ການປຽບທຽບຂອງຢາ vildagliptin * metformin * (vildagliptin * metformin *)

ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ປາກ. Vildagliptin - ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຂອງຊັ້ນຮຽນຂອງໂຕກະຕຸ້ນຂອງອຸປະກອນທີ່ເຮັດດ້ວຍເສັ້ນປະສາດຂອງກະເພາະປັດສະວະ, ເລືອກທີ່ຈະຍັບຍັ້ງການ enzyme dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4). ການຍັບຍັ້ງຢ່າງໄວວາແລະສົມບູນຂອງກິດຈະ ກຳ DPP-4 (> 90%) ເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອາຫານຂອງສານ peptide ຄ້າຍຄື glucagon ປະເພດ 1 (GLP-1) ແລະທາດໂປຼຕີນ glucose-enulin glucose-polypeptide (HIP) ຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ເຂົ້າສູ່ລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງລະບົບຕະຫຼອດມື້.

ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ແລະ HIP, vildagliptin ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລະອຽດຂອງຈຸລັງ pancreatic to-glucose ໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຢູ່ກັບ glucose.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ vildagliptin ໃນປະລິມານ 50-100 ມລກຕໍ່ມື້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ pancreatic cells-cell ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ. ລະດັບຂອງການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ depends ແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງເຂົາເຈົ້າ, ສະນັ້ນໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ໄດ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ (ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ), vildagliptin ບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະບໍ່ຫຼຸດຜ່ອນທາດນ້ ຳ ຕານ.

ໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ທີ່ມີສານ endogenous, vildagliptin ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງຈຸລັງ to-glucose, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງລະບຽບການທີ່ຂື້ນກັບ glucose ຂອງຄວາມລັບຂອງ glucagon. ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ glucagon ຫຼາຍເກີນໄປໃນລະຫວ່າງອາຫານ, ໃນທາງກັບກັນ, ເຮັດໃຫ້ການຕໍ່ຕ້ານຂອງ insulin ຫຼຸດລົງ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງອິນຊູລິນ / glucagon ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງ hyperglycemia, ເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ແລະ HIP, ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ glucose ຫຼຸດລົງໂດຍຕັບທັງໃນໄລຍະເວລາ prandial ແລະຫຼັງຈາກກິນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນ plasma ໃນເລືອດຫຼຸດລົງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການໃຊ້ vildagliptin, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງໄຂມັນໃນ plasma ໃນເລືອດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບນີ້ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ GLP-1 ຫຼື HIP ແລະການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ pancreatic cells-cells.

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງ GLP-1 ສາມາດເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊ້າລົງ, ແຕ່ຜົນກະທົບນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກັບການໃຊ້ vildagliptin.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ vildagliptin ໃນ 5795 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນ 12 - 52 ອາທິດເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບ metformin, sulfonylurea derivatives, thiazolidinedione, ຫຼື insulin, ການຫຼຸດລົງໃນໄລຍະຍາວທີ່ ສຳ ຄັນໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glycated hemoglobin (HbA1c) ແລະການຍັບຍັ້ງການຍັບຍ່ຽວໃນເລືອດແມ່ນຖືກສັງເກດ.

ໃນເວລາທີ່ການປະສົມປະສານຂອງ vildagliptin ແລະ metformin ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຫຼຸດລົງຂອງຢາໃນ HbA1c ແລະນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະ 24 ອາທິດທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຫຼົ່ານີ້. ບັນດາກໍລະນີທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານຕໍ່າແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດໃນທັງສອງກຸ່ມປິ່ນປົວ.

ໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກໂດຍໃຊ້ vildagliptin ໃນປະລິມານ 50 ມລກຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 6 ເດືອນໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ປະສົມກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງ (GFR> 30 ເຖິງ 1500 ມລກ) ໃນການປະສົມປະສານກັບ glimepiride (> 4 mg /) ໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ລະດັບສະຖິຕິຂອງ HbA1c ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍ 0.76% (ພື້ນຖານ - ສະເລ່ຍ 8,8%).

ແພດການຢາ

Vildagliptin ແມ່ນຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາໂດຍການກິນໂດຍມີຊີວະວິທະຍາຢ່າງແທ້ຈິງເຖິງ 85%. ໃນລະດັບປະລິມານການປິ່ນປົວ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ Cmax ຂອງ vildagliptin ໃນ plasma ແລະ AUC ແມ່ນມີອັດຕາສ່ວນເກືອບໂດຍກົງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງຢາ.

ຫຼັງຈາກກິນພາຍໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, ເວລາທີ່ຈະໄປຮອດ Cmax ຂອງ vildagliptin ໃນ plasma ເລືອດແມ່ນ 1 h 45 min. ດ້ວຍການໄດ້ຮັບອາຫານພ້ອມໆກັນກັບອາຫານ, ອັດຕາການດູດຊືມຂອງຢາຫຼຸດລົງເລັກ ໜ້ອຍ: ມີ Cmax ຫຼຸດລົງ 19% ແລະເພີ່ມຂື້ນໃນເວລາທີ່ມັນຮອດ 2 ຊົ່ວໂມງ 30 ນາທີ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການກິນອາຫານບໍ່ມີຜົນຕໍ່ລະດັບຂອງການດູດຊຶມແລະ AUC.

ການຜູກຂອງ vildagliptin ກັບໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນຕໍ່າ (9.3%). ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນແຈກຢາຍຢ່າງເທົ່າທຽມກັນລະຫວ່າງ plasma ແລະເມັດເລືອດແດງ. ການແຈກຢາຍ vildagliptin ເກີດຂື້ນໂດຍສົມມຸດຕິຖານ, Vd ໃນຄວາມສົມດຸນຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ iv ແມ່ນ 71 L.

Biotransformation ແມ່ນເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍຂອງການຂັບໄລ່ຂອງ vildagliptin. ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, 69% ຂອງປະລິມານຂອງຢາແມ່ນປ່ຽນແປງ. ທາດແປ້ງຕົ້ນຕໍ - LAY151 (57% ຂອງປະລິມານ) ແມ່ນຢາທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດທາງຢາແລະເປັນຜະລິດຕະພັນຂອງທາດໄຮໂດຼລິກຂອງອົງປະກອບ cyano. ປະມານ 4% ຂອງປະລິມານຂອງຢາທີ່ໄດ້ຮັບອາຊິດ hydrolysis.

ໃນການສຶກສາທົດລອງ, ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງ DPP-4 ກ່ຽວກັບການດູດຊຶມນ້ ຳ ຂອງຢາໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. Vildagliptin ບໍ່ໄດ້ຮັບການເຜົາຜານດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cytochrome P450 isoenzymes. Vildagliptin ບໍ່ແມ່ນອະນຸພາກຂອງ CYP450 isoenzymes, ບໍ່ຍັບຍັ້ງແລະບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນ cytochrome P450 isoenzymes.

ຫຼັງຈາກກິນຢາ, ປະມານ 85% ຂອງປະລິມານດັ່ງກ່າວຈະຖືກ ນຳ ອອກມາຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງແລະ 15% ຜ່ານ ລຳ ໄສ້, ການອອກລິດຂອງ vildagliptin ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງແມ່ນ 23%. T1 / 2 ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກແມ່ນປະມານ 3 ຊົ່ວໂມງ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນປະລິມານເທົ່າໃດກໍ່ຕາມ.

ບົດບາດຍິງຊາຍ, ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍແລະຊົນເຜົ່າບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ vildagliptin.

ຕົວຊີ້ບອກການໃຊ້ຢາ GALVUS

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:

• ເປັນ monotherapy ໃນການປະສົມປະສານກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານແລະການອອກກໍາລັງກາຍ,
• ປະສົມປະສານກັບ metformin ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເບື້ອງຕົ້ນທີ່ມີປະສິດຕິຜົນບໍ່ພຽງພໍຂອງການ ບຳ ບັດອາຫານແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍ,
• ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານສອງສ່ວນປະກອບກັບ metformin, sulfonylurea derivatives, thiazolidinedione ຫຼືຢາອິນຊູລິນໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາອາຫານ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy ກັບຢາເຫຼົ່ານີ້,
• ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ triple: ໃນການປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນແລະ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວກ່ອນທີ່ຈະມີ sulfonylurea ອະນຸພັນແລະ metformin ຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຜູ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍ,
• ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ triple: ໃນການປະສົມປະສານກັບ insulin ແລະ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນແລະ metformin ກ່ຽວກັບພື້ນຫລັງຂອງອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຜູ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ຢ່າງພຽງພໍ.

ປະລິມານຢາ ສຳ ລັບກິນ

Galvus ຖືກປະຕິບັດທາງປາກ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານ.

ປະລິມານຢາຂອງຢາຄວນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນໂດຍອີງຕາມປະສິດທິຜົນແລະຄວາມທົນທານ.

ປະລິມານຢາທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ຫຼືເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານສອງອົງປະກອບທີ່ມີ metformin, thiazolidinedione ຫຼື insulin (ສົມທົບກັບ metformin ຫຼືບໍ່ມີ metformin) ແມ່ນ 50 ມລກຫຼື 100 ມລກຕໍ່ມື້. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, Galvus ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນໃນປະລິມານ 100 ມກຕໍ່ມື້.

ປະລິມານຢາ Galvus ທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ triple (vildagliptin + sulfonylurea derivatives + metformin) ແມ່ນ 100 ມລກຕໍ່ມື້.

ປະລິມານຂອງ 50 ມລກຕໍ່ມື້ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃນ 1 ຄັ້ງໃນຕອນເຊົ້າ. ປະລິມານ 100 ມລກຕໍ່ມື້ຄວນໄດ້ຮັບການສັ່ງ 50 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້ໃນຕອນເຊົ້າແລະຕອນແລງ.

ເມື່ອຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານສອງອົງປະກອບກັບ sulfonylurea derivatives, ປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ ຂອງ Galvus ແມ່ນ 50 ມລກ 1 ເທື່ອຕໍ່ມື້ໃນຕອນເຊົ້າ. ເມື່ອໄດ້ຮັບການປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນ, ປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາໃນປະລິມານ 100 ມລກຕໍ່ມື້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບປະລິມານ 50 ມລກຕໍ່ມື້. ດ້ວຍຜົນກະທົບທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ບໍ່ພຽງພໍກັບພື້ນຫລັງຂອງການໃຊ້ປະລິມານປະລິມານປະ ຈຳ ວັນທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ສູງສຸດແມ່ນ 100 ມລກ, ສຳ ລັບການຄວບຄຸມ glycemia ທີ່ດີກວ່າ, ໃບສັ່ງຢາເພີ່ມເຕີມຂອງຢາ hypoglycemic ອື່ນໆແມ່ນເປັນໄປໄດ້: metformin, sulfonylurea ອະນຸພັນ, thiazolidinedione ຫຼື insulin.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບອັກເສບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ການດັດປັບຂະ ໜາດ ຢາແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນລະດັບປານກາງຫຼືຮ້າຍແຮງ (ລວມທັງຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກ່ຽວກັບໂລກຕັບແຂງ), ຢານີ້ຄວນຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນປະລິມານ 50 ມລກມື້ລະເທື່ອ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ (> 65 ປີ), ບໍ່ຕ້ອງມີການແກ້ໄຂກ່ຽວກັບລະບຽບການໃຊ້ຢາ Galvus dosage.

ເນື່ອງຈາກວ່າບໍ່ມີປະສົບການກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີ, ມັນບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢານີ້ໃນຄົນເຈັບປະເພດນີ້.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ Galvus ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບຢາອື່ນໆ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງອາການແພ້ແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງ, ຊົ່ວຄາວແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດການ ບຳ ບັດ. ບໍ່ພົບເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຄວາມຖີ່ຂອງການປະຕິກິລິຍາທາງລົບແລະອາຍຸ, ເພດ, ຊົນເຜົ່າ, ໄລຍະເວລາຂອງການ ນຳ ໃຊ້, ຫຼືການໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ.

ການເກີດໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໃນເວລາປິ່ນປົວກັບ Galvus ແມ່ນ> 1/10 000, 3 × VGN) ແມ່ນ 0,2% ຫຼື 0,3% ຕາມ ລຳ ດັບ (ທຽບກັບ 0.2% ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ). ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊຕັບໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ບໍ່ມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ, ແລະບໍ່ໄດ້ມີການປ່ຽນແປງຍ້ອນໂຣກຜີວ ໜັງ ຕັບ.

ການ ກຳ ນົດຄວາມຖີ່ຂອງການເກີດປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້: ມັກຫຼາຍ (> 1/10), ມັກ (> 1/100, 1/1000, 1/10 000, ສູງກ່ວາ VGN 2,5 ເທົ່າ).

ນັບຕັ້ງແຕ່ປະສົບການຂອງການໃຊ້ຢາ Galvus ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍກ່ຽວກັບ hemodialysis ແມ່ນມີຈໍາກັດ, ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ຢາທີ່ຖືກລະມັດລະວັງໃນປະເພດຂອງຄົນເຈັບນີ້.

ການໃຊ້ຢາ GALVUS ໃນລະຫວ່າງການຖືພາແລະການດູດນົມ

ບໍ່ມີຂໍ້ມູນພຽງພໍກ່ຽວກັບການໃຊ້ Galvus ໃນແມ່ຍິງຖືພາ, ແລະດັ່ງນັ້ນຢານີ້ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນເວລາຖືພາ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີການຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດ metabolism ໃນແມ່ຍິງຖືພາ, ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນທ້ອງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມຖີ່ຂອງການເກີດຂອງເດັກໃນທ້ອງແລະອັດຕາການຕາຍ.

ໃນການສຶກສາທົດລອງ, ເມື່ອໄດ້ ກຳ ນົດໃນປະລິມານ 200 ເທົ່າສູງກວ່າທີ່ໄດ້ແນະ ນຳ, ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການຈະເລີນພັນແລະການພັດທະນາຂອງລູກໃນຊ່ວງຕົ້ນແລະບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບ teratogenic ຕໍ່ລູກໃນທ້ອງ.

ເນື່ອງຈາກວ່າມັນຍັງບໍ່ຮູ້ວ່າ vildagliptin ຖືກ ນຳ ອອກມາກິນນົມຂອງມະນຸດ, ບໍ່ຄວນໃຊ້ Galvus ໃນໄລຍະດູດນົມ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ນັບຕັ້ງແຕ່ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກເມື່ອ vildagliptin ຖືກນໍາໃຊ້, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະກໍາຂອງ aminotransferases (ໂດຍປົກກະຕິໂດຍບໍ່ມີການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍ) ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ກ່ອນທີ່ຈະແຕ່ງຕັ້ງ Galvus, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເປັນປົກກະຕິໃນປີທໍາອິດຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ (1 ຄັ້ງໃນ 3 ເດືອນ), ແນະນໍາໃຫ້ກໍານົດຕົວກໍານົດທາງຊີວະເຄມີຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບ. ຖ້າຄົນເຈັບມີກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ aminotransferases, ຜົນໄດ້ຮັບນີ້ຄວນໄດ້ຮັບການຢືນຢັນໂດຍການສຶກສາຄັ້ງທີສອງ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນໃຫ້ ກຳ ນົດຕົວຊີ້ວັດຊີວະເຄມີຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບຈົນກວ່າມັນຈະ ທຳ ມະດາ. ຖ້າກິດຈະ ກຳ ຂອງ AST ຫຼື ALT ສູງກວ່າ VGN 3 ເທົ່າ (ຕາມການຢັ້ງຢືນຈາກການສຶກສາຊ້ ຳ ແລ້ວ), ແນະ ນຳ ໃຫ້ຍົກເລີກຢາດັ່ງກ່າວ.

ດ້ວຍການພັດທະນາໂຣກ ໝາກ ເຫຼືອງຫຼືອາການອື່ນໆຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການໃນລະຫວ່າງການ ນຳ ໃຊ້ Galvus, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຄວນຢຸດທັນທີ. ຫຼັງຈາກ ທຳ ມະດາແລ້ວຕົວຊີ້ບອກການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ການຮັກສາຢາບໍ່ສາມາດຕໍ່ໄດ້.

ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ການ ບຳ ບັດອິນຊູລິນ Galvus ແມ່ນໃຊ້ພຽງແຕ່ປະສົມກັບອິນຊູລິນ. ຢານີ້ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫລືໃຊ້ໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

Galvus ມີຄວາມທົນທານໄດ້ດີເມື່ອປະຕິບັດໃນປະລິມານທີ່ສູງເຖິງ 200 ມລກຕໍ່ມື້.

ອາການຕ່າງໆ: ເມື່ອໃຊ້ຢາໃນປະລິມານ 400 ມກຕໍ່ມື້, ຄວາມເຈັບປວດກ້າມເນື້ອສາມາດສັງເກດໄດ້, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນໂຣກປອດແຫ້ງແລະຫຼອດ, ອາການໄຂ້, ໃຄ່ບວມແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipase (ສູງກ່ວາ VGN 2 ເທົ່າ). ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງ Galvus ເຖິງ 600 ມລກຕໍ່ມື້, ການພັດທະນາຂອງຜີວ ໜັງ ໃນສ່ວນສຸດທ້າຍກັບໂຣກ paresthesias ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ CPK, ALT, ທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive ແລະ myoglobin ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ທຸກໆອາການຂອງການກິນເກີນ ກຳ ນົດແລະການປ່ຽນແປງຂອງຕົວ ກຳ ນົດການໃນຫ້ອງທົດລອງຈະຫາຍໄປຫຼັງຈາກຢຸດຢາ.

ການຮັກສາ: ການເອົາຢາອອກຈາກຮ່າງກາຍຜ່ານການລ້າງເລືອດຄົງຈະບໍ່ເປັນໄປໄດ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທາດແປ້ງໄຮໂດຼລິກຕົ້ນຕໍຂອງ vildagliptin (LAY151) ສາມາດຖອດອອກຈາກຮ່າງກາຍໄດ້ໂດຍ hemodialysis.

ການພົວພັນຢາ

Galvus ມີທ່າແຮງຕໍ່າສໍາລັບການພົວພັນກັບຢາ.

ເນື່ອງຈາກ Galvus ບໍ່ແມ່ນອະນຸພາກຂອງສານ cytochrome P450, ແລະມັນກໍ່ບໍ່ຍັບຍັ້ງຫລືກະຕຸ້ນໃຫ້ເອນໄຊເຫຼົ່ານີ້, ປະຕິກິລິຍາຂອງ Galvus ກັບຢາທີ່ເປັນອະນຸພາກ, ທາດຍັບຍັ້ງ, ຫຼືຕົວກະຕຸ້ນຂອງ P450 ກໍ່ບໍ່ ໜ້າ ຈະເປັນໄປໄດ້. ດ້ວຍການໃຊ້ vildagliptin ພ້ອມໆກັນກໍ່ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ອັດຕາການເຜົາຜະຫລານຂອງຢາທີ່ເປັນອະນຸພາກຂອງເອນໄຊ: CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 ແລະ CYP3A4 / 5.

ການຕິດຕໍ່ພົວພັນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຢາ Galvus ກັບຢາທີ່ມັກໃຊ້ໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 (mibitus, pioglitazone, metformin) ຫລືມີລະດັບການຮັກສາແຄບ (amlodipine, digoxin, ramipril, simvastatin, valsartan, warfarin) ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງ.

ລາຍລະອຽດຂອງຢາ

ຢາ Vildagliptin * + Metformin * (Vildagliptin * + Metformin *) - Pharmacodynamics

ສ່ວນປະກອບຂອງຢາ Vildagliptin * + Metformin * (Vildagliptin * + Metformin *) ປະກອບມີສອງຕົວແທນ hypoglycemic ທີ່ມີກົນໄກການປະຕິບັດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: vildagliptin, ເຊິ່ງຂຶ້ນກັບຫ້ອງຮຽນຂອງ dipeptidyl peptidase-4 ຕົວຍັບຍັ້ງ (DPP-4), ແລະ metformin (ໃນຮູບແບບຂອງ hydrochloride), ເຊິ່ງເປັນຕົວແທນຂອງຊັ້ນສູງ . ການປະສົມປະສານຂອງສ່ວນປະກອບເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຄວບຄຸມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ.

Vildagliptin, ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຫ້ອງຮຽນຂອງຕົວກະຕຸ້ນຂອງອຸປະກອນທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຂອງກະເພາະປັດສະວະ, ຊ່ວຍປ້ອງກັນການເລືອກເອົາ enzyme DPP-4, ເຊິ່ງ ທຳ ລາຍປະເພດ 1 glucagon ຄ້າຍຄື peptide (GLP-1) ແລະທາດໂປຼຕີນອິນຊຸລິນອິນຊີທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ glucose polypeptide (HIP). Metformin ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ, ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງ glucose ໃນ ລຳ ໄສ້ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໂດຍການເພີ່ມປະສິດຕິພາບແລະການ ນຳ ໃຊ້ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ.

Metformin ເຮັດໃຫ້ເກີດການສັງເຄາະ glycogen ໃນລະດັບປະສິດຕິພາບໂດຍການປະຕິບັດກ່ຽວກັບ synthetase glycogen ແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບໃນການຂົນສົ່ງ glucose ໂດຍເຍື່ອໂປຣຕີນໃນການຂົນສົ່ງ glucose (GLUT-1 ແລະ GLUT-4).

ການຍັບຍັ້ງຢ່າງໄວວາແລະສົມບູນຂອງກິດຈະ ກຳ DPP-4 ຫຼັງຈາກ vildagliptin ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຮັກສາອາຫານຂອງ GLP-1 ແລະ HIP ຈາກ ລຳ ໄສ້ເຂົ້າສູ່ລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງລະບົບຕະຫຼອດມື້.

ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ແລະ HIP, vildagliptin ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລະອຽດຂອງຈຸລັງ pancreatic to-glucose ໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຂື້ນກັບ glucose. ລະດັບຂອງການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ depends ແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງເຂົາເຈົ້າ, ສະນັ້ນໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ມີໂຣກເບົາຫວານ (ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໃນເລືອດ), vildagliptin ບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະບໍ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose.

ໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ທີ່ມີສານ endogenous, vildagliptin ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງຈຸລັງ to-glucose, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງລະບຽບການທີ່ຂື້ນກັບ glucose ຂອງຄວາມລັບຂອງ glucagon. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucagon ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກກິນອາຫານ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງລະດັບອິນຊູລິນ / glucagon ທຽບກັບພື້ນຫລັງຂອງ hyperglycemia, ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ແລະ HIP, ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ glucose ຫຼຸດລົງໂດຍຕັບທັງໃນລະຫວ່າງແລະຫຼັງອາຫານເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນ plasma ໃນເລືອດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍການໃຊ້ vildagliptin, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນໃນ plasma ໃນເລືອດຫຼັງຈາກກິນອາຫານໄດ້ຖືກສັງເກດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບນີ້ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ GLP-1 ຫຼື HIP ແລະການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ islet pancreatic. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ສາມາດເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊ້າລົງ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການໃຊ້ vildagliptin, ຜົນກະທົບນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ vildagliptin ໃນ 5759 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນເວລາ 52 ອາທິດໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບ metformin, sulfonylurea ອະນຸພັນ, thiazolidinedione, ຫຼື insulin, ການຫຼຸດລົງໃນໄລຍະຍາວທີ່ ສຳ ຄັນໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glycated hemoglobin (HbA1c) ແລະການຍັບຍັ້ງການຍັບຍ່ຽວໃນເລືອດໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

Metformin ຊ່ວຍປັບປຸງຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍການຫຼຸດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທັງກ່ອນແລະຫຼັງອາຫານ.

ບໍ່ຄືກັນກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນ, metformin ບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຫຼືໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ (ຍົກເວັ້ນໃນກໍລະນີພິເສດ). ການຮັກສາດ້ວຍຢາບໍ່ໄດ້ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hyperinsulinemia. ດ້ວຍການໃຊ້ metformin, ຄວາມລັບຂອງ insulin ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນ plasma ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງແລະໃນຕອນກາງເວັນອາດຈະຫຼຸດລົງ.

ດ້ວຍການໃຊ້ metformin, ຜົນກະທົບທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງ lipoproteins ແມ່ນຖືກສັງເກດວ່າ: ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, cholesterol ຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕໍ່າແລະ triglycerides, ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງຢາໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນ plasma ໃນເລືອດ.

ໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ vildagliptin ແລະ metformin ໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນ 1,500-3,000 ມລກຂອງ metformin ແລະ 50 mg ຂອງ vildagliptin 2 ຄັ້ງ / ມື້ເປັນເວລາ 1 ປີ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງທາງສະຖິຕິຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ (ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງ HbA1c) ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີການຫຼຸດລົງ ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ HbA1c ບໍ່ຕໍ່າກວ່າ 0.6-0.7% (ທຽບກັບກຸ່ມຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ສືບຕໍ່ໄດ້ຮັບພຽງແຕ່ຢາ metformin ເທົ່ານັ້ນ).

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປະສົມປະສານຂອງ vildagliptin ແລະ metformin, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະຖິຕິທາງດ້ານນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເມື່ອທຽບກັບສະພາບເດີມແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. 24 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ, ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ vildagliptin ໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin, ມີການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ systolic ແລະ diastolic ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ.

ໃນເວລາທີ່ການປະສົມປະສານຂອງ vildagliptin ແລະ metformin ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຫຼຸດລົງຂອງຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນຄຸນຄ່າ HbA1c ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະ 24 ອາທິດເມື່ອທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຫຼົ່ານີ້. ບັນດາກໍລະນີທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານຕໍ່າແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດໃນທັງສອງກຸ່ມປິ່ນປົວ.

ເມື່ອໃຊ້ vildagliptin (50 ມລກ 2 ເທື່ອ / ມື້) ພ້ອມໆກັນກັບ / ບໍ່ມີຢາ metformin ປະສົມກັບອິນຊູລິນ (ປະລິມານສະເລ່ຍຂອງ 41 PIECES) ໃນຄົນເຈັບໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກ, ຕົວຊີ້ວັດ HbA1c ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງສະຖິຕິໂດຍ 0.72% (ຕົວຊີ້ວັດເບື້ອງຕົ້ນ, ສະເລ່ຍ 8,8%). ອັດຕາການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແມ່ນປຽບທຽບກັບການເກີດຂອງການເປັນໂຣກຕ່ ຳ ໃນກຸ່ມ placebo.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ vildagliptin (50 mg 2 ຄັ້ງ / ມື້) ພ້ອມໆກັນກັບ metformin (> 1500 ມລກ) ໃນການປະສົມປະສານກັບ glimepiride (> 4 ມລກຕໍ່ມື້) ໃນຄົນເຈັບໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກ, ຕົວຊີ້ວັດ HbA1c ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍ 0.76% (ຈາກລະດັບສະເລ່ຍ 8,8%) .

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງການປຽບທຽບ

ແບບຟອມຢາ:

ເມັດທີ່ເຄືອບເງົາ

ເມັດ 1 ຊັ້ນທີ່ປະກອບດ້ວຍຮູບເງົາ:
ສານທີ່ຫ້າວຫັນ: vildagliptin 50.0 mg ແລະ metformin hydrochloride 500.0 mg, 850.0 mg ຫຼື 1000.0 mg,
ຜູ້ຊ່ຽວຊານ: hyprolose, stearate magnesium, hypromellose, titanium dioxide (E 171), macrogol 4000, talc, ທາດເຫຼັກສີເຫລືອງ (E 172).
ຢາເມັດເຄືອບເງົາ 50 ມກ + 500 ມກນອກຈາກນັ້ນຍັງມີທາດເຫຼັກຜຸພັງແດງ (E172)

ລາຍລະອຽດ:
ເມັດທີ່ເຄືອບເງົາ. 50 ມກ + 500 ມກ: ເມັດຮູບໄຂ່ທີ່ມີຂອບເປັນວົງ, ເຄືອບເງົາ, ສີເຫລືອງອ່ອນໆພ້ອມກັບສີຂີ້ເຖົ່າອ່ອນໆ. ຢູ່ດ້ານຂ້າງຂອງແທັບເລັດແມ່ນປ້າຍຊື່ "NVR", ຢູ່ເບື້ອງອື່ນໆ - "LLO".
ເມັດທີ່ເຄືອບດ້ວຍຮູບເງົາ, 50 mg + 850 mg: ເມັດເປັນຮູບໄຂ່ທີ່ມີຂອບເປັນວົງ, ຮູບເງົາສີເຫລືອງຫຸ້ມດ້ວຍສີຂີ້ເຖົ່າອ່ອນໆ. ຢູ່ເບື້ອງ ໜຶ່ງ ຂອງແທັບເລັດຖືກໃສ່ປ້າຍຊື່ວ່າ“ NVR,” ໃນອີກດ້ານ ໜຶ່ງ ແມ່ນ“ SEH.”
ເມັດທີ່ເຄືອບເງົາ. 50 ມກ + 1000 ມກ: ເມັດຮູບໄຂ່ທີ່ມີຂອບເປັນວົງ, ຮູບເງົາສີເຫລືອງເຂັ້ມທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າ. ຢູ່ເບື້ອງ ໜຶ່ງ ຂອງແທັບເລັດຖືກຕິດປ້າຍຊື່ວ່າ“ NVR”, ອີກດ້ານ ໜຶ່ງ ແມ່ນ“ FLO”.

ການຂັດຂວາງການໃຊ້ຢາ GALVUS MET

• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ: ມີລະດັບ serum creatinine> 1.5 mg% (> 135 μmol / L) ສຳ ລັບຜູ້ຊາຍແລະ> 1,4 mg% (> 110 μmol / L) ສຳ ລັບແມ່ຍິງ,
• ເງື່ອນໄຂສ້ວຍແຫຼມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ: ຂາດນ້ ຳ (ມີອາການຖອກທ້ອງ, ຮາກ), ໄຂ້, ພະຍາດຕິດຕໍ່ຮ້າຍແຮງ, ສະພາບຂອງໂຣກ hypoxia (ອາການຊshockອກ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ການຕິດເຊື້ອ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ພະຍາດຫຼອດປອດອັກເສບ),
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ, infarction myocardial ສ້ວຍແຫຼມ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ cardiovascular ສ້ວຍແຫຼມ (ຊshockອກ),
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ
• ການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ,
• acidosis metabolism metabolic ແບບສ້ວຍແຫຼມຫຼືຊໍາເຮື້ອ (ລວມທັງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ໃນການປະສົມປະສານກັບຫຼືບໍ່ມີສະຕິ). ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂດ້ວຍການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນ,
• lactic acidosis (ລວມທັງປະຫວັດສາດ),
• ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ 2 ມື້ກ່ອນການຜ່າຕັດ, ການກວດວິທະຍຸ, ການສຶກສາ x-ray ດ້ວຍການແນະ ນຳ ຕົວແທນທີ່ກົງກັນຂ້າມແລະພາຍໃນ 2 ມື້ຫຼັງຈາກທີ່ພວກມັນຖືກປະຕິບັດ,
• ການຖືພາ
• lactation
• ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1
• ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ, ເປັນພິດເຫຼົ້າ,
• ການປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ມີຄວາມ ໝາຍ (ໜ້ອຍ ກວ່າ 1000 kcal / ມື້),
• ເດັກນ້ອຍອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີ (ປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ສ້າງຕັ້ງ),
• hypersensitivity ກັບ vildagliptin ຫຼື metformin ຫຼືສ່ວນປະກອບອື່ນໆຂອງຢາ.

ເນື່ອງຈາກຜູ້ປ່ວຍທີ່ເຮັດວຽກຕັບອ່ອນໃນບາງກໍລະນີ, lactic acidosis ຖືກສັງເກດ, ເຊິ່ງອາດຈະແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ metformin, Galvus Met ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕັບຫຼືຕົວບົກຜ່ອງທາງຊີວະວິທະຍາ.

ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ, ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ຢາທີ່ມີ metformin ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 60 ປີ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດວຽກທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ຮຸນແຮງເນື່ອງຈາກຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ lactic acidosis.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

ແພດການຢາ
ສ່ວນປະກອບຂອງຢາເສບຕິດ Galvus Met ປະກອບມີສອງຕົວແທນ hypoglycemic ທີ່ມີກົນໄກການປະຕິບັດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: vildagliptin, ເຊິ່ງເປັນຂອງຫ້ອງຮຽນຂອງຢາຍັບຍັ້ງ dipeptidyl peptidase-4, ແລະ metformin (ໃນຮູບແບບຂອງ hydrochloride), ຜູ້ຕາງຫນ້າຂອງຫ້ອງຮຽນຂອງ biguanides. ການປະສົມປະສານຂອງສ່ວນປະກອບເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ມີປະສິດຕິຜົນສູງຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງ.

Vildagliptia
Vildagliptin, ສະມາຊິກໃນຊັ້ນຮຽນຂອງຕົວກະຕຸ້ນຂອງອຸປະກອນການພັດທະນາຂອງ pancreatic insular, ເລືອກທີ່ຈະຍັບຍັ້ງການ enzyme dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), ເຊິ່ງທໍາລາຍປະເພດ 1 glucagon ຄ້າຍຄື peptide (GLP-1) ແລະທາດໂປຼຕີນ insulinotropic polypeptide (HIP).
ການກີດຂວາງຢ່າງໄວວາແລະສົມບູນຂອງກິດຈະ ກຳ DPP-4 ເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງທັງອາຫານພື້ນຖານແລະຄວາມລັບຂອງ GLP-1 ແລະ HIP ຈາກ ລຳ ໄສ້ເຂົ້າສູ່ລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງລະບົບຕະຫຼອດມື້.
ໂດຍການເພີ່ມລະດັບຂອງ GLP-1 ແລະ HIP, vildagliptin ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລະອຽດຂອງຈຸລັງ pancreatic to-glucose ໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຢູ່ກັບ glucose. ລະດັບຂອງການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ p ຂື້ນກັບລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງເຂົາເຈົ້າ, ສະນັ້ນໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຄວາມທຸກທໍລະມານຈາກພະຍາດເບົາຫວານ (ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ), vildagliptin ບໍ່ໄດ້ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະບໍ່ຫຼຸດຜ່ອນທາດນ້ ຳ ຕານ.
ໂດຍການເພີ່ມລະດັບຂອງ GLP-1 endogenous, vildagliptin ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງຈຸລັງклетокກັບ glucose ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການປັບປຸງລະບຽບການທີ່ຂື້ນກັບ glucose ໃນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ glucagon. ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ glucagon ຫຼາຍເກີນໄປໃນລະຫວ່າງອາຫານ, ໃນທາງກັບກັນ, ເຮັດໃຫ້ການຕໍ່ຕ້ານຂອງ insulin ຫຼຸດລົງ.
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງ insulin / glucagon ທຽບກັບພື້ນຫລັງຂອງ hyperglycemia, ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ GLP-1 ແລະ HIP ເຮັດໃຫ້ລະດັບການຜະລິດ glucose ຫຼຸດລົງໂດຍຕັບທັງໃນລະຫວ່າງແລະຫຼັງອາຫານເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucose ໃນເລືອດຫຼຸດລົງ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການໃຊ້ vildagliptin, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງໄຂມັນໃນ plasma ໃນເລືອດຫຼັງຈາກກິນອາຫານໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບນີ້ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ GLP-1 ຫຼື HIP ແລະການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ islet pancreatic.
ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງ GLP-1 ສາມາດເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊ້າລົງ, ແຕ່ຜົນກະທົບນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກັບການໃຊ້ vildagliptin. ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ vildagliptin ໃນ 5759 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນເວລາ 52 ອາທິດເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບ metformin, sulfonylurea ອະນຸພັນ, thiazolidinedione, ຫຼື insulin, ການຫຼຸດລົງໃນໄລຍະຍາວທີ່ ສຳ ຄັນໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glycated hemoglobin (HbA_{1 ຄ}) ແລະການດູດຊືມທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

Metformin
Metformin ຊ່ວຍປັບປຸງຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍການຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທັງກ່ອນແລະຫຼັງອາຫານ. Metformin ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ, ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງ glucose ໃນ ລຳ ໄສ້ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໂດຍການເພີ່ມປະສິດຕິພາບແລະການ ນຳ ໃຊ້ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ. ບໍ່ຄືກັນກັບອະນຸມູນອິດສະລະ sulfanylurea, metformin ບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກນ້ ຳ ຕານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຫຼືໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ (ຍົກເວັ້ນໃນກໍລະນີພິເສດ). ການຮັກສາດ້ວຍຢາບໍ່ໄດ້ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hyperinsulinemia. ດ້ວຍການໃຊ້ metformin, ຄວາມລັບຂອງ insulin ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບ plasma ຂອງ insulin ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງແລະໃນຕອນກາງເວັນອາດຈະຫຼຸດລົງ.
Metformin ເຮັດໃຫ້ເກີດການສັງເຄາະ glycogen ໃນລະດັບປະສິດຕິພາບໂດຍການປະຕິບັດກ່ຽວກັບການສັງເຄາະ glycogen ແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບໃນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານໂດຍບາງໂປຣຕີນໃນການ ນຳ ສົ່ງທາດນ້ ຳ ຕານ (GLUT-1 ແລະ GLUT-4).
ເມື່ອໃຊ້ metformin, ຜົນກະທົບທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງ lipoproteins ແມ່ນຖືກສັງເກດວ່າ: ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, cholesterol lipoprotein ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະ triglycerides, ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງຢາໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma glucose.

Vildagliptin + Metformin
ເມື່ອໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ vildagliptin / metformin ໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ 1500 - 3000 ມລກຂອງ metformin ແລະ 50 ມລກຂອງ vildagliptin ເປັນເວລາ 1 ປີ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງສະຖິຕິໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ (ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ HbA_{1 ຄ}) ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງ HbA_{1 ຄ} ປະລິມານຢ່າງ ໜ້ອຍ 0.6-0.7% (ທຽບກັບກຸ່ມຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ສືບຕໍ່ໄດ້ຮັບພຽງແຕ່ metformin).
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປະສົມປະສານຂອງ vildagliptin ແລະ metformin, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະຖິຕິທາງດ້ານນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເມື່ອທຽບກັບສະພາບເດີມແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. 24 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ, ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ vildagliptin ໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ systolic ແລະ diastolic ໄດ້ຖືກບັນທຶກເມື່ອທຽບກັບສະພາບເດີມ.

ບົດຂຽນທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈ

ວິທີການເລືອກແບບອະນາລັອກທີ່ຖືກຕ້ອງ
ໃນຮ້ານຂາຍຢາ, ຢາແມ່ນຖືກແບ່ງອອກເປັນສັບຄ້າຍຄືກັນແລະຄ້າຍຄືກັນ. ໂຄງສ້າງຂອງສັບຄ້າຍຄືກັນປະກອບມີ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍຊະນິດຂອງສານເຄມີທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ມີຜົນຕໍ່ການຮັກສາໃນຮ່າງກາຍ. ໂດຍການປຽບທຽບແມ່ນຢາທີ່ມີສານທີ່ມີສານເຄື່ອນໄຫວທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແຕ່ມີຈຸດປະສົງໃນການປິ່ນປົວພະຍາດດຽວກັນ.

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອໄວຣັດແລະແບັກທີເລຍ
ພະຍາດຕິດແປດແມ່ນເກີດມາຈາກໄວຣັດ, ເຊື້ອແບັກທີເຣຍ, ເຊື້ອເຫັດແລະໂປໂຕຊົວ. ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດທີ່ເກີດຈາກໄວຣັດແລະເຊື້ອແບັກທີເຣັຍມັກຈະຄ້າຍຄືກັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການ ຈຳ ແນກສາເຫດຂອງພະຍາດ ໝາຍ ເຖິງການເລືອກວິທີການປິ່ນປົວທີ່ຖືກຕ້ອງເຊິ່ງຈະຊ່ວຍໃນການຮັບມືກັບໂລກໄຂ້ຢ່າງໄວວາແລະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ເດັກ.

ອາການແພ້ແມ່ນສາເຫດຂອງໄຂ້ຫວັດເລື້ອຍໆ
ບາງຄົນຄຸ້ນເຄີຍກັບສະພາບການທີ່ເດັກນ້ອຍມັກຈະເປັນແລະເປັນເວລາດົນນານທີ່ປະສົບກັບໄຂ້ຫວັດ ທຳ ມະດາ. ພໍ່ແມ່ພາລາວໄປຫາທ່ານ ໝໍ, ສອບເສັງ, ກິນຢາແລະຍ້ອນເຫດນັ້ນ, ເດັກນ້ອຍໄດ້ລົງທະບຽນກັບແພດເດັກນ້ອຍເປັນປະ ຈຳ. ສາເຫດທີ່ແທ້ຈິງຂອງພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈເລື້ອຍໆບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ.

Urology: ການຮັກສາໂລກຕັບອັກເສບ Chlamydial
ໂຣກຕັບອັກເສບ Chlamydial ແມ່ນພົບເລື້ອຍໆໃນການປະຕິບັດຂອງ urologist. ມັນແມ່ນເກີດມາຈາກການຕິດເຊື້ອ Paramite Chlamidia trachomatis, ເຊິ່ງມີຄຸນລັກສະນະທັງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະໄວຣັດເຊິ່ງມັກຈະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີລະບຽບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອໄລຍະຍາວ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ. ມັນມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງ urethra ທີ່ບໍ່ແມ່ນການສະເພາະໃນຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ.