັງເປັນປົກກະຕິຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ສະເພາະຂອງຜົນຜະລິດປັດສະວະແລະປັດສະວະ.

ພວກເຮົາຍົກຕົວຢ່າງຂອງການເລືອກປະລິມານຂອງ desmopressin. ຄົນເຈັບທີ່ມີ NSD ຂອງການສືບພັນທາງສູນກາງໄດ້ຮັບສານ desmopressin 0.2 ມລກ 3 ເທື່ອ / ມື້, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນາງຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍ, ອຸນຫະພູມເພີ່ມຂື້ນເຖິງ 37,5–38 ° C ໂດຍບໍ່ມີປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້, ປະລິມານການຜະລິດປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນສູງເຖິງ 7-8 l / ມື້. ໃນການກວດປັດສະວະອີງຕາມ Zimnitsky, ມີອາການຄັນໃນຕອນກາງເວັນແລະກາງຄືນແລະມີແຮງດຶງດູດທີ່ຕໍ່າ (1001–1003 g / l) ໃນສ່ວນຂອງປັດສະວະທັງ ໝົດ (ຕາຕະລາງ 1).

ປະລິມານຂອງ desmopressin ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນເປັນ 0.3 ມລກ 3 ເທື່ອ / ມື້. ສະພາບສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ປ່ຽນແປງຕົວຈິງແລ້ວ, ສະພາບການສົ່ງຕໍ່ຍັງຄົງຢູ່. Diuresis ຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍ: ຈາກ 7.280 ຫາ 6,550 ລິດ / ມື້ (ຕາຕະລາງ 2).

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງ desmopressin ເຖິງ 0.4 ມລກ 3 ເທື່ອ / ມື້ເຮັດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງປັດສະວະສະເພາະ (ຕາຕະລາງ 3). ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາ diuresis ຍັງຄົງສູງ - 3,420 l, ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ກັງວົນໃຈ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ນາງໄດ້ສັງເກດເຫັນສຸຂະພາບທີ່ດີແລະອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍເປັນປົກກະຕິ.

ດັ່ງນັ້ນ, ການຄັດເລືອກປະລິມານຢາທີ່ຖືກຕ້ອງຫຼາຍກວ່າເກົ່າຈຶ່ງອະນຸຍາດໃຫ້ປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຄັດຄ້ານການປະເມີນຄວາມພຽງພໍຂອງການປິ່ນປົວ.

ຢາ desmopressin ພາຍໃນປະເພດເມັດ 0,1 ແລະ 0,2 ມກແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຢາຕ່າງປະເທດ. Desmopressin ໃນຮູບແບບຂອງການສີດນ້ ຳ ຢາໃນດັງແມ່ນລົງທະບຽນຢູ່ສະຫະພັນຣັດເຊຍ. ຢາ 1 ເມັດມີ 10 substanceg ຂອງສານທີ່ໃຊ້, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ພາຍໃນຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນ 10ran40 μg / ມື້ໃນ 1 ຫຼື 2 ຄັ້ງ. ດ້ວຍການໃຄ່ບວມຂອງເຍື່ອເມືອກຫຼືໂຣກບວມຮ້າຍແຮງ, ການໃຊ້ຢາ desmopressin ແມ່ນການແນະ ນຳ. ເມື່ອປ່ຽນຈາກຮູບແບບ sublingual ເປັນສີດດັງ, ການເພີ່ມປະລິມານ 1.5 ຄັ້ງແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ການປິ່ນປົວໂຣກ nephrogenic NSD ແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍ.ນໍາໃຊ້ຢາທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການຮັກສາ diuresis ແລະກະຫາຍ. ຢາບາງຊະນິດກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບທາງກົງກັນຂ້າມໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ NSD. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຢາ thiazide diuretics, ເຊິ່ງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ NSD ຫຼຸດຜ່ອນການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular ແລະການລະລາຍໂຊດຽມດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຜົນຜະລິດໃນປັດສະວະຫຼຸດລົງ 50-60%. ຮັກສາຢູ່ໃນໃຈຄວາມຕ້ອງການໃນການຕື່ມທາດໂປແທດຊຽມ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ thiazide diuretics ກັບການກະກຽມໂພແທດຊຽມແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາ NSD ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມດັນເລືອດສູງ.

ສານ chlorpropamide ທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງມີຜົນໃນການຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະແລະສາມາດ ນຳ ໃຊ້ກັບການປະສົມປະສານຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດເບົາຫວານ. ຕົວແທນ Antitumor, ໂຣກ neurodepressants, nicotine ສາມາດກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ ADH. ເຫຼົ້າ Ethyl ໃນກໍລະນີຂອງ NSD ມີຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບແລະຫຼຸດຜ່ອນການຮັກສາ diuresis. ຢາຕ້ານອັກເສບ nonsteroidal ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງ ADH, ເຊັ່ນດຽວກັນ ສະກັດ PgE2 ແລະປ້ອງກັນການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນຢູ່ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ

ຂ້າງລຸ່ມນີ້, ການຈັດແບ່ງປະເພດທີ່ທັນສະ ໄໝ ຈະຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ, ບົນພື້ນຖານທີ່ທ່ານສາມາດເຫັນໄດ້ເຖິງຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງສະພາບການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານ. ໂຣກເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຫິວນ້ ຳ ຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການປ່ອຍປັດສະວະທີ່ບໍ່ເຂັ້ມຂຸ້ນເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ (ສູງເຖິງ 20 ລິດຕໍ່ມື້), ໃນຂະນະທີ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຍັງຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ.

ອີງຕາມລະບົບນິເວດວິທະຍາ, ມັນແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມໃຫຍ່:

• nephrogenic. ພະຍາດເສັ້ນປະສາດໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງນິວເຄຼຍໃນການລະງັບປັດສະວະເນື່ອງຈາກຂາດສານຮັບເອົາ ສຳ ລັບຮໍໂມນປ້ອງກັນໂຣກເອດສ໌,
• neurogenic. hypothalamus ບໍ່ໄດ້ຜະລິດ vasopressin (ຮໍໂມນ antidiuretic, ADH) ທີ່ມີປະລິມານທີ່ພຽງພໍໃນການເກັບຮັກສາໃນຮ່າງກາຍ.

ປະເພດພະຍາດທາງກາງຂອງ post-traumatic ຫຼື posthypoxic ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນເວລາທີ່ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະ ໝອງ ແລະໂຄງສ້າງຂອງລະບົບ hypothalamic-pituitary, ການອອກສຽງທີ່ຖືກລົບກວນຈາກໄຟຟ້າ - electrolyte ພັດທະນາ.

ປະເພດທົ່ວໄປຂອງພະຍາດເບົາຫວານ:

• ປະເພດ 1. ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງຕັບ endocrine ທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ (ຮໍໂມນທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ),
• ປະເພດ 2. metabolism metabolism ທີ່ກະທົບກະເທືອນຕໍ່ພື້ນຫລັງຂອງຄວາມອ່ອນແອຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນໃຫຍ່ຕໍ່ອິນຊູລິນ,
• ໂລກເບົາຫວານໃນທ່າທາງ. ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ແມ່ຍິງທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໄດ້ຍົກສູງລະດັບນ້ ຳ ຕານແລະອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນເວລາຖືພາ. ຫຼັງຈາກການເກີດລູກມາເປັນການຮັກສາຕົວເອງ.

ມີ ຈຳ ນວນຊະນິດທີ່ຫາຍາກທີ່ພົບເຫັນໃນອັດຕາສ່ວນຂອງປະຊາກອນ 1: 1,000,000 ໃນປະຊາກອນ; ພວກເຂົາສົນໃຈສູນຄົ້ນຄວ້າວິຊາສະເພາະ:

• ພະຍາດເບົາຫວານແລະຫູ ໜວກ. ພະຍາດ Mitochondrial, ເຊິ່ງອີງໃສ່ການລະເມີດການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ,
• ລະບົບຂັບຖ່າຍອັດຕະໂນມັດ. ການ ທຳ ລາຍຈຸລັງທົດລອງຂອງກຸ່ມນ້ອຍໆຂອງ Langerhans ໃນກະຕ່າຍ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໃນໄວຜູ້ໃຫຍ່,
• lipoatrophic. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ການຫົດຕົວຂອງໄຂມັນ subcutaneous ພັດທະນາ,
• ບໍ່ມີລູກ. ແບບຟອມທີ່ເກີດຂື້ນໃນເດັກອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 6 ເດືອນອາດຈະເປັນຊົ່ວຄາວ.
• ໂລກເບົາຫວານ. ສະພາບການທີ່ບໍ່ມີມາດຕະຖານການບົ່ງມະຕິທັງ ໝົດ ສຳ ລັບ ຄຳ ຕັດສິນສຸດທ້າຍ,
• ການຜະລິດຢາ. ລະດັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນໄລຍະຍາວໃນລະຫວ່າງການ ບຳ ບັດດ້ວຍຮໍໂມນ glucocorticoid ສາມາດກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນ.

ໃນກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່, ການບົ່ງມະຕິບໍ່ແມ່ນເລື່ອງຍາກ. ຮູບແບບທີ່ຫາຍາກເປັນເວລາດົນນານຍັງບໍ່ສາມາດຄົ້ນພົບໄດ້ຍ້ອນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຮູບພາບທາງຄິນິກ.

ໂຣກເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນຫຍັງ?

ນີ້ແມ່ນສະພາບທີ່ມີລັກສະນະສະເພາະຂອງການຫິວນ້ ຳ ຮ້າຍແຮງແລະການຂັບປັດສະວະທີ່ບໍ່ເຂັ້ມຂົ້ນ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ ແລະ electrolytes, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍແລະພາວະແຊກຊ້ອນໃນຊີວິດ (ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ສະ ໝອງ, ຫົວໃຈ) ພັດທະນາ.

ຄົນເຈັບປະສົບກັບຄວາມບໍ່ສະບາຍທີ່ ສຳ ຄັນ, ຍ້ອນວ່າພວກມັນຕິດກັບຫ້ອງນ້ ຳ. ຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການດູແລທາງການແພດຢ່າງທັນເວລາ, ເກືອບຈະມີຜົນເສຍຊີວິດ.

ພະຍາດເບົາຫວານມີ 4 ຊະນິດ:

• ຮູບແບບສູນກາງ. ຕ່ອມ pituitary ຜະລິດ vasopressin ພຽງເລັກນ້ອຍ, ເຊິ່ງ activates aquaporin receptors ໃນ nephrons ແລະເພີ່ມທະວີການ reabsorption ຂອງນ້ໍາຟຣີ. ໃນບັນດາສາຍເຫດຕົ້ນຕໍແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເກີດຈາກຕ່ອມນ້ ຳ ມູກຫລືຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການພັດທະນາຕ່ອມ,
• ຮູບແບບ nephrotic. ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ vasopressin stimuli. ສ່ວນຫຼາຍມັນຈະເປັນພະຍາດທີ່ມີເຊື້ອສາຍ,
• ໃນແມ່ຍິງຖືພາ. ເປັນສິ່ງທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດ, ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ແມ່ແລະເດັກໃນທ້ອງ,
• ແບບຟອມປະສົມ. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະສົມທົບລັກສະນະຂອງສອງຊະນິດ ທຳ ອິດ.

ການຮັກສາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການດື່ມນ້ ຳ ໃຫ້ພຽງພໍເພື່ອປ້ອງກັນການຂາດນ້ ຳ. ວິທີການປິ່ນປົວອື່ນໆແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ. ຮູບແບບສູນກາງຫລືທາງເພດແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ desmopressin (ການປຽບທຽບຂອງ vasopressin). ມີ nephrogenic, thiazide diuretics ແມ່ນຖືກກໍານົດ, ເຊິ່ງໃນກໍລະນີນີ້ມີຜົນກະທົບທາງກົງກັນຂ້າມ.

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ຈຳ ນວນກໍລະນີ ໃໝ່ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ 3: 100,000 ຕໍ່ປີ. ຮູບແບບສູນກາງພັດທະນາສ່ວນໃຫຍ່ໃນລະຫວ່າງ 10 ຫາ 20 ປີຂອງຊີວິດ, ຜູ້ຊາຍແລະຜູ້ຍິງທຸກທໍລະມານເທົ່າທຽມກັນເລື້ອຍໆ. ຮູບແບບຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ມີການ ກຳ ນົດອາຍຸທີ່ເຂັ້ມງວດ. ດັ່ງນັ້ນ, ບັນຫາແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຄົ້ນຄ້ວາໃນຕໍ່ ໜ້າ.

• ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນສະຖຽນລະພາບເປັນເວລາດົນ
• ຟື້ນຟູການຜະລິດອິນຊູລິນ

ຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມ. ບໍ່ແມ່ນຢາ. ->