ຄຸນລັກສະນະຂອງ dyslipidemia ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຖືພາໄວ hyperglycemia ແລະຫຼັງຈາກການໂຫຼດອາຫານແມ່ນແນ່ນອນວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດ ສຳ ລັບໂຣກຫົວໃຈຄໍ, ແຕ່ຜົນກະທົບຂອງໂຣກ dyslipidemia ກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນໂຄງສ້າງໂດຍລວມຂອງປັດໃຈສ່ຽງຕ່າງໆເບິ່ງຄືວ່າຄອບ ງຳ.

ອີງຕາມການສຶກສາກ່ຽວກັບສຸຂະພາບແລະໂພຊະນາການແຫ່ງຊາດຄັ້ງທີ 3 ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, 69% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດ metabolism ໃນໄຂມັນ lipid (V.

ມີຫຼັກຖານກ່ຽວກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລວບລວມ platelet ເມື່ອຖືກສໍາຜັດກັບ LDL glycated.

ຜົນກະທົບຂອງ hyperglycemia ກ່ຽວກັບ atherogenesis ໃນກໍາແພງ vascular ໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ໂດຍຜ່ານການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endothelial vascular ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງ (F Cerielo et al., 1997). ຮູບລັກສະນະຂອງຜົນກະທົບຂອງການຍຶດຕິດຂອງ monocytes ເລືອດກັບ endothelium vascular ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາສາຍເຫດຕົ້ນຕໍໃນການພັດທະນາການເກີດຂອງແຜ atherosclerotic ຂອງ ກຳ ແພງ vascular. ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງການໂຕ້ຕອບຂອງ monocyte-endothelial ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຄວາມກົດດັນຂອງການຜຸພັງແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜະລິດຕະພັນ E -book glycated ສຸດທ້າຍ. ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ peroxidation lipid ອາດຈະບໍ່ແມ່ນສາເຫດ, ແຕ່ວ່າການສະທ້ອນເຖິງການປະກົດຕົວຂອງຈຸລິນຊີແລະ macroangiopathies.

ເນື່ອງຈາກການປະກອບສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ dyslipidemia ໃນການພັດທະນາຈຸລະພາກແລະມະເຮັງ macroangiopathies ໃນໂລກເບົາຫວານ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຂອງກຸ່ມນະໂຍບາຍໂລກເບົາຫວານເອີຣົບໃນປີ 1998 ໄດ້ສະ ເໜີ ປະເພດຄວາມສ່ຽງ ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຂື້ນກັບລະດັບຂອງໂລກ dyslipidemia (ຕາຕະລາງ 5).

ສາຍພົວພັນລະຫວ່າງລະດັບຂອງ dyslipoproteinemia ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພະຍາດ cardiovascular.

ສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານອາເມລິກາ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແຕ່ໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບໂລກ atherosclerosis, ມັນທຽບເທົ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນແງ່ຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ.

ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດໃນຫົວຂໍ້“ ຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆຂອງການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2”

ສ. URAZGILDEEVA 1 3, MD, O.F. MALYGINA 2, ປະລິນຍາເອກ.

1 ສູນວິທະຍາສາດ - ການແພດແລະການສຶກສາ“ Cardiology”, ຄະນະແພດສາດ, ມະຫາວິທະຍາໄລລັດ St.

2 ມະຫາວິທະຍາໄລການແພດພາກ ເໜືອ - ຕາເວັນຕົກ. I.I. Mechnikov, ທີ່ St Petersburg

3 ສູນປິ່ນປົວພະຍາດ Atherosclerosis ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິ Lipid ຂອງໂຮງ ໝໍ ຄລີນິກເລກທີ 122 ຕັ້ງຊື່ L.G. Sokolova, St. Petersburg

ຄຸນລັກສະນະຂອງການຮັກສາຂອງ DYSLIPIDEMIA

ໃນບຸກຄົນທີ່ມີ MIABITUS DIABETES 2 ຊະນິດ

ການທົບທວນຄືນແມ່ນເວົ້າເຖິງຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆຂອງການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາພະຍາດ dyslipidemia ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດ cardiovascular ທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ລະດັບ lipid ເປົ້າ ໝາຍ

ຄວາມປອດໄພຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນ

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus (DM) ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ເກີດຂື້ນໃນສະຕະວັດທີ XXI. ການແຜ່ກະຈາຍໂລກລະບາດຢ່າງແທ້ຈິງ. ອີງຕາມສະຫະພັນພະຍາດເບົາຫວານສາກົນ, ການເກີດໂລກນີ້ໃນໂລກຮອດປີ 2015 ບັນລຸ 415 ລ້ານຄົນ. ຮອດປີ 2040, ຄາດວ່າ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບຈະເພີ່ມຂຶ້ນເປັນ 682 ລ້ານຄົນ, ນັ້ນແມ່ນວ່າ, ພະຍາດນີ້ສາມາດກວດຫາໂຣກນີ້ໃນທຸກໆສ່ວນສິບຂອງໂລກໃນໄວໆນີ້. ດັ່ງນັ້ນ, ໂລກເບົາຫວານກໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ການພັດທະນາແບບຍືນຍົງຂອງມະນຸດ. ສະຖານະການໃນປະເທດຣັດເຊຍຊ້ ຳ ກັບທ່າອ່ຽງຂອງໂລກ. ດັ່ງນັ້ນ, ອີງຕາມການລົງທະບຽນຂອງຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານຂອງລັດ, ໃນເດືອນມັງກອນ 2015, ມີປະຊາກອນປະມານ 4,1 ລ້ານຄົນໃນສະຫະພັນຣັດເຊຍແລະຫລາຍກວ່າ 90% ຂອງພວກເຂົາປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 - 3,7 ລ້ານຄົນໃນຂະນະດຽວກັນ, ຜົນຂອງການສຶກສາຄວບຄຸມແລະລະບາດວິທະຍາໄດ້ ດຳ ເນີນ FSBI“ ສູນວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບໂລກມະເລັງ” ຂອງກະຊວງສາທາລະນະສຸກຂອງສະຫະພັນຣັດເຊຍໃນໄລຍະແຕ່ປີ 2002 ເຖິງປີ 2010 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນປະເທດຣັດເຊຍມີເຖິງ 3-4 ເທົ່າກ່ວາລົງທະບຽນຢ່າງເປັນທາງການແລະມີເຖິງ 9-10 ລ້ານຄົນ, ເຊິ່ງປະມານ 7% ຂອງພົນລະເມືອງ. ອີງຕາມສະຫະພັນພະຍາດເບົາຫວານສາກົນ, ໃນປະເທດຣັດເຊຍມີຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານປະມານ 12,1 ລ້ານຄົນແລະປະເທດຂອງພວກເຮົາຢູ່ໃນອັນດັບທີ 5 ໃນແງ່ຂອງການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດນີ້, ເຮັດໃຫ້ປະເທດຈີນ, ອິນເດຍ, ສະຫະລັດແລະບຣາຊິນ ນຳ ໜ້າ. ຈຳ ນວນພາວະແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມພິການແລະການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ, ກໍ່ພວມເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນກັນ.

ຄວາມເຊື່ອຖືຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກຂາດແຄນ CARDIOVASCULAR

hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະແພຈຸລັງຕ່າງໆ (ໂດຍສະເພາະຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະເສັ້ນປະສາດ), ເນື່ອງຈາກມີການປ່ຽນແປງສະເພາະຂອງຈຸລິນຊີຫຼືຈຸລິນຊີປະສາດ. ຈຸລະພາກແລະມະຫາພາກເຮັດໃຫ້ມີອັດຕາການເສຍຊີວິດຂອງຫລອດເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງສູງກວ່າຕົວຊີ້ວັດນີ້ປະມານ 4-5 ເທົ່າໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປ. 80% ຂອງການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງຂອງໂລກ atherosclerosis, ແລະ% ຂອງພວກມັນແມ່ນເກີດມາຈາກພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (CHD). ຫຼາຍກ່ວາ 75% ຂອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຍັງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງຂອງ atherosclerosis ຂອງ ໜຶ່ງ ຫຼືອີກທ້ອງຖິ່ນ. ດັ່ງນັ້ນ, 50-70% ຂອງການຜ່າຕັດທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມເຈັບປວດໃນເບື້ອງລຸ່ມແມ່ນຖືກຮັບຜິດຊອບໂດຍຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຈຸລະພາກແລະມະຫາພາກເຮັດໃຫ້ມີອັດຕາການເສຍຊີວິດຂອງໂຣກຫົວໃຈໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເຊິ່ງສູງກວ່າຕົວຊີ້ວັດນີ້ປະມານ 4-5 ເທົ່າໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປ

ບາງຄົນ endocrinologist ພິຈາລະນາ atherosclerosis ເປັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທາງລົບຂອງ hyperglycemia ແລະປັດໃຈພັນທຸກໍາກ່ຽວກັບລະບົບເສັ້ນເລືອດ. ໂດຍການປຽບທຽບກັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ microvascular: ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນເປັນທີ່ຈະແຈ້ງກັບນັກຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈວາຍວ່າໂຣກ atherosclerosis ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລາດ, ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດເບົາຫວານເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis. ດັ່ງນັ້ນ, ການສຶກສາກ່ຽວກັບພະຍາດລະບາດທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ, INTRHEART, ໄດ້ ດຳ ເນີນໃນປີ 2000-2004, ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີສາມ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂຣກລະບົບອັກເສບ myocardial infarction (AMI) ໃນຜູ້ຊາຍໄວກາງຄົນ

ຫຼັງຈາກການລະເມີດຂອງ metabolism lipid ແລະການສູບຢາ, ເຖິງແມ່ນວ່າລ່ວງຫນ້າຂອງ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ.

ມັນຍັງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍແລະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງແລະການຕາຍໃນການພັດທະນາເຫດການຂອງໂຣກຄໍລະບາດ. IHD ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄຸນລັກສະນະການໄຫຼເຊິ່ງຄຸ້ນເຄີຍກັບຜູ້ປະຕິບັດ. Angina pectoris ມັກຈະເປັນ atypical, ແລະແມ້ກະທັ້ງການລະເມີດທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນໂລຫິດແດງອາດຈະບໍ່ຖືກປະກອບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດ. ໃນບາງກໍລະນີ, ເຖິງແມ່ນວ່າ AMI ສາມາດບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດໃນທໍາມະຊາດແລະຖືກກວດພົບໃນລະຫວ່າງການບັນທຶກ ECG ເທົ່ານັ້ນ. ຫຼັກສູດຂອງ AMI ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຊ້າລົງຂອງຂະບວນການສ້ອມແປງ, ເຊິ່ງສາມາດນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຝອຍຊ້າຍມັກຈະຫຼາຍກ່ວາໃນບຸກຄົນທີ່ມີລະດັບນໍ້າຕານປົກກະຕິ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈທີ່ຮ້າຍແຮງແລະການສະແດງອອກຂອງໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມແມ່ນໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ຫຼັກສູດທີ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລິນຊີເບົາຫວານຮ້າຍແຮງຂື້ນ.

ໃນຖານະເປັນການວິເຄາະສະຫລຸບຂອງ 11 ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ 11 T1MI ທີ່ດໍາເນີນໃນປີ 1997 ຫາ 2006 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ, ໃນບັນດາຜູ້ປ່ວຍ 62 ພັນຄົນ, 17,1% ຂອງຄົນເຈັບເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້, ອັດຕາການຕາຍຂອງ 30 ວັນແມ່ນ 8,5% ກັບການພັດທະນາຂອງ AMI ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງສ່ວນ BT ແລະ 2,1% ກັບ AMI ໂດຍບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງສ່ວນ BT, ເຊິ່ງສູງກວ່າປະມານ 2 ເທົ່າຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ AMI ໂດຍບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ. ຜູ້ຂຽນຂອງການພິມເຜີຍແຜ່ພິຈາລະນາຄວາມຈິງນີ້ມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການ ກຳ ນົດກົນລະຍຸດການບໍລິຫານຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວທີ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວທີ່ແຂງແຮງທີ່ສຸດ, ແມ່ນແຕ່“ ຮຸກຮານ”, ລວມທັງການຫຼຸດໄຂມັນໃນໄຂມັນ. ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍປົກກະຕິສະແດງໃຫ້ເຫັນລັກສະນະທີ່ບິດເບືອນຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະປະຕິບັດການຜ່າຕັດໃນການຜ່າຕັດຂອງ myocardium. ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີລັກສະນະເປັນໂຣກ atherosclerotic ທີ່ແຜ່ລາມຂອງສະລອຍນ້ ຳ vascular ຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງເສັ້ນເລືອດປະເພດກ້າມເນື້ອ, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແລະເສື່ອມໂຊມຂອງແຜ່ນທີ່ມີການສ້າງໂຣກ thrombosis. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າຂະບວນການ atherosclerotic ໃນໂລກເບົາຫວານພັດທະນາໄວກ່ວາຄົນທີ່ບໍ່ມີພະຍາດນີ້. ຂໍ້ເທັດຈິງຂອງການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດ metabolism ໃນ lipid ຮ້າຍແຮງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນເລື່ອງນີ້.

ລັກສະນະຂອງ dyslipidemia ໃນໂລກເບົາຫວານ

ອີງຕາມ ຄຳ ນິຍາມຂອງພະຍາດທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນສູດການຄິດໄລ່ດ້ານການແພດພິເສດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນກຸ່ມພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານ (metabolism) ທີ່ບົ່ງມະຕິວ່າເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອຮັງເຮື້ອເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການລະເມີດຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ການປະຕິບັດອິນຊູລິນຫຼືທັງສອງປັດໃຈນີ້. ແນ່ນອນວ່າບົດບາດຕົ້ນຕໍຂອງອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດແມ່ນເພື່ອຮັບປະກັນການແຊກແຊງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງແລະການ ນຳ ໃຊ້ມັນເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານໄວ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຮໍໂມນອິນຊູລິນມີລະດັບຄວາມກວ້າງຫຼາຍ

ການກະ ທຳ, ການມີອິດທິພົນຕໍ່ການແລກປ່ຽນປະເພດອື່ນໆ. ການມີອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນຢ່າງຫຼີກລ່ຽງບໍ່ໃຫ້ມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບຫຼາຍຢ່າງທີ່ສາມາດພິຈາລະນາເປັນໂຣກ atherogenic. ການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປເຮັດໃຫ້ຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງການຂອງ monocytes, ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ HMC, ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endothelial ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ platelet ແລະປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ platelet.

ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ໂລກ dyslipidemia (DLP) ພັດທະນາ, ເຊິ່ງເປັນອັນດັບສອງໃນ ທຳ ມະຊາດ. ໃນບາງກໍລະນີ, ການຄົ້ນພົບຂອງ DLP ດັ່ງກ່າວອາດຈະເກີດຂື້ນກ່ອນການຄົ້ນພົບຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະເປັນພື້ນຖານ ສຳ ລັບການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ.

ການຄົ້ນຄ້ວາ. INTRHEART ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີສາມ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນຕັບອ່ອນໃນຜູ້ຊາຍໄວກາງຫຼັງຈາກການລະລາຍໄຂມັນ lipid ແລະການສູບຢາ, ແມ່ນແຕ່ກ່ອນມັນກໍ່ຈະເປັນໄປໄດ້.

ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງ DLP ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ triglycerides (TG) ໃນອົງປະກອບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕໍ່າ (VLDL) ແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງໄຂມັນ lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ (cholesterol HDL).

ໃນຖານະເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງ hypertriglyceridemia (GTG) ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄວາມອ່ອນໄຫວຕ່ ຳ ຂອງເນື້ອເຍື່ອ visceral adipose ກັບຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອອິນຊູລິນສາມາດຖືກເອີ້ນວ່າ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ lipolysis, ການເຂົ້າໄປຂອງ ຈຳ ນວນຫຼາຍຂອງກົດໄຂມັນຟຣີເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດຂອງປະຕູແລະດັ່ງນັ້ນ, ເພີ່ມການສັງເຄາະຂອງ TG ແລະ VLDL ໂດຍຕັບ. ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍ hyperglycemia, ກິດຈະກໍາຂອງ lipoprotein lipase endothelial (LPL), ເຊິ່ງຮັບຜິດຊອບຕໍ່ catabolism ຂອງ TG ແລະ VLDL, ແມ່ນຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການລະເມີດນີ້ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ການຫຼຸດລົງຂອງ cholesterol HDL ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ LPL ທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະເລັ່ງລັດການເປັນ catabolism HDL. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol ໃນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ (LDL) ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມັກຈະບໍ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈຳ ນວນຜູ້ປ່ວຍ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າມີ DLP ປະສົມຫລືປະສົມ, ໂດຍສະເພາະຖ້າໂຣກເບົາຫວານພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງ DLP ປະຖົມ, ກຳ ນົດໄວ້ລ່ວງ ໜ້າ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າມີລະດັບໄຂມັນ LDL ໃນລະດັບຕໍ່າ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນມີລັກສະນະເດັ່ນຂອງສ່ວນປະກອບຂອງ LDL ໜາ ແໜ້ນ ນ້ອຍໆທີ່ມີ atherogenicity ສູງເນື່ອງຈາກມີຄວາມສາມາດສູງໃນການຜຸພັງແລະ glycosylate. ໃນທາງກັບກັນ, glycosylation ແລະການຜຸພັງຂອງ HDL ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຄຸນສົມບັດ antiatherogenic ຂອງພວກເຂົາ. ການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະ huv ໄດ້. ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານປະລິມານໃນປະລິມານໄຂມັນ lipid ສາມາດເກີດຂື້ນໃນການໂດດດ່ຽວ, ແຕ່ສ່ວນຫຼາຍມັນມັກຈະລວມກັນແລະຖືກເອີ້ນວ່າພະຍາດເບົາຫວານໄຂມັນໃນໄຂມັນ 6, 7.

ການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງຂອງ DLP ເບົາຫວານສາມາດເປັນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮູ້ໄດ້ຖ້າການ ກຳ ນົດໂດຍກົງຂອງລະດັບຂອງ LDL cholesterol ບໍ່ຖືກປະຕິບັດ. ສູດ Friedwald ທີ່ມີຊື່ສຽງແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການຄິດໄລ່ລະດັບຂອງ cholesterol LDL ບໍ່ສາມາດໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເພາະວ່າລະດັບຂອງ TG ທີ່ສູງແລະເນື້ອໃນຂອງ HDL cholesterol ຕໍ່າເຮັດໃຫ້ມີການບິດເບືອນຜົນຮ້າຍຂອງຜົນໄດ້ຮັບ. ໃນລະດັບ TG ຂອງຂ 4,5 mmol / L, ການຄິດໄລ່ລະດັບຂອງ cholesterol LDL ໂດຍ ນຳ ໃຊ້ສູດນີ້ແມ່ນບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ການ ກຳ ນົດໂດຍກົງຂອງລະດັບຂອງ cholesterol LDL ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ໄກຈາກຫ້ອງທົດລອງທັງ ໝົດ. ອີງຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງ EAB 2011 ແລະ NOA / RKO 2012, ແນະ ນຳ ໃຫ້ບຸກຄົນທີ່ມີລະດັບ TG £ 2,3 mmol / l ກຳ ນົດລະດັບຂອງ cholesterol ທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HDL (cholesterol-non-HDL). ຕົວຊີ້ວັດນີ້ຖືກຄິດໄລ່ຂ້ອນຂ້າງງ່າຍດາຍ - ຈາກລະດັບຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຫັກລົບລະດັບຂອງ HDL cholesterol 8, 9.

ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງ DLP

ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນລະດັບທີ່ເພີ່ມຂື້ນ

triglycerides, lipoproteins

ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕໍ່າຫຼາຍແລະການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ

cholesterol lipoprotein ສູງ

ໃນຫ້ອງທົດລອງ lipid ທີ່ມີຄວາມຊ່ຽວຊານ, ມັນສາມາດກໍານົດຕົວຊີ້ວັດເພີ່ມເຕີມທີ່ມີຄຸນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານ DLP ແລະຮັບໃຊ້ເປັນມາດຕະຖານທີ່ຖືກຕ້ອງແລະໄວກວ່າເກົ່າ ສຳ ລັບ atherogenicity ຂອງ serum ເລືອດ: ເນື້ອໃນຂອງ LDL ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ apoV ຫນາແຫນ້ນ. ບາງຄັ້ງການປະຕິບັດການກວດເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຕັດສິນໃຈທີ່ຖືກຕ້ອງກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການແກ້ໄຂຢາຂອງ DLP, ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ (SS) ທີ່ສູງ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນໃນໄຂມັນ.

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 - ຄວາມສ່ຽງອັນຕະລາຍທີ່ສູງທີ່ສຸດ

ການປະເມີນປະເພດຄວາມສ່ຽງ CC ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການພັດທະນາການບໍລິຫານຄົນເຈັບທີ່ດີທີ່ສຸດແລະການແຕ່ງຕັ້ງການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສາມາດຮັກສາລະດັບ cholesterol LDL ທີ່ດີທີ່ສຸດ. ອີງຕາມຂໍ້ ກຳ ນົດຂອງຂໍ້ແນະ ນຳ ESC / EASD ທີ່ໄດ້ຕົກລົງກ່ຽວກັບພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານແລະ CVD, ໄດ້ຮັບຮອງເອົາໃນປີ 2014, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນຖືວ່າເປັນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງແລະມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເປັນໂຣກ CC: ໂຣກຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະຢ່າງ ໜ້ອຍ ປັດໄຈສ່ຽງ ໜຶ່ງ ຂອງ SS ພະຍາດຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ຄວນຖືວ່າເປັນກຸ່ມສ່ຽງສູງຫຼາຍ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທັງ ໝົດ ເປັນກຸ່ມສ່ຽງສູງ. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຫລືປະເພດ 1 ທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ແລະຈຸລິນຊີ microalbuminuria ຍັງຖືກຈັດປະເພດວ່າເປັນຄວາມສ່ຽງ CC ສູງຫລາຍຕາມຂໍ້ ກຳ ນົດຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະໃນການແກ້ໄຂບັນຫາ dyslipidemia NLA / RKO 2012 ແລະ EAS 2011 ., ພ້ອມກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງແລະ / ຫຼືເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ ischemic, ເຊິ່ງເປັນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອປານກາງຫຼືຮ້າຍແຮງ, ພ້ອມທັງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ 10 ປີຂອງ CC-ເສຍຊີວິດແມ່ນ SCORE £ 10% (ຕາຕະລາງ 1). ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນ CC ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສູງກ່ວາຄົນທີ່ບໍ່ເປັນພະຍາດນີ້, ແລະໃນຜູ້ຍິງມັນສູງກວ່າ 5 ເທົ່າ, ໃນຜູ້ຊາຍ 3 ຄັ້ງ 8, 9. ສະນັ້ນ, ຖ້າຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນການຕາຍຈະຖືກປະເມີນຕາມຂະ ໜາດ ຂອງ SCORE, ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນ 5%, ສຳ ລັບແມ່ຍິງແລະຜູ້ຊາຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ 25 ແລະ 15% ຕາມ ລຳ ດັບ, ນັ້ນແມ່ນຜູ້ປ່ວຍດັ່ງກ່າວສາມາດຖືກຈັດປະເພດວ່າເປັນຄວາມສ່ຽງສູງຂອງໂຣກ CC ຫຼາຍ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຄຸນລັກສະນະພິເສດຂອງບຸກຄົນທີ່ມີປະເພດ 2 ພະຍາດເບົາຫວານ MELLITUS

ຕາຕະລາງ 1. ລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ cholesterol lipoprotein ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (cholesterol LDL) ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງປະເພດຕ່າງໆຂອງຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (CV) 8, 9

ປະເພດຄວາມສ່ຽງ SS ລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ cholesterol LDL, mmol / l

ມີຄວາມສ່ຽງສູງຫຼາຍກ a) ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແລະ / ຫຼືເສັ້ນເລືອດຕີບເສັ້ນປະສາດ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic, ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນໂດຍວິທີການບົ່ງມະຕິຂ) ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຫຼືປະເພດ 1 ທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ແລະຈຸລິນຊີ c) ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການປານກາງຫລືຮ້າຍແຮງ ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການໄດ້ບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ຄວາມສ່ຽງສູງກ) ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈສ່ຽງ, ຕົວຢ່າງ, HCS ຮຸນແຮງຫຼື AH ສູງ) ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຂອງ SCORE - ¿ 5% ແລະຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ASPEN 505 Atorvastatin 10 mg / placebo 18%

CARE 586 Pravastatin 40 mg / placebo 25% (p = 0.05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / placebo 21 °% (p ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ? ລອງໃຊ້ບໍລິການເລືອກ.

ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງພວກມັນແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ TG ໂດຍ 20-50%, ເນື້ອໃນຂອງ cholesterol ແລະ LDL cholesterol ທັງ ໝົດ ແມ່ນຫຼຸດລົງ 10-25% ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງເສັ້ນໃຍອາຫານ. ມັນຄວນຈະສັງເກດວ່າເປັນຜົນມາຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍເສັ້ນໃຍ, ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ cholesterol HDL (ໂດຍ 10-25%).ນອກເຫນືອໄປຈາກຜົນກະທົບຂອງ lipid-lowering ຕົວມັນເອງ, fibrates, ໂດຍສະເພາະ fenofibrate, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບເພີ່ມເຕີມແລະຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງກົດ uric ໃນ plasma. ໃນ ໜຶ່ງ ໃນການສຶກສາຄັ້ງ ທຳ ອິດກ່ຽວກັບຢາຂອງຫ້ອງຮຽນຂອງເສັ້ນໃຍ, hemphibrozil, HHS, ຜູ້ປ່ວຍ 135 ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມ. ໃນກຸ່ມປິ່ນປົວຢ່າງຫ້າວຫັນ, ຈຳ ນວນເຫດການ SS ແມ່ນ 60% ໜ້ອຍ ກວ່າກຸ່ມ placebo, ແຕ່ຍ້ອນຂະ ໜາດ ຕົວຢ່າງນ້ອຍໆ, ຄວາມແຕກຕ່າງບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທາງສະຖິຕິ. ການສຶກສາຂອງ VA-HIT ປະກອບມີຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບ cholesterol LDL ຕໍ່າ, ຄົນເຈັບ 769 ຄົນເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງມີປະມານ ໜຶ່ງ ສ່ວນສາມຂອງ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທັງ ໝົດ (2,531 ຄົນ). ໃນກຸ່ມນີ້, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ ຈຳ ນວນເຫດການ SS ລະຫວ່າງຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບ gemfibrozil ແລະ placebo ແມ່ນ 24% ແລະມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງສະຖິຕິ (p = 0.05).

ການສຶກສາຂອງ FIELD ແລະ ACCORD ທີ່ມີ fenofibrate ໄດ້ຢືນຢັນຄວາມຈິງທີ່ວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເກີດຂື້ນກັບຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ CC ສາມາດຄາດຫວັງໄດ້ພຽງແຕ່ໃນກຸ່ມຄົນທີ່ມີ THG ທີ່ຮ້າຍແຮງແລະ cholesterol HDL ຕ່ ຳ. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ສັງເກດເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນທັງໂຣກມະເຮັງແລະໂຣກ microvascular ຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນການສຶກສາຂອງ FIELD, ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (79%) ຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງການເປັນໂຣກຂອງ retina ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງການລະງັບເລເຊີໄດ້ຫຼຸດລົງ 37%. ການປ່ຽນແປງທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແລະໂຣກ neuropathy. ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານຫຼຸດລົງ 18%, ແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ 14%. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ fenofibrate, ຄວາມຖີ່ຂອງການຜ່າຕັດທີ່ບໍ່ເຈັບປວດຍ້ອນຕີນພະຍາດເບົາຫວານຫຼຸດລົງເຖິງ 47%. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຖີ່ຂອງການສັບສົນຂອງໂຣກ microvascular ທັງຫມົດຂອງໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການຄວບຄຸມ glycemic, ລະດັບຄວາມດັນເລືອດຫຼືຂໍ້ມູນ lipid. ກົນໄກຂອງຜົນກະທົບນີ້ອາດແມ່ນຍ້ອນຄຸນລັກສະນະຕ້ານການອັກເສບແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະຂອງ fenofibrate ແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການສຶກສາໃນຕໍ່ ໜ້າ. ດັ່ງນັ້ນ, ການໃຊ້ເສັ້ນໃຍອາຫານ, ພ້ອມກັບການໃຊ້ຢາ statin ແມ່ນຖືກຕ້ອງໃນການຮັກສາ DLP ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ໃນລະດັບ TG ບໍ່ເກີນ 4.5 mmol / L, ຢາ statin ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດທີ່ເລືອກ, ແລະໃນຂະນະທີ່ຮັກສາ THG ອອກສຽງ (ສູງກວ່າ 2,3 mmol / L), ຢາຊະນິດທີສອງ, fenofibrate ແມ່ນຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການປິ່ນປົວ. ຖ້າຫາກວ່າລະດັບຂອງ TG ເກີນ 4,5 mmol / l, ການບໍລິຫານຢາ statin ແລະ fenofibrate 17, 18 ໃນເວລາດຽວກັນອາດຈະມີເຫດຜົນ. ເມື່ອ statin ແລະ fibrate ຖືກນໍາໃຊ້ຮ່ວມກັນ, ຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງ creatine phosphokinase

(CPK) ແມ່ນ ດຳ ເນີນທຸກໆ 3 ເດືອນ. ປີ ທຳ ອິດຂອງການປີ່ນປົວໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມເຈັບປວດແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມເນື້ອຫຼືບໍ່. ມັນຄວນຈະເປັນທຸກໆ 6 ເດືອນ. ຕິດຕາມກວດກາກິດຈະ ກຳ ຂອງ alanine aminotransferase (ALT) ແລະລະດັບ creatinine. ກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້, ຂ້າພະເຈົ້າຢາກໃຫ້ຮູ້ວ່າກິດຈະ ກຳ ຂອງ ALT ແລະ CPK ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະເມີນຜົນກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍໄຂມັນໃນຕ່ ຳ, ເຊິ່ງເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນແມ່ນຄວາມຈິງ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທຸກຄົນ, ບໍ່ພຽງແຕ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເທົ່ານັ້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈົດຈໍາວ່າການໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງ gemfibrosil ກັບ statins ໃດກໍ່ຕາມແມ່ນຖືກຫ້າມເພາະວ່າມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງຕິກິລິຍາທາງລົບເນື່ອງຈາກຄວາມສັບສົນຂອງຢາ pharmacokinetics ຂອງຢານີ້ 8, 9.

ສູດການຄິດໄລ່ ສຳ ລັບການຈັດຫາການດູແລທາງການແພດພິເສດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້ ກຳ ນົດ statins ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ໃນເວລາທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຫຼາຍຫຼືຖ້າລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ cholesterol LDL ແລະ TG ບໍ່ ສຳ ເລັດ.

ພິຈາລະນາຄວາມ ໝາຍ ທີ່ບໍ່ມີເງື່ອນໄຂຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງເຫດການ SS ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຂ້າພະເຈົ້າຢາກສັງເກດຄວາມຈິງທີ່ວ່າການທົດລອງແບບສຸ່ມຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງ

ການຄວບຄຸມ glycemic ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມຄືບຫນ້າຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນເສັ້ນເລືອດໃນປະເພດຂອງຄົນເຈັບ 19, 20, 21.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດຄວນຖືກຈັດເປັນກຸ່ມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍຫຼາຍ.

dyslipidemia ຂັ້ນສອງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄຸນລັກສະນະຂອງມັນ: ລະດັບ triglycerides ທີ່ມີລະດັບ cholesterol HDL ໃນລະດັບຕ່ ຳ, ພ້ອມທັງເນື້ອໃນເພີ່ມຂື້ນຂອງ LDL ໜາ ແໜ້ນ.

ໃນຖານະທີ່ເປັນເປົ້າ ໝາຍ ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ນອກ ເໜືອ ຈາກລະດັບຂອງ LDL cholesterol, ດັດຊະນີທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL-C ສາມາດໃຊ້ໄດ້.

ປະເພດຢາຕົ້ນຕໍທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຢາ statins, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ atorvastatin ແລະ rose-vastatin.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ statins, ຕົວຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມ cholesterol ezetimibe ສາມາດໃຊ້ໄດ້, ແລະ fenofibrate ອາດຈະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ triglycerides ແລະປ້ອງກັນໂຣກແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ microvascular ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ສ

1. IDF Diabetes Atlas, ຄັ້ງທີ 7, ປີ 2015. http // www. diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html.

2. ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທາງການແພດ:“ ສູດການຄິດໄລ່ ສຳ ລັບການດູແລທາງການແພດພິເສດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ”, ສະບັບທີ 7, 2015, ດັດແກ້ໂດຍ II. Dedova, M.V. ຫົກ-coy.

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. ນັກ ສຳ ຫຼວດສຶກສາຂອງ INTERHEART. ຜົນກະທົບຂອງປັດໃຈສ່ຽງທີ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ myocardial ໃນ 52 coutries (ການສຶກສາ INTERHEART): ການສຶກສາຄວບຄຸມກໍລະນີ. Lancet, ປີ 2004, 364 (9438): 937-952.

4. Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY et al. ໂລກເບົາຫວານແລະອັດຕາການຕາຍຍ້ອນຕິດຕາມໂຣກຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ. LAMA, 2007, 298 (7): 765-775.

5. Krasilnikova E.I. , ທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ Y. V. , Shlyakhto E.V. ບົດບາດຂອງອິນຊູລິນໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis. ໃນປື້ມ. ໂຣກ Atherosclerosis ບັນຫາກ່ຽວກັບເຊື້ອພະຍາດແລະການຮັກສາ. SPb. ປີ 2006: 137-163.

6. Glinkina I.V. ການຮັກສາໂລກຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ, 2002, 6: 6-8.

7. Sniderman AD, Lamarche B, Tilley J et al. ໂຣກ hypertiglyceridemic hyperapoB ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການດູແລຮັກສາໂລກເບົາຫວານ, ປີ 2002, 25 (3): 579-582.

8. ບົດແນະ ນຳ ຂອງ ESC / EAS ສຳ ລັບການຈັດການກ່ຽວກັບ dyslipidemias. ຄະນະປະຕິບັດງານ ສຳ ລັບການຄຸ້ມຄອງ dyslipidemias ຂອງສະມາຄົມເອີຣົບກ່ຽວກັບຫົວໃຈ (ESC) ແລະເອີຣົບ

Atherosclerosis Society (EAS). ໂຣກ Atherosclerosis. ປີ 2011, 217: S1-S44.

9. ການບົ່ງມະຕິແລະການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດ metabolism ໃນການປ້ອງກັນແລະຮັກສາໂລກ atherosclerosis ຕາມຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະຂອງຣັດເຊຍ (ການແກ້ໄຂ V). ໂຣກ Atherosclerosis ແລະ dyslipidemia, ປີ 2012, 4.

10. ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ. ທີມງານພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດຫລອດເລືອດໃນສະມາຄົມເອີຣົບຮ່ວມກັບສະມາຄົມເອີຣົບເພື່ອການສຶກສາໂລກເບົາຫວານ (EASD). ວາລະສານ Cardiology ຂອງລັດເຊຍ, ປີ 2014, 3 (107): 7-61.

11. Kwiterovich PO. Dyslipidemia ໃນກຸ່ມພິເສດ. ພະຍາດ Dyslipidemia, ປີ 2010: 124.

12.2013 ບົດແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບ ACC / AHA ກ່ຽວກັບການຮັກສາໂລກຄໍເລສເຕີໂຣນໃນເລືອດເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ໂລກຫຼອດເລືອດໃນຫລອດເລືອດໃນຜູ້ໃຫຍ່: ບົດລາຍງານຂອງວິທະຍາໄລການແພດຫົວໃຈ / ອົງການສະມາຄົມຫົວໃຈອາເມລິກາກ່ຽວກັບແນວທາງການປະຕິບັດ. ການ ໝູນ ວຽນ, ປີ 2014, 129, 25 (ຜູ້ສະ ໜອງ 2): 1-45.

13. Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al. ການປຽບທຽບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງ rosuv-astatin ທຽບກັບ atorvastatin, simvastin ແລະ pravastatin ທົ່ວປະລິມານຢາ (ການທົດລອງ STELLAR). Amer. J. Cardiol., 2003, 92 (2): 152-160.

14. ປະເທດ Urazgildeeva S.A. ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວໃນການປະຕິບັດຂອງຜູ້ປະຕິບັດໂດຍທົ່ວໄປບົນພື້ນຖານຄົນເຈັບນອກ. ຄຳ ແນະ ນຳ ດ້ານການແພດໃນຄລີນິກ. ປີ 2013, 6: 56-64.

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS. ພາລະບົດບາດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໃນໂລກເບົາຫວານ. Curr. Cardiol. Rep, ປີ 2015, 17 (5): 32.

16. Keech A, Simes RJ, Barter P et al. ຜົນກະທົບຂອງການຮັກສາໂຣກ fenofibrate ໄລຍະຍາວຕໍ່ເຫດການ cardiovascular ໃນ 9795 ຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ການສຶກສາ FIELD): ການທົດລອງຄວບຄຸມແບບສຸ່ມ. Lancet, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. ເຮືອນ P, Mant, Diaz J, Turner C. ກຸ່ມພັດທະນາແນວທາງ. ການຄຸ້ມຄອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ບົດສະຫລຸບຂອງ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງ NICE ທີ່ຖືກປັບປຸງ. BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

18. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຜູ້ໃຫຍ່: ການຄຸ້ມຄອງ. ບົດແນະ ນຳ NICE ເຜີຍແຜ່: 2 ທັນວາ 2015. ດີ. org.uk/guidance/ng28.

19. ກຸ່ມການສຶກສາໂລກເບົາຫວານໃນອັງກິດ (UKPDS). ການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນດ້ວຍການ ບຳ ບັດ sulphonylure-as ຫລືອິນຊູລິນທຽບກັບການຮັກສາແບບ ທຳ ມະດາແລະຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ 2 (UKPDS). Lancet, ປີ 1998, 352 (9178): 837-853.

20. Khaw KT, Wareham N et al. ສະມາຄົມຂອງ hemoglobin A1C ທີ່ມີໂຣກ cardiovascular ແລະການເສຍຊີວິດໃນຜູ້ໃຫຍ່: ການສືບສວນຄວາມສົດໃສດ້ານໃນເອີຣົບກ່ຽວກັບໂຣກມະເຮັງໃນ Norfolk. Ann. ນັກຮຽນຝຶກຫັດ. Med, 2004, 141 (6): 413-420.

21. Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C et al, ສະມາຄົມຂອງດັດຊະນີ glycemic ແລະການໂຫຼດ glycemic ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈທີ່ເກີດຂື້ນໃນບັນດາຊາວຜິວຂາວແລະຄົນອາຟຣິກາອາເມລິກາທີ່ມີແລະບໍ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2: ຄວາມສ່ຽງ Atherosclerosis ໃນຊຸມຊົນສຶກສາ. Ann. Epidemiol., 2010, 20 (8): 610-616.

HMG-COA reductase inhibitors (statins)

ໃນຊັ້ນຮຽນ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມທົນທານໄດ້ງ່າຍທີ່ສຸດແລະມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດໃນການຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol LDL, ແລະດ້ວຍເຫດນີ້ທຸກມື້ນີ້ມັນໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມຫຼາຍທີ່ສຸດໃນການຮັກສາໂລກ hyperlipidemia.
Lovastatin, simvastatin ແລະ pravastatin ແມ່ນທາດແປ້ງຂອງເຊື້ອເຫັດຫຼືອະນຸພັນຂອງທາດແປ້ງເຫລົ່ານີ້. ໃນຂະນະທີ່ fluvastatin, atorvastatin ແລະ rosuvastatin ແມ່ນສານສັງເຄາະຢ່າງເຕັມສ່ວນ. Lovastatin ແລະ simvastatin ແມ່ນ "ຢາທີ່ສົ່ງເສີມ", ເນື່ອງຈາກວ່າມັນເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະມີກິດຈະກໍາກ່ຽວກັບຢາເສບຕິດພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກທີ່ hydrolysis ຢູ່ໃນຕັບ. ຢາທີ່ຍັງເຫຼືອໄດ້ຖືກປະຕິບັດແລ້ວໃນຮູບແບບເຄື່ອນໄຫວ.
ກົນໄກການປະຕິບັດ. HMG-CoA reductase inhibitors, ສະກັດກັ້ນ enzyme ທີ່ສໍາຄັນຂອງການສັງເຄາະ cholesterol, HMG-CoA reductase, ຍັງເຮັດໃຫ້ການຜະລິດຂອງ Apo B100 ທີ່ບັນຈຸສານ lipoproteins ຫຼຸດລົງແລະກະຕຸ້ນໃຫ້ມີ receptors LDL. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ເນື້ອໃນຂອງ plasma ຂອງ LDL cholesterol ແລະ VLDL triglycerides ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.
ແພດການຢາ ການດູດຊຶມກະເພາະລໍາໄສ້ຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແຕກຕ່າງຈາກ 30% (atorvastatin) ເຖິງ> 90% (fluvastatin). Statins ທັງ ໝົດ ແມ່ນຖືກຍ່ອຍຢູ່ໃນຕັບພາຍໃນ 50% (pravastatin) - 79% (simvastatin). ຢາ Statins ແມ່ນຖືກໄລ່ອອກມາເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນຮູບແບບຜູກມັດທາດໂປຼຕີນ (> 80%), ຍົກເວັ້ນ pravastatin, ເຊິ່ງການຜູກມັດຂອງທາດໂປຼຕີນແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 50%. Lovastatin, simvastatin ແລະ atorvastatin ແມ່ນທາດລະລາຍໃນລະບົບ cytochrome P450 ໂດຍ CYP3A4 enzyme, ແລະ fluvastatin ແລະ rosuvastatin ແມ່ນອະນຸພາກ ສຳ ລັບ enzyme CYP2C29, ເຖິງແມ່ນວ່າ rosuvastatin ຈະແຜ່ລາມສ່ວນໃຫຍ່ບໍ່ປ່ຽນແປງ. ການ ຊຳ ລະລ້າງ Pravastatin ເກີດຂື້ນໂດຍຜ່ານການຊູນຟູຣິກແລະຜ່ານໂປຕີນໃນການຂົນສົ່ງ anionic ອິນຊີທີ່ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຈັບ statins ຈາກການ ໝູນ ວຽນ. ຕັບແມ່ນເວັບໄຊທ໌ຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການ ກຳ ຈັດຢາ statin. ການລະລາຍທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນມີລັກສະນະພຽງແຕ່ ສຳ ລັບ pravastatin, ແຕ່ວ່າມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລະດັບຂອງ pravastatin ໃນເລືອດບໍ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເພາະວ່າມັນມີການ ກຳ ຈັດໃນຕັບໃນລະດັບສູງ. ລະດັບຂອງ lovastatin ແລະ rosuvastatin ເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບ uremic. ນັບຕັ້ງແຕ່ການຜ່າຕັດຕັບທີ່ຕໍ່າທີ່ສຸດແມ່ນລັກສະນະຂອງ atorvastatin (70 ມລກ%.

ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຢາ statin ແມ່ນໂຣກ myositis ເຊິ່ງບໍ່ຄ່ອຍຈະພັດທະນາ.

ຄົນເຈັບ 1 ກໍລະນີ / 2000 ຄົນ. ເຖິງແມ່ນວ່າ statins ບໍ່ແມ່ນຂອງຢາ hepatotoxic, ການເພີ່ມຂື້ນປານກາງຂອງການທົດສອບຕັບອັກເສບສາມາດສັງເກດເຫັນກັບພື້ນຫລັງຂອງພວກມັນ, ແລະດັ່ງນັ້ນ, ການເຮັດວຽກຂອງຕັບຕ້ອງໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາກ່ອນທີ່ຈະອອກຢາ statins. Statins ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງ.
ຢາ Statins ຖືກ contraindicated ໃນລະຫວ່າງການຖືພາແລະການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່. ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ການປິ່ນປົວຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໂດຍເລີ່ມຕົ້ນຈາກປະລິມານຕ່ ຳ ສຸດ, ເພາະວ່າມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນໃຫ້ພວກເຂົາ.
ຜົນຂ້າງຄຽງ. ອາການຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເລື້ອຍປະກອບມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ, dyspepsia, ທ້ອງຜູກ, ແລະເຈັບທ້ອງ. ກໍລະນີທີ່ຫາຍາກຂອງ myopathy ແລະ rhabdomyolysis ທີ່ຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດກ້າມຊີ້ນຢ່າງຮຸນແຮງ, ຖືກອະທິບາຍ. ບໍ່ຄ່ອຍຈະ, hepatotoxicity ແມ່ນເຫັນໄດ້ໃນໄລຍະການຮັກສາ statin.

Sequestrants ຂອງອາຊິດບີ

ສານ ໜິ້ວ ທີ່ລະລາຍໃນ ລຳ ໄສ້ໃນກົດອາຊິດບີທີ່ເອີ້ນວ່າ ລຳ ລຽງຂອງກົດອາຊິດບີ (SCFA) ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງ LDL-C ຫຼຸດລົງ 15-30% ແລະໃນເວລາດຽວກັນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ HDL. SCFAs ສາມາດເພີ່ມ triglycerides ທີ່ມີທ່າແຮງ. ສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານອາເມລິກາໄດ້ຮັບຮູ້ SCFA ເປັນການປິ່ນປົວທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານ, ແລະຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງຂອງ HDL ແມ່ນມີຄວາມສົມດຸນກັບ HMG-CoA reductase inhibitors (statins) ເມື່ອໃຊ້ຮ່ວມກັນ. ຢາຂອງ Colesevelam ຊຸດນີ້ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດລະດັບ HbAlc ໃນ T2DM - 0.5% ຫຼາຍກ່ວາຢາ placebo. ໃນເລື່ອງນີ້, ໃນເດືອນມັງກອນປີ 2008, ຢາຂັບລົດໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ໂດຍ FDA ວ່າເປັນຢາຕ້ານໄວຣັດຊະນິດ ໜຶ່ງ ອີກ.
ກົນໄກການປະຕິບັດ. SKHK ຜູກກົດອາຊິດບີໃນ ລຳ ໄສ້, ກີດກັ້ນການດູດຊຶມຂອງມັນ. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດອາຊິດບີຊ່ວຍກະຕຸ້ນໃຫ້ມີ enzyme hepatic 7-alpha-hydroxylase, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການປ່ຽນ cholesterol ໃນອາຊິດບີ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການປ່ຽນຄໍເລສເຕີຣອນເຂົ້າໄປໃນອາຊິດບີນໍ້າບີກະຕຸ້ນ, ໃນທາງກັບກັນ, ຕົວຮັບ LDL, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມການເກັບກູ້ຂອງ LDL ຈາກເລືອດ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, SCFA ຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol ທັງ ໝົດ, LDL, apolipoprotein B ແລະເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂອງ HDL-C. ກົນໄກທີ່ເຮັດໃຫ້ glycemia ຫຼຸດລົງພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ SCFA ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.
ແພດການຢາ SKHK ຖືກດູດຊືມໃນລະດັບຕໍາ່ສຸດທີ່ແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບຂອງມັນໃນລະດັບລໍາໄສ້. ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງການຫຼຸດລົງຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນແລະປາກົດພາຍຫຼັງສອງສາມອາທິດ.
ການພົວພັນຢາເສບຕິດ. SKHK ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການດູດຊືມແລະລະດັບການໄດ້ຮັບຂອງຢາຫຼາຍຊະນິດ, ລວມທັງ sulfonamides, anticonvulsants, ຢາຕ້ານໄວຣັດແລະຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ. ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ຖ້າຢາມີ "ການປະຕິບັດການປິ່ນປົວແຄບ", ມັນຄວນຈະຖືກປະຕິບັດ 4 ຊົ່ວໂມງກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ SCFA ຫຼື 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນ SCFA.
ປະສິດທິຜົນດ້ານການປິ່ນປົວ, ຂໍ້ບົກຜ່ອງແລະຜົນຂ້າງຄຽງ. SKHK ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອລົບລ້າງ hypercholesterolemia, ແຕ່ຍ້ອນວ່າມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides, ຕົວຊີ້ວັດນີ້ຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຕື່ມອີກ. ດ້ວຍເຫດຜົນດຽວກັນນີ້, SCLC ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກ hyper-triglyceridemia ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ. ເນື່ອງຈາກການເກີດຂື້ນຂອງທ້ອງຜູກໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ SCFA, ຜົນຂ້າງຄຽງນີ້ສາມາດເປັນບັນຫາສະເພາະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຂອງການລະລາຍໃນເລືອດ, ມັນເປັນການດີກວ່າ ສຳ ລັບພະຍາດ Wheelworms ທີ່ຈະ ກຳ ນົດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2. ການ ຈຳ ກັດເວລາ - ການຫລີກລ້ຽງການກິນຢາ sulfonamides ແລະຢາອື່ນໆ, ການສັງເກດໄລຍະຫ່າງຊົ່ວໂມງກ່ອນແລະ 6 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນຢາ SCFA, ສາມາດເປັນບັນຫາ ສຳ ລັບຫຼາຍໆຄົນ.
ຜົນຂ້າງຄຽງຕົ້ນຕໍຂອງ SCFA ແມ່ນອາການທ້ອງຜູກແລະ dyspepsia. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະຈົກ
ຂໍ້ຂັດແຍ່ງແລະຂໍ້ ຈຳ ກັດ. SKHK ແມ່ນຖືກ contraindicated ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີກ້ອນຫີນໃນຕ່ອມຂົມ, ມີສິ່ງກີດຂວາງໃນ ລຳ ໃສ້ຫລື ລຳ ໄສ້ອຸດຕັນຢ່າງສົມບູນ, ແລະຄວນເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ triglycerides ເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດ.

ອະນຸພັນອາຊິດ Fibric (fenofibrate ແລະ heme-fibrosyl) ແມ່ນ PPAR alpha agonists ແລະມີຜົນກະທົບທີ່ເດັ່ນຊັດໃນການລະລາຍໄຂມັນ lipid, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງເຫດການ cardiovascular. ພວກເຂົາຖືກແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ໂດຍທົ່ວໄປ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເສັ້ນໃຍອາຫານຫຼຸດລົງ triglycerides ຈາກ 35-50%, LDL-C 5-20% ແລະເພີ່ມຂື້ນ HDL-C ໂດຍ 10-20%. Fenofibrate ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນທາງເລືອກທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກ LDL-C ທີ່ສູງຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານທີ່ຜູ້ປ່ວຍ statins ບໍ່ສາມາດສະ ໜອງ ລະດັບໄຂມັນເປົ້າ ໝາຍ ແລະມີຜົນກະທົບທີ່ສົມທົບກັນເມື່ອໃຊ້ຮ່ວມກັບ statins.

ກົນໄກການປະຕິບັດ. ໂດຍການເປີດໃຊ້ PPAR-a, ເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງທາດໄຂມັນ lipid ມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ເພີ່ມການສັງເຄາະ lipoprotein lipase,
ເພີ່ມການສັງເຄາະຂອງ apo A-I ແລະ apo A-P, ເຊິ່ງແມ່ນໂປຣຕີນ HDL ຫຼັກ,
ເພີ່ມທະວີການສັງເຄາະຂອງ ABC-A1, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າການໄຫຼວຽນຂອງຄໍເລສເຕີຣອນໃຫ້ກັບ apo A-1 ໃນຂະບວນການຜະລິດຊີວະພາບ HDL,
ຫຼຸດຜ່ອນ apo A-C, ຢາຍັບຍັ້ງການ lipoprotein lipase ແລະເພີ່ມ apo A-V, ການສັງເຄາະເຊິ່ງຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ອຸດົມສົມບູນໃນ TG,
ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ດູດຊືມ cholesterol ທີ່ສໍາຄັນ (Nieman-Pick C1-like 1).

ນອກເຫນືອໄປຈາກຜົນກະທົບຂ້າງເທິງ, esters fi-brother ຫຼຸດຜ່ອນ lipogenesis ຕັບໂດຍການຜູກກັບຕົວອັກເສບ hepatic X receptor (PCR), ການຍັບຍັ້ງ lipogenesis PCR-mediated. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ນອກເຫນືອໄປຈາກການມີອິດທິພົນຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid, ເສັ້ນໃຍອາຫານສາມາດມີຜົນກະທົບ antiatherogenic ໂດຍກົນໄກຕໍ່ໄປນີ້:

fenofibrate ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive, interleukin 6 ແລະ lipoprotein ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ phospholipase A2, ສາມເຄື່ອງ ໝາຍ ການອັກເສບ,
fenofibrate ຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງໂປຣແກຣມໂລຫະມາຕຣິກເບື້ອງແລະສາມາດເພີ່ມສະຖຽນລະພາບຂອງ platelet,
fenofibrate, ແຕ່ອາດຈະບໍ່ແມ່ນອະນຸພັນອື່ນຂອງອາຊິດ phibric, ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງ endothelial N0 synthetase, vascular,
ອະໄວຍະວະອາຊິດ fibrinic ຈໍາກັດການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນ plasminogen ປະເພດ 1 ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ insulin, ເຊິ່ງຊ່ວຍປັບປຸງກິດຈະກໍາ fibrinolytic ໃນ T2DM, ເຊິ່ງມີລັກສະນະສະແດງໂດຍ hyperinsulinemia.

Fenofibrate ມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍກ່ວາ gemfibrozil, ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ LDL-C ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີລະດັບ LDL ສູງໃນເບື້ອງຕົ້ນແລະຫຼຸດລະດັບຂອງ cholesterol ທີ່ບໍ່ໄດ້ລວມຢູ່ໃນ HDL-C ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ hypertriglyceridemia. Fenofibrate ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດໃນການຫຼຸດລະດັບ LDL ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ TG ຕ່ ຳ ເມື່ອມີສານ statins, ກົດ nicotinic, ແລະ SCFA ພົບວ່າບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. Fenofibrate ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງອາຊິດ uric, ເພີ່ມການຮັກສາຂອງ ura-tov.
ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດອື່ນໆ. ໂດຍທົ່ວໄປ, ເສັ້ນໃຍອາຫານຄວນໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງກັບຢາ statins, ເພາະວ່ານີ້ຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ myopathy ແລະ rhabdo-myolysis. ນັບຕັ້ງແຕ່ເສັ້ນໃຍອາຫານຖືກຜູກມັດຢ່າງແຫນ້ນຫນາກັບ albumin, ພວກມັນຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບຂອງ warfarin.
ປະສິດທິຜົນດ້ານການປິ່ນປົວ, ຂໍ້ບົກຜ່ອງແລະຜົນຂ້າງຄຽງ. ປະສິດທິຜົນທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງເສັ້ນໃຍໄດ້ຖືກສຶກສາໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບໃນພວກມັນ, ບົດສະຫລຸບຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດແຕ້ມໄດ້:

ການວິເຄາະຄືນຂອງຂໍ້ມູນ NNT (Helsinky Heart Trial, gemfibrozil) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຂໍ້ໄດ້ປຽບທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດ ສຳ ລັບ gemfibrozil ແມ່ນຢູ່ໃນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງສະເພາະ: ຜູ້ທີ່ມີໃນເວລາດຽວກັນຕົວຄູນທີ່ສູງຫຼາຍຂອງ cholesterol-LDL / cholesterol-HDL (> 5) ແລະລະດັບຂອງ TG> 200 ມກ. ໃນກຸ່ມນີ້ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຫຼຸດຜ່ອນ 71% ຂອງ PRS,
ໃນການສຶກສາຂອງ VA-HIT (ການທົດລອງນັກຮົບເກົ່າ HDL Interventin ການທົດລອງ), ໃນເວລາດຽວກັນ, ປະສິດທິພາບສູງຂອງ gemfibrozil ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ - ຈາກຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມບົກຜ່ອງກັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຈະແຈ້ງ,
ໃນການສຶກສາຂອງ DIAS (ການສຶກສາພະຍາດເບົາຫວານ Aterosclerosis Diabetes) fenofibrate ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຊ້າລົງຂອງໂຣກ atherosclerosis, ເຊິ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນທາງພູມສາດ,

ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີເສັ້ນໃຍອາຫານຖືກພິຈາລະນາພິສູດ. ໃນມື້ນີ້, ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຕົວເລືອກ ທຳ ອິດ. ເສັ້ນໃຍຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ທົນທານຕໍ່ຢາ statin, ຫຼືເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hyperlipidemia ປະສົມທີ່ຮ້າຍແຮງດ້ວຍ LDL-C ສູງຂື້ນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນການປະສົມປະສານ, ຂໍ້ໄດ້ປຽບໃນບັນດາເສັ້ນໃຍອາຫານແມ່ນໃຫ້ກັບ fenofibrate.
Fibrates (ໂດຍສະເພາະແມ່ນ fenofibrate) ຍັງສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດລະດັບ LDL ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີລະດັບ TG ຕ່ໍາຫຼາຍ, ແຕ່ສໍາລັບຈຸດປະສົງນີ້, ຄວາມຕ້ອງການແມ່ນໃຫ້ກັບຢາຂອງຫ້ອງຮຽນອື່ນໆ - statins, ກົດ nicotinic ແລະ SCFA.
ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນສູງສຸດ, ການຮັກສາດ້ວຍເສັ້ນໃຍອາຍຸໄດ້ເຖິງ 3-6 ເດືອນແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.
ເນື່ອງຈາກເສັ້ນໃຍອາຫານເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດໂຣກ cholelithiasis, ພວກມັນບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຍ້ອນພະຍາດເບົາຫວານປະສາດສ່ວນປະສົມ.
ເສັ້ນໃຍແມ່ນຖືກ ກຳ ຈັດໂດຍ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງສ່ວນຫຼາຍ, ສະນັ້ນ, ຄວນເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດເຖິງລະດັບຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ. ເສັ້ນໃຍບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບແມ່ຍິງຖືພາແລະໃນໄລຍະດູດນົມ.
ໂລກກະເພາະອາຫານແມ່ນຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງການຮັກສາເສັ້ນໃຍແລະປະກອບມີອາການ dyspepsia, ປວດຮາກ, ຮາກ, ທ້ອງຜູກຫຼືຖອກທ້ອງ, ເຈັບທ້ອງແລະເພີ່ມຂື້ນໃນການສ້າງກgasາຊ. ໃນ 2-3% ຂອງຄົນເຈັບ, ຜື່ນຜິວ ໜັງ ຈະປາກົດ. ຜົນຂ້າງຄຽງຈາກລະບົບປະສາດເຊັ່ນ: ວິນຫົວ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ວິໄສທັດທີ່ມົວ, ໂຣກເສັ້ນປະສາດຂ້າງນອກ, ໂລກຊຶມເສົ້າ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ libido, ແລະການເສື່ອມຂອງກະດູກບວມ, ພັດທະນາໄປພ້ອມກັບການຮັກສາດ້ວຍ gemfibrozil.

NICOTIC ACID (Niacin)

Niacin (niacin, nicotinamide) ແມ່ນວິຕາມິນ (B3, PP) ແລະໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວໂຣກ hyperlipidemia ໃນ 50 ປີທີ່ຜ່ານມາ. ໃນປະລິມານທີ່ໃຫຍ່, ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເກີນຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນ, niacin ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ plasma ຂອງ VLDL ແລະ LDL, ໃນດ້ານ ໜຶ່ງ, ແລະເພີ່ມລະດັບຂອງ HDL, ອີກດ້ານ ໜຶ່ງ. ນີ້ແມ່ນຢາດຽວກັນທີ່ມີສານ polypidemic ທີ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບ lipoprotein ຕໍ່າກ່ວາລະດັບ lipoprotein (a). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ກວ້າງຂວາງເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະໃຊ້.
Niacin ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເປັນເສັ້ນ ທຳ ອິດຂອງການຮັກສາໂຣກ hypertriglyceridemia ແລະ / ຫຼື LDL-C ທີ່ມີລະດັບ HDL-C ຕໍ່າ. ໃນກໍລະນີນີ້, niacin ສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບ statins, SCFA ຫຼື ezetimibe.
ກົນໄກການປະຕິບັດ. Niacin ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງ apo-lipoprotein B (apop B-lipoproteins), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ HDL. ໂດຍການກະຕຸ້ນ GPR109A receptor ໃນ adipocyte, niacin ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງ cAMP, ເຊິ່ງອີກເທື່ອຫນຶ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງ lipase ທີ່ລະອຽດຂອງຮໍໂມນໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການດູດຊືມຂອງ TG ແລະການລະດົມຂອງໄຂມັນຈາກເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນຫຼຸດລົງ. ນີ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບສານອາຊິດໄຂມັນຟຣີ (FFAs) ເຂົ້າໄປໃນຕັບ, ເຊິ່ງເປັນອະນຸພາກທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການສ້າງ TG ໃນ LDL. ນອກຈາກນັ້ນ, niacin ຫຼຸດລົງລະດັບ TG ໂດຍຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງ digricerol acyl transferase 2, ເຊິ່ງເປັນເອນໄຊທີ່ ສຳ ຄັນໃນການສັງເຄາະ triglyceride.
ຈົ່ງສັງເກດວ່າ beta-hydroxybutyrate ແມ່ນຊັ້ນໃຕ້ດິນທໍາມະຊາດສໍາລັບ GPR109A, ແລະດັ່ງນັ້ນການກະຕຸ້ນ GPR109A ຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ກັບການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis.
ຜົນກະທົບຕໍ່ສານ lipoproteins ທີ່ມີໃນ apo B ແມ່ນຖືກໄກ່ເກ່ຍໂດຍຜ່ານການກະ ທຳ ຂອງກົດ nicotinic ກ່ຽວກັບການສັງເຄາະ VLDL. Niacin ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດຕັບ VLDL, ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼຂອງ FFA ຈາກເນື້ອເຍື່ອ adipose ກັບຕັບ. ນອກຈາກນັ້ນ, niacin ຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງ TG ແລະຊ່ວຍເພີ່ມການເຊື່ອມໂຊມຂອງ apo B ໃນ hepatocytes. ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ VLDL ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ໃນເວລາທີ່ໄວ TG ຫຼຸດລົງ. ເນື່ອງຈາກວ່າ LDL ແມ່ນທາດແປ້ງຂອງ VLDL, ສະນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດ VLDL ແມ່ນມາພ້ອມກັບການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ LDL ໃນເລືອດ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ຜ່ານກົນໄກ prostaglandin-mediated, ກົດ nicotinic ຊ່ວຍເພີ່ມການສັງເຄາະຂອງ macrophage receptor CD36 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຜຸພັງຂອງ LDL.
Niacin ເພີ່ມລະດັບຂອງ HDL-C ໃນລະດັບຫຼາຍກ່ວາຢາແກ້ໄຂໄຂມັນອື່ນໆ, ແລະນີ້ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດຜ່ອນການເກັບກູ້ລະບົບ HDL, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງ TG ໃນເລືອດ.
Niacin ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງ ABC-A1, ການຂົນສົ່ງລະຫວ່າງກາງທີ່ ສຳ ຄັນໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງການຂົນສົ່ງລະດັບຄໍເລສເຕີໂຣນ.
ດັ່ງນັ້ນ niacin:

ຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ FFA ຈາກເນື້ອເຍື່ອ adipose,
ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງ lipoprotein lipase,
ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະ triglyceride,
ຫຼຸດຜ່ອນການຂົນສົ່ງຂອງ triglycerides ຂອງ VLDL,
inhibits lipolysis.

ແພດການຢາ Niacin ແມ່ນດູດຊືມຢ່າງໄວວາແລະສົມບູນໃນກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງເລືອດແມ່ນສັງເກດຈາກ 45 ນາທີຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ, ແລະແກ່ຍາວ - 4-5 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ. Vasodilation ເກີດຂື້ນ 20 ນາທີຫຼັງຈາກກິນຢາ niacin ທີ່ບໍ່ຍືດຍາວແລະມີປະມານ 1 ຊົ່ວໂມງ. ປະມານ 12% ຂອງ niacin ແມ່ນຖືກໄລ່ອອກໂດຍບໍ່ປ່ຽນແປງໃນປັດສະວະ, ແຕ່ຖ້າປະລິມານເກີນ 1000 ມລກ / ມື້, ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານຂອງ niacin ໃນຮ່າງກາຍຈະອີ່ມຕົວແລະມັນຈະຖືກຍ່ຽວໃນປັດສະວະໃນປະລິມານຫຼາຍ. Niacin ສະສົມສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຕັບ, ກະດູກສັນຫຼັງແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose.
ການພົວພັນຢາເສບຕິດ. Rhabdo-myolysis ບໍ່ຄ່ອຍຈະພັດທະນາໃນເວລາທີ່ niacin ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍ statins. ເນື່ອງຈາກ niacin ມີສ່ວນພົວພັນກັບ SCFA, ໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງ niacin ແລະ SCFA ຄວນຈະແມ່ນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນແລະ 4-6 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນ SCFA. ເນື່ອງຈາກວ່າຢາ niacin ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດເສື່ອມ, ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະສິດທິພາບທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງຢາເສບຕິດທີ່ຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດ - nitrates ແລະຕົວປ້ອງກັນຊ່ອງທາງການຊຽມ.

ລະບອບການຢາ, ຢາແລະການຮັກສາ
NICOTINAMIDE (NICOTINAMIDE) - ປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 100 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ມີການເພີ່ມຂື້ນປະ ຈຳ ອາທິດ 100 ມລກ, ຈົນກ່ວາປະລິມານຮອດ 500 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້. ຖັດຈາກນັ້ນ, ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ 500 ມກເພື່ອບັນລຸຄຸນຄ່າການຮັກສາເປົ້າ ໝາຍ. ປະລິມານດັ່ງກ່າວສາມາດບັນລຸ 4g / ມື້, ແຕ່ວ່າໂດຍປົກກະຕິ 1500 ມລກ / ມື້ແມ່ນພຽງພໍ. ເພື່ອລົບລ້າງ hypertriglyceridemia. ຖ້າມີຜິວແດງທີ່ມີສີແດງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນກິນຢາ niacin, ແອດສະໄພລິນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນປະລິມານ ຕຳ ່.
niacin ທີ່ເຮັດໄດ້ຍາວນານແມ່ນບັນຈຸໃນເມັດ 500, 750 ແລະ 1000 ມລກ. ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 500 ມລກ, ເຊິ່ງເພີ່ມຂື້ນໂດຍ 500 ມລກທຸກໆ 4 ອາທິດ. ປະລິມານບໍາລຸງຮັກສາແມ່ນ 1-2 g ຕໍ່ມື້. ສູງສຸດແມ່ນ 2 g / ມື້.

ປະສິດທິຜົນທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ໃນປະລິມານ 3-4 g ຕໍ່ມື້, ກົດ nicotinic ມີຜົນຕໍ່ລະດັບຂອງ lipoproteins ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ LDL-C ລົງ 20-30%,
ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ TG ລົງ 20-50%,
ເພີ່ມລະດັບຂອງ HDL-C ໂດຍ 25-50%,
ຫຼຸດຜ່ອນ lipoprotein (a) ຫຼຸດລົງ 30%.

ກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຈຸດທີ່ເອີ້ນວ່າການຮັບຮອງເອົາ ສຳ ລັບການປະເມີນໂລກ atherosclerosis, ກົດ nicotinic ຫຼຸດລົງ:

ອັດຕາການຕາຍທັງ ໝົດ
ອັດຕາການຕາຍຂອງຫລອດເລືອດຫົວໃຈ,
ຄວາມຖີ່ຂອງການ infarction myocardial nonfatal.

ຜົນຂ້າງຄຽງ, contraindications. ເຖິງ 30% ຂອງຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດອົດທົນກັບ niacin ເນື່ອງຈາກຜົນຂ້າງຄຽງຂອງມັນ: ແດງ, ແດງ, ແຫ້ງ, ໂຣກ ichthyosis ແລະມີອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ດຳ, ໂລກກະເພາະ, ແຜ peptic, ໂລກຕັບອັກເສບ, ເຈັບທ້ອງ, ກົດເພີ່ມຂື້ນຂອງ uric, gout, ພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນ, hyperglycemia, hypotension ແລະການສູນເສຍສະຕິ (ບໍ່ມັກ), ການປະຕິເສດຂອງ atrial (ຜິດປົກກະຕິ), ແລະ amblyopia ທີ່ເປັນພິດ (ບໍ່ຄ່ອຍຈະ).
ຜິວ ໜັງ ແດງສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ໂດຍການກິນຢາ aspirin ຂະ ໜາດ ນ້ອຍໆຫຼືຢາຍັບຍັ້ງການປ້ອງກັນ prostaglandin ອື່ນໆ (ibuprofen 200 ມກ), ເຊິ່ງຖືກ ກຳ ນົດ 30 ນາທີກ່ອນ niacin. ຜົນຂ້າງຄຽງສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ຖ້າການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ, ຢາຈະກິນກັບອາຫານ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນກັບເຄື່ອງດື່ມຮ້ອນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ເລີ່ມປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທີ່ບໍ່ຍືດຍາວແລະປ່ຽນໄປໃຊ້ເປັນເວລາດົນນານເທົ່ານັ້ນຖ້າຫາກວ່າອາການຕາແດງບໍ່ສາມາດຕ້ານທານໄດ້ແລະບໍ່ສາມາດ ກຳ ຈັດໄດ້ໂດຍການກິນຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ prostaglandin. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຮັກສາດ້ວຍກົດນີໂກຕີນທີ່ແກ່ຍາວ, ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເປັນສີແດງກາຍເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະມີອາການເຈັບທ້ອງຫລືຕັບອັກເສບ.
ຄົນເຈັບທີ່ມີທາດແປ້ງທາດແປ້ງຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ອ່ອນແອໃນໄລຍະຕົ້ນ (ໄວ hyperglycemia, NTG) ອາດຈະເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະປິ່ນປົວດ້ວຍ niacin, ແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເກີນ ຈຳ ນວນສາມາດຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນປະລິມານຫຼາຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າ HbAlc ບໍ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຖີ່ຂອງເຫດການ cardiovascular ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ niacin.
Niacin ແມ່ນ contraindicated ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການລະເມີດທີ່ສໍາຄັນຫຼືບໍ່ສາມາດເຂົ້າໃຈໄດ້ໃນການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ມີແຜໃນກະເພາະອາຫານ, ໃນເວລາຖືພາແລະ lactation, ອາຍຸເຖິງ 16 ປີແລະມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

OMEGA-3 FATTY ACIDS
ຢາຂອງຊັ້ນຮຽນນີ້ປະກອບດ້ວຍອາຊິດໄຂມັນ omega-3 ລະບົບຕ່ອງໂສ້ຍາວ (EFAs) - ກົດ eicosopentaenoic acid (EPA) ແລະອາຊິດ docosahexaenoic (DHA) - ແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນໂຣກ hypertriglyceridemia. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ ຈຳ ກັດຕໍ່ຜົນກະທົບໃນລະດັບຂອງ triglycerides, ແລະມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າພວກມັນມີຜົນຕໍ່ຕ້ານ atherogenic ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈຄໍແລະການເສຍຊີວິດທີ່ບໍ່ຄາດຄິດ. ດັ່ງນັ້ນ, ສະມາຄົມອາເມລິກາຫົວໃຈວາຍໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈກິນ 1 ກຣາມຕໍ່ມື້ຂອງ EPA ບວກກັບ DHA. ມັນຍັງພົບວ່າອາຊິດເຫລົ່ານີ້ປ້ອງກັນການເສື່ອມຂອງກ້າມເນື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ໂຣກເສື່ອມໂຊມ, ແລະຍັງມີຜົນດີໃນບາງສະພາບຊຸດໂຊມ.
ໃນໂຣກເບົາຫວານ, ພວກມັນຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ hypertriglyceridemia ທີ່ທົນທານແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງເປັນການປິ່ນປົວເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບ statins, ຍ້ອນວ່າພວກມັນຫຼຸດຜ່ອນ triglycerides ແລະຕ້ານ insulin ໃນ T2DM.
ກົນໄກການປະຕິບັດງານແລະປະສິດທິຜົນທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ມັນເຊື່ອວ່າ WFAs ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການສັງເຄາະຂອງ VLDL ແລະ triglycerides ໃນຕັບ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພວກມັນມີຜົນຕໍ່ triglycerides ໃນຂອບເຂດທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດ, ແລະຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງປະລິມານ 3-6 g ຕໍ່ມື້, ລະດັບຂອງ TG ຫຼຸດລົງ 25 - 50%. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ gemfibrozil, WFA ສາມາດເພີ່ມ LDL ແລະ cholesterol ທັງຫມົດໂດຍ 10%, ໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກ dyslipidemia ປະສົມ. HDL OZHK ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງ WFA ຕໍ່ຄວາມກົດດັນ systolic ໃນບຸກຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທີ່ມີຄວາມດັນໂລຫິດແດງແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍ.
ມີ T2DM, ມີການເພີ່ມຂື້ນປານກາງຂອງ LDL ແລະ cholesterol ທັງຫມົດ. ໃນ T2DM, OZHK ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນໃຊ້ເປັນຕົວເຊື່ອມຕໍ່ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ statin ໃນກໍລະນີທີ່ມີພູມຕ້ານທານ hypertriglyceridemia ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin.
ແພດການຢາ OZHK ໄດ້ດູດຊືມຢ່າງໄວວາຫຼັງຈາກການບໍລິຫານແລະມີການແຈກຢາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນຮ່າງກາຍ. ອາຊິດໄຂມັນຖືກ ກຳ ຈັດໃນລະຫວ່າງການຜຸພັງ E -book ໃຫ້ກັບ CO2 ແລະນໍ້າ.
ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດອື່ນໆ. ນັບຕັ້ງແຕ່ WFAs ສະກັດກັ້ນການລວບລວມ platelet, ການດູແລພິເສດຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ກໍານົດຢາ anticoagulants, thrombolytics, ແລະ platelet inhibitors. ຄວາມ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຂອງການໂຕ້ຕອບທີ່ມີທ່າແຮງນີ້ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.
ລະບຽບການກະກຽມ, ການໃຊ້ແລະການຮັກສາ. ປະລິມານປົກກະຕິຂອງ WFA ບັນຈຸໃນແຄບຊູນແມ່ນ 4 g ຕໍ່ມື້, ເຊິ່ງກິນຄັ້ງ ໜຶ່ງ ຫຼື 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້. ຢາສາມາດຖືກຍົກເລີກຖ້າຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ຕ້ອງການບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນພາຍໃນສອງເດືອນ.
ຜົນຂ້າງຄຽງແລະ contraindications. ໂດຍທົ່ວໄປສ່ວນໃຫຍ່, ໂຣກ halitosis, ການປ່ຽນແປງຂອງລົດຊາດ, ຄວາມບໍ່ສະບາຍຂອງກະເພາະລໍາໄສ້, ອາການເຈັບຫລັງ, ອາການຄ້າຍຄືກັບຫວັດ, ມີທ່າອ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການຕິດເຊື້ອ, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການໂຈມຕີ angina ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະການປິ່ນປົວກັບ WFA. ມີການເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບຂອງການທົດສອບຕັບ - ALT ແລະ ACT, ເຊິ່ງຄວນຈະຖືກກວດສອບໃນການຮັກສາ OZHK.
ຢາ OZHK ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ແມ່ຍິງຖືພາແລະດູດນົມ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີ. ມັນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ວ່າ WFA ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ມີສິດເທົ່າທຽມຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານ

ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ LDL-C:

statins ມັກ
ຢາອື່ນໆປະກອບມີ SCFA, ezetimibe, fenofibrate, ຫຼື niacin.

ເພື່ອເພີ່ມ HDL-C:

ກົດ nicotinic ຫຼືເສັ້ນໃຍ. ເພື່ອຫຼຸດລົງ triglycerides:
ເສັ້ນໃຍອາຫານ (fenofibrate, gemfibrozil), niacin, ຢາ statins ສູງ (ສຳ ລັບຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ໄດ້ຍົກສູງ LDL-C).

ພ້ອມດ້ວຍ hyperlipidemia ລວມ:

ຕົວເລືອກ ທຳ ອິດ: ຢາ statin ສູງ
ຕົວເລືອກທີສອງ: statins ປະສົມປະສານກັບເສັ້ນໃຍ,
ຕົວເລືອກທີສາມ: ຢາ statins ປະສົມປະສານກັບ niacin.

ມີ 5 ເຫດຜົນວ່າເປັນຫຍັງຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນປະສົມນ້ ຳ ມັນ:

ການຫຼຸດຜ່ອນສູງສຸດຂອງ LDL-C,
ເພີ່ມປະສິດທິພາບໃນການຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol-VLDL,
ຫຼຸດຜ່ອນຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາໂດຍໃຊ້ປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ຂອງແຕ່ລະປະສົມປະສານເພື່ອການປິ່ນປົວ,
ຄວາມສາມາດໃນການ ນຳ ໃຊ້ SCFA ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ hypertriglyceridemia ແລະສູງຂື້ນ LDL-C,
ເພື່ອລົບລ້າງລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ LDL-C ທີ່ໄດ້ຮັບການພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການປິ່ນປົວ hypertriglyceridemia ກັບເສັ້ນໃຍອາຫານ

ເປົ້າ ໝາຍ ຄວບຄຸມແບບສຸມ - ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ລະດັບຕ່ ຳ ລລທ - ເປົ້າ ໝາຍ ຕົ້ນຕໍ, ແລະເລື້ອຍໆລະດັບຂອງມັນຍັງຄົງສູງເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນ. ADA ແນະ ນຳ ໃຫ້ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວທາງດ້ານອາຫານແລະການຢາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ດ້ວຍລະດັບ LDL ທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ NCEP (AT III) ກໍ່ມີຄວາມໃກ້ຊິດ. ໃນທັງສອງກໍລະນີ, ລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ LDL ຢາທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ lipoprotein

ຖືກຈັດຂື້ນ ການຄົ້ນຄວ້າ ກັບຢາສະເຕີຣອຍ ໃໝ່, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງຕໍ່ lipids ແລະ lipoproteins, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງຈະເປັນທາງເລືອກທີ່ກວ້າງຂວາງໃນປີຂ້າງ ໜ້າ

ຢາ Statins ກໍ່ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດເຊັ່ນກັນ ຜົນກະທົບ ແລະໃນລະດັບຂອງ TG ແລະ HDL plasma. ໃນເລື່ອງນີ້, ການ ນຳ ໃຊ້ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຖືກຕ້ອງ, ເມື່ອລະດັບຂອງ TG ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຂື້ນເລື້ອຍໆແລະລະດັບຂອງ HDL ຫຼຸດລົງ. ຫຼັກຖານທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງ TG ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ HDL ແມ່ນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈທີ່ກໍານົດຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະບັນລຸລະດັບເປົ້າຫມາຍຂອງຕົວຊີ້ວັດເຫຼົ່ານີ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ປະເດັນການສະ ໝັກ ເສັ້ນໃຍ ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີໂຣກ dyslipidemia, ເຊິ່ງການສົນທະນາຕ່າງໆໄດ້ຖືກຈັດຂື້ນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ປະຈຸບັນໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂໃນທາງບວກແລ້ວອີງຕາມການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ multicenter. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກໍລະນີຂອງ LDL, ການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນສາມາດປັບປຸງ TG ແລະ / ຫຼື HDL, ແຕ່ວ່າອັດຕາຂອງພວກມັນບໍ່ຄ່ອຍຈະຮອດລະດັບເປົ້າ ໝາຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນໃນການ ດຳ ລົງຊີວິດແລະການຮັກສາ hypoglycemic.

ກ່ຽວກັບເປົ້າ ໝາຍ ຄ່າ TG ມີຄວາມແຕກຕ່າງບາງຢ່າງລະຫວ່າງ ADA ແລະ NCEP (ATP III). NCEP (ATP III) ຈັດແບ່ງລະດັບ TG ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
ປົກກະຕິ 500mg%

ADA ຂ້ອຍເຫັນດີກັບສອງປະເພດ ທຳ ອິດແລະລະດັບຂອງ TG ການກະກຽມທາງດ້ານການຢາສໍາລັບການປັບລະດັບ lipid / lipoprotein

NCEP (APR III) ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຜະລິດຕະພັນ VLDLP - "ເສດເຂົ້າ ໜຽວ" - "ສິ່ງທີ່ເຫຼືອ" - ແມ່ນທາດ atherogenic. ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, VLDL ແມ່ນຖືກປະເມີນໂດຍລະດັບຂອງ lipoproteins ທີ່ເຫຼືອ. ໃນບຸກຄົນທີ່ມີ TG ສູງ (> 200 ມລກ%), ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ cholesterol ທັງ ໝົດ ແລະ HDL (ບໍ່ແມ່ນ HDL) ແມ່ນເປົ້າ ໝາຍ ສຳ ຮອງຂອງການ ບຳ ບັດ. ຕົວຊີ້ວັດນີ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ຄວນຈະ ໜ້ອຍ ກວ່າ 130 ມລກ%.

ມີສິດເທົ່າທຽມຂອງການຄວບຄຸມໄຂມັນ Lipid / Lipoprotein ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2

1. ຕົວຢ່າງເລືອດເພື່ອ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ cholesterol, TG, HDL, LDL ແມ່ນກິນໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງ, ຫຼັງຈາກອົດອາຫານໄດ້ 8 ຊົ່ວໂມງ.
2. ການຄວບຄຸມ glycemic ສູງສຸດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງອາຫານ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແລະຢາແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເພື່ອໃຫ້ບັນລຸລະດັບ HbAlc ທີ່ ໝັ້ນ ຄົງຢູ່ທີ່ 45 mg% ສຳ ລັບຜູ້ຊາຍແລະ> 55 ມລກ% ສຳ ລັບຜູ້ຍິງ.

4. ຖ້າຄຸນຄ່າເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ cholesterol ແລະ LDL ບໍ່ບັນລຸໄດ້, ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ statin ແລະເພີ່ມປະລິມານຢາໃນໄຕມາດເພື່ອໃຫ້ບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ໃນການຮັກສາ.
5. ຖ້າ TG ບໍ່ບັນລຸລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຕໍ່ LDL ຄຸນຄ່າຂອງຂອບເຂດຂອງ lipid ສຳ ລັບການລິເລີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານແລະການຢາໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ຈຸດ ສຳ ຄັນ: ຂໍ້ມູນຈາກການທົດລອງແບບສຸ່ມກ່ຽວກັບການຄວບຄຸມພະຍາດເລືອດຈາງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

- ການຄວບຄຸມ Glycemic ຊ່ວຍປັບປຸງໂປຣຕີນຂອງ lipid ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີໂລກ dyslipidemia, ແຕ່ບໍ່ຄ່ອຍຈະກັບຄືນສູ່ລະດັບປົກກະຕິ.
- ການສຶກສາສາມຢ່າງກ່ຽວກັບການປ້ອງກັນຂັ້ນຕົ້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ LDL ຫຼຸດລົງ 25-30% ໂດຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ statin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນ 34-37%.
- ການສຶກສາສອງຢ່າງກ່ຽວກັບການປ້ອງກັນຂັ້ນສອງຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງເຫດການກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ statin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດ.

- ການສຶກສາທີ່ມີຄວາມສົດໃສດ້ານສາມຢ່າງ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວກັບ prophylaxis ມັດທະຍົມ, ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ TG ໃນລະດັບ 27-31% ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ HDL ປະມານ 5 - 6% ໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍເສັ້ນໃຍຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈຫຼືຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍອີງຕາມໂຣກ angiography ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ປະເພດ.
- ເພື່ອຄວບຄຸມບໍລິເວນຮີມສົບ, ຢາ 4 ຊະນິດຖືກ ນຳ ໃຊ້: ຢາ statins, ລຳ ດັບຂອງກົດອາຊິດບີ, ກົດ nicotinic, ເສັ້ນໃຍ.
- ກົນລະຍຸດຂອງການຄວບຄຸມຄວບຄຸມໄຂມັນ lipids / lipoproteins ໃນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້.
- ການປັບປຸງ ຄຳ ໝັ້ນ ສັນຍາແມ່ນກຸນແຈ ສຳ ຄັນຕໍ່ການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດໂຄງການໃຫ້ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ.

ຂໍ້ມູນ ສຳ ລັບຜູ້ຊ່ຽວຊານ

ຮ້ານຂາຍຢາ -
ສິ່ງພິມຕ່າງໆ -
ໂຣກມະເຮັງ -
ມີປະສົບການໃນການແກ້ໄຂໂຣກ dyslipidemia ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ຂໍ້ມູນດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຈຸດປະສົງ ສຳ ລັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບແລະບໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໂດຍຄົນອື່ນ, ລວມທັງການທົດແທນການປຶກສາກັບທ່ານ ໝໍ ແລະການຕັດສິນໃຈ ນຳ ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້!