ໄລຍະການພັດທະນາແຜ່ນ Atherosclerotic

1. ການພັດທະນາຂອງ dyslipoproteinemia atherogenic, ປະກອບດ້ວຍຮູບລັກສະນະຂອງ lipoproteins ທີ່ຖືກປັບປ່ຽນ, ເຊິ່ງຖືກຈັບຕົວຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນໂດຍຈຸລັງ endothelial ແລະຖືກໂອນໄປຫາພື້ນທີ່ທີ່ຖືກ subdomothelial.

2. ສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໃຫ້ endothelium ກັບ lipoproteins ທີ່ຖືກປ່ຽນແປງຫຼືປັດໃຈອື່ນໆ (ໄວຣັດ, ສະລັບສັບຊ້ອນພູມຕ້ານທານ, ສານພິດແບັກທີເລຍແລະອື່ນໆ).

3. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ permeability vascular ແລະ exudation ຂອງອົງປະກອບ plasma, ລວມທັງ lipoproteins ໃນ intima.

4. ການຍັບຍັ້ງຂອງເມັດແລະ monocytes ກັບ endothelium, ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ monocytes ເຂົ້າໄປໃນ intima, ການປ່ຽນແປງຂອງມັນເຂົ້າໄປໃນ macrophages ທີ່ກະຕຸ້ນແລະການຜະລິດ cytokines ຫຼາຍ (interleukin -1, ປັດໄຈການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ platelet, ປັດໄຈ necrosis tumor), ເພີ່ມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງແລະການແຜ່ຂະຫຍາຍ.

5. ການເຄື່ອນຍ້າຍໄປສູ່ intima ແລະການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ (HMC) ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ platelet ລັບໂດຍ macrophages, endothelium ແລະ HMC ຕົວເອງ, ເຊິ່ງໃຊ້ສານ phenotype ສັງເຄາະ (ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນ phenotype ທີ່ມີສັນຍາລັກ), ສັງເຄາະ collagen ແລະເສັ້ນໃຍຍືດ, proteoglycans, ເຊັ່ນ ປະກອບເປັນພື້ນຖານຂອງ plaque atherosclerotic.

6. ການດັດແກ້ເພີ່ມເຕີມຂອງ lipoproteins ທີ່ໃກ້ຊິດ, ການສ້າງຕັ້ງສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີ proteoglycans, ການຈັບຕົວຂອງພວກມັນໂດຍ macrophages, ເຊິ່ງໃນເວລາທີ່ລະລາຍຂອງລະບົບການ ນຳ ໃຊ້ແລະການ ກຳ ຈັດ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ lysosomes) ເຕັມໄປດ້ວຍ lipids ແລະປ່ຽນເປັນຈຸລັງໂຟມ, ຫຼື xanthoma (ຈາກ xantos - ສີເຫຼືອງ) ຈຸລັງ. ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງຈຸລັງ xanthoma ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກ HMCs, ເຊິ່ງ, ມີຕົວຮັບ ສຳ ລັບ for-VLDLP ທີ່ຖືກດັດແກ້, ດູດຊຶມພວກມັນໂດຍບໍ່ມີການຄວບຄຸມ.

7. ການປ່ຽນແປງຕໍ່ມາຂອງແຜ່ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນມັນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງອົງປະກອບຈຸລັງອື່ນໆ (T ແລະ B lymphocytes, fibroblasts), necrosis ຂອງພາກກາງຂອງ plaque, sclerosis, hyalinosis, calcification.

ການປ່ຽນແປງຂອງໂລກມະເລັງ.

ມີ atherosclerosis ໃນ intima ຂອງ aorta ແລະເສັ້ນເລືອດແດງ, ກ້າມເນື້ອທີ່ມີທາດໂປຼຕີນທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນແລະເຮັດໃຫ້ເສັ້ນໂລຫິດແດງເຊື່ອມຕໍ່ນ້ອຍລົງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງເສັ້ນໂລຫິດຂອງເສັ້ນເລືອດ. ເສັ້ນເລືອດປະເພດທີ່ຍືດແລະກ້າມ - ຍືດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, i.e. ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງ caliber ຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະຂະຫນາດກາງ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນເສັ້ນເລືອດແດງກ້າມນ້ອຍທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການນີ້.

ການປ່ຽນແປງຂອງ Macroscopic ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງນະໂຍບາຍດ້ານຂອງຂະບວນການ.

1. ຈຸດໄຂມັນແລະເສັ້ນດ່າງ - ບໍລິເວນທີ່ເປັນສີເຫຼືອງຫຼືສີເຫຼືອງ - ສີຂີ້ເຖົ່າ (ຈຸດຕ່າງໆ) ເຊິ່ງບາງຄັ້ງກໍ່ປະສົມເຂົ້າກັນແລະປະກອບເປັນເສັ້ນດ່າງ, ແຕ່ບໍ່ຂື້ນ ເໜືອ ພື້ນຜິວຂອງ intima. ພວກມັນປະກົດຕົວຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນ aorta ຢູ່ເທິງຝາຫລັງແລະຢູ່ຈຸດທີ່ອອກເດີນທາງຂອງສາຂາຂອງມັນ, ແລະຕໍ່ມາໃນເສັ້ນເລືອດໃຫຍ່.

2. ແຜ່ນແຜ່ນໃບຄ້າຍຄືແຜ່ນໃບຄ້າຍຄືຮູບໄຂ່ ໜາ ຫຼືຮູບຊົງສີຂາວຫຼືສີຂາວທີ່ມີສີຂາວແລະສີເຫຼືອງປົນຢູ່ ເໜືອ ໜ້າ ດິນຂອງ intima, ມັກຈະປະສານເຂົ້າກັນແລະເຮັດໃຫ້ intima ມີລັກສະນະຫຍໍ້ໆ, ພ້ອມໆກັບເສັ້ນເລືອດແດງແຄບລົງ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ແຜ່ນກາບປະກອບຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດໃນທ້ອງ, ໃນເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແຂນຂາເບື້ອງລຸ່ມ, ແລະເສັ້ນເລືອດແດງໃນເລືອດ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ພາກສ່ວນຂອງເສັ້ນເລືອດເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ປະສົບກັບໂຣກ hemodynamic (ກົນຈັກ) ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ - ຢູ່ບໍລິເວນຂາແລະໂຄ້ງຂອງເສັ້ນເລືອດ.

3. ໂຣກທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ.

- ແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍທີ່ມີແຜ (ແຜເປັນອັກເສບ atheromatous),

- ເສັ້ນເລືອດຝອຍໃນຄວາມ ໜາ ຂອງແຜ່ນ (ເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງ),

- ການສ້າງຕ່ອມນ້ ຳ ກ້ອນທີ່ເກີດຂື້ນໃນສະຖານທີ່ຂອງແຜງ.

ພະຍາດທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງການໂຈມຕີຫົວໃຈ (ໃນເສັ້ນເລືອດຕີບໃນສ້ວຍແຫຼມ), embolism ກັບທັງມະຫາຊົນທີ່ເປັນໂຣກມະເລັງແລະ atheromatous, ການສ້າງຕັ້ງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນສະຖານທີ່ຂອງແຜ, ແລະເລືອດໄຫຼໃນເສັ້ນເລືອດໃນເວລາທີ່ກໍາແພງຂອງເຮືອໄດ້ຖືກ corroded ໂດຍເປັນແຜ atheromatous.

4. ການຄິດໄລ່ (atherocalcinosis) - ໄລຍະສຸດທ້າຍຂອງໂລກ atherosclerosis, ເຊິ່ງມີລັກສະນະໂດຍການລະລາຍຂອງເກືອແຄວຊ້ຽມໃນແຜ່ນເສັ້ນໃຍ.

ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້ຂອງໂຣກ atherosclerosis morphogenesis ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

ຂັ້ນຕອນຂອງການ dolipid ບໍ່ໄດ້ຖືກກໍານົດຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ໃນກ້ອງຈຸລະທັດ, ຄວາມເສຍຫາຍປະສານງານ (ເຖິງການ ທຳ ລາຍສົມບູນ) ຂອງ endothelium ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມທົນທານຂອງເຍື່ອ intima ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຂອງທາດໂປຼຕີນ plasma, fibrinogen (fibrin) ໃນເຍື່ອພາຍໃນແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງ thrieti parietal ແປ, ການສະສົມຂອງກົດ glycosaminoglycans ໃນການຍັບຍັ້ງ intima, mucoid ຂອງເຍື່ອໃນແລະ lipoproteins ຂອງນາງມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາແລະຕ່ໍາ, cholesterol, ທາດໂປຼຕີນ, ການທໍາລາຍຂອງເສັ້ນໃຍ elastic ແລະ collagen, ການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອກ້ຽງ. ເພື່ອ ກຳ ນົດຂັ້ນຕອນນີ້, ການ ນຳ ໃຊ້ສີຍ້ອມຜ້າ thiazine ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຍ້ອນການໃຊ້ສີຂອງຢາທີ່ມີ toluidine ສີຟ້າ (thionine), ທ່ານສາມາດສັງເກດເຫັນລັກສະນະຂອງຮອຍດ່າງສີມ່ວງ (ປະກົດການຂອງ metachromasia) ໃນບໍລິເວນທີ່ ທຳ ລາຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນ. ຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນ lipoidosis ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການແຊກຊ້ອນຂອງຄວາມເລິກຂອງ lipids (cholesterol), lipoproteins, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງໄຂມັນ (lipid) ຈຸດແລະແຖບ. Macroscopically, ຈຸດສີຂີ້ເຖົ່າດັ່ງກ່າວປາກົດຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງແຜ່ນສີເຫລືອງທີ່ບາງຄັ້ງສາມາດປະສົມເຂົ້າກັນແລະປະກອບເປັນເສັ້ນດ່າງຍາວທີ່ບໍ່ໄດ້ລຸກຂື້ນ ເໜືອ ພື້ນຜິວຂອງຄວາມໃກ້ຊິດ. ໃນຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້, ໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ຍ້ອມສີໃຫ້ກັບໄຂມັນ, ຕົວຢ່າງ, ຊູດານ III, IV, ໄຂມັນ O O ແລະອື່ນໆ, ໄຂມັນແມ່ນພົບໃນຄວາມອຸດົມສົມບູນ. Lipids ສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງກ້າມທີ່ລຽບແລະ macrophages, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າໂຟມ, ຫຼື xanthoma, ຈຸລັງ (ຈາກພາສາກະເຣັກ Hanthos - ສີເຫຼືອງ). ການລວມເອົາ lipid ຍັງປາກົດຢູ່ໃນ endothelium ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນ intima ໂດຍ lipids plasma ເລືອດ. ການສັງເກດການໃຄ່ບວມແລະການ ທຳ ລາຍເຍື່ອຍືດເຍື້ອ. ຫນ້າທໍາອິດຂອງການທັງຫມົດ, ຈຸດໄຂມັນແລະເສັ້ນດ່າງປາກົດຢູ່ໃນ aorta ແລະໃນສະຖານທີ່ຂອງການເດີນທາງຂອງສາຂາຂອງມັນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່. ຮູບລັກສະນະຂອງຈຸດດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າມີການເປັນໂຣກ atherosclerosis, ເພາະວ່າລັກສະນະຂອງຕຸ່ມ lipid ສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນໄວເດັກ, ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນ aorta, ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອງຫົວໃຈ. ດ້ວຍອາຍຸ, ຈຸດໄຂມັນ, ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າການສະແດງອອກຂອງ "lipidosis ໃນໄລຍະຕົ້ນສາດ", ໃນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງກໍລະນີຫາຍໄປແລະບໍ່ແມ່ນແຫຼ່ງຂອງການປ່ຽນແປງ atherosclerotic ຕື່ມອີກ. ການປ່ຽນແປງທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຄົນຫນຸ່ມສາວສາມາດຖືກກວດພົບໃນບາງພະຍາດຕິດຕໍ່. ດ້ວຍ liposclerosis, fibroblasts proliferate, ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງການກະຕຸ້ນການທໍາລາຍຂອງ macrophages (ຈຸລັງ xanthoma) ແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຫນຸ່ມໃນ intima. ການເຕີບໂຕເຕັມຂອງເນື້ອເຍື່ອນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການສ້າງແຜ່ນ plasque. ຮູບແບບມະຫາພາກ, ແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍແມ່ນຮູບຊົງ ໜາ, ກົມຫລືຮູບໄຂ່, ສີຂາວຫຼືສີເຫຼືອງທີ່ມີຮູບຊົງສີຂາວສູງຂື້ນ ເໜືອ ໜ້າ ຂອງ intima. ການໃຊ້ສານຍ້ອມສີພິເສດຊ່ວຍໃຫ້ກວດຫາໄຂມັນໃນແຜ່ນເສັ້ນໃຍ. ແຜ່ນເຫຼົ່ານີ້ແຄບ lumen, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການລະເມີດຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ (ischemia) ຕໍ່ອະໄວຍະວະຫຼືສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງມັນ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ແຜ່ນເສັ້ນໃຍແມ່ນສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນທ້ອງນ້ອຍ, ໃນສາຂາທີ່ຂະຫຍາຍອອກຈາກເສັ້ນເລືອດແດງ, ໃນເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ, ເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid, ແລະອື່ນໆດ້ວຍທາດ atheromatosis, ມະຫາຊົນ lipid ຕັ້ງຢູ່ພາກກາງຂອງແຜ່ນແລະ collagen ແລະເສັ້ນໃຍທີ່ຕິດກັນທີ່ແຕກແຍກ. ໄປເຊຍກັນຂອງໄຂມັນແລະກົດໄຂມັນ, ຊິ້ນສ່ວນຂອງເສັ້ນໃຍຍືດແລະຄໍລາເຈັນ, ຢອດໄຂມັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດ (ເປັນສານລະລາຍທີ່ຫາຍາກ) ແມ່ນພົບໃນມະຫາຊົນທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອປະສົມປະສານເຂົ້າກັນ. ມີການກວດພົບຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງຈຸລັງ xanthoma, lymphocytes ແລະ plasmocytes. ມະຫາຊົນ Atheromatous ໄດ້ຖືກແຍກອອກຈາກ lumen ຂອງເຮືອໂດຍຊັ້ນຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ສົມບູນແບບ, hyalinized (ແຜ່ນປົກ). ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ atheromatous ນໍາໄປສູ່ການທໍາລາຍຂອງຢາງແຜ່ນ. ໄລຍະເວລານີ້ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ. ມີຂັ້ນຕອນຂອງການແຜ, ປະກອບດ້ວຍການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ atheromatous. ຂອບຂອງແຜດັ່ງກ່າວແມ່ນມີນ້ ຳ ຢາງ, ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ສ່ວນລຸ່ມແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍກ້າມ, ແລະບາງຄັ້ງຊັ້ນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງ ກຳ ແພງເຮືອ. ຂໍ້ບົກຜ່ອງທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນສ່ວນໃຫຍ່ມັກຈະຖືກປົກຄຸມດ້ວຍການຊ້ອນກັນທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນ. ເປັນຜົນມາຈາກການ necrosis ຂອງຊັ້ນເລິກຂອງກໍາແພງເຮືອ, aneurysm (protrusion ຂອງຝາ) ສາມາດປະກອບ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວເລືອດຈະແຜ່ລາມອອກມາຈາກຊັ້ນກາງແລະຫຼັງຈາກນັ້ນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາດຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ຄວາມອັນຕະລາຍຂອງອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້ແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການບາດແຜຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຫລືໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ຫຼືຝາຜະ ໜັງ ຢູ່ບໍລິເວນທີ່ເປັນບາດແຜທີ່ເປັນໂຣກ atheromatous. ມະຫາຊົນ Atheromatous ສາມາດລ້າງອອກໂດຍກະແສເລືອດແລະສ້າງ emboli. Atherocalcinosis ແມ່ນສະແດງໂດຍການເອົາເກືອແຄນຊ້ຽມເຂົ້າໄປໃນແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ, i.e. calcification ຂອງເຂົາເຈົ້າ (petrification). ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງໂລກ atherosclerosis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈົດຈໍາວ່າການຝາກເກືອແຄວຊ້ຽມສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງມັນ. Plaques ໄດ້ຮັບຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ stony, ກໍາແພງຂອງເຮືອຢູ່ສະຖານທີ່ຂອງ petrification ແມ່ນພິການຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ເກືອເກືອດ້ວຍທາດການຊຽມຖືກຝາກໄວ້ໃນມວນສານ atheromatous, ໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນເນື້ອເຍື່ອ, ໃນສານລະຫວ່າງກັນລະຫວ່າງເສັ້ນໃຍຍືດ. ຫຼັກສູດການແພດ. ໂຣກ Atherosclerosis ແມ່ນໂຣກທີ່ເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍກະແສຄື້ນຄ້າຍຄືຄື້ນເຊິ່ງປະກອບມີການປ່ຽນສາມຂັ້ນຕອນຕົ້ນຕໍ:

- ສະຖຽນລະພາບ;

ຫຼັກສູດທີ່ບໍ່ລະອຽດແມ່ນມີໃນ lipidosis ຂັ້ນຕອນກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງເກົ່າ - liposclerosis, atheromatosis ແລະ atherocalcinosis. ໃນໄລຍະການຢ້ອນຫລັງຂອງຂະບວນການ, ການຢອດ lipids ບາງສ່ວນໂດຍ macrophages ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການທ້ອງຖິ່ນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic, ສອງກຸ່ມຂອງອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ: ຊໍາເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ ແຜ່ນ Atherosclerotic, ຂະຫຍາຍເຂົ້າໄປໃນ lumen ຂອງເຮືອ, ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ແຄບ (stenotic atherosclerosis) ແຄບລົງ. ເນື່ອງຈາກວ່າການສ້າງແຜ່ນໃນເຮືອແມ່ນເປັນຂະບວນການທີ່ຊ້າໆ, ໂຣກ ischemia ຊ້ ຳ ເຮື້ອເກີດຂື້ນຢູ່ໃນເຂດສະ ໜອງ ເລືອດຂອງເຮືອ ລຳ ນີ້. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຫລອດເລືອດໃນເຮື້ອຮັງແມ່ນປະກອບດ້ວຍການປ່ຽນແປງຂອງ hypoxia, ການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກແລະໂຣກຕ່າງໆ. ການປະກົດຕົວຂອງຫລອດເລືອດໃນອະໄວຍະວະທີ່ຊ້າໆເຮັດໃຫ້ມີໂຣກ sclerosis ທີ່ປະສານງານ.

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງ. ພວກມັນແມ່ນເກີດມາຈາກການເກີດຂື້ນຂອງກ້າມເລືອດ, emboli, spasm ຂອງເສັ້ນເລືອດ. ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມເກີດຂື້ນ, ປະກອບດ້ວຍຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມ (ischemia ສ້ວຍແຫຼມ), ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງການໂຈມຕີຫົວໃຈ (ຕົວຢ່າງ, myocardial infarction, ການເຮັດໃຫ້ສະຫມອງອ່ອນລົງສີຂີ້ເຖົ່າ, ໂຣກຂາອ່ອນ, ແລະອື່ນໆ). ບາງຄັ້ງອາດຈະມີການລະບາດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ.

ກົນໄກດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງການສ້າງແຜ່ນ

ການປະສົມປະສານຂອງ hyperlipidemia ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ການສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງ cholesterol ທີ່ປ່ຽນແປງກັບທາດໂປຼຕີນ, ແລະການໂອນຍ້າຍຂອງພວກເຂົາພາຍໃຕ້ການ intima ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ.

Lipids ຖືກຈັບໂດຍ macrophages, ເຊິ່ງກາຍເປັນຈຸລັງ xanthomatous, ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຂະຫນາດ.

ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຜະລິດປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເມັດເລືອດຂາວແລະເມັດເລືອດ. ຄວາມຫນຽວຂອງ Platelet ແລະການລວບລວມ, ປັດໃຈ thrombotic ຖືກປ່ອຍອອກມາ.

ແຜ່ນຈະເລີນເຕີບໂຕຢ່າງວ່ອງໄວ, ສະກັດກັ້ນ lumen ຂອງເຮືອເນື່ອງຈາກການສ້າງໂຄງຮ່າງຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ແລະຢາງ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ເສັ້ນເລືອດແດງຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເພື່ອການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ມວນຊົນທີ່ມີສານເຄມີ atheromatous ຫຼາຍທີ່ສຸດ. ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການພັດທະນາແມ່ນໂຣກ necrosis ຂອງສູນກາງຂອງແຜ່ນ, ໂລກ sclerosis ແລະ calcification.

ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ Morphological ໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ຕັ້ງແຕ່ຍັງນ້ອຍເຖິງຮ້າຍແຮງ.

ຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ແມ່ນ dolipid, ມັນບໍ່ມີການປ່ຽນແປງສະເພາະດ້ານ morphological. ມັນຖືກສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຂອງ ກຳ ແພງ vascular, ເປັນການລະເມີດຄວາມຊື່ສັດຂອງມັນ - ຈຸດສຸມຫລືທັງ ໝົດ, ການເຫື່ອອອກຂອງສ່ວນຂອງແຫຼວຂອງເລືອດເຂົ້າໄປໃນພື້ນທີ່ທີ່ຖືກຍ່ອຍ.

ການໄຄ່ບວມຂອງ Mucoid, ການສະສົມຂອງ fibrin ແລະ fibrinogen, ທາດໂປຼຕີນຈາກ plasma ອື່ນໆ, lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາແລະ cholesterol ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ເພື່ອວິນິດໄສຂັ້ນຕອນນີ້, ມັນພຽງພໍທີ່ຈະໃຊ້ວິທີການກວດກາທາງປະຫວັດສາດກ່ຽວກັບການກຽມຝາຜະ ໜັງ vascular ແລະໃຊ້ສີຍ້ອມສີສະເພາະ - thionine ສີຟ້າເຊິ່ງໃນນັ້ນມີປະກົດການເມຕາໂມດແລະຮອຍຂີດຂອງບໍລິເວນທີ່ຖືກກະທົບເປັນສີມ່ວງ.

ຂັ້ນຕອນທີສອງ - lipoidosis - ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຈັດຫາຂອງ cholesterol ແລະ lipoproteins ໃນຮູບແບບຂອງເສັ້ນໄຂມັນແລະຈຸດສີເຫຼືອງທີ່ບໍ່ເພີ່ມຂື້ນສູງກວ່າລະດັບຂອງ endothelium.

ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວຂອງໂຄງສ້າງຂອງເສັ້ນເລືອດສາມາດສັງເກດໄດ້ແມ່ນແຕ່ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ, ແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກ້າວ ໜ້າ ໃນອະນາຄົດ. Lipids ແມ່ນຖືກຝາກໄວ້ພາຍໃຕ້ intima ໃນ macrophages, ຫຼືຈຸລັງທີ່ມີໂຟມ, ແລະຈຸລັງກ້າມຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ລຽບ. ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະບົ່ງມະຕິຂັ້ນຕອນນີ້ໃຫ້ເປັນປະຫວັດສາດ, ການເປື້ອນຖືກ ດຳ ເນີນໂດຍຊູດານ 4, 5, ໄຂມັນ O O.

ຍ້ອນວ່າໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຊ້າໆ, ເວທີນີ້ສາມາດໃຊ້ເວລາດົນນານແລະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການທາງຄລີນິກທີ່ ສຳ ຄັນ.

ເຮືອຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ເຊັ່ນ: ເສັ້ນເລືອດໃຫຍ່, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະຕັບ, ໄດ້ຮັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດ ທຳ ອິດ.

ການແປພາສາທ້ອງຖິ່ນຂອງຂະບວນການແມ່ນຂື້ນກັບຄຸນລັກສະນະຂອງ hemodynamics ຢູ່ທີ່ສະຖານທີ່ຕ່າງໆຂອງເຮືອ, ເຊັ່ນ: bifurcation aortic ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດ iliac.

ຂັ້ນຕອນທີສາມຂອງການພັດທະນາຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ແມ່ນ liposclerosis - ການສ້າງຕັ້ງຂອງເສັ້ນໃຍ elastic ແລະ collagen ໃນ endothelium, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fibroblasts, ການຈັດສັນຂອງພວກເຂົາປັດໃຈການເຕີບໂຕແລະການພັດທະນາຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຫນຸ່ມ.

ປັດໃຈອາຍຸ Atherosclerosis

ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າຈະເພີ່ມຂື້ນຕາມອາຍຸ. ສຳ ລັບຜູ້ຊາຍ, ນີ້ແມ່ນມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 40 ປີ; ສຳ ລັບແມ່ຍິງ, ມັນມີອາຍຸ 50-55 ປີ. ໃນໄວ ໜຸ່ມ, ປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ phospholipids ທີ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍ, ສານອາຊິດໂຟລິກຼາຊິດສະກັດທີ່ດີ (ໂດຍສະເພາະອາຊິດ hyaluronic), scleroproteins (collagen) ແມ່ນມີຢູ່ໃນ ກຳ ແພງເຮືອໃນ ຈຳ ນວນທີ່ ສຳ ຄັນ.

ສານທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ມີສ່ວນປະກອບຢ່າງຫ້າວຫັນໃນການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຝາ vascular ມີຄວາມຍືດຍຸ່ນແລະມີຄວາມສາມາດຕອບສະ ໜອງ ກັບການປ່ຽນແປງຕ່າງໆຢ່າງໄວວາ. ດ້ວຍອາຍຸ, ຈຳ ນວນຂອງ phospholipids ຫຼຸດລົງ, ໃນບັນດາທາດກົດໂຟລິກໄຊໂຊເຟດ, ອັດຕາສ່ວນຂອງ chondroitine sulfates ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ ກຳ ແພງຂອງເຮືອ ໜາ ແໜ້ນ.

ໃນຊັ້ນກາງ, ສານທີ່ເປັນໂຄໂມໂຊມຂອງ ທຳ ມະຊາດ mucoid ຈະສະສົມ, ຈຳ ນວນ scleroproteins ເພີ່ມຂື້ນ. Collagen ກາຍເປັນສານສະກັດທີ່ບໍ່ດີ. ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ endothelium ກັບອິດທິພົນຂອງກົນຈັກເພີ່ມຂຶ້ນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຊັ້ນ subendothelial ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ໃນຄວາມໃກ້ຊິດຂອງເຮືອ, ຈຸລັງກ້າມເນື້ອພິເສດຈະປາກົດ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະສະຖານທີ່ຂອງ myofibrils ຢູ່ດ້ານຂ້າງຂອງ cytoplasm. ໃນຈຸລັງດັ່ງກ່າວ, ທາດປະສົມທາດໂປຼຕີນສະສົມ.

ນອກຈາກນີ້, ການປ່ຽນແປງຮູບຮ່າງໄຂມັນໃນເລືອດ (dyslipidemia), ເຊິ່ງຖືວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ແຍກຕ່າງຫາກ, ກໍ່ຍັງເລີ່ມພັດທະນາເລື້ອຍໆໃນໄວແກ່.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປັດໃຈອາຍຸແລະການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເລືອດ, ບໍ່ສາມາດຖືວ່າເປັນປັດໃຈຕົ້ນຕໍຂອງລະບົບ atherosclerosis. ພວກເຂົາພຽງແຕ່ຕັ້ງໃຈພັດທະນາມັນ.

Predisposition ການສືບພັນ

ປັດໄຈທາງພັນທຸ ກຳ ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ ໃນກິດຈະ ກຳ ຂອງລະບົບ enzyme ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. ໂດຍສະເພາະ, ນີ້ໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການທົດລອງທີ່ພວກເຂົາພະຍາຍາມເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ atherosclerosis ໃນສັດໂດຍການໃຫ້ອາຫານ cholesterol ຂອງພວກເຂົາໃນປະລິມານຫຼາຍ.

ໃນ ໜູ, ຂະບວນການທາງ pathological ນີ້ບໍ່ພັດທະນາ, ເພາະວ່າກິດຈະກໍາ enzymatic ຂອງຝາຂອງເຮືອໃນພວກມັນແມ່ນສູງຫຼາຍ. ໃນກະຕ່າຍ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ມີການສະສົມຂອງ cholesterol ຢ່າງໄວວາຢູ່ໃນກໍາແພງເສັ້ນເລືອດແດງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຕ້ອງໄດ້ເນັ້ນຫນັກຢູ່ທີ່ນີ້ວ່າໃນກໍລະນີນີ້ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ເວົ້າກ່ຽວກັບໂຣກ atherosclerosis, ແຕ່ວ່າມັນເປັນພຽງແຕ່ການລະເມີດທາດ metabolism ໃນໄຂມັນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍຂອງ cholesterol.

ລັກສະນະຂອງເຊື້ອສາຍຂອງ atherosclerosis ຍັງໄດ້ຮັບການຢືນຢັນໂດຍການມີຢູ່ຂອງພະຍາດເຊັ່ນ: hypercholesterolemia ທີ່ ສຳ ຄັນ (ໃນຄອບຄົວ xanthomatosis), ໃນນັ້ນມີຄວາມຜິດປົກກະຕິເກີດຂື້ນ, ກຳ ເນີດຂອງພັນທຸ ກຳ ໃນລະບົບ enzyme ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນໃນ cholesterol. ໃນກໍລະນີນີ້, ສະມາຊິກ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໃນຄອບຄົວດຽວກັນ, ເຊິ່ງເລີ່ມຕົ້ນຕັ້ງແຕ່ໄວເດັກ, ພັດທະນາຢ່າງໄວວາເປັນໂຣກ atherosclerosis ຮ້າຍແຮງ.

ໃນບັນດາປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຄວນຫລີກລ້ຽງໄດ້, ການສູບຢາຢາສູບ (ການຕິດສານນິໂກຕິນ) ຄວນເປັນອັນດັບ ໜຶ່ງ. ດັ່ງນັ້ນ, ເຖິງວ່າຈະມີການບໍລິໂພກທາດນິໂຄຕິນໃນລະດັບປານກາງ (ສູງເຖິງ 15 ສູບຕໍ່ມື້ / ມື້), ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຈະມີຄວາມສ່ຽງສູງເຖິງສອງເທົ່າ.

ພະຍາດຕ່ ຳ ຫູກ

ການອອກ ກຳ ລັງກາຍບໍ່ພຽງພໍ, ເຊິ່ງໄດ້ກາຍເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນຫາທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງມະນຸດຊາດ. ໃນໂລກທີ່ທັນສະ ໄໝ, ມັນເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນປັດໃຈສ່ຽງແຍກຕ່າງຫາກ ສຳ ລັບໂລກ atherosclerosis. ການຂາດແຄນການອອກ ກຳ ລັງກາຍເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານ, ລວມທັງ metabolism lipid, ເຊິ່ງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງພະຍາດນີ້.

ໂລກອ້ວນແລະໂລກອ້ວນ

ການສັງເກດການທາງຄລີນິກຫຼາຍຢ່າງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໂຣກ atherosclerosis "ກ້າວໄປຄຽງຄູ່ກັບໂລກອ້ວນ." ຄວາມ ສຳ ພັນຂອງສອງເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກສະແດງອອກໂດຍ ຄຳ ຖະແຫຼງຕໍ່ໄປນີ້: ໂຣກ atherosclerosis ສາມາດພັດທະນາໄດ້ໂດຍບໍ່ມີໂລກອ້ວນ, ແຕ່ບໍ່ມີໂລກອ້ວນໂດຍບໍ່ມີໂຣກ atherosclerosis. ມີໂລກອ້ວນ, ລະດັບຂອງ triacylglycerides ໃນເລືອດມັກຈະເພີ່ມຂື້ນ.

ການປ່ຽນແປງອື່ນໆໃນສາຍເລືອດໃນເລືອດປະກົດຕົວ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວນສັງເກດວ່ານໍ້າ ໜັກ ເກີນແລະໂລກອ້ວນເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ເທົ່ານັ້ນຫຼັງຈາກຮອດອາຍຸສະເພາະ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ endocrine

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມ endocrine ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ການເກີດພະຍາດຂອງຂະບວນການ atherosclerotic. ສະນັ້ນ, ດ້ວຍໂລກເບົາຫວານ, ໂລກ atherosclerosis ເລີ່ມມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຫຼາຍຂື້ນ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກ, ໂດຍສະເພາະ, ຄວາມຈິງທີ່ວ່າການຂາດອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຍັບຍັ້ງ cholesterol ຂອງ endogenous.

ບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ຍັງມີບົດບາດທາງດ້ານສະມັດຕະພາບ. ຮໍໂມນ thyroid ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະຊ່ວຍເພີ່ມກິດຈະ ກຳ lipolysis. ດ້ວຍການຂາດຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້, ການຍັບຍັ້ງການລະບາຍ lipolysis ສາມາດເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງ metabolism ໃນ lipid ໂດຍທົ່ວໄປແລະເປັນຜົນມາຈາກການພັດທະນາຂອງ dyslipidemia.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນສາມາດເກີດຈາກການເສີຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະ endocrine ອື່ນໆ: ຕ່ອມນ້ ຳ ມູກ, ຕ່ອມໃນອະໄວຍະວະເພດແລະອື່ນໆ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurogenic (ຄວາມກົດດັນທາງຈິດໃຈ - ອາລົມ)

ໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis, ປັດໃຈນີ້ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນຫຼາຍ. Atherosclerosis ປະຈຸບັນໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂຢ່າງສົມບູນໃນຊຸດພະຍາດອັນທີ່ເອີ້ນວ່າພະຍາດຂອງພົນລະເມືອງ - ກຸ່ມພະຍາດທີ່ມີການ ຈຳ ແນກຢ່າງເປັນທາງການເຊິ່ງແຜ່ລາມໄປທົ່ວໂລກໃນສັດຕະວັດທີ 20. ແລະໃນຕົ້ນສະຕະວັດທີ XXI. ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈັງຫວະຂອງຊີວິດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນທາງຈິດຕະສາດເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ອີງຕາມສະຖິຕິຈາກອົງການອະນາໄມໂລກ, ໃນບັນດາປະເທດທີ່ມີການຜະລິດອຸດສາຫະ ກຳ ໃນລະດັບສູງ, ໂລກ atherosclerosis ເຮັດໃຫ້ມີຜູ້ເສຍຊີວິດຫຼາຍຄັ້ງເລື້ອຍໆກ່ວາໃນປະເທດທີ່ມີເສດຖະກິດທີ່ ກຳ ລັງພັດທະນາ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຕໍ່ຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງຄວາມກ້າວ ໜ້າ ທາງວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຢີ, ການໂຫຼດຢູ່ໃນລະບົບປະສາດຂອງຄົນເຮົາເຮັດວຽກໂດຍກົງໃນຂົງເຂດຕ່າງໆຂອງກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ການສຶກສາທົດລອງແລະການແພດຫຼາຍໆຢ່າງຢືນຢັນບົດບາດຂອງໂຣກ neurosis cortical ໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະການພັດທະນາຂອງຂະບວນການ atherosclerotic.

ມັນຍັງໄດ້ຖືກຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນບັນດາຜູ້ອາໄສຢູ່ໃນຕົວເມືອງຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນເຂດຊົນນະບົດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນບັນດາຜູ້ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນວຽກງານທາງຈິດຫຼາຍກວ່າການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ໜຶ່ງ ໃນກົນໄກທີ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurogenic ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສະພາບຂອງ ກຳ ແພງ vascular ແມ່ນການລະເມີດຂອງ trophism ຂອງ ກຳ ແພງ vascular, ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມກົດດັນທາງ neurogenic ທີ່ແກ່ຍາວຂອງ vasa vasorum - ເຮືອນ້ອຍທີ່ສະ ໜອງ ໃຫ້ແກ່ເສັ້ນເລືອດແດງ. ກົນໄກນີ້ຍັງສາມາດໄດ້ຮັບການປັບປຸງໂດຍການ ສຳ ຜັດກັບ catecholamines ຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ. ເປັນຜົນມາຈາກອິດທິພົນເຫລົ່ານີ້, ຂະບວນການຂອງທາດແປ້ງໃນ ກຳ ແພງ vascular ໄດ້ຖືກລົບກວນ, ເຊິ່ງສ້າງເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນໃນການພັດທະນາຂະບວນການ atherosclerotic.

ສຳ ລັບປັດໃຈສ່ຽງຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, dyslipidemia, ການຂາດ estrogen postmenopausal ແລະໂຣກ homocyteinemia, ພວກມັນມີບົດບາດໂດຍກົງໃນພະຍາດເສັ້ນເລືອດຂອງພະຍາດ atherosclerosis, ແລະດັ່ງນັ້ນຈະມີການສົນທະນາໃນພາກຕໍ່ໄປ.

ກົນໄກການຄາດເດົາ

ອີງຕາມແນວຄິດທີ່ທັນສະ ໄໝ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນຍ້ອນການປະສົມປະສານຂອງສອງຂະບວນການຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນການເຜົາຜານ metabolism ປົກກະຕິຂອງ lipids ແລະໂປຣຕີນໃນ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ:

•ການປ່ຽນແປງ (ຄວາມເສຍຫາຍ) ຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງແລະການອັກເສບໃນໄລຍະຍາວ,

• dyslipidemia - ການປ່ຽນແປງຮູບແບບ lipid ຂອງເລືອດ.

ການແກ້ໄຂ

ການດັດແປງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງສາມາດເປັນຜົນມາຈາກປັດໃຈດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງໃນສະຖານທີ່ bifurcation ໄດ້ເສັ້ນໂລຫິດແດງປະສົບກັບຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຕ້ອງການຂອງ endothelial ທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ,

• ສູບຢາປະກອບສ່ວນເຂົ້າ vasospasm, ການລວບລວມ platelet, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຜະລິດເພີ່ມຂື້ນຂອງ cytokines ທີ່ສະຫນັບສະຫນູນການອັກເສບ,

• ຕົວແທນທີ່ຕິດເຊື້ອເຊັ່ນ Chlamydia Pneumoniae ແລະ Cytomegalovirus, ເຊິ່ງເປັນຂອງຄອບຄົວ Herpesviridae, ຈຸລິນຊີເຫຼົ່ານີ້ສາມາດມີຜົນກະທົບຕໍ່ cytopathic, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເສີມຂະຫຍາຍການລວບລວມ platelet ແລະເລີ່ມຕົ້ນການຕອບສະ ໜອງ ພູມຕ້ານທານເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍທາງດ້ານ endothelial,

• homocysteinemia (ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ homocysteine ​​ໃນອາຊິດ amino ໃນເລືອດ) ແມ່ນປັດໃຈ ໜຶ່ງ ທີ່ເຮັດໃຫ້ການສ້າງອົກຊີເຈນທີ່ບໍ່ມີອິດທິພົນຫຼາຍເກີນໄປ, ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ກຳ ແພງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ນອກຈາກນັ້ນ, homocysteine ​​ຊ່ວຍເພີ່ມການຜຸພັງຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອໃນເສັ້ນເລືອດ. ເພື່ອຮັກສາລະດັບ homocysteine ​​ໃນລະດັບປົກກະຕິໃນເລືອດ, ວິຕາມິນ Bg, B12 ແລະອາຊິດໂຟລິກແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການ ນຳ ໃຊ້ອາຊິດ amino ນີ້. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ endothelium ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນປະຈຸບັນຖືວ່າເປັນປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis.

ພະຍາດ Dyslipidemia

Dyslipidemia ແມ່ນການປ່ຽນແປງຂອງໂປຼຕີນ lipid ໃນເລືອດ, ມີລັກສະນະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (LDL), lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (VLDL), ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ (HDL). Cholesterol ແລະທາດປະສົມທາດໄຂມັນອື່ນໆເຊິ່ງເປັນສານ hydrophobic, ສາມາດຂົນສົ່ງດ້ວຍເລືອດພຽງແຕ່ຖ້າມີລະບົບຂົນສົ່ງພິເສດທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ - lipoproteins, ເຊິ່ງມີໂປຣຕີນໃນໂຄງສ້າງຂອງມັນທີ່ໃຫ້ສານລະລາຍໃນນໍ້າ.

lipoproteins ມີຫຼາຍຊະນິດ:

• LDL - ຂົນສົ່ງໄຂມັນຈາກຕັບໄປຫາເນື້ອເຍື່ອແລະຝາຜະ ໜັງ ຫລອດເລືອດ,

• VLDL - ການຂົນສົ່ງ triglycerides, phospholipids ແລະ cholesterol ຈາກຕັບໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ, ບັນຈຸ cholesterol ທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ LDL,

• APVP - ຂົນສົ່ງໄຂມັນຈາກຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແລະແພຈຸລັງໄປສູ່ຕັບ.

ໃນເວລາທີ່ພິຈາລະນາ pathogenesis ຂອງ atherosclerosis, lipoproteins ມັກຈະແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ: atherogenic, i.e. , ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis (LDL ແລະ, ໃນຂອບເຂດທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ, VLDL) ແລະຕ້ານເຊື້ອໂລກ (heterogenous) (HDL).

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຄວນຈະເອົາໃຈໃສ່ວ່າ lipoproteins ສະແດງຄຸນສົມບັດຂອງ atherogenic / anti-atherogenic ໃນເວລາທີ່ລະດັບປົກກະຕິຂອງພວກມັນໃນການປ່ຽນແປງຂອງເລືອດແລະສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນພຽງແຕ່ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປ່ຽນແປງແລະຂະບວນການອັກເສບໃນຝາເສັ້ນເລືອດແດງ.

ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ດັດສະນີທີ່ສາມາດເຂົ້າເຖິງໄດ້ຫຼາຍທີ່ສຸດເຊິ່ງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງສະພາບຂອງ lipid ແມ່ນລະດັບຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ. ໂດຍປົກກະຕິ, ມັນແມ່ນ 3.9-5,2 mmol / L. ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນທັງ ໝົດ 5.2-6.76 mmol / L ປະກອບເປັນ“ ກຸ່ມສ່ຽງທີ່ມີຄວາມສ່ຽງປານກາງ” ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis, hypercholesterolemia (ຫຼາຍກວ່າ 6.76 mmol / L) ສະແດງເຖິງຄວາມສ່ຽງສູງ.

Estrogens ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປົກກະຕິກ່ຽວກັບດັດຊະນີ estrogen-phospho-lycetin, ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ dyslipidemia ໃນແມ່ຍິງໃນໄວເດັກເກີດ. ໃນແມ່ຍິງຫຼັງການປະ ຈຳ ເດືອນແລະໃນຜູ້ຊາຍ, ກົນໄກປ້ອງກັນນີ້ແມ່ນຂາດ.

ກົນໄກຂອງຄວາມເສຍຫາຍເສັ້ນເລືອດ atherosclerotic

ຫນ້າທໍາອິດ, ຄວນສັງເກດວ່າການຂົນສົ່ງຂອງ cholesterol ເຂົ້າໄປໃນກໍາແພງ vascular ແລະ phagocytosis ຂອງມັນເກີນໂດຍ macrophages ແມ່ນຂະບວນການປົກກະຕິ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພາຍໃຕ້ສະພາບປົກກະຕິ, macrophages ເກັບເອົາປະລິມານ cholesterol ທີ່ ຈຳ ກັດແລະຈາກນັ້ນກໍ່ຈະ ໜີ ອອກຈາກຝາເສັ້ນເລືອດແດງ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis, LDL ໄດ້ຮັບສານ peroxidation ໂດຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາປ່ຽນເປັນ LDL ທີ່ຖືກດັດແປງ, ເຊິ່ງສາມາດສະສົມໃນ macrophages ໃນປະລິມານຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າຈຸລັງໂຟມແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ຕໍ່ມາ, ຈຸລັງໂຟມກໍ່ຖືກ ທຳ ລາຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມະຫາຊົນທາດໂປຼຕີນຈາກ lipid ທີ່ເກີດຂື້ນຈາກພວກມັນສະສົມຢູ່ໃນຊັ້ນ subendothelial ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. Lipids ຖືກຝາກໄວ້ທັງພາຍໃນຈຸລັງ (macrophages ແລະຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ) ແລະໃນຊ່ອງຫວ່າງ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, macrophages ທີ່ເຮັດວຽກໂດຍ platelet ແລະຈຸລັງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລັບຂອງກໍາແພງຂອງ vascular ເຊິ່ງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບງ່າຍເຂົ້າໄປໃນ intima.

macrophages ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນຍັງເຮັດຄວາມລັບ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ T-cells ແລະ monocytes ເຂົ້າໄປໃນ intima, ພ້ອມທັງກະຕຸ້ນການຜະລິດປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ (ເຮັດໃຫ້ມີການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງກ້າມກ້ຽງ) ແລະການສັງເຄາະຊະນິດຂອງອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (oxidize LDL). ຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຂະຫຍາຍຕົວແລະຜະລິດສານ collagen ເຊິ່ງເປັນພື້ນຖານຂອງເສັ້ນໃຍເຊື່ອມຕໍ່ຂອງແຜ່ນເຊືອກ.

ຂັ້ນຕອນຂອງ Atherosclerosis

1. ເວທີ Dolipid. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການປ່ຽນແປງແລະການອັກເສບຢູ່ໃນຝາເສັ້ນເລືອດແດງແລະການພັດທະນາຂອງ dyslipidemia. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ມີສັນຍາລັກກ່ຽວກັບການເປັນໂຣກ atherosclerosis.

2. Lipoidosis. ໃນ intima, ມະຫາຊົນ lipid-protein ແມ່ນຖືກຝາກໄວ້, ຂະບວນການ sclerotic ເລີ່ມຕົ້ນ.

3. ພະຍາດລິດສີດວງທະວານ. ແຜ່ນ atherosclerotic ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ: ການສະສົມຂອງມະຫາຊົນທາດໂປຼຕີນຈາກ lipid ຍັງສືບຕໍ່ການພັດທະນາພ້ອມກັນຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່.

4. ໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ແຜ່ນແມ່ນແຜ່ນແພຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ ໜາ ແໜ້ນ ທີ່ເຕັມໄປດ້ວຍສານ detritus, ເຊິ່ງແມ່ນຜະລິດຕະພັນລະລາຍຂອງ lipids ແລະໂປຣຕີນ.

5. ໂຣກລະບົບປະສາດ. ເກືອເກືອດ້ວຍທາດການຊຽມຖືກຝາກໄວ້ໃນແຜ່ນ.

6. ໂຣກ Atherosclerosis. ແຜ່ນກະດານກາຍເປັນບາງໆ, ແຜ່ນ plasque ແຜ, ແລະເນື້ອໃນຂອງມັນເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ.

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງໂຣກ Atherosclerosis

1. ການເປັນ ໜິ້ວ ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ.

2. ການເຊາະເຈື່ອນຫຼືການເຊາະເຈື່ອນທີ່ຊ້ ຳ ຊ້ອນຂອງແຜ່ນ atherosclerotic, ສ້າງເງື່ອນໄຂໃຫ້ແກ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ (ກົນໄກທົ່ວໄປທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການເກີດຂອງການລະບາດຂອງ myocardial infarction).

3. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງກໍາແພງ vascular, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການກະດູກຫັກຂອງພວກເຂົາຕໍ່ມາ.

4. ການເນົ່າເປື່ອຍຂອງແຜ່ນ atherosclerotic, ປະກອບດ້ວຍການແຍກສ່ວນນ້ອຍໆ, ເຊິ່ງ, ດັ່ງນັ້ນ, ຈຶ່ງກາຍເປັນ emboli. ສຸດທ້າຍທີ່ມີການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຈະຖືກໂອນໄປຫາເສັ້ນເລືອດແດງນ້ອຍລົງແລະ, ເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາອຸດຕັນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ.

ພາລະບົດບາດຂອງ atherosclerosis ໃນ pathology ຂອງລະບົບ cardiovascular ໄດ້

ດ້ວຍໂຣກ atherosclerosis, ເສັ້ນເລືອດແດງດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດ (ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຖີ່ຂອງຄວາມຖີ່):

•ເສັ້ນໂລຫິດແດງແລະກະເພາະເສັ້ນເລືອດ,

•ເສັ້ນໂລຫິດແດງພາຍໃນ,

•ເສັ້ນເລືອດສະຫມອງສະຫມອງ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນວົງວຽນຂອງ Willis).

Atherosclerosis ແມ່ນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງເງື່ອນໄຂທາງດ້ານພະຍາດຕໍ່ໄປນີ້:

•ການອັກເສບ myocardial infarction (ໃນ 95% ຂອງກໍລະນີ),

•ອຸປະຕິເຫດຂອງສະ ໝອງ ອັກເສບສມອງ (ການອັກເສບສະ ໝອງ),

•ໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແດງ mesenteric,

•ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ,

4 ວັກ ທຳ ອິດສະແດງເຖິງສະພາບການທີ່ atherosclerosis ເປັນສາເຫດຂອງ ກຳ ແພງຂອງເຮືອ ໜາ ໃນທ້ອງ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ lumen ຂອງພວກມັນຫຼຸດລົງແລະ, ຍ້ອນເຫດນັ້ນ, ຄວາມມີຄວາມສາມາດຮັກສາ, ຊຶ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ ischemia. ກົນໄກອື່ນຂອງ ischemia ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຈິງທີ່ວ່າໂຣກ atherosclerosis ມັກຈະລິເລີ່ມການສ້າງກ້າມກ້າມ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການສ້າງແຜ່ນ

ສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງແຜ່ນແມ່ນເນື້ອເຍື່ອແລະເນື້ອເຍື່ອ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຄໍເລສເຕີໂຣນ. ຂະບວນການສ້າງແຜ່ນແມ່ນປະກອບມີຫຼາຍໄລຍະ. ເນື່ອງຈາກມີເງື່ອນໄຂບາງຢ່າງ, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, microdamage ກັບຝາຜະ ໜັງ, ເງື່ອນໄຂໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນ ສຳ ລັບການເຈາະຂອງ lipids ເຂົ້າໄປໃນ intima ຂອງເຮືອ. ໃນສະຖານທີ່ນີ້, ມີການສະສົມຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ທີ່ບັນຈຸ cholesterol. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າເພື່ອໃຫ້ lipids ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາກາຍເປັນ atherogenic, ພວກເຂົາຕ້ອງໄດ້ຮັບການຍ່ອຍສະຫຼາຍ. ການແກ້ໄຂດັ່ງກ່າວສາມາດລົບກວນການຜູກມັດຂອງມັນກັບຈຸລັງແລະ ນຳ ໄປສູ່ການລະຄາຍເຄືອງຂອງໂມໂນໄຊທ໌. Lipids ແມ່ນຖືກຈັບໂດຍ monocytes, ຜ່ານເຂົ້າໄປໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ macrophages ແລະປ່ຽນເປັນຈຸລັງທີ່ມີໂຟມ. Morphologically, ນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍຮູບລັກສະນະຂອງແຖບໄຂມັນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຍ້ອນວ່າການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ໃນສະຖານທີ່ຂອງການລະລາຍຂອງໄຂມັນ, ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ແລະການສ້າງແຜ່ນ plaque ເສັ້ນໃຍເກີດຂື້ນ.

ແຜ່ນແມ່ນໂຄງສ້າງທີ່ເຄືອບດ້ວຍ collagen ແລະຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ໃນນັ້ນແມ່ນຈຸລັງໂຟມແລະຜລຶກ cholesterol. ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປຂອງໂລກ atheromatosis ແມ່ນມີລັກສະນະການເສື່ອມໂຊມຂອງແຜ່ນທີ່ມີການເຊື່ອມໂຊມຂອງເສັ້ນໃຍ collagen, ຈຸລັງກ້າມແລະ lipids. ຢູ່ບ່ອນທີ່ມີຮອຍແຕກຂອງແຜ່ນ, ຢູ່ຕາມໂກນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເຊິ່ງອົງປະກອບທາດໂປຼຕີນຈາກໄຂມັນ. ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ແຍກພວກມັນອອກຈາກ lumen ຂອງເຮືອ.

ອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ເກີດຂື້ນຈາກຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis ແລະແຜ່ນກະດູກຫັກ

Atherosclerotic lesion ຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງຫົວໃຈ (ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ) ເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂຣກຫົວໃຈ. Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງສະຫມອງສາມາດເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ mesenteric ແມ່ນສັບສົນໂດຍ ischemia ເພາະລໍາໄສ້ (mesenteric thrombosis). ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງເກີດຂື້ນເມື່ອເສັ້ນເລືອດຝອຍເກີດຂື້ນກັບການກະດູກຫັກແລະການເຈາະຂອງມວນມະນຸດທີ່ຕົກຄ້າງເຂົ້າໄປໃນ lumen ຂອງເຮືອ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງການກະຕຸ້ນຂອງຫລອດເລືອດ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງເນື່ອງຈາກມີແຜໃນໂລກ atherosclerotic ຂອງ aorta ແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງໂລກມະເລັງເສັ້ນເລືອດໃນສະຖານທີ່ຂອງແຜ່ນ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບ Aortic ແມ່ນການຂະຫຍາຍພາກສ່ວນຂອງ aorta, ເຊິ່ງແມ່ນຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງຊັ້ນເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ຂອງມັນ. ການແຕກຂອງເສັ້ນເລືອດໃນສະຖານທີ່ທີ່ເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບຫລືເສັ້ນເລືອດສະຫມອງມັກຈະເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບເສຍຊີວິດ.

ການແຊກແຊງທາງການແພດໃຫ້ທັນເວລາ ສຳ ລັບການເຜົາຜານໄຂມັນໃນກະເພາະອາຫານຈະຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis ຊ້າລົງ, ຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດ.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂະບວນການ atherosclerotic

ໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂລກ atherosclerosis ແມ່ນອ້າງອີງໃນວັນນະຄະດີເປັນໄລຍະ preclinical (asymptomatic). ໃນໄລຍະເວລານີ້, ຂະບວນການທາງເດີນອາຫານຖືກລົບກວນ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ cholesterol, ເປັນການລະເມີດຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງ ຈຳ ນວນຂອງ cholesterol ແລະ phospholipids. ພວກມັນເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis. ຊ່ວງເວລາທີ່ມີບັນຫາດັ່ງກ່າວສາມາດບໍ່ສະຖຽນລະພາບແລະເປັນທາງເລືອກທີ່ມີການແກ້ໄຂເລື້ອຍໆ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຍັງບໍ່ມີການລະບາດທາງອິນຊີໃນເຮືອ, ການສ້າງແຜ່ນບໍ່ທັນເກີດຂື້ນ, ແລະອາການທາງຄລີນິກພະຍາດກໍ່ບໍ່ປາກົດ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ມັນສາມາດກໍານົດຄວາມແຕກຕ່າງໃນຕົວຊີ້ວັດຂອງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານໂດຍການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງພິເສດເທົ່ານັ້ນ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການເສຍຫາຍເສັ້ນເລືອດ

Atherosclerosis ແມ່ນສະແດງໂດຍການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີຄວາມໂດດເດັ່ນ:

ຮອຍດ່າງ ດຳ - ນີ້ແມ່ນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ເຊິ່ງແມ່ນການອີ່ມຕົວຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີສານປະກອບ lipid. ກົນໄກດັ່ງກ່າວ impregnation ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ຈຸດສຸມໃນສ່ວນແຍກຕ່າງຫາກຂອງຝາເສັ້ນເລືອດແດງ. ພາຍນອກ, ພື້ນທີ່ດັ່ງກ່າວມີລັກສະນະຄ້າຍຄືເສັ້ນດ່າງສີເຫຼືອງຕາມຄວາມຍາວທັງ ໝົດ ຂອງເຮືອ. ອາການແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ສັງເກດເຫັນອື່ນໆແມ່ນບໍ່ມີ. ບາງພະຍາດພື້ນຫລັງແລະພະຍາດຕ່າງໆ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ພະຍາດເບົາຫວານ (ໂຣກເບົາຫວານ), ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ສາມາດເປັນການກະຕຸ້ນການສ້າງແຜ່ນ.

ການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນ fibrous - ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ໃນນັ້ນບໍລິເວນທີ່ບັນຍາຍກ່ຽວກັບເຮືອທີ່ເສຍຫາຍ (ຈຸດໄຂມັນໃນຜິວ ໜັງ) ເລີ່ມມີອາການອັກເສບ. ລະບົບພູມຕ້ານທານຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຂະບວນການດັ່ງກ່າວແລະຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບຈະຖືກປ່ອຍອອກມາໃນການລະບາດ. ປະຕິກິລິຍາທີ່ຍາວນານດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ເກີດການແຕກແຍກຂອງໄຂມັນທີ່ສະສົມຢູ່ໃນ ກຳ ແພງ (ໂຣກ necrosis ຂອງພວກມັນເກີດຂື້ນ), ຢູ່ບ່ອນທີ່ມີໂຣກ sclerosis ເລີ່ມຕົ້ນ - ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຈະເລີນເຕີບໂຕ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ການສ້າງແຜ່ນຂອງເສັ້ນໃຍເກີດຂື້ນກັບເສັ້ນເລືອດໄຫຼເຂົ້າໄປໃນ lumen ຂອງເຮືອ, ເຊິ່ງໃນຄວາມເປັນຈິງ, ກຳ ນົດລະດັບຂອງການເປັນໂຣກສະເກັດເງິນແລະການໄຫຼຂອງເລືອດທີ່ບົກຜ່ອງ.

ການສ້າງແຜ່ນທີ່ສັບສົນ - ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດ, ໃນນັ້ນມີອາການແຊກຊ້ອນເກີດຂື້ນຍ້ອນຂະບວນການຕ່າງໆໃນແຜ່ນເສັ້ນໃຍ. ຂັ້ນຕອນນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍລັກສະນະຂອງອາການຂອງພະຍາດ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ໃນລະດັບ cellular

ເພື່ອຊອກຫາການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຂື້ນໃນຈຸລັງຂອງຝາ vascular, ການສັງເກດທາງດ້ານປະຫວັດສາດໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນໃນຊິ້ນສ່ວນຂອງເຮືອທີ່ຖືກກະທົບ. ອີງໃສ່ພວກມັນ, ພວກເຂົາ ຈຳ ແນກ:

1. Dolipid - ຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແລະການໄຄ່ບວມຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນ. ທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດ, ໂມເລກຸນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະສານໂປລີຊີນແມ່ນຕົກຢູ່ໃນແຜຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕິນເກີດຂື້ນ.
2. Lipoid. ການປ່ຽນແປງທາງເມຕິນຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນ, ມີໄຂມັນທີ່ມີສີເຫລືອງ. ໃນຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້, foci ອີ່ມຕົວດ້ວຍທາດໂປຼຕີນຈາກ cholesterol ແລະໂຟມ. Atherosclerosis ຂອງຂັ້ນຕອນຂອງການ lipoidosis ແມ່ນສະແດງໂດຍການໃຄ່ບວມຂອງຊິ້ນສ່ວນຂອງເຮືອທີ່ມີຈຸລັງ xanthoma.
3. ພະຍາດລິດສີດວງທະວານ - ໃນສະຖານທີ່ຂອງການແຊກຊຶມ, ຂະບວນການອັກເສບມີຄວາມຄືບຫນ້າ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການແຕກງອກຢ່າງຫ້າວຫັນຂອງເສັ້ນໃຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ໃນຝາເສັ້ນເລືອດແດງ. ຕາມເສັ້ນຂອບສາຍ, ເຮືອຈຸນລະພາກຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເຊິ່ງສະ ໜອງ ແຜ່ນທີ່ມີໄຂມັນແລະໂປຕີນ.
4. ໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ແຜ່ນ cholesterol ແມ່ນຖືກ ທຳ ລາຍຈາກສ່ວນກາງຂອງມັນໄປສູ່ສ່ວນທີ່ເປັນເນື້ອເຍື່ອ. ໃນບໍລິເວນທີ່ຊຸດໂຊມ, ຜລຶກໄປເຊຍກັນໃນສານອິນຊີສາມາດເຫັນໄດ້ຊັດເຈນ. ສ່ວນປະກອບຂອງແຜ່ນແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍໂມເລກຸນໄຂມັນທີ່ລົ້ນ, ຈຸລັງ xanthoma ອ້ອມຮອບດ້ວຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່. ໃນການໃຄ່ບວມ - hematoma.
5. ຂັ້ນຕອນຂອງການລະບາດ. ໃນໄລຍະນີ້ຂອງໂລກ atherosclerosis, ແຜ່ນແມ່ນຖືກ ທຳ ລາຍແລະເນື້ອໃນຂອງມັນກໍ່ເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ. ມີການເຊາະເຈື່ອນຢູ່ຊັ້ນຂອງກ້າມກ້ຽງຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ, ມັນມີຮູບຮ່າງທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. Platelets ແລະອົງປະກອບອື່ນໆຂອງລະບົບກ້າມເລືອດຖືກສົ່ງໄປຫາຂໍ້ບົກຜ່ອງທີ່ປາກົດ. ພວກເຂົາເລີ່ມຕົ້ນຂະບວນການຂອງໂຣກ thrietosis parietal.
6. ໂຣກລະບົບປະສາດ. ໃນໂຄງປະກອບຂອງ thrombus ທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ, ເກືອແຄວຊ້ຽມ precipitate ແລະ precipitate ໃນຈຸດສຸມຂອງ atherosclerosis ນີ້. ການຄິດໄລ່ເລີ່ມຕົ້ນແລະການຈະເລີນເຕີບໂຕຕໍ່ມາແລະ ໜາ ຂອງສ່ວນນີ້ຂອງຝາ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດສະ ໝອງ ແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ.

ກໍລະນີໂດຍສະເພາະຂອງພະຍາດແມ່ນ atherosclerosis obliterans ຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ (OASNK). ດ້ວຍພະຍາດເສັ້ນເລືອດນີ້, ມີການລະເມີດຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນພາກສ່ວນລຸ່ມ. ມີສີ່ຂັ້ນຕອນ, ຂື້ນກັບອາການຂອງໂຣກ atherosclerosis. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ອາການເຈັບຢູ່ແຂນແມ່ນສັງເກດໄດ້ພຽງແຕ່ການອອກ ກຳ ລັງກາຍສູງ. ໃນລະດັບ 2 ຂອງຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ - ໃນເວລາຍ່າງຫຼາຍກວ່າສອງຮ້ອຍແມັດ, ໃນລະດັບທີ 3 - ສູງເຖິງສອງຮ້ອຍແມັດ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຈື່ຈໍາວ່າຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ຖືກລະລາຍແມ່ນສະແດງອອກໂດຍຄວາມເຈັບປວດໃນເວລາພັກຜ່ອນ - ທີ່ສີ່. ພວກມັນມີລັກສະນະຖາວອນແລະເກີດຈາກຂະບວນການທີ່ເປັນແຜໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອງໂລກ atherosclerosis.

ຂັ້ນຕອນຂື້ນກັບຈຸດສຸມຂອງແຜ

ສຳ ລັບແຕ່ລະທ້ອງຖິ່ນຂອງພະຍາດ, ແຕ່ລະໄລຍະຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis ແມ່ນມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນ. ໃນປັດຈຸບັນພວກເຮົາຈະພິຈາລະນາລັກສະນະແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພວກເຮົາໃນໂລກ atherosclerosis vascular ສຳ ລັບແຕ່ລະພະແນກຂອງລະບົບ cardiovascular.

aorta ແມ່ນເຮືອທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ, ມີ ຈຳ ນວນສາຂາແລະບໍລິຈາກເລືອດໃຫ້ກັບອະໄວຍະວະ ສຳ ຄັນຂອງຮ່າງກາຍມະນຸດເກືອບທັງ ໝົດ. ຂະບວນການ Atherosclerotic predominate ສ່ວນຫຼາຍມັກໃນ aorta ທ້ອງຫຼາຍກ່ວາໃນ thoracic. ດ້ວຍທີ່ຕັ້ງຂອງຈຸດສຸມນີ້, ການຈັດແບ່ງປະເພດຂອງແຕ່ລະໄລຍະແມ່ນມີດັ່ງນີ້:

1. ຫນ້າທໍາອິດ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການຝາກເງິນຂອງ cholesterol, ເຊິ່ງສະສົມຢູ່ໃນ intima ແລະຄ່ອຍໆປະກອບເປັນ stain lipid. ໄລຍະເວລາຂອງຂັ້ນຕອນແມ່ນບໍ່ ຈຳ ກັດແລະຂື້ນກັບການຮຸກຮານຂອງປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບໂຣກ atherosclerosis.
2. ຄັ້ງທີສອງແມ່ນໂຣກ fibrosis. ແຜ່ນ atherosclerotic ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ອ້ອມຮອບການລະລາຍຂອງ lipid.
3. ທີສາມແມ່ນໂຣກ atherocalcinosis. ໃນສະຖານທີ່, ການເກີດແຜຈາກມະຫາຊົນທີ່ມີຄວາມຕື່ນເຕັ້ນໄດ້ຖືກປ່ອຍອອກມາແລະເກືອເກືອດ້ວຍທາດການຊຽມ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ຝາ vascular ຂະຫຍາຍອອກໄປສູ່ lumen ແລະເຮັດໃຫ້ມັນແຄບລົງ - stenosis.

ເຮືອ Cerebral

ໂຣກ Atherosclerosis ແມ່ນຢູ່ໃນເຮືອທີ່ກິນສະຫມອງ. ໃນທີ່ປະທັບຂອງຫຼາຍໆພື້ນທີ່ຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ໂຣກ atherosclerosis ຫຼາຍແມ່ນຖືກວິນິດໄສ. ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຮູບແບບຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີດັ່ງນີ້:

1. ເບື້ອງຕົ້ນ - ສະແດງອອກໂດຍຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມ ຈຳ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ວິນຫົວ. ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນຫລອດເລືອດແມ່ນມີຫນ້ອຍ.
2. ການຊົດເຊີຍ - ອາການຄືກັນກັບໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນ, ແຕ່ວ່າຄວາມຮຸນແຮງຂອງພວກມັນແຂງແຮງຫຼາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງຂອງອາລົມຈະປາກົດ, ການປະຕິບັດງານກໍ່ຊຸດໂຊມລົງ. ພະຍາດພະຍາດໃນເຮືອແມ່ນມີຄວາມແຂງແຮງຫຼາຍ.
3. Decompensatory - symptomatology ແມ່ນຄົງທີ່, dementia ພັດທະນາ, ຫນ້າທີ່ຂອງມັນສະຫມອງຫຼຸດລົງ, motility ແມ່ນພິການ, ແລະລະດັບຂອງປັນຍາຫຼຸດລົງ.

ເຮືອຂອງຕອນສຸດທ້າຍ

ດ້ວຍການຂະຫຍາຍທ້ອງຖິ່ນຂອງຂະບວນການຢູ່ເທິງຂາ, ເປັນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ຫຼົງໄຫຼຂອງເຮືອຂອງສ່ວນລຸ່ມທີ່ສຸດພັດທະນາ. ໃນຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະໄຫມ, ການຈັດປະເພດຕໍ່ໄປນີ້ຂອງລະດັບຂອງການພັດທະນາຂອງມັນຖືກສະເຫນີ:

1. ເບື້ອງຕົ້ນ. ຄວາມເຈັບປວດໃນເຂດລຸ່ມສຸດພຽງແຕ່ມີກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍສູງ.
2. ຂັ້ນກາງ. ອາການເຈັບປວດເກີດຂື້ນໃນເວລາຍ່າງຫຼາຍກວ່າສອງຮ້ອຍແມັດ
3. ທີ່ ສຳ ຄັນ ການຍ່າງຫຼາຍກວ່າຫ້າສິບແມັດແມ່ນຖືກກີດຂວາງໂດຍອາການເຈັບສ້ວຍ.
4. ຂັ້ນຕອນທີ່ສັບສົນ. foci necrotic ທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ໂດຍສະເພາະຢູ່ຕີນ, ເພາະວ່າມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະກ້າວໄປຕາມແຂນຂາ.

ເສັ້ນໂລຫິດແດງຂອງຫົວໃຈ

ເສັ້ນໂລຫິດແດງ (ເສັ້ນເລືອດແດງ) ເປັນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ສະ ໜອງ ເລືອດພາຍໃນໃຫ້ກັບຫົວໃຈເອງ. ບໍ່ຄືກັບຮູບແບບແລະທ້ອງຖິ່ນອື່ນໆ, ຄວາມພ່າຍແພ້ຂອງພວກມັນເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາທີ່ສຸດ. ມີສາມຂັ້ນຕອນຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ໃນພະແນກນີ້:

1. ຫນ້າທໍາອິດ. ການສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມັກຈະບໍ່ມີ, ແຕ່ວ່າການປ່ຽນແປງບາງຢ່າງກ່ຽວກັບ ECG ອາດຈະປາກົດຢູ່ແລ້ວ - ການປ່ຽນແປງເລັກນ້ອຍໃນໄລຍະຫ່າງ S-E, ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນຂະບວນການ dystrophic ໃນກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ.
2. ຜູ້ທີ່ສອງ. ໃນວັນນະຄະດີ, ມັນໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າ necrotic ເນື່ອງຈາກການສ້າງຕັ້ງຂອງພາກສ່ວນຂອງ necrosis ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈທີ່ມີຄວາມໂດດເດັ່ນຂອງຂະບວນການທີ່ເສື່ອມໂຊມ. ອາດຈະສັບສົນຍ້ອນໂຣກຫົວໃຈແກ່ຍາວ. ຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດນີ້ຈະຖືກ ຈຳ ແນກໂດຍອາການປົກກະຕິ. ກ່ຽວກັບ ECG, ການປ່ຽນແປງຂອງໄລຍະຫ່າງ S-T ແລະຄື້ນ T ແລະ Q ແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນແລ້ວ.
3. ທີສາມ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການແພດມັກຈະເອີ້ນວ່າຂັ້ນຕອນນີ້ຂອງໂລກ atherosclerotic cardiosclerosis. Foci ຂອງຮອຍແປ້ວສາມາດຖືກແບ່ງອອກເປັນບາງໆຫຼືພົບທົ່ວໄປໃນຕະຫຼອດ myocardium. ຜົນທີ່ອອກມາຂອງ myocardium ອາດຈະຄ້າຍຄືກັບໂລກມະເຣັງ. ອາການຕ່າງໆຂອງຂັ້ນຕອນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຮຸນແຮງ - ເສັ້ນເລືອດປະສາດ atrial fibrillation, ການຕົກຕໍ່າຂອງສັນຍາ, stasis ໃນທັງສອງວົງຈອນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ໂລກຫອບຫືດ, ການອຸດຕັນ - sinoatrial, atrial, atrioventricular, ແລະອື່ນໆ. ກ່ຽວກັບ ECG - ການຫຼຸດລົງຂອງກະແສໄຟຟ້າຄົງທີ່ແລະການປ່ຽນແປງທາງລົບອື່ນໆຫຼາຍ.

ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ

ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແດງມັກຈະມີຄວາມສ່ຽງຢູ່ໃນປາກຫຼືບໍລິເວນໃກ້ຄຽງ. ດ້ວຍ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງເຫຼົ່ານີ້, ໄລຍະຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດແມ່ນມີດັ່ງນີ້:

1. ຂັ້ນຕອນທໍາອິດ. ໃນວັນນະຄະດີມັນຖືກເອີ້ນວ່າ "ischemic", ມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນໃນເສັ້ນເລືອດແດງ. ຂະບວນການຂອງສານ ischemic ໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ (ຄວາມດັນໂລຫິດແດງ).
2. ຂັ້ນຕອນທີສອງ. ສະແດງອອກໂດຍໂຣກ parenchyma necrosis ແລະ thrombosis ໃນລະບົບເສັ້ນເລືອດແດງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
3. ຂັ້ນຕອນທີສາມ. ມັນປະກອບດ້ວຍອາການຂອງໂຣກ nephrocirrhosis, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງພັດທະນາ, ການປ່ຽນແປງຂອງປັດສະວະ atypical ໃນປັດສະວະເນື່ອງຈາກການທໍາລາຍແລະການລະເມີດຂອງ glomeruli ແຕ່ລະຄົນສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້.

Atherosclerosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນລະບົບເຊິ່ງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພາກສ່ວນໃດ ໜຶ່ງ ຂອງລະບົບຫລອດເລືອດໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຮົາ. ສຳ ລັບການ ບຳ ບັດແລະປ້ອງກັນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຕິດຕາມກວດກາໄຂມັນໃນເລືອດເປັນປະ ຈຳ, ຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການ ດຳ ລົງຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະປຶກສາກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງທັນການ.