ໃຊ້ຢາ Telsartan N ແນວໃດ?

ລາຍລະອຽດຂອງຮູບແບບຢາ

ຢາເມັດ 12,5 ມກ + 40 ມກ. ຮູບໄຂ່, biconvex, ສອງຊັ້ນ, ຊັ້ນ ໜຶ່ງ ຈາກສີຊົມພູອ່ອນຫາສີບົວ, ຊັ້ນອື່ນຈາກສີຂາວຫາສີຂາວເກືອບພ້ອມດ້ວຍສີບົວທີ່ເປັນໄປໄດ້. ໃນດ້ານສີຂາວຂອງເມັດແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງແລະການຖີ້ມ“ T” ແລະ“ 1” ຢູ່ສອງຂ້າງຂອງມັນ.

ຢາເມັດ 12,5 ມກ + 80 ມກ. ຮູບໄຂ່, biconvex, ສອງຊັ້ນ, ຊັ້ນ ໜຶ່ງ ຈາກສີຊົມພູອ່ອນຫາສີບົວ, ຊັ້ນອື່ນຈາກສີຂາວຫາສີຂາວເກືອບພ້ອມດ້ວຍສີບົວທີ່ເປັນໄປໄດ້. ໃນດ້ານສີຂາວຂອງເມັດແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງແລະຖືກຖີ້ມ T ແລະ 2 ຢູ່ດ້ານກົງກັນຂ້າມຂອງມັນ.

ແບບຟອມຢາ

ຄຸນສົມບັດທາງກາຍແລະສານເຄມີຂັ້ນພື້ນຖານ:

ເມັດຈາກສີຂາວຫາສີຂາວເກືອບສີຂາວ, ໂດຍບໍ່ມີເປືອກ, ຮູບຊົງແບບແຄບຊູນ, ໂດຍມີ ໜັງ ສື“ T” ແລະ“ L” ຢູ່ທັງສອງຂ້າງຂອງເສັ້ນຜິດໃນເບື້ອງ ໜຶ່ງ ແລະພິມ“ 40” (ສຳ ລັບຢາ 40 ມລກ) ຫຼືການສະທ້ອນ“ 80” ( ສຳ ລັບຢາເມັດ 80 ມລກ) ໃນອີກດ້ານ ໜຶ່ງ.

Contraindications

ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ (ລວມທັງສາເຫດຊືມທາດ sulfonamide ອື່ນໆ, cholestasis, ໂຣກຕັບອ່ອນເພຍ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ (CC ໜ້ອຍ ກວ່າ 30 ມລ / ນາທີ), ໂລກເບົາຫວານ, ໂລກເບົາຫວານ, ໂລກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ, hypercalcemia, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ fructose ທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ (ມີ sorbitol), ການຖືພາ, lactation, ອາຍຸສູງສຸດເຖິງ 18 ປີ (ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ) ຂໍ້ຄວນລະວັງ: ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບຫຼືໂຣກຕັບທີ່ກ້າວ ໜ້າ (ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກສະມອງອັກເສບຍ້ອນການລົບກວນຂອງ electrolyte), ໂຣກຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກ ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງຫລືເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຫລອດເລືອດດຽວ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ສະພາບຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການຫຼຸດລົງຂອງ bcc (ການປິ່ນປົວດ້ວຍ diuretic ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ອາຫານທີ່ມີການ ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບເກືອ, ຖອກທ້ອງຫຼືຮາກ), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງຫລືໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກບີ (GOKMP) ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ, CHD, SLE gout.

ວິທີໃຊ້: ຂະ ໜາດ ແລະວິທີການຮັກສາ

ພາຍໃນ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານ, 1 ເທື່ອຕໍ່ມື້.

ຢາເມັດທີ່ມີອັດຕາສ່ວນຂອງ telmisartan / hydrochlorothiazide 40 / 12.5 mg ແລະ 80 / 12,5 ມລສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ຜູ້ທີ່ໃຊ້ telmisartan ໃນປະລິມານ 40 ຫຼື mg ຫຼື hydrochlorothiazide ໃນປະລິມານ 12,5 ມລກບໍ່ໄດ້ ນຳ ໄປສູ່ການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດຢ່າງພຽງພໍ.

ການດັດປັບປະລິມານ ສຳ ລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຂອງໂຣກເບົາບາງແລະປານກາງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ຮຸນແຮງເຖິງປານກາງ, ປະລິມານບໍ່ຄວນເກີນ 40 / 12,5 ມລກຕໍ່ມື້.

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ

Telmisartan ແມ່ນຕົວຕ້ານທານສະເພາະຂອງ receptors angiotensin II (ປະເພດ AT1). ສະແດງ angiotensin II ຈາກການເຊື່ອມຕໍ່ກັບຕົວຮັບ, ບໍ່ມີການກະ ທຳ ຂອງ agonist ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຕົວຮັບນີ້. ມັນປະກອບເປັນສາຍພົວພັນໄລຍະຍາວພຽງແຕ່ກັບ AT1 ຍ່ອຍຂອງ angiotensin II receptors. ມັນບໍ່ມີຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືສໍາລັບ receptors ອື່ນໆ, ລວມທັງ AT2 receptor ແລະອື່ນໆ, ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາຫນ້ອຍທີ່ໄດ້ຮັບ angiotensin. Telmisartan ນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ aldosterone ໃນ plasma ເລືອດ. ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ກິດຈະ ກຳ ຂອງ plasma renin ແລະ ion channels, ACE, ບໍ່ເຮັດໃຫ້ bradykinin ບໍ່ເຮັດວຽກ.

ໃນປະລິມານ 80 ມກ, ຜົນກະທົບ hypertensive ຂອງ angiotensin II ແມ່ນຖືກກັກຂັງຢ່າງສົມບູນ. ຜົນກະທົບຂອງຢາມີເວລາຫຼາຍກວ່າ 24 ຊົ່ວໂມງ, ລວມທັງ 4 ຊົ່ວໂມງສຸດທ້າຍກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ຢາຕໍ່ໄປ. ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປະຕິບັດ hypotensive ແມ່ນສັງເກດພາຍໃນ 3 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກປະລິມານ ທຳ ອິດ. ການຫຼຸດລົງສູງສຸດຂອງຄວາມດັນເລືອດມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ 4 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ.

ດ້ວຍຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ມັນຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມດັນເລືອດ systolic ແລະ diastolic, ໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ. ໃນກໍລະນີຂອງການຍົກເລີກ telmisartan ຢ່າງກະທັນຫັນ, ຄວາມດັນເລືອດຄ່ອຍໆຈະກັບມາຢູ່ໃນລະດັບເດີມໂດຍບໍ່ມີການພັດທະນາຂອງໂຣກ "ຖອນ".

Hydrochlorothiazide ແມ່ນ thiazide diuretic. ມັນບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການດູດຊືມຂອງ electrolytes ໃນຫຼອດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການເພີ່ມຂື້ນໂດຍກົງຂອງ Na + ແລະ Cl- (ປະມານໃນປະລິມານທີ່ທຽບເທົ່າ). ຜົນກະທົບຂອງ diuretic ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງ bcc, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະກໍາຂອງ plasma renin, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ aldosterone ແລະປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງ K + ແລະ bicarbonates ໃນປັດສະວະ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ hypokalemia. ດ້ວຍການບໍລິຫານແບບດຽວກັນຂອງ telmisartan, ການຫຼຸດລົງຂອງການສູນເສຍ K + ທີ່ເກີດຈາກ hydrochlorothiazide ແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້, ສົມມຸດວ່າຍ້ອນການກີດຂວາງລະບົບ renin-angiotensin-aldosterone. ຫຼັງຈາກກິນຢາ hydrochlorothiazide, diuresis ຮຸນແຮງພາຍຫຼັງ 2 ຊົ່ວໂມງ, ຜົນກະທົບສູງສຸດແມ່ນສັງເກດເຫັນພາຍຫຼັງປະມານ 4 ຊົ່ວໂມງ, ຜົນກະທົບ diuretic ມີປະມານ 6-12 ຊົ່ວໂມງ.

ປະສິດທິຜົນສູງສຸດຂອງຢາຕ້ານໂຣກໂດຍປົກກະຕິແມ່ນບັນລຸ 4 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ຈາກລະບົບຫາຍໃຈ: ເປັນພະຍາດລະບົບທາງເດີນຫາຍໃຈສ່ວນເທິງ (ລວມທັງຫຼອດປອດອັກເສບ, ໂຣກ pharyngitis, ອັກເສບ sinus), ຫາຍໃຈສັ້ນ, ທ້ອງບິດ, ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ (ລວມທັງປອດອັກເສບແລະໂຣກປອດບວມ).

ຈາກ CCC: bradycardia, tachycardia, arrhythmia, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການອັກເສບ hypotension, ໂຣກ necrotic angiitis (vasculitis), ອາການເຈັບຫນ້າເອິກ.

ຈາກດ້ານຂ້າງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ: ເພີ່ມອາການຄັນຄາຍ, ຄວາມຮູ້ສຶກຢ້ານກົວ, ຊຶມເສົ້າ, ກັງວົນ, ວິນຫົວ, ວິນຫົວ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີໃນເວລາຍ່າງ, ໂຣກສະຫມອງ.

ຈາກລະບົບກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ: ອາການເຈັບທ້ອງ, ຖອກທ້ອງ, dyspepsia, ໂລກກະເພາະອາຫານ, ອາການທ້ອງອືດ, ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ໂຣກ sialadenitis, ປາກແຫ້ງ, ກະເພາະອາຫານ, ອາການທ້ອງຜູກ, ທ້ອງຜູກ, ໂຣກຜີວ ໜັງ (ໂຣກຕັບອັກເສບຫຼືໂຣກ cholestatic).

ຈາກລະບົບ endocrine: hyperglycemia, glucosuria, ຄວາມອ່ອນແອຂອງຄວາມທົນທານ glucose.

ຈາກດ້ານຂ້າງຂອງການເຜົາຜານ metabolism: hypercholesterolemia, hyperuricemia, hypokalemia, hyponatremia, ການຫຼຸດລົງຂອງ BCC, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຜົາຜະຫລານຂອງ electrolyte, hypercalcemia.

ຈາກອະໄວຍະວະ hemopoietic: eosinophilia, ພະຍາດເລືອດຈາງ aplastic, ພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic, myelodepression, leukopenia, neutropenia / agranulocytosis, thrombocytopenia.

ຈາກລະບົບທາງເດີນປັດສະວະ: ການຕິດເຊື້ອຂອງລະບົບທາງເດີນປັດສະວະ, ໂລກປະສາດສະ ໝອງ ອັກເສບ interstitial, ໂຣກລະບົບຖ່າຍເທທີ່ພິການ.

ຈາກລະບົບ musculoskeletal: arthralgia, arthrosis, ເຈັບຫລັງ, ເຈັບຂາຕ່ໍາ, myalgia, ມີອາການບິດຂອງກ້າມຊີ້ນ calf (crumpi), ອາການຄ້າຍຄື tendonitis, ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ກ້າມເນື້ອ.

ອາການແພ້: ປະຕິກິລິຍາແພ້, ໂຣກຜິວ ໜັງ, erythema, ຜິວ ໜັງ ທີ່ມີອາການຄັນ, ໂລກຜິວ ໜັງ ຄ້າຍຄືໂຣກຜິວ ໜັງ, ໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ, ຄວາມອ່ອນນຸ້ມ, ຜື່ນຜິວ ໜັງ, ໂຣກ SLE exacerbation, ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ.

ຈາກອະໄວຍະວະທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງສາຍຕາ, ຄວາມຮັບຮູ້ຂອງສາຍຕາ (ຖ່າຍທອດ), xanthopsia, vertigo.

ຈາກລະບົບການຈະເລີນພັນ: ການມີທ່າແຮງຫຼຸດລົງ.

ຕົວຊີ້ວັດຂອງຫ້ອງທົດລອງ: ການຫຼຸດລົງໃນ Hb, hypercreatininemia, ກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງການໂອນ "ຕັບ", hypertriglyceridemia.

ອື່ນໆ: ໂຣກຄ້າຍຄືໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່, ໄຂ້, ເຫື່ອອອກຫລາຍຂຶ້ນ. ອາການຕ່າງໆ (telmisartan): ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການອັກເສບຕັບແຂງແລະ / ຫຼື bradycardia.

ອາການຕ່າງໆ (hydrochlorothiazide): hypokalemia (ກ້າມເນື້ອກະຕຸ້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນການໃຊ້ພ້ອມກັນຂອງ glycosides cardiac ຫຼືຢາຕ້ານໂລກເອດສ), hypochloremia, ການສູນເສຍນ້ ຳ ເນື່ອງມາຈາກ diuresis ມະຫາສານ, ປວດຮາກ, ເຫງົານອນ.

ການປິ່ນປົວ: ການກະຕຸ້ນໃຫ້ມີອາການຮາກ, ອາການເຈັບກະເພາະອາຫານ, ຖ່ານທີ່ໃຊ້ໄດ້, ການຮັກສາດ້ວຍອາການແລະການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ, ຕິດຕາມກວດກາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ electrolytes ແລະ creatinine ໃນຫຼອດເລືອດ. ໃນກໍລະນີຂອງຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ຄົນເຈັບຄວນຈະຖືກວາງຢູ່ໃນຕໍາ ແໜ່ງ ທາງນອນ, ທົດແທນການສູນເສຍຂອງ electrolytes, bcc.

Telmisartan ບໍ່ໄດ້ຖືກເອົາອອກໂດຍ hemodialysis. ລະດັບຂອງການ ກຳ ຈັດ hydrochlorothiazide ໃນໄລຍະ hemodialysis ບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຫລອດເລືອດແດງໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງຫຼືໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເຮັດວຽກດຽວໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ renin-angiotensin-aldosterone, ຄວາມສ່ຽງຂອງການຫຼຸດລົງຂອງການອອກສຽງແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງເພີ່ມຂື້ນ.

ບໍ່ມີປະສົບການຫຍັງກ່ຽວກັບການກຽມຕົວໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມຮ້າຍແຮງຫລືຫລັງການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ມີຄວາມຮຸນແຮງທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງຫຼືປານກາງຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການກໍານົດໄລຍະເວລາຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ K +, creatinine ໃນ serum ເລືອດແມ່ນແນະນໍາໃຫ້. ການໃຊ້ຢາ thiazide diuretics ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງສາມາດນໍາໄປສູ່ໂລກເລືອດຈາງ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ຕິດຕາມກວດກາເປັນໄລຍະກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງ BCC ແລະ / ຫຼືໂຣກ hyponatremia (ເນື່ອງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ diuretic, ການຈໍາກັດການໄດ້ຮັບເກືອ, ຖອກທ້ອງຫຼືອາການຮາກ), ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດທີ່ຖືກປະກາດໃນຄລີນິກອາດຈະພັດທະນາ, ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກກິນຢາຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນການໃຊ້ຢາ, ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກ CHF ຮ້າຍແຮງ, ພະຍາດຫລອດເລືອດໃນໄຕແດງ, ການໃຊ້ຢາທີ່ມີຜົນຕໍ່ສະພາບຂອງລະບົບ renin-angiotensin-aldosterone ອາດຈະປະກອບໄປດ້ວຍການພັດທະນາຂອງຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຫຼາຍເກີນໄປ, hyperazotemia, oligouria, ຫຼື, ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສ້ວຍແຫຼມ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hyperaldosteronism ປະຖົມ, ຢາຕ້ານໂຣກຮໍໂມນ, ກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງມັນແມ່ນການຍັບຍັ້ງກິດຈະ ກຳ ຂອງລະບົບ renin-angiotensin-aldosterone ໂດຍປົກກະຕິບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ການແຕ່ງຕັ້ງຢາບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້.

ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການປັບຕົວຂອງຢາອິນຊູລິນຫຼືຢາ hypoglycemic ໃນປະລິມານສາມາດ ຈຳ ເປັນ. ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ thiazide diuretics, ໂຣກເບົາຫວານໃນຮູບແບບສາມາດສະແດງອອກໄດ້.

ໃນບາງກໍລະນີ, ການໃຊ້ຢາ thiazide diuretics ອາດຈະພັດທະນາ hyperuricemia ແລະ gout.

ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ການຕິດຕາມແຕ່ລະໄລຍະກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ electrolytes ໃນ serum ເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ hypokalemia ເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບແຂງ, ​​ມີ diuresis ເພີ່ມຂື້ນ, ການດູດຊືມທາດ electrolytes ບໍ່ພຽງພໍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກໍລະນີທີ່ໃຊ້ GCS ຫຼື ACTH ພ້ອມໆກັນ

Telmisartan, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງຢາ, ສາມາດນໍາໄປສູ່ການ hyperkalemia. ເຖິງແມ່ນວ່າ hyperkalemia ທີ່ ສຳ ຄັນທາງດ້ານຄລີນິກບໍ່ໄດ້ຖືກລາຍງານກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມ, ແຕ່ຄວນສັງເກດວ່າປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງມັນລວມມີ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ / ຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແລະໂຣກເບົາຫວານ.

ບໍ່ມີຫຼັກຖານໃດໆທີ່ສະແດງວ່າຢາສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຫຼືປ້ອງກັນການເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກຢາ diuretic. Hypochloremia ມັກຈະຖືກອອກສຽງເລັກນ້ອຍແລະບໍ່ຕ້ອງການການແກ້ໄຂ.

Hydrochlorothiazide ອາດຈະຫຼຸດລົງ Ca2 + ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນແລະສາເຫດ (ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບ Ca2 + ທີ່ມີການລົບກວນການເຜົາຜະຫລານຂອງທາດແຫຼວ) ໃນໄລຍະຂ້າມຜ່ານແລະ hypercalcemia ຫນ້ອຍ. hypercalcemia ທີ່ ສຳ ຄັນກວ່ານີ້ອາດຈະເປັນສັນຍານຂອງ hyperparathyroidism ທີ່ຍັງຄ້າງຢູ່. ກ່ອນທີ່ຈະກໍານົດຫນ້າທີ່ຂອງຕ່ອມ parathyroid, ຢາຕ້ອງຖືກຍົກເລີກ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມດັນເລືອດສາມາດນໍາໄປສູ່ການອັກເສບ myocardial infarction ຫຼື stroke.

ປະລິມານປະຈໍາວັນທີ່ແນະນໍາຂອງ 40 / 12.5 ຫຼື 80 / 12.5 ມີ 169 ຫຼື 338 ມລກຂອງ sorbitol ຕາມລໍາດັບ.

ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາອາການແພ້ຕໍ່ກັບ hydrochlorothiazide ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີປະຫວັດຂອງພະຍາດພູມແພ້ຫຼືໂຣກຫອບຫືດ.

ມີບົດລາຍງານກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງ SLE ໂດຍໃຊ້ thiazide diuretics.

ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຢານີ້ສາມາດໃຊ້ຮ່ວມກັບຢາຕ້ານໂຣກອື່ນໆ.

ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ຕ້ອງມີຄວາມລະມັດລະວັງໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ (ລວມທັງການຂັບຂີ່ລົດ) ທີ່ຕ້ອງການຄວາມສົນໃຈເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມໄວຂອງປະຕິກິລິຍາທາງຈິດຕະສາດ (ຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການພັດທະນາອາການວິນຫົວແລະເຫງົານອນໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາຕ້ານໂຣກ).

Telmisartan ບໍ່ມີຜົນກະທົບ teratogenic, ແຕ່ມີຜົນກະທົບຂອງ fetotoxic. ໃນກໍລະນີຂອງການຖືພາທີ່ວາງແຜນໄວ້, ຢາດັ່ງກ່າວຄວນຖືກທົດແທນດ້ວຍຢາອື່ນໆທີ່ຖືກອະນຸມັດໃຫ້ໃຊ້ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ. ຖ້າການຖືພາຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ທ່ານຄວນຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາໃນທັນທີ.

ໃນໄຕມາດທີ II ແລະ III, ການໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນຂອງ electrolyte ໃນເດັກ. ມີການລາຍງານວ່າການພັດທະນາຂອງໂຣກ neonatal thrombocytopenia, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມເຫຼືອງ (ໃນເດັກໃນທ້ອງຫລືໃນເດັກເກີດ ໃໝ່) ໃນກໍລະນີທີ່ແມ່ກິນຢາ thiazide diuretics. ມັນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອວ່າ telmisartan ສົ່ງເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່, thiazide diuretics ສົ່ງເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່ແລະສາມາດຍັບຍັ້ງການດູດນົມໄດ້ແນວໃດ.

ການໂຕ້ຕອບ

ດ້ວຍການໃຊ້ Li + ແລະ angiotensin II receptor antagonists ພ້ອມໆກັນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Li + ໃນລະດັບເລືອດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ. ການໃຊ້ hydrochlorothiazide ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເກັບກູ້ຂອງ Li +. ການສັງເກດເບິ່ງຢ່າງລະມັດລະວັງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ຕ້ອງຕິດຕາມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Li + ໃນ serum.

ຜົນກະທົບ hypokalemic ຂອງ hydrochlorothiazide ແມ່ນຖືກຊົດເຊີຍໂດຍຜົນກະທົບທີ່ມີໂພແທດຊຽມຂອງ telmisartan. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບ hypokalemic ຂອງ hydrochlorothiazide ສາມາດໄດ້ຮັບການປັບປຸງໂດຍຢາອື່ນໆທີ່ນໍາໄປສູ່ໂຣກ hypokalemia (ລວມທັງຢາ diuretics, laxatives, GCS, ACTH, amphotericin, carbenoxolone, penicillin G sodium, salicylic acid ແລະອະນຸພັນຂອງມັນ).

ການໃຊ້ຢາ diuretics ທີ່ມີສານໂພແທດຊຽມພ້ອມດຽວກັນ, ການກະກຽມ K +, ແລະຢາອື່ນໆທີ່ສາມາດເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງ serum K + (ລວມທັງທາດ sodium heparin), K + -ontaining ທາດອາຫານເສີມສາມາດເຮັດໃຫ້ hyperkalemia.

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ແບບປະສົມປະສານກັບ glycosides cardiac, antiarrhythmic ແລະຢາອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈເຊັ່ນ: pirouette, ການຕິດຕາມກວດກາແຕ່ລະໄລຍະຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ K + ໃນ plasma ເລືອດແມ່ນຖືກແນະ ນຳ.

Telmisartan ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງຢາ hypotensive ຂອງຢາຕ້ານໂຣກພູມຕ້ານທານອື່ນໆ.

ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ digoxin (ເຖິງ 39%), ເພາະສະນັ້ນ, ການຕິດຕາມກວດກາຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ digoxin ອາດຈະຕ້ອງການ.

ການໃຊ້ຢາ hydrochlorothiazide ແບບປະສົມປະສານກັບທາດເອທານອນ, barbiturates, ຢາແກ້ອັກເສບ narcotic - ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບແຂງ, ​​ມີຕົວແທນທີ່ມີທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດ (ທັງປາກແລະອິນຊູລິນ) - ປະລິມານຢາ hypoglycemic ໃນປະລິມານທີ່ອາດຈະຕ້ອງການ, ດ້ວຍ metformin - ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ມີຕົວແທນ hypoglycemic (ທັງປາກແລະອິນຊູລິນ). ດ້ວຍ glycosides cardiac - ຄວາມສ່ຽງຂອງ hypokalemia ຫຼື hypomagnesemia (arrhythmias), ກັບ NSAIDs - ການຫຼຸດລົງຂອງ diuretic, natriuretic ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານໂຣກຕັບອັກເສບ hydrochlorothiazide, ດ້ວຍສານກົດ amines (ລວມທັງ norepinephrine - ການອ່ອນເພຍຂອງຜົນກະທົບຂອງກົດ amines, ມີການຜ່ອນຄາຍກ້າມເນື້ອທີ່ບໍ່ເຮັດໃຫ້ເສີຍຫາຍ (ລວມທັງ tubocurarine) - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການປະຕິບັດຂອງການຜ່ອນຄາຍກ້າມເນື້ອ, ດ້ວຍການຕ້ານການກົດຂື້ນ - ການປັບຕົວຂອງຢາ uricosuric ອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ເພາະວ່າ (ຍ້ອນໂຣກ hyper. ເກີດມາຈາກ hydrochlorothiazide), ດ້ວຍ allopurinol - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຖີ່ຂອງປະຕິກິລິຍາທີ່ມີພູມຕ້ານທານກັບ allopurinol, ດ້ວຍ Ca2 + ເກືອ - ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາ hypercalcemia (ຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງການຂັບຖ່າຍຂອງມັນ), ມີຕົວຍັບຍັ້ງ beta-adrenergic ແລະ diazok ແກ່ນ - ຄວາມສ່ຽງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ hyperglycemia, ມີ m-anticholinergics (ລວມທັງ atropine, biperiden) - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຊີວະພາບຂອງ hydrochlorothiazide (ຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງກະເພາະລໍາໄສ້).

ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຂອງແອມໂມເດັນນິນ, ຫຼຸດຜ່ອນການຂັບຖ່າຍຂອງຢາ cytotoxic (ລວມທັງ cyclophosphamide, methotrexate) ແລະເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງ myelosuppressive.

ແພດການຢາ

Hydrochlorothiazide ແມ່ນ thiazide diuretic. Thiazide diuretics ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການດູດຊືມຂອງ electrolytes ໃນຫຼອດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເພີ່ມການຂັບຖ່າຍຂອງ sodium ແລະ chloride ໂດຍກົງ (ປະລິມານເທົ່າກັບປະລິມານທຽບເທົ່າ). ຜົນກະທົບ diuretic ຂອງ hydrochlorothiazide ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງ bcc, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະກໍາ plasma plasma, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ aldosterone, ປະຕິບັດຕາມໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂປຕີນໂພແທດຊຽມແລະກາກບອນ hydrogen, ແລະຜົນໄດ້ຮັບ, ການຫຼຸດລົງຂອງ potassium ໃນ plasma ເລືອດ.ດ້ວຍການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນກັບ telmisartan, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຢຸດການສູນເສຍຂອງໂພແທດຊຽມທີ່ເກີດຈາກການຍັບຍັ້ງການເຫຼົ່ານີ້, ໂດຍສັນນິຖານວ່າແມ່ນຍ້ອນ RAAS blockade.

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, ຢາ diuresis ເພີ່ມຂື້ນພາຍຫຼັງ 2 ຊົ່ວໂມງ, ແລະຜົນກະທົບສູງສຸດແມ່ນສັງເກດຫຼັງຈາກປະມານ 4 ຊົ່ວໂມງ, ຜົນກະທົບ diuretic ຂອງຢາຍັງຄົງຢູ່ປະມານ 6-12 ຊົ່ວໂມງ.

ການໃຊ້ hydrochlorothiazide ໃນໄລຍະຍາວຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະຄວາມຕາຍຈາກພວກມັນ.

Telmisartan - ສະເພາະ ARA II (ປະເພດ AT₁), ມີປະສິດຕິຜົນເມື່ອກິນທາງປາກ. ມີຄວາມເປັນເອກະພາບສູງ ສຳ ລັບ subtype AT₁receptors ຂອງ angiotensin II, ໂດຍຜ່ານການປະຕິບັດຂອງ angiotensin II ແມ່ນຖືກຮັບຮູ້. ສະແດງ angiotensin II ຈາກການເຊື່ອມຕໍ່ກັບຕົວຮັບ, ໂດຍບໍ່ສະແດງຄຸນສົມບັດຂອງ agonist ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຕົວຮັບນີ້. Telmisartan ພຽງແຕ່ຜູກກັບ AT subtype₁receptors ຂອງ angiotensin II. ການເຊື່ອມຕໍ່ແມ່ນຕໍ່ເນື່ອງ. ມັນບໍ່ມີຄວາມ ໜ້າ ຮັກ ສຳ ລັບຜູ້ຮັບອື່ນ, incl. ເຖິງ AT₂receptor ແລະ receptors angiotensin ທີ່ໄດ້ສຶກສາຫນ້ອຍ. ຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງເຄື່ອງຮັບເຫຼົ່ານີ້, ພ້ອມທັງຜົນກະທົບຂອງການກະຕຸ້ນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍເກີນໄປກັບໂຣກ angiotensin II, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນກັບການແຕ່ງຕັ້ງ telmisartan, ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາ.

Telmisartan ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ aldosterone ໃນ plasma ເລືອດ, ບໍ່ຍັບຍັ້ງການ renin ໃນ plasma ໃນເລືອດແລະບໍ່ກີດຂວາງຊ່ອງທາງ ion. Telmisartan ບໍ່ຍັບຍັ້ງ ACE (kininase II), ເຊິ່ງຍັງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການເຊື່ອມໂຊມຂອງ bradykinin. ເພາະສະນັ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເກີດຈາກ bradykinin ບໍ່ໄດ້ຄາດຫວັງ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, telmisartan ໃນປະລິມານ 80 ມລກຈະເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບ hypertensive ຂອງ angiotensin II ສູງຂື້ນ. ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປະຕິບັດການຕ້ານການອັກເສບແມ່ນສັງເກດພາຍໃນ 3 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງ telmisartan. ຜົນກະທົບຂອງຢາຈະແກ່ຍາວເຖິງ 24 ຊົ່ວໂມງແລະຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນສູງເຖິງ 48 ຊົ່ວໂມງຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານປະສິດຕິຜົນຂອງຢາຈະມີຂື້ນພາຍໃນ 4 ອາທິດຫລັງຈາກການໃຊ້ຢາເປັນປະ ຈຳ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, telmisartan ຫຼຸດຜ່ອນ SBP ແລະ DBP ໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ.

ໃນກໍລະນີຂອງການຍົກເລີກ telmisartan ຢ່າງກະທັນຫັນ, ຄວາມດັນເລືອດຈະຄ່ອຍໆກັບມາຢູ່ໃນລະດັບເດີມໂດຍບໍ່ມີການພັດທະນາຂອງໂຣກຖອນ.

ໃນການສຶກສາກັບ telmisartan, ກໍລະນີການເສຍຊີວິດຂອງຫົວໃຈ cardiovascular, ການອັກເສບ myocardial ທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມຕາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມຕາຍ, ຫຼືການເຂົ້າໂຮງຫມໍຍ້ອນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈໄດ້ຖືກປະເມີນ. ການຫຼຸດລົງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈສູງ (ພະຍາດຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດຫຼືພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຫຼາຍຢ່າງຕໍ່ອະໄວຍະວະເປົ້າຫມາຍເຊັ່ນ: ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 55 ປີ.

ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການຍັບຍັ້ງການສູງສຸດຂອງຢາ Telsartan ® N ມັກຈະບັນລຸ 4 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ.

ແພດການຢາ

ການໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງ telmisartan ແລະ hydrochlorothiazide ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ pharmacokinetics ຂອງແຕ່ລະສ່ວນປະກອບຂອງຢາ.

ຫລັງຈາກໃຊ້ຢາ Telsartan oral N C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} plasma hydrochlorothiazide ແມ່ນບັນລຸໄດ້ພາຍໃນ 1-3 ຊົ່ວໂມງ, ຊີວະພາບສາມາດຂາດໄດ້ປະມານ 60% (ອີງຕາມການລະລາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທັງ ໝົດ). ທາດໂປຼຕີນຈາກ Plasma ຜູກ 64% ຂອງ hydrochlorothiazide, ແລະ V_ງ ແມ່ນ (0.8 ± 0.3) l / kg. Hydrochlorothiazide ບໍ່ໄດ້ຮັບການຍ່ອຍສະຫລາຍຢູ່ໃນຮ່າງກາຍແລະຖືກຂັບຖ່າຍໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເກືອບບໍ່ປ່ຽນແປງ. ປະມານ 60% ຂອງປະລິມານຢາທີ່ ກຳ ຈັດຈະຖືກ ກຳ ຈັດພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງ. ການກວດລ້າງປະມານ 250-300 ມລ / ນາທີ. ທ_1/2 hydrochlorothiazide ແມ່ນ 10-15 ຊົ່ວໂມງ.

ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ໃນຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ. ໃນແມ່ຍິງ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ telmisartan ໃນ plasma ແມ່ນສູງກ່ວາຜູ້ຊາຍ 2-3 ເທົ່າ, ແລະແມ່ຍິງຍັງມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄລີນິກທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ hydrochlorothiazide.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ອັດຕາການລຸດຂອງ hydrochlorothiazide ຈະຫຼຸດລົງ. ການສຶກສາໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ 90 ມລ / ນາທີ creatinine Cl ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ T_1/2 hydrochlorothiazide ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ T_1/2 ປະມານ 34 ຊົ່ວໂມງ

ໃນເວລາທີ່ ingested ເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງໄວວາຈາກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່. Bioavailability ແມ່ນປະມານ 50%. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດແມ່ນເກີດຂື້ນພາຍຫຼັງປະມານ 0.5-1,5 ຊົ່ວໂມງ. ເມື່ອກິນພ້ອມໆກັນກັບອາຫານ, ການຫຼຸດລົງຂອງ AUC ແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບ 6 ຫາ 19% (ເມື່ອກິນປະລິມານ 40 ແລະ 160 ມກ, ຕາມ ລຳ ດັບ). 3 ຊົ່ວໂມງຫລັງຈາກກິນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ໃນເລືອດແມ່ນລະດັບບໍ່ວ່າຈະເປັນອາຫານ.

ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ telmisartan ໃນ plasma ໃນຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ. ຄ_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ໃນ plasma, ປະມານ 3 ຄັ້ງແລະ AUC ປະມານ 2 ເທົ່າຂອງແມ່ຍິງເມື່ອທຽບກັບຜູ້ຊາຍໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບທີ່ສົມເຫດສົມຜົນບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນແມ່ຍິງ.

ສະມາຄົມທີ່ ສຳ ຄັນກັບໂປຣຕີນ plasma (ຫຼາຍກວ່າ 99,5%) ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີ albumin ແລະ alpha₁-acid glycoprotein. ວ_ງ ປະມານ 500 ລິດ

Telmisartan ແມ່ນທາດລະລາຍໂດຍການປະສົມປະສານກັບກົດ glucuronic. Metabolites ແມ່ນຢາທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ທ_1/2 ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 20 ຊົ່ວໂມງ

ມັນຖືກປ່ອຍອອກມາໂດຍຜ່ານ ລຳ ໄສ້ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ການຂັບຖ່າຍໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - ໜ້ອຍ ກວ່າ 2%. ການ ກຳ ຈັດ plasma ທັງ ໝົດ ແມ່ນສູງ (ປະມານ 900 ml / ນາທີ).

ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ. ຢາ pharmacokinetics ຂອງ telmisartan ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຄົນເຈັບ ໜຸ່ມ. ການດັດປັບປະລິມານແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ການປ່ຽນປະລິມານຂອງ telmisartan ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ, ລວມທັງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕັບອັກເສບ. Telmisartan ບໍ່ໄດ້ຖືກເອົາອອກໂດຍ hemodialysis.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບ pharmacokinetics ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບສະແດງໃຫ້ເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຊີວະພາບຢ່າງແທ້ຈິງເຖິງເກືອບ 100%. ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ T_1/2 ບໍ່ປ່ຽນແປງ (ເບິ່ງ. "ຢາແລະການບໍລິຫານ").

ການຖືພາແລະ lactation

ການໃຊ້ຢາ Telsartan ® N ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານໃນເວລາຖືພາ.

ປະສົບການກັບ hydrochlorothiazide ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະສາມເດືອນ ທຳ ອິດແມ່ນມີ ຈຳ ກັດ.

Hydrochlorothiazide ຂ້າມອຸປະສັກ placental. ເນື່ອງຈາກກົນໄກການຢາຂອງການປະຕິບັດຂອງ hydrochlorothiazide, ຄາດວ່າການໃຊ້ຂອງມັນໃນໄລຍະການຕັດຂອງການຖືພາຄັ້ງທີສອງແລະທີສາມສາມາດລົບກວນການລະເຫີຍຂອງ fetoplacental ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຂອງ embryo ແລະ fetus, ເຊັ່ນ: ໂຣກຫມາກເຫຼືອງ, ການລົບກວນໃນການດຸ່ນດ່ຽງຂອງນ້ໍາ electrolyte ແລະ thrombocytopenia.

ຢາ Hydrochlorothiazide ບໍ່ຄວນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ hypertension ທີ່ ສຳ ຄັນໃນແມ່ຍິງຖືພາ, ຍົກເວັ້ນໃນສະພາບທີ່ຫາຍາກທີ່ບໍ່ສາມາດໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວອື່ນໆ.

ການນໍາໃຊ້ຂອງ ARA II ໃນລະຫວ່າງການຖືພາແມ່ນ contraindicated.

ເມື່ອບົ່ງມະຕິການຖືພາ, ຢາຄວນຢຸດທັນທີ.

ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຄວນໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວທາງເລືອກອື່ນ (ຊັ້ນປະເພດອື່ນຂອງຢາຕ້ານໂຣກຮໍໂມນທີ່ຖືກອະນຸມັດໃຫ້ໃຊ້ໃນເວລາຖືພາ).

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Telsartan ® H ແມ່ນຖືກປົນເປື້ອນໃນໄລຍະທີ່ໃຫ້ນົມລູກ.

ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດ, ຜົນກະທົບຂອງ telmisartan ແລະ hydrochlorothiazide ຕໍ່ການຈະເລີນພັນບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຕໍ່ການຈະເລີນພັນຂອງມະນຸດບໍ່ໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນ.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ພາຍໃນ ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງອາຫານ.

Telsartan ® N ຕ້ອງໄດ້ກິນ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

Telsartan (N (12.5 ມກ + 40 ມກ) ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບ telmisartan ໃນປະລິມານ 40 ມກຫຼືການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ດ້ວຍ hydrochlorothiazide ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດພຽງພໍ.

Telsartan (N (12.5 ມກ + 80 ມກ) ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບ telmisartan ໃນປະລິມານ 80 ມກຫຼືຢາ Telsartan ® N (12.5 ມກ + 40 ມກ) ບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດຢ່າງພຽງພໍ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງຢ່າງຮຸນແຮງ, ປະລິມານທີ່ສູງທີ່ສຸດໃນແຕ່ລະມື້ຂອງ telmisartan ແມ່ນ 160 ມລກ / ມື້. ປະລິມານນີ້ໄດ້ຖືກຍອມຮັບໄດ້ດີແລະມີປະສິດຕິຜົນ.

ກຸ່ມຄົນເຈັບພິເສດ

ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ. ປະສົບການທີ່ ຈຳ ກັດໃນການ ນຳ ໃຊ້ປະສົມປະສານຂອງ hydrochlorothiazide ແລະ telmisartan ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກໄຕແດງນ້ອຍຫຼືປານກາງບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການປ່ຽນປະລິມານໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້. ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ໜ້າ ທີ່ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາ (ດ້ວຍ Cl creatinine ຕໍ່າກວ່າ 30 ມລ / ນາທີ, ເບິ່ງ "ການກວດພະຍາດ").

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນລະດັບອ່ອນແລະປານກາງ (ການຈັດແບ່ງປະເພດ A ແລະ B), ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ Telsartan ® N ບໍ່ຄວນເກີນ 12,5 ມກ + 40 ມລກຕໍ່ມື້ (ເບິ່ງຢາ Pharmacokinetics).

ເຖົ້າແກ່. ລະບຽບການໃຊ້ຢາບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການປ່ຽນແປງ.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ບໍ່ມີການລະບຸວ່າມີການກິນເກີນ ກຳ ນົດ. ອາການທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການກິນເກີນແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການຕ່າງໆຈາກສ່ວນປະກອບສ່ວນຕົວຂອງຢາ.

ອາການຂອງການກິນເກີນຂອງ hydrochlorothiazide: ຄວາມວຸ້ນວາຍໃນຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ໃນເລືອດ (ເລືອດຈາງ, ເລືອດຈາງ, ເລືອດຫລຸດລົງ), ເປັນການຫຼຸດລົງຂອງ BCC, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດກ້າມເນື້ອກ້າມເນື້ອແລະ / ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງຈາກ CCC: ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ເກີດຈາກການ ນຳ ໃຊ້ glycosides cardiac ພ້ອມໆກັນຫຼືບາງຢາຕ້ານພະຍາດ.

ອາການຂອງການກິນຫຼາຍເກີນໄປຂອງ telmisartan: ການຫຼຸດລົງຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ຄວາມດັນເລືອດ, ການອັກເສບ tachycardia, bradycardia.

ການປິ່ນປົວ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການ, ການອັກເສບ hemodialysis ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ລະດັບຂອງການ ກຳ ຈັດ hydrochlorothiazide ໃນໄລຍະ hemodialysis ບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ຕ້ອງມີການກວດສອບເນື້ອຫາທີ່ມີໄຟຟ້າແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ serum creatinine ຢ່າງເປັນປະ ຈຳ.

ຜູ້ຜະລິດ

ທ່ານດຣ Reddy's Laboratories Ltd. , ປະເທດອິນເດຍ. ທ່ານດຣ. Reddy's Laboratories Ltd. , ປະເທດອິນເດຍ. ໜ່ວຍ ງານຈັດຕັ້ງແບບ III-Sy, Sy. ເບີ 41, ບ້ານ Bachupally, Qutubullapur Mandal, Ranga Reddy District, Telangana, ອິນເດຍ.

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການຮ້ອງທຸກແລະຕິກິລິຍາກ່ຽວກັບຢາທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຄວນຖືກສົ່ງໄປທີ່ທີ່ຢູ່ຕໍ່ໄປນີ້: ຫ້ອງການຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຂອງ Dr. Reddy's Laboratories Ltd. 115035, ມອດໂກ, Ovchinnikovskaya nab., 20, ໜ້າ 1.

ໂທລະສັບ: (495) 795-39-39, ແຟັກ: (495) 795-39-08.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

Telmisartan ແມ່ນຕົວຕ້ານທານສະເພາະຂອງເຄື່ອງຮັບ angiotensin II (ປະເພດ AO 1), ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ບໍລິຫານທາງປາກ. ມີຄວາມເປັນເອກະພາບສູງ, telmisartan ທົດແທນ angiotensin II ທີ່ຈຸດເຊື່ອມຕໍ່ຂອງມັນກັບ AO 1 subtype receptor, ເຊິ່ງຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງ angiotensin II. Telmisartan ບໍ່ໄດ້ສະແດງກິດຈະ ກຳ ສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ໃນເຄື່ອງຮັບ AO 1 ເປັນ agonist. Telmisartan ຄັດເລືອກເອົາຕົວເລືອກ AO 1 receptor ເປັນເວລາດົນ. ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ສະແດງຄວາມເປັນເອກະພາບຕໍ່ຜູ້ຮັບອື່ນ, ລວມທັງ AO 2 ແລະອື່ນໆແມ່ນມີລັກສະນະນ້ອຍກວ່າໂດຍ AT receptors. ບົດບາດທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງເຄື່ອງຮັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ, ພ້ອມທັງຜົນກະທົບຂອງການກະຕຸ້ນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍເກີນໄປກັບໂຣກ angiotensin II, ລະດັບຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ telmisartan. Telmisartan ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ plasma aldosterone ໃນເລືອດ. Telmisartan ບໍ່ໄດ້ຖືກຍັບຍັ້ງໂດຍ plin plasma ຂອງມະນຸດ, ແລະມັນກໍ່ບໍ່ໄດ້ຕັນຊ່ອງທາງ ion. Telmisartan ບໍ່ຍັບຍັ້ງ ACE (kinase II), ເຊິ່ງຍັງເຮັດໃຫ້ bradykinin ທໍາລາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຮົາບໍ່ຄວນຄາດຫວັງວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ bradykinin.

ໃນມະນຸດ, telmisartan ໃນປະລິມານ 80 ມລກເກືອບຈະສະກັດກັ້ນຜົນກະທົບຂອງ angiotensin II ໃນການເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດ.

ປະສິດທິພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະຄວາມປອດໄພ

ການຮັກສາໂລກ hypertension ທີ່ ຈຳ ເປັນ

ຫຼັງຈາກຢາ telmisartan ຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການຍັບຍັ້ງໂຣກຄ່ອຍໆເລີ່ມປາກົດຂື້ນພາຍໃນ 3:00 ໂມງ. ການຫຼຸດລົງສູງສຸດຂອງຄວາມດັນເລືອດມັກຈະບັນລຸ 4-8 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວແລະຍັງຄົງຢູ່ໃນການຮັກສາດ້ວຍການປິ່ນປົວດົນ.

ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານໂຣກຮໍໂມນຍັງຄົງຢູ່ເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ ໜຶ່ງ ມື້ຫຼັງຈາກກິນ, ລວມທັງເວລາ 4:00 ສຸດທ້າຍກ່ອນການສັກຄັ້ງຕໍ່ໄປ, ດັ່ງທີ່ສະແດງໃນການວັດແທກຄວາມດັນຂອງຄົນເຈັບໃນເຂດນອກ. ນີ້ໄດ້ຖືກຢັ້ງຢືນອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ໂດຍອັດຕາສ່ວນຂອງສ່ວນທີ່ເຫຼືອກັບຜົນກະທົບສູງສຸດ, ເຊິ່ງຫຼາຍກ່ວາ 80% ຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາ 40 ມ 80 ແລະ 80 ມລກຂອງ telmisartan ໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກທີ່ຄວບຄຸມ. ມີຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງປະລິມານແລະເວລາການຟື້ນຕົວຂອງຄວາມດັນເລືອດ systolic ໃນເບື້ອງຕົ້ນ (SBP). ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄວາມດັນເລືອດ diastolic (DBP) ແມ່ນບໍ່ສອດຄ່ອງ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, telmisartan ຫຼຸດຜ່ອນທັງຄວາມດັນເລືອດ systolic ແລະຄວາມດັນເລືອດ diastolic, ໃນຂະນະທີ່ມັນບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງເສັ້ນເລືອດ. ການປະກອບສ່ວນຂອງຜົນກະທົບ diuretic ແລະ natriuretic ຂອງຢາໃນກິດຈະກໍາ hypotensive ຂອງມັນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກກໍານົດເທື່ອ. ປະສິດທິຜົນຂອງ telmisartan ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມດັນເລືອດແມ່ນທຽບກັບຢາອື່ນໆທີ່ເປັນຕົວແທນໃຫ້ແກ່ກຸ່ມອື່ນໆຂອງຢາຕ້ານໂລກຕັບອັກເສບ (ການສຶກສາທາງຄລີນິກເພື່ອປຽບທຽບກັບ telmisartan ກັບ amlodipine, atenolol, enalapril, hydrochlorothiazide ແລະ lisinopril).

ດ້ວຍການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວດ້ວຍ telmisartan ຢ່າງກະທັນຫັນ, ຄວາມດັນເລືອດຄ່ອຍໆຈະກັບມາຢູ່ໃນລະດັບກ່ອນການປິ່ນປົວເປັນເວລາຫຼາຍໆມື້ໂດຍບໍ່ມີອາການຂອງໂລກ hypertension ຍ້ອນກັບ.

ໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກ, ໂດຍການປຽບທຽບໂດຍກົງກັບສອງຢາຕ້ານໂຣກ, ໂຣກກໍລະນີໄອແຫ້ງແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ກັບໂຣກ telmisartan ຫຼາຍກ່ວາຢາຍັບຍັ້ງ ACE.

Telmisartan ແມ່ນຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈໍານວນທີ່ດູດຊຶມຈະແຕກຕ່າງກັນ. ສະພາບຄວາມເປັນຈິງຂອງຊີວະພາບສະເລ່ຍຂອງ telmisartan ແມ່ນປະມານ 50%. ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ telmisartan ກັບອາຫານ, ພື້ນທີ່ທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງເວລາທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ (AUC 0-∞) ຫຼຸດລົງໃນຂອບເຂດຈາກ 6% (ໃນລະດັບປະລິມານ 40 ມກ) ລົງມາເປັນ 19% (ໃນລະດັບປະລິມານ 160 ມກ). 3:00 ຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ telmisartan ໃນ plasma ເລືອດແມ່ນຄືກັນເມື່ອກິນທ້ອງເປົ່າຫຼືໃນເວລາກິນກັບອາຫານ.

AUC ຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍຄາດວ່າຈະຫຼຸດລົງຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວ. ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຢາແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງຢາ. C ສູງສຸດແລະ, ໃນລະດັບທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ, AUC ເພີ່ມອັດຕາສ່ວນໃນລະດັບ 40 ມກ.

Telmisartan ແມ່ນຜູກພັນກັບໂປຕີນ plasma ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (> 99,5%), ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີທາດ glycoprotein ທີ່ມີທາດ albumin ແລະ alpha-1. ປະລິມານການແຈກຢາຍສະເລ່ຍ (V dss) ໃນຄວາມສົມດຸນແມ່ນປະມານ 500 ລິດ.

Telmisartan ແມ່ນ metabolized ໂດຍການປະສົມຂອງທາດປະສົມພໍ່ແມ່ກັບ glucuronide, conjugate ບໍ່ມີກິດຈະກໍາການຢາ.

Telmisartan ມີລັກສະນະເປັນເສັ້ນໂຄ້ງທາງການຢາທີ່ມີຊີວິດຊີວາດ້ວຍການ ກຳ ຈັດປາຍຍອດເຄິ່ງຊີວິດຂອງເວລາຫຼາຍກວ່າ 20 ຊົ່ວໂມງ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ສູງສຸດ (C max) ແລະໃນຂອບເຂດທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ, ພື້ນທີ່ທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງເວລາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ (AUC) ເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍເທົ່າກັບປະລິມານຢາ. ບໍ່ມີຫຼັກຖານໃດໆກ່ຽວກັບການສະສົມສານ telmisartan ທີ່ ສຳ ຄັນທາງການແພດເມື່ອໃຊ້ປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ. ໃນແມ່ຍິງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ແມ່ນສູງກວ່າຜູ້ຊາຍໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງ.

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, telmisartan ເກືອບຈະຖືກປ່ອຍອອກມາໃນອາຈົມ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບໍ່ປ່ຽນແປງ. ທັງ ໝົດ ຂອງຢາທີ່ມີປັດສະວະແມ່ນ 70 ປີ. ການປະສົມປະສານກັບຢາຊະນິດອື່ນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ renin-angiotensin-aldosterone, ແລະ / ຫຼືການໃຊ້ທາດເພີ່ມທາດໂປຕາຊຽມ.

ມີການແນະ ນຳ ໃຫ້ມີການຕິດຕາມກວດກາລະດັບໂພແທດຊຽມໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ.

ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE, telmisartan, ແລະ antagonists angiotensin II ອື່ນໆແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນຕໍ່າໃນການຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດໃນຄົນເຈັບຂອງເຊື້ອຊາດ Negroid ຫຼາຍກວ່າເຊື້ອຊາດອື່ນໆ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງຂອງເຊື້ອຊາດ Negroid ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີລະດັບການອອກລິດໃນລະດັບຕໍ່າ.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈ ischemic cardiovathy ຫຼືໂຣກຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ ischemic ສາມາດນໍາໄປສູ່ການອັກເສບ myocardial infarction ຫຼືເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ໃຊ້ໃນໄລຍະຖືພາຫຼື lactation

ບໍ່ມີຂໍ້ມູນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກ່ຽວກັບການໃຊ້ Telmisartan ສຳ ລັບແມ່ຍິງຖືພາ.

ພື້ນຖານການລະບາດຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ teratogenicity ເນື່ອງຈາກການໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ໃນຊ່ວງໄຕມາດ ທຳ ອິດຂອງການຖືພາແມ່ນບໍ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖື, ແຕ່ວ່າຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍກໍ່ບໍ່ສາມາດປະຕິເສດໄດ້.

ຢາຕ້ານໂຣກ Angiotensin II ບໍ່ຄວນເລີ່ມຕົ້ນໃນເວລາຖືພາ. ຖ້າການສືບຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕໍ່ຕ້ານ angiotensin II ຖືວ່າມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ແລະຄົນເຈັບ ກຳ ລັງວາງແຜນການຖືພາ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ທົດແທນການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຕ້ານການອັກເສບດ້ວຍຮູບແບບຄວາມປອດໄພທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຖືພາ. ຖ້າການຖືພາຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກ angiotensin II ຄວນຢຸດເຊົາໃນທັນທີແລະການປິ່ນປົວທາງເລືອກທີ່ ເໝາະ ສົມຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນ.

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າການໃຊ້ angiotensin II receptor antagonists ໃນໄລຍະ trimesters II ແລະ III ຂອງການຖືພາເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ fetotoxicity ໃນຄົນ (ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ໂຣກ oligohydramniosis, ການສ້າງຕັ້ງກະດູກທີ່ຊ້າລົງ) ແລະຄວາມເປັນພິດຂອງໂຣກ neonatal (ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, hypotension, hyperkalemia). ຖ້າການ ນຳ ໃຊ້ຢາຕ້ານໂຣກ angiotensin II ເລີ່ມຕົ້ນຕັ້ງແຕ່ໄຕມາດທີສອງຂອງການຖືພາ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ ດຳ ເນີນການກວດສຸຂະພາບ ultrasound ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະກະດູກຂອງກະໂຫຼກຫົວ. ສະພາບຂອງເດັກເກີດ ໃໝ່ ທີ່ແມ່ຂອງລາວກິນຢາຕ້ານໂຣກ angiotensin II ແມ່ນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບການມີເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດແດງ (ເບິ່ງພາກ“ Contraindications” ແລະ“ ຄຸນລັກສະນະຂອງການໃຊ້”).

Telmisartan ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນໃນໄລຍະໃຫ້ນົມລູກ, ເພາະວ່າມັນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ວ່າມັນຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກນົມຂອງມະນຸດ. ການຮັກສາທາງເລືອກອື່ນທີ່ມີໂປແກຼມຄວາມປອດໄພທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາດີກວ່າເກົ່າແມ່ນມັກ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາໃຫ້ນົມແມ່ເດັກເກີດ ໃໝ່ ຫຼືເດັກເກີດກ່ອນ ກຳ ນົດ.