ຫຼັກການໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແລະບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus (ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus) ແມ່ນພະຍາດທີ່ເກີດມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນຫຼືພີ່ນ້ອງທີ່ຂາດເຂີນແລະມີລັກສະນະການລະເມີດຂອງທາດ metabolism ທຸກຊະນິດ, ແລະຕົ້ນຕໍແມ່ນທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ຄຳ ວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມາຈາກພາສາກະເຣັກ. ພະຍາດເບົາຫວານ -“ ຂ້ອຍ ກຳ ລັງຜ່ານບາງສິ່ງບາງຢ່າງ”,“ ຂ້ອຍ ກຳ ລັງໄຫຼເຂົ້າມາ”, ຄຳ ວ່າ“ mellitus” ແມ່ນມາຈາກ ຄຳ ນາມຂອງ ຄຳ ວ່າ“ ນໍ້າເຜິ້ງ”, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງລົດຊາດຫວານຂອງນໍ້າຍ່ຽວໃນພະຍາດເບົາຫວານ. ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນໃນ 4% ຂອງປະຊາຊົນ (ໃນຣັດເຊັຍ 1-2%), ແລະໃນບັນດາຄົນທີ່ເສີຍເມີຍຂອງຫລາຍໆປະເທດເຖິງ 20% ແລະສູງກວ່າ. ປະຈຸບັນ, ໃນທົ່ວໂລກມີປະຊາກອນໂລກເບົາຫວານປະມານ 200 ລ້ານຄົນ, ເຊິ່ງອາຍຸຍືນສະເລ່ຍແມ່ນ 7%. ຕາມສະຖິຕິ, ຜູ້ເຖົ້າຜູ້ທີ 5 ທຸກຄົນແມ່ນເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຖືວ່າເປັນສາເຫດທົ່ວໄປທີສາມຂອງການເສຍຊີວິດແລະຕາບອດ. ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຜູ້ປ່ວຍເສຍຊີວິດຍ້ອນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊຸດໂຊມຊໍາເຮື້ອ, 75% - ຈາກອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກ atherosclerosis. ພວກເຂົາມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເປັນໂຣກຫົວໃຈ 2 ຄັ້ງແລະ 17 ເທື່ອ - ໂຣກປອດອັກເສບ.

ການກ່າວເຖິງຄັ້ງ ທຳ ອິດກ່ຽວກັບພະຍາດທີ່ລະນຶກເຖິງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນນັບຕັ້ງແຕ່ສະຕະວັດທີ BC ສະຕະວັດທີ 4 (ອາຍຸ 3200 ປີ). ຄຳ ວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານ" ຖືກ ນຳ ເຂົ້າໃນວັນນະຄະດີໂດຍ Arethius of Cappadocia (ປະມານ 2000 ປີຂອງຍຸກເຮົາ). ໃນສະຕະວັດທີ XI, Avicenna ໄດ້ອະທິບາຍລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບອາການຂອງ "ພະຍາດນ້ ຳ ຕານ", ແລະໃນປີ 1679, Thomas Willison ເອີ້ນມັນວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ. ໃນປີ 1869, P. Langerhans ໄດ້ອະທິບາຍຄັ້ງ ທຳ ອິດກ່ຽວກັບອະໄວຍະວະຂອງການເຮັດວຽກຂອງ endocrine ຂອງ pancreas, ເຊິ່ງສະແດງໂດຍກຸ່ມα- (A-), β- (B-), δ-ແລະ PP-cells. ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລັງທັງ ໝົດ ຂ້າງເທິງນີ້, ລວມທັງລະບົບເສັ້ນເລືອດແລະລະບົບປະສາດ, ໄດ້ຖືກຕັ້ງຊື່ຕໍ່ມາວ່າ islet of Langerhans. ໃນມະເລັງຂອງມະນຸດມີປະມານ 1 ລ້ານເກາະດອນດັ່ງກ່າວທີ່ມີມວນ 1-1,5 g (0.9-3.6% ຂອງມວນມະເລັງ) ແລະມີຂະ ໜາດ ປະມານ 100-200 microns. ແຕ່ລະ islet ມີປະມານ 2,000 ຈຸລັງເລຂາ. ເກາະດອນສ່ວນໃຫຍ່ຕັ້ງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍແລະຫາງຂອງຕ່ອມ.

ໃນປີ 1909, ທ້າວເນີເນີເອີ້ນສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໃນສານສະກັດຈາກໂລກສະ ໝອງ. ໃນປີ 1926, Abel et al. ຖືກແຍກອອກເປັນຮູບແບບບໍລິສຸດທາງເຄມີ. F. Sanger (1956) ໄດ້ເປີດເຜີຍໂຄງສ້າງທາງເຄມີຂອງມັນແລະໃນປີ 1963 ຮ່ວມກັບ Kotsoyannis ແລະ Tsang ສັງເຄາະດ້ວຍວິທີການປອມ. ປະຈຸບັນ, ອິນຊູລິນໃນປະລິມານອຸດສາຫະ ກຳ ແມ່ນໄດ້ຮັບໂດຍວິສະວະ ກຳ ທາງພັນທຸ ກຳ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans - 68% ແມ່ນຈຸລັງ B, ຫຼືβ-cells, ເຊິ່ງຜະລິດອິນຊູລິນ. ນອກເຫນືອໄປຈາກພວກມັນ, ໃນອຸປະກອນ islet ມີ A- ຫຼື cells-cells (20%) ສັງເຄາະ glucagon, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈຸລັງδ (10%, secrete somatostatin) ແລະ PP-cells (2%, secrete polypeptide pancreatic). ຈຸລັງ Enterochromaffin D ທີ່ຜະລິດ polypeptide ໃນກະເພາະລໍາໄສ້ vasoactive (VIP) ແລະ serotonin ແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ນີ້ເຊັ່ນກັນ.

Insulin ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ປະກອບດ້ວຍສອງຕ່ອງໂສ້ polypeptide, ລວມມີ 51 ກົດອາມີ amino (ສາຍໂສ້ A ປະກອບດ້ວຍ 21, B-chain ຂອງ 30 ທາດອາຊິດ amino), ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຢູ່ໃກ້ກັບ 6000 D. ການສັງເຄາະຂອງມັນໃນຮູບແບບຂອງ proinsulin ແມ່ນເກີດຂື້ນໃນ ribosomes. ພາຍໃຕ້ສະພາບການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ໝາກ ພ້າວມີປະມານ 25 ມກ, ແລະຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນແມ່ນອິນຊູລິນ 2.5-5 ມກ. ໃນ plasma, ມັນເຊື່ອມໂຍງກັບສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ການຂົນສົ່ງຂອງທາດໂປຼຕີນ - C-peptide, ແລະເນື້ອໃນ plasma ຂອງມັນປະມານ 400-800 nanograms ຕໍ່ລິດ (ng / l), ແລະຂອງ C-peptide - 0.9-3,5 ng / l . Insulin ຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍ Insulinase ຫຼື Enzymes proteolytic ອື່ນໆຂອງ lysosomes ໃນຕັບ (40-60%) ແລະ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ (15-20%).

ໃນຮ່າງກາຍ, ອິນຊູລິນມີຜົນກະທົບຕໍ່ປະເພດຕົ້ນຕໍຂອງການເຜົາຜານອາຫານ - ຄາໂບໄຮເດຣດ, ໂປຕີນ, ໄຂມັນແລະນໍ້າ - ໄຟຟ້າ.

I. ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຜົນກະທົບຕໍ່ໄປນີ້ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນສັງເກດເຫັນ:

ມັນຊ່ວຍກະຕຸ້ນການ enzyme hexokinase (glucokinase), ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທາງຊີວະເຄມີທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການລະລາຍທາດຄາໂບໄຮເດດແລະ anaerobic ຂອງທາດແປ້ງ - glucose phosphorylation,

ມັນກະຕຸ້ນ phosphofructokinase, ສະຫນອງ phosphorylation ຂອງ fructose-6-phosphate. ປະຕິກິລິຍານີ້ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນຂະບວນການຂອງ glycolysis ແລະ gluconeogenesis.

ມັນກະຕຸ້ນ syntcase glycogen, ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະ glycogen ຈາກ glucose ໃນປະຕິກິລິຍາ glycogenesis.

ມັນຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງ phosphoenolpyruvate carboxykinase, ຍັບຍັ້ງການຕິກິລິຍາ gluconeogenesis ທີ່ສໍາຄັນ, i.e. ການປ່ຽນ pyruvate ກັບ phosphoenolpyruvate.

ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງກົດອາຊີຕິກຈາກ citric ໃນວົງຈອນ Krebs.

ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ແກ່ການຂົນສົ່ງຂອງນ້ ຳ ຕານ (ແລະສານອື່ນໆ) ຜ່ານເຍື່ອ cytoplasmic, ໂດຍສະເພາະໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ - adipose, ກ້າມ, ແລະຕັບ.

II. ບົດບາດຂອງອິນຊູລິນໃນລະບຽບການຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ.

ມັນກະຕຸ້ນ phosphodiesterase, ເສີມຂະຫຍາຍການແຕກແຍກຂອງ cAMP, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການສະກັດກັ້ນ lipolysis ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose.

ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະສານ acyl-coenzyme-A ຈາກກົດໄຂມັນ, ເລັ່ງການ ນຳ ໃຊ້ອົງການ ketone ໂດຍຈຸລັງ.

III. ພາລະບົດບາດຂອງ insulin ໃນລະບຽບການຂອງ metabolism ທາດໂປຼຕີນ:

ຊ່ວຍເພີ່ມການດູດຊຶມຂອງກົດອະມິໂນ.

ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນໂດຍຈຸລັງ.

ມັນຍັບຍັ້ງການແຕກຂອງທາດໂປຼຕີນ.

ສະກັດກັ້ນການຜຸພັງຂອງອາຊິດ amino.

IV. ພາລະບົດບາດຂອງອິນຊູລິນໃນລະບຽບການຂອງທາດການຊືມເຊື້ອໄຟຟ້າ - ນ້ ຳ:

ເສີມຂະຫຍາຍການດູດຊືມກ້າມແລະຕັບຂອງໂປຕີນ.

ຫຼຸດການລະລາຍທາດ sodium urinary.

ສົ່ງເສີມການຮັກສານ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ.

ການປະຕິບັດຂອງ insulin ໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ຂອງຈຸລັງທີ່ຂຶ້ນກັບ insulin ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງມັນກັບຕົວຮັບ glycoprotein ສະເພາະ. ຢູ່ໃນເຍື່ອ cytoplasmic ຂອງຈຸລັງຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້, ມີ 50000-250000 receptors, ເຖິງແມ່ນວ່າມີພຽງແຕ່ປະມານ 10% ທີ່ເຮັດວຽກຕົວຈິງ. ເຫດການຕໍ່ໄປນີ້ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງອິນຊູລິນແລະເຄື່ອງຮັບສານ:

ການປ່ຽນແປງແບບສອດຄ່ອງໃນເຄື່ອງຮັບຈະເກີດຂື້ນ

ເຄື່ອງຮັບ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຕິດກັນແລະປະກອບເປັນ ຈຳ ນວນຈຸລິນຊີ,

ຈຸລິນຊີທີ່ຖືກດູດຊືມໂດຍຈຸລັງ (ຕົວຮັບພາຍໃນຕົວຮັບ),

ສັນຍາລັກ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍສັນຍານທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ.

ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂບາງຢ່າງ, ປະກອບ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດ, ຈຳ ນວນຕົວຮັບດ້ານຂອງຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ສຳ ລັບອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ແລະຈຸລັງກາຍເປັນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ ລົງ. ການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນຜູ້ຮັບແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງພວກມັນຕໍ່ກັບອິນຊູລິນອະທິບາຍປະກົດການດັ່ງກ່າວ ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin (ຕົວຢ່າງ: ສຳ ລັບໂລກອ້ວນແລະ NIDDM, ເບິ່ງຂ້າງລຸ່ມນີ້).

ຄວາມລັບຂອງ Insulin ແມ່ນກະຕຸ້ນຈາກທາດແປ້ງແລະສານທີ່ມີຊີວະວິທະຍາຫຼາຍຢ່າງ: glucose, mannosai, amino acids, ໂດຍສະເພາະ leucine ແລະ arginine, bombesin, gastrin, pancreasimine, secretin, glucocorticoids, glucagon, STH, ad-adrenostimulants. ລະດັບຕ່ ຳ ໃນເລືອດ, ໂຊຊຽວໂຊຕາຕິນ, ກົດອາຊິດໂກໂຕໂນລິນ, α-adrenostimulants ຍັບຍັ້ງການຜະລິດອິນຊູລິນ. ໃນນີ້, ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນວ່າກິດຈະ ກຳ ຂອງອິນຊູລິນປ່ຽນແປງພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຕົວຕ້ານອິນຊູລິນໃນ plasma ເລືອດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ albumin (sinalbumin), op-lipoproteins ແລະ globulins (γ-globulin).

ຮໍໂມນເພດຊາຍໃນກະເພາະອາຫານທີ່ສອງແມ່ນ glucagon, ແມ່ນສານໂພລິເມຊີນທີ່ມີເສັ້ນດ່ຽວທີ່ປະກອບດ້ວຍສານອາຊິດ amino amino ປະມານ 29 ທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນປະມານ 3,500 D. ໃນຮູບແບບບໍລິສຸດຂອງມັນ, glucagon ຖືກແຍກອອກໃນປີ 1951 ໂດຍ Gede. ລະດັບການດູດເລືອດຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຢູ່ໃກ້ກັບ 75-150 ng / ລິດ (ພຽງແຕ່ 40% ຂອງຮໍໂມນແມ່ນໃຊ້ງານໄດ້). ຕະຫຼອດມື້, ມັນໄດ້ຖືກສັງເຄາະຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໂດຍຈຸລັງ of ຂອງບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans. ຄວາມລັບຂອງ Glucagon ແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງໂດຍ glucose ແລະ somatostatin. ດັ່ງທີ່ໄດ້ລະບຸ, glucagon ຊ່ວຍກະຕຸ້ນ lipolysis, ketogenesis, glycogenolysis, gluconeogenesis, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ ສຳ ຄັນໃນລະບຽບການຂອງ glycemia ແມ່ນຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນຂອງມັນກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ - ການກະຕຸ້ນທາງອ້ອມຜ່ານ hyperglycemia ແລະການກະຕຸ້ນ heterocellular ໂດຍກົງພາຍໃນ islet. ຮໍໂມນ ທຳ ລາຍຢູ່ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ glucagon ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງເປັນການກະຕຸ້ນ, ໂດຍຜ່ານການຮັບສະເພາະຂອງເຍື່ອ cytoplasmic ຂອງ cyclase adenylate, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຕັບແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງ cAMP ໃນຈຸລັງ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ glycogenolysis, gluconeogenesis ແລະ, ຕາມຄວາມເຫມາະສົມ, ກັບ hyperglycemia, lipolysis, ketogenesis ແລະບາງຜົນກະທົບອື່ນໆ.

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຕົ້ນຕໍແມ່ນຕໍ່ໄປນີ້:

hyperglycemia (ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງກວ່າ 6.66 mmol / l),

glucosuria (glucose ໃນນໍ້າຍ່ຽວສາມາດບັນລຸໄດ້ 555-666 mmol / l, ຕໍ່ມື້ເຖິງ 150 g ຂອງ glucose ຖືກກັ່ນຕອງລົງໃນນໍ້າຍ່ຽວຫລັກຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ປະມານ 300-600 g ຂອງຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານ, ແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວສູງເຖິງ 300 g / ມື້),

polyuria (diuresis ປະຈໍາວັນຂ້າງເທິງ 2 l, ແຕ່ສາມາດບັນລຸ 12 l),

polydipsia - (ການດູດນ້ ຳ ຫຼາຍກ່ວາ 2 ລິດຕໍ່ມື້), ຄວາມຫິວ,

hyperlactacidemia (ເນື້ອໃນຂອງ lactate ໃນເລືອດຫຼາຍກ່ວາ 0.8 mmol / l, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ 1.1-1.4 mmol / l),

hyperketonemia - ເປັນເນື້ອໃນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງອົງການ ketone ໃນເລືອດ (ໂດຍປົກກະຕິຢູ່ຂ້າງເທິງ 520 μmol / l), ketonuria,

lipemia (ໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດສູງ, ສູງກວ່າ 8 g / l),

ຄຸນລັກສະນະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໄວຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ IDDM.

ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມທົນທານຂອງ glucose ໃນຮ່າງກາຍ, ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການທົດສອບການໂຫຼດ glucose ດ້ວຍ 75 g ຂອງ glucose ແລະຈອກນ້ ຳ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຈະມີ glucose ເກີນສອງເທົ່າ (ສູງສຸດ 11,1 mmol / l) ໃນລະຫວ່າງການ ກຳ ນົດ 60, 90 ແລະ 120 ນາທີ.

ການສະແດງອອກຂອງ metabolism ໄຂມັນພິການແມ່ນ:

hyperlipemia (lipids plasma ສູງກວ່າ 8 g / l, ປົກກະຕິ 4-8),

hyperketonemia (ເນື້ອໃນຂອງອົງການ ketone ໃນ plasma ສູງກວ່າ 30 mg / l ຫຼື 520 μmol / l),

hypercholesterolemia (ຫຼາຍກວ່າ 6 mmol / l, ມາດຕະຖານ 4.2-5.2),

hyperphospholipidemia (ຫຼາຍກ່ວາ 3.5 mmol / l, ມາດຕະຖານ 2.0-3.5),

ເພີ່ມຂື້ນໃນເນື້ອໃນຂອງ NEFA (ຫຼາຍກ່ວາ 0.8 mmol / l),

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides - triglyceridemia (ຫຼາຍກ່ວາ 1,6 mmol / l, ມາດຕະຖານແມ່ນ 0.1-1.6),

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງ lipoproteins (ຫຼາຍກ່ວາ 8.6 g / l, ມາດຕະຖານແມ່ນ 1.3-4.3).

ຕົວຊີ້ບອກທີ່ລະບຸໄວ້ຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນທີ່ປ່ຽນແປງແມ່ນເກີດມາຈາກໂຣກຂາດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນການຂາດຮໍໂມນຮໍໂມນຫລາຍເກີນໄປ, ແລະການຂາດສານ lipocaine. hyperlipemia ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີ lipocaine ສາມາດນໍາໄປສູ່ຕັບໄຂມັນ, ເຊິ່ງສະດວກໂດຍ:

ການຫົດຕົວຂອງຕັບ glycogen,

ການຂາດຂອງປັດໃຈ lipotropic, ລວມທັງ lipocaine,

ການຕິດເຊື້ອແລະສິ່ງເສບຕິດ.

ປັດໃຈດຽວກັນ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ ketosis, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສາຍເຫດຂອງ ketosis ແມ່ນມີດັ່ງນີ້:

ການແບ່ງແຍກຂອງອາຊິດໄຂມັນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນໃນຕັບ,

ການລະເມີດຂອງ resynthesis ຂອງກົດ acetoacetic ເຂົ້າໄປໃນອາຊິດໄຂມັນທີ່ສູງຂຶ້ນ,

ການຜຸພັງບໍ່ພຽງພໍຂອງກົດອາຊິດຊິລິກໃນວົງຈອນ Krebs,

ເພີ່ມຂຶ້ນການສ້າງຕັ້ງຂອງອາຊິດ acetoacetic ໃນຕັບ.

ການປ່ຽນແປງຂ້າງເທິງໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນເຮັດໃຫ້ມີການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ atherosclerosis.

ການລະເມີດທາດແປ້ງໂປຣຕີນ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດໂປຼຕີນແລະການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນທີ່ອ່ອນແອລົງ. ການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແມ່ນຄວາມຕ້ອງການ ສຳ ລັບການສ້າງຄາໂບໄຮເດດຈາກສ່ວນປະກອບຂອງມັນ - gluconeogenesis ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໂດຍ glucocorticoids ແລະ glucagon. ສ່ວນປະກອບຂອງທາດໂປຼຕີນຂອງ plasma ແມ່ນຖືກລົບກວນ:

ຫຼຸດຜ່ອນການ albumin,

ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ globulins ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່,

ເພີ່ມລະດັບຂອງ alpha-2-glycoproteins.

Etiology. IDDM ແມ່ນຖືວ່າເປັນມໍລະດົກທີ່ຫຼາກຫຼາຍ. ປັດໄຈທີ່ລ້າສຸດແລະເປັນອັນຕະລາຍທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດ IDDM ດຽວນີ້ຖືກເອີ້ນ ໂລກເບົາຫວານ. ປັດໄຈ Diabetogenic ແມ່ນເຫດການ, ສິ່ງໃດກໍ່ຕາມ, ໂດຍມີລະດັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ແນ່ນອນ, ສາມາດກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງ IDDM ໃນບັນທຸກຂອງລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ. ໂລກເບົາຫວານທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດແລະສານເຄມີແມ່ນມີຄວາມສາມາດໃນການກະຕຸ້ນລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງມະເລັງຂອງຈຸລັງклетокຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງບຸກຄົນທີ່ມີການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ມີຄຸນລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງລະບຽບການຂອງພູມຕ້ານທານ. ຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນຊ່ວງຕົ້ນຂອງ ontogenesis. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ຄົນເຈັບທີ່ມີ IDDM ເຈັບປ່ວຍຕັ້ງແຕ່ຍັງນ້ອຍ.

ພັນທຸ ກຳISDM. ໃນປະຈຸບັນ, ມັນມີເຖິງ 20 ເວັບໄຊທ໌ທີ່ແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບໂຄໂມໂຊມ 2, 6, 10, 11, 14, 16 ແລະ 18, ເຊິ່ງເຊື່ອມໂຍງໃນທາງບວກກັບພະຍາດດັ່ງກ່າວ. ຄວາມສົມດຸນຂອງແຝດ monozygotic ບໍ່ເກີນ 30-54%. ໃນເດັກນ້ອຍຂອງຍາດພີ່ນ້ອງທີ່ມີ IDDM, ຄວາມຖີ່ຂອງພະຍາດແມ່ນເກືອບ 6%. ການປະກອບສ່ວນທີ່ຍົກເວັ້ນໃນການ ກຳ ຈັດວັດຖຸດິບແມ່ນເຮັດໂດຍຂົງເຂດພັນທຸ ກຳ ຂອງ HCH ໃນແຂນສັ້ນຂອງໂຄໂມໂຊມ 6 ລະຫວ່າງ DR loci₃, ດຣ₄,, DQ_3,2. ມັນໄດ້ຖືກເຈົ້າເຊື່ອວ່າການເຊື່ອມໂຍງຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ locate ແລະ IDDM ຊັ້ນສອງຖືກອະທິບາຍໂດຍ ໜ້າ ທີ່ພູມຕ້ານທານຂອງໂປຣຕີນ HCGS. ໃນບັນດາ Caucasians, ເກືອບ 95% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ IDDM ແມ່ນຜູ້ຂົນສົ່ງຂອງ MHC DR antigens₃, ດຣ₄ ແລະ / ຫຼືການປະສົມມັນ. ອັດຕາສ່ວນພົນລະເມືອງສະເລ່ຍທົ່ວໂລກຂອງຜູ້ຂົນສົ່ງຂອງແບບແຜນນີ້ບໍ່ເກີນ 4%.

ອີງຕາມການປະກົດຕົວຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ທາງພັນທຸ ກຳ ແລະຄຸນລັກສະນະຂອງຮູບພະຍາດ, IDDM ສາມາດແບ່ງອອກເປັນ subtypes 1a ແລະ 1b. Subtype 1b ແມ່ນສະແດງໂດຍການປະກົດຕົວເລື້ອຍໆຂອງຊຸດ antigens DR ໃນ HCCH₃ (ງ₃) -B₈-A, subtype 1a - ໂດຍມີການປະສົມປະສານຂອງ DR₄ (ງ₄ ) -B₁₅ເອ₂-CW₃. ການປະສົມປະສານ 1b ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການພັດທະນາ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ IDDM, ຂອງຄວາມຮັກທີ່ມີລະບົບອະໄວຍະວະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບຂອງຕ່ອມ endocrine, ໃນນັ້ນການກະຕຸ້ນການຕິດເຊື້ອສະເພາະແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ເຖິງ 15% ຂອງຄະດີຂອງ IDDM ແມ່ນຂຶ້ນກັບປະເພດຍ່ອຍນີ້. ການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ຕ້ານຈຸລັງ are ແມ່ນຍັງຄົງຄ້າງ, ໃນຂະນະດຽວກັນ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນແມ່ນບໍ່ມີຕົວຕົນ. ໂຣກ polyendocrinopathy Autoimmune ບໍ່ແມ່ນລັກສະນະຂອງອາການສະລັບສັບຊ້ອນ 1a, ແລະບົດບາດຂອງການຕິດເຊື້ອສາມາດຕິດຕາມໄດ້ໃນ pathogenesis. ອັດຕະໂນມັດຕ້ານຈຸລັງклетокແມ່ນປ່ຽນແປງໄດ້, ແລະການຕອບສະ ໜອງ ກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານກັບ insulin ແມ່ນສະແດງອອກຢ່າງແຮງ.

ດັ່ງທີ່ໄດ້ລະບຸ, ປະຈຸບັນເວົ້າກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານທີ່ຕິດເຊື້ອແລະບໍ່ຕິດເຊື້ອ. ໃນບັນດາ ທຳ ອິດແມ່ນໄວຣັດຊະນິດຫລາຍປະເພດ: ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ₄ ແລະບໍ່ແມ່ນ Coxsackie, reoviruses, cytomegaloviruses, ເຊິ່ງຢູ່ໃນເອກະສານທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະແບບທົດລອງແມ່ນມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງ of ຂອງ islets pancreatic. ຍົກຕົວຢ່າງ, ເຖິງ 40% ຂອງເດັກນ້ອຍທີ່ເກີດຈາກແມ່ທີ່ເຄີຍເປັນໂຣກຫັດໂຣກຫັດໃນໄຕມາດທີສາມແມ່ນເຈັບປ່ວຍ IDDM ໃນຊຸມປີ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດກ່ອນເກີດ.

ໄວຣັສທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານສ່ວນຫລາຍເຮັດໃຫ້ cytolysis ເປັນໂຣກຊືມເສົ້າຂອງຈຸລັງ islet.. ການປະຕິບັດຂອງ autoantibodies ແມ່ນມຸ້ງໄປສູ່ການຕ້ານຈຸລັງ cytoplasmic ແລະນິວເຄຼຍຂອງຈຸລັງ B. Autoantibodies ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຜູກມັດໂຄງສ້າງຂອງເຊນດຽວກັນກັບໄວຣັສ pancreatotropic. ໄວຣັສ Lymphotropic ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຜູ້ລິເລີ່ມ polyclonal ຂອງກົນໄກການປ້ອງກັນໂຣກມະເຮັງ (Epstein-Barr ແລະໄວຣັດໂຣກຫັດ) ຫຼືເປັນຜູ້ບໍ່ມີປະໂຫຍດຂອງ T-suppressors (retroviruses) ຫຼືຕົວກະຕຸ້ນຂອງ T-effectors. ໃນກໍລະນີນີ້, ຂະບວນການຜະລິດລົດຍົນອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການຂາດສະຕິຂອງເຊື້ອໄວຣັດທີ່ສະກັດກັ້ນແລະ / ຫຼືເຄື່ອງເກີນຕົວ. ໃນເວລາດຽວກັນ, cytolysis ພູມຕ້ານທານແມ່ນປະກົດຂຶ້ນໃນໄລຍະການຕິດເຊື້ອໃນຫົວຂໍ້ທີ່ຖືກກໍານົດຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

ບົດບາດການກະຕຸ້ນຂອງໄວຣັດໃນການ ກຳ ເນີດຂອງໂລກມະເລັງ cytolysis ແມ່ນໂດຍຜ່ານ interleukins ແລະ interferons, ໂດຍສະເພາະ-interferon, ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຈາກໄວຣັດຕໍ່ຕັບໄຕ. cytokines ເຫຼົ່ານີ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການສະແດງອອກຂອງ MHC antigens ຢູ່ໃນຈຸລັງклетແລະການ ນຳ ສະ ເໜີ ຕົວເອງຂອງພື້ນຜິວгенов-cell antigens ສຳ ລັບ cytolysis autoimmune ຕໍ່ໆໄປ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບລັກສະນະຂອງ neoantigens ໃນໂຣກໄວຣັດ.

ພະຍາດເບົາຫວານທາງເຄມີປະກອບມີ alloxan, ກົດ uric, streptozocin, dithizone, ຢາວັກຊີນ (ຕົວແທນຄວບຄຸມ ໜູ), albumin bovine (ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງນົມງົວ), nitrosamines ແລະ nitrosourea (ພົບໃນຜະລິດຕະພັນທີ່ສູບຢາ), pentamidine (ການປິ່ນປົວພະຍາດປອດອັກເສບ) , ຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸສານ cyanides ອາຫານ (ແກ່ນ apricot, almonds, ພືດຮາກອາຟຣິກາ Kassava, ເຊິ່ງອາຫານປະມານ 400 ລ້ານ Aborigines, ແລະອື່ນໆ). ການສູບຢາແລະເຫຼົ້າປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ລະດັບທາດໄຊຢາໄນໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ເພີ່ມປະສິດທິພາບການສະແດງຂອງພະຍາດ autoimmunity, ແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ hemochromatosis ແລະພະຍາດ pancreatitis.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບພະຍາດເບົາຫວານ, ສານທີ່ມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ antidiabetogens, ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍ.ໃນນັ້ນມີຊື່ວ່າອາຊິດ amino ທີ່ມີຊູນຟູຣິກ, ການຂາດສານອາຫານທີ່ເພີ່ມຄວາມເປັນພິດຂອງທາດໄຊອາຫານ, ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ, ສັງກະສີ (ເຂົ້າຮ່ວມການຝາກເງິນຂອງອິນຊູລິນ), ວິຕາມິນເອ ພສ (ຍັບຍັ້ງ apoptosis ແລະ necrosis, ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວ IDDM), ອາຊິດໄຂມັນ polyunsaturated ຈາກອາຫານທະເລ (ຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງ IL-1 ແລະ TNF-α) ທີ່ມີຊື່ສຽງ.

ກົນໄກຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມເສຍຫາຍທາງເຄມີຕໍ່ບັນດາເກາະນ້ອຍທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic ການສະແດງອອກທີ່ຂື້ນກັບ interleukin ບໍ່ປົກກະຕິຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງຂອງໂປຣຕີນ DR, ການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບອັດຕະໂນມັດ ແລະ ລົດຍົນສາເຫດມາຈາກການ ກຳ ນົດໂດຍສານຂ້າມຫຼື ທຳ ມະດາສາມັນແລະ ພູມຕ້ານທານກັບການສະແດງອອກຂອງ neoantigenເນື່ອງຈາກການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສະກັດກັ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງклетокໂດຍພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊື້ອໄວຣັດແລະຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງການອັກເສບ autoimmune.

ການສັງລວມຂໍ້ມູນຂ້າງເທິງກ່ຽວກັບຂະບວນການພູມຕ້ານທານຂອງ IDDM, ພວກເຮົາຍົກໃຫ້ເຫັນບັນດາຫົວຂໍ້ຕົ້ນຕໍ. ນີ້ແມ່ນ, ທຳ ອິດ, ການອັກເສບເຍື່ອຫຸ້ມພູມແພ້ທີ່ເກີດຈາກ cytotoxic T-lymphocytes (ປະເພດອາການແພ້ຂອງເຊນ) ເນື່ອງຈາກການສະແດງອອກຂອງຈຸລັງклетокຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງклетокທີ່ຂາດໃນໂປຣຕີນ DR-protein ປົກກະຕິ. ການສະແດງອອກຂອງ neoantigens, ຜະລິດຕະພັນຂອງ genome viral viral, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສະແດງອອກທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງພັນທຸ ກຳ HCH ຊັ້ນສອງໃນຈຸລັງ, ບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ. ອັນທີສອງ, ປະເພດຂອງການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງдoraloraloral, ເຊິ່ງເປັນຕົວແທນໂດຍສານປະຕິກິລິຍາທີ່ມີສານຕ້ານເຊື້ອແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ (cytotoxic, ຫຼື cytolytic). cytokines ທີ່ຖືກປິດລັບ (IL-1, TNF-, lymphotoxin, -interferon, ປັດໄຈການກະຕຸ້ນຂອງ platelet, prostaglandins) ເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນທີ່ຈະອອກສຽງ ທຳ ລາຍລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງклетокເຮັດໃຫ້ເກີດການຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ insulin. ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບ IL-1, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງ to ໃຫ້ເປັນນ້ ຳ ຕານ. cytokines ເຫຼົ່ານີ້ປິດລັບໂດຍ lymphocytes ແລະ macrophages ມີຜົນກະທົບ cytotoxic, antiproliferative ແລະ antisecretory. ນອກເຫນືອໄປຈາກ cytolysis ທີ່ເຮັດດ້ວຍທາດເຫຼັກ, IDDM ແມ່ນສະແດງໂດຍການປິດກິດຈະ ກຳ ທີ່ຫຼຸດລົງຂອງຈຸລັງ otic.

ພະຍາດການເກີດຂອງ IDDM.ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ ສຳ ຄັນໃນ pathogenesis ຂອງ IDDM ແມ່ນການເສຍຊີວິດທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງຈຸລັງຈຸລັງຂອງເກາະນ້ອຍ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງໃນສາຍພົວພັນ heterocellular ໃນ islets, insulinopenia, ຫຼາຍເກີນໄປຂອງ islet ແລະຮໍໂມນການຕ້ານການເກາະຜິດ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານແລະການເຜົາຜານ metabolism ທຸກຊະນິດຖືກລົບກວນ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຂອງ IDDM, ເຊິ່ງຕົ້ນຕໍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເສັ້ນປະສາດ.

ພາລະບົດບາດຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ຕິດເຊື້ອໄວຣັດແລະ / ຫຼືສານເຄມີແມ່ນເພື່ອກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກ autoimmune. ໃນ 10% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ IDDM 1b ຍ່ອຍ (ລວມກັບ polyendocrinopathy ລະບົບ autoimmune), ການກະຕຸ້ນແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີປະເພດຍ່ອຍຂອງ IDDM 1a, ເຫດການທີ່ກະຕຸ້ນຄວນຈະເກີດຂື້ນໃນຕົ້ນປີຕົ້ນປີຫຼືແມ້ແຕ່ກ່ອນເກີດ, ເພາະວ່າ IDDM ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີພູມຕ້ານທານທາງພູມຕ້ານທານທີ່ຍາວນານແລະໄລຍະເວລາຂອງການຊົດເຊີຍການເຜົາຜະຫລານ. ໄລຍະຫ່າງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂະບວນການ autoimmune ເຖິງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມບໍ່ທົນທານນ້ ຳ ຕານແມ່ນ 3-4 ປີ, ແລະໄລຍະເວລາທີ່ຍາວທີ່ສຸດລະຫວ່າງການປະກົດຕົວຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດອິນຊູລິນແລະການເສື່ອມສະພາບຂອງທາດແປ້ງອິນເດັຍແມ່ນ 1-12 ປີ. ອັດຕາການເກີດສູງສຸດຂອງ IDDM ແມ່ນເກີດຂື້ນໃນຊ່ວງອາຍຸຕັ້ງແຕ່ເກີດຮອດ 3 ແລະຕັ້ງແຕ່ 9 ເຖິງ 13 ປີ. ຫຼັງຈາກ 14 ປີ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບຕໍ່ການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງклетокຈະຫຼຸດລົງ.

ພື້ນຖານ Morphofunctional ຂອງ ISDM. ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປ່ຽນແປງພູມຕ້ານທານ, islets pancreatic is ພັດທະນາອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງклеток, ການປ່ຽນແປງຂອງ exudative, ການແຊກຊ້ອນຂອງ islet ໂດຍ lymphocytes, macrophages, eosinophils, ການບິດເບືອນຂອງຄວາມສໍາພັນ neurovascular, ແລະການຕິດຕໍ່ທາງດ້ານຈຸລັງແລະການຕິດຕໍ່ພົວພັນ intercellular. ເມື່ອເຖິງເວລາຂອງການສ້າງໂລກເບົາຫວານທີ່ປາກົດຂື້ນທາງຄລີນິກ, ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງໂລກມະເລັງຫຼຸດລົງສອງ, ມະຫາຊົນຂອງເດັກນ້ອຍ - ໂດຍສາມເທື່ອ, ແລະຈຸລັງ B - ຫຼາຍກ່ວາ 850 ເທື່ອ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ອັດຕາສ່ວນຂອງຈຸລັງ A-up (ເຖິງ 75%) ແລະຈຸລັງδ-cells (ສູງເຖິງ 25%) ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່ຢູ່ໃນ ໝູ່ ເກາະທີ່ບໍ່ມີການຈັດການ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ອັດຕາສ່ວນ glucagon / insulin ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ IDDM ຍ້ອນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາ, ມັກຈະເປັນນິດ.

ການຈັດປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ.ປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນຕົ້ນປະເພດ I ຄ້າຍຄື: insulin-dependant, hypoinsulinemic, ເຍົາວະຊົນ (IDDM) ຂອງເຍົາວະຊົນມີເຖິງ 20% ຂອງ ຈຳ ນວນທັງ ໝົດ ຂອງກໍລະນີຂອງໂຣກເບົາຫວານຕົ້ນຕໍ. Subtypes: Ia - ເນື່ອງຈາກການປະສົມປະສານຂອງຜົນກະທົບທາງພັນທຸ ກຳ ແລະສິ່ງແວດລ້ອມ, Ib - ປະຖົມ, ກຳ ນົດໂດຍ ກຳ ມະພັນໂດຍບໍ່ມີການກະຕຸ້ນທີ່ແປກປະຫຼາດ, Ic - ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂັ້ນຕົ້ນຕໍ່ຈຸລັງклетокໂດຍສານເຄມີທີ່ເປັນສານເຄມີແລະໂລກເບົາຫວານໄວຣັດ.

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ II (ບໍ່ແມ່ນເພິ່ງອິນຊູລິນ, ໂຣກ hyperinsulinemic, ຜູ້ໃຫຍ່, ຜູ້ສູງອາຍຸ, ໂລກອ້ວນ, NIDDM) ກວມເອົາ 80% ຂອງກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານທັງ ໝົດ ທີ່ມີ ໝວດ ຍ່ອຍດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

IIa - NIDDM ໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກອ້ວນ,

IIb - NIDDM ໃນຄົນເຈັບອ້ວນ,

IIс - NIDDM ຂອງໄວ ໜຸ່ມ.

ຂໍ້ກໍານົດ "IDDM", "NIDDM" ອະທິບາຍຫຼັກສູດການແພດ (ມັກຈະເປັນ ketoacidosis ແລະທົນທານຕໍ່ ketoacidosis, ຕາຕະລາງ 3.1), ແລະຂໍ້ກໍານົດ "ປະເພດ I ແລະ II" ໝາຍ ເຖິງກົນໄກເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດ (ຜົນຂອງການຄອບງໍາຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຫຼືກົນໄກອື່ນໆ).

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງ (ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໂຣກ hyperglycemic, ຫຼືໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກພະຍາດຕ່າງໆທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເກີດຂອງຕັບຫຼືລະບົບລະບຽບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ).

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງທີ່ເກີດຈາກການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງклетокທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດອັດຕະໂນມັດ (ໂຣກຊືມເສົ້າ, ໂຣກມະເລັງ, ໂຣກມະເຮັງເຮື້ອຮັງ, ໂຣກປອດອັກເສບ, ເຈັບ)

ພະຍາດເບົາຫວານມັດທະຍົມທີ່ເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine ກັບການຜະລິດຮໍໂມນໃນກະດູກສັນຫຼັງ (ໂຣກ Cushing's, acromegaly, pheochromocytoma, glucagon, hyperthyroidism, hyperplasia gland hyperplasia),

ພະຍາດເບົາຫວານ iatrogenic ຂັ້ນສອງເປັນຜົນມາຈາກການໃຊ້ຢາ (corticosteroids, ACTH, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທາງປາກ, propranolol, ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ຢາ diuretics)

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງໃນໂຣກທີ່ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ (lipodystrophy, ຮູບແບບ hypothalamic ຂອງໂລກອ້ວນມັດທະຍົມ), ໂຣກ glycogenosis ຊະນິດ I, ພະຍາດ Down, Shereshevsky, Klinefelter.

ເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ IDDM ແລະ NIDDM

ການຂາດສານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ

ການຂາດອິນຊູລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ຂະບວນການອັດຕະໂນມັດຕ້ານຈຸລັງ

ບໍ່ມີຂະບວນການຂອງລະບົບປະສາດ

ຂາດການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂັ້ນຕົ້ນ

ຄວາມສ່ຽງສູງຂອງ ketoacidosis

ຄວາມສ່ຽງຕໍ່າຂອງ ketoacidosis

ບໍ່ມີສະມາຄົມກັບໂລກອ້ວນ

ຕິດຕາມການເຊື່ອມຕໍ່ກັບໂລກອ້ວນ

ຄວາມສອດຄ່ອງຂອງແຝດທີ່ຄ້າຍຄືກັນ 30-50%

ຄວາມສອດຄ່ອງຂອງແຝດທີ່ຄ້າຍຄືກັນ 90-100%

ພວກເຮົາໄດ້ເນັ້ນ ໜັກ ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ວ່າການເຊື່ອມໂຍງທີ່ ສຳ ຄັນໃນ pathogenesis ຂອງ IDDM ແມ່ນການເສຍຊີວິດທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງຈຸລັງклетокເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ເຄື່ອງຫມາຍ antigenic IDDM ທີ່ຖືກລະບຸ - ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ MHC antigens DR₃, ດຣ₄,, DQ_3.2.

ໃນບັນດາຄອບຄົວທີ່ພໍ່ເຈັບປ່ວຍດ້ວຍ IDDM, ຈຳ ນວນເດັກທີ່ປ່ວຍແມ່ນສູງກວ່າ 4-5 ຄອບຄົວທີ່ຢູ່ໃນບ່ອນທີ່ແມ່ເຈັບປ່ວຍ.

ຂໍ້ຂັດແຍ່ງດ້ານພູມຕ້ານທານລະຫວ່າງແມ່ແລະລູກໃນລະບົບ AB0 ແລະ Rh + ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາ IDDM.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການ ກຳ ນົດອະໄວຍະວະພຽງແຕ່ສ້າງຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງພະຍາດ. ສຳ ລັບການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດ, ແມ່ນມີປັດໃຈພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຕິດເຊື້ອແລະບໍ່ຕິດເຊື້ອ. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອອກທີ່ເພິ່ງພາອາໄສຂອງ interleukin ຂອງ of-cell autoantigens. ມີເຫດຜົນທີ່ຈະເຊື່ອວ່າອັດຕາສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ NIDDM ແມ່ນຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງວິວັດທະນາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແຕ່ຍັງມີອິນຊູລິນພຽງພໍເພື່ອປ້ອງກັນ ketoacidosis. NIDDM ໃນໂລກອ້ວນມີກົນໄກເຊື້ອພະຍາດທີ່ ສຳ ຄັນ - ການຜະລິດ adipocyte ຂອງ TNF-counter ຕ້ານ cytokine. IDDM ແລະ NIDDM ມີຫຼາຍສາຍພັນເຊື່ອມຕໍ່ດ້ານເຊື້ອພະຍາດ; ໃນເວລາດຽວກັນຄວາມເປັນຢູ່ຂອງຮູບແບບປະສົມແລະໄລຍະຂ້າມຜ່ານບໍ່ສາມາດປະຕິເສດໄດ້.

ລາຍລະອຽດຂອງໂລກເບົາຫວານເປັນພະຍາດ endocrine ທີ່ເປັນເອກະລາດໃນການແພດ "Ebers Papyrus." ການຈັດປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ອາການແລະສາເຫດຂອງມັນ. ການວິນິດໄສພະຍາດ: ການວິເຄາະປັດສະວະ, ເລືອດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານແລະ hemoglobin glycated.

ການສົ່ງວຽກທີ່ດີຂອງທ່ານໄປຫາຖານຄວາມຮູ້ແມ່ນງ່າຍດາຍ. ໃຊ້ແບບຟອມລຸ່ມນີ້

ນັກຮຽນ, ນັກສຶກສາທີ່ຈົບການສຶກສາ, ນັກວິທະຍາສາດ ໜຸ່ມ ທີ່ໃຊ້ພື້ນຖານຄວາມຮູ້ໃນການສຶກສາແລະເຮັດວຽກຂອງເຂົາເຈົ້າຈະຮູ້ບຸນຄຸນຫຼາຍ.

ລົງໃສ່ http://www.allbest.ru/

ສະຖາບັນການສຶກສາຊັ້ນສູງຂອງລັດການສຶກສາຊັ້ນສູງ

"ມະຫາວິທະຍາໄລການແພດລັດ Northwest

ພວກເຂົາ. I.I. Mechnikov »ຂອງກະຊວງສາທາລະນະສຸກຂອງສະຫະພັນຣັດເຊຍ

ຫົວຂໍ້ຂອງບົດຄັດຫຍໍ້:“ ຫຼັກການໃນການບົ່ງມະຕິຂອງອິນຊູລິນ

ແລະພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin-dependant "

Khegay Melis Dmitrievich

ເຖິງແມ່ນວ່າສິບຫ້າຮ້ອຍປີກ່ອນຍຸກຂອງພວກເຮົາ, ຊາວອີຍິບໂບລານໃນການຮັກສາທາງການແພດຂອງພວກເຂົາ "Ebers Papyrus" ໄດ້ອະທິບາຍວ່າໂລກເບົາຫວານເປັນພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລາດ. ບັນດາທ່ານ ໝໍ ຜູ້ໃຫຍ່ຂອງປະເທດເກຣັກບູຮານແລະໂລມໄດ້ຄິດຢ່າງບໍ່ຮູ້ອິດເມື່ອຍກ່ຽວກັບພະຍາດທີ່ລຶກລັບນີ້. ທ່ານ ໝໍ Arethaus ມີຊື່ວ່າ "ເບົາຫວານ" - ໃນພາສາກະເຣັກ, "ຂ້ອຍ ກຳ ລັງໄຫຼຜ່ານ." ນັກວິທະຍາສາດ Celsus ໄດ້ໂຕ້ຖຽງວ່າການຍ່ອຍອາຫານແມ່ນເພື່ອ ຕຳ ນິໃນການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະ Hippocrates ທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບໂດຍການດື່ມນ້ ຳ ປັດສະວະຂອງຄົນເຈັບ. ໂດຍວິທີທາງການ, ຄົນຈີນບູຮານຍັງຮູ້ວ່າດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານ, ປັດສະວະຈະມີລົດຫວານ. ພວກເຂົາມີວິທີການບົ່ງມະຕິຕົ້ນສະບັບໂດຍໃຊ້ແມງວັນ (ແລະຂີ້ແຮ້). ຖ້າແມງວັນນັ່ງເທິງຊອດກັບນ້ ຳ ຍ່ຽວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນປັດສະວະກໍ່ຫວານແລະຄົນເຈັບກໍ່ເຈັບ.

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດ endocrine ທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເນື່ອງຈາກການຂາດທາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງທາດ metabolism ທຸກຊະນິດ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດ, ລະບົບປະສາດ, ພ້ອມທັງອະໄວຍະວະອື່ນໆແລະລະບົບຕ່າງໆ.

ຈຳ ແນກ: ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus endocrine hemoglobin

ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບ Insulin (ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1) ພັດທະນາເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນເດັກນ້ອຍແລະຊາວ ໜຸ່ມ,

ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2) ມັກຈະພັດທະນາໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ. ນີ້ແມ່ນພະຍາດທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດ (ພົບໃນ 80-85% ຂອງກໍລະນີ),

ໂລກເບົາຫວານ (ຫຼືເປັນອາການ) ໂຣກເບົາຫວານ,

ໂລກເບົາຫວານທີ່ຂາດສານອາຫານ

ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ມີການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງເນື່ອງມາຈາກການຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກສັນຫຼັງ.

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຂາດສານອິນຊູລິນແມ່ນໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ຈຸລັງ Pancreatic ໃນເວລາດຽວກັນຜະລິດອິນຊູລິນພຽງພໍ (ບາງຄັ້ງກໍ່ມີ ຈຳ ນວນເພີ່ມຂື້ນ). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈຳ ນວນໂຄງສ້າງທີ່ຮັບປະກັນການຕິດຕໍ່ຂອງມັນກັບຈຸລັງແລະຊ່ວຍໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຈາກເລືອດເຂົ້າສູ່ຈຸລັງຖືກບລັອກຫລືຫຼຸດລົງຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງ. ການຂາດທາດນ້ ຳ ຕານໃນຈຸລັງແມ່ນສັນຍານ ສຳ ລັບການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ກວ່າເກົ່າ, ແຕ່ມັນກໍ່ບໍ່ມີຜົນຫຍັງເລີຍ, ແລະໃນໄລຍະເວລາ, ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ເກີດຈາກການຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ໃນນັ້ນພູມຕ້ານທານແມ່ນຜະລິດຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຕໍ່ຕ້ານຈຸລັງຂອງ pancreatic ທີ່ ທຳ ລາຍພວກມັນ. ປັດໄຈຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດຂື້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ (ໂຣກຫັດ, ໂຣກໄກ່, ໂຣກຕັບອັກເສບ, ໂຣກ ໝາກ ເບີດ, ໂຣກ ໝາກ ເບີດແລະອື່ນໆ) ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຕິດເຊື້ອທາງພັນທຸ ກຳ ຕໍ່ພະຍາດນີ້.

ການໄດ້ຮັບສານອາຫານເສີມທີ່ມີທາດ selenium ເປັນປະ ຈຳ ຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2.

ປັດໄຈຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນສອງຢ່າງ: ໂລກອ້ວນແລະເປັນໂຣກທີ່ມີພູມຕ້ານທານ:

ໂລກອ້ວນ ໃນທີ່ປະທັບຂອງໂລກອ້ວນ I tbsp. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນ 2 ເທົ່າ, ໂດຍແມ່ນ II tbsp. - 5 ຄັ້ງ, ດ້ວຍສິນລະປະ III - ຫຼາຍກ່ວາ 10 ຄັ້ງ. ຮູບແບບຂອງໂລກອ້ວນມີສ່ວນພົວພັນກັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດ - ໃນເວລາທີ່ໄຂມັນຖືກແຈກຢາຍຢູ່ໃນທ້ອງ.

predisposition ການສືບພັນ. ໃນເວລາທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານໃນພໍ່ແມ່ຫລືໃນຄອບຄົວທັນທີ, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດເພີ່ມຂື້ນ 2-6 ເທື່ອ.

ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວແລະມີອາການຮຸນແຮງປານກາງ.

ສາເຫດຂອງອັນທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນສອງສາມາດເປັນໄດ້:

1. ພະຍາດ pancreatic (ພະຍາດ pancreat, tumor, resection, ແລະອື່ນໆ),

2. ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ມີລັກສະນະຮໍໂມນ (ໂຣກ Itsenko-Cushing's syndrome, acromegaly, ກະເພາະອາຫານທີ່ເປັນພິດ), ກະເພາະ ລຳ ໃສ້.

3. ການ ສຳ ຜັດກັບຢາຫລືສານເຄມີ,

4. ການປ່ຽນແປງຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນ,

5. ໂຣກໂຣກພັນທຸ ກຳ ບາງຢ່າງ, ແລະອື່ນໆ.

ແຍກຕ່າງຫາກ, ພະຍາດເບົາຫວານຂອງແມ່ຍິງຖືພາແລະພະຍາດເບົາຫວານຍ້ອນການຂາດສານອາຫານແມ່ນໂດດດ່ຽວ.

ນອກ ເໜືອ ຈາກການປະເມີນ ຄຳ ຮ້ອງທຸກທີ່ມີຢູ່ແລ້ວແລະຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ເປັນພິດ, ການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ການ ກຳ ນົດທາດນ້ ຳ ຕານໃນໄວແລະມີພາລະ ໜັກ ຕ່າງໆ, ກວດພົບຮ່າງກາຍ glucose ແລະ ketone ໃນຍ່ຽວ, ສຶກສາທາດອິນຊູລິນ, C-peptide ໃນລະດັບເລືອດ, ການ ກຳ ນົດທາດໂປຼຕີນຈາກເລືອດ glycosylated ແລະ ຈຳ ນວນຂອງຈຸລິນຊີ pancreatic ທີ່ຜະລິດ islet. .

ການທົດສອບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ

ວິທີການທີ່ມີຂໍ້ມູນແລະລາຄາບໍ່ແພງແມ່ນການກວດເລືອດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ. ມັນຖືກປະຕິບັດຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງໃນຕອນເຊົ້າ. ໂດຍປົກກະຕິ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນຈາກ 3.3 ຫາ 5.5 mmol / L. ໃນຕອນກາງເວັນ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານຈະປ່ຽນແປງຂື້ນຢູ່ກັບອາຫານ. ການບົ່ງມະຕິຕ້ອງການການວັດແທກຫລາຍໆມື້ໃນມື້ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, glycemia ໃນເລືອດ venous ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 10 mmol / l, ໃນ capillary - 11,1 mmol / l. ປະເພດການຄົ້ນຄ້ວາຫ້ອງທົດລອງບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດອັກເສບທີ່ຮ້າຍແຮງ, ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ເພື່ອຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງການປິ່ນປົວຮໍໂມນ (ຕົວຢ່າງ, ເມື່ອກິນຮໍໂມນ thyroid).

Glycated Hemoglobin Assay

hemoglobin Glycated ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍການເພີ່ມທາດນ້ ຳ ຕານໃນທາດໂປຼຕີນ hemoglobin, ເຊິ່ງພົບໃນເມັດເລືອດແດງ. ເອກະສານ ສຳ ລັບການສຶກສາແມ່ນເລືອດທັງ ໝົດ ພ້ອມດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ. ການວິເຄາະນີ້ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານ, ການ ກຳ ນົດການຊົດເຊີຍ, ເພື່ອຄວບຄຸມການປິ່ນປົວພະຍາດນີ້. ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນລະດັບ glucose ໂດຍສະເລ່ຍບໍ່ແມ່ນໃນເວລາການວິເຄາະ, ແຕ່ວ່າໃນໄລຍະສາມເດືອນຜ່ານມາ. ມາດຕະຖານແມ່ນ 4-6%, ການບ່ຽງເບນຈາກຕົວຊີ້ວັດນີ້ໃນຂອບເຂດໃຫຍ່ສະແດງເຖິງໂລກເບົາຫວານ, ການຂາດທາດເຫຼັກໃນຮ່າງກາຍ.

ການ ກຳ ນົດ C-peptide ເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແລະບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ, ເພື່ອ ກຳ ນົດປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດຂອງອິນຊູລິນ. ໂດຍປົກກະຕິ, ເນື້ອໃນຂອງ C-peptide ແມ່ນ 0.5 - 2.0 μg / L. ການຫຼຸດລົງຂອງມູນຄ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຂາດສານອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບໂລກເບົາຫວານ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບສະແດງເຖິງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, insulinoma. ຄວາມສົງໃສຍັງໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນດ້ວຍຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຂອງການທົດສອບເພື່ອສະກັດກັ້ນການສ້າງ C-peptide: ຫຼັງຈາກການວິເຄາະ, ອິນຊູລິນໄດ້ຖືກປະຕິບັດແລະການສຶກສາເພີ່ມເຕີມແມ່ນຖືກປະຕິບັດຕໍ່ຊົ່ວໂມງຕໍ່ມາ.

Urinalysis ແມ່ນໃຊ້ເປັນມາດຕະການເພີ່ມເຕີມເພື່ອກວດຫາພະຍາດ. ການກວດພົບທາດນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວແມ່ນຖືວ່າເປັນສັນຍານທີ່ຈະແຈ້ງຂອງຂະບວນການທາງພະຍາດ. ການຊອກຄົ້ນຫາອົງການ ketone ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການພັດທະນາຮູບແບບທີ່ສັບສົນ. ກິ່ນທີ່ຄົງຄ້າງຂອງ acetone ຈາກປາກຢູ່ຕາມໂກນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນໂຣກ acetonuria.

ພະຍາດ Endocrine ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນອື່ນໆ, ສະນັ້ນ, ການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານຢ່າງສົມບູນແມ່ນຖືກແນະ ນຳ, ເພື່ອແນໃສ່ທັງການ ກຳ ນົດຊະນິດ, ຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດ, ແລະໃນການກວດພົບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບອື່ນໆ. ທ່ານຫມໍໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການຮ້ອງທຸກຂອງຄົນເຈັບ, ຫ້ອງທົດລອງແລະການສຶກສາເຄື່ອງມື.

ເງື່ອນໄຂຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແມ່ນ: ການດູດຊືມທາດ glucose ໃນເລືອດສູງກ່ວາ 6.7 mmol / l, ການປະກົດຕົວຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະທາດ ketone ຢູ່ໃນປັດສະວະ, ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະສູງເຖິງຈຸລັງ pancreatic ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ປິດບັງຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນຖືກກວດພົບໂດຍການສຶກສາຮໍໂມໂມໂກລລິນ glycosylated (ຫຼາຍກ່ວາ 9%) ແລະ fructosamine (ຫຼາຍກ່ວາ 3 mmol / l), ແລະອື່ນໆ.

ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ, ມາດຖານການວິນິດໄສແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານທີ່ສູງກວ່າ 6.7 mmol / L.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວມັກຈະຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການສຶກສາສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ໃນການຮັບໃຊ້ປະ ຈຳ ວັນ. ລະດັບ hemoglobin ແລະຮີໂມໂຊໂມລິນກໍ່ຄືເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນກັນ. ແຕ່ລະດັບຂອງລະບົບອິນຊູລິນພູມຕ້ານທານແລະ C-peptide ບໍ່ເກີນຄ່າປົກກະຕິ.

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າການບົ່ງມະຕິຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນບົນພື້ນຖານຂອງການຕັດສິນໃຈຢ່າງ ໜ້ອຍ ສອງຄັ້ງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງເກີນໄປຫຼືການເພີ່ມຂື້ນເກີນສອງເທົ່າຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 11 mmol / l ໃນຊ່ວງເວລາທີ່ເລືອກຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

ໃນການປະຕິບັດຕົວຈິງ, ມັນມັກຈະມີສະຖານະການໃນເວລາທີ່, ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ດຳ ເນີນການທົດສອບດ້ວຍການໂຫຼດຂອງນ້ ຳ ຕານ (ກັບການທົດສອບນີ້, ຄວາມອ່ອນແອຂອງ glucose ທີ່ບົກຜ່ອງຍັງຖືກວິນິດໄສ).

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນອີງໃສ່ຕົວຊີ້ວັດຕໍ່ໄປນີ້ຂອງການທົດສອບນີ້: ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ - ຫຼາຍກ່ວາ 6.7 mmol / l, ສອງຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການໂຫຼດນ້ ຳ ຕານ - ຫຼາຍກ່ວາ 11,1 mmol / l. ໂດຍປົກກະຕິ, ຕົວຊີ້ວັດເຫຼົ່ານີ້ກົງກັບການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍໂດຍຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງສະຕິ, ໃນນັ້ນຕ້ອງມີການດູແລສຸກເສີນ. ສະພາບການດັ່ງກ່າວປະກອບມີ ketoacidosis ແລະພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic, coma hypoglycemic, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ hyperosmolar ແລະ coma lacticidal. ການພັດທະນາຂອງສະພາບການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ E -book. ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic ທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດແລະມີອາການທ້ອງບິດໃນເລືອດ.

ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານແມ່ນແນໃສ່ລົບລ້າງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານທີ່ເກີດຈາກການຂາດອິນຊູລິນ, ແລະໃນການປ້ອງກັນຫລື ກຳ ຈັດແຜໃນເສັ້ນເລືອດ. ອີງຕາມປະເພດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ (ການເພິ່ງພາອາໃສອິນຊູລິນຫຼືບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ), ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ຢາອິນຊູລິນຫຼືການບໍລິຫານທາງປາກຂອງຢາທີ່ມີຜົນຕໍ່ການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕ້ອງປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍທ່ານ ໝໍ ຊ່ຽວຊານ, ອົງປະກອບດ້ານຄຸນນະພາບແລະປະລິມານທີ່ຍັງຂຶ້ນກັບປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ. ສຳ ລັບປະມານ 20% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ, ອາຫານນ້ ຳ ຕານແມ່ນວິທີການປິ່ນປົວພຽງຢ່າງດຽວແລະພຽງພໍເພື່ອບັນລຸການຊົດເຊີຍ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ, ໂດຍສະເພາະໃນໂລກອ້ວນ, ໂພຊະນາການ ບຳ ບັດຄວນມີຈຸດປະສົງໃນການ ກຳ ຈັດນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ. ຫຼັງຈາກ ທຳ ມະດາຫຼືຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ການ ນຳ ໃຊ້ຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານແມ່ນຫຼຸດລົງ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ຖືກ ກຳ ຈັດ ໝົດ.

ອັດຕາສ່ວນຂອງທາດໂປຼຕີນ, ໄຂມັນແລະທາດແປ້ງໃນຄາບອາຫານຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນຈະເປັນສະລິລະສາດ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ອັດຕາສ່ວນຂອງທາດໂປຼຕີນແມ່ນ 16-20%, ທາດແປ້ງ - 50-60%, ໄຂມັນ - 24-30%. ຄາບອາຫານແມ່ນຄິດໄລ່ບົນພື້ນຖານຂອງອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ. ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍທີ່ ເໝາະ ສົມ, ຫຼືດີທີ່ສຸດ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແຕ່ລະຄົນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມອາຫານສ່ວນບຸກຄົນຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ລວບລວມໂດຍທ່ານ ໝໍ ຊ່ຽວຊານ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງນ້ ຳ ໜັກ, ຄວາມສູງແລະລັກສະນະຂອງວຽກງານທີ່ຄົນເຈັບປະຕິບັດ, ພ້ອມທັງປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ. ດັ່ງນັ້ນ, ຖ້າໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດວຽກງານທາງຮ່າງກາຍເບົາ, ຮ່າງກາຍ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບນ້ ຳ ໜັກ 30-40 kcal ຕໍ່ 1 ກິໂລມີນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ ເໝາະ ສົມ, ຈາກນັ້ນມີນ້ ຳ ໜັກ ຕົວຈິງ 70 ກິໂລກຼາມ, ສະເລ່ຍ 35 kcal ຕໍ່ 1 ກິໂລ, 2500 kcal ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ຮູ້ເນື້ອໃນຂອງສານອາຫານໃນຜະລິດຕະພັນອາຫານ, ທ່ານສາມາດຄິດໄລ່ ຈຳ ນວນກິໂລກາລໍຣີຕໍ່ຫົວ ໜ່ວຍ ໜຶ່ງ ຂອງແຕ່ລະ ໜ່ວຍ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນອາຫານທີ່ມີສ່ວນປະກອບຍ່ອຍ (ກິນ 5-6 ຄັ້ງຕໍ່ມື້). ຄຸນຄ່າແລະປະລິມານແຄລໍລີ່ຂອງອາຫານປະ ຈຳ ວັນຄວນຈະເທົ່າກັນຖ້າເປັນໄປໄດ້, ເພາະວ່ານີ້ຈະປ້ອງກັນການ ເໜັງ ຕີງຂອງລະດັບ glucose ໃນເລືອດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງປະລິມານການໃຊ້ພະລັງງານ, ເຊິ່ງມັນແຕກຕ່າງກັນໃນມື້ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ພວກເຮົາຕ້ອງເນັ້ນອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນຄາບອາຫານ, ເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດບັນລຸການຊົດເຊີຍທີ່ສົມບູນກວ່າເກົ່າ ສຳ ລັບພະຍາດດັ່ງກ່າວ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເປັນສານ້ ຳ ຕານທີ່ຕ້ອງຫ້າມແລະເຂົ້າ ໜົມ ຫວານອື່ນໆ, ໝາກ ໄມ້ທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍທາດແປ້ງທາດແປ້ງງ່າຍ (ໝາກ ອະງຸ່ນ, persimmons, ໝາກ ອຶ, ໝາກ ໂມ). ທົດແທນນໍ້າຕານ (sorbitol, xylitol, ແລະອື່ນໆ) ສາມາດຖືກລວມເຂົ້າໃນອາຫານໃນປະລິມານບໍ່ເກີນ 30 g ຕໍ່ມື້. ອີງຕາມປະເພດພະຍາດເບົາຫວານແລະນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ການບໍລິໂພກເຂົ້າຈີ່ແມ່ນມາຈາກ 100 ເຖິງ 400 g ຕໍ່ມື້, ຜະລິດຕະພັນແປ້ງ - ສູງເຖິງ 60-90 g ຕໍ່ມື້. ມັນຕົ້ນມີ ຈຳ ກັດເຖິງ 200-300 ກຣາມຕໍ່ມື້, ໄຂມັນສັດ (ມັນເບີ, ຕ່ອນມັນ, ໄຂມັນ ໝູ) ເຖິງ 30-40 ກຣາມ, ພວກມັນຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ປ່ຽນແທນດ້ວຍນ້ ຳ ມັນພືດຫລືນ້ ຳ ມັນກາຝາກ. ຜັກ - ຜັກກາດຂາວ, ໝາກ ແຕງ, ສະຫຼັດ, ໝາກ ເລັ່ນ, zucchini ແມ່ນປະຕິບັດໄດ້ໂດຍບໍ່ ຈຳ ກັດ. ການໃຊ້ beets, ແຄລອດ, ແອບເປີ້ນແລະ ໝາກ ໄມ້ອື່ນໆທີ່ບໍ່ມີລົດຫວານບໍ່ຄວນເກີນ 300-400 ກຣາມຕໍ່ມື້. ແນວພັນຊີ້ນແລະປາທີ່ມີໄຂມັນຕ່ ຳ ຄວນຖືກລວມເຂົ້າໃນຄາບອາຫານປະ ຈຳ ວັນໃນ ຈຳ ນວນບໍ່ເກີນ 200 ກຣາມ, ນົມແລະຜະລິດຕະພັນນົມ - ບໍ່ເກີນ 500 ກຣາມ, ຊີດບ້ານ -150 g, ໄຂ່ - 1-1, 5 ໜ່ວຍ ຕໍ່ມື້. ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ກັດເກືອປານກາງ (ສູງເຖິງ 6-10 ກຣາມ).

ຄາບອາຫານປະ ຈຳ ວັນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນມີປະລິມານວິຕາມິນຢ່າງພຽງພໍ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນວິຕາມິນ A, C, B, ໃນເວລາທີ່ລວບລວມອາຫານ, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດຕິດເຊື້ອແລະການຮັກສາ, ຕ້ອງມີການພິຈາລະນາເງື່ອນໄຂ. ດ້ວຍ ketoacidosis, ປະລິມານໄຂມັນໃນຄາບອາຫານຂອງຄົນເຈັບຈະຖືກຫຼຸດລົງ; ຫຼັງຈາກ ກຳ ຈັດ ketoacidosis, ຄົນເຈັບສາມາດກັບໄປຫາອາຫານປະ ຈຳ ວັນທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ. ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນ ໜ້ອຍ ກວ່າແມ່ນລັກສະນະຂອງການປຸງແຕ່ງອາຫານຂອງຜະລິດຕະພັນ, ຂອບຍັງຄວນໄດ້ຮັບການ ຄຳ ນຶງເຖິງພະຍາດຕິດຕໍ່ເຊັ່ນ: ໂລກ cholecystitis, ໂລກກະເພາະອາຫານ, ພະຍາດແຜ peptic ແລະ dr.

ລົງໃນ Allbest.ru

ເອກະສານທີ່ຄ້າຍຄືກັນ

ເຈ້ຍໄລຍະ 64.8 K, ເພີ່ມ 11/27/2013

ການລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນແລະບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ. ການຈັດປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ. ປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານ. ການປະເມີນສຸຂະອະນາໄມທີ່ສົມທຽບກ່ຽວກັບສະພາບການສະ ໜອງ ນໍ້າໃນເຂດຄວບຄຸມແລະທົດລອງ. ການປະເມີນໂພຊະນາການຂອງປະຊາກອນ.

ເຈ້ຍໄລຍະ 81,2 K, ເພີ່ມ 02/16/2012

ຄໍານິຍາມແລະການຈັດປະເພດຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus - ເປັນໂຣກ endocrine ທີ່ພັດທະນາຍ້ອນການຂາດຮໍໂມນອິນຊູລິນ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍ, ອາການ, ຄລີນິກ, ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ການບົ່ງມະຕິ, ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນພະຍາດ.

ການ ນຳ ສະ ເໜີ 374,7 K, ເພີ່ມ 12.25.2014

Etiology ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ການບົ່ງມະຕິຕົ້ນຂອງມັນ. ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ. ຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນປະເທດຣັດເຊຍ. ແບບສອບຖາມ "ການປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານ". Memo ສຳ ລັບການແພດ "ການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານໃນຂັ້ນຕົ້ນ."

ເຈ້ຍໄລຍະ 1.7 M, ເພີ່ມວັນທີ 05/16/2017

ຄຳ ອະທິບາຍທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນໂລກ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບປັດໃຈສ່ຽງແລະສາເຫດຂອງການພັດທະນາ. ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານແລະການສະແດງອອກຂອງມັນ. ສາມລະດັບຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດ. ວິທີການຄົ້ນຄ້ວາຫ້ອງທົດລອງ.

ເຈ້ຍໄລຍະ 179.2 K, ເພີ່ມ 03/14/2016

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະການຕິດຕາມຂອງພວກເຂົາ. ສະພາບພູມຕ້ານທານຕ່ໍາ, ລາຍລະອຽດຂອງພວກມັນ. ການສຶກສາທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານ. ການກວດປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນ ສຳ ລັບ glucosuria. Albumin ໃນຍ່ຽວ (microalbuminuria).

ເຈ້ຍໄລຍະ 217,4 K, ເພີ່ມວັນທີ 06/18/2015

ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ - ພະຍາດ endocrine ທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເນື່ອງຈາກການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືທຽບເທົ່າ. ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ການບົ່ງມະຕິແລະວິທີການຂອງຢາສະຫມຸນໄພ.

ຫຍໍ້ 23,7 K, ເພີ່ມວັນທີ 2 ທັນວາ, 2013

ແນວຄວາມຄິດຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດ endocrine ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດອິນຊູລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຫຼືຢ່າງແທ້ຈິງ. ປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ອາການທາງຄລີນິກຕົ້ນຕໍຂອງມັນ. ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດ, ການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນຂອງຄົນເຈັບ.

ການ ນຳ ສະ ເໜີ 78.6 K, ເພີ່ມວັນທີ 1/20/2016

ຄຸນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານເປັນພະຍາດ endocrine. ສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ V ໃນເວລາຖືພາ. ພະຍາດເບົາຫວານໃນທ້ອງ: ປັດໃຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍ, ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ, ການບົ່ງມະຕິແລະຄວບຄຸມ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ເສີຍໆ 28,5 K, ເພີ່ມ 02/12/2013

Etiology, pathogenesis, ການຈັດປະເພດແລະການວິນິດໄສຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2. ສະຖິຕິການເກີດໂຣກເບົາຫວານ, ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ. ອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ມາດຖານການບົ່ງມະຕິທີ່ ສຳ ຄັນ.

ການ ນຳ ສະ ເໜີ 949,8 K, ເພີ່ມ 03/13/2015

ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບ (NIDDM)

ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ (NIDDM) ເກີດຈາກຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ກະທົບກະເທືອນແລະຕ້ານທານຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງມັນ. ໂດຍປົກກະຕິ, ຄວາມລັບຂອງ insulin ຕົ້ນຕໍແມ່ນເກີດຂື້ນຕາມຈັງຫວະ, ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໂຫຼດຂອງນ້ ຳ ຕານ. ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ (NIDDM), ການປ່ອຍສານອິນຊູລິນຈັງຫວະແມ່ນການບົກຜ່ອງ, ການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໂຫຼດຂອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນບໍ່ພຽງພໍ, ແລະລະດັບພື້ນຖານຂອງ insulin ແມ່ນສູງຂື້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຕ່ ຳ ກ່ວາ hyperglycemia.

ປາກົດຂື້ນສະຫມໍ່າສະເຫມີ hyperglycemia ແລະ hyperinsulinemia, ເຊິ່ງເປັນການລິເລີ່ມການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin-dependant mellitus (NIDDM). hyperglycemia ທີ່ຍັງຄົງຄ້າງຫຼຸດລົງລະດັບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ islet b-cells, ເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍຕົວຂອງ insulin ຫຼຸດລົງ ສຳ ລັບລະດັບ glucose ໃນເລືອດ. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ລະດັບການຍົກລະດັບພື້ນຖານຂອງລະບົບອິນຊູລິນ insulin ຍັບຍັ້ງຜູ້ຮັບອິນຊູລິນ, ເພີ່ມທະວີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ນັບຕັ້ງແຕ່ຄວາມອ່ອນໄຫວກັບ ອິນຊູລິນ ຫຼຸດລົງ, ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ glucagon, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການ glucagon ຫຼາຍເກີນໄປຈະເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍ glucose ອອກຈາກຕັບ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນທີ່ສຸດ, ວົງຈອນທີ່ໂຫດຮ້າຍນີ້ ນຳ ໄປສູ່ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ.

ທຳ ມະດາ ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin-dependent ເກີດຂື້ນຈາກການປະສົມປະສານຂອງປັດໄຈພັນທຸ ກຳ ແລະປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມ. ການສັງເກດການທີ່ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ການ ກຳ ເນີດຂອງພັນທຸ ກຳ ລວມມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນຄວາມສອດຄ່ອງລະຫວ່າງແຝດ monozygous ແລະ dizygotic, ການສະສົມຂອງຄອບຄົວແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງອັດຕາສ່ວນໃນປະຊາກອນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ເຖິງແມ່ນວ່າປະເພດຂອງມໍລະດົກຖືກຖືວ່າເປັນ multifactorial, ການ ກຳ ນົດພັນທຸ ກຳ ທີ່ ສຳ ຄັນ, ກີດຂວາງໂດຍອິດທິພົນຂອງອາຍຸ, ເພດ, ຊົນເຜົ່າ, ສະພາບທາງຮ່າງກາຍ, ອາຫານ, ການສູບຢາ, ໂລກອ້ວນແລະການແຈກຢາຍໄຂມັນ, ໄດ້ບັນລຸຜົນ ສຳ ເລັດບາງຢ່າງ.

genome ເຕັມ ການຄັດເລືອກ ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນປະຊາກອນຊາວໄອສແລນທີ່ມີໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ, ທາດໂປຼຕີນຈາກໂພລິເມີລີນຂອງການເຮັດຊ້ ຳ ສັ້ນໆໃນສະພາບແວດລ້ອມຂອງປັດໃຈການຖ່າຍທອດ TCF7L2 ແມ່ນເຊື່ອມໂຍງກັນຢ່າງໃກ້ຊິດ. Heterozygotes (38% ຂອງປະຊາກອນ) ແລະ homozygotes (7% ຂອງປະຊາກອນ) ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງ NIDDM ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ທີ່ບໍ່ແມ່ນຜູ້ຂົນສົ່ງປະມານ 1.5 ແລະ 2,5 ເທື່ອຕາມ ລຳ ດັບ.

ສູງ ຄວາມສ່ຽງ ໃນບັນດາຜູ້ຂົນສົ່ງ, TCF7L2 ກໍ່ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນກຸ່ມເພື່ອນຮ່ວມຄົນເຈັບຂອງເດັນມາກແລະອາເມລິກາ. ຄວາມສ່ຽງຂອງ NIDDM ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ allele ນີ້ແມ່ນ 21%. TCF7L2 ເຂົ້າລະຫັດປັດໄຈການໂອນຂໍ້ມູນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອອກຂອງຮໍໂມນ glucagon ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ກົງກັນຂ້າມກັບການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ການຄັດເລືອກກຸ່ມແຟງລັງແລະເມັກຊິໂກໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ການກາຍພັນຂອງ Prgo12A1a ໃນເຊື້ອພັນ PPARG, ເຊິ່ງແນ່ນອນສະເພາະ ສຳ ລັບປະຊາກອນເຫຼົ່ານີ້ແລະໃຫ້ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ປະຊາກອນສູງເຖິງ 25% ຂອງ NIDDM.

ເລື້ອຍຂື້ນເລື້ອຍໆ allele Proline ເກີດຂື້ນກັບຄວາມຖີ່ຂອງການ 85% ແລະເຮັດໃຫ້ຄວາມສ່ຽງ (1,25 ເທົ່າ) ຂອງພະຍາດເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນ.

ເຊື້ອ PPARG - ເປັນສະມາຊິກຂອງຄອບຄົວທີ່ຮັບຮໍໂມນຮໍໂມນນິວເຄຼຍແລະມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການຄວບຄຸມການເຮັດວຽກແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງໄຂມັນ.

ການຢັ້ງຢືນບົດບາດ ປັດໃຈ ປັດໄຈດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມປະກອບມີຄວາມສອດຄ່ອງ ໜ້ອຍ ກວ່າ 100% ໃນແຝດ monozygotic, ຄວາມແຕກຕ່າງໃນການແຈກຢາຍໃນປະຊາກອນທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບພັນທຸ ກຳ, ແລະສະມາຄົມທີ່ມີວິຖີຊີວິດ, ໂພຊະນາການ, ໂລກອ້ວນ, ການຖືພາແລະຄວາມກົດດັນ. ມັນໄດ້ຖືກຢັ້ງຢືນໃນຂັ້ນທົດລອງວ່າເຖິງແມ່ນວ່າການ ກຳ ນົດພັນທຸ ກຳ ແມ່ນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ, ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນຂື້ນກັບ (NIDDM) ແມ່ນຂື້ນກັບອິດທິພົນຂອງປັດໃຈດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ.

ເມັດແລະການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ (NIDDM)

ປົກກະຕິແລ້ວ ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin-dependent (NIDDM) ພົບໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນໃນໄວກາງຄົນຫລືເຖົ້າແກ່, ເຖິງວ່າ ຈຳ ນວນເດັກນ້ອຍທີ່ເຈັບປ່ວຍແລະໄວ ໜຸ່ມ ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່ຂື້ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນຄົນອ້ວນແລະການເຄື່ອນໄຫວທີ່ບໍ່ພຽງພໍໃນກຸ່ມໄວ ໜຸ່ມ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີອາການຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆແລະມັກຈະຖືກວິນິດໄສໂດຍລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງຂື້ນດ້ວຍການກວດສອບມາດຕະຖານ. ບໍ່ຄືກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ (NIDDM) ມັກຈະບໍ່ພັດທະນາ ketoacidosis. ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ການພັດທະນາພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ (NIDDM) ແບ່ງອອກເປັນ 3 ໄລຍະທາງການແພດ.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານກ່ອນ ເລືອດ ຍັງປົກກະຕິເຖິງວ່າຈະມີລະດັບອິນຊູລິນສູງຂື້ນ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເນື້ອເຍື່ອເປົ້າ ໝາຍ ຂອງອິນຊູລິນຍັງທົນທານຕໍ່ອິດທິພົນຂອງຮໍໂມນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ເພີ່ມຂື້ນ, hyperglycemia ພັດທະນາຫຼັງຈາກອອກກໍາລັງກາຍ. ສຸດທ້າຍ, ຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ກະທົບກະເທືອນເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ຄວາມອຶດຫິວແລະຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ hyperglycemia, metabolism ຄວາມຜິດປົກກະຕິເກີດມາຈາກ islet b-cell dysfunction ແລະການຕໍ່ຕ້ານ insulin ເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກ atherosclerosis, ໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນປະສາດ, ພະຍາດເສັ້ນປະສາດ renal, cataracts ແລະ retinopathy. ໃນ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບ 6 ຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນໂຣກອິນຊູລິນ (NIDDM), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຢ່າງຮຸນແຮງທີ່ຕ້ອງການການຜ່າຕັດຂອງຕ່ ຳ ສຸດຈະພັດທະນາ, ໜຶ່ງ ໃນຫ້າຄົນເປັນຄົນຕາບອດຍ້ອນການພັດທະນາຂອງໂຣກ retinopathy.

ການພັດທະນາສິ່ງເຫລົ່ານີ້ ພາວະແຊກຊ້ອນ ເນື່ອງຈາກຄວາມເປັນມາທາງພັນທຸ ກຳ ແລະຄຸນນະພາບຂອງການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານ. hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອສາມາດຖືກກວດພົບໂດຍການກໍານົດລະດັບຂອງ hemoglobin glycosylated (HbA1c). ເຂັ້ມງວດ, ໃກ້ກັບປົກກະຕິເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້, ຮັກສາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ (ບໍ່ເກີນ 7%), ດ້ວຍການ ກຳ ນົດລະດັບ HbA1c, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຈາກ 35-75% ແລະສາມາດຍືດອາຍຸສະເລ່ຍ, ເຊິ່ງປະຈຸບັນນີ້ແມ່ນສະເລ່ຍ 17 ປີຫຼັງຈາກການສ້າງຕັ້ງ ການບົ່ງມະຕິເປັນເວລາຫລາຍປີ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງ phenotypic ການສະແດງຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບ:
•ອາຍຸຂອງການເລີ່ມຕົ້ນ: ຕັ້ງແຕ່ໄວເດັກຮອດຜູ້ໃຫຍ່
• hyperglycemia
•ການຂາດອິນຊູລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ
•ຕ້ານ Insulin
•ໂລກອ້ວນ
• Acanthosis ຂອງຜິວດໍາ

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ (NIDDM)

ຫຼຸດລົງ ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການປ່ຽນແປງດ້ານຄາບອາຫານແມ່ນຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນໂຣກອິນຊູລິນ (NIDDM) ມີການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນຫຼາຍບໍ່ສາມາດຫລືບໍ່ເຕັມໃຈທີ່ຈະປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າເພື່ອປັບປຸງ, ແລະຕ້ອງການການຮັກສາດ້ວຍຢາທີ່ມີທາດໂປຣຕີນໃນປາກເຊັ່ນ sulfonylureates ແລະ biguanides. ຢາລະດັບປະເພດທີສາມ, thiazolidinediones, ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໂດຍການຜູກມັດກັບ PPARG.

ທ່ານຍັງສາມາດໃຊ້ສີ່ ປະເພດຢາ - ຕົວຍັບຍັ້ງ glucosidase,-glucosidase, ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ໂດຍການດູດຊືມທາດ glucose ໃນກະເພາະອາຫານຊ້າລົງ. ແຕ່ລະຫ້ອງຮຽນຢາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກອະນຸມັດເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ (NIDDM). ຖ້າ ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນບໍ່ສາມາດຢຸດຢັ້ງການພັດທະນາຂອງພະຍາດໄດ້, ຢາເສບຕິດຈາກຫ້ອງຮຽນອື່ນກໍ່ສາມາດເພີ່ມໄດ້.

ການລະລາຍຂອງຜົ້ງປາກ ການກະກຽມ ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການບັນລຸການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານຄືກັບການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ແລະການປ່ຽນອາຫານ.ເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ, ຄົນເຈັບບາງຄົນຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານກັບອິນຊູລິນ, ເພີ່ມທະວີການ hyperinsulinemia ແລະໂລກອ້ວນ.

ຄວາມສ່ຽງດ້ານມໍລະດົກຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບ (NIDDM)

ຄວາມສ່ຽງຂອງປະຊາກອນ ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin-dependent (NIDDM) ແມ່ນຂື້ນກັບປະຊາກອນທີ່ໄດ້ສຶກສາ, ໃນປະຊາກອນສ່ວນໃຫຍ່ຄວາມສ່ຽງນີ້ແມ່ນມາຈາກ 1 ເຖິງ 5%, ເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາມັນແມ່ນ 6-7%. ຖ້າຄົນເຈັບມີອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງທີ່ເຈັບປ່ວຍ, ຄວາມສ່ຽງຈະເພີ່ມຂື້ນເຖິງ 10%, ການມີຂອງອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງທີ່ເຈັບປ່ວຍແລະຍາດພີ່ນ້ອງໃນລະດັບ ທຳ ອິດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງເຖິງ 20%, ຖ້າວ່າຄູ່ແຝດ monozygotic ເຈັບ, ຄວາມສ່ຽງຈະສູງເຖິງ 50-100%.

ນອກຈາກນັ້ນ, ເນື່ອງຈາກວ່າບາງຮູບແບບຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ (NIDDM) ຊໍ້າຊ້ອນກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເດັກນ້ອຍຂອງພໍ່ແມ່ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບ (NIDDM) ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ແນ່ນອນໃນ 1 ໃນ 10 ສໍາລັບການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ຕົວຢ່າງຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ. M.P. , ຜູ້ຊາຍອາຍຸ 38 ປີທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແມ່ນຊົນເຜົ່າອາເມລິກາເຊື້ອສາຍອິນເດຍ Pima, ປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ (NIDDM). ພໍ່ແມ່ຂອງລາວທັງສອງປະສົບບັນຫາໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ, ພໍ່ຂອງລາວໄດ້ເສຍຊີວິດຢູ່ທີ່ 60 ຈາກການເປັນໂຣກ myocardial infarction, ແລະແມ່ຂອງລາວຢູ່ທີ່ 55 ຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ພໍ່ເຖົ້າຄົນ ໜຶ່ງ ແລະເອື້ອຍນ້ອງຜູ້ສູງອາຍຸຄົນ ໜຶ່ງ ກໍ່ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ, ແຕ່ລາວແລະນ້ອງຊາຍສີ່ຄົນຂອງລາວມີສຸຂະພາບແຂງແຮງດີ.

ຂໍ້ມູນການສອບເສັງແມ່ນປົກກະຕິ, ໂດຍມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງເດັກນ້ອຍ ໂລກອ້ວນ, ການອົດອາຫານໃນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບອິນຊູລິນແລະລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກກວດພົບວ່າມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນປາກໄດ້ຖືກກວດພົບ. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບການສະແດງອອກໄວໆຂອງສະພາບການເຜົາຜານອາຫານ, ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ. ທ່ານ ໝໍ ຂອງລາວແນະ ນຳ ຄົນເຈັບໃຫ້ປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ, ຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ແລະເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ຄົນເຈັບໄດ້ລົດໄຂມັນລົງຢ່າງໄວວາ, ເລີ່ມຂີ່ລົດຖີບໄປເຮັດວຽກແລະແລ່ນ 3 ຄັ້ງຕໍ່ອາທິດ, ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງລາວຫຼຸດລົງ 10 ກິໂລ, ແລະລະດັບຄວາມອົດທົນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະລະດັບອິນຊູລິນກໍ່ກັບມາເປັນປົກກະຕິ.

ຊະນິດຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງມັນ

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະສາມາດ ຈຳ ແນກລະຫວ່າງພະຍາດພະຍາດ. ອ່ານກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະຂອງໂຣກເບົາຫວານແຕ່ລະປະເພດຂ້າງລຸ່ມນີ້:

• ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ນີ້ແມ່ນຮູບແບບທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຂອງພະຍາດທີ່ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານ, ຄວາມກົດດັນທີ່ມີປະສົບການ, ການບຸກລຸກໄວຣັດ, ການຕິດເຊື້ອທີ່ມີພູມຕ້ານທານແລະວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ຕາມກົດລະບຽບ, ໂຣກນີ້ຖືກກວດພົບໃນໄວເດັກ. ໃນຜູ້ໃຫຍ່, ໂຣກເບົາຫວານທີ່ເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານດັ່ງກ່າວ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງພວກເຂົາຢ່າງລະມັດລະວັງແລະໃຊ້ການສັກຢາອິນຊູລິນຢ່າງທັນເວລາເພື່ອບໍ່ເຮັດໃຫ້ຕົວເອງມີອາການເສີຍເມີຍ,
• ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ພະຍາດນີ້ພັດທະນາເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນຜູ້ເຖົ້າ, ລວມທັງຜູ້ທີ່ມີຊີວິດທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຫລືເປັນໂລກອ້ວນ. ດ້ວຍຄວາມເປັນໂຣກດັ່ງກ່າວ, ໝາກ ພ້າວສາມາດຜະລິດອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍ, ແຕ່ເນື່ອງຈາກຂາດຄວາມອ່ອນໄຫວກັບຮໍໂມນໃນຈຸລັງ, ມັນຈະສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ບໍ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນການດູດຊຶມ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຮ່າງກາຍປະສົບກັບຄວາມອຶດຢາກດ້ານພະລັງງານ. ການເພິ່ງພາອາໄສ Insulin ບໍ່ເກີດຂື້ນກັບພະຍາດເບົາຫວານດັ່ງກ່າວ,
• ພະຍາດເບົາຫວານ subcompensated. ນີ້ແມ່ນປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄົນເຈັບຮູ້ສຶກດີແລະບໍ່ທົນທຸກຈາກອາການ, ເຊິ່ງປົກກະຕິເຮັດໃຫ້ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ອາໄສຢູ່ໃນອິນຊູລິນ. ມີພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຍ່ອຍໄດ້, ປະລິມານ glucose ໃນເລືອດກໍ່ເພີ່ມຂື້ນເລັກ ໜ້ອຍ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ບໍ່ມີສານອາເຊນໂຕໂນໃນນໍ້າຍ່ຽວຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ,
• 
  gestational. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂຣກນີ້ເກີດຂື້ນໃນແມ່ຍິງໃນການຖືພາຊ້າ. ເຫດຜົນຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການມີລູກເຕັມທີ່. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ຖ້າໂຣກເບົາຫວານໃນທ້ອງທາງທ້ອງປະກົດຂື້ນໃນເວລາຖືພາເທົ່ານັ້ນ, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດກໍ່ຈະຫາຍໄປເອງໂດຍບໍ່ມີມາດຕະການທາງການແພດໃດໆ,
• ໂລກເບົາຫວານ latent. ມັນ ດຳ ເນີນການໂດຍບໍ່ມີອາການທີ່ຈະແຈ້ງ. ລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນເລື່ອງ ທຳ ມະດາ, ແຕ່ຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນກະທົບກະເທືອນ. ຖ້າຫາກວ່າມາດຕະການບໍ່ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງທັນການ, ຮູບແບບອ້າປາກອາດຈະກາຍເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເຕັມໄປດ້ວຍ
• ໂລກເບົາຫວານ latent. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຂື້ນຊ້າຍ້ອນພັດທະນາການຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນ, ເນື່ອງຈາກຈຸລັງຂອງໂຣກ pancreatic ສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກຢ່າງເຕັມທີ່. ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານທີ່ຄ້າຍຄືກັນແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການປິ່ນປົວທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຄວບຄຸມພະຍາດ.

ວິທີການຄົ້ນພົບໂຣກເບົາຫວານ 1 ຫຼື 2 ຊະນິດໃນຄົນເຈັບ?

ການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການວິນິດໄສໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫລືຊະນິດ 2. ແຕ່ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ, ຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບໃນລະຫວ່າງການສົນທະນາກັບຄົນເຈັບ, ພ້ອມທັງໃນລະຫວ່າງການກວດ, ຈະບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນ ໜ້ອຍ. ແຕ່ລະປະເພດມີລັກສະນະສະເພາະຂອງມັນ.

ຄຸນລັກສະນະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດບອກໄດ້ກ່ຽວກັບຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຈັບພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1:

1. ອາການຕ່າງໆຈະປາກົດຂື້ນຢ່າງໄວວາແລະປາກົດຂື້ນພາຍໃນສອງສາມອາທິດ,
2. ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີອິນຊູລິນເກືອບຈະບໍ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ. ພວກມັນມີຮ່າງກາຍບາງຫລືຮ່າງກາຍທີ່ປົກກະຕິ,
3. ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງແລະຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ດ້ວຍຄວາມຢາກອາຫານທີ່ດີ, ອາການຄັນຄາຍແລະເຫງົານອນ,
4. ພະຍາດດັ່ງກ່າວມັກເກີດຂື້ນໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາການຕິດເຊື້ອ.

ການສະແດງອອກຕໍ່ໄປນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:

1. ການພັດທະນາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນພາຍໃນສອງສາມປີ, ສະນັ້ນອາການບໍ່ສະແດງອອກ,
2. ຄົນເຈັບມີນ້ ຳ ໜັກ ໜັກ ເກີນຫຼືອ້ວນ,
3. tingling ກ່ຽວກັບຜິວຫນັງ, ອາການຄັນ, ຜື່ນ, ຕຸ່ມ, ສຸດຍອດ, ກະຫາຍນ້ ຳ ຫລາຍແລະມັກໄປຫ້ອງນ້ ຳ ເລື້ອຍໆ, ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງແລະມີຄວາມຢາກອາຫານດີ,
4. ບໍ່ມີການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງພັນທຸ ກຳ ແລະໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2.

ແຕ່ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບໃນຂັ້ນຕອນການສື່ສານກັບຄົນເຈັບອະນຸຍາດໃຫ້ເຮັດການວິນິດໄສເບື້ອງຕົ້ນເທົ່ານັ້ນ. ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງກວ່າ, ຕ້ອງມີການກວດກາຫ້ອງທົດລອງ.

ອາການໃດທີ່ສາມາດແຍກຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຊະນິດທີ່ເພິ່ງພາອິນຊູລິນແລະປະເພດເອກະລາດອິນຊູລິນ?

ຄຸນລັກສະນະ ສຳ ຄັນຕົ້ນຕໍແມ່ນການສະແດງອາການ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນບໍ່ຕ້ອງທົນທຸກຈາກອາການທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຖານະເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ຂຶ້ນກັບອາຫານແລະວິຖີຊີວິດທີ່ດີ, ພວກເຂົາສາມາດຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໄດ້ເກືອບ ໝົດ. ໃນກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ນີ້ຈະບໍ່ເຮັດວຽກ.

ໃນໄລຍະຕໍ່ມາ, ຮ່າງກາຍຈະບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບໂລກຊືມເສົ້າໃນຕົວມັນເອງ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກອາການສະຕິ.

ວິທີການ ກຳ ນົດຊະນິດເບົາຫວານໂດຍການ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ?

ໂລກເບົາຫວານຢ້ານການຮັກສານີ້, ຄືກັບໄຟ!

ທ່ານພຽງແຕ່ຕ້ອງການສະ ໝັກ ...

ເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ກວດເລືອດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານທີ່ມີລັກສະນະທົ່ວໄປ. ມັນຖືກເອົາມາຈາກນິ້ວມືຫລືຈາກເສັ້ນເລືອດ.

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ຜູ້ໃຫຍ່ຈະໄດ້ຮັບຕົວເລກແຕ່ 3.3 ຫາ 5.5 mmol / L (ສຳ ລັບເລືອດຈາກນິ້ວມື) ແລະ 3.7-6.1 mmol / L (ສຳ ລັບເລືອດຈາກເສັ້ນເລືອດ).

ຖ້າຕົວຊີ້ວັດເກີນກວ່າເຄື່ອງ ໝາຍ 5.5 mmol / l, ຄົນເຈັບຈະຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ. ຖ້າຜົນໄດ້ຮັບເກີນ 6.1 mmol / l, ນີ້ສະແດງເຖິງການມີໂຣກເບົາຫວານ.

ຕົວຊີ້ວັດທີ່ສູງກວ່າ, ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1. ຍົກຕົວຢ່າງ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 10 mmol / L ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຈະເປັນການຢັ້ງຢືນທີ່ຈະແຈ້ງຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.

ວິທີການວິນິດໄສອື່ນໆ

ຕາມກົດລະບຽບ, ປະມານ 10-20% ຂອງ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທັງ ໝົດ ປະສົບກັບໂຣກເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ. ຄົນອື່ນໆທັງ ໝົດ ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ.

ເພື່ອສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢ່າງແນ່ນອນດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອໃນການວິເຄາະວ່າພະຍາດປະເພດໃດທີ່ຄົນເຈັບປະສົບ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຈະຫັນໄປສູ່ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງ.

ເພື່ອ ກຳ ນົດປະເພດພະຍາດ, ການກວດເລືອດເພີ່ມເຕີມ:

• ເລືອດຢູ່ C-peptide (ຊ່ວຍໃນການ ກຳ ນົດວ່າມີ insulin pancreatic ຖືກຜະລິດ),
• ກ່ຽວກັບ autoantibodies ກັບ pancreatic beta-cells ເປັນເຈົ້າຂອງ antigens,
• ສໍາລັບທີ່ປະທັບຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນເລືອດ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກຕົວເລືອກທີ່ລະບຸໄວ້ຂ້າງເທິງ, ການທົດສອບພັນທຸກໍາຍັງສາມາດປະຕິບັດໄດ້.

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ກ່ຽວກັບການທົດສອບໃດແດ່ທີ່ທ່ານຕ້ອງການທີ່ຈະເຮັດເພື່ອເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ໃນວີດີໂອ:

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຢ່າງເຕັມທີ່ກ່ຽວກັບປະເພດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຕ້ອງມີການກວດກາຢ່າງລະອຽດ. ຖ້າທ່ານພົບເຫັນອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂລກເບົາຫວານ, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າໄດ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ. ການປະຕິບັດຢ່າງທັນການຈະຄວບຄຸມພະຍາດແລະຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ.

Etiology ຂອງພະຍາດ

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ, ແຕ່ວ່າການ ກຳ ນົດອາການ ກຳ ມະພັນແມ່ນ ກຳ ນົດການພັດທະນາຂອງມັນໂດຍມີພຽງແຕ່ 1/3. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດໃນເດັກທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານຂອງແມ່ຈະບໍ່ເກີນ 1-2%, ພໍ່ທີ່ບໍ່ສະບາຍ - ແຕ່ 3 - 6%, ອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງ - ປະມານ 6%.

ເຄື່ອງ ໝາຍ ທີ່ມີອາການຄັນ ໜຶ່ງ ຫຼືຫລາຍຢ່າງຂອງໂຣກແຜທະເລ, ເຊິ່ງລວມມີພູມຕ້ານທານກັບ islet ຂອງ Langerhans, ສາມາດກວດພົບໃນ 85-90% ຂອງຄົນເຈັບ:

• ພູມຕ້ານທານກັບ glutamate decarboxylase (GAD),
• ພູມຕ້ານທານກັບ tyrosine phosphatase (IA-2 ແລະ IA-2 beta).

ໃນກໍລະນີນີ້, ຄວາມ ສຳ ຄັນຕົ້ນຕໍໃນການ ທຳ ລາຍຈຸລັງທົດລອງແມ່ນໃຫ້ກັບປັດໃຈຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກປອດແຫ້ງ HLA ເຊັ່ນ DQA ແລະ DQB.

ສ່ວນຫຼາຍພະຍາດທາງດ້ານພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນລວມເຂົ້າກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ endocrine ອື່ນໆໂດຍສະເພາະ, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ: ພະຍາດ Addison, ພະຍາດຕ່ອມໄທລໍ. etiology ທີ່ບໍ່ແມ່ນ endocrine ຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນຄື:

• vitiligo
• ພະຍາດປະດົງຂໍ່,
• alopecia
• ພະຍາດຂອງ Crohn.

ເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານ

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເຮັດໃຫ້ຕົວເອງຮູ້ສຶກວ່າເມື່ອຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ ທຳ ລາຍ 80 ຫາ 90% ຂອງຈຸລັງ pancreatic beta. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມຮຸນແຮງແລະຄວາມໄວຂອງຂະບວນການທາງ pathological ນີ້ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນສະເຫມີ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໃນຫຼັກສູດຄລາສສິກຂອງພະຍາດໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວ ໜຸ່ມ, ຈຸລັງຖືກ ທຳ ລາຍຢ່າງໄວວາ, ແລະໂຣກເບົາຫວານສະແດງອອກຢ່າງໄວວາ.

ຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແລະອາການທາງຄລີນິກ ທຳ ອິດຂອງມັນຈົນເຖິງການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis ຫຼືໂຣກ ketoacidotic, ບໍ່ເກີນສອງສາມອາທິດສາມາດຜ່ານໄປໄດ້.

ໃນອີກແງ່ ໜຶ່ງ, ກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກ່ວາ 40 ປີ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງລັບໆ (ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ).

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ທ່ານຫມໍໄດ້ກວດຫາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍຂອງພວກເຂົາເພື່ອທີ່ຈະຊົດເຊີຍການຂາດອິນຊູລິນໂດຍມີການກະກຽມ sulfonylurea.

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນໄລຍະເວລາ, ອາການຂອງການຂາດຮໍໂມນຢ່າງແທ້ຈິງເລີ່ມປາກົດຂື້ນ:

1. ketonuria
2. ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ
3. hyperglycemia ຢ່າງຈະແຈ້ງຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການໃຊ້ເມັດເປັນປະ ຈຳ ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນອີງໃສ່ການຂາດຮໍໂມນຢ່າງແທ້ຈິງ. ເນື່ອງຈາກຄວາມເປັນໄປບໍ່ໄດ້ຂອງການໄດ້ຮັບນ້ ຳ ຕານໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ (ກ້າມເນື້ອແລະໄຂມັນ), ການຂາດພະລັງງານຈະພັດທະນາແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ, lipolysis ແລະ proteolysis ຈຶ່ງມີຄວາມຮຸນແຮງຂື້ນ. ຂະບວນການທີ່ຄ້າຍຄືກັນເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ.

ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia, hyperosmolarity ເກີດຂື້ນ, ປະກອບດ້ວຍ diuresis osmotic ແລະການສູນເສຍນ້ໍາ. ດ້ວຍການຂາດແຄນພະລັງງານແລະຮໍໂມນ, insulin ສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon, cortisol ແລະຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ.

ເຖິງວ່າຈະມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia, gluconeogenesis ແມ່ນກະຕຸ້ນ. ການເລັ່ງຂອງ lipolysis ໃນເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນເຮັດໃຫ້ປະລິມານຂອງກົດໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຖ້າມີການຂາດອິນຊູລິນ, ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດໃຫ້ຜິວ ໜັງ ຕັບຖືກສະກັດກັ້ນ, ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງຈິງຈັງໃນ ketogenesis. ການສະສົມຂອງ ketones ເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງ ketosis ເບົາຫວານແລະຜົນຂອງມັນ - ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍແລະກົດນ້ ຳ ໃນກະເພາະອາຫານ, ອາການບໍ່ສະບາຍສາມາດພັດທະນາໄດ້.

ມັນ, ຖ້າບໍ່ມີການຮັກສາ (ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແລະການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງພຽງພໍ), ໃນເກືອບ 100% ຂອງກໍລະນີຈະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ.

ວິທີການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ

ເລກສິດທິບັດ: 588982

. ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການສັ່ງອາບນ້ ຳ ເພື່ອການບໍລິຫານດ້ວຍຕົນເອງ (ອາການຮຸນແຮງເຖິງປານກາງ), ຫຼືເຄື່ອງດູດໄອໂອດີນ. ແບບຟອມຄວບຄຸມແມ່ນ 11 ອັນດັບ ທຳ ອິດໃນ 100- 150 ມ g / lryuv ຂອງການກີດຂວາງລະດັບ 00150 ອັນດັບທີສີ່ - ອັນດັບ 100 ໃນ -200 8 min, itoentracin 100-150 ມລກ / ລິດ, prolol 12 ນາທີ, ທີສາມໃນ concentramg / l, ໄລຍະເວລາ 15 ໄມ, ອາບນໍ້າຄັ້ງທີ 8. ໃນ copps ntra. ນ້ ຳ ຕານເກີດຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເວລາປຽບທຽບກັບລະດັບນ້ ຳ m ໃນເບື້ອງຕົ້ນທີ່ຖືກ ກຳ ນົດຫຼັງຈາກເປືອຍກາຍ.

ວິທີການວິນິດໄສຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ເລກສິດທິບັດ: 931168

. ນ້ ຳ ຕານ ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາໄດ້ ດຳ ເນີນເນື້ອໃນຂອງ 8 4 ໃນ serum ເລືອດຂອງ isomers ຂອງ om-glucose ແລະ glucose ໂດຍວິທີການທີ່ສະ ເໜີ, ອັດຕາສ່ວນຂອງເນື້ອຫາຂອງ d-glucose ແລະβ-glucose 0.74, ເຊິ່ງກົງກັບຄວາມຮຸນແຮງເບົາບາງຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus ການວິນິດໄສຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus 1 ທີ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຈາກຄົນອື່ນ. ການສຶກສາທາງຊີວະວິທະຍາກ່ຽວກັບເລືອດແລະປັດສະວະ, ໂດຍສະເພາະການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີໂດຍບໍ່ມີພະຍາດ, ພະຍາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 23, glucosuria ສູງເຖິງ 30 g. PRI me R 2. ຄົນເຈັບ K-va 52 ປີ 1 ຢູ່ໃນພະແນກຮັກສາຂອງໂຮງ ໝໍ.

ອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1

ພະຍາດພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນຫາຍາກ - ບໍ່ເກີນ 1,5-2% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງພະຍາດ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເກີດຂື້ນໃນຊີວິດຈະຢູ່ທີ່ 0,4%. ປົກກະຕິແລ້ວ, ຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ຈະຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານດັ່ງກ່າວເມື່ອອາຍຸ 10 ເຖິງ 13 ປີ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດວິທະຍາເກີດຂື້ນເຖິງ 40 ປີ.

ຖ້າຫາກວ່າກໍລະນີດັ່ງກ່າວແມ່ນປົກກະຕິ, ໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວ ໜຸ່ມ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະສະແດງຕົນເອງວ່າເປັນອາການທີ່ສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງ. ມັນສາມາດພັດທະນາໃນສອງສາມເດືອນຫຼືຫຼາຍອາທິດ. ພະຍາດຕິດແປດແລະພະຍາດຕິດແປດອື່ນໆສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານ.

ອາການຕ່າງໆຈະເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານທຸກຊະນິດ:

• polyuria
• ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ,
• polydipsia.

ອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເວົ້າໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດປະເພດ 1. ໃນຕອນກາງເວັນ, ຄົນເຈັບສາມາດດື່ມແລະລະບາຍນ້ ຳ ຢ່າງ ໜ້ອຍ 5-10 ລິດ.

ໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບໂລກພະຍາດຊະນິດນີ້ຈະເປັນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແຫຼມ, ເຊິ່ງໃນ 1-2 ເດືອນສາມາດບັນລຸ 15 ກິໂລ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບຈະທົນທຸກທໍລະມານຈາກ:

• ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ
• ເຫງົານອນ
• ການປະຕິບັດຫຼຸດລົງ.

ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ລາວອາດຈະຖືກລົບກວນໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຢາກອາຫານທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ, ເຊິ່ງຖືກທົດແທນໂດຍຄວາມບໍ່ສະບາຍເມື່ອໂຣກ ketoacidosis ເພີ່ມຂື້ນ. ຄົນເຈັບຈະມີກິ່ນລັກສະນະເປັນກົດຂອງ Acetone ຈາກຜົ້ງປາກ (ອາດຈະມີກິ່ນ ເໝັນ), ຄື່ນໄສ້ແລະໂລກ ໜອງ ໃນ - ອາການເຈັບທ້ອງ, ມີອາການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ຮູ້ສຶກ ໝົດ ສະຕິ.

ໃນບາງກໍລະນີ, ອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ໃນຄົນເຈັບເດັກນ້ອຍຈະເປັນສະຕິພິການທີ່ກ້າວ ໜ້າ. ມັນສາມາດເວົ້າໄດ້ດີວ່າຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ (ການຜ່າຕັດຫຼືຕິດເຊື້ອ), ເດັກອາດຈະຕົກຢູ່ໃນສະພາບບໍ່ສະບາຍ.

ເປັນສິ່ງທີ່ຫາຍາກທີ່ຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 35 ປີປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານ (ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ), ພະຍາດດັ່ງກ່າວອາດຈະບໍ່ຮູ້ສຶກສົດໃສ, ແລະມັນຖືກກວດພົບວ່າມີຄວາມສ່ຽງໂດຍບັງເອີນໃນລະຫວ່າງການກວດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຈະບໍ່ສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, polyuria ແລະ polydipsia ຈະປານກາງ.

ຫນ້າທໍາອິດ, ທ່ານຫມໍສາມາດກວດຫາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານໃນເມັດ. ນີ້ຈະ, ຫຼັງຈາກທີ່ໃຊ້ເວລາບາງ, ຮັບປະກັນການຊົດເຊີຍທີ່ຍອມຮັບໄດ້ສໍາລັບພະຍາດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພາຍຫຼັງສອງສາມປີ, ຕາມປົກກະຕິພາຍຫຼັງ 1 ປີ, ຄົນເຈັບຈະມີອາການທີ່ເກີດຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂາດອິນຊູລິນທັງ ໝົດ:

1. ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກກະທັນຫັນ
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. ຄວາມບໍ່ສາມາດໃນການຮັກສາລະດັບນໍ້າຕານໃນລະດັບທີ່ຕ້ອງການ.

ເງື່ອນໄຂໃນການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານ

ເນື່ອງຈາກວ່າພະຍາດປະເພດ 1 ແມ່ນມີລັກສະນະເປັນອາການທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະເປັນພະຍາດທີ່ຫາຍາກ, ການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າເພື່ອກວດຫາລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນຍາດພີ່ນ້ອງໃກ້ຊິດແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ, ພ້ອມກັບການຂາດວິທີການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕົ້ນຕໍ, ກຳ ນົດຄວາມບໍ່ ເໝາະ ສົມຂອງການສຶກສາຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບເຄື່ອງ ໝາຍ ພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດໃນພວກມັນ.

ການກວດພົບພະຍາດດັ່ງກ່າວໃນຫຼາຍໆກໍລະນີຈະອີງໃສ່ການອອກແບບຂອງການມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ມີອາການຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ.

ການທົດສອບທາງປາກເພື່ອກວດຫາໂຣກນີ້ແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ.

ບໍ່ແມ່ນສະຖານທີ່ສຸດທ້າຍແມ່ນການວິນິດໄສຄວາມແຕກຕ່າງ. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິໃນກໍລະນີທີ່ສົງໃສ, ຄືການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານໃນລະດັບປານກາງໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອາການທີ່ຊັດເຈນແລະມີຊີວິດຊີວາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການສະແດງອອກໃນໄວ ໜຸ່ມ.

ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການບົ່ງມະຕິດັ່ງກ່າວແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ໂຣກແຕກຕ່າງຈາກໂຣກເບົາຫວານຊະນິດອື່ນ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ໃຫ້ໃຊ້ວິທີການໃນການ ກຳ ນົດລະດັບ C-peptide ຂອງ basal ແລະ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງກິນເຂົ້າ.

ມາດຖານ ສຳ ລັບມູນຄ່າການບົ່ງມະຕິທາງອ້ອມໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ແນ່ນອນແມ່ນການ ກຳ ນົດເຄື່ອງ ໝາຍ ພູມຕ້ານທານຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1:

• ພູມຕ້ານທານກັບສະລັບສັບຊ້ອນ islet ຂອງ pancreas ໄດ້,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 ແລະ IA-2P).

ລະບອບການຮັກສາ

ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ ແມ່ນອີງໃສ່ 3 ຫຼັກການພື້ນຖານ:

1. ການຫຼຸດນໍ້າຕານໃນເລືອດ (ໃນກໍລະນີຂອງພວກເຮົາ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin),
2. ອາຫານການກິນ
3. ການສຶກສາຄົນເຈັບ.

ການຮັກສາດ້ວຍອິນຊູລິນ ສຳ ລັບເຊື້ອພະຍາດປະເພດ 1 ແມ່ນມີລັກສະນະທົດແທນ. ຈຸດປະສົງຂອງມັນແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດປະໂຫຍດສູງສຸດໃນການເອົາແບບຢ່າງຂອງ ທຳ ມະຊາດຂອງອິນຊູລິນເພື່ອໃຫ້ໄດ້ມາດຖານການຊົດເຊີຍທີ່ຍອມຮັບ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດອິນຊູລິນຢ່າງໃກ້ຊິດຈະມີປະມານການຜະລິດຮໍໂມນທາງຮໍໂມນທາງຮ່າງກາຍຢ່າງໃກ້ຊິດທີ່ສຸດ.

ຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນຂອງຮໍໂມນຈະກົງກັບລະດັບຂອງຄວາມລັບຂອງມັນ. ການສັກຢາ 2 ຄັ້ງຂອງໄລຍະເວລາສະເລ່ຍຂອງການ ສຳ ຜັດຫລືການສັກຢາ 1 ມລກຂອງ Insulin Glargin ຍາວສາມາດໃຫ້ຮ່າງກາຍມີອິນຊູລິນ.

ປະລິມານທັງຫມົດຂອງຮໍໂມນ basal ບໍ່ຄວນເກີນເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຄວາມຕ້ອງການປະຈໍາວັນຂອງຢາ.

ຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນ (ສານອາຫານ) ຂອງອິນຊູລິນຈະຖືກທົດແທນໂດຍການສັກຢາຮໍໂມນຂອງມະນຸດດ້ວຍໄລຍະສັ້ນຫຼືສັ້ນທີ່ສຸດຂອງການ ສຳ ຜັດທີ່ເຮັດກ່ອນອາຫານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຂະ ໜາດ ຂອງຢາແມ່ນຖືກຄິດໄລ່ຕາມມາດຖານຕໍ່ໄປນີ້:

• ປະລິມານຂອງທາດແປ້ງທີ່ສົມມຸດວ່າຈະບໍລິໂພກໃນລະຫວ່າງອາຫານ,
• ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດທີ່ມີຢູ່, ຖືກ ກຳ ນົດກ່ອນການສັກຢາອິນຊູລິນແຕ່ລະຄັ້ງ (ວັດແທກໂດຍໃຊ້ ໜິ້ວ glucometer).

ທັນທີຫຼັງຈາກການສະແດງອອກຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະທັນທີທີ່ການປິ່ນປົວຂອງມັນໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນເປັນເວລາດົນພໍສົມຄວນ, ຄວາມຕ້ອງການໃນການກຽມຕົວຂອງອິນຊູລິນອາດຈະມີ ໜ້ອຍ ແລະຈະ ໜ້ອຍ ກວ່າ 0,3-0,4 U / kg. ໄລຍະເວລານີ້ຖືກເອີ້ນວ່າ“ ເວລາຄ່ ຳ ເຜີ້ງ” ຫລືໄລຍະແຫ່ງການໃຫ້ອະໄພຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ຫຼັງຈາກໄລຍະຂອງ hyperglycemia ແລະ ketoacidosis, ໃນນັ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນຈະຖືກສະກັດກັ້ນໂດຍການມີຊີວິດຢູ່ໃນຈຸລັງ beta, ການຜິດປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນແລະລະບົບທາງເດີນອາຫານແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການສັກຢາອິນຊູລິນ. ຢາດັ່ງກ່າວຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ pancreatic, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນກິນຢາອິນຊູລິນທີ່ມີຄວາມລັບ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ໄລຍະເວລານີ້ສາມາດຕັ້ງແຕ່ສອງສາມອາທິດຫາຫລາຍປີ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນທີ່ສຸດ, ເປັນຜົນມາຈາກການ ທຳ ລາຍລ້າງອັດຕະໂນມັດຂອງສິ່ງເສດເຫຼືອທີ່ເປັນ beta-cell, ໄລຍະການປົດປ່ອຍຈະສິ້ນສຸດລົງແລະການຮັກສາທີ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບ (ປະເພດ 2)

ປະເພດພະຍາດນີ້ພັດທະນາໃນເວລາທີ່ເນື້ອເຍື່ອໃນຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດດູດຊຶມ ນຳ ້ຕານຢ່າງພຽງພໍຫຼືເຮັດໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນ. ບັນຫາທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ມີອີກຊື່ ໜຶ່ງ - ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຊຸມຊົນນອກລະບົບ. ນິເວດວິທະຍາຂອງປະກົດການນີ້ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນ:

• ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງອິນຊູລິນກັບການພັດທະນາໂລກອ້ວນ, ອາຫານການກິນຫຼາຍເກີນໄປ, ການໃຊ້ຊີວິດແບບບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ໃນເວລາເຖົ້າແລະໃນເວລາຕິດສິ່ງເສບຕິດ,
• malfunction ໃນຫນ້າທີ່ຂອງ receptors insulin ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂອງຈໍານວນຫຼືໂຄງສ້າງຂອງເຂົາເຈົ້າ,
• ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານບໍ່ພຽງພໍໂດຍເນື້ອເຍື່ອຕັບ,
• ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນກະແສເລືອດ, ເຊິ່ງການສົ່ງກະແສໄຟຟ້າໄປສູ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆຈາກຫ້ອງຮັບອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ,
• ການປ່ຽນແປງໃນຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນ pancreas ໄດ້.

ການຈັດປະເພດພະຍາດ

ອີງຕາມຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ມັນຈະແບ່ງອອກເປັນ:

1. ລະດັບອ່ອນໆ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມສາມາດໃນການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບການຂາດອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຂຶ້ນກັບການໃຊ້ຢາແລະອາຫານທີ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດໄດ້ໃນເວລາສັ້ນໆ,
2. ລະດັບປານກາງ. ທ່ານສາມາດຊົດເຊີຍການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານໃຫ້ໄດ້ວ່າຢ່າງ ໜ້ອຍ 2-3 ຢາຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ຕານ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ E -book ຈະຖືກລວມເຂົ້າກັບໂຣກ angiopathy,
3. ຂັ້ນຕອນຂອງການຮ້າຍແຮງ. ເພື່ອເຮັດໃຫ້ສະພາບເປັນປົກກະຕິ, ຕ້ອງໃຊ້ຫລາຍໆວິທີຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານແລະການສັກຢາອິນຊູລິນ. ຄົນເຈັບໃນໄລຍະນີ້ມັກຈະປະສົບກັບບັນຫາສັບສົນຕ່າງໆ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຫຍັງ?

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຄລາສສິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຈະປະກອບດ້ວຍ 2 ໄລຍະ:

• ໄລຍະໄວ. ການປ່ອຍອິນຊູລິນສະສົມທັນທີເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ນ້ ຳ ຕານ,
• ໄລຍະຊ້າ. ການປ່ອຍອິນຊູລິນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດທີ່ຍັງເຫຼືອແມ່ນຊ້າ. ມັນເລີ່ມຕົ້ນເຮັດວຽກທັນທີຫຼັງຈາກໄລຍະທີ່ລວດໄວ, ແຕ່ຂຶ້ນກັບສະຖຽນລະພາບຂອງທາດແປ້ງບໍ່ພຽງພໍ.

ຖ້າມີວິທະຍາສາດຂອງຈຸລັງເບຕ້າທີ່ກາຍເປັນຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງຮໍໂມນຮໍໂມນ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນປະລິມານທາດແປ້ງໃນເລືອດຈະຄ່ອຍໆພັດທະນາ. ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ໄລຍະທີ່ໄວແມ່ນບໍ່ມີຕົວຕົນ, ແລະໄລຍະຊ້າກໍ່ມີຫຼາຍ. ການຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນບໍ່ ສຳ ຄັນແລະດ້ວຍເຫດຜົນນີ້ມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຄົງຕົວ.

ໃນເວລາທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕົວຮັບ insulin ບໍ່ພຽງພໍຫຼືກົນໄກຫລັງການຮັບ, hyperinsulinemia ພັດທະນາ. ດ້ວຍລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດສູງ, ຮ່າງກາຍຈະເລີ່ມຕົ້ນກົນໄກຂອງການຊົດເຊີຍຂອງມັນ, ເຊິ່ງແນໃສ່ເພື່ອຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນ. ອາການລັກສະນະນີ້ສາມາດສັງເກດໄດ້ແມ່ນແຕ່ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.

ພາບທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາດຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອມາເປັນເວລາຫລາຍປີ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເຊວຂອງເຊວ. ນີ້ກາຍເປັນເຫດຜົນຂອງການເສື່ອມໂຊມແລະການນຸ່ງຖືຂອງພວກເຂົາ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.

ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ການຂາດອິນຊູລິນຈະສະແດງອອກໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ແລະການສ້າງ ketoacidosis. ນອກຈາກນັ້ນ, ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານຂອງຊະນິດນີ້ຈະມີດັ່ງນີ້:

• polydipsia ແລະ polyuria. ໂຣກ Metabolic ພັດທະນາຍ້ອນ hyperglycemia, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ osmotic. ເພື່ອເຮັດໃຫ້ຂະບວນການປົກກະຕິ, ຮ່າງກາຍເລີ່ມເຄື່ອນຍ້າຍນ້ ຳ ແລະ electrolytes ຢ່າງຫ້າວຫັນ,
• ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ. ອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຢູເຣນຽມແລະ ketones ໃນເລືອດ,
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ.

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການສັບສົນຫຼາຍຢ່າງ, ທັງປະຖົມແລະມັດທະຍົມ. ດັ່ງນັ້ນ, ທ່ານ ໝໍ ກຸ່ມ ທຳ ອິດປະກອບມີ: hyperglycemia, ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ glycogen, glucosuria ຊ້າລົງ, ການກີດຂວາງປະຕິກິລິຍາຂອງຮ່າງກາຍ.

ກຸ່ມທີສອງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຄວນປະກອບມີ: ການກະຕຸ້ນການປ່ອຍທາດໄຂມັນແລະທາດໂປຼຕີນໃນການປ່ຽນເປັນຄາໂບໄຮເດຣດ, ການສະກັດກັ້ນການຜະລິດຂອງໄຂມັນແລະໂປຣຕີນ, ຫຼຸດຄວາມທົນທານຕໍ່ທາດແປ້ງທີ່ບໍລິໂພກ, ກະທົບກະເທືອນຮໍໂມນຮໍໂມນໃນການພັດທະນາຢ່າງໄວວາ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນສາມັນທົ່ວໄປພໍສົມຄວນ. ໂດຍແລະໃຫຍ່, ຕົວຊີ້ວັດທີ່ແທ້ຈິງຂອງອັດຕາການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດສາມາດເກີນຂັ້ນຕ່ ຳ ສຸດຢ່າງເປັນທາງການ 2-3 ຄັ້ງ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍຊອກຫາການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານການປິ່ນປົວພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງແລະເປັນອັນຕະລາຍ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ຢືນຢັນວ່າມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະບໍ່ລືມກ່ຽວກັບການກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ. ພວກເຂົາຈະຊ່ວຍໃນການລະບຸບັນຫາໃຫ້ໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້ແລະເລີ່ມການປິ່ນປົວໂດຍໄວ.

ວິທີການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ

ເລກສິດທິບັດ: 1822767

. hyperglycemia ຄົງຢູ່, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍ: ນໍ້າຕານໃນເລືອດ 8.1 mmol / L. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກກໍານົດວິທີການຝັງເຂັມຕາມວິທີການທີ່ສະເຫນີ. ຫຼັງຈາກກອງປະຊຸມຄັ້ງທີ 1, ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງມາເປັນ 5.5 mmol / L. ນີ້ແມ່ນຜົນມາຈາກການກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ ຂອງພະຍາດ pancreatic, ດັ່ງທີ່ເຫັນໄດ້ຈາກການເພີ່ມລະດັບຂອງອິນຊູລິນທີ່ເປັນພູມຕ້ານທານໃນເລືອດເຖິງ 130 mcd / ml ຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນ (ກ່ອນກອງປະຊຸມ) -88 mcd / ml, ແລະເນື້ອໃນຂອງ C-peptide ຈາກ 0.2 ng / ml ເປັນ 0, 4 ng / ml (ຫຼັງຈາກກອງປະຊຸມ). ເຮືອນ, ແລະເຖິງຈຸດຂອງ Zu-san-li - ໂດຍວິທີຫ້າມລໍ້. ລວບລວມໂດຍ A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya ບັນນາທິການ S. Kulakova ຄໍາສັ່ງ 2168 ລາຍເຊັນ, VNIIIPI ຂອງຄະນະກໍາມະການແຫ່ງລັດເພື່ອການຄົ້ນຄວ້າແລະຄົ້ນພົບພາຍໃຕ້ຄະນະກໍາມະການດ້ານວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຢີແຫ່ງລັດຂອງ USSR 113035, Moscow, Zh Raushskaya.