ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບໂດຍອັດຕະໂນມັດ: ມາດຕະຖານການບົ່ງມະຕິ, ການຮັກສາແລະການຄາດຄະເນ

ໂຣກຜີວ ໜັງ ໂດຍອັດຕະໂນມັດ - ປະເພດຂອງພະຍາດ pancreatitis, ໃນ pathogenesis ຂອງທີ່ກົນໄກ autoimmune ມີສ່ວນຮ່ວມ. ໃນໂຣກ pancreatitis ປະເພດນີ້, hypergammaglobulinemia ຖືກສັງເກດເຫັນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ IgG, IgG4 ໃນ serum ເລືອດ, autoantibodies ມີຢູ່, ການຕອບສະຫນອງໃນທາງບວກທີ່ແຕກຕ່າງກັນກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ corticosteroids ແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້.

ສອງປະເພດຂອງໂຣກປອດອັກເສບລະບົບປະສາດແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ:

1. ປະເພດ 1 - ໂຣກປອດອັກເສບ lymphoplasmacytic sclerosing sclerosing
2. ປະເພດ 2 - ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ idiopathic duct - ເຂັ້ມຂຸ້ນໂດຍມີແຜໃນເນື້ອເຍື່ອ granulocytic.

ພື້ນຖານຂອງການບົ່ງມະຕິພະຍາດ pancreatitis autoimmune ແມ່ນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໃນຄວາມເປັນເອກະສັນກັນຂອງສາກົນກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດ pancreatitis, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກຮັບຮອງເອົາໃນປະເທດຍີ່ປຸ່ນໃນປີ 2010. ມາດຕະຖານ serological ຕົ້ນຕໍ (S1) ສໍາລັບການບົ່ງມະຕິຂອງ AIP ໄດ້ຖືກຕັດສິນໃຈພິຈາລະນາການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ serum IgG4 ທີ່ສູງກວ່າ 2 ມາດຕະຖານ, ແລະເກນທີ່ບໍ່ຕ້ອງສົງໃສ (S2) ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຊີ້ວັດ, ແຕ່ບໍ່ເກີນ 2 ມາດຕະຖານ.

ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ autoimmune ໃນການປະສົມປະສານຕ່າງໆແລະດ້ວຍຄວາມຖີ່ຂອງການປ່ຽນແປງ (30-95%), ມີອາການແລະໂຣກຮ່ວມກັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
ອາການເຈັບປວດປານກາງ,
•ຫຼັກສູດທີ່ຍືດເຍື້ອຍາວນານໂດຍບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງຫຼືວິຊາທີ່ຍັງຄ້າງຄາ,
•ອາການຂອງພະຍາດວຸ້ນ

•ເພີ່ມປະລິມານທັງ ໝົດ ຂອງ gammaglobulins, IgG ຫຼື IgG4 ໃນ plasma,
•ມີຂອງ autoantibodies,
•ແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງ,
•ບໍ່ເທົ່າກັນ (ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ) ແຄບຂອງ GLP,

•ການເຄັ່ງຕຶງຂອງພາກສ່ວນ intrapancreatic ຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີ ທຳ ມະດາ, ມັກຈະ ໜ້ອຍ ລົງ - ການມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການຂອງພາກສ່ວນອື່ນໆຂອງ ລຳ ໄສ້ (sclerosing cholangitis), ຄ້າຍກັບການປ່ຽນແປງຂອງ PSC,
•ການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກ fibrotic ໃນ pancreatic parenchyma ດ້ວຍການແຊກຊຶມຂອງ lymphocyte ແລະ plasmocytes IgG4-positive,
•ເປັນໂຣກປອດບວມທີ່ ກຳ ຈັດ,

•ການປະສົມປະສານກັນເລື້ອຍໆກັບຂະບວນການທີ່ເປັນລະບົບອື່ນ: PSC, ພະຍາດຕັບບີໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ອັກເສບແຜ, ພະຍາດ Crohn, ໂຣກ Sjogren, ໂຣກເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອຸປະກອນ interstitium ແລະຫຼອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, thyroid ຊໍາເຮື້ອ.
•ປະສິດທິຜົນຂອງ glucocorticoids.

ເນື່ອງຈາກເຄື່ອງ ໝາຍ CP autoimmune ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ, ບາງເຄື່ອງບໍ່ສະເພາະເຈາະຈົງ, ໃນປີ 2002, ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ສະມາຄົມ Pancreatic Society ຂອງຍີ່ປຸ່ນໄດ້ສະ ເໜີ ມາດຖານການວິນິດໄສ ສຳ ລັບ CP autoimmune ເພື່ອປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງການບົ່ງມະຕິ.

•ຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາກ່ຽວກັບເຄື່ອງມື: ການຄັບແຄບຂອງ GLP ດ້ວຍຄວາມ ໜາ ຂອງ ກຳ ແພງແລະການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງກະຕຸກ.
•ຂໍ້ມູນໃນຫ້ອງທົດລອງ: ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ serum ເພີ່ມຂື້ນຂອງ gammaglobulins ແລະ / ຫຼື IgG ຫຼືການມີຕົວຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະໃນ plasma ເລືອດ.
•ຂໍ້ມູນການກວດສອບທາງປະຫວັດສາດ: ການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກ fibrotic ໃນເສັ້ນດ່າງ parenchyma ແລະ pancreatic ກັບການອັກເສບ lymphocytic ແລະ plasmacytic.

ອີງຕາມການຕັດສິນໃຈຂອງສະມາຄົມ Pancreatologist ຂອງສະມາຄົມຍີ່ປຸ່ນ, ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບໂຣກຊືມເສົ້າໂດຍອັດຕະໂນມັດສາມາດຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເທົ່ານັ້ນຖ້າຫາກວ່າມາດຖານທີ ໜຶ່ງ ລວມເຂົ້າກັບທີສອງແລະ / ຫລືທີສາມ.

ໃນປີ 2006, K. Kim et al. ແນະ ນຳ, ເນື່ອງຈາກວ່າມີການເກີດກໍລະນີສູງຂອງກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການກວດສອບໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ມາດຖານຂອງສະມາຄົມນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂຣກ Pancreatologist ຂອງຍີ່ປຸ່ນ, ການປັບປຸງແລະສະດວກກວ່າ ສຳ ລັບນັກແພດຫ້ອງກວດພະຍາດກ່ຽວກັບໂຣກຕັບອັກເສບ.

•ມາດຖານ 1 (ຕົ້ນຕໍ) - ຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາກ່ຽວກັບເຄື່ອງມື:
- ກະຕຸ້ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກມະເລັງຕາມ CT,
- ກະແຈກກະຈາຍຫລືແຄບສະຫມໍ່າສະເຫມີຂອງສ່ວນປະກອບ GLP.

•ເງື່ອນໄຂທີ 2 - ຂໍ້ມູນການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ໃນສອງການປ່ຽນແປງຕໍ່ໄປນີ້):
- ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ IgG ແລະ / ຫຼື IgG4,
- ການມີຂອງ autoantibodies.

•ເງື່ອນໄຂທີ 3 - ຂໍ້ມູນການສອບເສັງດ້ານປະຫວັດສາດ: - ໂຣກເສັ້ນເລືອດ,
- ການແຊກຊຶມຂອງ lymphoplasmacytic.

•ເງື່ອນໄຂທີ 4 - ການຄົບຫາກັບພະຍາດ autoimmune ອື່ນໆ. ການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂດຍສາມາດໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍມີເງື່ອນໄຂການປະສົມປະສານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: 1 + 2 + 3 + 4, 1 + 2 + 3, 1 + 2, 1 + 3.

ການບົ່ງມະຕິມີແນວໂນ້ມຖ້າມີການປະສົມປະສານຂອງມາດຖານ 1 + 4, ໃນກໍລະນີທີ່ມີການຕອບສະ ໜອງ ໃນທາງບວກຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid, ການວິນິດໄສໄດ້ຖືກພິຈາລະນາສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ການບົ່ງມະຕິແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຖ້າມີພຽງແຕ່ມາດຖານ 1 ເທົ່ານັ້ນ.

ການຮັກສາແລະການຄາດຄະເນ

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຮຸນແຮງຂອງໂຣກ autoimmune CP, ການປິ່ນປົວຄ້າຍຄືກັນກັບການໃຊ້ OP (ຄວາມອຶດຫິວ, PPI, ຢາຕ້ານເຊື້ອ) ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ຖ້າມີອາການຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອຸດຕັນ, ການລະບາດຂອງເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບຫຼືເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນແມ່ນຖືກລະບຸ, ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີຂອງການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍ.

ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາງດ້ານປະຫວັດສາດ (cytologically) ຂອງໂຣກ autoimmune CP, ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີຄວາມຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບ glucocorticoids, ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ຂະຫຍາຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການລວມເຂົ້າໃນລະບອບການແພດ (ນອກ ເໜືອ ຈາກ prednisone) ຂອງຕົວຍັບຍັ້ງຂອງກະເພາະອາຫານ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ IDN) ແລະການກະກຽມ polyenzyme ດ້ວຍຈຸດປະສົງທົດແທນ )

ສໍາລັບຈຸດປະສົງທາງອາການ, ອີງຕາມການຊີ້ບອກ, ຢາຕ້ານໂຣກແລະຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ steroidal ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້.
ການຮັກສາດ້ວຍສານສະເຕີຣອຍໂດຍປົກກະຕິແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນ ສຳ ລັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີ, ຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງທໍ່ ລຳ ໃສ້. ໃນບາງຄົນເຈັບ, ສະພາບການຈະດີຂື້ນໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາໃດໆ. ໃນບາງກໍລະນີ, ເມື່ອວິທີການຂອງໂຣກ autoimmune CP ແມ່ນສັບສົນໂດຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຮັກສາດ້ວຍ glucocorticoids ສາມາດປັບປຸງສະພາບຂອງຄົນເຈັບໄດ້.

ມີການແນະ ນຳ ວ່າດ້ວຍ Autoimmune CP, azathioprine ອາດຈະມີປະສິດຕິຜົນ. ຜົນກະທົບທາງດ້ານການຊ່ວຍແມ່ນໄດ້ມາຈາກການ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມຂອງອາຊິດ ursodeoxycholic acid (ursofalk) ສຳ ລັບ Autoimmune CP, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນກັບໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກ cholestasis ຕໍ່ຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງໂຣກ stenosis ຂອງສ່ວນປາຍຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີທົ່ວໄປ: ຈຳ ນວນຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ cholestasis ຫຼຸດລົງ, ຂະ ໜາດ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານຫຼຸດລົງແລະພະຍາດເບົາຫວານຫລຸດລົງ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ Ursofalk ສຳ ລັບ CP autoimmune ສາມາດເປັນທາງເລືອກຂອງ glucocorticoids. ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ursofalk ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງ ສຳ ເລັດຜົນ ສຳ ລັບພະຍາດຕັບແຂງໃນຂັ້ນປະຖົມແລະ PSC. ຢາດັ່ງກ່າວຊ່ວຍໃນການເພີ່ມທະວີການໄຫລຂອງນໍ້າບີ, ມີກິດຈະກໍາທາງ hepatoprotective ແລະ immunomodulating, ສະນັ້ນ, ມັນສາມາດໃຊ້ໃນ autoimmune CP, ໂດຍສະເພາະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລະບົບ biliary. ສູດການຄິດໄລ່ຕໍ່ໄປນີ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການອະນຸລັກແມ່ນເປັນໄປໄດ້ (ຮູບ 4-46).

ດ້ວຍການປິ່ນປົວທີ່ຍາວນານດ້ວຍຢາ prednisone, ການຄວບຄຸມພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ:
•ການປະເມີນອາການຂອງຫົວຂໍ້,
•ການວິນິດໄສຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງ pancreatic exo- ແລະ endocrine,
•ການຕິດຕາມຕົວຊີ້ວັດຂອງການວິເຄາະທົ່ວໄປແລະຊີວະເຄມີເລືອດ,
•ຄວບຄຸມເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງລະບົບອັດຕະໂນມັດ,
•ຄວບຄຸມພະຍາດອໍໂຕ້, ESM ດ້ວຍການກວດວິທີການຖ່າຍພາບຂອງກະເພາະຖ່າຍ, CT ຫຼື MRI.

ການວິນິດໄສ ສຳ ລັບ Autoimmune CP ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ, ພະຍາດ autoimmune concomitant ແລະພະຍາດເບົາຫວານ.

ພະຍາດປາກເປື່ອຍເປັນໂຣກອ້ວນ

ຄວາມເສຍຫາຍໂດຍອັດຕະໂນມັດຕໍ່ໂຣກຜີວ ໜັງ, ຫຼືຍ້ອນວ່າພວກມັນຖືກເອີ້ນເພື່ອມັນ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ພູມຕ້ານທານໃນຂອບເຂດດັ່ງກ່າວເຊິ່ງມັນເລີ່ມເຮັດວຽກຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງຕົນເອງ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ຄວາມພ່າຍແພ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງຕົວເອງແລະຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍ, ຕ່ອມນ້ ຳ ບີ, ລະບົບປອດຂອງອະໄວຍະວະ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງນີ້. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ມັນພັດທະນາເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນຜູ້ຊາຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າແມ່ຍິງກໍ່ອາດຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດນີ້.

ສາເຫດຂອງການປະກົດຕົວ

ສາເຫດຂອງການເກີດຂື້ນຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ autoimmune ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ມັນເປັນພຽງແຕ່ຮູ້ວ່າໃນໄລຍະເກີດຂື້ນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ແນ່ນອນໃນຮ່າງກາຍ, ພູມຕ້ານທານເລີ່ມຕົ້ນເຮັດວຽກໃນລະບຽບທີ່ກົງກັນຂ້າມ, ແລະໂຈມຕີອະໄວຍະວະຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍຂອງມັນ.

ການພັດທະນາຂອງຮູບແບບອັດຕະໂນມັດຂອງພະຍາດ pancreatic ມັກກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ໂຣກ Sjogren, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດອັກເສບໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້.

ຮູບແບບຂອງພະຍາດວິທະຍາ

ຂັ້ນຕອນທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ pancreatic autoimmune ໃນໄລຍະການວິນິດໄສພະຍາດແມ່ນແບ່ງອອກເປັນ:

1. ການພັດທະນາຂອງໂຣກ pancreatitis lymphoplasmacytic sclerosing, ເຊິ່ງ manifests ຕົວຂອງມັນເອງໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຜູ້ສູງອາຍຸ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການສ້າງເປັນສີເຫຼືອງຂອງຜິວ ໜັງ ແລະ ໜ້າ ຜື່ນຂອງຮ່າງກາຍ, ພ້ອມທັງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ. ປິ່ນປົວໄດ້ດີດ້ວຍຢາ steroid.
2. ການພັດທະນາຂອງໂຣກປອດອັກເສບ idiopathic ຂອງປະເພດເຂັ້ມຂຸ້ນທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ epithelium granulocytic. ມັນມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນຄົນທີ່ເປັນໄວ ໜຸ່ມ ໂດຍບໍ່ ຈຳ ແນກເພດ.

ສອງແນວພັນນີ້ແຕກຕ່າງກັນພຽງແຕ່ໃນການກວດສອບກ້ອງຈຸລະທັດເທົ່ານັ້ນ.

ໂດຍການປະກົດຕົວຂອງໂລກຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານພະຍາດ autoimmune ທີ່ພັດທະນາເມື່ອອະໄວຍະວະອື່ນໆໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ພະຍາດໂຣກຊືມໂປຕີນຖືກແບ່ງອອກເປັນ:

• ການພັດທະນາຂອງຮູບແບບທີ່ໂດດດ່ຽວຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັດຕະໂນມັດຂອງຕ່ອມ, ເຊິ່ງໃນນັ້ນແຜຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ່ອມ,
• ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຜີວຊືມ, ເຊິ່ງໃນອະໄວຍະວະອື່ນໆໄດ້ຮັບຜົນກະທົບນອກ ເໜືອ ຈາກໂຣກກະຕຸນ.

ພະຍາດທາງເດີນອາກາດທີ່ສະຫຼັບສັບຊ້ອນຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ເປັນພະຍາດ autoimmune:

• ຮູບລັກສະນະຂອງແພຈຸລັງ sclerotic ໃນລະບົບປອດຂອງອະໄວຍະວະແລະຕັບ,
• ການລະເມີດການຜ່າຕັດປະ ຈຳ ປີໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງພວກມັນ,
• ການອັກເສບຂອງ thyroid, ຫມາຍເຖິງໂຣກ thyroiditis,
• ການອັກເສບຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ sialadenitis.

ຢູ່ສະຖານທີ່ຂອງແຜ, ພະຍາດທີ່ມີ ຄຳ ຖາມອາດຈະມີ:

• ຮູບແບບກະແຈກກະຈາຍ, ມີລັກສະນະໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເກືອບຢູ່ຕາມໂກນຂອງກະດູກສັນຫຼັງທັງ ໝົດ,
• ແບບປະສານງານ, ເຊິ່ງໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ຈຸດສຸມແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນຂົງເຂດຂອງຫົວຂອງຕ່ອມ.

ອາການແລະອາການຂອງພະຍາດ

ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບຊໍ້າເຮື້ອມີຄວາມ ໜ້າ ສົນໃຈໃນມັນບໍ່ສະແດງອອກດ້ວຍອາການທີ່ອອກສຽງແລະມີການເສື່ອມໂຊມຢ່າງຈະແຈ້ງໃນສະຫວັດດີການຂອງຄົນເຈັບ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຊ່ວງເວລາທີ່ມີພະຍາດຮ້າຍແຮງຂື້ນ. ໃນບາງກໍລະນີ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດພັດທະນາໄດ້ໂດຍບໍ່ມີອາການຫຍັງເລີຍ, ແລະການບົ່ງມະຕິໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນມາແລ້ວໃນຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນ.

ອາການທີ່ສະແດງອອກຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນສະແດງອອກດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມບໍ່ສະບາຍໃນກະເພາະອາຫານໃນທ້ອງກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງອາການເຈັບປວດທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງ herpes zoster ດ້ວຍຄວາມອ່ອນແອຫຼືປານກາງຂອງການສະແດງອອກ.
2. ການສ້າງເປັນສີເຫຼືອງຂອງຜິວ ໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກໃນຜົ້ງປາກ, ແລະແມ່ນແຕ່ຕາຂີ້ຕາ.
3. ສີຂອງອາຈົມຈະກາຍເປັນຫຼາຍໂຕນສີມ້ານແລະຍ່ຽວເຂັ້ມ.
4. ການພັດທະນາຂອງອາການຄັນໃນຜິວຫນັງ
5. ລົດຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ.
6. ການມີເລືອດໄຫຼໂດຍມີຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ມີລັກສະນະຂອງອາການປວດຮາກ, ເຊິ່ງມັກຈະເຮັດໃຫ້ມີອາການປວດຮາກ.
7. ໃນຊົ່ວໂມງຕອນເຊົ້າ, ຄົນເຈັບມັກຈະຮູ້ສຶກປາກແຫ້ງແລະລົດຊາດຂອງຄວາມຂົມຂື່ນ.
8. ຄວາມເມື່ອຍລ້າໃນລະດັບສູງແລະການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍພ້ອມດ້ວຍການລະເມີດທາງດ້ານ pathological ຂອງສະພາວະທາງຈິດຂອງຄົນເຈັບ.
9. ຮູບລັກສະນະຂອງລົມຫາຍໃຈສັ້ນໆ, ຄວາມເຈັບປວດໃນຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການອັກເສບຂອງພວກມັນ. ຄົນເຈັບປະສົບກັບຄວາມເຈັບປວດເມື່ອເວົ້າ, ກືນອາຫານແລະນໍ້າດື່ມ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ

ການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແລະຖືກຕ້ອງສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ບົນພື້ນຖານຂອງການກວດກາຢ່າງເຕັມສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ຜ່ານການທົດສອບແລະຜ່ານຂັ້ນຕອນການບົ່ງມະຕິເພີ່ມເຕີມ.

ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ສົມບູນກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ຂັ້ນຕອນການວິນິດໄສຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດດັ່ງນີ້:

• ການ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພູມຕ້ານທານຂອງ IgG4 ໃນເລືອດ serum, ໂດຍມີພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ມັນສາມາດເພີ່ມຂື້ນ 10 ເທົ່າ,
• ການກວດທົ່ວໄປທາງຄລີນິກແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ: ເລືອດ ສຳ ລັບການກວດຊີວະເຄມີ, ການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງປັດສະວະແລະອາຈົມ,
• ການກວດກາທາງວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບອາຈົມ,
• ການ ກຳ ນົດເຄື່ອງ ໝາຍ ເນື້ອງອກ,
• ໃນການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍແລະສະພາບຂອງອະໄວຍະວະທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອ, ການຜ່ານຂອງພາບປະຫວັດແລະຄອມພີວເຕີ້ຄອມພິວເຕີ້ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້,
• ແລະຍັງບໍ່ໄດ້ເຮັດໂດຍບໍ່ມີການກວດຮ່າງກາຍແລະປະຫວັດສາດ.

ຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບຮູບພາບທາງຄລີນິກເຕັມທີ່, ທ່ານ ໝໍ ໄດ້ກວດຫາການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງ, ກຳ ນົດການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດ, ແລະພັດທະນາລະບອບການຮັກສາທີ່ມີປະສິດທິຜົນແລະປອດໄພທີ່ສຸດ.

ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າເດັກນ້ອຍຍັງອາດຈະປະສົບກັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ເຖິງແມ່ນວ່ານີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຫາຍາກ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນເວລາທີ່ມັນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນເດັກນ້ອຍ, ມັນຖືກສະແດງອອກໂດຍຜິວຫນັງທີ່ມີສີເຫຼືອງຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງບໍ່ສາມາດຖືກປະຕິເສດໂດຍແພດ.

ການບົ່ງມະຕິ ultrasound

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ ultrasound ສາມາດວັດແທກຕົວກໍານົດພາຍນອກຂອງອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ປະເມີນຄຸນລັກສະນະໂຄງສ້າງແລະລະດັບຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອໂລກໃນຢູ່ຕາມໂກນຂອງຕັບ, ຕັບແລະ spleen.

ການ ນຳ ໃຊ້ວິທີການຄົ້ນຄ້ວານີ້, ສາເຫດທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການລະເມີດຂອງການໄຫຼອອກຂອງນ້ ຳ ບີ, ພ້ອມທັງມີເນື້ອງອກຄ້າຍຄືເນື້ອງອກແລະກ້ອນຫີນໃນຕ່ອມນ້ ຳ ຕ່ອມຖືກເປີດເຜີຍ.

ການກໍານົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ immunoglobulin IgG4

ໃນເວລາທີ່ດໍາເນີນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກກ່ຽວກັບການກວດເລືອດ, ໃຫ້ຄວາມສົນໃຈເປັນພິເສດຕໍ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພູມຕ້ານທານ IgG4. ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນບໍ່ເຖິງ 5% ຂອງປະລິມານຂອງເລືອດທັງ ໝົດ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນ, ພວກເຮົາສາມາດເວົ້າກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດທາງດ້ານພະຍາດໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ພ້ອມດ້ວຍຂະບວນການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນອະໄວຍະວະທີ່ປິດລັບພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານນີ້.

ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ມີການພັດທະນາຢ່າງຫ້າວຫັນຂອງຂະບວນການອັກເສບໃນໂຄງສ້າງຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີການສ້າງຕັ້ງຂອງໂຣກ fibrosis ແລະຮອຍແປ້ວ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການພັດທະນາໂຣກຕັບອັກເສບ autoimmune ໃນຫຼາຍກ່ວາ 88% ຂອງກໍລະນີ, ມີລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງພູມຄຸ້ມກັນໃນ 5 ຫຼືແມ້ກະທັ້ງ 10 ເທົ່າສູງກ່ວາປົກກະຕິ.

ການຮັກສາພະຍາດ

ມັນເກືອບຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຟື້ນຕົວຢ່າງເຕັມສ່ວນໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ autoimmune. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວິທີການຕົ້ນຕໍຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນມຸ້ງໄປສູ່ການ ກຳ ຈັດອາການແລະການກີດຂວາງຂອງຂະບວນການທາງພະຍາດທີ່ກ້າວ ໜ້າ.

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານດັ່ງກ່າວຄື Igor Veniaminovich Maev (ເປັນກຽດຕິຍົດຈາກພະຍາດກະເພາະອາຫານແລະທ່ານ ໝໍ ຂອງວິທະຍາສາດ) ແລະທ່ານ Yuri Alexandrovich Kucheryavy (PhD), ແມ່ນຢູ່ໃນການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນອາຫານການກິນເພື່ອຮັບປະກັນການປ້ອງກັນອາການເຈັບແລະໃຫ້ການບັນເທົາທຸກສູງສຸດ.

ນອກຈາກນີ້, ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານແມ່ນຖືກກໍານົດ, ປະກອບດ້ວຍການບໍລິຫານຂອງ cytostatics ແລະ glucocorticoids. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນອາການເຈັບທີ່ເປັນຕົວຕົນເອງໃນໄລຍະທີ່ເຮັດໃຫ້ພະຍາດຮ້າຍແຮງຂື້ນ, ຢາແກ້ປວດຕາມ ກຳ ນົດ.

ດ້ວຍການລະບາຍນໍ້າບີທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກແລະການພັດທະນາຂອງຜິວ ໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກ, ການໃຊ້ຢາ, ເຊິ່ງປະກອບມີກົດ ursodeoxycholic.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງການເປັນຕຸ່ມໃນຊ່ອງຄອດຂອງ ລຳ ໄສ້, ການຮັກສາດ້ວຍການຜ່າຕັດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.

ອາຫານການກິນ

ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຜະລິດຕະພັນນົມ, ອາຫານພືດ, ແລະປະເພດອາຫານຂອງຊີ້ນຂາວເປັນຜະລິດຕະພັນອາຫານທີ່ມີປະໂຫຍດ.

ຂໍ້ຍົກເວັ້ນຄວນແມ່ນ:

• ອາຫານທຸກຊະນິດທີ່ມີອັດຕາສ່ວນໄຂມັນສູງ, ເຄື່ອງເທດ, ຊີ້ນທີ່ຖືກສູບແລະເກືອ,
• ຜະລິດຕະພັນເຂົ້າຈີ່ແລະເຂົ້າ ໜົມ ປັງ,
• ເຫຼົ້າແລະເຄື່ອງດື່ມກາກບອນ,
• ຊັອກໂກແລັດແລະກາເຟ
• ຊາທີ່ເຂັ້ມແຂງ
• ເຄື່ອງເທດແລະເຄື່ອງເທດຕ່າງໆ,
• ກະລໍ່າປີສີຂາວ, radish, radish, ຜັກທຽມແລະຜັກບົ່ວ.

ທ່ານຄວນຈະເຊົາສູບຢາ.

ພາວະແຊກຊ້ອນແລະຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້

ການປິ່ນປົວແບບບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນອ່ອນແອກັບອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ການພັດທະນາຂອງ hypovitaminosis ແລະການຂາດທາດໂປຼຕີນ,
• ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຫຼາຍເກີນໄປ, ນຳ ໄປສູ່ຄວາມອິດເມື່ອຍຂອງຮ່າງກາຍ,
• ການພັດທະນາການຂາດນໍ້າ
• ການລະເມີດ E -book ເກືອນ້ໍາ,
• ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກເຫຼືອງ
• ການຕິດເຊື້ອຂອງຮ່າງກາຍ, ໃນຮູບແບບຂອງພະຍາດ sepsis, ເຍື່ອຫຸ້ມສະມອງອັກເສບ, cholangitis ບໍລິສຸດ, ອັກເສບຊືມເຂົ້າ,
• ຄວາມເສີຍຫາຍແລະການເຊາະເຈື່ອນຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ,
• ອຸປະສັກຂອງ duodenum 12,
• ການພັດທະນາຂອງ ascites pancreatogenic,
• ຄວາມສ່ຽງສູງຂອງມະເລັງ.

ຜົນສະທ້ອນຂອງການປິ່ນປົວແບບບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງຮູບແບບອັດຕະໂນມັດຂອງໂຣກຊືມມຶນຊາທີ່ຮ້າຍແຮງດັ່ງກ່າວສາມາດມີຫຼາຍຢ່າງ. ແຕ່, ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າ, ອີງຕາມການທົບທວນຄືນຫຼາຍຢ່າງ, ການຮັກສາທີ່ພຽງພໍແລະທັນເວລາຈະປະກອບສ່ວນໃນລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການຟື້ນຕົວຂອງອະໄວຍະວະຂອງແມ່ພັນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປັບປຸງສະຫວັດດີການໂດຍລວມຂອງຄົນເຈັບ.

1. Bezrukov V.G. ປະຕິກິລິຍາ autoimmune ໃນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ. ໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ: ໂຣກເອດໂຕ, ໂຣກຊືມເຊື້ອ, ລັກສະນະທາງຄລີນິກ, ການບົ່ງມະຕິທາງພູມຕ້ານທານ, ການຮັກສາ. Omsk, 1995 ໜ້າ 34–35.
2. Yarema, I.V. ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ Autoimmune ຂອງກະຊວງສາທາລະນະສຸກຂອງສະຫະພັນຣັດເຊຍ, ການສຶກສາດ້ານການແພດແລະການຢາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. M. GOU VUNMTS ກະຊວງສາທາລະນະສຸກຂອງສະຫະພັນຣັດເຊຍ, ປີ 2003
3. Bozhenkov, Yu. G. ໂຣກຊືມມ້ຽນ. ຄູ່ມືແນະ ນຳ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ M. Honey. ປື້ມ N. Novgorod ເຮືອນການພິມເຜີຍແຜ່ຂອງໂຮງຮຽນການແພດ Novosibirsk State, 2003
4. Bueverov A.O. ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງການອັກເສບແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ໂຣກຜີວ ໜັງ. ວາລະສານກ່ຽວກັບກະເພາະອາຫານຂອງລັດເຊຍ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຄໍ. 1999, ເລກທີ 4, ໜ້າ 15–18.
5. Velbri S.K. ການບົ່ງມະຕິພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດຕ່າງໆຂອງໂຣກ pancreatic. M: ຢາ, ປີ 1985
6. Midlenko V.I. ຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານຄລີນິກແລະເຊື້ອພະຍາດຂອງການປ່ຽນແປງພູມຕ້ານທານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis. ບົດຄັດຫຍໍ້ຂອງບົດວິທະຍານິພົນ. Barnaul, ປີ 1984

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ

ໄລຍະສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນປະຕິບັດບໍ່ໄດ້. ບາງຄັ້ງອາການກໍ່ບໍ່ເກີດຂື້ນເລີຍ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ການບົ່ງມະຕິແມ່ນເຮັດຕາມຄວາມສັບສົນທີ່ສະແດງອອກ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ:

1. ຄວາມເຈັບປວດແລະຄວາມບໍ່ສະບາຍໃນທ້ອງເທິງ, ບາງຄັ້ງຢູ່ດ້ານຫລັງ. ນີ້ສາມາດເປັນເວລາຫລາຍນາທີ, ແລະບາງຄັ້ງຊົ່ວໂມງ. ຄວາມເຈັບປວດໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງຫຼືປານກາງ. ນີ້ມັກຈະເກີດຂື້ນໃນເວລາກິນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ, ເຜັດຫຼືຂົ້ວ.
2. ການເປັນສີເຫຼືອງຂອງຜິວ ໜັງ ຂອງຄົນເຈັບ (ຕຸ່ມເປື່ອຍ), ປາກເປັນປາກ, ນໍ້າລາຍແລະອື່ນໆຈະເກີດຂື້ນເມື່ອນໍ້າບີແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນ duodenum ຫຼືໃນເວລາທີ່ທໍ່ ລຳ ໃສ້ແລະທໍ່ນ້ ຳ ບີທີ່ໄຫຼອອກມາ.
3. ອາຈົມທີ່ມີໂຣກຕັບອັກເສບຊະນິດນີ້ແມ່ນເບົາກວ່າປົກກະຕິ, ແລະປັດສະວະຈະເຂັ້ມກວ່າ.
4. ໃນຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນ, ອາການຄັນຈະເລີ່ມຕົ້ນ.
5. ຄວາມຢາກອາຫານແມ່ນຫຼຸດລົງ.
6. ທ້ອງບວມ, ຄົນເຈັບປ່ວຍ, ຮາກເປັນໄປໄດ້.
7. ໃນຕອນເຊົ້າ, ຄົນເຈັບມີປາກແຫ້ງແລະຂົມຂື່ນ, ແລະຈາກຜົ້ງປາກມັນມີກິ່ນຢ່າງແຮງ, ບໍ່ມັກ.
8. ໂລກເບົາຫວານອາດຈະເກີດຂື້ນແລະພັດທະນາ.
9. ລົດນ້ ຳ ໜັກ ດ້ວຍຄວາມເມື່ອຍລ້າໄວ.
10. ຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ການນອນຫຼັບກາງເວັນ, ການປະຕິບັດງານຫຼຸດລົງ.
11. ຄວາມອຸກອັ່ງ, ອາລົມບໍ່ດີ, ເພີ່ມຄວາມວຸ້ນວາຍ.
12. ລົມຫາຍໃຈສັ້ນຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງປອດ.
13. ທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວສະແດງເຖິງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບໍ່ດີ.
14. ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່າງໆພັດທະນາໃນຕັບໂດຍບໍ່ມີການພັດທະນາຂອງເນື້ອງອກ.
15. ການອັກເສບຂອງຕ່ອມນໍ້າລາຍ, ຄວາມເຈັບປວດໃນພື້ນທີ່ນີ້. ມັນອາດຈະມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການກືນກິນ, ຫາຍໃຈແລະເວົ້າ.

ອ່ານກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງກະດູກພຸນໃນກະແສທີ່ນີ້.

ຮູບແບບຕ່າງໆຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ autoimmune

ມີພະຍາດສອງຊະນິດອີງຕາມການປ່ຽນແປງຂອງອະໄວຍະວະທີ່ສັງເກດເຫັນພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ:

• ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ lymphoplasmacytic,
• ປະເພດ idiopathic duct-concentric.

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງສອງຮູບແບບນີ້ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໃນໄລຍະການສຶກສາປະຫວັດສາດເທົ່ານັ້ນ. ຖ້າຄົນເຈັບມີພະຍາດ autoimmune ຊະນິດອື່ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໂຣກ pancreatitis ແບ່ງອອກເປັນ:

• ໂລກພະຍາດທີ່ໂດດດ່ຽວ,
• ໂຣກ autoimmune.

ຢູ່ສະຖານທີ່ຂອງພະຍາດ, ປະເພດການແຜ່ກະຈາຍແລະຈຸດສຸມແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດດ້ວຍວິທີແລະວິທີການຕ່າງໆ

ບັນດາທ່ານ ໝໍ ກວດເບິ່ງຜູ້ປ່ວຍເບິ່ງເຫັນແລະບັນທຶກເວລາ (ປະມານ) ລັກສະນະຂອງອາການສະເພາະຂອງພະຍາດ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ເຊື້ອສາຍຂອງລາວ, ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ, ແລະອື່ນໆ ກຳ ລັງສຶກສາຢູ່.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການກວດຮ່າງກາຍໄດ້ຖືກປະຕິບັດ: ການ ກຳ ນົດນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ກວດຫາອາການເຫຼືອງ, ການກວດທ້ອງດ້ວຍມື, ການປາດຢາງຂອງມັນ. ຂະ ໜາດ ຂອງຕັບ, ກະຕຸນ, ກະດູກສັນຫຼັງຖືກວັດແທກ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງຈະເລີ່ມຕົ້ນ. ການກວດເລືອດທົ່ວໄປແລະເຄມີຊີວະເຄມີຖືກປະຕິບັດ, ລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, hemoglobin glycated ຖືກກວດກາ, ຂໍ້ມູນ lipid ຈະຖືກແຕ້ມຂຶ້ນ (ມີໄຂມັນໃນເລືອດ).

ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການທົດສອບໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງ ໝາຍ ເນື້ອງອກ, ການກວດປັດສະວະໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ແລະປະລິມານຂອງ immunoglobulin ແມ່ນ ກຳ ນົດ. ການວິເຄາະແມ່ນເຮັດດ້ວຍອາຈົມຂອງຄົນປ່ວຍ.

ການກວດອົກຊີເຈນໃນທ້ອງອາດ ຈຳ ເປັນເພື່ອກວດຄົນເຈັບ. ຄົນເຈັບສາມາດຖືກສົ່ງໄປໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບກະແສໄຟຟ້າ tomography spiral or the analogue resonance magnetic. ທ່ານອາດຈະຕ້ອງການອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ retrograde cholangiography - ການກວດຄົນເຈັບໂດຍໃຊ້ອຸປະກອນ x-ray ແລະເລື່ອງສີພິເສດ. ນີ້ແມ່ນເຮັດເພື່ອກວດກາເບິ່ງການເຮັດວຽກຂອງຊ່ອງທາງຕ່າງໆໃນການ ກຳ ຈັດ ໜິ້ວ ນໍ້າບີອອກຈາກຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ການຜ່າຕັດເອົາຕັບຂອງຕັບ, ຕັບ, ກະດູກສັນຫຼັງແລະອື່ນໆ.

ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຈາກນັ້ນແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມປຶກສາກັບ ໝໍ ບຳ ບັດແລະຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist.

ຫຼັງຈາກການເກັບ ກຳ ຂໍ້ມູນທັງ ໝົດ, ການກວດຫາພະຍາດທີ່ຖືກຕ້ອງແລະມີວິທີການ ກຳ ຈັດພະຍາດດັ່ງກ່າວ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໂດຍອັດຕະໂນມັດ

ໃນບາງກໍລະນີ, ພະຍາດຈະຫາຍໄປເອງໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາໃດໆ. ແຕ່ກໍລະນີດັ່ງກ່າວແມ່ນຫາຍາກ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງພະຍາດ, ການຮັກສາປະກອບດ້ວຍການແຕ່ງຕັ້ງອາຫານເລກ 5. ມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບກິນອາຫານ 6 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ຂົ້ວ, ເຜັດ, ໄຂມັນ, ສູບຢາ, ອຸດົມໄປດ້ວຍອາຫານເສັ້ນໄຍຫຍາບຄວນຈະຖືກຍົກເວັ້ນຈາກອາຫານ. ການໃຊ້ sodium chloride (sodium chloride) ຖືກ ຈຳ ກັດເຖິງ 3 g ພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງ. ການກິນຄວນຈະເປັນວິຕາມິນທຸກຊະນິດ, ເກືອແຄວຊ້ຽມແລະຟອສເຟດ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ທ່ານສາມາດໃຊ້ຊີ້ນຕົ້ມ, ຜະລິດຕະພັນນົມທີ່ມີປະລິມານໄຂມັນຕ່ ຳ, ປາ, ອາຫານປະເພດຜັກແລະເຄື່ອງດື່ມຕ່າງໆໂດຍອີງໃສ່ມັນແລະອື່ນໆ.

ຖ້າຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼຸດຜ່ອນການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ປ່ຽນແທນດ້ວຍສານຫວານ - ນ້ ຳ ຫວານ. ຄົນທີ່ຢູ່ກັບພວກເຂົາໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວຄວນມີນ້ ຳ ຕານເຂົ້າ ໜົມ ຫຼືກ້ອນເພື່ອເຮັດໃຫ້ມີການຟື້ນຟູ, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ລະດັບການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໃນເລືອດ.

ການຮັກສາແບບອະນຸລັກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids, ພູມຕ້ານທານປ້ອງກັນພະຍາດ, ຢາຕ້ານເຊື້ອ. ເພື່ອປັບປຸງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ມັນອາດຈະ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ມີ enzymes pancreatic ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບ, ແລະເພື່ອເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງກະເພາະ ລຳ ໃສ້ສະຖຽນລະພາບ, ສະຖຽນລະພາບ ursodeoxycholic ຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis autoimmune ອອກໃບສັ່ງຍັບຍັ້ງ pump proton ແລະ insulin, ທັງໃຊ້ເວລາດົນແລະສັ້ນ.

ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດແມ່ນໃຊ້ເພື່ອ ກຳ ຈັດຊ່ອງແຄບໆຜ່ານຊ່ອງທາງທີ່ເຮັດໃຫ້ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ.

ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ການເຮັດ ໝັນ ຂອງທໍ່ໄດ້ເຮັດແລ້ວ: ໂຄງສ້າງຕາ ໜ່າງ ພິເສດແມ່ນວາງຢູ່ພາຍໃນພວກມັນ, ເຊິ່ງຂະຫຍາຍເສັ້ນຜ່າສູນກາງຂອງຊ່ອງທາງ. ຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍທົນທານຕໍ່ການຜ່າຕັດໄດ້ດີ.

ພາວະແຊກຊ້ອນກ່ຽວກັບໂຣກ Pancreatitis

ດ້ວຍການເຂົ້າຫາທ່ານ ໝໍ ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ອາການຕໍ່ໄປນີ້ອາດຈະປາກົດ:

• ການດູດຊຶມສານອາຫານຕ່າງໆເຂົ້າໃນໂຄງສ້າງຂອງ ລຳ ໄສ້ແມ່ນຖືກລົບກວນ,
• ມີອັນທີ່ເອີ້ນວ່າການຂາດທາດໂປຼຕີນ,
• ຮ່າງກາຍຂາດວິຕາມິນ
• ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຈຸດອ່ອນ,
• ຄົນເຈັບມີຄວາມຫິວໂຫຍເປັນປະ ຈຳ,
• ການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບອາດຈະເລີ່ມຕົ້ນ,
• ອາການບວມແລະປວດ
• ພະຍາດເຫຼືອງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ,
• ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອທີ່ມີການອັກເສບແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງຂອງມັນເອງ,
• ມັກຈະພັດທະນາການອັກເສບໃນທໍ່ລະບາຍນໍ້າບີ - cholangitis purulent,
• ການເປັນພິດຂອງເລືອດ (ໂຣກ sepsis) ຫຼືໂຣກ peritonitis (ຂະບວນການອັກເສບກ່ຽວກັບເຍື່ອຫຸ້ມທ້ອງ) ແມ່ນເປັນໄປໄດ້,
• ການເຊາະເຈື່ອນອາດຈະປາກົດຢູ່ໃນສ່ວນຕ່າງໆຂອງ ລຳ ໄສ້,
• ແຜແລະຂໍ້ບົກຜ່ອງອື່ນໆປະກົດຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່,
• ຄວາມກົດດັນຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງປະຕູເພີ່ມຂື້ນ
• ມີສິ່ງກີດຂວາງໃນ duodenum, ເຊິ່ງມີລັກສະນະຊໍາເຮື້ອ,
• ເລືອດບໍ່ສາມາດເຈາະເຂົ້າໄປໃນຜົ້ງທ້ອງ, ໃນນ້ ຳ ຈະເລີ່ມສະສົມ,
• ໂລກມະເລັງເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະດາເປັນໄປໄດ້.

ຜົນສະທ້ອນຂອງພະຍາດແລະການຄາດຄະເນ

ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ໄປຫາແພດໂດຍດ່ວນ, ຈາກນັ້ນມັກຈະມີການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແລະການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມ, ເມື່ອພະຍາດຢູ່ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ສາມາດຟື້ນຟູໂຄງສ້າງແລະ ໜ້າ ທີ່ຂອງກະດູກສັນຫຼັງໄດ້ຢ່າງສົມບູນ.

ຖ້າຄົນເຈັບເລີ່ມການປິ່ນປົວໃນໄລຍະຕໍ່ມາຂອງພະຍາດແລະການປິ່ນປົວໄລຍະຍາວແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຍ້ອນການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆ, ສະນັ້ນການຟື້ນຟູທີ່ສົມບູນຂອງໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະບໍ່ເກີດຂື້ນ. ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ທ່ານ ໝໍ ຄຸ້ມຄອງເພື່ອຢຸດການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

ການຄາດຄະເນ ສຳ ລັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຂື້ນກັບທັງ ໝົດ ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເກີດຂື້ນກັບໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ autoimmune ແລະພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຄົນເຈັບມີ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນໂຣກເບົາຫວານ).

ມາດຕະການປ້ອງກັນ ສຳ ລັບໂຣກຜີວອັກເສບຊະນິດນີ້ແມ່ນບໍ່ມີ, ເພາະວ່າສາເຫດຂອງອາການຄັນແມ່ນບໍ່ຮູ້.

ອາການຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ Autoimmune

ລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກລະບົບຕັບອັກເສບ autoimmune ແມ່ນຄວາມຮຸນແຮງປານກາງຂອງອາການທັງ ໝົດ ແລະການບໍ່ມີການໂຈມຕີແບບສ້ວຍແຫຼມ (ຕອນທີ່ມີການເສື່ອມສະພາບຢູ່ໃນສະພາບຂອງຄົນເຈັບ). ໃນບາງກໍລະນີ, ມັນອາດຈະບໍ່ມີອາການ, ແລະການບົ່ງມະຕິໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນພຽງແຕ່ກັບການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນ.

• ໂຣກອາການເຈັບທ້ອງ (ອາການທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ): ຄວາມເຈັບປວດຫລືຄວາມບໍ່ສະບາຍໃນບໍລິເວນທ້ອງເທິງ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເກີດຂື້ນໃນບໍລິເວນ lumbar, ເກີດຂື້ນປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະສາມາດຢູ່ໄດ້ເປັນເວລາຫລາຍນາທີຫລືຫລາຍຊົ່ວໂມງ. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການເຈັບແມ່ນປານກາງຫລືເລັກນ້ອຍ. ຕາມກົດລະບຽບ, ອາການເຈັບແມ່ນເກີດຈາກການກິນອາຫານເຜັດ, ໄຂມັນແລະຂົ້ວ.
• ພະຍາດຕາເຫຼືອງ - ຜິວ ໜັງ ສີເຫຼືອງ, ເຍື່ອເມືອກ (ຕົວຢ່າງຂອງຜົ້ງປາກ) ແລະທາດແຫຼວທາງຊີວະພາບ (ຕົວຢ່າງ: ນໍ້າລາຍ, ນໍ້າ lacrimal, ແລະອື່ນໆ). ມັນພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການລະເມີດຂອງການໄຫຼຂອງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີເຂົ້າໄປໃນ duodenum (ສ່ວນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ) ດ້ວຍເສັ້ນແຄບນ້ອຍແລະ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່:
  • ອາຈົມຈະເບົາກວ່າປົກກະຕິ
  • ປັດສະວະເປັນສີເຂັ້ມກວ່າປົກກະຕິ
  • ນ້ ຳ ລາຍສີເຫຼືອງ, ນ້ ຳ ລາຍທີ່ສູງທີ່ສຸດ, plasma (ສ່ວນຂອງແຫຼວ) ຂອງເລືອດ, ແລະອື່ນໆ.
  • ຜິວຫນັງຄັນ.

• Dyspeptic manifestations (ຄວາມຜິດກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ):
  • ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ
  • ປວດຮາກແລະຮາກ
  • bloating
  • ຂົມແລະປາກແຫ້ງໃນຕອນເຊົ້າ,
  • ລົມຫາຍໃຈບໍ່ດີ.

• ການລະເມີດການເຮັດວຽກຂອງ exocrine ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ (ການຈັດສັນຂອງ enzymes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍ່ອຍອາຫານ) ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດບໍ່ມີການສະແດງອອກ, ມັນຖືກກວດພົບໂດຍການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງພິເສດ.
• ໂລກເບົາຫວານ mellitus (ການລະເມີດການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ - ນໍ້າຕານ) ພັດທະນາຢ່າງໄວວາເນື່ອງຈາກການເສື່ອມສະພາບຂອງການເຮັດວຽກຂອງ endocrine ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ (ການຜະລິດຮໍໂມນທີ່ຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານຂອງທາດແປ້ງ). ຄຸນລັກສະນະຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກແມ່ນວິທີການທີ່ເອື້ອອໍານວຍຂອງມັນດ້ວຍການພັດທະນາດ້ານການປິ່ນປົວ (ການຟື້ນຟູ) ທີ່ເປັນໄປໄດ້ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມ.
• ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ.
• ໂຣກ Asthenic:
  • ການປະຕິບັດຫຼຸດລົງ
  • ເມື່ອຍລ້າ,
  • ຈຸດອ່ອນ
  • ເຫງົານອນໃນຕອນກາງເວັນ
  • ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ
  • ອາລົມເສົ້າໃຈ.

• ຄວາມພ່າຍແພ້ຂອງອະໄວຍະວະອື່ນໆ.
  • ປອດ. ມັນສະແດງອອກດ້ວຍຕົວເອງວ່າເປັນລົມຫາຍໃຈສັ້ນໆ (ຫາຍໃຈໄວ), ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງການຂາດອາກາດຍ້ອນການສ້າງພື້ນທີ່ຂອງການອັດ ແໜ້ນ ຂອງເນື້ອເຍື່ອປອດ.
  • ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ມັນຖືກສະແດງໂດຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (ການລະເມີດຂອງຫນ້າທີ່ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທັງຫມົດ) ແລະຮູບລັກສະນະຂອງທາດໂປຼຕີນໃນນໍ້າປັດສະວະ (ນີ້ບໍ່ຄວນຈະເປັນປົກກະຕິ).
  • ຕັບ (ພະຍາດຕັບອັກເສບຂອງຕັບ) - ການພັດທະນາຂອງການອັດ ແໜ້ນ ຂອງຈຸລັງຕັບໂດຍບໍ່ມີຈຸລັງເນື້ອງອກ. ມັນຖືກກວດພົບໂດຍ palpation (palpation) ຫຼືດ້ວຍວິທີການຄົ້ນຄ້ວາ. ອາດຈະຖືກປະກອບດ້ວຍຄວາມຮຸນແຮງທີ່ຍາວນານໃນ hypochondrium ທີ່ຖືກຕ້ອງ, ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກິນ.
  • ຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍ (ຕັບອັກເສບ sialadenitis) - ການອັກເສບຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍດ້ວຍການທົດແທນຂອງເນື້ອເຍື່ອປົກກະຕິທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອ. ການສະແດງ:
    • ປາກແຫ້ງ
    • ຄວາມເຈັບປວດໃນຕ່ອມນ້ ຳ ລາຍ,
    • ຍາກກືນ, ຫາຍໃຈແລະເວົ້າຍ້ອນປາກແຫ້ງ.

ຕາມພາບປະຫວັດສາດ(ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງກະດູກສັນຫຼັງທີ່ຖືກເປີດເຜີຍພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ) ສອງປະເພດຂອງໂຣກຊືມກະດູກອັກເສບແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ:

• 1 ປະເພດ—ໂຣກປອດອັກເສບ lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis,
• ປະເພດ 2 - ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ idiopathic duct - ເຂັ້ມຂຸ້ນໂດຍມີແຜໃນເນື້ອເຍື່ອ granulocytic.

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຕົວເລືອກເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີພຽງແຕ່ປະຫວັດສາດເທົ່ານັ້ນ (ນັ້ນແມ່ນເປີດເຜີຍໂດຍການກວດກາທາງປະຫວັດສາດ - ການສຶກສາຊິ້ນສ່ວນຕ່າງໆຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ).

ແມ່ນຂື້ນກັບການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດ autoimmune ອື່ນໆ (ມີການພັດທະນາໃນເວລາທີ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍຈາກ ກຳ ລັງຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຕົວເອງ - ລະບົບປ້ອງກັນຮ່າງກາຍ) ມີສອງຊະນິດຂອງໂຣກປອດອັກເສບ autoimmune:

• ໂຣກລະບົບຕັບອັກເສບ autoimmune ໂດດດ່ຽວ - ພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີພະຍາດກ່ຽວກັບໂຣກຊືມເສົ້າອື່ນໆ,
• ໂຣກ pancreatitis autoimmune - ພັດທະນາໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດຕິດຕໍ່ລະບົບປະສາດອື່ນໆ.

ອີງຕາມການທ້ອງຖິ່ນ (ສະຖານທີ່) ຂອງແຜ ຈຳ ແນກ:

• ກະແຈກກະຈາຍຮູບຮ່າງ (ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕ່ອມທັງຫມົດ)
• ແບບຟອມປະສານງານ (ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ບາງສ່ວນຂອງກະຕຸກ, ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວແມ່ນຫົວຂອງມັນ, ເມື່ອມີເຄື່ອງມື, ມັນຄ້າຍຄືກັບມະເລັງ (ເນື້ອງອກຂອງເນື້ອງອກ).

ນັກຊ່ຽວຊານທາງກະເພາະອາຫານຈະຊ່ວຍໃນການຮັກສາພະຍາດ

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໂດຍອັດຕະໂນມັດ

ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ການຮັກສາຕົນເອງແມ່ນເກີດຂື້ນ (ນັ້ນແມ່ນໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາ).

ພື້ນຖານຂອງການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ autoimmune.

• ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ.
  • ອາຫານເລກ 5 - ກິນ 5-6 ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ຍົກເວັ້ນເຜັດ, ໄຂມັນ, ຂົ້ວ, ສູບຢາ, ຫຍາບ (ອຸດົມໄປດ້ວຍເສັ້ນໄຍ - ຍາກທີ່ຈະຍ່ອຍສ່ວນຂອງພືດ) ອາຫານຈາກຄາບອາຫານ, ຈຳ ກັດ sodium chloride ລົງ 3 ກຣາມຕໍ່ມື້. ອາຫານຄວນມີເກືອວິຕາມິນ, ແຄວຊ້ຽມແລະຟົດສະຟໍຣັດຢ່າງພຽງພໍ (ຕົວຢ່າງ: ປາ, ຊີ້ນຕົ້ມ, ແກງໃສ່ຜັກ, ຜັກ, ຜະລິດຕະພັນນົມທີ່ມີເນື້ອໃນໄຂມັນປານກາງ, ແລະອື່ນໆ). ຈຸດປະສົງຂອງຄາບອາຫານນີ້ແມ່ນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການໂຫຼດຂອງຕ່ອມຂົມ.
  • ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ (ການລະເມີດການເຜົາຜານອາຫານຂອງທາດແປ້ງ - ນໍ້າຕານ) ເປັນການສະແດງອອກຂອງໂຣກຊືມເສົ້າໂດຍອັດຕະໂນມັດ, ການບໍລິໂພກນ້ ຳ ຕານຄວນຈະຖືກ ຈຳ ກັດຫຼາຍ, ທ່ານສາມາດທົດແທນມັນດ້ວຍນ້ ຳ ຫວານ.
  • ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ (ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ glucose ໃນເລືອດ (ຄາໂບໄຮເດຣດງ່າຍໆ), ພ້ອມດ້ວຍສະຕິທີ່ພິການ). ສະນັ້ນ, ຄົນເຈັບຕ້ອງມີອາຫານຫວານ (ນ້ ຳ ຕານກ້ອນຫຼືເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ) ກັບລາວເພື່ອຟື້ນຟູລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

• ການຮັກສາແບບອະນຸລັກ (ບໍ່ແມ່ນການຜ່າຕັດ).
  • Glucocorticoids (ການປຽບທຽບສັງເຄາະຂອງຮໍໂມນຂອງ adrenal cortex) - ການໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພື້ນຖານຂອງການຮັກສາ. ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ຕ້ອງການ glucocorticoids ພາຍໃນສອງສາມອາທິດ. ຄົນເຈັບບາງຄົນອາດຈະຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ຢາຂະ ໜາດ ນ້ອຍໆເຫຼົ່ານີ້ເປັນເວລາດົນ.
  • Immunosuppressants - ກຸ່ມຢາທີ່ສະກັດກັ້ນການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍເກີນໄປຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ (ພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ) ເຊິ່ງ ທຳ ລາຍອະໄວຍະວະຂອງຕົວເອງ. Immunosuppressants ຖືກນໍາໃຊ້ຖ້າ glucocorticoids ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຫຼືບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ (ຕົວຢ່າງ, ກັບການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນ).
  • Antispasmodics (ຢາທີ່ຜ່ອນຄາຍກ້າມເນື້ອລຽບຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະເສັ້ນເລືອດ) ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວອາການເຈັບທີ່ເກີດຂື້ນເມື່ອທໍ່ນ້ ຳ ທະວານແຄບລົງ.
  • Enzymes Pancreatic ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປັບປຸງການຍ່ອຍອາຫານຂອງອາຫານ.
  • ການກະກຽມອາຊິດ Ursodeoxycholic ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປັບປຸງການໄຫຼຂອງນໍ້າບີແລະຟື້ນຟູຈຸລັງຕັບ.
  • ຕົວຍັບຍັ້ງປັProtມ Proton (ຢາທີ່ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດກົດ hydrochloric ໂດຍກະເພາະອາຫານ) ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຟື້ນຟູພື້ນຜິວຂອງກະເພາະອາຫານໃນເວລາທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍ.
  • ອິນຊູລິນງ່າຍໆ (ສັ້ນ) (ວິທີແກ້ໄຂຂອງອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ມີສານເພີ່ມພິເສດທີ່ເພີ່ມໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດງານຂອງມັນ) ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນໃຊ້ເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ.
  • Insulins ທີ່ມີປະສິດຕິພາບຍາວ (ວິທີແກ້ໄຂຮໍໂມນອິນຊູລິນກັບສານເພີ່ມພິເສດທີ່ເຮັດໃຫ້ການດູດຊຶມຂອງມັນຊ້າລົງ) ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ.

• ການຮັກສາຜ່າຕັດ. ການເສື່ອມສະພາບທາງດ້ານການຜ່າຕັດ (ການຟື້ນຟູ lumen ປົກກະຕິ) ຂອງທໍ່ກະດູກສັນຫຼັງແລະທໍ່ນ້ ຳ ບີແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບທໍ່ນ້ອຍໆທີ່ ສຳ ຄັນ, ຊຶ່ງບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoids. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທໍ່ໄດ້ເປັນສິ່ງທີ່ ເໝາະ ສົມ (ແນະ ນຳ ໃຫ້ເຂົ້າໄປໃນຊ່ອງແຄບຂອງ ລຳ ຕົ້ນ - ຂອບຕາຫນ່າງທີ່ຂະຫຍາຍ lumen), ເນື່ອງຈາກວ່າການປະຕິບັດງານນີ້ມັກຈະເປັນທີ່ຍອມຮັບໄດ້ງ່າຍຂອງຄົນເຈັບ.

ພາວະແຊກຊ້ອນແລະຜົນຕາມມາ

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ autoimmune.

• ການດູດຊືມສານອາຫານໃນ ລຳ ໄສ້ທີ່ກະທົບກະເທືອນ.
  • ການຂາດທາດໂປຼຕີນ (ສະພາບທີ່ພັດທະນາຍ້ອນການຫຼຸດຜ່ອນຫຼືການຢຸດການໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນ).
  • Hypovitaminosis (ຂາດວິຕາມິນໃນຮ່າງກາຍ), ໂດຍສະເພາະແມ່ນທາດລະລາຍໄຂມັນ (A, D, E, K).
  • ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກເຖິງ cachexia (ສະຖານະຂອງຄວາມອິດເມື່ອຍແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງຮ່າງກາຍ).

• ການລະເມີດຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ - electrolyte ໃນຮ່າງກາຍ.
  • ຫິວໂຫຍ.
  • ອາການໃຄ່ບວມ.
  • ການຂາດນໍ້າ (ຜິວແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ).
  • cramps (ການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອແບບບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈ).

• ພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ - ເປັນສີເຫຼືອງຂອງຜິວ ໜັງ, ເຍື່ອເມືອກທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນແລະທາດແຫຼວທາງຊີວະພາບ (ຕົວຢ່າງນໍ້າລາຍ, ນ້ ຳ ລາຍ lacrimal, ແລະອື່ນໆ) ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂອງການໄຫຼອອກຂອງນ້ ຳ ບີ.
• ອາການແຊກຊ້ອນຕິດເຊື້ອ:
  • infiltrates ການອັກເສບ (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານແລະຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງບາງສ່ວນຂອງອະໄວຍະວະເນື່ອງຈາກການສະສົມຂອງຈຸລັງຜິດປົກກະຕິໃນພວກມັນ - ຕົວຢ່າງຈຸລິນຊີຈຸລິນຊີ, ຈຸລັງເລືອດ, ແລະອື່ນໆ) ຂອງກະຕຸນ,
  • cholangitis purulent (ການອັກເສບຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີ),
  • sepsis (ການເປັນພິດຂອງເລືອດ - ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກການມີຢູ່ໃນເລືອດຂອງເຊື້ອພະຍາດແລະສານພິດຂອງມັນ (ຜະລິດຕະພັນສິ່ງເສດເຫຼືອ)),
  • peritonitis - ການອັກເສບຂອງເຍື່ອຫຸ້ມທ້ອງ peritoneum (ເຍື່ອຫຸ້ມຢູ່ດ້ານໃນຂອງຜົ້ງທ້ອງແລະປົກຄຸມອະໄວຍະວະທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນນັ້ນ).

• ການເຊາະເຈື່ອນ (ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງດ້ານຮ່າງກາຍ) ແລະແຜ (ຄວາມຜິດປົກກະຕິຢ່າງເລິກເຊິ່ງ) ຂອງສ່ວນຕ່າງໆຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ (ຫຼອດເລືອດ, ກະເພາະ, ລຳ ໄສ້).
• ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ (ຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນລະບົບເສັ້ນເລືອດຂອງປະຕູ (ເຮືອທີ່ ນຳ ເລືອດໄປສູ່ຕັບຈາກອະໄວຍະວະທ້ອງ) ຍ້ອນການອຸດຕັນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຈາກຕັບ).
• ການອຸດຕັນຂອງ duodenum ເນື່ອງມາຈາກການອັກເສບແລະການບີບອັດຂອງຕັບໃຫຍ່.
• ໂຣກ ischemic ໃນທ້ອງ (ການໄຫຼຂອງເລືອດຜິດປົກກະຕິຕໍ່ອະໄວຍະວະທ້ອງ) ເປັນຜົນມາຈາກການບີບອັດເສັ້ນເລືອດ.
• ascites Pancreatogenic (ການສະສົມຂອງນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າໃນທ້ອງນ້ອຍ).
• ມະເລັງ (ເນື້ອງອກທີ່ເປັນມະເລັງ - ເນື້ອງອກທີ່ຈະເລີນເຕີບໂຕດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ) ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ.

ຜົນສະທ້ອນຂອງໂຣກລະບົບຕັບອັກເສບ autoimmune.

• ດ້ວຍການຮັກສາໃຫ້ທັນເວລາແລະເຕັມໄປດ້ວຍໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງພະຍາດ, ການຟື້ນຟູໂຄງສ້າງແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງກະຕ່າແມ່ນສົມບູນ.
• ດ້ວຍໄລຍະຍາວຂອງພະຍາດ, ການປ່ຽນແປງຂອງເຊວມະເລັງໃນກະດູກສັນຫຼັງນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໃນໂຄງສ້າງແລະກິດຈະກໍາຂອງມັນ, ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້, ການປິ່ນປົວຢ່າງເຕັມທີ່ອະນຸຍາດໃຫ້ຢຸດເຊົາການພັດທະນາ (ການພັດທະນາຕໍ່ໄປ) ຂອງຂະບວນການ.

ການຄາດຄະເນດ້ວຍໂຣກລະບົບຕັບອັກເສບ autoimmune ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ autoimmune (ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະຂອງຕົວເອງໂດຍລະບົບພູມຕ້ານທານ - ປ້ອງກັນຮ່າງກາຍ) ແລະພະຍາດເບົາຫວານ (ໂລກລະລາຍທາດແປ້ງທາດນ້ ຳ ຕານ).

ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ

ເຖິງແມ່ນວ່າໂຣກຜີວອັກເສບໂຣກຊືມເສົ້າຈະຖືກຖືວ່າເປັນໂຣກທີ່ຫາຍາກ, ແຕ່ສ່ວນປະກອບຂອງມັນໃນໂຄງສ້າງຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອຈະບັນລຸ 4-6%. ອັດຕາສ່ວນຂອງພະຍາດບໍ່ໃຫ້ເກີນ 0,0008%. ພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຖືກອະທິບາຍເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໂດຍຄລີນິກຝຣັ່ງ G. Sarles ໃນປີ 1961. ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນຫນ່ວຍບໍລິການທາງດ້ານ nosological ແຍກຕ່າງຫາກໃນປີ 2001 ຫຼັງຈາກການພັດທະນາການຈັດປະເພດລະບົບນິເວດຂອງ TIGAR-O pancreatitis. ຄວາມເສຍຫາຍໂດຍອັດຕະໂນມັດຕໍ່ຕ່ອມນ້ ຳ ເປື້ອນໃນຜູ້ຊາຍແມ່ນກວດພົບ 2-5 ເທື່ອເລື້ອຍກວ່າຜູ້ຍິງ. ເຖິງ 85% ຂອງຄົນເຈັບປ່ວຍພາຍຫຼັງ 50 ປີ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວສ່ວນຫຼາຍມັກຈະປະສົມປະສານກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ໂລກຂໍ້ອັກເສບຍ້ອນໂຣກ retroperitoneal, ໂຣກ cholangitis sclerosing ແລະອື່ນໆ.

ຄວາມບໍ່ແນ່ນອນຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກກະເພາະລໍາໄສ້ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ໂດຍປົກກະຕິ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກວິນິດໄສໂດຍການຍົກເວັ້ນເວລາທີ່ກວດພົບພູມຕ້ານທານພະຍາດ G4 ແລະການບໍ່ມີສາເຫດອື່ນໆທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງໂຣກ pancreatic. ຜູ້ຊ່ຽວຊານໃນຂະ ແໜງ ການທາງດ້ານກະເພາະລໍາໄສ້ຍອມຮັບບົດບາດ ນຳ ພາຂອງພາລະທາງມໍລະດົກ, ໃນໄລຍະການສຶກສາທາງພັນທຸ ກຳ ທາງການແພດສະມາຄົມຂອງຂະບວນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດສະເພາະກັບ serotypes HLA DRβ1-0405, DQβ1-0401, DQβ1-57ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ຈາກເລືອດຂອງຄົນເຈັບແຍກທາດໂປຼຕີນຈາກ whey ທີ່ມີນໍ້າ ໜັກ 13.1 kDa ເຊິ່ງຖືວ່າເປັນ antigen ສະເພາະ.

autoantigens ທີ່ມີປະສິດຕິພາບແມ່ນ carbonic anhydrase ທີ່ມີຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງອະໄວຍະວະຍ່ອຍອາຫານ, ຕົ້ນໄມ້ bronchial ແລະຫລອດເລືອດແດງທີ່ບິດເບືອນ, lactoferrin, ກວດພົບໃນກະເພາະອາຫານ pancreatic acini, ຕ່ອມ bronchial ແລະກະເພາະອາຫານ, ສ່ວນປະກອບຂອງ nuclei ຂອງເຊນແລະເສັ້ນໃຍກ້າມເນື້ອລຽບ, ຕົວຍັບຍັ້ງພະຍາດຂອງພະຍາດ panpsuric. ຄວາມຮູ້ສຶກຂ້າມກັບຕົວແທນທີ່ຕິດເຊື້ອບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິເສດ - ການກວດສອບໂມເລກຸນລະຫວ່າງພູມຕ້ານທານກັບໂປຕີນ Helicobacteriosis ທາດໂປຼຕີນແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ plasminogen ໄດ້ຖືກກວດພົບ.

ກົນໄກທີ່ກະຕຸ້ນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຕ່ອມ pancreatic ແລະອະໄວຍະວະທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວອື່ນໆແມ່ນການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງ serum Ig G4 ກັບ autoantigens ຂອງຈຸລັງ acinar, ຈຸລັງ epithelial ປົກກະຕິຂອງ pancreatic, bile, ທໍ່ລະລາຍ, ແລະອື່ນໆຄວາມເສຍຫາຍ Antigenic ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການລະເມີດຂອງ apoptosis ຂອງອົງປະກອບຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ ສຳ ຄັນໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດ pancreatitis autoimmune ແມ່ນການສະສົມຂອງ lymphocytes T ແລະ B ທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ, neutrophils ແລະ eosinophils ໃນຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່, ເຊິ່ງ provokes ຂະບວນການ fibrosclerotic.

ການກວດກາກ່ຽວກັບ cytological ໃນໂຣກ pancreatic stroma ສະແດງໃຫ້ເຫັນອາການຂອງໂຣກ fibrosis ແລະ sclerosis ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີໂຣກຕັບແຂງແລະຄິດໄລ່. ເນື່ອງຈາກການລະລາຍຂອງ lymphoplasmacytic, neutrophilic, ແລະ eosinophilic, ຝາ duct ໄດ້ຖືກຮັດ ແໜ້ນ, ແຄບລົງ, ແລະຊິ້ນສ່ວນໃນໄລຍະຍາວຂອງຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ການແຜ່ລາມຂອງການອັກເສບເຂົ້າໄປໃນແຜ່ນໃບນ້ອຍໆຂອງກະດູກສັນຫຼັງເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍຂອງໂຄງສ້າງຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງອະໄວຍະວະແລະມັກຈະຖືກລວມເຂົ້າກັບໂຣກ phlebitis. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຣກອື່ນໆທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ການພິສູດໂຣກ parenchyma ແລະ stroma ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ການຈັດປະເພດ

ໃນເວລາທີ່ເປັນລະບົບຂອງຮູບແບບຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ, ອັດຕາສ່ວນຂອງຂະບວນການ fibro-sclerotic, ການມີຢູ່ຂອງແຜໃນອະໄວຍະວະອື່ນໆ, ແລະລັກສະນະທາງດ້ານໂມເລກຸນຂອງການອັກເສບແມ່ນຖືກພິຈາລະນາ. ໃນຕົວປະສານງານຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ແຕ່ລະສ່ວນຂອງສ່ວນປະກອບຂອງ pancreatic parenchyma, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຫົວຂອງອະໄວຍະວະ, ໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ. ໂດຍປົກກະຕິ, ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1/3 ຂອງຕ່ອມໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ (ຮູບແບບຂອງສ່ວນຂອງໂຣກກະເພາະ. ສຳ ລັບຮູບແບບການແຜ່ກະຈາຍຂອງພະຍາດວິທະຍາ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ ແມ່ນລັກສະນະ.

ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີພະຍາດ autoimmune ອື່ນໆ, ໂຣກ pancreatitis ຖືກເອີ້ນວ່າໂດດດ່ຽວ. ໃນກໍລະນີຂອງການມີແຜໃນລະບົບຂອງອະໄວຍະວະຫຼາຍໆຊະນິດ, ພວກມັນເວົ້າເຖິງການອັກເສບຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ. ອີງຕາມຮູບພາບທາງປະຫວັດສາດ, ສອງຕົວແປທີ່ ສຳ ຄັນຂອງພະຍາດແມ່ນມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນ, ແຕ່ລະຊະນິດແຕກຕ່າງກັນໃນລັກສະນະທາງຄລີນິກທີ່ມີລັກສະນະຄື:

• ຮູບແບບ Lymphoplasmacytic-sclerosing ຂອງໂຣກ pancreatitis. ການແຊກຊືມໂດຍຈຸລັງທີ່ຜະລິດ immunoglobulin, ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນດ່າງຂອງອະໄວຍະວະແລະ phlebitis ທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍ ໝົດ ໄປ. ປະສົມປະສານກັບເຊື້ອພະຍາດ autoimmune ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ IgG4. ຫຼັກສູດທີ່ກັບມາ ໃໝ່ ກັບການປ່ຽນແປງຂອງ sclerotic ແມ່ນລັກສະນະ.
• ໂຣກປອດອັກເສບ idiopathic - ເຂັ້ມຂຸ້ນ. Morphologically manifests ຕົວຂອງມັນເອງເປັນການແຊກຊຶມ neutrophilic ກັບຈຸລັງຈຸລັງຄ້າຍຄື microabscesses. ໂຣກ phlebitis ແລະໂຣກ fibrosis ແມ່ນອອກສຽງຫນ້ອຍ. ລະດັບ Serum IgG4 ແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວ. ໃນ 30% ຂອງກໍລະນີ, ມັນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ colitis ແຜ. ມັນ ດຳ ເນີນການໂດຍບໍ່ມີການຟື້ນຕົວຄືນ. ມັນເກີດຂື້ນ 3.5-4 ເທື່ອຫນ້ອຍລົງເລື້ອຍໆ.

ອາການຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ autoimmune

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກການອັກເສບຂອງຕັບປົກກະຕິ. ໃນຕົວປ່ຽນແປງຂອງ autoimmune ຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະ, ອາການເຈັບແມ່ນມີຄວາມຮຸນແຮງຫນ້ອຍ, ຈືດໆ, ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດພາດໃນອາຫານ. ໂຣກອາການເຈັບປວດພັດທະນາໃນຄົນເຈັບພຽງເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ເທົ່ານັ້ນ. ອາການທີ່ ສຳ ຄັນອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ຂອງໂຣກລະບົບຕັບອັກເສບ autoimmune ແມ່ນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງຕັນ, ເຊິ່ງມັກເກີດຂື້ນໂດຍສະເລ່ຍໃນ 60-80% ຂອງຄົນເຈັບແລະມີອາການສະແດງອອກໂດຍການມີຮອຍເປື້ອນຂອງຜິວ ໜັງ ແລະເກັດຄໍ, ມີອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ແລະມີອາຈົມ.

ພະຍາດກ່ຽວກັບການເປັນໂຣກຜີວໂດຍອັດຕະໂນມັດມັກຈະປະກອບດ້ວຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພະຍາດ dyspeptic: ອາການປວດຮາກ, ການປ່ຽນແປງຂອງລັກສະນະຂອງອາຈົມ (ອາຈົມ fetid ຂອງ profuse ຂອງສີທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າ), ມີອາການທ້ອງ. ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ການຂາດສານອາຫານແລະການຂາດສານອາຫານເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ທີ່ບໍ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກໃບ ໜ້າ ແລະສ່ວນທີ່ສຸດ. ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງການເປັນໂຣກ pancreatitis, ຄວາມຫິວກະຫາຍນ້ ຳ ພັດທະນາໄປເລື້ອຍໆ, ໂຣກ polyuria (ອາການຂອງພະຍາດ metabolism ໃນກະທົບກະເທືອນ).

ການພະຍາກອນແລະການປ້ອງກັນ

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພະຍາດແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ. ເຖິງແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະເຕີຣອຍຊ່ວຍໃຫ້ບັນລຸການໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນຫຼາຍກວ່າ 90% ຂອງຄົນເຈັບ, ການຄາດຄະເນຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບໂດຍອັດຕະໂນມັດແມ່ນຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດີ, ໃນບາງຄົນເຈັບມີການຫຼຸດລົງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ໃນ ໜ້າ ທີ່ຂອງອະໄວຍະວະ endocrine ແລະ exocrine. ຍ້ອນກົນໄກ etiopathogenetic ທີ່ໄດ້ສຶກສາບໍ່ພຽງພໍ, ມາດຕະການປ້ອງກັນສະເພາະບໍ່ໄດ້ຖືກພັດທະນາ. ເພື່ອປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງ ກຳ ນົດແລະປິ່ນປົວພະຍາດ autoimmune ຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານຢ່າງທັນເວລາ.