ໂຣກປອດແຫ້ງແລະໂຣກເບົາຫວານ

ຄະນະວິຊາການສຶກສາຕໍ່ເນື່ອງແລະການເຝິກຫັດວິຊາຊີບຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ

ພະແນກການປິ່ນປົວ, ໂຣກ endocrinology ແລະຢາສຸກເສີນ

“ ໂລກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກຊືມມຶນຊາຫລືໂຣກຊືມເສົ້າ”

ພະຍາດເບົາຫວານ pancreatitis

1. ສະຖານທີ່ຂອງໂລກເບົາຫວານ pancreatogenic ໃນການຈັດປະເພດຕ່າງໆຂອງໂລກເບົາຫວານ

2. ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານເນື່ອງຈາກການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ

3. ອັດຕາສ່ວນຂອງພະຍາດເບົາຫວານເນື່ອງມາຈາກໂຣກຕັບອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ

4. ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານເນື່ອງຈາກການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບແບບສ້ວຍແຫຼມຫລືໂຣກຊືມ

4.1 ໂຣກຊໍາເຮື້ອທີ່ເກີດຈາກໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກ pancreatogenic

5. ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ

6. ດ້ານການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຂອງໂຣກ pancreatogenic

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ຮອງຈາກບັນດາພະຍາດຂອງສ່ວນ exocrine ຂອງໂລກກະເພາະ, ຫຼືໂລກເບົາຫວານ pancreatogenic, ແມ່ນສະພາບຂອງ hyperglycemia ທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ, ເຊິ່ງພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກພະຍາດ pancreatic ທີ່ໄດ້ມາ, ເຊິ່ງການລະເມີດຂອງທັງສອງ exocrine ແລະ endocrine pancreatic functions ພັດທະນາ. ຄົນເຈັບມັກຈະພັດທະນາອາການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hyperglycemia, ແຕ່ພວກເຂົາສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຊັດເຈນວ່າມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແລະຄວາມບໍ່ສະຖຽນຂອງ glycemic.

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ pancreatic ໄດ້ຖືກບັນຍາຍເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນປີ 1788 ໂດຍ Sir Thomas Cowley, ຜູ້ທີ່ລາຍງານກໍລະນີຂອງຜູ້ຊາຍທີ່“ ມີອາຍຸ 34, ແຂງແຮງ, ແຂງແຮງແລະອ້ວນ”,“ ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດເບົາຫວານ” ແລະ“ ຄ່ອຍໆອ່ອນເພຍແລະ, ເຖິງວ່າຈະໄດ້ຮັບການຮັກສາ, ໃນທີ່ສຸດລາວກໍ່ໄດ້ເສຍຊີວິດ. " ໃນການກວດພະຍາດຄັນຄາກ, "ກະຕ່າຍແມ່ນເຕັມໄປດ້ວຍກ້ອນຫີນທີ່ຝັງຢູ່ໃນສານຂອງມັນຢ່າງແຫນ້ນຫນາ. ພວກມັນມີຂະ ໜາດ ຕ່າງໆ. ພື້ນຜິວຂອງພວກມັນບໍ່ຄືກັນກັບກ້ອນຫີນປໍສາ. ສ່ວນເບື້ອງຂວາຂອງກະຕ່າຍແມ່ນແຂງຫຼາຍ, ແລະເບິ່ງຄືວ່າມັນຫນາແຫນ້ນ."

ຫລາຍກວ່າ 100 ປີຕໍ່ມາ, ໃນປີ 1889, Minkowski ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການທົດລອງຊິ້ນສ່ວນຂອງຕັບໃນ ໝາ ເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແລະໃນປີ 1940, Schumaker ໄດ້ ກຳ ນົດວ່າຢ່າງ ໜ້ອຍ 2% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຢ່າງຮ້າຍແຮງທາງຄລີນິກ. ເຖິງແມ່ນວ່າຈະຍອມຮັບຄວາມຈິງທີ່ວ່າໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນໂລກເບົາຫວານເກີນໄປ, ແພດກໍ່ເລີ່ມຮັບຮູ້ໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອຫລືເປັນໂຣກຊືມມ້ຽນອັກເສບສ້ວຍແຫຼມເປັນສາເຫດທົ່ວໄປຂອງຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນກະເພາະອາຫານ.

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດທີ່ບໍ່ມັກແຜ່ລາມໃນທົ່ວໂລກ. ນີ້ແມ່ນສາເຫດອັນດັບທີ 7 ຂອງການເສຍຊີວິດໃນສະຫະລັດແລະໂດຍລວມແລ້ວ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດໃນບັນດາຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນປະມານສອງເທົ່າຂອງຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ການອັກເສບຂາເບື້ອງລຸ່ມ, ພ້ອມທັງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາແລະຕາບອດ. ຈາກທັດສະນະຂອງເສດຖະກິດສາທາລະນະສຸກ, ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕ້ອງການຊັບພະຍາກອນສຸຂະພາບຢ່າງ ໜ້ອຍ 2-3 ເທື່ອຖ້າທຽບໃສ່ຄົນທີ່ບໍ່ມີມັນ. ດ້ວຍເຫດຜົນດັ່ງກ່າວ, ແລະຍ້ອນການປະສົມປະສານກັບປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນໂລກລະບົບ cardiovascular ອື່ນໆ, ລວມທັງຄວາມດັນເລືອດສູງ, ໂລກເບົາຫວານແລະໂລກອ້ວນ, ການປ້ອງກັນແລະການກວດຫາພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງທັນເວລາມີຜົນສະທ້ອນທີ່ ສຳ ຄັນ.

ໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແມ່ນຂະບວນການອັກເສບໃນຕັບ, ເຊິ່ງມີສ່ວນພົວພັນກັບເນື້ອເຍື່ອຂອງພະຍາດ peripancreatic ແລະຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງລະບົບແລະອະໄວຍະວະ. ການເກີດປະ ຈຳ ປີຂອງໂຣກສ້ວຍແຫຼມແຕກຕ່າງກັນກັບໂຣກ pancreatitis ຈາກ 13 ເຖິງ 45/100000 ຄົນ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. hyperglycemia ນີ້, ຕາມກົດລະບຽບ, ຖືກຖືວ່າເປັນປະກົດການທີ່ປ່ຽນແປງ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກແກ້ໄຂຢ່າງສົມບູນໃນຄົນເຈັບເກືອບທຸກຄົນ. ນີ້ອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງ homeostasis glucose ຈຶ່ງຖືກຕິດຕາມກວດກາເລື້ອຍໆພາຍຫຼັງທີ່ໄດ້ອອກໂຮງ ໝໍ. ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານທີ່ຖືກວິນິດໄສຫລັງຈາກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສມອງອັກເສບແມ່ນມີຄວາມຂັດແຍ້ງກັນ. ບົດລາຍງານບາງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ homeostasis glucose ແມ່ນໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູຢ່າງເຕັມສ່ວນ, ແລະອີງຕາມຄົນອື່ນໆ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງມັນຍັງຄົງຢູ່ໃນສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄົນເຈັບ. ການສຶກສາເມື່ອມໍ່ໆມານີ້ຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບປ່ຽນແປງໃນໂຣກສ້ວຍແຫຼມແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານຫລັງຈາກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສມອງອັກເສບສມອງຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມບໍ່ສົມດຸນແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກຊືມມ້ຽນ. ປະມານ ໜຶ່ງ ສ່ວນສີ່ຂອງກໍລະນີຂອງໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມກ້າວ ໜ້າ ແລະ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ ຊຳ ເຮື້ອ.

ໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນຂະບວນການອັກເສບແລະມີລັກສະນະເປັນແຜທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ແລະປີ້ນກັບກັນເປັນຕົ້ນຕໍຂອງ exocrine ແລະໃນໄລຍະຕໍ່ມາ, ໂຣກ endocrine ຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ຕາມດ້ວຍການທົດແທນຂອງມັນດ້ວຍເນື້ອເຍື່ອ. ການເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອປະ ຈຳ ປີແຕກຕ່າງກັນຈາກ 5 ເຖິງ 12/100000 ຄົນທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ, ແລະອັດຕາສ່ວນຂອງມັນແມ່ນປະມານ 50/100000 ຄົນ. ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຈຸລັງ pancreatic endocrine ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະທ້າຍຂອງພະຍາດ. ອີງຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາພະຍາດປາກເປື່ອຍ ຊຳ ເຮື້ອຂອງສະມາຄົມພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຂອງຣັດເຊຍໃນປີ 2013, ອາການຂອງພະຍາດ pancreatic ທີ່ບໍ່ພຽງພໍແລະໂຣກ endocrine ຈະປາກົດຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທີສາມຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ, ແລະໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນໃນຂັ້ນຕອນທີ IV, ມີລັກສະນະຂອງການຊົດເຊີຍຂອງໂຣກ ໜອງ ໃນ.

ຄົນເຈັບມັກຈະພັດທະນາອາການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hyperglycemia, ແຕ່ພວກເຂົາມີຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຊັດເຈນໃນການພັດທະນາການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແລະຄວາມບໍ່ສະຖຽນ. ການລະບາດໃນເລືອດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາອິນຊູລິນຫຼື sulfonylurea ແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າແລະມັກຈະຮຸນແຮງແລະດົນກວ່າເກົ່າ. ການລະລາຍໃນເລືອດແມ່ນຜົນມາຈາກການລະເມີດການປ້ອງກັນແລະການຟື້ນຟູຂອງນ້ ຳ ຕານເນື່ອງຈາກຄວາມລັບບໍ່ພຽງພໍຂອງ glucagon, ປະຕິກິລິຍາ catecholamine ທີ່ອ່ອນແອແລະການກະຕຸ້ນຕໍ່ການກະຕຸ້ນການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ. ຈາກມຸມມອງຂອງວິທີການຮັກສາ, ມັນອາດຈະເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນລະດັບປົກກະຕິເລັກ ໜ້ອຍ ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການປະຕິກິລິຍາໃນເລືອດໃນເລືອດເລື້ອຍໆແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກຊາມຍ້ອນໂຣກສ້ວຍແຫຼມຫລືໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອ ນຳ ໄປສູ່ການຮັກສາທາງການແພດທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຄົນເຈັບເຫລົ່ານີ້ພ້ອມກັນກັບສະພາບທີ່ບໍ່ສົມບູນ (ການຍ່ອຍອາຫານ, ການດູດຊຶມແລະອື່ນໆ) ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສະຖານະພາບທາງໂພຊະນາການຂອງຄົນເຈັບ. ນອກຈາກນີ້, ການໃຊ້ pancreatic resection ທົ່ວໄປແລະການຢູ່ລອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ fibrosis ທີ່ມີອາຍຸຍືນກວ່າ, ແລະສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນການແຜ່ລະບາດຂອງໂຣກ pancreatitis ທີ່ເປັນໂຣກ ຊຳ ເຮື້ອເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໂຣກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກ pancreatitis ທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມຫລືໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບຄວາມເອົາໃຈໃສ່ຈາກຜູ້ປ່ວຍພະຍາດເບົາຫວານແລະໂຣກກະເພາະ.

1. ວາງພະຍາດເບົາຫວານ pancreatogenic ໃນການແບ່ງປະເພດຕ່າງໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ອີງຕາມຄວາມຮຽກຮ້ອງຕ້ອງການໃນການສ້າງການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານໃນສະບັບທີ 5 ຂອງສູດການຄິດໄລ່ດ້ານການແພດພິເສດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານດັ່ງກ່າວຄວນຟັງຄືວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ຍ້ອນ (ສະແດງເຖິງເຫດຜົນ).

ອີງຕາມການຈັດປະເພດສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານຂອງອາເມລິກາ, ພະຍາດເບົາຫວານ pancreatogenic ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 3 (T3cDM). ໃນຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ EASD / ESC, ພະຍາດເບົາຫວານ pancreatogenic ຖືກຈັດເປັນ“ ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດອື່ນສະເພາະ: ພະຍາດເບົາຫວານມັດທະຍົມຫຼັງຈາກພະຍາດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (ພະຍາດ pancreatitis, ເຈັບຫຼືຜ່າຕັດ pancreatic)”

ການຈັດປະເພດຂອງສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ mellitus ມັດທະຍົມກັບພະຍາດຂອງໂຣກຕັບ exocrine (T3cDM, ສະມາຄົມໂຣກເບົາຫວານອາເມລິກາ, 2013)
1. ໂຣກປອດອັກເສບ
2. ການບາດເຈັບ / ການຊືມຄືນຂອງໂຣກຕ່ອມຂົມ
3. Neoplasia
4. ໂຣກ fibrosis Cystic
5. ໂລກມະເລັງ
6. ໂຣກຜີວ ໜັງ Fibrocalcule
7. ອື່ນໆ.

2. Pathogenesis ຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus ເນື່ອງຈາກໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຫລືໂຣກຊໍາເຮື້ອ

ຍັງບໍ່ມີຄວາມຄິດທີ່ຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບກົນໄກເຊື້ອພະຍາດຂອງໂຣກຜິດປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນໃນການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ບໍ່ມີວິທີການ ທຳ ມະດາ ສຳ ລັບການແກ້ໄຂຂອງມັນ. ສາຍພົວພັນທາງກາຍຍະພາບແລະການເຮັດວຽກທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງ ໜ້າ ທີ່ຂອງ exo- ແລະ endocrine ຂອງກະດູກສັນຫຼັງຈະ ນຳ ໄປສູ່ການມີອິດທິພົນເຊິ່ງກັນແລະກັນໃນພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະນີ້.

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບໄຕ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຄວນຈະກວ້າງຂວາງ, ຍົກເວັ້ນມະເຮັງ, ເຊິ່ງນອກ ເໜືອ ຈາກການຫຼຸດຜ່ອນມວນສານຈຸລັງທົດລອງ, ກົນໄກພະຍາດອື່ນໆ. ປະສົບການກັບການ ນຳ ໃຊ້ການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງທັງ ໝົດ ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ສຳ ລັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຄວນເອົາເນື້ອເຍື່ອ pancreatic ອອກໄປຫຼາຍກວ່າ 80-90%. ເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດການເຜົາຜານໄຂມັນໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ການສົ່ງຕໍ່ໂຣກຊືມມະເຮັງສ່ວນ ໜຶ່ງ ໃນມະນຸດຄວນຈະມີປະລິມານຫຼາຍກ່ວາ 50% ໃນຂະນະທີ່ປະລິມານການກິນຂອງ pancreatic ທັງ ໝົດ ຈະເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຢ່າງແນ່ນອນ. ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, hemipancreatectomy ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມອ່ອນເພຍຂອງຄວາມທົນທານຂອງ glucose ໃນ 25% ຂອງກໍລະນີ, ແລະຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ຄວນເກີນ 20-25% ຂອງຂີ້ກະເດືອນສ່ວນທີ່ເຫຼືອແມ່ນເພື່ອຮັບປະກັນນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານປົກກະຕິ.

ໃນປີ 1896, Chiari ໄດ້ສະ ເໜີ ກ່ຽວກັບການຍ່ອຍອາຫານຂອງກະດູກສັນຫຼັງໂດຍເປັນຜົນມາຈາກການກະຕຸ້ນກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງ enzymes pancreatic ເປັນກົນໄກໃນການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ. ຕໍ່ມາມັນໄດ້ກາຍເປັນທີ່ຊັດເຈນວ່າຢ່າງຫນ້ອຍເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຈຸລັງ acinar ສາມາດໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການກະຕຸ້ນ trypsinogen. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ການເກີດພະຍາດທີ່ແທ້ຈິງຂອງໂຣກຜີວອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສຶກສາຢ່າງເຕັມສ່ວນ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຂື້ນກັບຢ່າງຈະແຈ້ງແລະ / ຫຼືມີການໄກ່ເກ່ຍໂດຍການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບລະບົບ. ປະຕິກິລິຍາອັກເສບລະບົບທີ່ ນຳ ໄປສູ່ໂຣກ necosis pancreatic ແບບກະທັນຫັນແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງອະໄວຍະວະຫຼາຍຄັ້ງດ້ວຍອັດຕາການຕາຍຂອງ 7-15% ສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນ 20% ຂອງຄົນເຈັບ. ການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບຂອງລະບົບແມ່ນຖືກຮັກສາແລະຄວບຄຸມໂດຍການກະຕຸ້ນຂອງກະຕຸ້ນການອັກເສບທີ່ຖືກໄກ່ເກ່ຍໂດຍ cytokines, immunocytes ແລະລະບົບປະສົມ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ປະຕິກິລິຍາຕ້ານການອັກເສບແມ່ນຖືກກະຕຸ້ນ, ໄກ່ເກ່ຍໂດຍການຕ້ານການອັກເສບ cytokines ແລະທາດຍັບຍັ້ງ cytokine. ປະຕິກິລິຍາຕ້ານການອັກເສບນີ້ສາມາດຍັບຍັ້ງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເຈົ້າພາບມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອໃນລະບົບ. ສິ່ງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈ, ຈຸລັງທົດລອງແບບ pancreatic ສະແດງແກັບຄວາມເສຍຫາຍພາຍໃນເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງກໍ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອພະຍາດຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2.

hyperglycemia ໃນໂຣກຊືມອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ການຫຼຸດລົງຂອງການນໍາໃຊ້ glucose peripheral, ແລະການຜະລິດຮໍໂມນຮໍໂມນເພີ່ມຂື້ນ. ໂຣກ hyperglycemia ທີ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ pancreatitis ທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າແລະເປັນປັດໃຈການວິໄຈທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ. hyperglycemia ແລະ glucosuria ທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້ເກີດຂື້ນໃນປະມານ 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis. ລະດັບຂອງຄວາມທົນທານຂອງ glucose ທີ່ບົກຜ່ອງແມ່ນຕົວຊີ້ບອກຂອງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກ pancreatitis. ເຫຼົ້າເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງ pancreatic ຮ້າຍແຮງແລະ pancreatitis ເຫຼົ້າມັກຈະມີຄວາມສັບສົນຫຼາຍຂື້ນໂດຍຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ glucose. hyperglycemia ທີ່ມາພ້ອມກັບການໂຈມຕີຂອງໂຣກ pancreatitis ແມ່ນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງໂຣກ pancreas ແລະສະພາບຄວາມກົດດັນ concomitant. ທັງຄວາມຮຸນແຮງແລະໄລຍະເວລາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງໃນຄາໂບໄຮເດຣດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງກະເພາະ. ການສຶກສາຂັ້ນຕົ້ນຂອງການທົດລອງໂຣກຕັບອັກເສບ necrotic ສ້ວຍແຫຼມໃນ ໜູ (5 ຊົ່ວໂມງນັບຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນອາການບວມ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ໂຣກ necrosis ໄຂມັນ, ການ ທຳ ລາຍ acinar ແລະການຊຶມເຂົ້າຂອງ leukocyte ສ່ວນຂອງ exocrine ຂອງກະຕັບ, ໃນຂະນະທີ່ endocrine islets ຮັກສາໂຄງສ້າງປົກກະຕິ, ແລະຈຸລັງ b ມີ ຈຳ ນວນທີ່ພຽງພໍຂອງ insu. . ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມສາມາດໃນການປິດລັບອິນຊູລິນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງຢ່າງຈະແຈ້ງ (P> 0.05). ສະຖາປັດຕະຍະ ກຳ ຂອງບັນດາ ໝູ່ ເກາະທະເລທີ່ຍັງຄົງຄ້າງຢູ່ກັບການປ່ຽນແປງອັກເສບທີ່ຊັດເຈນຢູ່ໃນຂົງເຂດ exocrine ທີ່ໃກ້ຄຽງ. ຜູ້ສົ່ງຕໍ່ glucose cell glucose (GLUT 2) ສະເພາະໃນການທົດລອງມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ ຳ, ສະນັ້ນ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານອິນຊູລິນໃນກະເພາະປັດສະວະອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຂ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis, ລະດັບອິນຊູລິນໃນລະດັບຕ່ ຳ ກ່ວາໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ຄວາມລັບຂອງ Insulin ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ glucose ຫຼື glucagon ແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ໃນຂະນະທີ່ທາດ alanine ຈະເຮັດໃຫ້ລະດັບອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນເປັນປົກກະຕິ. ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງຂະບວນການສ້ວຍແຫຼມ, ການຜະລິດອິນຊູລິນປົກກະຕິມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຟື້ນຟູ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Plasma glucagon ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະໂດຍປົກກະຕິຍັງຄົງຢູ່ໃນລະດັບສູງຢ່າງຫນ້ອຍ 1 ອາທິດ. ການປະສົມປະສານຂອງ hyperglucagonemia ແລະ hypoinsulinemia ແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະອະທິບາຍເຖິງການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis ແລະການປະກົດຕົວທີ່ບໍ່ຄ່ອຍເກີດຂື້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

ນອກເຫນືອຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ plasma, ໃນ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແລະການຂາດປະຫວັດຂອງໂຣກ hyperlipidemia, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipid ອາດຈະເພີ່ມຂື້ນ. Serum triglycerides> 1000-2000 mg / dl ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສ້ວຍແຫຼມ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Plasma ຂອງກົດໄຂມັນຟຣີເພີ່ມຂື້ນຫຼັງຈາກໂຣກ pancreatitis, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ insulin ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ glucagon ແລະ cortisol. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງຂອງສະພາບແວດລ້ອມຂອງຮໍໂມນໃນການເປັນໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາ ketoacidosis, ນີ້ແມ່ນເຫດການທີ່ຫາຍາກ, ເນື່ອງຈາກການຮັກສາຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນທີ່ຍັງເຫຼືອ, ພຽງພໍທີ່ຈະຍັບຍັ້ງການ lipolysis ແລະ ketogenesis, ແລະຍ້ອນຄວາມລັບຂອງ glucagon ບໍ່ພຽງພໍ.

ລຳ ດັບເຫດການທີ່ແນ່ນອນຂອງເຫດການທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອຍັງບໍ່ທັນໄດ້ ກຳ ນົດເທື່ອ. ການສຶກສາທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກະຕຸ້ນທີ່ກະທົບກະເທືອນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາດຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ, ການປ່ອຍສານ cytokines ແລະການລຸດລົງຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ pancreatostasis, i.e. ການປ້ອງກັນຂອງ exocytosis apical ໂດຍຈຸລັງ acc pancreatic. ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ປ່ອຍທາດ enzymes ທີ່ຖືກສັງເຄາະ ໃໝ່ ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາອັກເສບ. ບໍ່ດົນມານີ້ມີລາຍງານວ່າ cyclooxygenase 2, ເຊິ່ງເປັນຜູ້ຄວບຄຸມການຜະລິດ prostaglandin ທີ່ ສຳ ຄັນ, ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເປັນພະຍາດການເກີດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ພາກສ່ວນ exocrine ແລະ endocrine ໃນໂຣກຊືມເສົ້າ.

ຄວາມຈິງແລ້ວບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຖືກຮັກສາໄວ້ດີ, ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບລະດັບຂອງການ ທຳ ລາຍຈຸລັງ acinar. ບາງຄັ້ງໂລກຕັບສາມາດເກີດຂື້ນໃນລັກສະນະ adenomatous ເນື່ອງຈາກການສູນເສຍເນື້ອເຍື່ອ exocrine ທີ່ສົມບູນພ້ອມກັບການຮັກສາສ່ວນປະກອບຂອງ endocrine ຂອງມັນ.ໃນບັນດາ ໝູ່ ເກາະທີ່ຍັງເຫຼືອ, ການຈັດແຈງສ່ວນຂອງ endocrine ຂອງປະຊາກອນຈຸລັງເກີດຂື້ນກັບອັດຕາການສູນເສຍຂອງ beta beta ທີ່ມີອັດຕາສ່ວນຫຼາຍກ່ວາຈຸລັງ alpha, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງຂອງອັດຕາສ່ວນ 2: 1 ປົກກະຕິຂອງ ຈຳ ນວນຈຸລັງ delta, ຕາມກົດລະບຽບ, ຍັງຄົງປົກກະຕິ, ແລະມີ ຈຳ ນວນຈຸລັງ PP ເພີ່ມຂື້ນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ. ເກາະຕ່າງໆທີ່ອ້ອມຮອບດ້ວຍເນື້ອເຍື່ອ acinous ປົກກະຕິ, ຕາມກົດລະບຽບ, ມີສ່ວນປະກອບຂອງ cytological ປົກກະຕິ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບຂອງ trophic ຂອງ pancreas exocrine. malabsorption ທີ່ເກີດຂື້ນໃນ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອຍັງສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມລັບຂອງ incretins, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ສາມາດປະກອບສ່ວນໃນການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລັງ islet ແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງລະດັບ glucose.

ໂຣກເບົາຫວານໃນລະດັບສູງແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບໃນເຂດຮ້ອນ, ມີຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ຖືກຮັບຮູ້. ຮູບແບບຂອງການເປັນໂຣກຕັບໄຕຊໍາເຮື້ອນີ້ແມ່ນສັງເກດເຫັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່ໄວ ໜຸ່ມ ໃນເຂດຊົນນະບົດໃນປະເທດ ກຳ ລັງພັດທະນາເຂດຮ້ອນ. ມັນໄດ້ຖືກລະບຸວ່າ 60-70% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງພະຍາດ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອໃນປະເທດອິນເດຍແລະຈີນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ pancreatitis. ອັດຕາສ່ວນຂອງມັນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມປ່ຽນແປງຫຼາຍ, ຈາກ 0.5 ຫາ 16% ໃນປະເທດອິນເດຍແລະເຖິງ 80% ໃນບັນດາຄົນເຈັບ ໜຸ່ມ ທີ່ກິນຢາອິນຊູລິນໃນປະເທດໄນຈີເຣຍ.

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນໃນໄລຍະເກືອບທົ່ວໆຂອງການເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະມັກຈະພັດທະນາພາຍໃນສິບປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກຜີວອັກເສບ, ແຕ່ວ່າມັນກໍ່ຍິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ. ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ມີກ້ອນຫີນໃຫຍ່ໃນລະຫວ່າງການກວດ, ວິທະຍານິຕິສາດໃນນັ້ນປະກອບມີການຂາດທາດໂປຼຕີນ - ແຄລໍລີ່, ການ ນຳ ໃຊ້ສານພິດທີ່ລ້າສະ ໄໝ ຕ່າງໆ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫລອດເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະຖ້າເປັນໄປໄດ້, ມັນແມ່ນການສະແດງທາງພັນທຸ ກຳ. ໂຣກເບົາຫວານໃນກໍລະນີນີ້, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນຮຸນແຮງແລະມີການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin, ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາດ້ານພູມສາດແລະພູມຕ້ານທານສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຮັກສາບາງສ່ວນຂອງຈຸລັງອິນຊູລິນໃນແງ່ໂຣກຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ fibrocalcule pancreatitis. ຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຍັງເຫຼືອສ່ວນຫຼາຍອາດຈະອະທິບາຍເຖິງການພັດທະນາ ketoacidosis ທີ່ຫາຍາກໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ.

ຜົນກະທົບທາງວິທະຍາສາດໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບພະຍາດ pancreatic ສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ຍົກຕົວຢ່າງ, hypertriglyceridemia ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະມັກຈະເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຄລີນິກ. ເຄື່ອງດື່ມແອນກໍຮໍເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງ insulin ອ່ອນແອລົງແລະເຮັດໃຫ້ຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານຜ່ານການ ສຳ ຜັດກັບຕັບໂດຍກົງ. ດ້ວຍໂຣກ pancreatitis ທີ່ເປັນເຊື້ອໂຣກ, ເປັນໂຣກທີ່ໂດດເດັ່ນທີ່ຫາຍາກ, ໂຣກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໃນໄລຍະທ້າຍໆ, ແລະໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວກໍ່ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້.

ປະຫວັດຄອບຄົວໃນແງ່ບວກຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງສາມາດພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານໃນໄວຫນຸ່ມ. ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານໂດຍບໍ່ມີການພົວພັນກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງການເກີດຂອງ HLA ປະເພດ B8, DR3, DR4, ແລະ DR3 / DR4 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼັງຈາກໂຣກຊືມມ້ຽນ. ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າການປ້ອງກັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ puas ຖະແຫຼງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນີ້ຍັງແມ່ນຈຸດເວລາທີ່ບໍ່ແນ່ນອນ. ໂຣກຜີວອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນຍ້ອນໂຣກໃຄ່ບວມແຜ່ກະຈາຍແລະມີໂຣກ fibrosis ໃນລະດັບຮ້າຍແຮງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການແຊກຊຶມເຂົ້າຂອງຕັບ exocrine ຂອງກະດູກສັນຫຼັງໂດຍຈຸລັງ mononuclear. ຄວາມຜິດປົກກະຕິດັ່ງກ່າວສາມາດເປັນສາເຫດຂອງໂຣກຊືມກະດູກສັນຫຼັງຮ້າຍແຮງຫລືການເກີດຂອງເນື້ອງອກ, ມີໂຣກ malabsorption ແລະໂຣກ cholestasis, ແລະບາງຄັ້ງໂຣກມະເຮັງ pancreatic ຫຼື lymphoma ແມ່ນຖືກກວດຫາຜິດ.

ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸ ກຳ ສາມາດເຮັດໃຫ້ທັງໂຣກ endocrine ແລະ exocrine ບໍ່ພຽງພໍຂອງ pancreatic;

ຂະບວນການຂອງເສັ້ນໃຍໃນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອເຮັດໃຫ້ມວນມະເລັງຫຼຸດລົງແລະສາມາດປ່ຽນແປງການ ໝູນ ວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ມັນລະລາຍທີ່ສົມບູນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານລັບຂອງເຊັບລັບໄປຍັງຈຸລັງທົດລອງ, ພ້ອມທັງການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງຮໍໂມນ pancreatic. ການສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງທົດລອງອະທິບາຍເຖິງຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຫຼຸດລົງ: ການສູນເສຍເນື້ອເຍື່ອ endocrine ຫຼາຍຂື້ນ, ການເຮັດໃຫ້ຄວາມລັບຂອງ insulin ຫຼຸດ ໜ້ອຍ ລົງແລະລະດັບຂອງຄວາມທົນທານຂອງ glucose. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ mellitus ມັດທະຍົມກັບ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອທີ່ມີ hyperglycemia ໄວໄວຫາປານກາງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ໃນຖານຂອງ insulin ອາດຈະເປັນປົກກະຕິຫຼືສູງປານກາງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ກະທົບກະເທືອນເກືອບຈະມີຢູ່. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງສຸດ ສຳ ລັບຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຈະແຈ້ງແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງການສະ ໜອງ ອິນຊູລິນ. ເມື່ອລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານ plasma ເກີນ 10 mmol / L (180 mg / dl), ທາດ insulin plasma ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ C-peptide ມັກຈະບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້.

ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຈຸລັງທົດລອງກັບອາຊິດ amino ຍັງຫຼຸດລົງຂື້ນກັບລະດັບຂອງການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທົດລອງແລະຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຄວາມທົນທານຂອງ glucose ທີ່ພິການ.

ຄວາມລັບ C-peptide ທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ Arginine ອາດຈະເປັນເລື່ອງປົກກະຕິໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານ, ແຕ່ວ່າໃນຕົວຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ hyperglycemia ໄວ.

ໜ້າ ທີ່ຂອງ Exocrine ແລະ endocrine ມີຄວາມ ສຳ ພັນເຊິ່ງກັນແລະກັນເຊິ່ງສະແດງເຖິງສາຍພົວພັນທາງສາຍເຫດໂດຍກົງລະຫວ່າງຂະບວນການອັກເສບໃນເນື້ອເຍື່ອ exocrine ແລະການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ການຕອບຮັບທີ່ແນ່ນອນໄດ້ພົບເຫັນລະຫວ່າງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ insulin ຕໍ່ການໄດ້ຮັບທາດນ້ ຳ ຕານໃນປາກແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ enzymes pancreatic ໃນນ້ ຳ duodenal ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງສານ cholecystokinin-pancreosimine (CCK-PZ). ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ steatorrhea ມີຄວາມລັບຂອງ C-peptide ຕ່ ຳ ກ່ວາຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ exocrine ໜ້ອຍ.

ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ການກິນທາດນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນຫຼາຍກ່ວາການລະລາຍໃນລະດັບຂອງປະລິມານ glucose ໃນປະລິມານທີ່ທຽບເທົ່າ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບເພີ່ມຂື້ນ. ໃນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງປັດໃຈເພີ່ມຂື້ນ: cholecystokinin, gastrin, enteroglucagon, peptide insulinotropic peptide-glucose-dependant glucose ແມ່ນຮ້າຍແຮງຂື້ນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການສຶກສາໃນມໍ່ໆມານີ້ໄດ້ລາຍງານວ່າມີການປ່ອຍຕົວເພີ່ມຂື້ນຂອງ glucagon ຄ້າຍຄື peptide-1 (GLP-1), ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການບໍລິຫານນ້ ຳ ຕານໃນປາກໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານມັດທະຍົມເປັນໂຣກ pancreatitis ທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມທົນທານປົກກະຕິຫຼືພິການ ນ້ ຳ ຕານ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ mellitus ມັດທະຍົມກັບ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ, ການຕອບສະຫນອງຂອງ insulin ກັບ cholecystokinin ແມ່ນອັດຕາສ່ວນກັບລະດັບຂອງ hyperglycemia. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນການຕອບກັບ GIP ແມ່ນຫຼຸດລົງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການລະລາຍຂອງ GLP-1 ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຂັ້ນມັດທະຍົມກັບໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ C-peptide, ປະຕິກິລິຍານີ້ບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ເປັນມັດທະຍົມກັບໂລກປອດອັກເສບຊໍ້າເຮື້ອ, ມັນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງວ່າມີແກນເພີ່ມຂື້ນບໍ່ສົມດຸນຫລືຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນກະເພາະລໍາໄສ້ແລະກະເພາະປັດສະວະປ່ຽນແປງພ້ອມໆກັນ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ Plasma GIP ເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກການຖອນອິນຊູລິນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ລະດັບຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholecystokinin ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ plasma ແມ່ນຫຼຸດລົງເມື່ອທຽບກັບຫົວຂໍ້ທີ່ບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານຫຼືຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້ຈົນກ່ວາ 20-40% ຂອງມວນຂອງຈຸລັງເບຕ້າຈະຫາຍໄປ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລະດັບການສູນເສຍຂອງຈຸລັງມະເລັງໃນລະດັບນີ້ແມ່ນປະກອບໄປດ້ວຍຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການປ່ອຍ insulin ທີ່ມີລະດັບນໍ້າຕານ, ເຖິງແມ່ນວ່າການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ cholecystokinin ແລະ arginine ກໍ່ຍັງເປັນປົກກະຕິ. ການປ່ຽນແປງຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ປັດໃຈເພີ່ມຂື້ນແລະກົດອະມິໂນຈະກາຍເປັນປາກົດຂື້ນເມື່ອມວນສານ beta-cell ຫຼຸດລົງ 40-60%. ສຸດທ້າຍ, ເມື່ອມວນສານ beta-cell ຫຼຸດລົງຫຼາຍກ່ວາ 80-90%, hyperglycemia ຖືພາໄວແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານອິນຊູລິນພັດທະນາໃນການຕອບໂຕ້ກັບບັນດາເລຂາລັບທັງ ໝົດ. ຄວາມລັບຂອງ Glucagon ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີລັກສະນະແຕກຕ່າງກັນ, ແລະສອງເງື່ອນໄຂຕົ້ນຕໍແມ່ນໄດ້ຖືກຮັບຮູ້. ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບບາງຄົນມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານປະສົມປະສານໃນການຮັກສາອິນຊູລິນແລະ glucagon ລັບ, ຄົນອື່ນອາດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໂຣກເບົາຫວານຮ້າຍແຮງແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma glucasma ສູງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ glucagon ຕໍ່ການກະຕຸ້ນດ້ວຍ arginine ຫຼື alanine ແມ່ນຈົມຢູ່ໃນ 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍເທົ່ານັ້ນ. ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ pancreatic, ຄວາມສາມາດຂອງຈຸລັງ alpha ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການລະລາຍຂອງ insulin-induced hypoglycemia ອ່ອນແອລົງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການໂຫຼດນ້ ຳ ຕານໃນປາກອາດຈະມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ glucagon ໃນເລືອດ, ໃນຂະນະທີ່ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ glucagon ກັບ secretin ແລະ cholecystokinin ແມ່ນປົກກະຕິຫຼືເພີ່ມຂື້ນ.

ມີການໂຕ້ຖຽງກັນກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງໂມເລກຸນແລະແຫຼ່ງທີ່ມາຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ glucagon ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກຊືມເສົ້າ. ຢ່າງຫນ້ອຍສີ່ຊະນິດຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີພູມຕ້ານທານ (ນໍ້າ ໜັກ ໂມເລກຸນຫຼາຍກ່ວາ 50,000, 9,000, 3,500 ແລະ 2,000) ຖືກ ກຳ ນົດໃນ plasma ຂອງບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. Glucagon ທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ 3500 ແມ່ນຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງພະຍາດ pancreatic ແລະມີກິດຈະ ກຳ ທາງຊີວະວິທະຍາຄົບຖ້ວນ. ນີ້ແມ່ນຮູບແບບດຽວທີ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນດ້ວຍ arginine ແລະການສະກັດກັ້ນ somatostatin. ການສຶກສາທີ່ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ແລະການວິເຄາະແບບໂຄສະນາສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຄວາມສົມມຸດຖານຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງພະຍາດ pancreatic ໃນການໄຫຼວຽນຂອງ glucagon ໃນໂຣກ pancreatitis, ແຕ່ການປະກອບສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ Enteropancreatic glucagon ກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ທີ່ວັດແທກໂດຍ radioimmunoassay ກໍ່ມີແນວໂນ້ມເຊັ່ນກັນ. ເພາະສະນັ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດກະເພາະ ລຳ ໄສ້ໃນກະເພາະອາຫານຈະເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

3. ອັດຕາສ່ວນຂອງພະຍາດເບົາຫວານເນື່ອງມາຈາກໂຣກຕັບອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ pancreatic ຍັງຂາດເຂີນ, ແຕ່ວ່າການເກີດຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນສູງກ່ວາທີ່ເຊື່ອກັນທົ່ວໄປ. ອີງຕາມການສຶກສາເກົ່າ, ໂຣກເບົາຫວານ pancreatogenic ກວມເຖິງ 0.5-1.7% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໃນບົດລາຍງານ ໃໝ່ ກວ່ານີ້, ການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງຖືກຄາດຄະເນໃນ 9,2% ຂອງກໍລະນີໃນກຸ່ມຜູ້ປ່ວຍພະຍາດເບົາຫວານຂອງເຢຍລະມັນ 1868 ເຊິ່ງຜູ້ທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບໂຣກ pancreatic ແລະການຖ່າຍພາບ pancreatic ຜິດປົກກະຕິໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ໃນອີກກຸ່ມ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບປີ 1922 autoantibody-negative ທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ exocrine ແລະ endocrine ແລະການປ່ຽນແປງຂອງ pancreatic morphological ແບບປົກກະຕິ, ມີພຽງແຕ່ 8% ຂອງກໍລະນີທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໃນຂະນະທີ່ 80% ຂອງກໍລະນີເບົາຫວານປະເພດ 2 ຖືກກວດພົບແລະໃນ 12% ຂອງຄົນເຈັບ - ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ໃນກຸ່ມປະຊາກອນນີ້, 76% ຂອງຄົນເຈັບເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, 8% ເປັນໂຣກ hemochromatosis, 9% ເປັນໂຣກມະເຮັງໃນໄຕ, 4% ມີໂຣກ fibrosis cystic, ແລະການຜ່າຕັດໂຣກຊືມມ້ຽນແມ່ນປະຕິບັດໃນ 3% ຂອງກໍລະນີ.

ອັດຕາການເປັນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອແມ່ນສູງກວ່າປະຊາກອນທີ່ມີການບໍລິໂພກເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປແລະໃນບັນດາປະເທດເຂດຮ້ອນ, ບ່ອນທີ່ອັດຕາການເປັນໂລກເບົາຫວານມັດທະຍົມຈົນເຖິງໂຣກ fibrocalcule pancreatitis ສາມາດບັນລຸ 90%, ເຊິ່ງສູງເຖິງ 15-20% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທັງ ໝົດ. ດັ່ງນັ້ນ, ອັດຕາການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນອາດຈະຖືກເບິ່ງຂ້າມ, ການບົ່ງມະຕິຂອງພະຍາດເບົາຫວານ pancreatogenic ມັກຈະຖືກເບິ່ງຂ້າມ, ແລະໂດຍທົ່ວໄປຄົນເຈັບຈະຖືກຈັດປະເພດຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ໃນ 24 ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນອະນາຄົດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ 1102 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis, ພະຍາດເບົາຫວານແລະ / ຫຼືໂລກເບົາຫວານໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ 37% ຂອງກໍລະນີ. ອັດຕາສ່ວນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໂດຍລວມ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະການປິ່ນປົວອິນຊູລິນຫຼັງຈາກການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແມ່ນ 16%, 23%, ແລະ 15% ຕາມ ລຳ ດັບ. ໂຣກເບົາຫວານທີ່ຖືກກວດຫາໂຣກນີ້ເກີດຂື້ນໃນ 15% ຂອງຄົນພາຍໃນ 12 ເດືອນຫລັງຈາກເປັນໂຣກຊືມມ້ຽນໃນຕອນ ທຳ ອິດ.

ແລະຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ 5 ປີ (ຄວາມສ່ຽງ 2.7). ແນວໂນ້ມຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກ່ຽວກັບການຮັກສາອິນຊູລິນ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ສມອງມັກຈະເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະ / ຫລືໂຣກເບົາຫວານຫລັງຈາກຖືກໄລ່ອອກຈາກໂຮງ ໝໍ, ແລະຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເພີ່ມຂື້ນສອງເທົ່າໃນ 5 ປີຂ້າງ ໜ້າ.

ພະຍາດເບົາຫວານແລະ / ຫຼືພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນເກືອບ 40% ຂອງຄົນເຈັບຫຼັງຈາກເປັນໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ແລະໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຖືກພັດທະນາໃນເກືອບ 25% ຂອງຄົນເຈັບຫຼັງຈາກເປັນໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ, 70% ທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຄົງທີ່. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມປະກົດວ່າບໍ່ມີຜົນກະທົບເລັກນ້ອຍຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຫລືເບົາຫວານຫຼັງຈາກໂຣກຊືມມ້ຽນ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຮຸນແຮງມີອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານ (20%) ແລະພະຍາດເບົາຫວານ (30%) ເທົ່ານັ້ນ. ການວິເຄາະແບບ meta-regression ຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານຫຼືໂລກເບົາຫວານຫຼັງຈາກການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນບໍ່ເປັນເອກະລາດຂອງໂຣກເອດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາຍຸແລະເພດ. ການພັດທະນາຂອງທັງພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງໂລກຫຼັງຈາກໂຣກກະເພາະ. ອັດຕາສ່ວນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານພາຍໃນ 12 ເດືອນຫລັງຈາກໂຣກຊືມເສົ້າຄັ້ງ ທຳ ອິດແມ່ນ 19% ແລະ 15% ຕາມ ລຳ ດັບ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ມີພຽງແຕ່ການສຶກສາ ໜຶ່ງ ທີ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການກວດກາເພື່ອກວດເບິ່ງວ່າເຂົາເຈົ້າເປັນໂຣກເບົາຫວານຫຼືບໍ່, ແຕ່ອີງຕາມວັນນະຄະດີກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມັກຈະເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໂຣກປອດອັກເສບເປັນສາເຫດທີ່ຖືກຮັບຮູ້ຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໃນຂະນະທີ່ການສູນເສຍຂອງຈຸລັງ pancreatic ເນື່ອງຈາກ necrosis (ມີຫຼືບໍ່ມີການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ) ແມ່ນຖືວ່າເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານຫຼັງຈາກໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ, ໃນຫຼາຍກວ່າ 70% ຂອງຄົນເຈັບ, ຂອບເຂດຂອງໂຣກ necrosis ບໍ່ເກີນ 30%, ແລະ 78% ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການອະນຸລັກ. ນອກຈາກນັ້ນ, ປາກົດວ່າບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດເບົາຫວານຫຼັງຈາກໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມສາມາດພັດທະນາຍ້ອນກົນໄກທີ່ແຕກຕ່າງຈາກ necrosis.

ຢາຕ້ານເຊື້ອກັບ glutamic acid decarboxylase (IA2) ພົບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ວ່າໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາໃນບຸກຄົນທີ່ຖືກ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ນອກຈາກນີ້, ໃນມໍ່ໆມານີ້, ມັນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ວ່າປັດໄຈການຍ່ອຍຕ່າງໆເຊັ່ນ: ໂລກອ້ວນແລະ hypertriglyceridemia ເຮັດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກຜີວອັກເສບສ້ວຍແຫຼມທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກລະບົບປະສາດຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ແລະປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ຍັງອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຫລັງຈາກໂຣກຕັບອັກເສບຊ້ ຳ.ເນື່ອງຈາກວ່າບໍ່ມີຂໍ້ມູນໃດໆກ່ຽວກັບຕົວຊີ້ວັດການຍ່ອຍອາຫານກ່ອນການໂຈມຕີຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຈະຕ້ອງຕອບ ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບການປະກົດຕົວຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງຫລືການເຮັດວຽກທີ່ຄາດເດົາໃນການພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບແລະໂລກເບົາຫວານຫຼັງຈາກທີ່ເປັນໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ.

ມັນຍັງເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າການມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນຕົວເອງຖືວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ເຊິ່ງມັນໄດ້ເນັ້ນ ໜັກ ເຖິງພື້ນຖານທີ່ສັບສົນ ສຳ ລັບການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກຕັບອັກເສບ.

ເມື່ອວິເຄາະແນວໂນ້ມຂອງພະຍາດໃນແຕ່ລະໄລຍະ, ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອັດຕາສ່ວນຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະໂລກເບົາຫວານໂດຍທົ່ວໄປແລະພະຍາດເບົາຫວານໂດຍສະເພາະໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຈະແຈ້ງໃນແຕ່ລະໄລຍະ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການຍອມຮັບວ່າອັດຕາການເກີດຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາຫລັງຈາກ 45 ປີ, ແລະຜົນກະທົບຂອງຄວາມເຖົ້າຂອງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນທີ່ເກີດຈາກໂລກອ້ວນສາມາດອະທິບາຍເຖິງແນວໂນ້ມນີ້ບາງສ່ວນ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການວິເຄາະການລະບາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອາຍຸບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ. ໃນບັນດາຄົນເຈັບຫຼັງຈາກເປັນໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ. ກົນໄກທີ່ເປັນໄປໄດ້ອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ກໍຄືວ່າບາງຄົນອາດຈະໄດ້ຮັບການໂຈມຕີຍ້ອນໂຣກຊືມມ້ຽນແບບຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ອີກກ່ອນທີ່ຈະຖືກກວດພາຍຫຼັງ 5 ປີ. ນີ້ໄດ້ຖືກລາຍງານໃນບາງການສຶກສາ, ແຕ່ວ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາໃນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງວຽກງານລວມ. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າຜົນກະທົບຂອງການໂຈມຕີເລື້ອຍໆຂອງໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານສາມາດເພີ່ມອັດຕາສ່ວນຂອງພວກເຂົາກັບໄລຍະເວລາຂອງການຕິດຕາມ. ມັນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອວ່າການໂຈມຕີຂອງໂຣກ pancreatitis ແບບຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ພັດສາມາດເຮັດໃຫ້ສູນເສຍຈຸລັງຂອງ pancreatic, ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນກົນໄກທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານແລະສະພາບການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

4. ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານເນື່ອງຈາກການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບແບບສ້ວຍແຫຼມຫລືໂຣກຊືມ

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຮູບແບບຂັ້ນສອງມີອາການປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hyperglycemia, ແຕ່ວ່າມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ໂລກເອດສທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຫຼືຢາ sulfonylurea ແມ່ນພົບເລື້ອຍແລະມັກຈະຮຸນແຮງແລະແກ່ຍາວ, ສິ່ງນີ້ມັກຈະພາໄປໂຮງ ໝໍ ແລະເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດ. ການລະບາດຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແມ່ນພົບເລື້ອຍໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກການເປັນໂຣກຜີວ ໜັງ, ເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບເສຍຊີວິດໃນ 20-50%. ພາບພົດທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນດັ່ງກ່າວເປັນຜົນມາຈາກການລະເມີດກົດລະບຽບຕ້ານແລະລະບຽບການຟື້ນຟູນ້ ຳ ຕານ. ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຮ່າງກາຍໃນການຕອບສະ ໜອງ ຢ່າງໄວວາຕໍ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ແມ່ນຍ້ອນຄວາມລັບຂອງ glucagon ບໍ່ພຽງພໍ, ປະຕິກິລິຍາ catecholamine ຫຼຸດລົງແລະການກະຕຸ້ນຕໍ່ການກະຕຸ້ນການຜະລິດ glucose ໃນຕັບ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດຂື້ນຂອງໂຣກ hypoglycemic ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມບໍ່ສະຖຽນຂອງ glycemic.

ການສືບຕໍ່ການທາລຸນເອທານອນຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາຫຼືການປິ່ນປົວຜ່າຕັດຂອງໂຣກ pancreatitis ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສົມດຸນທາງຊີວະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເພາະວ່າເຫຼົ້າສາມາດຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ hypothalamic-pituitary ຂອງຮໍໂມນ adrenocorticotropic ແລະຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin. ການລະລາຍຕ່ ຳ ສາມາດເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະຖ້າການໄດ້ຮັບສານອາຫານຫຼຸດລົງແລະຮ້ານ glycogen ຕັບກໍ່ຈະ ໝົດ ໄປ.

ການດື່ມສິ່ງມຶນເມົາຫຼັງຈາກການເປັນໂຣກຜີວ ໜັງ ເປັນປັດໃຈ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາໂລກຕ່ ຳ ໃນເລືອດແລະການຕາຍ. ໃນຜູ້ປ່ວຍເຫລົ່ານີ້, ການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການບໍລິຫານອິນຊູລິນມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບທາງເດີນອາຫານ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis ແລະພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ pancreatogenic mellitus ແມ່ນຫາຍາກເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນເຈັບໂດຍບໍ່ມີຄວາມລັບຂອງ C-peptide. ໃນເວລາທີ່ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນ, ພວກເຂົາເກືອບຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບສະພາບທີ່ມີຄວາມກົດດັນເຊັ່ນ: ການຕິດເຊື້ອຫຼືການຜ່າຕັດ. ໃນລະດັບສູງສຸດຂອງຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນ, ການຫລຸດລົງຂອງການສະສົມໄຂມັນແລະອັດຕາການລະລາຍ lipolysis ຕໍ່າເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ ketosis. ຄວາມຕ້ານທານທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບ ketosis ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນໂລກເບົາຫວານເຂດຮ້ອນ, ບ່ອນທີ່ການຂາດສານອາຫານແລະການບໍລິໂພກໄຂມັນທີ່ບໍ່ໄດ້ລະລາຍຕໍ່າຫຼາຍເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະຂອງຮ່າງກາຍ ketone ຫຼຸດລົງ. ພາລະບົດບາດຂອງການຂາດ glucagon ໃນການປົກປ້ອງຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ pancreatic ຈາກ ketoacidosis ແມ່ນມີການໂຕ້ຖຽງກັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າ glucagon ອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການພັດທະນາ ketosis, ການຂາດແຄນຂອງມັນອາດຈະຊັກຊ້າຫຼືຊ້າຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.

ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຮັກສາການຄວບຄຸມການເຜົາຜານພະຍາດທາງເດີນອາຫານທີ່ ໜ້າ ພໍໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຫຼືໂຣກເຮື້ອຮັງເຮັດໃຫ້ມີການລວມເອົາພະຍາດກຸ່ມນີ້ໃນ ໝວດ "ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ອ່ອນເພຍ."

ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ pancreatic pancreatic ກັບ malabsorption ສາມາດປະກອບສ່ວນກັບຄວາມບໍ່ຫມັ້ນຄົງຂອງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານ. ໂຣກ Steatorrhea ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການດູດຊືມທາດນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາໃນການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫລັງ, ພ້ອມທັງການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic ສາມາດພົວພັນກັບການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ ສຳ ຄັນ, ເຊິ່ງຍາກທີ່ຈະແກ້ໄຂໄດ້ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ ເໝາະ ສົມ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຢ່າງດຽວສາມາດປ່ຽນແປງລະດັບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນ.

4.1 ໂຣກຊໍາເຮື້ອທີ່ເກີດຈາກໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກ pancreatogenic

ນັບຕັ້ງແຕ່ທ້າຍຊຸມປີ 1950, ມັນໄດ້ຖືກເຂົ້າໃຈໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວວ່າໂຣກເບົາຫວານຫຼັງຈາກໂຣກຊືມມ້ຽນບໍ່ໄດ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດ. ເພື່ອອະທິບາຍເຖິງຄວາມເຊື່ອນີ້, ມີຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ໄດ້ກ່າວມາ, ລວມທັງການຂາດສານພັນທຸກໍາທີ່ບໍ່ມີຫລືຫຼຸດລົງ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງພະຍາດ pancreatic, cholesterol ບໍ່ສົມບູນ, ການໄດ້ຮັບແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ, ແລະອື່ນໆ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເນື່ອງຈາກອາຍຸຍືນຂອງຄົນເຈັບເປັນເວລາດົນ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ

ອັດຕາການແຜ່ລະບາດຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຫລັງຈາກໂຣກຕັບແຂງຫລືໂຣກຊືມມົດລູກແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫລວງຫລາຍຈາກການລາຍງານເບື້ອງຕົ້ນ. ຫວ່າງມໍ່ໆມານີ້, ການປະເມີນຜົນທີ່ຖືກຕ້ອງກວ່າຂອງໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າມີການເກີດປະມານ 30–40% ເຊິ່ງເປັນຕົວເລກທີ່ຄ້າຍຄືກັບຕົວເລກທີ່ພົບໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ການເກີດຂອງໂຣກ retinopathy ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໄລຍະເວລາຂອງ hyperglycemia. ບໍ່ມີຮູບແບບທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນລະຫວ່າງການປະກົດຕົວຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ.

ການຖົກຖຽງກັນສືບຕໍ່ກ່ຽວກັບການເກີດໂຣກ nephropathy ຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານຂັ້ນສອງ. ຜູ້ຂຽນບາງຄົນລາຍງານວ່າພວກເຂົາ "ບໍ່ສາມາດຊອກຫາຜູ້ໃດທີ່ຮູ້ກ່ຽວກັບກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ. ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຫລືໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ບາງກໍລະນີຂອງໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຖືກລາຍງານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງທັງ ໝົດ, ແຕ່ວ່າໄລຍະເວລາສັ້ນກວ່າຄວນພິຈາລະນາ ນີ້ອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງມັນສາມາດຍາກທີ່ຈະກວດຫາໄລຍະທ້າຍຂອງການເປັນໂຣກຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ໃນຂະນະທີ່ການປ່ຽນແປງທີ່ມີປະສິດຕິພາບໃນຕອນຕົ້ນສາມາດພົບໄດ້ຫລາຍປີກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ albuminuria. ຫຼາຍກ່ວາ 40 mg / 24 h ຖືກກໍານົດໃນ 23% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະ albuminuria ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເລືອດ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນກ່ຽວກັບປະຫວັດຄອບຄົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, HLA antigens, ຫຼືລະດັບ plasma C-peptide. ການເກີດໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ໂລກເບົາຫວານ hyperfiltration, ເຊິ່ງເປັນສັນຍານເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ສາມາດກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ pancreatogenic ຄືກັນກັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ລະດັບການຂັບຖ່າຍຂອງ albumin ສູງກວ່າ 0.5 g / ມື້ຫຼືເກີນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກໍ່ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງຮ້າຍແຮງ.

ໂຣກ neuropathy ແມ່ນການຮ້ອງທຸກທົ່ວໄປໃນໂຣກເບົາຫວານ pancreatogenic. 10-20% ຂອງກໍລະນີຂອງໂຣກ polyneuropathy ຫຼື mononeuropathy ທີ່ມີການບິດເບືອນໄດ້ຖືກກວດພົບ, ແລະມີອາການ electrophysiological ຂອງຄວາມໄວໃນການປະຕິບັດທີ່ບໍ່ດີໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຫຼາຍກວ່າ 80% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ mellitus ມັດທະຍົມກັບພະຍາດ pancreatic. ໄດ້ພົບເຫັນວ່າຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງການສັ່ນສະເທືອນແມ່ນຖືກລົບກວນໃນທາງດຽວກັນກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ບໍ່ຄືກັນກັບທັງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ນີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນຜົນກະທົບຂອງປັດໃຈ concomitant ອື່ນນອກເຫນືອຈາກ hyperglycemia (ການສູບຢາ, ເຫຼົ້າແລະ malabsorption).

ຍັງມີການປ່ຽນແປງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການປີ້ນຫົວໃຈຂອງໂຣກຫົວໃຈໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນ 8% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼັງຈາກໂຣກຊືມເສົ້າ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນຊາຍແດນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ 13% ເພີ່ມເຕີມຂອງຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວນລະມັດລະວັງບາງຢ່າງໃນການພົວພັນກັບ hyperglycemia ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກ neuropathy ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ເພາະວ່າການດື່ມເຫຼົ້າແມ່ນມີຢູ່ທົ່ວໄປໃນບຸກຄົນເຫຼົ່ານີ້. ດັ່ງນັ້ນ, ກົນໄກການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ແທ້ຈິງຂອງໂຣກ neuropathy ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ, ສ່ວນຫຼາຍອາດຈະລວມມີຫລາຍໆປັດໃຈ.

Macroangiopathies, ໂດຍສະເພາະ infarction myocardial, ແມ່ນຫາຍາກໃນໂລກເບົາຫວານ pancreatogenic. ໃນບົດລາຍງານສະບັບ ໜຶ່ງ, ພົບວ່າມີອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດໃນ 25% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼັງຈາກການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ແລະບາງສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຜ່າຕັດຫລືຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດ. ໄລຍະເວລາທີ່ຂ້ອນຂ້າງຂ້ອນຂ້າງຂອງໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດ pancreatic ທີ່ຢູ່ເບື້ອງຕົ້ນເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະປະເມີນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ macrovascular ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້. ອີງຕາມການສັງເກດໃນໄລຍະຍາວທີ່ມີຢູ່, ຄວາມຖີ່ຂອງການເສຍຊີວິດຂອງໂຣກຫົວໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອແມ່ນ 16%, ເຊິ່ງຕໍ່າກ່ວາໂຣກເບົາຫວານແບບຄລາສສິກ.

5. ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ

ມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງງ່າຍທີ່ຈະກວດຫາພະຍາດແລະຈັດແບ່ງປະເພດຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສມອງອັກເສບ. ການມີຢູ່ໃນໄລຍະຍາວຂອງປະເພດ 1 ແລະ 2 ຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus ແມ່ນມາພ້ອມກັບຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງສ່ວນທີ່ເປັນຂອງ exocrine ຂອງຕັບ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແລະ / ຫຼືໂຣກຊືມເສົ້າໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີປະຫວັດຂອງໂຣກ pancreatitis ອາດຈະເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ຫລືຊະນິດທີ 2, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງສະພາບຂອງການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດ pancreatic. ເພື່ອຈັດແບ່ງປະເພດຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຢ່າງຖືກຕ້ອງເນື່ອງມາຈາກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຖືກຈັດຕັ້ງ. N. Ewald et al ແນະ ນຳ ການໃຊ້ມາດຖານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ເງື່ອນໄຂຫຼັກ (ຕ້ອງມີຢູ່):

- ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ pancreatic panocreatic (monoclonal fecal elastase-1 test ຫຼືການທົດສອບທີ່ເປັນປະໂຫຍດໂດຍກົງ)

- ພະຍາດກ່ຽວກັບພະຍາດຂອງຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງໃນເວລາຖ່າຍຮູບ (ຖ່າຍດ້ວຍກ້ອງສ່ອງທາງໄກ, MRI, CT)

- ຂາດພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ຕິດພັນກັບເຄື່ອງ ໝາຍ ອັດຕະໂນມັດ

- ບໍ່ມີການລະບາຍຄວາມລັບຂອງໂປຕີນໃນໂປລິໂອ

- ຄວາມລັບເພີ່ມຄວາມລັບ (ຕົວຢ່າງ: GLP-1)

- ບໍ່ມີການຕໍ່ຕ້ານກັບ insulin (ເຊັ່ນ: ດັດຊະນີຄວາມຕ້ານທານກັບ insulin HOMA-IR)

- ການເຮັດວຽກຂອງເຊນທີ່ເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ (ເຊັ່ນ: HOMA-B, C-peptide / glucose ratio)

- ລະດັບວິຕາມິນລະລາຍໄຂມັນລະດັບຕ່ ຳ (A, D, E ແລະ K)

ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ການສະແດງອອກ ໃໝ່ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານຄວນໃຊ້ມາດຖານທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍສະມາຄົມເອີຣົບເພື່ອການສຶກສາໂລກເບົາຫວານ (EASD) ແລະສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານອາເມລິກາ (ADA) ແລະກວດຫາພະຍາດເບົາຫວານ pancreatogenic. ຢ່າງຫນ້ອຍ, ຖ້າຄົນເຈັບສະແດງຮູບພາບທາງຄລີນິກ atypical ແລະຮ້ອງທຸກກ່ຽວກັບອາການຕ່າງໆຈາກກະເພາະລໍາໄສ້, ທ່ານຫມໍຄວນຈະຮູ້ເຖິງຄວາມເປັນຢູ່ຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກ pancreatogenic ແລະເລີ່ມຕົ້ນການວິນິດໄສຕໍ່ໄປ.

ແນ່ນອນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກ pancreatogenic. ການປະເມີນຜົນເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ຄວນປະກອບມີການປະເມີນການຖືພາໄວແລະໂຣກ HbA1c. ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການເຮັດຊ້ ຳ ອີກຢ່າງ ໜ້ອຍ ທຸກໆປີ. ການຄົ້ນພົບທາງດ້ານພະຍາດກັບພວກມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການວິນິດໄສຕື່ມອີກ. ຖ້າຜົນໄດ້ຮັບຂອງການທົດສອບຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍມີຜົນກະທົບ, ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນປາກແມ່ນແນະ ນຳ ຕື່ມ. ການວິເຄາະແບບລະອຽດຂອງລະດັບອິນຊູລິນແລະ / ຫຼືລະດັບ C-peptide ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດໃນການ ຈຳ ແນກລະຫວ່າງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແລະໂຣກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກລະບົບຕັບອ່ອນ.

ການປະເມີນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ polypeptide pancreatic ກັບການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນ, ການລະລາຍ້ ຳ ລັບຫຼືສານອາຫານປະສົມອາດຈະມີຄວາມສົນໃຈໃນການບົ່ງມະຕິເພີ່ມເຕີມ. ການຂາດການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ polypeptide pancreatic ຊ່ວຍໃຫ້ຄົນ ຈຳ ແນກໂຣກເບົາຫວານ pancreatogenic ຈາກປະເພດ 1, ແລະຍັງສາມາດ ຈຳ ແນກພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ເນື່ອງຈາກໂຣກ pancreatic ສ້ວຍແຫຼມຫຼື ຊຳ ເຮື້ອຈາກປະເພດ 2 ທີ່ມີລະດັບສູງຂອງ polycptic pancreatic. ການ ກຳ ນົດຄວາມເປັນປົກກະຕິຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ pancreatic ແລະການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ polypeptide ຂອງ pancreatic ໃນການປະຕິບັດປະ ຈຳ ວັນ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ແມ່ນບໍ່ເປັນໄປໄດ້.

6. ດ້ານການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຂອງໂຣກ pancreatogenic

ຈຸດປະສົງຕົ້ນຕໍຂອງການປິ່ນປົວໂຣກຜີວເບົາຫວານ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນຊະນິດໃດກໍ່ຕາມ, ລວມມີ: ການ ກຳ ຈັດອາການທີ່ມີລັກສະນະແລະຈຸດປະສົງຂອງພະຍາດ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ປ້ອງກັນແລະເຮັດໃຫ້ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຊ້າຂອງອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຂອງໂຣກເບົາຫວານ (ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ການແກ້ໄຂບັນດາ ໜ້າ ວຽກ, ຕາມແນວຄິດທີ່ທັນສະ ໄໝ, ສາມາດເປັນໄປໄດ້ເມື່ອບັນລຸແລະຮັກສາລະດັບ glycemia ໃຫ້ໃກ້ຊິດກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ລົບລ້າງອາການທີ່ມີຫົວຂໍ້ແລະຈຸດປະສົງຂອງພະຍາດ.

ຄາບອາຫານ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານ pancreatogenic ແມ່ນເທົ່າກັບວ່າ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຍົກເວັ້ນຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະແກ້ໄຂ malabsorption, ຂາດວິຕາມິນແລະອົງປະກອບຕາມຮອຍ, ການແຕ່ງຕັ້ງສານອາຫານສ່ວນປະກອບຊ່ວຍປ້ອງກັນການລະລາຍຂອງໂລກເອດສ.

ໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນປະກອບດ້ວຍ hyperglycemia ທີ່ສໍາຄັນໃນ 50% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະບາງຄັ້ງ ketosis ຫຼືໂຣກເບົາຫວານກໍ່ສາມາດພັດທະນາໄດ້. ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກ hyperglycemia ທີ່ ສຳ ຄັນ, ketosis ຫຼືເສຍສະຕິ, ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma glucose, electrolytes, ketones ແລະຕົວ ກຳ ນົດການຍ່ອຍອາຫານອື່ນໆແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ຄຽງຄູ່ກັບການບໍລິຫານນ້ ຳ ໃນເສັ້ນເລືອດແລະການອັກເສບອິນຊູລິນສອດຄ່ອງກັບຫຼັກການຄລາສສິກຂອງການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.

Hyperglycemia ແມ່ນຖືວ່າເປັນອຸປະສັກຕົ້ນຕໍໃນການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານໂພຊະນາການທີ່ ເໝາະ ສົມ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ດັ່ງນັ້ນ, ການສະ ໜອງ insulin ໃຫ້ພຽງພໍໃນລະຫວ່າງການໂພຊະນາການປອມແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ໂດຍໃຊ້ການບໍລິຫານແບບພໍ່ແມ່ຫຼື subcutaneous ຂອງການປຽບທຽບອິນຊູລິນທີ່ມີປະສິດຕິພາບຍາວນານ.ຂໍແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ຮຸນແຮງສາມາດຄວບຄຸມໂດຍທີມງານແພດ ໝໍ ຫລາຍໆຄົນໃນຫ້ອງການເບິ່ງແຍງຄົນເຈັບ.

ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ຢ່າງກະທັນຫັນ, ຄວນມີການປິ່ນປົວແບບອະນຸລັກ, ແທນທີ່ຈະເປັນການຮັກສາໂຣກດ້ວຍໂຣກຊືມ, ເນື່ອງຈາກວ່າຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະກອບດ້ວຍການເປັນໂຣກເບົາຫວານສູງ. ໃນທຸກໆກໍລະນີ, ຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານຄວນໄດ້ຮັບການປະເມີນ 3-6 ເດືອນຫຼັງຈາກເກີດໂຣກລະບາດ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອຫລືບາງສ່ວນຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ຕົວແທນໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນປາກອາດຈະຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ກັບບຸກຄົນເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ຍັງຮັກສາການຕອບສະ ໜອງ C-peptide ທີ່ເພິ່ງພໍໃຈຕໍ່ກັບ glucagon ຫຼືການຮັບປະທານອາຫານ. ສັ້ນ, ແທນທີ່ຈະກ່ວາ sulfonylureas ທີ່ມີປະສິດຕິພາບຍາວແມ່ນມັກເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່າ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວນລະມັດລະວັງໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາປິ່ນປົວໃນປາກໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການປ່ຽນແປງຕົວຢ່າງຕັບທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ຫວ່າງມໍ່ໆມານີ້, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການໃຊ້ຢາຍັບຍັ້ງ GLP-1 ແລະ dipeptidyl peptidase 4 ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ, ເພາະວ່າຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ຂອງພວກເຂົາເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນມີຄວາມກັງວົນບາງຢ່າງເພາະວ່າມັນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງເທື່ອວ່າມັນມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ, ມີຄວາມສົງໃສວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນພາຍຫຼັງການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງທັງ ໝົດ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນຍັງຕໍ່າກວ່າຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ໂດຍສະເພາະໃນຕອນກາງຄືນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນຫລັງຊ້າອາດຈະໃຫຍ່ກວ່າ. ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກປອດອັກເສບທັງ ໝົດ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບທີ່ອາໄສຢູ່ອິນຊູລິນທີ່ມີໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອຫລືໂຣກຊືມບາງສ່ວນມັກຈະມີຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນຄ້າຍຄືກັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1. ປະລິມານຢາອິນຊູລິນໃນຕອນແລງທີ່ໃຊ້ເປັນເວລາດົນນານຄວນຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຄວບຄຸມ hyperglycemia ໃນເວລາກາງຄືນແລະໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ. ການປຽບທຽບການກະ ທຳ ທີ່ຍາວນານຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກເລືອດຈາງໃນເວລາກາງຄືນເມື່ອທຽບໃສ່ກັບອິນຊູລິນ NPH, ສະນັ້ນສິ່ງ ທຳ ອິດຄວນໄດ້ຮັບຜົນດີ. ດັ່ງນັ້ນ, ລະບອບການປົກຄຸມແບບກະຕືລືລົ້ນແບບຄລາສສິກກັບການປຽບທຽບອິນຊູລິນສັ້ນແລະຍາວອາດຈະ ເໝາະ ສົມ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີແຮງຈູງໃຈແລະມີການສຶກສາສູງ, ການຮັກສາອິນຊູລິນໂດຍການໃຊ້ນ້ ຳ ຕົ້ມ subcutaneous ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງ ສຳ ເລັດຜົນເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມການເຜົາຜານ E -book ຢ່າງລະມັດລະວັງ, ໃນຂະນະທີ່ຫຼີກລ່ຽງການລະລາຍທາດເລືອດແລະ ketosis.

ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງວິທີການປິ່ນປົວທີ່ເລືອກ, ການລະລາຍໃນເລືອດຍັງເປັນອັນຕະລາຍຕົ້ນຕໍ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງເຫດການ hypoglycemic ແມ່ນຜົນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຈາກການລວມຕົວຂອງຫຼາຍໆປັດໃຈ, ລວມທັງທາດອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນ, ການຕ້ານການຜິດປົກກະຕິ, ການກິນອາຫານບໍ່ພຽງພໍຫຼືການດູດຊຶມສານອາຫານ, ການດື່ມເຫຼົ້າແລະພະຍາດຕັບ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນເລືອດໂດຍສະເພາະແມ່ນສູງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກປອດອັກເສບໂດຍລວມ, ແລະສິ່ງນີ້ໄດ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການຊອກຫາວິທີການຜ່າຕັດແລະຢາທີ່ປອດໄພກວ່າ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຮັກສາ duodenum ແລະ pylorus ເບິ່ງຄືວ່າຈະຮັບປະກັນການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງຫຼາຍຂຶ້ນແລະຫຼຸດຜ່ອນການລະລາຍຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດ. ປະຕິກິລິຍາຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ, ຖ້າເກີດຂື້ນ, ຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງຮຸນແຮງ, ແລະສາເຫດແລະກົນໄກຂອງມັນຄວນໄດ້ຮັບການປະເມີນແລະອະທິບາຍໃຫ້ຄົນເຈັບ. ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຝຶກອົບຮົມເພື່ອປ້ອງກັນການເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າ, ຄວນເອົາໃຈໃສ່ໃນການປະຕິເສດເຫຼົ້າ, ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ກິນສ່ວນປະສົມແລະການຍຶດຕິດກັບການປິ່ນປົວທົດແທນ enzyme. ຫວ່າງມໍ່ໆມານີ້, isot autotransplantation ໄດ້ຖືກສະເຫນີເພື່ອປ້ອງກັນການເອື່ອຍອີງຂອງ insulin. Islet autotransplantation ຮັບປະກັນການເຮັດວຽກຂອງ beta-cell ທີ່ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງແລະຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ດີໃນເວລາດົນເຖິງ 13 ປີຫຼັງຈາກປະຕິບັດການຜ່າຕັດທັງ ໝົດ ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ.

ເນື່ອງຈາກ "ຄວາມອ່ອນແອ" ທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ pancreatic, ການສຶກສາຄົນເຈັບແລະການຕິດຕາມຕົນເອງກ່ຽວກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ. ການຄວບຄຸມຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເຮືອນຢ່າງເຂັ້ມງວດແລະການບໍລິຫານອິນຊູລິນອີກຄັ້ງຊ້ ຳ ອີກພ້ອມກັບໂປຼແກຼມການສຶກສາທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ດີແລະ ໝັ້ນ ຄົງໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພວກເຂົາຕ້ອງໄດ້ປະກອບດ້ວຍຂັ້ນຕອນສະເພາະ, ລວມທັງການແກ້ໄຂສະຖານະພາບທາງໂພຊະນາການແລະການຖອນເຫຼົ້າຂອງຄົນເຈັບ. ການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕັບທີ່ກ້າວ ໜ້າ, ເຊິ່ງສາມາດກະທົບກະເທືອນຕໍ່ການຄວບຄຸມທາດແປ້ງ.

ການດູດຊືມທີ່ບໍ່ດີກັບ steatorrhea ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕ່ໍາໃນເລືອດແລະການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງ insulin ທີ່ກະທົບກະເທືອນໂດຍຜ່ານຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ incretin. ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ pancreatogenic ພະຍາດເບົາຫວານ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍເອນໄຊກັບຢາຕ້ານອາຊິດຄວນໄດ້ຮັບການສະ ໜອງ ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍໄຂມັນທີ່ມີອາຈົມຕໍ່າກວ່າ 20 g / ມື້. ການຮັກສາແບບປະສົມປະສານກັບຕົວຕ້ານທານ H2 ແມ່ນຖືກແນະ ນຳ ເພາະວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງກົດໃນກະເພາະອາຫານເຮັດໃຫ້ການເຊື່ອມໂຊມຂອງທາດ enzymes pancreatic ຫຼຸດລົງ. ອາຫານທີ່ມີພະລັງງານສູງ (ຫຼາຍກວ່າ 2500 kcal / ມື້) ທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະໄຂມັນທີ່ຕໍ່າແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis, ການໄດ້ຮັບໄຂມັນສາມາດເພີ່ມຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງການເຈັບທ້ອງ. ດັ່ງນັ້ນ, ການໄດ້ຮັບໄຂມັນບໍ່ຄວນເກີນ 20-25% ຂອງການໄດ້ຮັບແຄລໍລີ່ທັງ ໝົດ. ການໃຫ້ບໍລິການຄວນຈະເປັນອາຫານຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະກິນເລື້ອຍໆ, ມີ 3 ຄາບຕົ້ນຕໍແລະອາຫານຫວ່າງ 2 ຫາ 3 ຄາບ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ອາຫານຄວນໄດ້ຮັບການເສີມດ້ວຍ electrolytes, calcium, vitamin D ແລະ potassium. ໂຣກເລັ່ງ ລຳ ໄສ້ແລະໂຣກລະບົບຂັບຖ່າຍພາຍຫຼັງທີ່ຖືກກະເພາະອາຫານແລ້ວຍັງອາດຈະເຮັດໃຫ້ການຄວບຄຸມໄຂມັນບໍ່ສະດວກແລະຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງ. ສຸດທ້າຍ, ໃນບາງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ mellitus ມັດທະຍົມກັບພະຍາດ pancreatic, ມັນອາດຈະເປັນການຍາກທີ່ຈະບັນລຸການຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານທີ່ດີທີ່ສຸດເນື່ອງຈາກມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ. ການຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານເລັກນ້ອຍສູງກວ່າປົກກະຕິອາດຈະ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຫລີກລ້ຽງປະຕິກິລິຍາທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເລື້ອຍໆແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດ. ມັນຄວນຈະຈື່ໄວ້ວ່າຜູ້ປ່ວຍຈໍານວນຫຼາຍເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນອາຍຸຍືນແລະມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ. ເຖິງແມ່ນວ່າ ketoacidosis ບໍ່ຄ່ອຍຈະເກີດຂື້ນ, ມັນສາມາດພັດທະນາຢ່າງກະທັນຫັນພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນ (ການຕິດເຊື້ອ, ການຜ່າຕັດ, ແລະອື່ນໆ), ແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປັບຕົວຂອງຢາອິນຊູລິນທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ປະເພດຂອງໂຣກ Pancreatitis

ພະຍາດດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ.

ໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມ, ເນື່ອງຈາກການອັກເສບ, ນ້ ຳ ໝາກ ຂີ້ຫູດບໍ່ໄດ້ແຜ່ລາມເຂົ້າໄປໃນເນື້ອງອກຂອງ duodenum, ແຕ່ກໍ່ຈະຍ່ອຍເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອງອກຕົວເອງ. ຂະບວນການນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທາງ necrotic ໃນຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະທີ່ເປັນພະຍາດ, ແລະໂດຍສະເພາະແມ່ນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ການຕາຍຂອງຕ່ອມທັງ ໝົດ.

ໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ອີງຕາມສາເຫດ, ຖືກຈັດປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ປະຖົມ - ເດີມເກີດຂື້ນໃນກະຕ່າຍຍ້ອນເຫດຜົນບາງຢ່າງ.
2. ອັນດັບສອງ - ແມ່ນຜົນສະທ້ອນຂອງພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະອື່ນໆ: ໂຣກ cholecystitis, ແຜ, enterocolitis.
3. Post-traumatic - ຜົນຂອງການ ສຳ ຜັດກົນຈັກຫລືການຜ່າຕັດກົນໄກຂອງໂລກເບົາຫວານ

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ມີໂຣກຕັບອັກເສບ, ປາກົດຂື້ນເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າທໍ່ຫຼອດລົມອັກເສບບໍ່ໄດ້ຜ່ານທາດ enzymes ກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດຂອງ duodenum 12 ແລະການຍ່ອຍອາຫານດ້ວຍຕົນເອງເລີ່ມຕົ້ນ, ການເສື່ອມໂຊມຂອງຈຸລັງຈຸລັງກາຍເປັນໄຂມັນ, ເຊື່ອມຕໍ່ຫຼືເສຍຊີວິດຢ່າງສົມບູນຂອງຊິ້ນສ່ວນຂອງອະໄວຍະວະ. ຮ່າງກາຍປະສົບກັບການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ແລະລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງກະທົບກະເທືອນຕໍ່ທຸກລະບົບຂອງຮ່າງກາຍ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເກີດຂື້ນກັບການຜະລິດອິນຊູລິນພຽງພໍ. ແຕ່ເນື່ອງຈາກການລະເມີດກົນໄກການຍ່ອຍອາຫານ, ມັນບໍ່ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງມັນ, ສ້າງຄວາມບໍ່ພຽງພໍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດສະສົມໃນແຕ່ລະໄລຍະແລະແບ່ງອອກເປັນ 4 ໄລຍະ:

1. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ໄລຍະສັ້ນໆເຮັດໃຫ້ມີສຽງດັງຍາວໆ. ໃນຕ່ອມອັກເສບ, ໂຣກອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໄຫຼຢ່າງຊ້າໆດ້ວຍໂຣກອາການເຈັບປວດທີ່ຫາຍາກ. ໄລຍະເວລານີ້ສາມາດແກ່ຍາວເຖິງ 10-15 ປີ.
2. ໄລຍະທີສອງແມ່ນມີລັກສະນະການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານທີ່ອອກສຽງຫລາຍຂື້ນ. ການອັກເສບເຮັດໃຫ້ມີການປ່ອຍ insulin ທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມເຂົ້າໄປໃນເລືອດ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດຊົ່ວຄາວໄດ້. ສະພາບທົ່ວໄປແມ່ນສັບສົນຍ້ອນອາຈົມທີ່ບົກຜ່ອງ, ປວດຮາກ, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ, ການສ້າງກgasາຊໃນທຸກສ່ວນຂອງ ລຳ ໄສ້.
3. ການເຮັດວຽກຂອງກະຕ່າຍຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ແລະ, ຖ້າຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, ການທົດສອບບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມບ່ຽງເບນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, glucose ໃນ plasma ເລືອດຈະຖືກ ກຳ ນົດຫຼາຍກວ່າໄລຍະເວລາປົກກະຕິ.
4. ແລະໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງໂລກເບົາຫວານຂັ້ນສອງເກີດຂື້ນ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ ໜຶ່ງ ສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານໃນໂຣກຊືມເສົ້າ

ມັນສົມເຫດສົມຜົນທີ່ຈະສະຫຼຸບໄດ້ວ່າສອງພະຍາດມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຮັກສາຫຼາຍກ່ວາພະຍາດ ໜຶ່ງ. ແຕ່ການປະຕິບັດສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການສະຫລຸບດັ່ງກ່າວ. ຂະບວນການຂັ້ນສອງມີຫລາຍລັກສະນະ, ຍ້ອນມັນສາມາດຮັກສາໄດ້ດີ:

1. ເກືອບບໍ່ມີ ketoacitosis,
2. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ,
3. ດີ ສຳ ລັບຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ,
4. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ຢາປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນ

ບໍ່ແມ່ນໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອທີ່ເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ. ດ້ວຍການຮັກສາທີ່ຖືກຕ້ອງແລະການກິນອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດ, ທ່ານບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດປັບປຸງກະຕຸກ, ແຕ່ຍັງສາມາດປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານໄດ້.

ທ່ານຫມໍ endocrinologist ເລືອກການປິ່ນປົວແຕ່ລະຄົນໃນແຕ່ລະກໍລະນີ. ອີງຕາມຕົວຊີ້ວັດຂອງການຜະລິດເອນໄຊໃນການຍ່ອຍອາຫານໂດຍຕ່ອມ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີຄຸນນະພາບໄດ້ສັ່ງການປິ່ນປົວທົດແທນໂດຍອີງໃສ່ເອນໄຊຢາຂອງການກະ ທຳ ທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ພ້ອມທັງສັກຢາອິນຊູລິນຖ້າ ຈຳ ເປັນ.

ໂພຊະນາການ ສຳ ລັບໂຣກຜີວ ໜັງ ແລະໂຣກເບົາຫວານ

ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮູ້ວ່າການຮັກສາທີ່ຖືກຕ້ອງແລະການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການກິນອາຫານສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການຮັກສາໃຫ້ຫາຍຂາດຈາກໂລກພະຍາດຮ້າຍແຮງເຫລົ່ານີ້. ກິນເລື້ອຍໆແລະໃນສ່ວນນ້ອຍ - 250-300 ກຣາມຕໍ່ອາຫານ. ໃຫ້ຄວາມມັກກັບຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸໂປຣຕີນ: ຖົ່ວເຫຼືອງ, ໄຂ່ຂາວ, ຊີ້ນ, ປາ, ແກ່ນ.

ເອົາອອກຈາກອາຫານທີ່ເປັນກົດດ້ວຍອາຫານທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດນ້ ຳ ໃນກະເພາະອາຫານຢ່າງໄວວາ: ກົດເປັນກົດ, ເຜັດ, ສູບຢາ, ຂົ້ວ, ບັນຈຸມີທາດເຫຼົ້າ, ຮ້ອນເກີນໄປຫຼືເຢັນ. ໃນຄໍາສັບໃດຫນຶ່ງ, ຖ້ວຍທັງຫມົດ. ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງໂຣກ pancreatic.

ອາຫານແມ່ນ ໜື້ງ ມັກແລະບໍລິໂພກໃນບ່ອນອົບອຸ່ນ, ກ່ວາຮ້ອນຫຼືເຢັນ.

ຖ້າມັນຍາກທີ່ຈະເລືອກອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງ, ທ່ານສາມາດປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານທີ່ຖືກອອກແບບໂດຍສະເພາະພາຍໃຕ້ຊື່: ຕາຕະລາງທີ 5 ສຳ ລັບຄົນເຈັບເປັນໂຣກຕັບອັກເສບແລະຕາຕະລາງ 9 ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ແຕ່ກ່ອນທີ່ຈະເລືອກອາຫານນີ້ຫຼືອາຫານນັ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປຶກສາກັບທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານ.

ພຽງແຕ່ ຄຳ ນຶງເຖິງຄຸນລັກສະນະທັງ ໝົດ ຂອງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດແລະສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ, ທ່ານ ໝໍ ໃຫ້ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ຖືກຕ້ອງທີ່ສຸດກ່ຽວກັບໂພຊະນາການ.

ການເລືອກຜະລິດຕະພັນ

ໃນຊ່ວງເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງພະຍາດ, ອາຫານອາດຈະແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ໝາກ ໄມ້ທີ່ມີລົດຫວານແລະສົ້ມຫຼືອາຫານໂດຍອີງໃສ່ເຂົ້າ, ເຂົ້າໂອດແລະ semolina ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງທີ່ຍອມຮັບໄດ້ໃນໄລຍະທີ່ມີການພັກຜ່ອນທີ່ຍາວນານ, ຖືກຍົກເວັ້ນຢ່າງສົມບູນເມື່ອພະຍາດຮ້າຍແຮງ.

ຜະລິດຕະພັນທີ່ ເໝາະ ສົມຄວນໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງ:

1. ຄວາມມັກສ່ວນຕົວ
2. ການດູດຊືມເຂົ້າ ໜຽວ
3. Intolerance ກັບສານໃດໆ
4. ການແກ້ໄຂການດູດຊືມສານອາຫານບາງສ່ວນ.

ໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ, ມັນຖືກຫ້າມຢ່າງເດັດຂາດໃນການຮັບປະທານອາຫານທີ່ມີປະລິມານນ້ ຳ ຕານສູງ, ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນແລະສູບຢາ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, ອາຫານຂົ້ວ, ທັນຍະພືດ: ເຂົ້າ, ເຂົ້າໂອດ, semolina, ໝາກ ໄມ້ດິບແລະຜັກ, ເຂົ້າຈີ່ຂາວ.

ສຳ ລັບນ້ ຳ ມັນຜັກ, ມັນຄວນຈະ ນຳ ໃຊ້ທີ່ດີກວ່າ, ໃນ ຈຳ ນວນທີ່ ເໝາະ ສົມ, ເສັ້ນລ້ອນແລະ ໝາກ ກ້ຽງຂອງກົດ ໜີບ ທຳ ອິດ, ເຊິ່ງມີຄຸນສົມບັດໃນການຮັກສາ. ມັນຍັງຈະ ທຳ ລາຍນົມທີ່ມີເນື້ອໃນໄຂມັນຕໍ່າ. ນົມອຸດົມໄປດ້ວຍຮ່າງກາຍທີ່ມີວິຕາມິນ, ແຮ່ທາດແລະຊ່ວຍບັນເທົາຂະບວນການອັກເສບໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ປະຊາຊົນໄດ້ຈັດແຈງຫຼາຍດັ່ງນັ້ນ, ໂດຍເຂົ້າໃຈເຖິງຄຸນຄ່າອັນເຕັມທີ່ຂອງສຸຂະພາບ, ພວກເຂົາຍັງ "ຂຸດຂຸມຝັງສົບຂອງພວກເຂົາດ້ວຍບ່ວງ." ແຕ່ສະຕິປັນຍາຂອງຊາວບ້ານດຽວກັນນີ້ໄດ້ພົບເຫັນວິທີແກ້ໄຂທີ່ລຽບງ່າຍມາເປັນເວລາດົນນານ ສຳ ລັບບັນຫາຕ່າງໆທີ່ເກີດກັບໂລກ ໜອງ ໃນ - ຄວາມອຶດຫິວ, ຄວາມເຢັນແລະຄວາມສະຫງົບສຸກ.

ຍຶດ ໝັ້ນ ກັບກົດເກນງ່າຍໆນີ້ແລະປະຕິບັດຕາມການປິ່ນປົວທີ່ໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກເປັນພິເສດ, ຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍສາມາດເອົາຊະນະໂລກພະຍາດຕ່າງໆແລະກັບຄືນສູ່ສະພາບທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະເຕັມໄປດ້ວຍ.