27 April, 2024
    ຢາປົວພະຍາດ

    ຂໍ້ມູນການດູແລສຸຂະພາບ

    ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານບາງຄົນປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການນອນຫລັບ, ແລະດ້ວຍເຫດນີ້, ພວກເຂົາ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລືອກຢາຄຸມ ກຳ ເນີດນອນ. ການສົນທະນາເກີດຂື້ນກ່ຽວກັບການໃຊ້ Melaxen ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດທີ 2.

    ໃນ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຢານີ້, ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດຕິດເຊື້ອແມ່ນພະຍາດນີ້. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າ Melaxen ສາມາດຫຼຸດລົງຫຼືເພີ່ມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ແຕ່ວ່າຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບາງຄົນກິນຢານອນຫລັບແບບນີ້ແລະບໍ່ຈົ່ມວ່າກ່ຽວກັບສະພາບຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ - ຫຼື hyperglycemia. ສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼັງຈາກກິນຢາ?

    ຄວາມຄິດເຫັນແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບຢານີ້. ແຕ່ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂດຍອ້າງອີງໃສ່ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາຊ້ ຳ ແລ້ວ, ພວກເຮົາສາມາດສະຫຼຸບໄດ້ວ່າຢ່າງ ໜ້ອຍ ຢາ Melaxen ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍມະນຸດຢ່າງຮ້າຍແຮງທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫລືຊະນິດ 2. ອົງປະກອບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນ, melatonin ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ຄວບຄຸມຂະບວນການຫຼາຍຢ່າງໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນລະບົບທາງກາຍ.

    ສະນັ້ນ, ເພື່ອຫລີກລ້ຽງຄວາມອັນຕະລາຍທີ່ອາດເກີດຂື້ນ, ມັນດີທີ່ສຸດທີ່ທ່ານຄວນປຶກສາແພດກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ຢານອນຫຼັບ. ແນ່ນອນວ່າລາວຈະສາມາດປະເມີນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການໃຊ້ຢາແລະ ກຳ ນົດປະລິມານທີ່ຖືກຕ້ອງ.

    ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຢາ Melaxen

    ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການນອນຫຼັບແລະເປັນຕົວປັບຕົວເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ສະຖຽນລະພາບຂອງອະໄວຍະວະເພດ, ຕົວຢ່າງ, ໃນເວລາເດີນທາງ. Melaxen ແມ່ນຜະລິດໃນຮູບແບບຂອງເມັດ, ແຕ່ລະຊະນິດມີ melatonin (3 ມລກ), ພ້ອມທັງສ່ວນປະກອບເພີ່ມເຕີມ - stearate magnesium, microcrystalline cellulose, phosphate ດ້ວຍທາດການຊຽມ hydrogen, shellac, talc ແລະ isopropanol.

    Melatonin ແມ່ນຮໍໂມນຕົ້ນຕໍໃນຕ່ອມ pituitary ແລະລະບຽບການຂອງຈັງຫວະ circadian (circadian). ໃນລະຫວ່າງການພັດທະນາຫລືການ ນຳ ໃຊ້ເປັນຢາ, melatonin ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ດັ່ງກ່າວໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ:

    • ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ຈິດໃຈແລະອາລົມ,
    • ຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ endocrine (ໂດຍສະເພາະ, ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ gonadotropins),
    • normalizes ຄວາມດັນເລືອດແລະຄວາມຖີ່ຂອງການນອນ,
    • ເພີ່ມການຜະລິດພູມຕ້ານທານ,
    • ໃນລະດັບໃດ ໜຶ່ງ ແມ່ນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ,
    • ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການປັບຕົວໃນໄລຍະການປ່ຽນແປງຢ່າງກະທັນຫັນໃນເຂດດິນຟ້າອາກາດແລະເຂດເວລາ,
    • ຄວບຄຸມການຍ່ອຍອາຫານແລະການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ,
    • ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸຊ້າລົງແລະມີຫຼາຍຫຼາຍ.

    ການໃຊ້ຢາ Melaxen ອາດຈະຖືກຫ້າມບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດທີ 2 ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີການ ນຳ ໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອອື່ນໆອີກ:

    1. ຄວາມບໍ່ຍອມຮັບຂອງສ່ວນບຸກຄົນຕໍ່ສ່ວນປະກອບ,
    2. gestation ແລະ lactation,
    3. ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
    4. ພະຍາດພະຍາດ autoimmune,
    5. ບ້າ ໝູ (ພະຍາດລະບົບປະສາດ),
    6. myeloma (ເນື້ອງອກທີ່ເປັນໂຣກຮ້າຍທີ່ສ້າງຂື້ນຈາກ plasma ໃນເລືອດ),
    7. lymphoganulomatosis (ໂຣກອັນຕະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ lymphoid),
    8. lymphoma (ຂໍ້ lymph ໃຄ່ບວມ),
    9. ພະຍາດ leukemia (ພະຍາດທີ່ເປັນໂຣກຂອງລະບົບຫລອດເລືອດໃນເລືອດ),
    10. ອາການແພ້

    ໃນບາງກໍລະນີ, ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມສາມາດໃນການສ້າງສາເຫດບາງຜົນກະທົບທາງລົບເຊັ່ນ:

    • ເຫງົານອນໃນຕອນເຊົ້າແລະເຈັບຫົວ,
    • ຍ່ອຍອາຫານບໍ່ດີ (ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງເປັນເບົາຫວານ),
    • ອາການແພ້ (ອາການໃຄ່ບວມ).

    Melaxen ສາມາດຫາຊື້ໄດ້ທີ່ຮ້ານຂາຍຢາໂດຍບໍ່ຕ້ອງມີໃບສັ່ງແພດຈາກແພດ. ໃນຕະຫຼາດການຢາຂອງປະເທດລັດເຊຍຍັງມີຕົວຢ່າງປຽບທຽບຂອງມັນ - Melarena, Circadin, Melarithm.

    ແຕ່ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປຶກສາຂອງທ່ານ ໝໍ ຈະບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ຄົນ ທຳ ມະດາຫຼືຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານປະສົບກັບພະຍາດອື່ນໆ.

    ການພິຈາລະນາ

    ຖ້າທ່ານເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ ກຳ ລັງພິຈາລະນາກິນຢາເມຕາໂມລິນ, ໃຫ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານເພື່ອ ກຳ ນົດວ່າມີອາການແຊກຊ້ອນໃດໆທີ່ທ່ານຄວນຕິດຕາມ. ທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານຈະພິຈາລະນາປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຂອງທ່ານ, ປະຫວັດການແພດແລະປັດໃຈອື່ນໆທີ່ຈະມາພ້ອມກັບ ຄຳ ແນະ ນຳ. ສະມາຄົມໂຣກເບົາຫວານຂອງອາເມລິກາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນຂ້າງຄຽງ, ປະສິດທິຜົນ, ການຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາ, ແລະຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຢາໃນປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບຢາແລະອາຫານເສີມເຫລົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈດີສະ ເໝີ ໄປ, ສະນັ້ນຄວນຊອກຫາວິທີການປິ່ນປົວທາງເລືອກຕ່າງໆ ສຳ ລັບບັນຫາການນອນຂອງທ່ານ.

    ຮໍໂມນ melatonin ເຮັດວຽກໄດ້ແນວໃດ?

    Melatonin ແມ່ນຮໍໂມນ pituitary ຕົ້ນຕໍທີ່ຜະລິດໃນຕ່ອມ pineal. ການຜະລິດຂອງມັນແມ່ນເກີດມາຈາກການສູນເສຍຂອງການ ສຳ ຜັດກັບແສງສະຫວ່າງຢູ່ທີ່ Retina. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນສະແດງເຖິງເວລາຂອງມື້, ແລະຄວບຄຸມຈັງຫວະ circadian. ມັນຍັງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຫນັງຕີງຂອງວົງຈອນໃນຄວາມຮຸນແຮງຂອງຂະບວນການຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະເນື້ອເຍື່ອໃນຮ່າງກາຍ, ປ່ຽນແປງຈັງຫວະ circadian.

    ແທ້ຈິງແລ້ວ, ການຈັດການຈັງຫວະ circadian ໃນຫຼາຍລະດັບ, ລວມທັງβ - ຈຸລັງ, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມທາດແປ້ງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2. ຮໍໂມນສົ່ງສັນຍານໃນລະດັບມືຖືໂດຍໃຊ້ສອງຕົວຮັບ: (MT1) ແລະ (MT2). ຜູ້ຮັບທັງສອງຕົ້ນຕໍແມ່ນປະຕິບັດໂດຍຜ່ານທາດໂປຼຕີນGαi, ຫຼຸດລະດັບຂອງ cAMP ຜ່ານການຍັບຍັ້ງໂປຕີນ G (G I), ແຕ່ວ່າເສັ້ນທາງສັນຍານອື່ນໆກໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຊັ່ນກັນ. Pleiotropism ໃນລະດັບຂອງທັງສອງ receptors ແລະອຸປະກອນສັນຍານຂັ້ນສອງ. ນີ້ອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງຜົນກະທົບທີ່ລາຍງານຕໍ່ການປ່ອຍອິນຊູລິນບໍ່ໄດ້ໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບບົດບາດທີ່ເປັນລະບຽບຂອງ melatonin ໃນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນກະທົບຂອງການຍັບຍັ້ງແລະກະຕຸ້ນຂອງຮໍໂມນນີ້ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ insulin.

    ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ:

    ຕໍ່ກັບພື້ນຖານດັ່ງກ່າວ, ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນວ່າເຊື້ອພັນ MTNR1B (MT2) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ. ການຫຼຸດລົງຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອິນຊູລິນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນກັບການບໍລິຫານລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ການເຊື່ອມໂຊມຂອງ insulin ໄວຂື້ນເລື້ອຍໆແລະມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນອະນາຄົດ. ເຖິງວ່າຈະມີການເຊື່ອມໂຍງທາງພັນທຸ ກຳ ໃນລະດັບສູງຫຼາຍ, ແຕ່ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງໂມເລກຸນກ່ຽວກັບວ່າເປັນຫຍັງສັນຍານ melatonin ແມ່ນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອພະຍາດຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບຜົນ ສຳ ເລັດເທື່ອ.

    ເພື່ອແກ້ໄຂບັນຫາດັ່ງກ່າວ, ພວກເຮົາໄດ້ ດຳ ເນີນການສຶກສາທົດລອງໃນຂົງເຂດມະນຸດ - ຈຸລັງແລະ ໜູ, ພ້ອມທັງການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນມະນຸດ. ມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມສ່ຽງທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ 10830963 ຈາກ MTNR1B ແມ່ນການສະແດງອອກຂອງຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານປະລິມານ (eQTL) ເຊິ່ງສະແດງອອກທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ MTNR1B mRNA ໃນບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງມະນຸດ. ການທົດລອງໃນ INS-1 832/13 ຈຸລັງແລະ MT2 ຂອງ ໜູ ທົດລອງ (Mt2 - / -) ພົບວ່າການຍັບຍັ້ງຮໍໂມນເມລາໂຕລິນມີຜົນກະທົບໂດຍກົງຕໍ່ສັນຍານຂອງການປ່ອຍອິນຊູລິນ.

    ການສຶກສາຂອງມະນຸດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຮັກສາລະລາຍ melatonin ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນ. ແຕ່ບັນທຸກຂອງບັນດາເຊື້ອສາຍສ່ຽງແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຜົນກະທົບຂອງການຍັບຍັ້ງນີ້. ຮ່ວມກັນ, ການສັງເກດການເຫຼົ່ານີ້ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຮູບແບບ ໜຶ່ງ ເຊິ່ງການເພີ່ມຂື້ນຂອງເມລາໂຕນິນທີ່ເປັນສັນຍານຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ຖືກລົບກວນເຊິ່ງມີສັນຍານທາງດ້ານພະຍາດຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

    ບົດຄັດຫຍໍ້ຂອງບົດຂຽນວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບຢາແລະສຸຂະພາບສາທາລະນະ, ຜູ້ຂຽນ ໜັງ ສືວິທະຍາສາດ - Konenkov Vladimir Iosifovich, Klimontov Vadim Valerievich, Michurina Svetlana Viktorovna, Prudnikova Marina Alekseevna, Ishenko Irina

    ຮໍໂມນຂອງ melatonin ຕ່ອມ pineal ໄດ້ຮັບປະກັນການປະສົມປະສານຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະ homeostasis glucose ທີ່ມີແສງສະຫວ່າງແລະເວລາທີ່ມືດມົວຂອງມື້. ການລະເມີດຂອງພັນທະມິດລະຫວ່າງຈັງຫວະ melatonin-mediated ຈັງຫວະ circadian ແລະຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 (T1DM) ແລະ T2DM. ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນມາພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ melatonin ໃນຕ່ອມ pineal. T2DM, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ແມ່ນລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ melatonin. ໃນການສຶກສາທົ່ວໄປທາງພັນທຸ ກຳ, ການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອຈຸລິນຊີທີ່ໄດ້ຮັບທາດ melatonin MT2 (rs1387153 ແລະ rs10830963) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການອົດອາຫານ glycemia, ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງβ-cell, ແລະໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2. Melatonin ເພີ່ມການຂະຫຍາຍຕົວβ-cell ແລະ neogenesis, ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງໃນ retina ແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນແບບທົດລອງພະຍາດເບົາຫວານ. ການສຶກສາຕໍ່ໄປແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການປະເມີນມູນຄ່າການຮັກສາຂອງຮໍໂມນນີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

    Melatonin ແລະພະຍາດເບົາຫວານ: ຈາກ pathophysiology ກັບທັດສະນະການປິ່ນປົວ

    melatonin ຮໍໂມນແປກປະສົມປະສານຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະ homeostasis glucose ກັບໄລຍະເວລາແສງຕາເວັນ. ຄວາມບໍ່ເຂົ້າໃຈລະຫວ່າງຈັງຫວະການປ່ຽນແປງຂອງ melatoninmediated ແລະຄວາມລັບຂອງ insulin ມີລັກສະນະຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (T1DM) ແລະປະເພດ 2 (T2DM). ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນ T1DM ແມ່ນມາຈາກການຜະລິດ melatonin ທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນທາງກັບກັນ, T2DM ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການລະລາຍຄວາມລັບຂອງທາດ melatonin ຫຼຸດລົງ. ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບສະມາຄົມກ້ວາງຂອງ genome ໄດ້ຄົ້ນພົບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ gene melatonin receptor MT2 gene (rs1387153 ແລະ rs10830963) ແມ່ນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບ glucose ໄວ, ການ ທຳ ງານຂອງ beta-cell ແລະ T2DM. ໃນຕົວແບບທົດລອງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ melatonin ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບການຂະຫຍາຍຕົວ beta-cell ແລະ neogenesis, ປັບປຸງຄວາມຕ້ານທານ insulin ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງໃນ retina ແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຕ້ອງມີການສືບສວນຕື່ມອີກເພື່ອປະເມີນມູນຄ່າການຮັກສາຂອງ melatonin ໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານ.

    ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ "Melatonin ໃນໂລກເບົາຫວານ: ຈາກພະຍາດທາງເດີນທາງໄປສູ່ຄວາມສົດໃສດ້ານການປິ່ນປົວ"

    Melatonin ໃນໂລກເບົາຫວານ: ຈາກ pathophysiology ກັບຄວາມສົດໃສດ້ານການປິ່ນປົວ

    Konenkov V.I. , Klimontov V.V. , Michurina S.V. , Prudnikova M.A. , Ischenko I.Yu.

    ສະຖາບັນຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດທາງດ້ານການແພດແລະການທົດລອງ, Novosibirsk

    (ກຳ ມະການ - ນັກວິຊາການ RAMNV.I. Konenkov)

    ຮໍໂມນຂອງ melatonin ຕ່ອມ pineal ໄດ້ຮັບປະກັນການປະສົມປະສານຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະ homeostasis glucose ທີ່ມີແສງສະຫວ່າງແລະເວລາທີ່ມືດມົວຂອງມື້. ການລະເມີດຂອງພັນທະມິດລະຫວ່າງຈັງຫວະ melatonin-mediated ຈັງຫວະ circadian ແລະຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 (T1DM) ແລະ T2DM. ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນມາພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ melatonin ໃນຕ່ອມ pineal. T2DM, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ແມ່ນລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ melatonin. ໃນການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າທາງພັນທຸ ກຳ ຢ່າງເຕັມທີ່, ຕົວປ່ຽນຕົວຂອງ gene receptor melatonin MT2 (rs1387153 ແລະ rs10830963) ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບ glycemia ໄວ, ການ ທຳ ງານ (i-cells ແລະ CD2. Melatonin ເພີ່ມການຂະຫຍາຍຕົວແລະ neogenesis (ຈຸລັງ i, ປັບປຸງລະດັບຄວາມໄວໃນ insulin ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ) ແບບທົດລອງຂອງໂລກເບົາຫວານເພື່ອປະເມີນມູນຄ່າການຮັກສາຂອງຮໍໂມນນີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຕ້ອງມີການສຶກສາຕໍ່ໄປ.

    ຄຳ ສຳ ຄັນ: ໂຣກເບົາຫວານ mellitus, melatonin, ຈັງຫວະ circadian, insulin, ຕ່ອມ pineal

    Melatonin ແລະພະຍາດເບົາຫວານ: ຈາກ pathophysiology ກັບທັດສະນະການປິ່ນປົວ

    Konenkov V.I. , Klimontov V.V. , Michurina S.V. , Prudnikova M.A. , Ishenko I.Ju.

    ສະຖາບັນຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດທາງດ້ານການແພດແລະການທົດລອງ, Novosibirsk, ສະຫະພັນລັດເຊຍ

    melatonin ຮໍໂມນແປກປະສົມປະສານຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະ homeostasis glucose ກັບໄລຍະເວລາແສງຕາເວັນ. ຄວາມບໍ່ເຂົ້າໃຈກັນລະຫວ່າງຈັງຫວະ melatonin-mediated circadian rhythms ແລະຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 (T1DM) ແລະປະເພດ 2 (T2DM). ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນ T1DM ແມ່ນມາຈາກການຜະລິດ melatonin ທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນທາງກັບກັນ, T2DM ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການລະລາຍຄວາມລັບຂອງທາດ melatonin ຫຼຸດລົງ. ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບສະມາຄົມກ້ວາງຂອງ genome ໄດ້ຄົ້ນພົບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ gene melatonin receptor MT2 gene (rs1387153 ແລະ rs10830963) ແມ່ນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບ glucose ໄວ, ການ ທຳ ງານຂອງ beta-cell ແລະ T2DM. ໃນຕົວແບບທົດລອງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ melatonin ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບການຂະຫຍາຍຕົວ beta-cell ແລະ neogenesis, ປັບປຸງຄວາມຕ້ານທານ insulin ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງໃນ retina ແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຕ້ອງມີການສືບສວນຕື່ມອີກເພື່ອປະເມີນມູນຄ່າການຮັກສາຂອງ melatonin ໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານ.

    ຄຳ ສຳ ຄັນ: ພະຍາດເບົາຫວານ, ເມລາໂຕນິນ, ຈັງຫວະ circadian, insulin, epiphysis

    Biorhythms ຂອງລະບົບ endocrine, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປ່ຽນແປງຂອງມັນໃນເງື່ອນໄຂຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ, ໄດ້ດຶງດູດຄວາມສົນໃຈຂອງນັກຄົ້ນຄວ້າມາເປັນເວລາຫຼາຍທົດສະວັດ. ຈຸດປະສົງຂອງຄວາມສົນໃຈພິເສດໃນການສຶກສາພະຍາດເບົາຫວານ mellitus (DM) ຈາກທັດສະນະຂອງ chronomedicine ແມ່ນຮໍໂມນຕ່ອມຮໍໂມນໃນ melalonin. ຮໍໂມນນີ້ມີບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ໃນການປະສານສົມທົບຂອງການກະຕຸ້ນຮໍໂມນແລະຂະບວນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບການຍ່ອຍອາຫານກັບການປ່ຽນແສງສະຫວ່າງແລະມືດ. ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຂໍ້ມູນ ໃໝ່ໆ ໂດຍພື້ນຖານໄດ້ຮັບກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງທາດເມລາໂທນິນໃນລະບຽບການຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະ pathophysiology ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ແລະຄວາມສົດໃສດ້ານການໃຊ້ melatonin ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຖືກປຶກສາຫາລື. ໂດຍທົ່ວໄປຂອງຂໍ້ມູນນີ້ແມ່ນຈຸດປະສົງຂອງການທົບທວນຄືນນີ້.

    ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງແລະພື້ນຖານທາງດ້ານສະລິລະວິທະຍາຂອງ melatonin

    melatonin ຮໍໂມນຖືກແຍກອອກຈາກອຸປະກອນຕ່ອມ pineal bovine ໃນປີ 1958. Melatonin ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກ L-tryptophan ຜ່ານ serotonin ໂດຍມີການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ arylalkylamine-Acetyltransferase (AA-NAT, ເຊິ່ງເປັນ enzyme ກົດລະບຽບທີ່ ສຳ ຄັນ) ແລະ hydroxyindole-O-methyltransferase. ໃນຜູ້ໃຫຍ່, ປະມານ 30 mcg ຖືກສັງເຄາະຕໍ່ມື້

    melatonin, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໃນ serum ເລືອດໃນຕອນກາງຄືນແມ່ນສູງກວ່າເວລາກາງເວັນ 20 ເທົ່າ. ຈັງຫວະ circadian ຂອງການສັງເຄາະ melatonin ຖືກຄວບຄຸມໂດຍແກນ suprachiasmatic (SCN) ຂອງ hypothalamus. ການໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງການສ່ອງແສງຈາກ retina, SCN ສົ່ງສັນຍານຜ່ານເສັ້ນໃຍທີ່ມີຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈທີ່ດີຂື້ນແລະເສັ້ນໃຍ norarenergic ກັບຕ່ອມ pineal. ການກະຕຸ້ນຂອງ epiphyseal β1-adrenergic receptors ຍັບຍັ້ງການດູດຊືມ AA-NAT ແລະເພີ່ມການສັງເຄາະ melatonin.

    ນອກເຫນືອໄປຈາກຕ່ອມ pineal, ການຜະລິດ melatonin ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຈຸລັງ neuroendocrine ຂອງ retina, ຈຸລັງ enterochromaffin ຂອງສັນຍາ gastrointestinal (ຈຸລັງ EC), ຈຸລັງຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, thymus, ຕ່ອມ adrenal, paraganglia, pancreas, ແລະຈຸລັງປະເພດອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບ neuroendocrine ທີ່ແຜ່ກະຈາຍ. ເມັດເລືອດຂາວ, platelets, endotheliocytes, ຈຸລັງ cortex ຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ endocrine ອື່ນໆກໍ່ສາມາດຜະລິດ melatonin ໄດ້ເຊັ່ນກັນ. ແຫຼ່ງຕົ້ນຕໍຂອງການແຜ່ລະລາຍຂອງ melatonin ແມ່ນຕ່ອມ pineal. ຈັງຫວະຂອງຄວາມລັບຂອງ melatonin, ເຊິ່ງກົງກັບຈັງຫວະຂອງຄວາມມືດແສງສະຫວ່າງ, ແມ່ນລັກສະນະພຽງແຕ່ຂອງຕ່ອມ pineal ແລະ retina.

    ຜົນກະທົບດ້ານ physiological ຂອງ melatonin ແມ່ນໄກ່ເກ່ຍໂດຍຜ່ານເຍື່ອແລະຕົວຮັບນິວເຄຼຍ. ຢູ່ທີ່ບຸກຄົນ

    ສະຕະວັດທີ່ພົບ 2 ປະເພດຂອງ receptors ສຳ ລັບ melatonin: MT1 (MTNR1A) ແລະ MT2 (MTNR1B). ເຄື່ອງຮັບສັນຍານ MT2 ແມ່ນພົບຢູ່ໃນ retina, ສ່ວນຕ່າງໆຂອງສະ ໝອງ, ແລະເຊື່ອກັນວ່າມັນແມ່ນຜ່ານພວກມັນວ່າຈັງຫວະ circadian ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ຫນ້າທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງ melatonin ແມ່ນການປະສານສົມທົບກັບຂະບວນການການວິທະຍາສາດແລະການ ບຳ ບັດໂລຫະປະສົມກັບຈັງຫວະປະ ຈຳ ວັນແລະລະດູ 5, 6. ໂດຍສະເພາະ, ຄວາມລັບຂອງ melatonin ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຈັງຫວະຂອງລະບົບ cardiovascular, ພູມຕ້ານທານແລະ endocrine.

    ຜົນກະທົບຂອງ melatonin ກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະ homeostasis glucose

    ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງກັນຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງຈັງຫວະ circadian ຂອງຄວາມລັບຂອງ melatonin ແລະ insulin ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມແຕກຕ່າງໃນ ໜ້າ ທີ່ທາງຊີວະພາບຂອງຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບທາດ melatonin, ລະດັບອິນຊູລິນຕໍ່າສຸດໃນມະນຸດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນເວລາກາງຄືນ, ນັບຕັ້ງແຕ່ ໜ້າ ທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງອິນຊູລິນ - ການຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານອາຫານໃນສະຖານະການຫລັງອາຫານ, ບໍ່ຄວນຮູ້ໃນຕອນກາງຄືນ. ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການລະເມີດຂອງພັນທະມິດປົກກະຕິລະຫວ່າງອາຫານແລະເວລາຂອງມື້ກັບການປ່ຽນອາຫານປົກກະຕິໂດຍ 12 ຊົ່ວໂມງແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນໃນອາສາສະ ໝັກ. Melatonin ຮັບປະກັນການປະສົມປະສານຂອງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານກັບເວລາກາງຄືນ, i.e. ເວລາເຮັດໂດຍຄົນທີ່ອົດອາຫານ, ແລະສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການປິດລັບຂອງອິນຊູລິນ.

    ຄວາມຈິງຂອງການສະແດງອອກຂອງ MT-1 ແລະ MT-2 receptors melatonin ໃນບັນດາ islet pancreatic ໃນ ໜູ ແລະ ໜູ ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ໃນບັນດາເກາະນ້ອຍໆຂອງມະນຸດ, MT1 ແລະໃນລະດັບທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ, ເຄື່ອງຮັບສັນຍານ MT2 12, 13 ແມ່ນການສະແດງອອກການສະແດງອອກຂອງ M ^ receptors ແມ່ນລັກສະນະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂອງຈຸລັງ 11, 12, MT2 receptors ແມ່ນພົບຢູ່ໃນຈຸລັງ p 11, 13, 14. vitro ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ຍັບຍັ້ງຂອງ melatonin ກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນຈຸລັງ p, ຈຸລັງ insulinoma ຫນູ (MIN-6), ແລະ ໜູ (INS-1). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນສິ່ງທີ່ມີຊີວິດຊີວາ, ຜົນກະທົບຂອງທາດເມລາໂທນີນອາດຈະບໍ່ກົງໄປກົງມາ. Melatonin ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງທັງ glucagon ແລະ insulin ໃນບັນດາເກາະທີ່ມີກິ່ນຫອມຂອງມະນຸດ. ມັນໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າບໍ່ມີຜົນກະທົບຂອງ melatonin ກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນ islets ຂອງຫມູ ob / ob (ຮູບແບບໂລກອ້ວນແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2)). ຄວາມບໍ່ແນ່ນອນຂອງຜົນກະທົບຂອງທາດ melatonin ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍວິທີທາງຂອງສັນຍານຕ່າງໆໂດຍຜ່ານຜົນກະທົບຂອງມັນຖືກໄກ່ເກ່ຍ. ຜົນກະທົບຂອງການລະລາຍຂອງ melatonin ໃນການຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນມີສ່ວນພົວພັນກັບການກີດຂວາງເສັ້ນທາງທີ່ຂື້ນກັບ cAMP ແລະ cGMP, ແລະຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນແມ່ນໄກ່ເກ່ຍຜ່ານ 0 (d) -proteins, phospholipase C ແລະ IP.

    ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະ homeostasis glucose ແມ່ນພົບໃນສັດທີ່ມີຕ່ອມ pineal ທີ່ຖືກ ກຳ ຈັດອອກ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ pinealectomy ໃນຫນູເຮັດໃຫ້ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຂອງຕັບ, ການກະຕຸ້ນຂອງ gluconeogenesis ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia ໃນຕອນກາງຄືນ. ການເພີ່ມຄວາມລັບຂອງກະຕຸ້ນລະດັບ glucose ຂອງ insulin ແລະ

    ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. ປີ 2013, (2): 11-16

    ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກວ້າງຂອງຈັງຫວະຂອງມັນໄດ້ຖືກກວດພົບໃນຈຸລັງຂອງຫນູທີ່ມີການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າ. ການ ກຳ ຈັດຕ່ອມ pineal ໃນ ໜູ ກັບຮູບແບບ T2DM (ສາຍ OLETF) ນຳ ໄປສູ່ໂລກ hyperinsulinemia ແລະການສະສົມຂອງ triglycerides ໃນຕັບ. ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າ melatonin ຂອງແມ່ສາມາດວາງແຜນການຈັງຫວະ circadian ຂອງ metabolism ພະລັງງານໃນໄລຍະເວລາກ່ອນເກີດ. ໃນບັນດາລູກຫລານຂອງ ໜູ ທີ່ຖືກປະຕິບັດໃນໂລກແປກ, ການຫຼຸດລົງຂອງສານອິນຊູລິນທີ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນລະດັບ glucose, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງຕັບແລະເປັນຜົນມາຈາກການບໍ່ຍອມຮັບນ້ ຳ ຕານໃນເວລາຕອນກາງເວັນໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ.

    ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ການຫຼຸດລົງຂອງການລະລາຍທາດ melatonin ໃນເວລາ nocturnal ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບອິນຊູລິນໄວແລະກັບດັດຊະນີຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin HOMA.

    ດັ່ງນັ້ນ, ມັນເບິ່ງຄືວ່າມີແນວໂນ້ມວ່າ melatonin ປະກອບສ່ວນໃນການສ້າງຮູບແບບການເຜົາຜານພະລັງງານທີ່ດີທີ່ສຸດໃນສະພາບຂອງຄວາມລັບທີ່ຕໍ່າແລະມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຕໍ່ອິນຊູລິນໃນຕອນກາງຄືນ.

    Melatonin receptor gene polymorphism ແລະໂລກເບົາຫວານ

    ຜົນຂອງການສຶກສາກ່ຽວກັບພັນທຸ ກຳ ໂມເລກຸນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງຂອງໂມເລກຸນໃນການ ກຳ ເນີດຂອງຈຸລິນຊີ melatonin ແລະການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2. ສອງຕົວປ່ຽນແປງຂອງໂມເລກຸນນິວເຄຼຍດຽວຂອງເຊື້ອໄຟ MT2 (MTYB.1B): GB1387153 ແລະ GB10830963 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການອົດອາຫານ glycemia, ຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະ T2DM ໃນປະຊາກອນເອີຣົບ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າການມີຢູ່ຂອງ T allele ຂອງ locus GB 13 8 715 3 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຖືພາ plasma glucose (B = 0.06 mmol / L) ແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາ hyperglycemia ຫຼື T2DM (0H = 1.2). ການວິເຄາະຂອງການສຶກສາທີ່ມີຄວາມກວ້າງ 10 ປະເພດໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການມີ G allele ຂອງແຕ່ລະ G allele ຂອງ gb10830963 ສະຖານທີ່ຂອງ gene MTYB.1B ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia ໄວໂດຍ 0.07 mmol / L, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ b-cell, ເຊິ່ງຖືກຄາດຄະເນໂດຍດັດຊະນີ HOMA-B. ການວິເຄາະແບບ meta ຂອງການສຶກສາ 13 ກັບການອອກແບບການຄວບຄຸມກໍລະນີສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການມີ G allele ຢູ່ທີ່ສະຖານທີ່ນີ້ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາ T2DM (0H = 1.09).

    ດັ່ງນັ້ນ, ເຊື້ອສາຍ MTYB.1B ສາມາດຖືວ່າເປັນສະຖານທີ່ ໃໝ່ ຂອງການ ກຳ ເນີດຂອງເຊື້ອພັນທຸ ກຳ ກັບ T2DM. ລະດັບຂອງອິດທິພົນຂອງເຊື້ອສາຍ MTIV.1B ກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພະຍາດແມ່ນຂ້ອນຂ້າງສົມຄວນ, ແຕ່ວ່າມັນສົມທຽບກັບຜົນກະທົບຂອງພັນທຸ ກຳ“ ພະຍາດເບົາຫວານ” ອື່ນໆ. ສິ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນການປະສົມພັນຂອງລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ, ລວມທັງ MTIV.1B ແລະພັນທຸ ກຳ ອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ: OSK, OKKYA, O6RS2 25, 26.

    ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມລັບຂອງ melatonin ໃນໂລກເບົາຫວານ

    ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການລະບາຍທາດ melatonin ພົບໃນຜູ້ເຖົ້າແລະພະຍາດມະນຸດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ລວມທັງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ມີຜົນກະທົບຕາມລະດູການແລະໂຣກຜີວ ໜັງ.

    ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. ປີ 2013, (2): 11-16

    stv, dementia, ການລົບກວນການນອນ, ໂຣກອາການເຈັບປວດ, ໂຣກ neoplasms ທີ່ເປັນໂຣກ. ການປ່ຽນແປງທີ່ສັບສົນຂອງຄວາມລັບຂອງເມລາໂທນີນແມ່ນມີລັກສະນະເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ໃນຕົວແບບຂອງ T1DM ໃນສັດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງທາດ melatonin ໃນເລືອດແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ, ພ້ອມທັງການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສະແດງອອກຂອງ enzyme AA-NAT ໃນຕ່ອມ pineal 17, 27, 28. ໃນຕ່ອມ pineal ຂອງສັດທີ່ມີການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ການສະແດງອອກຂອງຕົວຮັບ insulin, B1-adrenoreceptors, ແລະ circadian PER1 ແລະ BMAL1. ການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນໃນຮູບແບບຂອງໂລກເບົາຫວານນີ້ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງເມລາໂຕນິນໃນເລືອດປົກກະຕິແລະການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອໃນຕ່ອມ pineal.

    ການປ່ຽນແປງອື່ນໆໃນການຜະລິດ melatonin ໄດ້ຖືກພົບເຫັນໃນ T2DM. ໃນ ໜູ Goto Kakizaki (ຕົວແບບພັນທຸ ກຳ ຂອງ T2DM), ການຫຼຸດລົງຂອງການສະແດງອອກຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນແລະກິດຈະ ກຳ AA-NAT ໃນຕ່ອມ pineal ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີລະດັບຫຼຸດລົງຂອງເມລາໂຕນິນໃນເລືອດ. ການສຶກສາທີ່ມີການເກັບຕົວຢ່າງເລືອດປະ ຈຳ ຊົ່ວໂມງໄດ້ເປີດເຜີຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງການລະລາຍທາດເມລາໂທນີນໃນຜູ້ຊາຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ E -book, ການລະເມີດຂອງຄວາມລັບຂອງທາດ melatonin ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ, ສະແດງອອກໂດຍການບໍ່ມີຄວາມສູງທາງດ້ານສະລິລະວິທະຍາໃນການຂັບຖ່າຍຂອງທາດເມຕາໂມນຽມຂອງທາດ melatonin 6-hydroxymelatonin sulfate (6-COMT) ກັບປັດສະວະໃນຕອນກາງຄືນ. ຜູ້ຂຽນອື່ນໆ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໄດ້ເປີດເຜີຍ hyperexcretion ຂອງ 6-COMT ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ E -book. ອັດຕາສ່ວນຂອງ melatonin / insulin ໃນ plasma ໃນເລືອດທີ່ກິນໃນເວລາ 3 ໂມງກາງຄືນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ E -book ແມ່ນຫຼຸດລົງ. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ melatonin ໃນຕອນກາງຄືນແລະກາງເວັນແມ່ນພົວພັນກັນຢ່າງກົງກັນຂ້າມກັບ glycemia ໄວ.

    ບໍ່ມີຫຼາຍທີ່ຮູ້ກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງການຜະລິດທາດ melatonin ໃນພະຍາດເບົາຫວານ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນ ໜູ ທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ streptozotocin, ລະດັບຂອງ melatonin ແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງ AA-NAT ໃນ retina ແມ່ນຫຼຸດລົງ, ແລະການບໍລິຫານຂອງ insulin ກຳ ຈັດຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້. ການປ່ຽນແປງຂອງການສັງເຄາະຂອງ melatonin ໃນ retina ໃນໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນ retinopathy ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດ melatonin Plasma ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີໂຣກໂຣກເບົາຫວານທີ່ແຜ່ລາມແມ່ນຕໍ່າກວ່າຄົນເຈັບໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນນີ້.

    ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດຕົ້ນຕໍແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການປ່ຽນແປງແບບ multidirectional ໃນຄວາມລັບຂອງ melatonin ໃນຕ່ອມ pineal ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ melatonin ໃນເລືອດ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານທັງສອງຊະນິດ, ມີການພົວພັນກັນແບບກົງກັນຂ້າມລະຫວ່າງການຜະລິດອິນຊູລິນແລະ melatonin, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນການມີຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້.

    ຄວາມສົດໃສດ້ານການ ນຳ ໃຊ້ສານ melatonin ໃນໂລກເບົາຫວານ

    ຜົນຂອງ melatonin ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໄດ້ຖືກສຶກສາໃນການທົດລອງ. Melatonin ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນການເພີ່ມທະວີການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ b ແລະລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດໃນ ໜູ ທີ່ມີໂລກເບົາຫວານ streptozotocin. ນອກເຫນືອໄປຈາກການກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ p, melatonin ຍັບຍັ້ງ apoptosis ຂອງພວກເຂົາແລະຍັງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການສ້າງຕັ້ງຂອງໃຫມ່

    islets ຈາກ epithelium ductal ຂອງ pancreas ໄດ້. ໃນຮູບແບບຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ທີ່ເກີດຈາກ streptozotocin ໃນ ໜູ ໃນໄລຍະເກີດ neonatal, melatonin ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ insulin, ແຕ່ມີຄວາມລະອຽດຂອງ insulin ເພີ່ມຂື້ນແລະຫຼຸດລົງ glycemia. ຜົນກະທົບທີ່ປ້ອງກັນຂອງ melatonin ໃນຈຸລັງ b ອາດຈະເປັນຍ້ອນບາງສ່ວນ, ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານພູມຕ້ານທານແລະພູມຕ້ານທານ. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວວ່າໃນສັດທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ສານເມລາໂຕນີນມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຊ່ວຍຟື້ນຟູຄວາມດຸ່ນດ່ຽງທີ່ລົບກວນຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ. ຜົນກະທົບທີ່ຍັບຍັ້ງຂອງ melatonin ໃນ lymphocytes Th1 ເພີ່ມຂື້ນສອງເທົ່າຂອງຊີວິດຂອງເດັກນ້ອຍທີ່ຖືກຍົກຍ້າຍໃນ ໜູ NOD.

    ການໃຊ້ທາດ melatonin ໃນຮູບແບບ CD2 ແລະໂຣກ E -book (ພະຍາດຫນູ Zucker) ແມ່ນມາພ້ອມກັບການຫຼຸດລົງຂອງ glycemia, hemoglobin (glycated hemoglobin) (HbA1c), ກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ, insulin, ດັດຊະນີຄວາມຕ້ານທານກັບ insulin (HOMA-IR) ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບໃນເລືອດ. ນອກຈາກນັ້ນ, melatonin ຫຼຸດລົງລະດັບ leptin ແລະລະດັບ adiponectin ເພີ່ມຂື້ນ. ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ melatonin ມີຜົນດີຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose, ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin, ທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະໄຂມັນ 40, 41. Melatonin ປະກອບສ່ວນຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ໃນຕົວສັດຂອງໂລກອ້ວນ. ອີງຕາມການສຶກສາທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຄົ້ນຄວ້າ, ການໃຊ້ສານເມລາໂຕນິນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກລະບົບທາງເດີນອາຫານແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງ, ລະດັບ HOMA-IR ແລະລະດັບ cholesterol. ການບໍລິຫານຂອງ melatonin ທີ່ປະຕິບັດເປັນເວລາດົນໃນການຮັກສາການນອນໄມ່ຫລັບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຂອງອິນຊູລິນແລະ C-peptide ແລະຖືກປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ HbA1c ຫຼັງຈາກ 5 ເດືອນ. ການປິ່ນປົວ.

    ມີຫຼັກຖານກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງ melatonin ໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດຂອງໂລກເບົາຫວານ. Melatonin ປ້ອງກັນການເຄື່ອນໄຫວຂອງຂະບວນການ peroxidation lipid ໃນ retina 45, 46, ປັບປຸງຄຸນສົມບັດ electrophysiological ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນ retina ພາຍໃຕ້ hyperglycemia. ການບໍລິຫານທາດ melatonin ກັບ ໜູ ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ streptozotocin ຊ່ວຍປ້ອງກັນການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງປັດສະວະຂອງ albumin 47, 48. ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຂອງສັດທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, melatonin ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງການຜຸພັງແລະຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະປັດໃຈ fibrogen: TGF-r, fibronectin. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບ, ຮໍໂມນມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນ endothelium. Melatonin ຈະຟື້ນຟູອາການເສື່ອມຂອງ aortic endothelium ທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານໃນ hyperglycemia. ຜົນກະທົບທີ່ເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະຂອງ melatonin ໃນໄຂກະດູກແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບການແຜ່ກະຈາຍຂອງຈຸລັງໂປຣຕີນຂອງ endothelial ໃນ ໜູ ທີ່ມີໂລກເບົາຫວານ streptozotocin. ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມສົນໃຈທີ່ບໍ່ຕ້ອງສົງໃສ, ເພາະວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມີລັກສະນະສະເພາະຈາກການລະດົມຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຈາກໄຂກະດູກ.

    ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເມລາໂທນີນລິນເພີ່ມລະດັບຂອງການຫຼຸດລົງໃນຕອນກາງຄືນຂອງຄວາມດັນເລືອດ diastolic. ຜົນກະທົບສຸດທ້າຍອາດຈະມີຄຸນຄ່າທີ່ດີຕໍ່ໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງການຫຼຸດລົງໃນລະດັບຂອງຄວາມກົດດັນທາງດ້ານສະລິລະສາດໃນເວລາກາງຄືນ.

    ຂໍ້ມູນທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດ ສຳ ຄັນຂອງທາດເມລາໂທນີນໃນລະບຽບການຂອງວົງຈອນປິດລັບຂອງຄວາມລັບ

    ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. ປີ 2013, (2): 11-16

    homeostasis insulin ແລະ glucose. ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ, ການລະເມີດການຜະລິດສານ melatonin ໃນ circadian ໃນຕ່ອມ pineal ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ melatonin ໃນເລືອດແມ່ນເປັນລັກສະນະ. ຂໍ້ມູນການທົດລອງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າເມລາໂທນີນສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິβ-cell, ຊັກຊ້າການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນ. ພາລະບົດບາດ pathophysiological ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ melatonin ໃນໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຮໍໂມນນີ້ໃນການ ບຳ ບັດຄວນສົມຄວນຄົ້ນຄ້ວາຕື່ມ.

    1. ບໍລິສັດ Borjigin J, Zhang LS, Calinescu AA. ກົດລະບຽບ Circadian ຂອງຈັງຫວະຕ່ອມ pineal. Mol Cell Endocrinol. 2012.349 (1): 13-99.

    2. Simonneaux V, Ribelayga C. ການຜະລິດຂ່າວສານ endocrine melatonin ໃນສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມ: ການທົບທວນກົດລະບຽບທີ່ສັບສົນຂອງການສັງເຄາະ melatonin ໂດຍ norepinephrine, peptides, ແລະເຄື່ອງສົ່ງສັນຍານແປກອື່ນໆ. ຮ້ານຂາຍຢາ Rev. 2003.55 (2): 325-95.

    3. Hardeland R. ໂຣກ neurobiology, ພະຍາດເສັ້ນປະສາດ, ແລະການຮັກສາການຂາດສານ melatonin ແລະການເສື່ອມເສີຍ. ວາລະສານວິທະຍາສາດໂລກປີ 2012: 640389.

    4. Slominski RM, Reiter RJ, Schlabritz-Loutsevitch N, Ostrom RS, Slominski AT. receptors ເຍື່ອ Melatonin ໃນແພຈຸລັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ: ການແຈກຢາຍແລະຫນ້າທີ່. Mol Cell Endocrinol. ປີ 2012, 351 (2): 152-66.

    5. Anisimov V.N. Epiphysis, biorhythms ແລະຜູ້ສູງອາຍຸ. ຄວາມກ້າວ ໜ້າ ໃນວິທະຍາສາດການ Physiological Science 2008.39 (4): 40-65.

    6. Arushanyan E.B. , Popov A.V. ແນວຄວາມຄິດທີ່ທັນສະໄຫມກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ nuclei suprachiasmatic ຂອງ hypothalamus ໃນການຈັດຕັ້ງຂອງແຕ່ລະໄລຍະປະຈໍາວັນຂອງຫນ້າທີ່ການ Physiological. ຄວາມກ້າວ ໜ້າ ໃນວິທະຍາສາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ 2011.42 (4): 39-58.

    7. ບໍລິສັດ Borodin Yu.I. , Trufakin V.A. , Michurina S.V. , Shurly-gina A.V. ການຈັດຕັ້ງທີ່ເປັນໂຄງສ້າງແລະເນື້ອເຍື້ອຂອງຕັບ, ໂຣກປອດແຫ້ງ, ພູມຕ້ານທານ, ລະບົບ endocrine ໃນການລະເມີດລະບອບແສງສະຫວ່າງແລະການແນະ ນຳ ທາດ melatonin. Novosibirsk: ສຳ ນັກພິມ ຈຳ ໜ່າຍ ໜັງ ສືໃບລານ, ປີ 2012: 208.

    8. Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. ຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຜົາຜານ E -book ແລະ cardiovascular ຂອງ misalignment circadian. Proc Natl Acad Sci USA 2009.106 (11): 4453-8.

    9. Bailey CJ, Atkins TW, Matty AJ. ການຍັບຍັ້ງ Melatonin ຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນ ໜູ ແລະຫນູ. ຮໍໂມນ Res. ປີ 1974.5 (1): 21-8.

    10. Muhlbauer E, Peschke E. ຫຼັກຖານ ສຳ ລັບການສະແດງອອກຂອງທັງ MT1- ແລະນອກ ເໜືອ ຈາກນັ້ນ, ເຄື່ອງຮັບສັນຍານ MT2-melatonin, ຢູ່ໃນ ໜິ້ວ ຫນູ, islet ແລະ beta-cell. J Pineal Res. 2007.42 (1): 105-6.

    11. Nagorny CL, Sathanoori R, Voss U, Mulder H, Wierup N. ການແຈກຢາຍຕົວຮັບສານ melatonin ໃນບັນດາເກາະນ້ອຍທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic. J Pineal Res. ປີ 2011.50 (4): 412-7.

    12. Ramracheya RD, Muller DS, Squires PE, Brereton H, Sugden D, Huang GC, Amiel SA, Jones PM, Persaud SJ. ໜ້າ ທີ່ແລະການສະແດງອອກຂອງຕົວຮັບສານ melatonin ຢູ່ເທິງເກາະນ້ອຍຂອງມະນຸດ. J Pineal Res. 2008.44 (3): 273-9.

    13. Lyssenko V, Nagorny CL, Erdos MR, Wierup N, Jonsson A, Spegel P, Bugliani M, Saxena R, Fex M, Pulizzi N, Isomaa B, Tuomi T, Nilsson P, Kuusisto J, Tuomilehto J, Boehnke M, Altshuler D, Sundler F, Eriksson JG, Jackson AU, Laakso M, Marchetti P, Watanabe RM, Mulder H, Groop L. ຕົວປ່ຽນແປງທົ່ວໄປໃນ MTNR1B ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານອິນຊູລິນກ່ອນໄວອັນຄວນ. Nat Genet. ປີ 2009.41 (1): 82-8.

    14. Bouatia-Naji N, Bonnefond A, Cavalcanti-Proenga C, Spars0 T, Holmkvist J, Marchand M, Delplanque J, Lobbens S, Roche-leau G, Durand E, De Graeve F, Chevre JC, Borch-Johnsen K, Hartikainen AL, Ruokonen A, Tichet J, Marre M, Weill J. ,

    Heude B, Tauber M, Lemaire K, Schuit F, Elliott P, J0rgensen T, Charpentier G, Hadjadj S, Cauchi S, Vaxillaire M, Sladek R, Visvikis-Siest S, Balkau B, Levy-Marchal C, Pattou F, Meyre D, Blakemore AI, Jarvelin MR, Walley AJ, Hansen T, Dina C, Pedersen O, Froguel P. ຕົວປ່ຽນແປງໃກ້ MTNR1B ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະການສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. Nat Genet. 2009.41 (1): 89-94.

    15. Muhlbauer E, Albrecht E, Hofmann K, Bazwinsky-Wutschke I, Peschke E. Melatonin ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນ insulinoma ຫນູ P-cells (INS-1) ສະແດງອອກຢ່າງມະຫາສານກ່ຽວກັບຕົວຮັບຂອງ melatonin receptor isoform MT2. J Pineal Res. ປີ 2011.51 (3): 361-72.

    16. Frankel BJ, Strandberg MJ. ການປ່ອຍ Insulin ຈາກ islets ຫນູທີ່ໂດດດ່ຽວໃນ vitro: ບໍ່ມີຜົນກະທົບຂອງລະດັບການ Physiological ຂອງ melatonin ຫຼື arotine vasotocin. J Pineal Res. ປີ 1991.11 (3-4): 145-8.

    17. Peschke E, Wolgast S, Bazwinsky I, Prnicke K, Muhlbauer E. ເພີ່ມການສັງເຄາະ melatonin ໃນຕ່ອມ pineal ຂອງ ໜູ ໃນ strep-tozotocin ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1. J Pineal Res. ປີ 2008.45 (4): 439-48.

    18. Nogueira TC, Lellis-Santos C, Jesus DS, Taneda M, Rodrigues SC, Amaral FG, Lopes AM, Cipolla-Neto J, Bordin S, Anhe GF. ການຂາດທາດ melatonin ກໍ່ໃຫ້ເກີດການຕໍ່ຕ້ານກັບ insulin ໃນເວລາກາງຄືນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ gluconeogenesis ເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ nocturnal. Endocrinology 2011,152 (4): 1253-63.

    19. la Fleur SE, Kalsbeek A, Wortel J, van der Vliet J, Buijs RM. ພາລະບົດບາດສໍາລັບ pineal ແລະ melatonin ໃນ homeostasis glucose: pinealec-tomy ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ glucose ໃນເວລາກາງຄືນ. J Neuroendo-crinol. ປີ 2001.13 (12): 1025-32.

    20. Picinato MC, Haber EP, Carpinelli AR, Cipolla-Neto J.

    ຈັງຫວະປະ ຈຳ ວັນຂອງຄວາມລັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໂດຍກຸ່ມ islet ທີ່ໂດດດ່ຽວຈາກ ໜູ ທີ່ຍັງຄ້າງຢູ່ແລະເປັນ ໝາກ ໄມ້ແປກ. J Pineal Res. 2002.33 (3): 172-7.

    21. Nishida S, Sato R, Murai I, Nakagawa S. ຜົນກະທົບຂອງໂຣກ ໝາກ ນັດໃນລະດັບ plasma ຂອງ insulin ແລະ leptin ແລະ lipid ທີ່ເປັນໂລກຕັບໃນ ໜູ ເບົາຫວານປະເພດ 2. J Pineal Res. 2003.35 (4): 251-6.

    22. Ferreira DS, Amaral FG, Mesquita CC, Barbosa AP, Lellis-San-tos C, Turati AO, Santos LR, Sollon CS, Gomes PR, Faria JA, Ci-polla-Neto J, Bordin S, Anhe GF. ໂປຣແກຣມເມຕາເມຕາໂມນໃນແມ່ມີແບບແຜນປະ ຈຳ ວັນຂອງການເຜົາຜານພະລັງງານໃນລູກຫລານຜູ້ໃຫຍ່. PLoS One 2012.7 (6): e38795.

    23. Shatilo WB, Bondarenko EB, Antonyuk-Scheglova IA. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕິນໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີຄວາມດັນໂລຫິດສູງແລະການແກ້ໄຂຂອງມັນດ້ວຍທາດ melatonin. ຄວາມ ສຳ ເລັດ gerontol. ປີ 2012.25 (1): 84-89.

    ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. ປີ 2013, (2): 11-16

    24. Prokopenko I, Langenberg C, Florez JC, Saxena R,

    Soranzo N, Thorleifsson G, Loos RJ, Manning AK, Jackson AU, Aulchenko Y, Potter SC, Erdos MR, Sanna S, Hottenga JJ, Wheeler E, Kaakinen M, Lyssenko V, Chen WM, Ahmadi K, Beckmann JS, Bergman RN , Bochud M, Bonnycastle LL, Buchanan TA, Cao A, Cervino A, Coin L, Collins FS, Crisponi L, de Geus EJ, Dehghan A, Deloukas P, Doney AS, Elliott P,

    Freimer N, Gateva V, Herder C, Hofman A, Hughes TE,

    Hunt S, Illig T, Inouye M, Isomaa B, Johnson T, Kong A, Krestyaninova M, Kuusisto J, Laakso M, Lim N, Lindblad U, Lindgren CM, McCann OT, Mohlke KL, Morris AD, Naitza S, Orru M , Palmer CN, Pouta A, Randall J, Rathmann W, Sara-mies J, Scheet P, Scott LJ, Scuteri A, Sharp S, Sijbrands E,

    Smit JH, Song K, Steinthorsdottir V, Stringham HM, Tuomi T, Tuomilehto J, Uitterlinden AG, Voight BF, Waterworth D, Wichmann HE, Willemsen G, Witteman JC, Yuan X, Zhao JH, Zeggini E, Schlessinger D, Sandhu M , Boomsma DI, Uda M, Spector TD, Penninx BW, Altshuler D, Vollenweider P, Jarv-elin MR, Lakatta E, Waeber G, Fox CS, Peltonen L, Groop LC, Mooser V, Cupples LA, Thorsteinsdottir U, Boehnke M , Bar-roso I, Van Duijn C, Dupuis J, Watanabe RM, Stefansson K, McCarthy MI, Wareham NJ, Meigs JB, Abecasis GR. ຕົວແປໃນ MTNR1B ມີອິດທິພົນຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນໄວ. Nat Genet. ປີ 2009.41 (1): 77-81.

    25. Kelliny C. , Ekelund U. , Andersen L. B. , Brage S. , Loos R. J. , Wareham N. J. , Langenberg C. ການ ກຳ ນົດພັນທຸ ກຳ ທົ່ວໄປຂອງນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານໃນເດັກທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ: ການສຶກສາຫົວໃຈຊາວ ໜຸ່ມ ເອີຣົບ. ໂລກເບົາຫວານ 2009, 58 (12): 2939-45.

    26. Reing E, van 't Riet E, Groenewoud MJ, Welschen LM, van Hove EC, Nijpels G, Maassen JA, Dekker JM,' t Hart LM. ຜົນກະທົບລວມຂອງສານໂມເລກຸນທາດໂປຼຕິນດຽວໃນ GCK, GCKR, G6PC2 ແລະ MTNR1B ກ່ຽວກັບການອົດອາຫານ plasma glucose ແລະຄວາມສ່ຽງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ໂລກເບົາຫວານ 2009.52 (9): 1866-70.

    27. Peschke E, Hofmann K, Bahr I, Streck S, Albrecht E, Wedekind D, Muhlbauer E. ຕົວຕ້ານການ insulin-melatonin: ການສຶກສາໃນຫນູ LEW.1AR1-iddm (ຕົວແບບສັດຂອງມະນຸດໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1). ໂລກເບົາຫວານ 2011.54 (7): 1831-40.

    28. Simsek N, Kaya M, Kara A, Can I, Karadeniz A, Kalkan Y ຜົນກະທົບຂອງ melatonin ໃນ isogen neogenesis ແລະ apoptosis cell beta ໃນ ໜູ ພະຍາດເບົາຫວານ streptozotocin-induced: ການສຶກສາພູມຕ້ານທານ. Domest Anim Endocrinol. ປີ 2012.43 (1): 47-57.

    29. Peschke E, Frese T, Chankiewitz E, Peschke D, Preiss U,.

    ໜູ Schneyer U, Spessert R, Muhlbauer E. ພະຍາດເບົາຫວານ Goto Kakizaki ພ້ອມທັງຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບທາດ melatonin ທີ່ຫຼຸດລົງແລະມີສະຖານະການ melato pancreatic ທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. J Pineal Res. ປີ 2006.40 (2): 135-43.

    30. Mantele S, Otway DT, Middleton B, Bretschneider S, Wright J, Robertson MD, Skene DJ, Johnston JD. ຈັງຫວະປະ ຈຳ ວັນຂອງ melatonin plasma, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ leptin ຫຼື plasma leptin mRNA, ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງຜູ້ຊາຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຕຸ້ຍແລະປະເພດ 2. PLoS One 2012.7 (5): e37123.

    31. Jerieva I.S. , Rapoport S.I. , Volkova N.I. ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງເນື້ອໃນຂອງອິນຊູລິນ, leptin ແລະ melatonin ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກໂຣກ E -book. ການແພດປີ 2011.6: 46-9.

    32. Grinenko T.N. , Ballusek M.F. , Kvetnaya T.V. Melatonin ເປັນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກໃນຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໃນໂຣກ E -book. ການແພດປີ 2012.2: 30-4.

    33. Robeva R, Kirilov G, Tomova A, Kumanov Ph. ປະຕິກິລິຍາ Melatonin-insulin ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກໂຣກ E -book. J. Pineal Res. ປີ 2008.44 (1): 52-56.

    34. ເຮັດ Carmo Buonfiglio D, Peliciari-Garcia RA, ເຮັດ Amaral FG, Peres R, Nogueira TC, Afeche SC, Cipolla-Neto J. ຂັ້ນຕົ້ນ

    ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການສັງເຄາະ melatonin ໃນ ໜູ ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານ streptozotocin-induced. ລົງທືນ. Ophthalmol Vis Sci. ປີ 2011.52 (10): 7416-22.

    35. Hikichi T, Tateda N, Miura T. ການປ່ຽນແປງຄວາມລັບຂອງທາດ melatonin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໂຣກເບົາຫວານທີ່ແຜ່ລາມ. Clin. ໂອຟີທາລມມ. ປີ 2011.5: 655-60. doi: 1 http://dx.doi.org/o.2147/OPTH.S19559.

    36. Kanter M, Uysal H, Karaca T, Sagmanligil HO. ຄວາມກົດດັນຂອງລະດັບ glucose ແລະການຟື້ນຟູບາງສ່ວນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ beta-cell-pancreatic ໂດຍ melatonin ໃນຫນູທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນ streptozotocin. Arch Toxicol. ປີ 2006.80 (6): 362 .9.

    37. de Oliveira AC, Andreotti S, Farias Tda S, Torres-Leal FL, de Proenga AR, Campana AB, de Souza AH, Sertie RA, Carpi-nelli AR, Cipolla-Neto J, Lima FB. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມເລຕາແລະການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອິນຊູລິນໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ເກີດຈາກ ໜິ້ວ ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກໂຣກ STZ ແມ່ນໄດ້ຮັບການປັບປຸງໂດຍການຮັກສາລະບົບເມລາໂທນິນໃນໄລຍະຍາວ. Endocrinology ປີ 2012,153 (5): 2178-88.

    38. Anwar MM, Meki AR. ຄວາມກົດດັນໃນການຜຸພັງໃນ ໜິ້ວ ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກຜີວແດງຈາກໂຣກຜີວ ໜັງ: ຜົນກະທົບຂອງນ້ ຳ ມັນກະທຽມແລະ melatonin. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. ປີ 2003,135 (4): 539-47.

    39. Lin GJ, Huang SH, Chen YW, Hueng DY, Chien MW, Chia WT, Chang DM, Sytwu HK. Melatonin prolongs isft graft ລອດຊີວິດໃນຮອກແລະຫນູ NOD ພະຍາດເບົາຫວານ. J Pineal Res. 2009.47 (3): 284-92.

    40. Agil A, Rosado I, Ruiz R, Figueroa A, Zen N, Fernandez-Vazquez G. Melatonin ປັບຕົວທາດນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານໃນ ໜູ ໄຂມັນເບົາຫວານໃນ Zucker. J Pineal Res. 2012.52 (2): 203-10.

    41. Agil A, Reiter RJ, Jimenez-Aranda A, Iban-Arias R, Navarro-Alarcon M, Marchal JA, Adem A, Fernandez-Vazquez G. Melatonin ameliorates ໜິ້ວ ອັກເສບຕ່ ຳ ແລະມີຄວາມກົດດັນຜຸພັງໃນ ໜູ ໄຂມັນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ. J Pineal Res. ປີ 2012 ໃນຂ່າວ. doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12012.

    42. Nduhirabandi F, du Toit EF, Lochner A. Melatonin ແລະໂຣກ E -book: ເຄື່ອງມືໃນການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກອ້ວນ? Acta Physiol (Oxf). ປີ 2012 ມິຖຸນາ, 205 (2): 209-223. doi: http://dx.doi.org/10.1111/j.1748-1716.2012.02410.x.

    43. ການຮັກສາ Kozirog M, Poliwczak AR, Duchnowicz P, Koter-Michalak M, Sikora J, Broncel M. Melatonin ຊ່ວຍປັບປຸງຄວາມດັນເລືອດ, ໂປຼຕີນ lipid, ແລະຕົວກໍານົດຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກໂຣກ E -book. J Pineal Res. ປີ 2011Apr 50 (3): 261-266. doi: http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-079X.2010.00835.x.

    44. Garfinkel D, Zorin M, Wainstein J, Matas Z, Laudon M, Zisa-pel N. ປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພຂອງທາດ melatonin ທີ່ປ່ອຍອອກມາດົນໃນຜູ້ປ່ວຍພະຍາດເບົາຫວານ: ພະຍາດເບົາຫວານ: ການສຶກສາອົບພະຍົບ, ແບບແປກໆ. ໂລກເບົາຫວານ Metab Syndr Obes. ປີ 2011.4: 307-13.

    45. Baydas G, Tuzcu M, Yasar A, Baydas B. ການປ່ຽນແປງໄວໃນການປະຕິກິລິຍາ glial ແລະ lipid peroxidation ໃນ retina ຫນູເບົາຫວານ: ຜົນກະທົບຂອງ melatonin. Acta Diabetol. 2004.41 (3): 123-8.

    46. ​​Salido EM, Bordone M, De Laurentiis A, Chianelli M, Keller Sarmiento MI, Dorfman D, Rosenstein RE. ປະສິດທິພາບໃນການຮັກສາທາດ melatonin ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອງອກໃນແບບ ຈຳ ລອງທົດລອງຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນ ໜູ. J Pineal Res. 2012. doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12008.

    47. Ha H, Yu MR, Kim KH. Melatonin ແລະ taurine ຫຼຸດຜ່ອນ glomerulopathy ໄວໃນ ໜູ ພະຍາດເບົາຫວານ. Radic ຟຣີ. Biol. Med. 1999.26 (7-8): 944-50.

    48. Oktem F, Ozguner F, Yilmaz HR, Uz E, Dindar B. Melatonin ຫຼຸດຜ່ອນການຂັບຖ່າຍປັດສະວະຂອງ N-acetyl-beta-D-glucosaminidase, albumin ແລະເຄື່ອງ ໝາຍ ການຜຸພັງ renal ໃນ ໜູ ພະຍາດເບົາຫວານ. Clin Exp Pharmacol Physiol. ປີ 2006.33 (1-2): 95-101.

    49. Dayoub JC, Ortiz F, Lopez LC, Venegas C, Del Pino-Zuma-quero A, Roda O, Sanchez-Montesinos I, Acuna-Castroviejo D,

    ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. ປີ 2013, (2): 11-16

    Escames G. Synergism ລະຫວ່າງ melatonin ແລະ atorvastatin 52.

    ຕໍ່ຕ້ານຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງ endothelial ທີ່ເກີດຈາກ lipopolysaccharide.

    J Pineal Res. ປີ 2011.51 (3): 324-30.

    50. Reyes-Toso CF, Linares LM, Ricci CR, Obaya-Naredo D,

    Pinto JE, Rodriguez RR, Cardinali DP. Melatonin ຟື້ນຟູ 53.

    ການພັກຜ່ອນທີ່ເພິ່ງພາດ້ວຍ endothelium ໃນແຫວນ aortic ຂອງ ໜູ ກະດູກສັນຫຼັງ. J Pineal Res. 2005.39 (4): 386-91.

    51. Qiu XF, Li XX, Chen Y, Lin HC, Yu W, Wang R, Dai YT. ການລະດົມຈຸລັງຂອງໂປຣຕິນ endothelial: ໜຶ່ງ ໃນ ຈຳ ນວນ 54 ທີ່ເປັນໄປໄດ້.

    ກົນໄກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານ ຊຳ ເຮື້ອຂອງສານ melatonin ປ້ອງກັນການເສື່ອມຂອງ ລຳ ຕັ້ງຊື່ໃນ ໜູ ພະຍາດເບົາຫວານ. Asian J Androl. ປີ 2012.14 (3): 481-6.

    Konenkov V.I. , Klimontov V.V. Angiogenesis ແລະ vasculogenesis ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus: ແນວຄິດ ໃໝ່ ຂອງການເກີດພະຍາດແລະການປິ່ນປົວພະຍາດແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດ. ໂລກເບົາຫວານ 2012.4: 17-27.

    Cavallo A, Daniels SR, Dolan LM, Khoury JC, Bean JA. ຄວາມດັນເລືອດຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ທາດ melatonin ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ຄວາມດັນເລືອດຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ທາດ melatonin ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. Pediatr. ໂລກເບົາຫວານ 2004.5 (1): 26-31.

    Bondar I.A. , Klimontov V.V. , Koroleva E.A. , Zheltova L.I. ນະໂຍບາຍປະ ຈຳ ວັນຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ທີ່ມີໂຣກ nephropathy. ບັນຫາຂອງໂຣກ endocrinology 2003, 49 (5): 5-10.

    Konenkov Vladimir Iosifovich Klimontov Vadim Valerievich

    Michurina Svetlana Viktorovna Prudnikova Marina Alekseevna Ishchenko Irina Yuryevna

    ນັກວິຊາການຂອງ RAMS, MD, ອາຈານ, ຜູ້ອໍານວຍການ, ສະຖາບັນຄົ້ນຄ້ວາ FSBI ຂອງຫ້ອງທົດລອງທາງດ້ານການແພດແລະການທົດລອງ, Novosibirsk

    MD, ຫົວ ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Endocrinology, ສະຖາບັນຄົ້ນຄ້ວາ FSBI ຂອງມະເລັງທາງດ້ານການແພດແລະການທົດລອງ, Novosibirsk E-mail: [email protected]

    ແພດສາດ, ສາດສະດາຈານ, ທ່ານ ໝໍ ວິທະຍາສາດ ຫ້ອງທົດລອງວິທະຍາສາດການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ Lymphatic, ສະຖາບັນຄົ້ນຄ້ວາ FSBI ຂອງຫ້ອງທົດລອງທາງດ້ານການແພດແລະການທົດລອງ, Novosibirsk ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Endocrinology, ສະຖາບັນຄົ້ນຄວ້າ FSBI ຂອງ Lymphology ທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການທົດລອງ, Novosibirsk

    ປະລິນຍາເອກ, ນັກຄົ້ນຄວ້າອາວຸໂສ ຫ້ອງທົດລອງຂອງໂມເລກຸນວິທະຍາສາດທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງລະບົບມະເລັງ,

    ສະຖາບັນຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດທາງດ້ານການແພດແລະການທົດລອງ, Novosibirsk

    ອອກຄວາມຄິດເຫັນຂອງທ່ານ

    https://pobedidijabetes.org

    ຂໍ້ຄວາມທີ່ນິຍົມ

    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | ແກ້ພະຍາດເບົາຫວານ!