Thiazolidinediones: ຄໍາແນະນໍາສໍາລັບການນໍາໃຊ້ແລະກົນໄກການປະຕິບັດ

ຢາປົວພະຍາດສະ ໄໝ ໃໝ່ ໃຊ້ກຸ່ມຢາຫລາຍຊະນິດເພື່ອຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ໜຶ່ງ ໃນກຸ່ມນີ້ແມ່ນ thiazolidinediones, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບ metformin.

ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າ, ເມື່ອທຽບກັບສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂ້າງເທິງ, thiazolidinediones ແມ່ນປອດໄພກວ່າ.

ພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຮັບການຮັກສາຄືແນວໃດ?

ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານທີ່ທັນສະ ໄໝ ແມ່ນມາດຕະການທີ່ສັບສົນ.

ມາດຕະການປິ່ນປົວປະກອບມີຫຼັກສູດການແພດ, ປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນທີ່ເຂັ້ມງວດ, ການຮັກສາຮ່າງກາຍ, ການຮັກສາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາແລະການໃຊ້ສູດສູດຢາພື້ນເມືອງ.

ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ຢາປິ່ນປົວພິເສດເພື່ອບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ການປິ່ນປົວທີ່ແນ່ນອນ.

ເປົ້າ ໝາຍ ການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ:

ຮັກສາປະລິມານຂອງອິນຊູລິນໃນລະດັບທີ່ ຈຳ ເປັນ,
ປົກກະຕິຂອງປະລິມານຂອງ glucose ໃນເລືອດ,
ອຸປະສັກຕໍ່ກັບການພັດທະນາຕໍ່ໄປຂອງຂະບວນການທາງ pathological,
ຄວາມເປັນກາງຂອງການສະແດງອອກຂອງອາການແຊກຊ້ອນແລະຜົນສະທ້ອນທາງລົບ.

ຫຼັກສູດການປິ່ນປົວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການກະກຽມ Sulfonylurea, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ປະມານເກົ້າສິບສ່ວນຮ້ອຍຂອງຢາທີ່ຫຼຸດລົງນ້ ຳ ຕານທັງ ໝົດ. ຢາເມັດຊະນິດນີ້ສາມາດລະລາຍຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນໄດ້.
Biguanides ແມ່ນຢາທີ່ມີສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເຊັ່ນ metformin. ສ່ວນປະກອບດັ່ງກ່າວມີຜົນດີຕໍ່ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ແລະຍັງຊ່ວຍຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້. ຕາມກົດລະບຽບ, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນກໍລະນີທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ, ຍ້ອນວ່າມັນສະສົມຢ່າງໄວວາໃນອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້.
ຕົວຍັບຍັ້ງ Alpha-glycosidase ຖືກນໍາໃຊ້ prophylactically ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2. ປະໂຫຍດຕົ້ນຕໍຂອງຢາເສບຕິດຂອງກຸ່ມນີ້ແມ່ນວ່າພວກມັນບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການສະແດງຂອງໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຢາທີ່ມີເມັດມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການເຮັດໃຫ້ນໍ້າ ໜັກ ປົກກະຕິ, ໂດຍສະເພາະຖ້າມີການຮັກສາດ້ວຍອາຫານ.
Thiazolidinediones ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຢາຕົ້ນຕໍສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຫຼືຮ່ວມກັນກັບຢາຫຼຸດນໍ້າຕານອື່ນໆ. ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງເມັດແມ່ນເພື່ອເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ກັບອິນຊູລິນ, ເຮັດໃຫ້ການຕໍ່ຕ້ານເປັນປົກກະຕິ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເພາະວ່າມັນສາມາດປະຕິບັດໄດ້ພຽງແຕ່ຢູ່ໃນຕົວຂອງອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຜະລິດໂດຍເມັດກະຈົກ.

ນອກຈາກນັ້ນ, meglitinides ຖືກນໍາໃຊ້ - ຢາທີ່ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin, ດັ່ງນັ້ນຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງ pancreatic.

ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ glucose ແມ່ນສັງເກດເຫັນແລ້ວສິບຫ້ານາທີຫຼັງຈາກກິນຢາ.

ຄວາມປອດໄພ

Thiazolidinediones ມີຜົນກະທົບໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ມີ 2 thiazolidinediones ທີ່ມີຢູ່ໃນຕະຫຼາດ - rosiglitazone (Avandia) ແລະ pioglitazone (Actos). Troglitazone ແມ່ນຄົນ ທຳ ອິດໃນຫ້ອງຮຽນຂອງລາວ, ແຕ່ຖືກຍົກເລີກຍ້ອນວ່າມັນເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດໃຊ້ໄດ້ທັງການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy, ແລະປະສົມປະສານກັບຢາອື່ນໆ.

ກົນໄກການປະຕິບັດ. Thiazolidinediones ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລະອຽດຂອງອິນຊູລິນໂດຍການປະຕິບັດເນື້ອເຍື່ອ adipose, ກ້າມແລະຕັບ, ບ່ອນທີ່ພວກມັນເພີ່ມການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານແລະຫຼຸດການສັງເຄາະຂອງມັນ (1,2). ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ ຍັງບໍ່ທັນເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ພວກມັນກະຕຸ້ນ receptors 1 ຫຼືຫຼາຍຊະນິດທີ່ກະຕຸ້ນການສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ peroxisome (RAPP) ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຂອງ peroxisome, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍ (3).

ປະສິດທິພາບ Pioglitazone ແລະ rosiglitazone ມີປະສິດທິຜົນດຽວກັນຫຼືມີປະສິດຕິຜົນຕໍ່າກວ່າຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ. ມູນຄ່າສະເລ່ຍຂອງ hemoglobin glycosylated ເມື່ອກິນ rosiglitazone ຫຼຸດລົງໂດຍ 1.2-1.5%, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງແລະຕ່ ຳ ກໍ່ເພີ່ມຂື້ນ. ອີງຕາມຂໍ້ມູນ, ມັນສາມາດຖືວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ thiazolidinediones ບໍ່ຕໍ່າກ່ວາໃນແງ່ຂອງປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin, ແຕ່ຍ້ອນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງແລະຜົນຂ້າງຄຽງ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານໃນເບື້ອງຕົ້ນ.

ຜົນກະທົບຂອງ thiazolidinediones ໃນລະບົບ cardiovascular. ຢາໃນກຸ່ມນີ້ອາດຈະມີການຕ້ານການອັກເສບ, antithrombotic, ແລະການຕໍ່ຕ້ານ atherogen, ແຕ່ເຖິງວ່າຈະມີຂໍ້ມູນດັ່ງກ່າວ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສ່ຽງທີ່ຫຼຸດລົງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດບໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ ໜ້າ ປະທັບໃຈ, ແລະ ຈຳ ນວນຜົນຂ້າງຄຽງກໍ່ເປັນຕາຕົກໃຈ (4,5,6,7). ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການວິເຄາະ meta ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຄວນລະມັດລະວັງໃນການ ນຳ ໃຊ້ສານ thiazolidinediones ແລະ rosiglitazone ໂດຍສະເພາະໃນຂະນະທີ່ຂໍ້ມູນ ໃໝ່ ບໍ່ໄດ້ຢືນຢັນຫລືປະຕິເສດຂໍ້ມູນ cardiotoxicity. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງພິຈາລະນາຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ໃນສະຖານະການນີ້, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ rosiglitazone ຖ້າມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະໃຊ້ຢາທີ່ປອດໄພກວ່າ (metformin, sulfonylureas, insulin).

Lipids. ໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍ pioglitazone, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipids ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງ, ແລະດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍ rosiglitazone, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສ່ວນປະກອບ lipid ນີ້ຈະຖືກສັງເກດໂດຍສະເລ່ຍປະມານ 8-16%. (3)

ແກ້ໄຂຄວາມປອດໄພ |ຄຸນລັກສະນະຂອງ thiazolidinediones

Thiazolidinediones, ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ glitazones, ແມ່ນກຸ່ມຂອງຢາທີ່ຫຼຸດລົງນ້ໍາຕານທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອເພີ່ມຜົນກະທົບທາງຊີວະພາບຂອງອິນຊູລິນ. ສຳ ລັບການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ mellitus ເລີ່ມຖືກ ນຳ ໃຊ້ຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດົນມານີ້ - ຕັ້ງແຕ່ປີ 1996. ແມ່ນອອກໃຫ້ເຂັ້ມງວດຕາມໃບສັ່ງແພດ.

Glitazones, ນອກເຫນືອໄປຈາກການປະຕິບັດ hypoglycemic, ມີຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ລະບົບ cardiovascular. ກິດຈະກໍາຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ: antithrombotic, antiatherogenic, ຕ້ານການອັກເສບ. ເມື່ອກິນ thiazolidinediones, ລະດັບຂອງ glycated hemoglobin ຫຼຸດລົງໂດຍສະເລ່ຍ 1.5%, ແລະລະດັບຂອງ HDL ເພີ່ມຂື້ນ.

ການຮັກສາດ້ວຍຢາໃນຫ້ອງຮຽນນີ້ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ ໜ້ອຍ ກວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ Metformin. ແຕ່ພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງແລະລາຄາທີ່ສູງຂຶ້ນ. ໃນມື້ນີ້, glitazones ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດລົງ glycemia ດ້ວຍ sulfonylurea ອະນຸພັນແລະ metformin. ພວກເຂົາສາມາດຖືກ ກຳ ນົດທັງສອງຢ່າງແຍກຕ່າງຫາກກັບແຕ່ລະຢາ, ແລະໃນການປະສົມປະສານ.

ຂໍ້ດີແລະຂໍ້ເສຍ

ໃນບັນດາຄຸນລັກສະນະຂອງຢາມີທັງດ້ານບວກແລະດ້ານລົບ:

ເພີ່ມນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍໂດຍສະເລ່ຍ 2 ກິໂລ,
ບັນຊີລາຍຊື່ໃຫຍ່ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ
ປັບປຸງໂປຣໄຟລ໌ lipid
ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຢ່າງມີປະສິດທິຜົນ
ກິດຈະ ກຳ ຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຕ່ ຳ ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ metformin, sulfonylurea derivatives,
ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ
ຫຼຸດຜ່ອນປັດໃຈທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis,
ຮັກສານ້ ຳ, ແລະດ້ວຍເຫດນີ້, ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກຫົວໃຈຈະເພີ່ມຂື້ນ,
ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງກະດູກ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງກະດູກຫັກ,
ໂຣກຕັບອັກເສບ.

ກົນໄກການປະຕິບັດ

Thiazolidinediones ປະຕິບັດກັບ receptors, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມການແຈກຢາຍແລະການດູດຊືມ glucose ໂດຍຈຸລັງ. ການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນໃນຕັບ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະກ້າມເນື້ອຈະດີຂື້ນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຂອງສອງຕົວຊີ້ວັດສຸດທ້າຍແມ່ນສູງກວ່າຫຼາຍ.

Glitazones ບໍ່ກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ pancreatic β-cells. ການຫຼຸດລົງຂອງການປະຕິບັດງານແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນຂອງແພຈຸລັງສ່ວນປະສົມແລະການເພີ່ມການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍແພຈຸລັງ. ຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ, ຕາມກົດລະບຽບ, ເກີດຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ. ລະດັບ glucose ໄວຕໍ່າສຸດແມ່ນສັງເກດໄດ້ພາຍຫຼັງກິນ 2 ເດືອນ. ການປິ່ນປົວແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມນໍ້າ ໜັກ.

ມີການປັບປຸງການຄວບຄຸມທາດແປ້ງໂດຍເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ເມື່ອປະສົມປະສານກັບ metformin ແລະ sulfonylurea ອະນຸພັນ, ການຄວບຄຸມ glycemic ແມ່ນດີຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ພ້ອມທັງລະດັບຮໍໂມນ plasma ທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກ. Glitazones ປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ມີອິນຊູລິນ.

ຕົວກໍານົດການ Pharmacokinetic ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມຢາ. ຢ່າສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພວກເຂົາເພດແລະອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ. ມີຄວາມເສຍຫາຍຕັບໃນຄົນເຈັບ, ມັນປ່ຽນ pharmacokinetics.

ຕົວຊີ້ບອກແລະ contraindications

Thiazolidinediones ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ (ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2):

ເປັນ monotherapy ສຳ ລັບຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ຄວບຄຸມລະດັບ glycemia ໂດຍບໍ່ມີຢາ (ອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ),
ເປັນການປິ່ນປົວຄູ່ໂດຍສົມທົບກັບການກະກຽມ sulfonylurea,
ເປັນການຮັກສາຄູ່ກັບ metformin ເພື່ອຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍ,
ເປັນການຮັກສາສາມຄັ້ງຂອງ "glitazone + metformin + sulfonylurea",
ປະສົມປະສານກັບ insulin
ການປະສົມປະສານກັບ insulin ແລະ metformin.

ໃນບັນດາ contraindications ກັບການກິນຢາ:

ຄວາມບໍ່ຍອມຮັບຂອງບຸກຄົນ,
ການຖືພາ / lactation
ອາຍຸຮອດ 18 ປີ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ - ຄວາມຮຸນແຮງຮ້າຍແຮງແລະປານກາງ,
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈຮ້າຍແຮງ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຮ້າຍແຮງ.

ການບັນຍາຍວິດີໂອກ່ຽວກັບການກະກຽມຂອງກຸ່ມ thiazolidinedione:

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ໃນບັນດາຜົນຂ້າງຄຽງຫລັງຈາກກິນ thiazolidinediones ມີ:

ໃນແມ່ຍິງ - ປະ ຈຳ ເດືອນມາ,
ການພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ,
ການລະເມີດສະຖານະຂອງຮໍໂມນ,
ລະດັບເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ enzymes ຕັບ,
ໂລກເລືອດຈາງ
ໂລກເອດສໃນເລືອດ,
hypercholesterolemia,
ເຈັບຫົວແລະວິນຫົວ,
ຮັບນໍ້າ ໜັກ
ຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ
ເຈັບທ້ອງ, ເຈັບ,
ຜື່ນຜິວຫນັງ, ໂດຍສະເພາະ, ໂຣກຜີວ ໜັງ,
ໃຄ່ບວມ
ຄວາມອ້ວນເພີ່ມຂຶ້ນ
ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ
ຮູບແບບ benign - polyps ແລະ cysts,
ພະຍາດລະບົບທາງເດີນຫາຍໃຈເທິງ.

ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ, ນ້ ຳ ໜັກ ແລະອາການຖືກກວດສອບເຊິ່ງສະແດງເຖິງການຮັກສາທາດນ້ ຳ. ການກວດສອບການເຮັດວຽກຂອງຕັບກໍ່ຖືກປະຕິບັດເຊັ່ນກັນ. ການບໍລິໂພກໃນປະລິມານທີ່ມີທາດເຫຼົ້າປານກາງບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການຄວບຄຸມ glycemic.

ວິທີໃຊ້ຢາ, ວິທີການບໍລິຫານ

Glitazones ຖືກປະຕິບັດໂດຍບໍ່ສົນໃຈກັບອາຫານ. ການປັບປະລິມານຢາ ສຳ ລັບຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງ ໜ້ອຍ ໃນຕັບ / ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ. ປະເພດສຸດທ້າຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ກິນປະ ຈຳ ວັນ ໜ້ອຍ ກວ່າຢາ. ປະລິມານຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ ແຕ່ລະຄົນ.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານທີ່ຕໍ່າ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ມັນກໍ່ຈະເພີ່ມຂື້ນໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂື້ນກັບຢາ. ເມື່ອປະສົມປະສານກັບ insulin, ຂະ ໜາດ ຂອງມັນຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງຫຼືຫຼຸດລົງພ້ອມກັບລາຍງານສະພາບຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ລາຍຊື່ຢາ Thiazolidinedione

ຜູ້ຕາງຫນ້າສອງຄົນຂອງ glitazone ແມ່ນມີຢູ່ໃນຕະຫລາດການຢາໃນມື້ນີ້ - rosiglitazone ແລະ pioglitazone. ຄົນ ທຳ ອິດໃນກຸ່ມແມ່ນ troglitazone - ມັນຖືກຍົກເລີກໃນໄວໆນີ້ຍ້ອນການພັດທະນາຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕັບຮ້າຍແຮງ.

ຢາທີ່ອີງໃສ່ rosiglitazone ປະກອບມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

avandia 4 ມລກ - ແອດສະປາຍ,
Diagnitazone 4 ມລກ - ຢູແກຼນ,
Roglit ໃນປະລິມານ 2 ມກແລະ 4 ມກ - ຮົງກາລີ.

ຢາພື້ນເມືອງ Piogitazone ປະກອບມີ:

Glutazone 15 ມກ, 30 ມລກ, 45 ມລກ - ອູແກຣນ,
Nilgar 15 ມກ, 30 ມກ - ປະເທດອິນເດຍ,
Dropia-Sanovel 15 ມລກ, 30 ມລກ - ເທີກີ,
Pioglar 15 ມກ, 30 ມກ - ປະເທດອິນເດຍ,
Pyosis 15 ມກແລະ 30 ມກ - ປະເທດອິນເດຍ.

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາອື່ນໆ

Rosiglitazone. ການໃຊ້ເຫຼົ້າບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການຄວບຄຸມ glycemic. ບໍ່ມີການພົວພັນທີ່ ສຳ ຄັນກັບຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຂອງເມັດ, Nifedipine, Digoxin, Warfarin.
Pioglitazone. ເມື່ອປະສົມປະສານກັບ rifampicin, ຜົນກະທົບຂອງ pioglitazone ຈະຫຼຸດລົງ. ບາງທີປະສິດທິຜົນຂອງການຄຸມ ກຳ ເນີດຫຼຸດລົງເລັກ ໜ້ອຍ ໃນຂະນະທີ່ກິນຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຂອງເມັດ. ເມື່ອໃຊ້ ketoconazole, ການຄວບຄຸມ glycemic ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເລື້ອຍໆ.

Thiazolidinediones ບໍ່ພຽງແຕ່ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ ນຳ ອີກ. ນອກເຫນືອໄປຈາກຂໍ້ໄດ້ປຽບ, ພວກມັນມີລັກສະນະລົບຫຼາຍຢ່າງ, ເຊິ່ງສິ່ງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງກະດູກ.

ພວກເຂົາຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງຈິງຈັງໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍສະລັບສັບຊ້ອນ, ການໃຊ້ຢາ thiazolidinediones ເພື່ອການປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຕື່ມອີກ.

ກົດລະບຽບຂອງການແຕ່ງຕັ້ງ

ຢາຊະນິດ ທຳ ອິດທີ່ເລືອກ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນແມ່ນ metformin ຫຼືຢາຈາກກຸ່ມ thiazolidinediones.
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍປົກກະຕິ, ຄວາມມັກແມ່ນໃຫ້ກັບການກຽມຕົວ sulfonylurea ຫຼື meglitinides.
ດ້ວຍຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງການໃຊ້ຢາ ໜຶ່ງ ເມັດ, ຕາມກົດລະບຽບ, ການປະສົມປະສານຂອງສອງຊະນິດ (ໜ້ອຍ ກ່ວາສາມຄັ້ງ) ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ. ການປະສົມທີ່ໃຊ້ກັນຫຼາຍທີ່ສຸດ:
- sulfonylurea + metformin,
- metformin + thiazolidinedione, ທ.
- metformin + thiazolidinedione + sulfonylurea.

ການກະກຽມ Sulfonylurea

ທີ່ນິຍົມທີ່ສຸດແມ່ນຢາເສບຕິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສານສະກັດຈາກ sulfonylurea (ເຖິງ 90% ຂອງຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານທັງ ໝົດ). ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ໂດຍຢາຂອງຫ້ອງຮຽນນີ້ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອເອົາຊະນະຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນຂອງອິນຊູລິນ.

ການກະກຽມ sulfonylurea ຮຸ່ນທີ 2 ປະກອບມີ:

Gliclazide - ມີຜົນກະທົບທີ່ດີໃນການອອກລິດໃນ microcirculation, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ໂຣກ microvascular ຂອງໂລກເບົາຫວານ.
Glibenclamide - ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຄວບຄຸມທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດສູງທີ່ສຸດ. ໃນປະຈຸບັນນີ້, ມີການພິມເຜີຍແຜ່ນັບມື້ນັບຫຼາຍຂື້ນເຊິ່ງເວົ້າເຖິງຜົນກະທົບທາງລົບຂອງຢານີ້ໃນໄລຍະການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ.
Glipizide - ມີປະສິດທິຜົນໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານທີ່ອອກສຽງ, ແຕ່ວ່າໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດແມ່ນສັ້ນກວ່າ glibenclamide.
Glycidone - ຢາຊະນິດດຽວທີ່ມາຈາກກຸ່ມນີ້, ເຊິ່ງຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຄວາມບົກຜ່ອງໃນລະດັບປານກາງ. ມັນມີໄລຍະເວລາສັ້ນທີ່ສຸດຂອງການປະຕິບັດ.

ການກະກຽມ sulfonylurea ຮຸ່ນທີ 3 ແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ Glimeprimide:

ເລີ່ມປະຕິບັດກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ແລະມີໄລຍະການ ສຳ ຜັດທີ່ຍາວກວ່າ (ສູງເຖິງ 24 ຊົ່ວໂມງ),
ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການກິນຢາພຽງແຕ່ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້,
ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນເວລາອອກ ກຳ ລັງກາຍ,
ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ອຍ insulin ຢ່າງໄວວາໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບອາຫານ,
ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງປານກາງ,
ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕ່ ຳ ໃນເລືອດຕ່ ຳ ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຢາອື່ນໆໃນຫ້ອງຮຽນນີ້.

ປະສິດທິຜົນສູງສຸດຂອງການກະກຽມ sulfonylurea ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ແຕ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍປົກກະຕິ.

ສັ່ງຢາ sulfonylurea ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເມື່ອອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ ບໍ່ຊ່ວຍໄດ້.

ການກະກຽມ Sulfonylurea ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານ: ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ການຖືພາແລະໃນໄລຍະການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມ, ມີພະຍາດຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກຮ້າຍແຮງ, ເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ຕ້ອງໄດ້ລະມັດລະວັງເປັນພິເສດໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກກະເພາະອາຫານແລະເປັນແຜໃນກະເພາະອາຫານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກໍລະນີທີ່ຄົນເຈັບ febrile ໃນໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ.

ອີງຕາມສະຖິຕິ, ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ມີພຽງແຕ່ 1/3 ຂອງຄົນເຈັບທີ່ບັນລຸການຊົດເຊີຍທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານດ້ວຍການໃຊ້ sulfonylureas. ຜູ້ປ່ວຍຄົນອື່ນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ສົມທົບຢາເຫຼົ່ານີ້ກັບຢາທີ່ມີເມັດອື່ນ, ຫລືປ່ຽນໄປໃຊ້ການປິ່ນປົວອິນຊູລິນ.

ຢາດຽວໃນກຸ່ມນີ້ແມ່ນ metforminເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຜະລິດແລະການປ່ອຍທາດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບຊ້າລົງ, ປັບປຸງການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ, ປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ແລະເຮັດໃຫ້ທາດ metabolism ໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ. ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ພັດທະນາ 2-3 ມື້ຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຢາ.ໃນເວລາດຽວກັນ, ລະດັບຂອງການ glycemia ໄວຫຼຸດລົງ, ແລະຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ.

ຄຸນລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງຂອງ metformin ແມ່ນສະຖຽນລະພາບ, ແລະເຖິງແມ່ນວ່າການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ - ບໍ່ມີຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໃດມີຜົນສະທ້ອນນີ້.

ຂໍ້ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ metformin ແມ່ນ: ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ການກະກຽມ sulfonylurea.

Metformin ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຖືພາແລະໃນໄລຍະການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມ, ມີໂຣກທາງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮຸນແຮງ, ມີພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງຮຸນແຮງ, ມີພະຍາດຕິດເຊື້ອສ້ວຍແຫຼມ, ແລະພະຍາດໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ປະກອບດ້ວຍການສະ ໜອງ ອະໄວຍະວະບໍ່ພຽງພໍກັບອົກຊີເຈນ.

Alpha Glycosidase Inhibitors

ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ລວມມີ acarbose ແລະ miglitolເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການລະລາຍຂອງທາດແປ້ງໃນ ລຳ ໄສ້ຊ້າລົງເຊິ່ງຮັບປະກັນການດູດຊືມທາດ glucose ເຂົ້າສູ່ເລືອດຊ້າລົງ. ຍ້ອນເຫດນີ້, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນລະຫວ່າງການກິນອາຫານແມ່ນເຮັດໃຫ້ກ້ຽງ, ບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປະສິດທິຜົນຂອງມັນໃນການບໍລິໂພກທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ມີປະລິມານຫຼາຍ. ຖ້າຄາໂບໄຮເດດງ່າຍໆຈະມີຢູ່ໃນອາຫານຂອງຄົນເຈັບ, ການຮັກສາດ້ວຍຕົວຍັບຍັ້ງ alpha-glycosidase ກໍ່ບໍ່ມີຜົນດີ. ກົນໄກການປະຕິບັດທີ່ລະບຸໄວ້ເຮັດໃຫ້ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ມີປະສິດຕິຜົນສູງທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການອົດອາຫານປົກກະຕິ glycemia ແລະການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງແຮງຫຼັງຈາກກິນ. ນອກຈາກນີ້, ຢາເຫຼົ່ານີ້ທີ່ປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ຕົວຍັບຍັ້ງ Alpha-glycosidase ແມ່ນຖືກບົ່ງບອກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ກັບອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບກັບຄວາມໂດດເດັ່ນຂອງ hyperglycemia ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ.

ຂໍ້ຂັດແຍ່ງ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງອັກເສບ alpha-glycosidase ແມ່ນ: ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດຕັບແຂງ, ການອັກເສບໃນ ລຳ ໄສ້ຮຸນແຮງແລະ ຊຳ ເຮື້ອ, ພະຍາດ ລຳ ໄສ້ມີການສ້າງກgasາຊເພີ່ມຂື້ນ, ແຜໃນກະເພາະອາຫານ, ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ການ ທຳ ງານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ການຖືພາແລະ lactation.

Thiazolidinediones (glitazones)

ຢາໃນກຸ່ມນີ້ປະກອບມີ pioglitazone, rosiglitazone, troglitazoneເຊິ່ງຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍທາດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ, ຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ.

ການປະຕິບັດຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການປະຕິບັດຂອງ metformin, ແຕ່ພວກມັນຖືກຂາດຄຸນນະພາບທາງລົບຂອງມັນ - ນອກ ເໜືອ ຈາກການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລ້ວ, ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງພະຍາດແຊກຊ້ອນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວາມດັນໂລຫິດແດງຫຼຸດລົງ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid. ແຕ່ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ເມື່ອກິນ glitazones, ທ່ານຕ້ອງຕິດຕາມກວດກາການເຮັດວຽກຂອງຕັບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ໃນປະຈຸບັນ, ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າການໃຊ້ rosiglitazone ອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ myocardial infarction ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.

Glitazones ໄດ້ຖືກບົ່ງບອກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບດ້ານອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ມີຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ.

ຂໍ້ຂັດແຍ່ງແມ່ນ: ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ໂຣກເບົາຫວານ ketoacidosis, ການຖືພາແລະການດູດນົມ, ໂຣກຕັບຮ້າຍແຮງ, ຫົວໃຈຊຸດໂຊມຮ້າຍແຮງ.

Meglitinides

ຢາໃນກຸ່ມນີ້ປະກອບມີ repaglinide ແລະ nateglinideມີຜົນໃນລະດັບຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະສັ້ນ. Meglitinides ຄວບຄຸມລະດັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານຫລັງຈາກຮັບປະທານເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະບໍ່ຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດ, ເພາະວ່າ ຢາຖືກໃຊ້ທັນທີກ່ອນອາຫານ.

ຄຸນລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງຂອງ meglitinides ແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ: ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງ 4 mmol / l, ຫຼັງຈາກກິນ - ໂດຍ 6 mmol / l. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glycated hemoglobin HbA1c ແມ່ນຫຼຸດລົງ 2%. ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດນ້ ຳ ໜັກ ແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລືອກປະລິມານ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຂະນະທີ່ກິນເຫຼົ້າແລະຢາບາງຊະນິດ.

ຂໍ້ບົ່ງຊີ້ ສຳ ລັບການໃຊ້ meglitinides ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບດ້ານອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ຢາ Miglitinides ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານ: ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ມີພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ແມ່ຍິງຖືພາແລະລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່, ມີຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂື້ນກັບຢາ.

ເອົາໃຈໃສ່! ຂໍ້ມູນຂ່າວສານສະຫນອງໃຫ້ໂດຍສະຖານທີ່ DIABET-GIPERTONIA.RU ແມ່ນ ສຳ ລັບການອ້າງອີງເທົ່ານັ້ນ. ການບໍລິຫານເວບໄຊທ໌ບໍ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຜົນສະທ້ອນທາງລົບທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຖ້າທ່ານໃຊ້ຢາຫຼືຂັ້ນຕອນໃດໆໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການນັດ ໝາຍ ຈາກທ່ານ ໝໍ!

ຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຫຼືຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຮັກສາໂລກເບົາຫວານ.

ຄຽງຄູ່ກັບອິນຊູລິນ, ການກະກຽມຂອງມັນແມ່ນ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບການໃຊ້ parenteral, ມັນກໍ່ມີສານປະສົມສັງເຄາະ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ມີຜົນສະທ້ອນໃນເລືອດແລະມີປະສິດຕິຜົນເມື່ອກິນທາງປາກ. ການ ນຳ ໃຊ້ຢາເຫລົ່ານີ້ຕົ້ນຕໍແມ່ນຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຕົວແທນການດູດຊືມເລືອດໃນປາກສາມາດຖືກຈັດປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

— sulfonylurea ອະນຸພັນ (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide, chlorpropamide),

— meglitinides (nateglinide, repaglinide),

— biguanides (buformin, metformin, phenformin),

— thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone, ciglitazone, englitazone, troglitazone),

— alpha glucosidase inhibitors (acarbose, miglitol),

ຄຸນລັກສະນະທາດຮໍໂມນໃນອະນຸພັນ sulfonylurea ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບໂດຍບັງເອີນ. ຄວາມສາມາດຂອງທາດປະສົມຂອງກຸ່ມນີ້ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ຜົນໃນການຄວບຄຸມທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກພົບເຫັນໃນຊຸມປີ 50, ເມື່ອການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາຕ້ານເຊື້ອ sulfonamide ສຳ ລັບການປິ່ນປົວພະຍາດຕິດຕໍ່. ໃນເລື່ອງນີ້, ການຄົ້ນຫາໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນ ສຳ ລັບອະນຸພັນຂອງ sulfonamides ທີ່ມີຜົນກະທົບໃນລະດັບ hypoglycemic ໃນ 50s. ການສັງເຄາະຂອງສານສະກັດຈາກ sulfonylurea ຄັ້ງ ທຳ ອິດທີ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໄດ້ຖືກປະຕິບັດ. ຢາຊະນິດ ທຳ ອິດນີ້ແມ່ນຄາໂບໄຮເດຣດດີ (ເຢຍລະມັນ, ປີ 1955) ແລະ tolbutamide (USA, 1956). ໃນຕົ້ນປີ 50. ເຫຼົ່ານີ້ອະນຸພັນ sulfonylurea ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ໃນຊຸມປີ 60-70. sulfonylureas ລຸ້ນທີສອງໄດ້ປະກົດຕົວ. ຕົວແທນທໍາອິດຂອງການກະກຽມ sulfonylurea ຮຸ່ນທີສອງ - glibenclamide - ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໃນປີ 1969, ໃນປີ 1970 ພວກເຂົາເລີ່ມໃຊ້ glibornuride, ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1972 - glipizide. Gliclazide ແລະ glycidone ປາກົດເກືອບພ້ອມກັນ.

ໃນປີ 1997, ຢາ repaglinide (ກຸ່ມ meglitinides) ໄດ້ຖືກອະນຸມັດໃຫ້ປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ.

ປະຫວັດຂອງການ ນຳ ໃຊ້ທາດຫຼວງໃຫຍ່ແມ່ນມີມາຕັ້ງແຕ່ຍຸກກາງ, ໃນເວລາທີ່ຕົ້ນໄມ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຮັກສາໂລກເບົາຫວານ Galega officinalis (ດອກກຸຫລາບຝຣັ່ງ).

ຢາ Thiazolidinediones (glitazones) ໄດ້ເຂົ້າສູ່ການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນປີ 1997. ຢາ ທຳ ອິດທີ່ອະນຸມັດໃຫ້ໃຊ້ເປັນຕົວແທນ hypoglycemic ແມ່ນ troglitazone, ແຕ່ໃນປີ 2000 ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນຖືກຫ້າມເນື່ອງຈາກມີ hepatotoxicity ສູງ. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ຢາສອງຊະນິດຈາກກຸ່ມນີ້ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ - pioglitazone ແລະ rosiglitazone.

ການປະຕິບັດງານ sulfonylureas ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງທົດລອງ pancreatic, ພ້ອມດ້ວຍການລະດົມແລະເພີ່ມການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ.

ດ້ວຍການຮັກສາເປັນເວລາດົນໆກັບອະນຸມູນອິດສະລະ sulfonylurea, ຜົນກະທົບກະຕຸ້ນເບື້ອງຕົ້ນຂອງພວກມັນຕໍ່ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຫາຍໄປ. ມັນເຊື່ອວ່ານີ້ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງຈໍານວນຜູ້ຮັບໃນຈຸລັງທົດລອງ. ຫຼັງຈາກຢຸດການປິ່ນປົວ, ປະຕິກິລິຍາຂອງຈຸລັງທົດລອງໃນການໃຊ້ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ.

sulfonylureas ບາງຊະນິດຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເປັນໂຣກຊືມ. ຜົນກະທົບ Extrapancreatic ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່, ມັນປະກອບມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຕໍ່ອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບແລະການຫຼຸດລົງຂອງການສ້າງທາດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ. ກົນໄກການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາເຫຼົ່ານີ້ (ໂດຍສະເພາະ glimepiride) ເພີ່ມ ຈຳ ນວນຕົວຮັບອິນຊູລິນໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ, ປັບປຸງປະຕິ ສຳ ພັນອິນຊູລິນ - receptor ແລະຟື້ນຟູການສົ່ງສັນຍານ postreceptor.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າ prizvodnye sulfonylureas ກະຕຸ້ນການປ່ອຍ somatostatin ແລະເຮັດໃຫ້ສາມາດຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon.

ລຸ້ນ I: tolbutamide, carbamide, tolazamide, acetohexamide, chlorpropamide.

ລຸ້ນທີ II: glibenclamide, glisoxepide, glibornuril, glycidone, glyclazide, glipizide.

ລຸ້ນທີ III: glimepiride.

ໃນປະຈຸບັນ, ໃນປະເທດຣັດເຊຍ, ການກະກຽມ sulfonylurea ຂອງຄົນຮຸ່ນ ທຳ ອິດແມ່ນບໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍລະຫວ່າງຢາທີ່ຜະລິດໃນຮຸ່ນທີສອງແລະສານສະກັດຈາກ sulfonylurea ຂອງລຸ້ນ ທຳ ອິດແມ່ນກິດຈະ ກຳ ທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ກວ່າ (50–100 ເທື່ອ), ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ແລະ, ຕາມນັ້ນ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ. ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ແຕ່ລະຄົນທີ່ມາຈາກຄວາມຫລົງໄຫລຂອງ hypoglycemic ຂອງ sulfonylureas ຂອງລຸ້ນທີ 1 ແລະ 2 ແຕກຕ່າງກັນໃນກິດຈະ ກຳ ແລະຄວາມທົນທານ. ດັ່ງນັ້ນ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງຢາຊະນິດ ທຳ ອິດ - tolbutamide ແລະ chlorpropamide - 2 ແລະ 0,75 g, ຕາມ ລຳ ດັບ, ແລະຢາທີ່ໃຊ້ໃນປະເພດທີ 2 - glibenclamide - 0.02 g, glycvidone - 0.06-0.12 g. .

ການກະກຽມ Sulfonylurea ມີຄວາມຮຸນແຮງທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດ, ເຊິ່ງກໍານົດທາງເລືອກຂອງຢາໃນເວລາທີ່ກໍານົດ. Glibenclamide ມີປະສິດທິພາບໃນການລະລາຍທາດໂປຼຕິນທີ່ມີສຽງຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງຕົວອະນຸພັນ sulfonylurea ທັງ ໝົດ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ເປັນເອກະສານອ້າງອີງ ສຳ ລັບການປະເມີນຜົນຂອງການລະລາຍຂອງຢາທີ່ຖືກສັງເຄາະ ໃໝ່. ຜົນກະທົບຂອງການລະລາຍຂອງ glibenclamide ທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງແມ່ນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າມັນມີຄວາມເປັນເອກະພາບສູງສຸດ ສຳ ລັບບັນດາຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ຂື້ນກັບຂອງ ATP ຂອງຈຸລັງທົດລອງ pancreatic. ໃນປະຈຸບັນ, glibenclamide ແມ່ນຜະລິດທັງໃນຮູບແບບການໃຊ້ຢາແບບດັ້ງເດີມແລະໃນຮູບແບບຂອງ micronized - ຮູບແບບ glibenclamide ທີ່ໄດ້ຮັບການພິເສດທີ່ໃຫ້ໂປຣໄຟລ໌ pharmacokinetic ແລະ pharmacodynamic ທີ່ດີທີ່ສຸດເນື່ອງຈາກການດູດຊຶມໄດ້ໄວແລະສົມບູນ (ຊີວະພາບມີປະມານ 100%) ແລະເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດໃຊ້ຢາໃນ ຄັ້ງທີ່ນ້ອຍກວ່າ.

Gliclazide ແມ່ນຕົວແທນທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດທີ່ເປັນອັນດັບສອງທີ່ສຸດຫຼັງຈາກ glibenclamide. ນອກເຫນືອໄປຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ gliclazide ມີຜົນກະທົບທາງດ້ານ hypoglycemic, ມັນປັບປຸງຕົວກໍານົດ hematological, ຄຸນສົມບັດປະດົງຂໍ່ໃນເລືອດ, ມີຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ລະບົບ hemostatic ແລະ microcirculation, ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ microvasculitis, ລວມທັງ ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ retina, ຍັບຍັ້ງການລວບລວມ platelet, ເພີ່ມທະວີການດັດສະນີການແບ່ງແຍກທີ່ສໍາຄັນ, ເພີ່ມກິດຈະກໍາ heparin ແລະ fibrinolytic, ເພີ່ມຄວາມທົນທານຕໍ່ heparin, ແລະຍັງສະແດງຄຸນສົມບັດ antioxidant.

Glycvidone ແມ່ນຢາທີ່ສາມາດ ກຳ ນົດໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງທີ່ປານກາງ, ເພາະວ່າ ມີພຽງແຕ່ 5% ຂອງທາດແປ້ງທີ່ຂັບຖ່າຍຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ສ່ວນທີ່ເຫຼືອ (95%) - ຜ່ານ ລຳ ໄສ້.

Glipizide, ມີຜົນກະທົບທີ່ອອກສຽງ, ສ້າງຄວາມອັນຕະລາຍຫນ້ອຍໃນແງ່ຂອງການປະຕິກິລິຍາໃນເລືອດຕັບ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນບໍ່ສະສົມແລະບໍ່ມີທາດແປ້ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

ຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຢາ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ) ແລະມັກຖືກສັ່ງໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 35 ປີໂດຍບໍ່ມີໂຣກ ketoacidosis, ການຂາດສານອາຫານ, ອາການແຊກຊ້ອນຫລືພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວອິນຊູລິນທັນທີ.

ການກະກຽມຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບເຊິ່ງໃນນັ້ນມີອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງ, ຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນຂອງອິນຊູລິນເກີນ 40 ໜ່ວຍ. ນອກຈາກນີ້, ພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ (ເປັນໂຣກເບົາຫວານບໍ່ພຽງພໍ), ມີປະຫວັດຂອງ ketosis ຫຼືໂຣກເບົາຫວານ, ມີ hyperglycemia ສູງກວ່າ 13,9 mmol / L (250 ມລກ%%) ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າແລະ glucosuria ສູງໃນໄລຍະການຮັກສາອາຫານ.

ການໂອນຍ້າຍໄປປິ່ນປົວດ້ວຍການກະກຽມ sulfonylurea ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ ກຳ ລັງຢູ່ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຖ້າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງໃນຄາໂບໄຮເດຣດແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍໃນລະດັບທີ່ໃຊ້ອິນຊູລິນຕໍ່າກວ່າ 40 ໜ່ວຍ / ມື້. ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາອິນຊູລິນສູງເຖິງ 10 ໜ່ວຍ / ມື້, ທ່ານສາມາດປ່ຽນໄປປິ່ນປົວໄດ້ທັນທີດ້ວຍຕົວຢາ sulfonylurea.

ການ ນຳ ໃຊ້ sulfonylurea ອະນຸພັນໄລຍະຍາວສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງຄວາມຕ້ານທານເຊິ່ງສາມາດເອົາຊະນະໄດ້ໂດຍການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບການກະກຽມອິນຊູລິນ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ການປະສົມປະສານຂອງການກະກຽມອິນຊູລິນກັບສາລີ sulfonylurea ເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນຂອງອິນຊູລິນແລະຊ່ວຍໃນການປັບປຸງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ, ລວມທັງການຊ້າຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກ retinopathy, ເຊິ່ງໃນບາງລະດັບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະ ກຳ angioprotective ຂອງ sulfonylurea derivatives (ໂດຍສະເພາະລຸ້ນ II). ໃນເວລາດຽວກັນ, ມີຕົວຊີ້ບອກກ່ຽວກັບຜົນກະທົບ atherogenic ຂອງພວກເຂົາທີ່ເປັນໄປໄດ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ສານສະກັດຈາກ sulfonylurea ແມ່ນປະສົມກັບອິນຊູລິນ (ການປະສົມດັ່ງກ່າວຖືວ່າ ເໝາະ ສົມຖ້າສະພາບຂອງຄົນເຈັບບໍ່ດີຂື້ນເມື່ອສັ່ງຢາຫຼາຍກ່ວາ 100 IU ຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ມື້), ບາງຄັ້ງພວກມັນກໍ່ປະສົມກັບ biguanides ແລະ acarbose.

ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ຢາ sulfonamide hypoglycemic, ມັນຄວນຈະຖືກເອົາໃຈໃສ່ວ່າ sulfonamides antibacterial, anticoagulants ໂດຍທາງອ້ອມ, butadion, salicylates, ethionamide, tetracyclines, chloramphenicol, cyclophosphamide ຍັບຍັ້ງການເຜົາຜະຫລານຂອງພວກມັນແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບ (hypoglycemia ອາດຈະພັດທະນາ). ໃນເວລາທີ່ອະນຸພັນ sulfonylurea ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າກັບ thiazide diuretics (hydrochlorothiazide, ແລະອື່ນໆ) ແລະ BKK (nifedipine, diltiazem, ແລະອື່ນໆ), ການຕ້ານການເກີດຂື້ນໃນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ - thiazides ແຊກແຊງຜົນກະທົບຂອງທາດ sulfonylurea ເນື່ອງຈາກການເປີດຊ່ອງທາງຂອງໂພແທດຊຽມ, ແລະ BKK ກໍ່ລົບກວນການໄຫຼຂອງທາດເກືອແຮ່ທາດແຄວຊ້ຽມ ຕ່ອມ.

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບແລະຄວາມບໍ່ຍອມເມົາຂອງເຫຼົ້າ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນການຊັກຊ້າຂອງການຜຸພັງຂອງ acetaldehyde. ຕິກິລິຍາຄ້າຍຄື Antabuse ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທັງຫມົດ sulfonamide ແມ່ນແນະນໍາໃຫ້ກິນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃຫ້ມີການຫຼຸດລົງຂອງອາການ glycemia ຫຼັງຈາກກິນ (ຫຼັງຈາກກິນ). ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການຮຸນແຮງຂອງປະກົດການ dyspeptic, ແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ຫຼັງຈາກກິນ.

ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຂອງສານຊູນຟູຣີນ liachia, ນອກເຫນືອໄປຈາກໂຣກຕ່ ຳ ໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນເລືອດ (ລວມທັງອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ), ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ, leukopenia ປີ້ນກັບກັນ, ໂຣກເລືອດຈາງ, ໂຣກ agranulocytosis, ໂລກເລືອດຈາງແລະໂລກເລືອດຈາງ, ອາການແພ້ (ໃນ ອາການຄັນ, ຄັນ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ).

ການນໍາໃຊ້ການກະກຽມ sulfonylurea ໃນລະຫວ່າງການຖືພາບໍ່ໄດ້ຖືກແນະນໍາ, ເພາະວ່າ ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພວກມັນແມ່ນຂອງຫ້ອງ C ອີງຕາມ FDA (ອົງການອາຫານແລະຢາ), ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນແມ່ນຖືກສັ່ງແທນ.

ຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບຍາວນານ (glibenclamide) ຍ້ອນຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເພີ່ມຂື້ນໃນການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ. ໃນອາຍຸນີ້, ດີທີ່ຈະໃຊ້ອະນຸພັນໄລຍະສັ້ນ - gliclazide, glycidone.

Meglitinides - ຜູ້ຄວບຄຸມລະບຽບການຍ້ອງຍໍ (repaglinide, nateglinide).

Repaglinide ແມ່ນອະນຸພັນຂອງກົດ benzoic. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມແຕກຕ່າງຂອງໂຄງສ້າງທາງເຄມີຈາກທາດ sulfonylurea, ແຕ່ມັນຍັງຕັນຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ເພິ່ງພາ ATP ຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງທົດລອງທີ່ເຄື່ອນໄຫວທີ່ເຮັດວຽກຂອງ islet pancreatic apparatus, ເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ເສື່ອມໂຊມຂອງມັນແລະເປີດຊ່ອງແຄວຊຽມ, ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ insulinotropic ຕໍ່ອາຫານມີການພັດທະນາພາຍໃນ 30 ນາທີຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ແລະປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຊ່ວງຄາບອາຫານ (ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນລະຫວ່າງອາຫານບໍ່ເພີ່ມຂື້ນ). ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອະນຸພັນ sulfonylurea, ຜົນຂ້າງຄຽງຕົ້ນຕໍແມ່ນການລະລາຍໃນເລືອດ. ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ, ຢາ repaglinide ແມ່ນຖືກສັ່ງໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຕັບອັກເສບແລະ / ຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

Nateglinide ແມ່ນອະນຸພັນຂອງ D-phenylalanine.ບໍ່ຄືກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ, ຜົນກະທົບຂອງ nateglinide ກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນໄວກວ່າ, ແຕ່ມີຄວາມທົນທານຫນ້ອຍລົງ. Nateglinide ຖືກນໍາໃຊ້ຕົ້ນຕໍເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ hyperglycemia postprandial ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

Biguanides, ເຊິ່ງເລີ່ມຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຊຸມປີ 70, ບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ pancreatic beta. ຜົນກະທົບຂອງພວກມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis ໃນຕັບ (ລວມທັງ glycogenolysis) ແລະການ ນຳ ໃຊ້ glucose ເພີ່ມຂື້ນໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ. ພວກເຂົາຍັງຍັບຍັ້ງການບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງອິນຊູລິນແລະປັບປຸງຄວາມຜູກພັນຂອງມັນໃຫ້ກັບຕົວຮັບອິນຊູລິນ (ນີ້ຈະຊ່ວຍເພີ່ມການດູດຊຶມຂອງນ້ ຳ ຕານແລະການເຜົາຜານ metabolism ຂອງມັນ).

Biguanides (ບໍ່ຄືກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນ) ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ພາຍຫຼັງທີ່ຫິວໂຫຍໃນຕອນກາງຄືນ, ແຕ່ ຈຳ ກັດການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກຮັບປະທານອາຫານ, ໂດຍບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດ.

Hypoglycemic biguanides - metformin ແລະອື່ນໆ - ຍັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ນອກ ເໜືອ ຈາກຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ, ສານ Biguanides, ດ້ວຍການໃຊ້ດົນໆກໍ່ມີຜົນດີຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນໃນໄຂມັນ. ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ຍັບຍັ້ງການເກີດ lipogenesis (ຂະບວນການທີ່ທາດນ້ ຳ ຕານແລະສານອື່ນໆຖືກປ່ຽນເປັນກົດໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ), ກະຕຸ້ນ lipolysis (ຂະບວນການແຍກໄຂມັນ lipids, ໂດຍສະເພາະ triglycerides ບັນຈຸຢູ່ໃນໄຂມັນ, ເຂົ້າໄປໃນກົດໄຂມັນສ່ວນປະກອບໂດຍການປະຕິບັດຂອງ enzyme lipase), ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ, ແລະສົ່ງເສີມ ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ. ໃນບາງກໍລະນີ, ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ triglycerides, cholesterol ແລະ LDL (ຖືກ ກຳ ນົດໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ) ໃນ serum ເລືອດ. ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນສົມທົບກັບການປ່ຽນແປງຢ່າງຊັດເຈນໃນການເຜົາຜານໄຂມັນໃນໄຂມັນ. ດັ່ງນັ້ນ, 85-90% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີນ້ ຳ ໜັກ ຕົວເພີ່ມຂື້ນ. ເພາະສະນັ້ນ, ດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ທາດ metabolism ໃນໄຂມັນເປັນປົກກະຕິຈະຖືກສະແດງ.

ຕົວຊີ້ບອກການບໍລິຫານຂອງ biguanides ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີທີ່ປະກອບດ້ວຍໂລກອ້ວນ) ດ້ວຍຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ, ພ້ອມທັງຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງການກະກຽມ sulfonylurea.

ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນ, ຜົນກະທົບຂອງ biguanides ບໍ່ປາກົດ.

Biguanides ສາມາດໃຊ້ຮ່ວມກັບອິນຊູລິນໃນການຕໍ່ຕ້ານກັບມັນ. ການປະສົມປະສານຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ກັບອະນຸມູນອິດສະລະ sulfonamide ແມ່ນສະແດງໃນກໍລະນີທີ່ຄົນລຸ້ນຫຼັງບໍ່ໃຫ້ການແກ້ໄຂຢ່າງສົມບູນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ. Biguanides ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງ lactic acidosis (lactic acidosis), ເຊິ່ງ ຈຳ ກັດການໃຊ້ຢາໃນກຸ່ມນີ້.

Biguanides ແມ່ນ contraindicated ໃນທີ່ປະທັບຂອງ acidosis ແລະແນວໂນ້ມຂອງມັນ (provoke ແລະເພີ່ມທະວີການສະສົມຂອງ lactate), ໃນສະພາບທີ່ປະກອບດ້ວຍ hypoxia (ລວມທັງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແລະລະບົບຫາຍໃຈ, ໄລຍະທີ່ເປັນໂຣກ myocardial infarction, ໂຣກເລືອດຈາງທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ໂຣກເລືອດຈາງ), ແລະອື່ນໆ.

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ biguanides ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນເລື້ອຍໆກ່ວາ sulfonylurea ອະນຸພັນ (20% ທຽບກັບ 4%), ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ ລຳ ໄສ້: ລົດຊາດໂລຫະໃນປາກ, ອາການ dyspeptic, ແລະອື່ນໆບໍ່ຄືກັນກັບ sulfonylurea derivatives, hypoglycemia ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ biguanides (ເຊັ່ນ: metformin ) ເກີດຂື້ນທີ່ຫາຍາກ.

Lactic acidosis, ເຊິ່ງບາງຄັ້ງປາກົດໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາ metformin, ຖືວ່າເປັນອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ, ສະນັ້ນ, ຢາ metformin ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະສະພາບການທີ່ເກີດຂື້ນກັບການພັດທະນາຂອງມັນ - ການບົກຜ່ອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ / ຫຼືການ ທຳ ງານຂອງຕັບ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກປອດ.

Biguanides ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດພ້ອມໆກັນກັບ cimetidine, ເພາະວ່າພວກມັນແຂ່ງຂັນກັນໃນຂະບວນການຂອງຄວາມລັບຂອງຫລອດໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຂອງ Biguanides, ນອກຈາກນັ້ນ, cimetidine ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ biotransformation ຂອງ biguanides ໃນຕັບ.

ການປະສົມປະສານຂອງ glibenclamide (ເປັນຕົວອະນຸພັນຂອງ sulfonylurea ຂອງລຸ້ນທີສອງ) ແລະ metformin (biguanide) ປະສົມປະສານກັບຄຸນສົມບັດຂອງມັນທີ່ດີທີ່ສຸດ, ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດບັນລຸຜົນກະທົບດ້ານ hypoglycemic ທີ່ຕ້ອງການດ້ວຍປະລິມານຕ່ ຳ ຂອງແຕ່ລະຢາແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ.

ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1997, ໄດ້ເຂົ້າໄປໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ thiazolidinediones (glitazones), ພື້ນຖານຂອງໂຄງປະກອບທາງເຄມີຂອງເຊິ່ງແມ່ນແຫວນ thiazolidine. ຕົວແທນຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານກຸ່ມນີ້ລວມມີ pioglitazone ແລະ rosiglitazone. ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອເປົ້າ ໝາຍ (ກ້າມເນື້ອ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose, ຕັບ) ຕໍ່ອິນຊູລິນ, ການສັງເຄາະໄຂມັນຕ່ ຳ ໃນຈຸລັງກ້າມແລະໄຂມັນ. Thiazolidinediones ແມ່ນ agonists ທີ່ເລືອກຂອງເຄື່ອງຮັບນິວເຄຼຍPPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma). ໃນມະນຸດ, receptors ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນ“ ແພຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ” ທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການປະຕິບັດງານອິນຊູລິນ: ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ກ້າມເນື້ອໃນກະດູກແລະຕັບ. ເຄື່ອງຮັບນິວເຄຼຍPPARγຄວບຄຸມການໂອນຍ້າຍເຊື້ອສາຍອິນຊູລິນທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມການຜະລິດ, ການຂົນສົ່ງແລະການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພັນທຸ ກຳ ທີ່ລະອຽດອ່ອນຂອງPPARγແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເຜົາຜະຫລານຂອງໄຂມັນໄຂມັນ.

ເພື່ອໃຫ້ຢາ thiazolidinediones ມີຜົນສັກສິດ, ການມີອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງແພຈຸລັງສ່ວນໃຫຍ່ແລະຕັບ, ເພີ່ມການບໍລິໂພກຂອງ glucose ທີ່ເພິ່ງພາອາຊິດ insulin ແລະຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍ glucose ຈາກຕັບ, triglycerides ສະເລ່ຍຕ່ ຳ, ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂອງ HDL ແລະ cholesterol, ແລະປ້ອງກັນ hyperglycemia ຫຼັງຈາກກິນອາຫານ, ພ້ອມທັງ hemoglobin glycosylation.

Alpha Glucosidase Inhibitors (acarbose, miglitol) ຍັບຍັ້ງການແຕກແຍກຂອງ poly- ແລະ oligosaccharides, ຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງແລະການດູດຊຶມຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນ ລຳ ໄສ້ແລະເຮັດໃຫ້ສາມາດປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia postprandial. ຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ກິນກັບອາຫານທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງຈະເຂົ້າໄປໃນສ່ວນນ້ອຍໆຂອງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍແລະໃຫຍ່, ໃນຂະນະທີ່ການດູດຊຶມຂອງ monosaccharides ແມ່ນແກ່ຍາວເຖິງ 3-4 ຊົ່ວໂມງ, ຊຶ່ງແຕກຕ່າງຈາກຕົວແທນຂອງ sulfonamide hypoglycemic, ພວກມັນບໍ່ໄດ້ເພີ່ມການລະລາຍຂອງ insulin ແລະເພາະສະນັ້ນ, ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດ.

ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຮັກສາດ້ວຍ acarbose ໃນໄລຍະຍາວແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫົວໃຈຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ເປັນໂຣກ atherosclerotic. ຕົວຍັບຍັ້ງ Alpha glucosidase ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ. ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 25–50 ມລກທັນທີກ່ອນຫລືໃນລະຫວ່າງອາຫານ, ແລະຕໍ່ມາສາມາດເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ (ປະລິມານສູງສຸດແມ່ນ 600 ມລກ).

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ alpha-glucosidase ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ (ຫຼັກສູດທີ່ຄວນຈະຢູ່ຢ່າງ ໜ້ອຍ 6 ເດືອນ), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ).

ການກຽມຕົວຂອງກຸ່ມນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ທີ່ເກີດຈາກການລະເມີດການຍ່ອຍອາຫານແລະການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງເຊິ່ງຖືກຍ່ອຍສະຫຼາຍໃນ ລຳ ໄສ້ດ້ວຍການສ້າງທາດໄຂມັນ, ຄາບອນໄດອອກໄຊແລະໄຮໂດເຈນ. ເພາະສະນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ກໍານົດຢາຍັບຍັ້ງການອັກເສບ alpha-glucosidase, ຍຶດຫມັ້ນຢ່າງເຄັ່ງຄັດກັບອາຫານທີ່ມີເນື້ອໃນທີ່ມີຂີດຈໍາກັດຂອງຄາໂບໄຮເດຣດສະລັບສັບຊ້ອນ, ລວມທັງ sucrose.

Acarbose ສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບຕົວແທນຕ້ານໂຣກເບົາຫວານອື່ນໆ. Neomycin ແລະ colestyramine ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງ acarbose, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຈາກກະເພາະລໍາໄສ້ເພີ່ມຂື້ນ. ເມື່ອປະສົມປະສານກັບຢາຕ້ານເຊື້ອ, adsorbents ແລະ enzymes ທີ່ຊ່ວຍປັບປຸງການຍ່ອຍອາຫານ, ປະສິດທິພາບຂອງ acarbose ຈະຫຼຸດລົງ.

ໃນປະຈຸບັນ, ຫ້ອງຮຽນ ໃໝ່ ທີ່ເປັນພື້ນຖານຂອງຕົວແທນທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ປະກົດຕົວ - incretinomimetics. ການເພີ່ມຂື້ນແມ່ນຮໍໂມນທີ່ຖືກຮັກສາໄວ້ໂດຍບາງຊະນິດຂອງຈຸລັງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບສານອາຫານແລະກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ສອງຮໍໂມນຖືກແຍກອອກ: ທາດໂປຼຕິນທີ່ຄ້າຍຄືກັບທາດ glucagon (GLP-1) ແລະສານອິນຊູລິນທາດໂປຣຕິນ (HIP).

ເພື່ອເພີ່ມຂື້ນປະກອບມີ 2 ກຸ່ມຢາ:

- ສານທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບຂອງ GLP-1 - ຕົວຢ່າງຂອງ GLP-1 (liraglutide, exenatide, lixisenatide),

- ສານທີ່ຍືດຍາວການປະຕິບັດຂອງ endogenous GLP-1 ເນື່ອງຈາກການອຸດຕັນຂອງຢາ dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) - ເປັນທາດເອນໄຊທີ່ ທຳ ລາຍ GLP-1 - ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin, linagliptin, alogliptin).

ດັ່ງນັ້ນ, ກຸ່ມຂອງຕົວແທນການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດລວມມີຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. ພວກເຂົາມີກົນໄກການປະຕິບັດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແຕກຕ່າງກັນໃນພາລາມິເຕີ pharmacokinetic ແລະ pharmacodynamic. ຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ສາມາດເລືອກວິທີການປິ່ນປົວແບບສ່ວນຕົວແລະຖືກຕ້ອງທີ່ສຸດ.

Contraindications

1. ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.
2. ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis (ລະດັບທີ່ເກີນຂອງເລືອດຂອງອົງການ ketone), ສະຕິ.
3. ການຖືພາແລະ lactation.
4. ພະຍາດຕັບຊໍາເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມທີ່ມີການເຮັດວຽກທີ່ພິການ.
5. ຫົວໃຈຊຸດໂຊມ.
6. ພະຍາດເບົາຫວານກັບຢາ.

ການກະກຽມ Thiazolidinedione

Troglitazone (Rezulin) ແມ່ນຢາຂອງຄົນລຸ້ນ ທຳ ອິດຂອງກຸ່ມນີ້. ລາວໄດ້ຖືກເອີ້ນຄືນຈາກການຂາຍ, ຍ້ອນວ່າຜົນກະທົບຂອງລາວໄດ້ຖືກສະທ້ອນໃນທາງລົບຕໍ່ຕັບ.

ຢາ Rosiglitazone (Avandia) ແມ່ນຢາລຸ້ນທີ 3 ໃນກຸ່ມນີ້. ມັນຢຸດເຊົາການນໍາໃຊ້ໃນປີ 2010 (ຖືກຫ້າມໃນສະຫະພາບເອີຣົບ) ຫຼັງຈາກມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າມັນເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈ.

ຊື່ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ	ຕົວຢ່າງການຄ້າ	ສັກໃນ 1 ເມັດ ມ
Pioglitazone	Pioglitazone Bioton	15 30 45

ຜົນກະທົບຂອງການສະ ໝັກ

ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າຢານີ້ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດເພີ່ມເຕີມ:

ຊ່ວຍໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດສູງ
ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຂອງຄໍເລສເຕີຣອນ (ເພີ່ມທະວີການມີ "ໄຂມັນທີ່ດີ", ນັ້ນແມ່ນ HDL, ແລະບໍ່ເພີ່ມ "cholesterol ທີ່ບໍ່ດີ" - LDL),
ມັນຍັບຍັ້ງການສ້າງແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງໂຣກ atherosclerosis,
ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫົວໃຈ (ເຊັ່ນ: ຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ).

ອ່ານຕໍ່: Jardins ຈະປົກປ້ອງຫົວໃຈ

ໃຜທີ່ຢາ pioglitazone ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້

Pioglitazone ສາມາດໃຊ້ເປັນຢາຊະນິດດຽວ, i.e. ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ. ນອກຈາກນີ້, ຖ້າທ່ານມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ການປ່ຽນແປງໃນວິຖີຊີວິດຂອງທ່ານບໍ່ໄດ້ໃຫ້ຜົນທີ່ຄາດຫວັງແລະມີຂໍ້ຫ້າມໃນການໃຊ້ metformin, ຄວາມທົນທານບໍ່ດີແລະຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດເກີດຂື້ນ

ການໃຊ້ pioglitazone ແມ່ນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານອື່ນໆ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ: acarbose) ແລະ metformin ຖ້າການກະ ທຳ ອື່ນໆບໍ່ ນຳ ຜົນ ສຳ ເລັດ

Pioglitazone ຍັງສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ກັບ insulin, ໂດຍສະເພາະກັບຄົນທີ່ຮ່າງກາຍມີປະຕິກິລິຍາທາງລົບຕໍ່ metformin.

ອ່ານເພິ່ມເຕິມ: ວິທີໃຊ້ຢາ metformin

ວິທີການກິນ pioglitazone

ຢາຄວນກິນມື້ລະເທື່ອ, ທາງປາກ, ໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດ. ນີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ທັງກ່ອນແລະຫຼັງອາຫານ, ເພາະວ່າອາຫານບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການດູດຊຶມຂອງຢາ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ. ໃນກໍລະນີທີ່ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວບໍ່ພໍໃຈ, ມັນສາມາດເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ.

ປະສິດທິຜົນຂອງຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນກໍລະນີທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ແຕ່ຢາ metformin ບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບຢາ ໜຶ່ງ ຊະນິດບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ.

ນອກເຫນືອຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ pioglitazone ຫຼຸດຜ່ອນ glycemia postprandial, plasma glucose ແລະຄົງຕົວ hemoglobin glycated, ມັນຍັງມີຜົນກະທົບໃນທາງບວກເພີ່ມເຕີມຕໍ່ຄວາມດັນເລືອດແລະ cholesterol ໃນເລືອດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິ.

ການກະກຽມ Thiazolidinedione

Thiazolidinediones (TZD) - ຫ້ອງຮຽນ ໃໝ່ ຂອງຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານໃນການໃຊ້ປາກ. ຢາ Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone) ເຂົ້າໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍພຽງແຕ່ໃນປີທີ່ຜ່ານມາ. ເຊັ່ນດຽວກັບ biguanides, ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ແຕ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຂອງມັນ. ທາດປະສົມຂອງຊັ້ນຮຽນນີ້ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນ agonists ຂອງເຄື່ອງຮັບ PPAR-y ນິວເຄຼຍ (ຕົວຮັບສານສະກັດຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກ prooxrator). ເຄື່ອງຮັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພົບຢູ່ໃນຈຸລັງໄຂມັນ, ກ້າມແລະຕັບ. ການກະຕຸ້ນຂອງ PPAR-y receptors ເຮັດໃຫ້ມີການສົ່ງຕໍ່ຂອງອະໄວຍະວະ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສົ່ງຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນ ສຳ ລັບການເຈາະຂອງນ້ ຳ ຕານແລະ lipids ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ. ນອກເຫນືອຈາກການເຮັດໃຫ້ລະດັບ glycemia ຫຼຸດລົງ, ການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ insulin ມີຜົນກະທົບຕໍ່ໂປຣໄຟລ໌ lipid (ລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ, ເນື້ອໃນຂອງ triglycerides ຫຼຸດລົງ). ຍ້ອນວ່າຢາເຫລົ່ານີ້ປະຕິບັດໂດຍການກະຕຸ້ນການຖ່າຍທອດເຊື້ອສາຍ, ມັນຕ້ອງໃຊ້ເວລາເຖິງ 2-3 ເດືອນເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນສູງສຸດ. ໃນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ໃຫ້ລະດັບ HbAc ຫຼຸດລົງດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ປະມານ 0.5 ຫາ 2%.

ຢາຂອງຫ້ອງຮຽນນີ້ສາມາດໃຊ້ຮ່ວມກັບ PSM, insulin ຫຼື metformin. ການປະສົມປະສານກັບ metformin ແມ່ນສົມເຫດສົມຜົນເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າການປະຕິບັດຂອງ biguanides ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເພື່ອສະກັດກັ້ນ gluconeogenesis, ແລະການປະຕິບັດຂອງ thiazolidinediones ແມ່ນແນໃສ່ການເພີ່ມປະລິມານການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໃນສ່ວນປະກອບ. ພວກເຂົາປະຕິບັດຕົວຈິງບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດ (ແຕ່ວ່າ, ເຊັ່ນ: biguanides, ພວກເຂົາສາມາດເພີ່ມຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນການປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ). ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍແມ່ນການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານສ່ວນປະກອບແລະການຫຼຸດຜ່ອນ glycogenesis ໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ ກຳ ມະພັນທີ່ລະອຽດອ່ອນຂອງອິນຊູລິນ (ການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ). ຢາ Thiazolidinediones ເປັນຢາທີ່ ກຳ ຈັດການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເຊິ່ງເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນກຸ່ມຢາທີ່ມີຄວາມຫວັງທີ່ສຸດໃນການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຜົນກະທົບປ້ອງກັນຂອງ thiazolidinediones ຍັງຄົງຢູ່ເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 8 ເດືອນຫຼັງຈາກທີ່ໄດ້ຖອນຕົວ. ມີການສົມມຸດຕິຖານວ່າ glitazones ແມ່ນສາມາດແກ້ໄຂຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງ metabolism glucose ໄດ້ຢ່າງສົມບູນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ບໍ່ພຽງແຕ່ຊັກຊ້າການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ແຕ່ຍັງສາມາດ ກຳ ຈັດການພັດທະນາຂອງມັນໄດ້ຢ່າງສິ້ນເຊີງ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມາຮອດປະຈຸບັນນີ້ພຽງແຕ່ແມ່ນແນວຄິດສົມມຸດຕິຖານເທົ່ານັ້ນ.

ການໃຊ້ຢາ thiazolidinediones ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປີດໂອກາດໃຫ້ການປ້ອງກັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ກົນໄກການພັດທະນາເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ. ຂໍ້ມູນເບື້ອງຕົ້ນກ່ຽວກັບຜົນກະທົບ angioprotective ຂອງ thiazolidinediones ໄດ້ຮັບແລ້ວໃນການສຶກສາທົດລອງບາງຢ່າງ. ການສຶກສາທາງຄລີນິກທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ ດຳ ເນີນການເທື່ອ.

ໃນໂລກນີ້ມີສາມ thiazolidinediones:
- ຢາເສບຕິດ "ລຸ້ນ ທຳ ອິດ" - troglitazone (ສະແດງຜົນກະທົບຂອງ hepatotoxic ແລະ cardiotoxic, ໃນການພົວພັນກັບການທີ່ມັນຖືກຫ້າມໃຊ້ ສຳ ລັບໃຊ້),
- ຢາຂອງຄົນຮຸ່ນທີສອງ "- pioglitazone,
- ຢາເສບຕິດ "ລຸ້ນທີສາມ" - rosiglitazone.

ໃນປະຈຸບັນ, ຢາຈາກ thiazolidinediones ລຸ້ນທີສອງ - actos (pioglitazone hydrochloride) ຈາກ Eli Lilly (ອາເມລິກາ) ແລະລຸ້ນທີສາມ - avandium (rosiglitazone) ແມ່ນລົງທະບຽນຢູ່ປະເທດຣັດເຊຍ. ຢາ Actos ມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງເມັດທີ່ມີສານລະລາຍທີ່ມີປະສິດຕິພາບ pioglitazone hydrochloride 15,30 ແລະ 45 ມລກ, ມື້ລະເທື່ອ, ບໍ່ວ່າຈະກິນເຂົ້າໃນອາຫານ.

ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ 30–45 ມກ. avandium Glaxo SmithKJine (GSK) ມີຢູ່ໃນຮູບແບບເມັດເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍສານເຄື່ອນໄຫວຂອງ rosiglitazone 4 ແລະ 8 ມລກ, ປະລິມານ ໜຶ່ງ ຫຼືສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້, ບໍ່ວ່າຈະກິນເຂົ້າ. ຂະ ໜາດ ປະລິມານ 8 ມລກຕໍ່ມື້. ມັນໄດ້ຖືກວາງແຜນທີ່ຈະປ່ອຍຢາຮ່ວມກັນໂດຍບໍລິສັດດຽວກັນ - Avandamet (ການປະສົມປະສານຂອງ avandia ແລະ metformin).

Thiazolidinediones ຖືກໃຊ້ເປັນການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy, ແຕ່ວ່າມັນຈະດີກວ່າໃນການປະສົມປະສານກັບ biguanides, acarbose, PSM, insulin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ການ ນຳ ໃຊ້ຢາ ຈຳ ກັດກຸ່ມນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງຫຼາຍ.ຢາດັ່ງກ່າວ, ເຊິ່ງເປັນຂອງຢາ thiazolidinediones ຮຸ່ນທີສອງ, ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນຮ້າຍຂອງ hepatotoxic. Pioglitazone ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນຕັບ, ປະກອບເປັນທາດຍ່ອຍອາຫານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເປັນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ. ໜຶ່ງ ໃນຜົນຂ້າງຄຽງສາມາດເປັນລັກສະນະຂອງໂຣກຜິວ ໜັງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເພີ່ມ ນຳ ້ ໜັກ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຮັກສາ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ຄວບຄຸມລະດັບຂອງ alanine ແລະ aspartic aminotransferase ແລະຢຸດການໃຊ້ຢາໃນລະດັບ enzyme ເຊິ່ງເປັນສອງເທົ່າຂອງກົດເກນ. ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ປະເມີນຜົນຂອງຢາດ້ວຍການປິ່ນປົວທີ່ຍາວນານ (3 ເດືອນ). ຂໍ້ມູນຄວບຄຸມ:
- ເບົາຫວານປະເພດ 1
- ketoacidosis ກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດໃດ,
- ການຖືພາ, lactation,
- ເກີນມາດຕະຖານຂອງການໂອນຍ້າຍ alanine 3 ຄັ້ງ,
- ໄວຣັດໄວຣັດ, ຕັບອັກເສບປອດ,
- ໂລກຕັບອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ.

ການປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ການສຶກສາທາງຄລີນິກ DREAM ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສ່ຽງທີ່ຫຼຸດລົງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ເພີ່ມຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນ rosiglitazone (11, ເບິ່ງ 12). ການສຶກສາຄັ້ງນີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານສາມາດຊັກຊ້າໄດ້ເຖິງ 1,5 ປີ, ແຕ່ຕໍ່ມາຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາຈະເພີ່ມຂື້ນແລະກາຍເປັນຄືກັນກັບກຸ່ມທີ່ໃຊ້ກຸ່ມ placebo.