ການທົບທວນວັນນະຄະດີ

ໂຣກເບົາຫວານ mellitus (lat.ພະຍາດເບົາຫວານ) - ກຸ່ມຂອງພະຍາດ endocrine ທີ່ມີລັກສະນະການລະເມີດຂອງການເຜົາຜະຫລານທຸກຊະນິດ: ຄາໂບໄຮເດຣດ, ໄຂມັນ, ໂປຕີນ, ແຮ່ທາດແລະເກືອ - ນ້ ຳ) ເຊິ່ງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດບໍ່ສາມາດດູດຊຶມທາດນ້ ຳ ຕານ (glucose) ໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈຶ່ງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.

ກູໂກ - ແຫຼ່ງພະລັງງານຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບຈຸລັງຂອງພວກເຮົາ. ເພື່ອໃຫ້ມັນສາມາດເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງໄດ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີ“ ກຸນແຈ” ທີ່ເຮັດໂຄງສ້າງພິເສດຢູ່ດ້ານຂອງຫ້ອງແລະຊ່ວຍໃຫ້ທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ຈຸລັງນີ້. ດັ່ງກ່າວເປັນ "conductor ທີ່ສໍາຄັນ" ແມ່ນ ອິນຊູລິນ - ຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍກະຕ່າຍ.

ເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ (ຕົວຢ່າງ, ຕັບ,> ກ້າມເນື້ອ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose) ແມ່ນສາມາດປຸງແຕ່ງນ້ ຳ ຕານໃນສະເພາະຂອງມັນເທົ່ານັ້ນ. ແພຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້ຖືກເອີ້ນ ຂື້ນກັບ insulin.
ເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆເຊັ່ນສະ ໝອງ ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີທາດອິນຊູລິນເພື່ອເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງຖືກເອີ້ນ insulin ເອກະລາດ.

ໃນໂລກເບົາຫວານ, ສະຖານະການຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນສັງເກດເຫັນ: ກະຕ່າບໍ່ຜະລິດອິນຊູລິນຫຼືບໍ່ຜະລິດພຽງພໍ. ເພາະສະນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານສອງຊະນິດແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (ໂຣກເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ), ເຊິ່ງພັດທະນາ, ຕາມກົດລະບຽບ, ໃນໄວ ໜຸ່ມ ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍປົກກະຕິ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ຈຸລັງ pancreatic ທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນຖືກ ທຳ ລາຍເກືອບທັງ ໝົດ, ປະລິມານອິນຊູລິນທີ່ຜະລິດບໍ່ໄດ້ແມ່ນຜະລິດຕະພັນຫຼືມັນບໍ່ໄດ້ຜະລິດຫຍັງເລີຍ. ຜົນຈາກສິ່ງນີ້, ຈຸລັງບໍ່ສາມາດດູດຊຶມທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ, ຍັງ“ ຫິວໂຫຍ” - ບໍ່ໄດ້ຮັບພະລັງງານ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ.

ວິທີດຽວທີ່ຈະປິ່ນປົວຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນຜ່ານການບໍລິຫານອິນຊູລິນ subcutaneous ຕະຫຼອດຊີວິດ, ເຊິ່ງຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດແລະມີຜົນກະທົບທີ່ ຈຳ ເປັນ. ຄົນເຈັບທີ່ເພິ່ງພາອາໄສ insulin ດັ່ງກ່າວມີປະມານ 10-20% ຂອງທຸກໆກໍລະນີ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2ຕາມກົດລະບຽບ, ມັນພັດທະນາໃນຜູ້ໃຫຍ່ແລະຜູ້ສູງອາຍຸຕໍ່ຕ້ານຄວາມເປັນມາຂອງການມີນ້ໍາຫນັກເກີນ.

ດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດນີ້, ທາດອິນຊູລິນຂອງຕົນເອງຖືກຜະລິດ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະດູດເອົາທາດນ້ ຳ ຕານທັງ ໝົດ ທີ່ມີໃນປະຈຸບັນ.
ໃນກໍລະນີອື່ນໆ, ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອແລະໄຂມັນໃນການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນທັງ ໝົດ ທີ່ຜະລິດໃນປະລິມານປົກກະຕິ (ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ) ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ.

ອາການ (ສັນຍານ) ຂອງໂຣກເບົາຫວານ:
- ກະຫາຍນ້ ຳ ຫລາຍ, ໜິ້ວ ປັດສະວະ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ,
- ອ່ອນເພຍ, ເມື່ອຍລ້າ,
- ຜິວຫນັງຄັນ, ການຕິດເຊື້ອຜິວ ໜັງ ຊ້ ຳ,
- ການຮັກສາບາດແຜບໍ່ດີ
- ການລະບາດຂອງທໍ່ຍ່ຽວເລື້ອຍໆ
- ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້.
ຕາມກົດລະບຽບ, ອາການຂ້າງເທິງແມ່ນສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ແລະໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ພວກເຂົາບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງ, ແລະຄົນເຮົາອາໄສຢູ່ເປັນເວລາຫລາຍປີໂດຍບໍ່ຮູ້ວ່າພວກເຂົາເປັນໂຣກນີ້.

ວິທີການກວດພະຍາດເບົາຫວານ:
1.ການ ກຳ ນົດລະດັບ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ (ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິສູງເຖິງ 5.5 mmol / L, ຫລັງອາຫານ - ສູງເຖິງ 7,8 mmol / L, ບໍ່ຕໍ່າກ່ວາ 3.5 mmol / L).
2.ການ ກຳ ນົດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນປັດສະວະ.
3.ການ ກຳ ນົດລະດັບ hemoglobin glycated, ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງສະພາບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນ 3 ເດືອນທີ່ຜ່ານມາ (ຖ້າມີຄວາມສາມາດດ້ານເຕັກນິກ).

ເປັນຫຍັງຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານ?

ໂຣກເບົາຫວານ, ຖ້າບໍ່ປະຕິບັດມາດຕະການທີ່ ເໝາະ ສົມ, ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີ:

ພະຍາດຕາ. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງ - ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນໃນເຮືອນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງກອງທຶນ.

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ໃນນັ້ນມີການປ່ຽນແປງຂອງເຮືອນ້ອຍ. ທາດໂປຼຕີນຈະປາກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ, ຄວາມດັນເລືອດອາດຈະເພີ່ມຂື້ນ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ: hypertension ເສັ້ນໂລຫິດແດງ, ໂຣກຫົວໃຈ, ແລະອື່ນໆ.

ມີບາດແຜຢູ່ຕີນ - ໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ໃນນັ້ນມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນປະສາດ, ເຮືອໃຫຍ່. ການສະແດງອອກ: ຄວາມເຈັບປວດຂອງ ທຳ ມະຊາດຕ່າງໆ, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ລຸກ ໄໝ້, "goosebumps", ຄວາມອິດເມື່ອຍ, ຄວາມບວມຂອງຕີນ. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວທຸກປະເພດ (ຕົວຢ່າງ, ຄວາມເຈັບປວດ, ອຸນຫະພູມ) ແມ່ນລັກສະນະ.

ກົດລະບຽບດ້ານສຸຂະພາບ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານ

1. ການຢ້ຽມຢາມທ່ານ ໝໍ ເປັນປະ ຈຳ.
2. ຄວບຄຸມຕົນເອງ ສຸຂະພາບທົ່ວໄປແລະນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
3. ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ ແໜ້ນ ໜາ ດີຕໍ່ສຸຂະພາບ, ສະຫວັດດີພາບທົ່ວໄປ, ຊ່ວຍຫຼຸດ ນຳ ້ ໜັກ ແລະ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ທ່ານບໍ່ສາມາດຈັດການກັບສຸຂະພາບທີ່ບໍ່ດີ, ລະດັບນໍ້າຕານສູງ. ພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຕໍ່າກວ່າປົກກະຕິຖ້າວ່າຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເວລາດຽວກັນ.
ຮູບແບບ 4.Power – ສ່ວນປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ. ນ້ ຳ ຕານ, ນ້ ຳ ເຊື່ອມ, ວິນຍານ, ເຄ້ກ, cookies, ໝາກ ອະງຸ່ນແລະວັນທີຄວນຈະຖືກຍົກເວັ້ນຈາກອາຫານ. ຜະລິດຕະພັນທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ບັນຈຸທາດຫວານຕ່າງໆ (saccharin, xylitol, sorbitol, fructose, ແລະອື່ນໆ). ຫ້າເທື່ອຕໍ່ມື້ - ຕາຕະລາງອາຫານ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ: ອາຫານເຊົ້າ ທຳ ອິດແລະທີສອງ, ອາຫານທ່ຽງ, ອາຫານຫວ່າງຕອນບ່າຍແລະຄ່ ຳ. ຂ້າງລຸ່ມນີ້ພວກເຮົາອາໃສຢູ່ໃນນີ້ໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ.
5. ການ ນຳ ໃຊ້ຢາພິເສດ ເພື່ອຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະປັບປຸງການຮັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ - ພື້ນຖານໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງຮູບແບບທາງການແພດ.

ຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ອາຍຸ, ເພດ, ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຄວນຄິດໄລ່ຢ່າງລະອຽດຕໍ່ປະລິມານແຄລໍລີ່ຂອງຄາບອາຫານ, ເນື້ອໃນຂອງທາດແປ້ງ, ທາດໂປຼຕີນແລະໄຂມັນ, ສ່ວນປະກອບຕ່າງໆແລະວິຕາມິນຕ່າງໆ.

ເຮັດຊ້ ຳ ອີກ: ຫ້າເທື່ອຕໍ່ມື້ - ຕາຕະລາງອາຫານ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານ: ອາຫານເຊົ້າ ທຳ ອິດແລະທີສອງ, ອາຫານທ່ຽງ, ຊາຕອນບ່າຍແລະຄ່ ຳ.

ອາຫານການກິນ ມັນຄວນຈະອີງໃສ່ຕົ້ນຕໍຈາກຜະລິດຕະພັນຜັກແລະນົມ, ເພາະວ່າການ ນຳ ໃຊ້ຜັກແລະ ໝາກ ໄມ້ດິບຈະຊ່ວຍກະຕຸ້ນກະຕ່າຍໃນການຜະລິດອິນຊູລິນທ່ານຄວນປະກອບມີແກ່ນພືດ, ເມັດພືດຫຼາຍຊະນິດທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນອາຫານຂອງທ່ານ, ພ້ອມທັງຮັບປະທານອາຫານເນີຍ, ລິງຊອນ, ຜັກ ຕຳ ນິນ. ຜັກບົ່ວ, ຜັກທຽມ, ຫມາກແຕງແລະ radish (ມັນມີອັດຕາສ່ວນສູງຂອງອິນຊູລິນທໍາມະຊາດ, ແລະດັ່ງນັ້ນມັນກໍ່ເຮັດໃຫ້ນໍ້າຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ).

ແນວຄວາມຄິດຫຼັກໃນການຈັດຕັ້ງສານອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ ຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່..

ນີ້ແມ່ນຫຍັງ?

ອາຫານມີສານອາຫານ 3 ປະເພດ: ທາດໂປຼຕີນ, ໄຂມັນແລະທາດແປ້ງ (ແຫຼ່ງຕົ້ນຕໍຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ). ເພາະສະນັ້ນ, ທາດແປ້ງແມ່ນສານອາຫານທີ່ຕ້ອງການອິນຊູລິນ.

ທາດແປ້ງມີສອງຊະນິດ.: ຍ່ອຍອາຫານແລະບໍ່ຍ່ອຍ.

ທາດແປ້ງທີ່ບໍ່ຍ່ອຍໄດ້ (ເສັ້ນໄຍ) ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດບໍ່ເພີ່ມຂື້ນ. ພວກເຂົາມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານ: ພວກມັນໃຄ່ບວມເມື່ອເຂົ້າໄປໃນກະເພາະອາຫານ, ສ້າງຄວາມຮູ້ສຶກອີ່ມໃຈ, ແລະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ ລຳ ໄສ້ເປັນປົກກະຕິ, ເຊິ່ງມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ ສຳ ລັບອາການທ້ອງຜູກ.

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ ເພີ່ມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ: ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (ຖືກ ທຳ ລາຍໃນ ລຳ ໄສ້, ອາຫານຫວານແມ່ນອີ່ມຕົວກັບພວກມັນ) ຍາກໃນການຍ່ອຍຖືກ ທຳ ລາຍໃນ ລຳ ໄສ້ຊ້າ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕ້ອງຮູ້ ຈຳ ນວນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ກິນເຂົ້າກັບອາຫານເພື່ອຄິດໄລ່ປະລິມານຂອງອິນຊູລິນ (ຫຼືຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານ).

ບັນຊີກ່ຽວກັບຢາທີ່ຍ່ອຍໄດ້ແລະ ນຳ ສະ ເໜີ ແນວຄວາມຄິດ "ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່" - XE.
ມັນໄດ້ຖືກເຈົ້າເຊື່ອວ່າທາດແປ້ງທາດແປ້ງ 12 ກຣາມ (ຫຼືເຂົ້າຈີ່ 25-30 ກຣາມ) ໄດ້ຖືກບັນຊີເປັນ XE 1 ໜ່ວຍ. ເມື່ອຮູ້ປະລິມານຂອງ XE, ທ່ານສາມາດຮູ້ໄດ້ວ່າລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ແລະຄິດໄລ່ປະລິມານຢາທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ສຳ ລັບອາຫານ ໜຶ່ງ ຄາບ (ອາຫານເຊົ້າ, ອາຫານທ່ຽງ, ຄ່ ຳ), ແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນບໍ່ເກີນ 7 XE ຕໍ່ການສັກຢາອິນຊູລິນ. ລະຫວ່າງສອງຄາບ, ທ່ານສາມາດຮັບປະທານ 1 XE ໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃສ່ອິນຊູລິນ (ເນື່ອງຈາກວ່າລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດແມ່ນປົກກະຕິແລະຢູ່ພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ). 1 XE ສຳ ລັບການຍັບຍັ້ງຂອງມັນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີອິນຊູລິນປະມານ 1.5-4 ໜ່ວຍ. ຄວາມຕ້ອງການນີ້ແມ່ນບຸກຄົນ, ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ຜະລິດຕະພັນແປ້ງ:
1XE = 1 ຕ່ອນຂອງເຂົ້າຈີ່ໃດໆ, 1 tbsp. ບ່ວງແປ້ງຫຼືແປ້ງ,
2 XE = 3 tbsp. ບ່ວງ pasta.
ທັນຍາພືດແລະທັນຍາພືດ: 1 XE = 2 tbsp. ບ່ວງຂອງຫານປະເພດເມັດປຸງແຕ່ງໃດໆ.
ຜິວເນື້ອສີຂາ (ຖົ່ວ, ຖົ່ວ, ຖົ່ວຝັກ):
1 XE = 7 tbsp. ບ່ວງ
ນົມ:
1 XE = 1 ແກ້ວ
ຫວານ:
ນ້ ຳ ຕານໃສ່ - 1 XE = 1 tbsp. ບ່ວງ, ນ້ ຳ ຕານທີ່ຫລອມໂລຫະ 1 XE = 2.5 ຊິ້ນ
ຜະລິດຕະພັນຊີ້ນແລະປາ ບໍ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄິດໄລ່.
ພືດຮາກ:
1 XE = ຫົວມັນຝະລັ່ງຂະ ໜາດ ກາງ 1 ໜ່ວຍ, ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ 3 ຫົວ, ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ 1 ໜ່ວຍ.
ຫມາກໄມ້ແລະຫມາກໄມ້ປ່າເມັດ:
1 XE = ໝາກ ອະງຸ່ນ 3-4, ໝາກ ກ້ຽງເຄິ່ງ ໜຶ່ງ, ໝາກ ກ້ວຍ, ງາສາລີ, ໝາກ ແອັບເປິ້ນ, pear, peach, ສົ້ມ, persimmon, ໝາກ ໂມຫລື ໝາກ ໂມ, ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ 3 ຫາສີ່ margarines ຂະ ໜາດ ກາງ, apricots ຫຼື plum, ຊາຊາສະຕໍເບີຣີ, cherries, cherries, ຈອກ raspberries, strawberries, blueberries, currants, lingonberries, blackberries.
ເຄື່ອງດື່ມ: ນ້ ຳ ໝາກ ອະງຸ່ນ 1 XE = 1/3 ຖ້ວຍ, ນ້ ຳ ໝາກ ແອບເປີ້ນ 1 ຈອກ, ນ້ ຳ ກ້ອນ 1 ແກ້ວຫລືແກ້ວເບຍ.

ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ ຍັງບໍ່ໄດ້ກະຈ່າງແຈ້ງເທື່ອ. ມີທິດສະດີຫຼາຍຢ່າງ:

ມູນມໍລະດົກ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າຖ້າມີຄົນໃນບັນດາຍາດພີ່ນ້ອງຂອງທ່ານປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານ, ໂອກາດທີ່ຈະໄດ້ຮັບ“ ມໍລະດົກ” ທີ່ບໍ່ ໜ້າ ພໍໃຈເພີ່ມຂຶ້ນ 37% (ທຽບກັບຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຄອບຄົວ).
ຄວາມຕຶງຄຽດ ອີງຕາມທິດສະດີຄວາມກົດດັນ, ການເຈັບເປັນເລື້ອຍໆແລະຄວາມເຄັ່ງຄຽດຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະເພາະ, ຊຶ່ງ ໝາຍ ຄວາມວ່າການຜະລິດອິນຊູລິນມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ແລະເປັນຜົນມາຈາກໂຣກເບົາຫວານ.
ພູມຕ້ານທານ. ໃນກໍລະນີທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນລະບົບພູມຕ້ານທານ, ຮ່າງກາຍບໍ່ຮູ້ວ່າ "ບ່ອນໃດຂອງພວກເຮົາ", ບ່ອນທີ່ "ຄົນຕ່າງດ້າວ", ແລະເລີ່ມ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອຂອງມັນເອງ. ຂະບວນການອັກເສບເກີດຂື້ນໃນມັນ.
ທິດສະດີຂອງການຮັບຮູ້ອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ ອີງໃສ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າມີຈຸລັງໄຂມັນສ່ວນເກີນໃນຮ່າງກາຍຫຼືມີການຂາດອົກຊີແຊນຊໍາເຮື້ອ (ຕົວຢ່າງ, ຍ້ອນພະຍາດ cardiovascular), ຮໍໂມນຕ້ານທານແມ່ນຜະລິດ, ເຊິ່ງກີດຂວາງ "ການຮັບຮູ້" ຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ. ມີ insulin ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ສາມາດ "ເປີດ" ຈຸລັງ, ແລະ glucose ບໍ່ໄດ້ເຂົ້າໄປໃນພວກມັນ.
ທິດສະດີກ່ຽວກັບຢາ. ການໃຊ້ຢາບາງຊະນິດໃນໄລຍະຍາວ (hypothiazide, anaprilin, prednisone ແລະຢາຄຸມ ກຳ ເນີດບາງຊະນິດ) ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ເຖິງແມ່ນວ່າພະຍາດເບົາຫວານໃນກໍລະນີນີ້ບໍ່ຄ່ອຍຈະພັດທະນາ.

ແນວຄວາມຄິດ, ຄວາມ ສຳ ຄັນແລະການຈັດປະເພດຂອງພະຍາດ

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນບຸລິມະສິດອັນດັບ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາບັນຫາທີ່ປະເຊີນ ​​ໜ້າ ກັບວິທະຍາສາດການແພດແລະການຮັກສາສຸຂະພາບຂອງທຸກໆປະເທດທີ່ພັດທະນາເສດຖະກິດ. ອີງຕາມ ຄຳ ນິຍາມຂອງ WHO, ການເກີດໂລກເບົາຫວານແມ່ນຢູ່ໃນລັກສະນະຂອງການແຜ່ລະບາດຂອງໂລກລະບາດແລະໄດ້ແຜ່ລາມຫຼາຍຈົນເຮັດໃຫ້ປະຊາຄົມໂລກໄດ້ຮັບຮອງເອົາກົດລະບຽບ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (ຖະແຫຼງການ St. Vincent 1989, Weimar Initiative 1997) ເພື່ອແນໃສ່ຕ້ານໂລກພະຍາດທີ່ສັບສົນນີ້ໂດຍ ທຳ ມະຊາດ, ມີລັກສະນະຈາກຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຮ້າຍແຮງ, ຄວາມພິການແລະການຕາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ອີງຕາມຜູ້ ອຳ ນວຍການສູນຄົ້ນຄ້ວາໂຣກ endocrinology Ivan Dedov (2007), "ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນ ໜ້າ ສະແດງທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນທີ່ສຸດໃນຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະ ໄໝ, ເພາະວ່າພະຍາດນີ້ມີລັກສະນະສະແດງໂດຍອັດຕາການແຜ່ຫຼາຍ, ຄວາມພິການໄວແລະອັດຕາການຕາຍສູງ."

ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານສູງໄດ້ຖືກກ່າວເຖິງທີ່ກອງປະຊຸມໃຫຍ່ຄັ້ງທີ 61 ຂອງສະຫະປະຊາຊາດໃນເດືອນທັນວາ 2006, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບຮອງເອົາມະຕິຮຽກຮ້ອງໃຫ້ບັນດາປະເທດແລະລັດຖະບານຂອງສະມາຊິກອົງການສະຫະປະຊາຊາດແລະອົງການຈັດຕັ້ງປະຊາຊົນໃຊ້ທຸກມາດຕະການທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການຕ້ານພະຍາດນີ້ .

ໂລກເບົາຫວານ mellitus (ລາຕິນ: ພະຍາດເບົາຫວານ mellotus) ແມ່ນກຸ່ມຂອງພະຍາດ endocrine ທີ່ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການຂາດຕົວຫຼືຍາດພີ່ນ້ອງ (ມີການພົວພັນກັບຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ) ການຂາດທາດຮໍໂມນອິນຊູລິນ, ເຮັດໃຫ້ hyperglycemia, ເປັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອແລະການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທຸກຊະນິດ: ຄາໂບໄຮເດຣດ, ໄຂມັນ, ໂປຕີນ, ແຮ່ທາດແລະເກືອ - ນໍ້າ.

ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດສະເພາະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາຂອງການເກີດ. ອີງຕາມອົງການ WHO ໃນໂລກ:

* ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານ 1 ຄົນເສຍຊີວິດທຸກໆ 10 ວິນາທີ,

* ໃນແຕ່ລະປີ - ປະມານ 4 ລ້ານຄົນເຈັບເສຍຊີວິດ - ນີ້ແມ່ນເທົ່າກັບຈາກການຕິດເຊື້ອ HIV ແລະໂຣກຕັບອັກເສບໄວຣັດ,

* ໃນແຕ່ລະປີໃນໂລກຜະລິດຕະພັນຫຼາຍກວ່າ 1 ລ້ານຈຸດຕັດແຂນຂອງສ່ວນລຸ່ມ,

* ມີຄົນເຈັບຫຼາຍກວ່າ 600 ພັນຄົນສູນເສຍວິໄສທັດຂອງພວກເຂົາ,

* ໃນຄົນເຈັບປະມານ 500 ພັນຄົນ, ໜິ້ວ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຢຸດເຊົາເຮັດວຽກ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວທີ່ມີລາຄາແພງແລະມີການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຫຼີກລ່ຽງບໍ່ໄດ້.

ມາຮອດວັນທີ 1 ມັງກອນ 2008, ປະເທດຣັດເຊຍໄດ້ລົງທະບຽນຜູ້ປ່ວຍພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2,834 ລ້ານຄົນ (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 282,501, ກັບຜູ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ຈຳ ນວນ 2,551,115 ຄົນ).

ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ຢູ່ໃນໂລກຂອງພວກເຮົາໃນປີ 2000 ແມ່ນ 175,4 ລ້ານຄົນ, ແລະໃນປີ 2010 ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນເປັນ 240 ລ້ານຄົນ. ມັນເປັນທີ່ຈະແຈ້ງວ່າການຄາດຄະເນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ວ່າ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນແຕ່ລະ 12-15 ປີຈະເພີ່ມຂື້ນ 2 ເທົ່າ. ໃນຂະນະດຽວກັນ, ຂໍ້ມູນທີ່ຖືກຕ້ອງກວ່າຈາກການສຶກສາຄວບຄຸມແລະການລະບາດວິທະຍາທີ່ ດຳ ເນີນໂດຍພະນັກງານຂອງສູນຄົ້ນຄວ້າພະຍາດ endocrinological ໃນຂົງເຂດຕ່າງໆຂອງຣັດເຊຍໃນໄລຍະ 5 ປີທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາແມ່ນສູງກວ່າ 3-4 ຄັ້ງທີ່ໄດ້ລົງທະບຽນຢ່າງເປັນທາງການແລະມີ ຈຳ ນວນປະມານ 8 ລ້ານຄົນ. (5.5% ຂອງປະຊາກອນທັງ ໝົດ ຂອງຣັດເຊຍ).

ຄວນພິຈາລະນາພິຈາລະນາການເຜົາຜານ glucose ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ເປັນປັດໃຈ ສຳ ຄັນໃນການສຶກສາພະຍາດແລະການເລືອກວິທີການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ອາຫານມີຄາໂບໄຮເດຣດປະເພດຕ່າງໆ. ພວກມັນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ເຊັ່ນ: ນ້ ຳ ຕານ, ປະກອບດ້ວຍແຫວນທາດແປ້ງທາດແປ້ງ heterocyclic ຫົກ ໜ່ວຍ ໜຶ່ງ ແລະຖືກດູດຊືມໃນ ລຳ ໄສ້ບໍ່ປ່ຽນແປງ. ສ່ວນອື່ນໆ, ເຊັ່ນ sucrose (disaccharide) ຫຼືທາດແປ້ງ (polysaccharide), ປະກອບມີສອງຫຼືຫຼາຍເຊື່ອມຕໍ່ກັນສອງ ໜ່ວຍ ຫຼືຫຼາຍກວ່າ 5 ໜ່ວຍ ເຊື່ອມຕໍ່ກັນ. ສານເຫຼົ່ານີ້ຖືກກັກຂັງໂດຍສານຕ່າງໆຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ໄປຫາໂມເລກຸນ glucose ແລະນ້ ຳ ຕານງ່າຍໆອື່ນໆແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຍັງດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນເລືອດ. ນອກ ເໜືອ ຈາກນ້ ຳ ຕານ, ໂມເລກຸນງ່າຍໆເຊັ່ນ fructose, ເຊິ່ງໃນຕັບກາຍເປັນທາດນ້ ຳ ຕານ, ຍັງເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ. ສະນັ້ນ, ທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນທາດແປ້ງຕົ້ນຕໍໃນເລືອດແລະຮ່າງກາຍ. ນາງມີບົດບາດພິເສດໃນການເຜົາຜະຫລານຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ: ມັນເປັນແຫລ່ງພະລັງງານຕົ້ນຕໍແລະທົ່ວໄປ ສຳ ລັບອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ. ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຫຼາຍຢ່າງ (ຕົວຢ່າງສະ ໝອງ) ສາມາດໃຊ້ພຽງແຕ່ນ້ ຳ ຕານເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານ.

ບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນລະບຽບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍຮໍໂມນຮໍໂມນ - ອິນຊູລິນ. ມັນແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ສັງເຄາະຢູ່ໃນຈຸລັງ islet Langerhans (ການສະສົມຂອງຈຸລັງ endocrine ໃນເນື້ອເຍື່ອ pancreatic) ແລະຖືກອອກແບບມາເພື່ອກະຕຸ້ນການປຸງແຕ່ງຂອງ glucose ໂດຍຈຸລັງ. ເກືອບທັງ ໝົດ ເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ (ຕົວຢ່າງ, ຕັບ, ກ້າມ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose) ແມ່ນສາມາດປຸງແຕ່ງນ້ ຳ ຕານໃນສະເພາະຂອງມັນເທົ່ານັ້ນ. ເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້ຖືກເອີ້ນວ່າຂື້ນກັບອິນຊູລິນ. ເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆເຊັ່ນສະ ໝອງ ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ອິນຊູລິນເພື່ອເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງເອີ້ນວ່າອິນຊູລິນ. glucose ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກຝາກໄວ້ (ເກັບຮັກສາໄວ້) ໃນຕັບແລະກ້າມໃນຮູບແບບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ glycogen, ເຊິ່ງຈາກນັ້ນສາມາດປ່ຽນເປັນ glucose ຄືນ ໃໝ່. ແຕ່ເພື່ອເຮັດໃຫ້ glucose ກາຍເປັນ glycogen, ອິນຊູລິນກໍ່ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເຊັ່ນກັນ.

ໂດຍປົກກະຕິລະດັບ glucose ໃນເລືອດແຕກຕ່າງກັນໄປໃນຂອບເຂດທີ່ແຄບ: ຈາກ 70 ຫາ 110 mg / dl (milligram ຕໍ່ deciliter) (3.3-5,5 mmol / l) ໃນຕອນເຊົ້າຫລັງຈາກນອນແລະຈາກ 120 ຫາ 140 mg / dl ຫຼັງກິນເຂົ້າ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າກະຕ່າຍຜະລິດອິນຊູລິນຫຼາຍ, ລະດັບ glucose ໃນເລືອດສູງຂື້ນ.

ໃນກໍລະນີທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນ (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1) ຫຼືການລະເມີດກົນໄກການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງອິນຊູລິນກັບຈຸລັງຮ່າງກາຍ (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2), ທາດນ້ ຳ ຕານສະສົມໃນເລືອດໃນປະລິມານຫຼາຍ (hyperglycemia), ແລະຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ (ຍົກເວັ້ນອະໄວຍະວະທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ) ສູນເສຍແຫຼ່ງຕົ້ນຕໍຂອງມັນ ພະລັງງານ.

ມີການ ຈຳ ແນກປະເພດພະຍາດເບົາຫວານດ້ວຍວິທີຕ່າງໆ. ຮ່ວມກັນ, ພວກມັນຖືກລວມເຂົ້າໃນໂຄງສ້າງຂອງການບົ່ງມະຕິແລະອະນຸຍາດໃຫ້ມີລາຍລະອຽດທີ່ຖືກຕ້ອງພໍສົມຄວນກ່ຽວກັບສະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

1) ການຈັດປະເພດ Etiological

I. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ສາເຫດຕົ້ນຕໍແລະເປັນໂລກ endemism ຂອງໂລກເບົາຫວານໃນໄວເດັກ (ການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ b ນຳ ໄປສູ່ການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ):

II. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ນຳ ໄປສູ່ການຂາດອິນຊູລິນ):

1. ໃນບຸກຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍປົກກະຕິ

2. ໃນບຸກຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ

III. ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດອື່ນທີ່ມີ:

1. ຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ b,

2. ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ,

3. ພະຍາດຂອງຕັບ exocrine,

5. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກຢາ,

6. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກການຕິດເຊື້ອ,

7. ຮູບແບບຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ມີພູມຕ້ານທານ,

8. ໂຣກພັນທຸ ກຳ ບວກກັບພະຍາດເບົາຫວານ.

IV. ໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ

2) ການຈັດປະເພດຕາມຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ

1. ຫຼັກສູດແສງສະຫວ່າງ

ຮູບແບບຂອງພະຍາດບໍ່ຮຸນແຮງ (I degree) ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງ glycemia ໃນລະດັບຕໍ່າ, ເຊິ່ງບໍ່ເກີນ 8 mmol / l ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງ, ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການ ເໜັງ ຕີງສູງໃນເນື້ອໃນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕະຫຼອດມື້, ມີ glucosuria ປະ ຈຳ ວັນເລັກນ້ອຍ (ຈາກຮ່ອງຫາ 20 g / l). ການຊົດເຊີຍແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້ໂດຍຜ່ານການຮັກສາອາຫານ. ດ້ວຍຮູບແບບເບົາຫວານແບບເບົາບາງ, ໂຣກ angioeuropathy ຂອງໄລຍະ preclinical ແລະເຮັດວຽກສາມາດກວດຫາໄດ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

2. ຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ

ດ້ວຍຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ (II ອົງສາ) ຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia ໄວ, ຕາມກົດລະບຽບ, ເຖິງ 14 mmol / l, ການເຫນັງຕີງຂອງ glycemic ຕະຫຼອດມື້, glucosuria ປະຈໍາວັນປົກກະຕິບໍ່ເກີນ 40 g / l, ketosis ຫຼື ketoacidosis ພັດທະນາບາງຄັ້ງຄາວ. ການຊົດເຊີຍຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍອາຫານການກິນແລະການບໍລິຫານຂອງຕົວແທນທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງຫຼືໂດຍການບໍລິຫານອິນຊູລິນ (ໃນກໍລະນີຂອງການຕໍ່ຕ້ານ sulfamide ຂັ້ນສອງ) ໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ເກີນ 40 ໜ່ວຍ ຕໍ່ມື້. ໃນຜູ້ປ່ວຍເຫລົ່ານີ້, ໂຣກ angioneuropathies ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງທ້ອງຖິ່ນຕ່າງໆແລະໄລຍະທີ່ເປັນປະໂຫຍດສາມາດກວດພົບໄດ້.

3. ຫຼັກສູດທີ່ຮຸນແຮງ

ຮູບແບບເບົາຫວານທີ່ຮ້າຍແຮງ (III ອົງສາ) ແມ່ນມີທາດ glycemia ໃນລະດັບສູງ (ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າຫຼາຍກ່ວາ 14 mmol / l), ມີການ ເໜັງ ຕີງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕະຫຼອດມື້, ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ (ເກີນ 40-50 g / l). ຄົນເຈັບຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຄົງທີ່ໃນປະລິມານ 60 PIECES ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ພວກມັນມີໂຣກ angioneuropathies ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຕ່າງໆ.

ຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຍັງບໍ່ທັນເຂົ້າໃຈແລະສາມາດທ້າທາຍໄດ້, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປັດໃຈຕົ້ນຕໍທີ່ສາມາດປະກອບສ່ວນຫຼືຕົວຈິງກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ.

1. Etiology ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1

ສະນັ້ນ, ໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນຜົນມາຈາກການກາຍພັນ, ເຊິ່ງເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຈະ ກຳ ນົດສະເພາະຂອງພະຍາດ, ແລະບໍ່ແມ່ນການພັດທະນາຂອງມັນ, ເພາະວ່າການປະຕິບັດຕົວຈິງຂອງວັດຖຸພັນທຸ ກຳ ໃນ phenotype ແມ່ນຂື້ນກັບເງື່ອນໄຂຂອງການມີຢູ່ (ສະພາບແວດລ້ອມ). ໃນກໍລະນີນີ້, ສຳ ລັບການເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງພັນທຸ ກຳ ແລະການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1, ຜົນກະທົບຂອງປັດໃຈທີ່ເກີດຂື້ນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເຊິ່ງປະກອບມີໄວຣັດຮ້ອນໄປຫາຈຸລັງທົດລອງຂອງບັນດາ islet ຂອງ Langerhans ຂອງ ໝາກ ຂີ້ຫິດ (Coxsackie, ໂຣກ ໝາກ ສຸກ, ໂຣກ ໝາກ ເບີດ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກຫັດ). intoxication ຂອງ genesis ຕ່າງໆ, ລວມທັງໃນເວລາທີ່ກິນຢາ (thiazide diuretics, ບາງຕົວແທນຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ແລະຮໍໂມນ steroid ຍັງມີຜົນກະທົບ cytotoxic ໃນຈຸລັງທົດລອງ).

ນອກຈາກນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໄດ້ດ້ວຍພະຍາດຕ່າງໆຂອງພະຍາດ pancreatic, ເຊິ່ງໃນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງໂລກ endocrine, ບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງພະຍາດ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວປະກອບມີໂຣກ pancreatitis, fibrosis, hemochromatosis, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເນື້ອງອກຂອງໂຣກ pancreatic.

2. ປັດໃຈ Etiological ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນມີລັກສະນະບໍ່ຫລາຍຍ້ອນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຄືກັບປັດໃຈສ່ຽງຂອງການພັດທະນາ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີອາການສະເພາະຂອງເຊື້ອໂຣກ, ປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດ, ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມຕຶງຄຽດ, ການສູບຢາ, ໂພຊະນາການຫຼາຍໂພດ, ແລະວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ສະບາຍ.

ໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ສອງເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍແມ່ນແຍກຕ່າງຫາກ:

- ການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍໂດຍຈຸລັງ endocrine ຂອງກະຕ່າຍ,

- ການລົບກວນການໂຕ້ຕອບຂອງອິນຊູລິນກັບຈຸລັງຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ (ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ) ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນຕົວຮັບສະເພາະ ສຳ ລັບອິນຊູລິນ, ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງອິນຊູລິນເອງຫຼືການລະເມີດຂອງກົນໄກການສົ່ງສັນຍານສັນຍານອິນເຕີເນັດຈາກເຄື່ອງຮັບເຂົ້າສູ່ອະໄວຍະວະຂອງເຊນ.

ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ຖ້າພໍ່ແມ່ຄົນ ໜຶ່ງ ເຈັບປ່ວຍ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນ 10%, ແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ 80%.

4. ໂຣກ Cholestatic, ປະເພດ, ສາເຫດແລະກົນໄກການພັດທະນາ.

ໂຣກ Cholestaticແມ່ນວ່າ ການຫຼຸດລົງຂອງການສະ ໜອງ ຂອງ duodenum biliary ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂອງການສ້າງ, ການຂັບຖ່າຍຫຼືການຂັບຖ່າຍຂອງມັນເນື່ອງຈາກຂະບວນການທາງ pathological ທີ່ສາມາດທ້ອງຖິ່ນໃນພື້ນທີ່ໃດ ໜຶ່ງ ຈາກເຍື່ອ sinusoidal ຂອງ hepatocytes ຂອງຫົວນົມ dofater (duodenal). ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີຂອງໂຣກ cholestasis, ການກີດຂວາງທາງກົນຈັກຂອງລະບົບທາງເດີນອາກາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງແມ່ນບໍ່ມີເລີຍ.

ໂຣກ Cholestatic ແບ່ງອອກເປັນ intrahepatic ແລະ extrahepatic.

1. ລະບົບປະສາດຄັ້ງທີສອງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະສານຜິດຂອງອົງປະກອບຂອງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີໂດຍການເຂົ້າໄປໃນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ.

ສາເຫດ: ການຕິດເຊື້ອໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ໂຣກ sepsis, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ endocrine (hypothyroidism), ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຄໂມໂຊມ (ໂຣກ trisomy 13.17 / 18), ການຮັກສາດ້ວຍຢາ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນທ້ອງ (ໂຣກ galactosemia, ໂຣກ cystic, ໂຣກ alpha1-antitrypsin), ໂຣກໂຣກໃນຄອບຄົວ (ໂຣກ Alagille, ແລະອື່ນໆ).

ປັດໄຈຕົ້ນຕໍໃນການເກີດພະຍາດຂອງ cholestasis intrahepatic ໃນລະດັບຂອງ hepatocytes ແມ່ນ:

ກ) ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອັນຕະລາຍຂອງເຍື່ອ, ໂດຍສະເພາະ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງ cholesterol / phospholipids ໃນພວກມັນແລະການຊ້າລົງ

ອັດຕາການຍ່ອຍອາຫານ

b) ການສະກັດກັ້ນກິດຈະກໍາຂອງ enzymes ເຍື່ອຫຸ້ມ

(ATP-ພື້ນຖານແລະອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການຂົນສົ່ງຜ່ານເຍື່ອ),

c) ການແຈກຢາຍຄືນຫລືການຫຼຸດຜ່ອນຊັບພະຍາກອນພະລັງງານຂອງເຊນດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງການສະ ໜອງ ພະລັງງານຂອງຫ້ອງ

g) ການຫຼຸດລົງຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຊິດບີແລະຄໍເລດເຕີຣອນ.

2. ພິເສດ ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂໍ້ບົກຜ່ອງດ້ານການຜ່ານເສັ້ນທາງ biliary ໃນການເຊື່ອມຕໍ່ກັບການລະເມີດຂອງໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ biliary: atresia ຂອງ biliary tract, cyst ຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີທົ່ວໄປ, ຜິດລັກອື່ນໆຂອງ ລຳ ໄສ້, ໂຣກ choledocholithiasis, ການບີບອັດຂອງທໍ່ລະລາຍ, ໂຣກ ໜິ້ວ biliary, ໂຣກກະເພາະ ລຳ ໃສ້.