ໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດຕັບ > ໂລກເບົາຫວານແຊກຊ້ອນ

ສາຍພົວພັນຂອງໂຣກຕັບ mellitus diabetes ພະຍາດຕັບແມ່ນຂ້ອນຂ້າງໃກ້ຊິດ. ໂລກເບົາຫວານແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດ ສຳ ລັບໂຣກຕັບອັກເສບ C, ທັງເປັນປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ hepatocellular carcinoma. ຕັບໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ສາມາດປະສົບກັບຄວາມເສື່ອມໂຊມໄຂມັນ, ເຊິ່ງສາມາດກາຍເປັນໂຣກ steatofibrosis ຮ້າຍແຮງ. ຄົນເຈັບມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເຊັ່ນໂຣກຕັບແຂງ. ຢາບາງຊະນິດທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານສາມາດສ້າງຄວາມເສຍຫາຍຕັບເຊັ່ນ: ຕັບອັກເສບ hepatotoxicity. ທ່ານ ໝໍ ທຸກຄົນທີ່ປິ່ນປົວຄົນເປັນໂຣກເບົາຫວານຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງການປະກົດຕົວຂອງໂຣກຕັບຮ້າຍແຮງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການກວດກາທີ່ສົມບູນ.

ຄົນທີ່ເປັນໂຣກນີ້ມີອັດຕາສ່ວນຫຼາຍຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານກ່ວາຄົນທົ່ວໄປ. ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບແຂງເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ອີງຕາມບັນດາປະເທດຕາເວັນຕົກ, ໂຣກຕັບອັກເສບ C ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕັບໃນໂລກເບົາຫວານ. ຢາຕ້ານເຊື້ອກັບໄວຣັດຕັບອັກເສບ C ມີຢູ່ໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປ (ອີງຕາມການສຶກສາຕ່າງໆ) ໃນ 0.8-1,5% ຂອງຄົນ, ໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະລິມານນີ້ແມ່ນປະມານ 4-8%. ໃນຄົນທີ່ເປັນໂຣກຕັບຊະນິດນີ້, ໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນໃນຫລາຍກວ່າ 20%, ໂລກເບົາຫວານຈະເກີດຂື້ນໃນຄົນຫລັງຈາກໄດ້ປ່ຽນອະໄວຍະວະນີ້ຍ້ອນໂຣກຕັບອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອໃນເກືອບ 2/3 ຂອງກໍລະນີ. ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດປ່ຽນແປງຍ້ອນເຫດຜົນອື່ນໆ, ຈຳ ນວນນີ້ແມ່ນ ໜ້ອຍ ກວ່າ 1/10 ຄົນ.

ອີງຕາມຂໍ້ມູນລ້າສຸດທີ່ມີໃນມື້ນີ້, ໂຣກຕັບອັກເສບ C ສາມາດຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນປັດໄຈການວິເຄາະເອກະລາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ການວິເຄາະຕົວຢ່າງການເສຍຊີວິດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ genome ຂອງໄວຣັດຕັບອັກເສບ C ສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງ pancreatic. ຂອບເຂດທີ່ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ອາດກ່ຽວຂ້ອງກັບເຫດຜົນຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ສາມາດເວົ້າໄດ້ໃນປະຈຸບັນ.

ໂຣກມະເຮັງຕັບອັກເສບ

ຄວາມ ສຳ ພັນຂອງໂຣກມະເລັງນີ້ກັບໂຣກຕັບເປັນທີ່ຮູ້ກັນມາດົນແລ້ວ. ການວິເຄາະກ່ຽວກັບໂລກລະບາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດເບົາຫວານກໍ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງການພັດທະນາໂລກຕັບອັກເສບ (ຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງໂຣກນີ້ຢູ່ໃນຜູ້ປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ 2,8-3.0%). ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກມີການຜ່າຕັດຄືນຍ້ອນໂຣກມະເລັງ. ຄວາມຈິງທີ່ວ່າມີຄວາມ ສຳ ພັນທາງ etiopathogenetic, ເຊິ່ງພົວພັນກັບຄວາມເສຍຫາຍຕັບຊະນິດອື່ນໆໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະມະເລັງ, ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ວິເຄາະລາຍລະອຽດເທື່ອ.

ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເປັນພິດ

ບໍ່ຕ້ອງສົງໃສວ່າຈຸລັງຕັບຖືກແບກຫາບຄວາມຮຽກຮ້ອງຕ້ອງການຂອງການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານທີ່ເປັນພະຍາດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈະມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍຂື້ນໃນການຮັບມືກັບຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ, ເພາະວ່າອະໄວຍະວະນີ້ຈະຕ້ອງມີການສະຫງວນທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ຫຼຸດລົງ (ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ການເຮັດວຽກຂອງມັນຖືກບົກຜ່ອງ). ປະສົບການທາງດ້ານການຊ່ວຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈຸລັງສາມາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຍ້ອນຢາສ່ວນໃຫຍ່. ຢາ ສຳ ລັບປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານກໍ່ຄືກັນ.

Glitazones - ນີ້ແມ່ນບາງທີຢາທີ່ມີຊື່ສຽງທີ່ສຸດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຮັກສາຕັບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, Troglitazone ຖືກຍ້າຍອອກຈາກຕະຫລາດຫລັງຈາກການເສຍຊີວິດຂອງປະຊາຊົນຫລາຍສິບຄົນຈາກໂຣກຕັບອ່ອນເພຍ. ມື້ນີ້ມີການໂຕ້ວາທີກ່ຽວກັບວ່າອາການແຊກຊ້ອນນີ້ເປັນຜົນມາຈາກກຸ່ມຂອງສານເຄມີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຄງສ້າງແລະການ ນຳ ສະ ເໜີ ອະນຸພັນ ໃໝ່ ຈະບໍ່ເປັນພາລະທີ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບຕັບໃນໂລກເບົາຫວານ.

Pioglitazone ແລະ Rosiglitazone ມີໂຄງສ້າງລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂ້າງໂມເລກຸນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ມັນໄດ້ຖືກຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່ານີ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ hepatotoxicity, ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມເສຍຫາຍຕັບເນື່ອງຈາກການໃຊ້ສານເຫຼົ່ານີ້ຖືກອະທິບາຍເປັນບາງຄາວ. ຜົນກະທົບຂັ້ນພື້ນຖານ - ການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນ - ຄວນຈະມີຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ຈຸລັງຕັບ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນພ້ອມດ້ວຍການປ່ຽນແປງອື່ນໆ, ກໍ່ຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງກົດໄຂມັນຟຣີແລະຜົນສະທ້ອນ, ການຫຼຸດລົງຂອງການໂຫຼດໃນຈຸລັງການເຜົາຜະຫລານ.

Sulfonylureas - cholestasis intrahepatic (ເຖິງແມ່ນວ່າ Glibenclamide ທີ່ຮ້າຍແຮງ) ສາມາດເປັນການສະແດງອອກທີ່ຂ້ອນຂ້າງທົ່ວໄປ, ໂຣກຕັບອັກເສບ granulomatous (Glibenclamide) ແລະຮູບແບບຂອງໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ (Glyclazide) ແມ່ນການສະແດງອອກທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນນີ້.

Biguanides - ໃນແງ່ຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕັບ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້, ໃນປະຈຸບັນ, ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຂອງກຸ່ມນີ້ແມ່ນປອດໄພທີ່ສຸດ. ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງທັດສະນະຄະຕິຕໍ່ໂຣກຕ່າງໆ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນຄົນທີ່ມີການສະຫງວນທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼຸດລົງ, parenchyma ສຳ ລັບພະຍາດຕ່າງໆຂອງອະໄວຍະວະນີ້ອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການບໍລິຫານຂອງ Metformin ຈົນເຖິງການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic fatal lactic.

Insulin - ແທນທີ່ຈະເປັນຄວາມຢາກຮູ້ຢາກເຫັນ, ຂໍ້ຄວາມ ໜຶ່ງ ສາມາດກ່າວເຖິງໄດ້ເຊິ່ງພັນລະນາເຖິງການພັດທະນາຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕັບສ້ວຍແຫຼມເນື່ອງຈາກການບໍລິຫານອິນຊູລິນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ມັນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີການຜ່າຕັດຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ ຮ້າຍແຮງເນື່ອງຈາກຂາດການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຫຼືການຂາດຂອງມັນ, ອິນຊູລິນແມ່ນຢາທີ່ເປັນທາງເລືອກ ທຳ ອິດ. ຫຼັງຈາກການຊົດເຊີຍ, ມັນມາສູ່ການປົກກະຕິຂອງເສັ້ນທາງ E -book ທີ່ຖືກລົບກວນຢ່າງເລິກເຊິ່ງກັບການປັບປຸງຕໍ່ມາຂອງຈຸລັງທີ່ເສຍຫາຍ.

ໃນການສະຫລຸບ

ຄວາມ ສຳ ພັນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ, ໃນກໍລະນີຂອງພວກເຮົາ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະພະຍາດຕັບແມ່ນຂ້ອນຂ້າງ ໜາ. ໂດຍອີງໃສ່ຄວາມຮູ້ທີ່ທັນສະ ໄໝ, ພວກເຮົາສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າໃນຫຼາຍໆກໍລະນີ, ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງພະຍາດດັ່ງກ່າວແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເກີດມາຈາກໂຣກ etiopathogenetics. ເຖິງແມ່ນວ່າຮູບແບບຄວາມເສຍຫາຍທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຕໍ່ອະໄວຍະວະນີ້ໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ steatosis ງ່າຍດາຍ, ເຊິ່ງຕອບສະ ໜອງ ຢ່າງ ໜ້ອຍ ສ່ວນ ໜຶ່ງ, ເຖິງການແຊກແຊງທີ່ສັບສົນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານທີ່ ສຳ ຄັນ, ມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງແປກ ສຳ ລັບໄພຂົ່ມຂູ່ຂອງຮູບແບບທີ່ຮຸກຮານຂອງພະຍາດ (ໂຣກສະຕັບອັກເສບ), ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການດູແລພິເສດແລະຄວບຄຸມ.

ຂໍ້ມູນທີ່ມີຢູ່ແລ້ວກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ພັນຂອງພະຍາດຕັບອັກເສບແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ຄົບຖ້ວນ, ສົມບູນແລະອະທິບາຍທຸກຢ່າງ. ຈາກທັດສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານ, ບໍ່ມີວຽກງານໃດທີ່ໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ໃນວາລະສານກ່ຽວກັບພະຍາດກ່ຽວກັບກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ບໍ່ມີຂໍ້ຜິດພາດທັງ ໝົດ ຈາກມຸມມອງວິທີການ.

ບົດເລື່ອງຂອງເຈ້ຍວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງການ ທຳ ລາຍຕັບໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ການຫຼຸດລົງຂອງການເກີດຂອງພະຍາດຕັບແຂງໃນໂລກເບົາຫວານເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ເປັນໄປໄດ້, ເຖິງວ່າຈະມີການພິການທາງໄກ, ໂຣກຕັບແຂງແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງກ່ວາ 2 ເທົ່າຂອງປະຊາກອນ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, hyperglycemia ທີ່ບັນທຶກໄວ້ໃນຊີວິດສາມາດເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນອັນດັບສອງຂອງໂຣກຕັບແຂງທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບ.

ຢູ່ສາທາລະນະລັດ Sakha V.I. Gagarin ແລະ L.L. Mashinsky (ປີ 1996) ເມື່ອກວດເບິ່ງຄົນເຈັບເປັນໂຣກເບົາຫວານ 325 ຄົນທີ່ມີອາການຂອງຕັບແລະຕັບອັກເສບໃນຕັບອັກເສບເປີດເຜີຍໃນພວກເຂົາ: ໂຣກຄໍລະບາດ ຊຳ ເຮື້ອໃນ 47,7% ຂອງກໍລະນີ, ໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເຊື້ອໄວຣັດ) ໃນ 33,6%, ໂລກຕັບອັກເສບໃນໂລກ 16 , 1%, ພະຍາດກາຝາກຂອງຕັບ (alveococcosis) ແລະໂຣກຕັບອັກເສບ - ໃນ 2,6%. ໃນກໍລະນີນີ້, ການກວດພົບພະຍາດເບົາຫວານໃນຕັບແລະ ລຳ ໄສ້ບີພົບໃນຜູ້ປ່ວຍ 216 ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນ 66,5% ຂອງກໍລະນີ, ແລະມີພະຍາດເບົາຫວານ 1 ໃນ 33,5% (109).

ດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ, ຕ່ອມຂົມມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ອີງຕາມນັກຄົ້ນຄວ້າ, ນີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງສ່ວນປະກອບຂອງ ໜິ້ວ ໃນໄລຍະໂລກອ້ວນ, ແລະບໍ່ແມ່ນຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ອັດຕາການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ອັກເສບຕັບອັກເສບແມ່ນສູງກ່ວາຫຼາຍໃນ ຈຳ ນວນປະຊາກອນຜູ້ໃຫ້ບໍລິການທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະຢູ່ໃນລະດັບ 7,9% ແລະ 4,2% ສຳ ລັບ 100 ຄົນທີ່ກວດຫາໂຣກຕັບອັກເສບ B ແລະ C ຕາມ ລຳ ດັບ (0.37-0.72% ໃນ ຈຳ ນວນປະຊາກອນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ).

ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຜູ້ກວດພົບເຊື້ອໄວຣັດຕັບອັກເສບ B ຖືກກວດພົບໃນ 45% ຂອງກໍລະນີ, ມີໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ - ໃນ 14,5%. V.N. ເມື່ອຮອດປີ 1982, ເມື່ອກວດເບິ່ງຄົນເຈັບເປັນໂຣກເບົາຫວານ 271 ຄົນ, ໄດ້ເປີດເຜີຍ ຈຳ ນວນຕົວຈິງທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ (59,7%) ຂອງອາການສະແດງຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກနယ်တို့ကိုတွေ့ဆုံကြသည်။

ຮູບພາບທາງຄລີນິກ, ອີງຕາມນັກຄົ້ນຄວ້າຂອງ DG, ມັກຈະຂາດແຄນແລະມີລັກສະນະເປັນ 4,175% ຂອງກໍລະນີ, ໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງມີອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ຕັບໃຫຍ່, ເຈັບຫຼືຮູ້ສຶກວ່າມີຄວາມ ໜັກ ໃນ hypochondrium ທີ່ຖືກຕ້ອງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິ dyspeptic, ບາງຄັ້ງ subictericity ຂອງ sclera, ແລະອາການຄັນຕາມຜິວຫນັງ. ອາການທາງຄລີນິກແຍກຕ່າງຫາກທີ່ບົ່ງບອກເຖິງໂລກຕັບ - hepatomegaly, ຄວາມເຈັບປວດ hypochondrium, subiktericity ຂອງ sclera, erythema ຂອງຕົ້ນປາມ, ອາການ dyspeptic ຫຼືການປະສົມຂອງພວກມັນໄດ້ຖືກກວດພົບໃນ 76,9% ໃນບັນດາເດັກນ້ອຍທີ່ມີໂຣກ decompensation DM. Yosho ໃນປີ 1953. Oooh ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນໄຂມັນແມ່ນມັກຈະເຮັດໃຫ້ຂະບວນການເສື່ອມເສີຍພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງສານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ມັນເປັນຕົວຕົນເອງເປັນເທື່ອ ທຳ ອິດໃນຮູບແບບຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບໃນລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອ, ການເປັນພິດ, ການບາດເຈັບທີ່ຮຸນແຮງ, ແລະອື່ນໆ. ການລະລາຍໄຂມັນໃນໂລກເບົາຫວານສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຫຼັກສູດທາງການແພດຂອງໂຣກ, ຍ້ອນວ່າມັນ ນຳ ໄປສູ່ການລະເມີດຕ່າງໆຂອງຕັບ, ລວມທັງການດູດຊຶມແລະຕ້ານເຊື້ອໄວຣັດ.

ສະພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຕັບໃນໂລກເບົາຫວານປ່ຽນແປງຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງຫຼັກສູດ II

ໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດ, ອາຍຸ, ເພດ, ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ 5,7,12,33, ໂດຍສະເພາະກັບການເພີ່ມໄວຣັດຕັບອັກເສບໄວຣັດແລະການ ກຳ ເນີດອື່ນໆຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕັບ ຊຳ ເຮື້ອ. ຄຸນລັກສະນະຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕັບໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຫຼັກສູດການປິ່ນປົວອາການທີ່ມີອາການຕ່ ຳ ຍາວແລະມີການປ່ຽນແປງ morphofunctional ທີ່ ສຳ ຄັນ. ສະນັ້ນ, ມັນບໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ເປັນໄປໄດ້ສະ ເໝີ ທີ່ຈະກວດພົບຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຕັບໂດຍໃຊ້ວິທີການ - ຫ້ອງທົດລອງແບບ ທຳ ມະດາ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມກໍ່ຕາມ.

ນັກຂຽນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ເຊື່ອວ່າຕົວຊີ້ວັດຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບແມ່ນຂື້ນກັບໂດຍກົງຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຮິໂມໂກໂລໃນກະເພາະອາຫານບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນຜົນງານເຫຼົ່ານີ້.

ການລະເມີດການເຮັດວຽກຂອງຕັບ enzymatic ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼາຍ, ແຕ່ນັກຄົ້ນຄວ້າທຸກຄົນໄດ້ເນັ້ນ ໜັກ ເຖິງຄວາມບໍ່ແນ່ນອນແລະຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງ 5,7,15. ພວກມັນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ transamnases, aldolases, fructose-2,6-dnophosphataldolases. ການປ່ຽນແປງໃນລະດັບຂອງ enzymes glycolysis anaerobic ແລະວົງຈອນກົດ tricarboxylic, ການລະເມີດຂອງຕິກິລິຍາ oxidoreductase ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງຂະບວນການ enzymatic ຂອງ catabolism glucose ໃນຕັບ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກ lesions ທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະໂຄງສ້າງຂອງຕັບ, ການພັດທະນາຂອງ cytolysis ແລະ cholestasis, ການລະຄາຍເຄືອງຂອງຈຸລັງ reticuloendothelial, ແລະຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບຂອງ hepatocytes.

V.N. ເມື່ອກວດກາ 271 ຄົນເປັນພະຍາດເບົາຫວານ, ກິ່ງງ່າພົບວ່າການປ່ຽນແປງຂອງຕົວຊີ້ວັດຂອງເມັດສີ, ທາດໂປຼຕີນ, ທາດ metabolism ແລະອິນຊີແມ່ນຂື້ນກັບຮູບແບບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນເວລາອາຍຸ 4559, ການປ່ຽນແປງຂອງຕົວຊີ້ວັດເຫລົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມ ໝາຍ ຫລາຍກ່ວາໃນຮູບແບບຮຸນແຮງປານກາງແລະໄວ ໜຸ່ມ. ບໍ່ມີການເພິ່ງພາອາໄສການປ່ຽນແປງໃນປະເພດ metabolism ເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວກັບໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດແລະສະພາບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

L.I. Borisovskaya, ຫຼັງຈາກການສັງເກດເປັນເວລາ 6-8 ປີ, ຜູ້ປ່ວຍພະຍາດເບົາຫວານ 200 ຄົນອາຍຸ 16 ຫາ 75 ປີໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສຶກສາໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບໃນ 78,5% ຂອງກໍລະນີ, ແລະໃນທີ່ສຸດ - ໃນ 94,5%. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ເພິ່ງພາໂດຍກົງບໍ່ພຽງແຕ່ກ່ຽວກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງຫຼັກສູດ, ລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍ, ແຕ່ຍັງຂື້ນກັບໄລຍະເວລາຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນວຽກງານນີ້, ລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຕົວຊີ້ວັດ glycemic ເທົ່ານັ້ນ, ເຊິ່ງປະຈຸບັນຖືວ່າຍັງບໍ່ພຽງພໍ.

S. Sherlock ແລະ J. Dooley ສະແດງຄວາມຄິດທີ່ວ່າ, ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ, ການປ່ຽນແປງຂອງຕົວຊີ້ວັດການເຮັດວຽກຂອງຕັບມັກຈະບໍ່ມີ, ແລະຖ້າມີຄວາມຜິດປົກກະຕິດັ່ງກ່າວຖືກກວດພົບ, ສາເຫດຂອງມັນມັກຈະບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານ. ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດວ່າໃນ 80% ຂອງກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ປະກອບດ້ວຍຕັບໄຂມັນ, ການປ່ຽນແປງຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງໃນຕົວກໍານົດການທາງຊີວະເຄມີຂອງ serum ຖືກເປີດເຜີຍ: ກິດຈະກໍາຂອງ transamnnases, phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ, ແລະ GGTP. ກັບ ketoacidosis

gnerperglobulnemnii ທີ່ເປັນໄປໄດ້ n ເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນລະດັບ serum bilirubin.

ສ. ວ. ສ. Turnna, ໃນເວລາທີ່ການກວດສອບຜູ້ປ່ວຍ 124 ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນສ່ວນຂອງການທົດລອງທີ່ຫ້ອງທົດລອງຍອມຮັບໂດຍປະເມີນສະຖານະທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຕັບ, ການປ່ຽນແປງສາມາດກວດພົບໄດ້ພຽງແຕ່ໃນ 15-18,6% ຂອງກໍລະນີ. ນີ້, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຢືນຢັນການຂາດການລະເມີດລວມທັງຈາກສະພາບການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມສະແດງເນື້ອໃນຂອງຂໍ້ມູນທີ່ຕໍ່າຂອງການກວດເຫຼົ່ານີ້ໃນການບົ່ງມະຕິຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບໃນໄວໆນີ້. ໃນຄລີນິກ, ເພື່ອປະເມີນສະພາບຂອງອະໄວຍະວະ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະປະເມີນ ໜ້າ ທີ່ຂອງໂຣກ klnnko-bohnnmnsky.

V.L. Dumbrava ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານລົງທະບຽນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ cytolysis, cholestasis, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຈຸລັງຕັບ, ການອັກເສບແລະພູມຕ້ານທານທາງດ້ານພະຍາດ.

ເຄື່ອງຫມາຍຂອງໂຣກ cytolysis ຂອງໂຣກ nepatosis hepatocellular ແມ່ນກິດຈະກໍາຂອງ aminotransferases, LDH ແລະ nzoforms ຂອງມັນ, aldolases, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamanthyl transferases ໃນ serum ເລືອດ. ຜູ້ຂຽນສ່ວນໃຫຍ່ໄດ້ສັງເກດເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ transamnases, aldolases, LDH 4-5, ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບກຸ່ມຄວບຄຸມ, ແຕ່ໃນກໍລະນີນີ້ມັນບໍ່ໄດ້ລະບຸວ່າພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດໃດແລະລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍຂອງມັນມີການປ່ຽນແປງແນວໃດ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ 5,7,33.

ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກ astheno-vegetative, dyspeptic syndromes, sclera, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ຝາມືຕັບ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍແລະເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ການຂະຫຍາຍເນື້ອເຍື່ອໃນພື້ນຜິວ ໜ້າ ທ້ອງແລະການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຕັບໄດ້ຖືກບັນທຶກ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ amnotransferase ແມ່ນ 1,2-3 8 ຄັ້ງ. ໃນກໍລະນີຂອງອາການທາງຄລີນິກທີ່ຫາຍາກ, ການປ່ຽນແປງຂອງກິດຈະ ກຳ amnotransferase ແມ່ນບໍ່ ສຳ ຄັນ.

Sh.Sh. Shamakhmudova ພົບວ່າກິດຈະ ກຳ ເພີ່ມຂື້ນຂອງ serum LDH ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ທຽບກັບການຄວບຄຸມ, ແລະລະດັບຂອງກິດຈະ ກຳ ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ. ການເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນຮູບແບບເບົາຫວານທີ່ຮຸນແຮງ (416.8 + 11,5 ໜ່ວຍ ແທນ 284.8 + 10.6 ໃນການຄວບຄຸມ).

ຕັບມີບົດບາດ ນຳ ໃນການສັງເຄາະແລະການເຜົາຜະຫລານຂອງໂປຣຕີນ. ໃນຕັບ, ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແລະການເນົ່າເປື່ອຍເກີດຂື້ນ, ການປັບຕົວ ໃໝ່ ແລະການ ທຳ ລາຍຂອງກົດອະມິໂນ, ການສ້າງທາດຢູເຣນຽມ, ເຂົ້າ ໜຽວ, kreatnnna, kholnesterase ແລກປ່ຽນກົດອະມິໂນບາງຊະນິດ. 95-100% ຂອງ albumin ແລະ 85% ຂອງ globulins ແມ່ນຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຕັບ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ການປ່ຽນແປງໃນລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ whey ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ, ມີລັກສະນະໂດຍການພັດທະນາຂອງ gnpoalbumnemnn ແລະ gnperglobulnemnn. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນ globulins ແມ່ນປະກອບດ້ວຍໂຣກ dneptnechnemia, ເຊິ່ງຍິ່ງໃຫຍ່ຂື້ນໂດຍການປາກົດຕົວຂອງໂປຣຕີນ atypical ໃນຂົງເຂດ beta-1-n alpha-2-globuln. ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານທາດໂປຼຕີນຈາກສ່ວນປະກອບຂອງໂລກແລະ macromolecular, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ immunoglobulins, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຄຸນລັກສະນະຂອງ euglo-

lnnov. ນັກຄົ້ນຄວ້າ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຍັງຊີ້ບອກເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ albumin, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ globulins, ການຫຼຸດລົງຂອງຕົວຄູນ albumin-globuln ແມ່ນ 5,29. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ globulins ຖືກພິຈາລະນາເປັນການສະແດງອອກຂອງປະຕິກິລິຍາຂອງຈຸລັງ kupffer ແລະປະຕິກິລິຍາເປົ້າ ໝາຍ ຂອງພິດໃນຈຸລັງ mesenchymal ທີ່ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດຂອງ globulins ເພີ່ມຂື້ນ, ຍ້ອນມີອິດທິພົນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງຂະບວນການອັກເສບໃນຕັບ mesenchyme, ຜະລິດຕະພັນທີ່ບໍ່ໄດ້ລະລາຍຂອງອາຊິດບີໃນເລືອດ. V.N. Twig ພົບເຫັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໂດຍມີຕົວຊີ້ວັດເພີ່ມຂື້ນ 2 ເທົ່າຂອງການທົດສອບ thymol, ແຕ່ຜູ້ຂຽນໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຫຼາຍກວ່າເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງພວກເຂົາມີອາການທາງການແພດທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ການປ່ຽນແປງທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ໃນ 8% ຂອງກໍລະນີ, ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໂດຍ RB Sultanalneva et al. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນການທົດສອບ thymol ແມ່ນຍ້ອນການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ບົກຜ່ອງ, ເຊິ່ງຄວບຄຸມຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງຂອງສ່ວນປະກອບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ.

ກິດຈະກໍາຂອງ holnesterase ຫຼຸດລົງ 2 ເທົ່າໃນໂລກເບົາຫວານທຽບກັບພາລາມິເຕີຂອງກຸ່ມຄວບຄຸມສຸຂະພາບ.

ຖ້າມີການລົບກວນໃນປະຈຸບັນຂອງການສ້າງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ, ໂຣກ cholestasis ແມ່ນລົງທະບຽນ, ອາການທາງຄລີນິກທີ່ມີອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ໃນທີ່ສຸດອາດຈະບໍ່ມີຢູ່ເລື້ອຍໆ. ເຄື່ອງຫມາຍຂອງ cholestasis ປະກອບມີການປ່ຽນແປງໃນກິດຈະກໍາຂອງ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ, 5-nucleotindase. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການກວດພົບທີ່ສູງພໍພຽງພໍຂອງຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກໄດ້ຖືກພົບເຫັນໃນການກໍານົດກິດຈະກໍາຂອງ GGTP. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງແລະ GGTP ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດພົວພັນກັບທັງປະຕິກິລິຍາ cholestatic ຂອງຕັບທີ່ເສຍຫາຍແລະມີຄວາມສາມາດພິເສດຂອງຈຸລັງຕັບໃນການ catabolize ສ່ວນປະກອບທັງ ໝົດ ຂອງ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ. I.J. Perry ໄດ້ແນະ ນຳ ວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງ serum GGT ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແລະອາດຈະເປັນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໂລກຕັບອັກເສບ.

ອີງຕາມການລາຍງານຂອງ S.V. ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈທີ່ ກຳ ນົດການພັດທະນາຂອງການປ່ຽນແປງຂອງສະຖານະການເຮັດວຽກຂອງຕັບແມ່ນການກະຕຸ້ນຂອງຂະບວນການຂອງການປ່ຽນຖ່າຍຂອງ lipoproteins ທີ່ກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງ cytolysis, ໂຣກ cholestasis, ແລະທາດປະສົມທີ່ເປັນພິດ.

ການລົບກວນທີ່ລົງທະບຽນຂອງ ໜ້າ ທີ່ຂອງຕັບ II ທີ່ດູດຊຶມຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນເວລາ ດຳ ເນີນການກວດຫາໂຣກຕັບອັກເສບໃນ 52% ຂອງກໍລະນີໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າກັບການປ່ຽນແປງຂອງຕົວປ່ຽນແປງທາງຊີວະເຄມີ: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງທາດ bilirubin, ຕົວຊີ້ວັດ, enzymes excretory, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບົກຜ່ອງດ້ານເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງ. ການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດຕັບອັກເສບເຮັດໃຫ້ການລະເມີດຂອງລະບົບ hepato-bnlnar ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ.

The bilirubin, ເຊິ່ງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນ

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນສົມທົບກັບການປ່ຽນແປງຢ່າງຊັດເຈນໃນການລະລາຍທາດ metabolism. ບົດບາດຂອງຕັບໃນການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ແມ່ນດີເລີດ. Hepatocytes ຈັບທາດໄຂມັນອອກຈາກກະແສເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ມັນຍ່ອຍ. ສານ Triglycerides ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລະຖືກຜຸພັງໃນມັນ, phospholipids, cholesterol, esters cholesterol, ກົດໄຂມັນ, lipoproteins ຖືກສັງເຄາະ, ປະມານ 30-50% ຂອງ LDL ແມ່ນ catabolized, ແລະປະມານ 10% ຂອງ HDL1 5.26. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແມ່ນພົບວ່າມີ 29.37, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ triglycerides, cholesterol-VLDL ແລະກົດໄຂມັນ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໄຂມັນໃນໄຂມັນແມ່ນເວົ້າຫຼາຍທີ່ສຸດໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ຮ້າຍແຮງ, ການລະລາຍຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດ, ໃນຄົນເຈັບຂອງກຸ່ມຜູ້ສູງອາຍຸ, ມີພະຍາດຕິດຕໍ່ຂອງຕັບແລະກະເພາະອາຫານບີ, ການປະກົດຕົວຂອງໂລກ atherosclerosis, ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ.

ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ແນ່ນອນໂດຍກົງລະຫວ່າງການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະສະພາບຂອງຄຸນລັກສະນະທາງກາຍະພາບຂອງເລືອດ: ຄວາມຫນືດ, ສະເພາະ

ນ້ໍາຫນັກ, hematocrit, ການດຸ່ນດ່ຽງອາຊິດ - ຖານ, ກິດຈະກໍາ serum gnaluronidase. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງສະພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຕັບ, ຄຸນລັກສະນະທາງຮ່າງກາຍແລະສານເຄມີຂອງເລືອດແລະ ໜ້າ ທີ່ຂອງຕັບ (ໂປຣຕີນ - ທາດໂປຼຕິນ - ສ້າງ, enzymatic) ແມ່ນເປັນປົກກະຕິພ້ອມໆກັນ, ໃນຂະນະທີ່ໃນການຮັກສາໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ, ມັນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະປັບປຸງເທົ່ານັ້ນ.

ການກວດ Antioxidant ແລະ galactose, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ammonia ແລະ phenols ແມ່ນມີລັກສະນະການເຮັດວຽກຂອງການເຮັດໃຫ້ເປັນກາງຂອງຕັບ. ມັນແມ່ນຢູ່ໃນຕັບທີ່ລະບົບ enzyme ຕົ້ນຕໍແມ່ນຕັ້ງຢູ່ທີ່ປະຕິບັດການຫັນປ່ຽນ biotransformation ແລະການເປັນກາງຂອງ xenobiotics 16, 27. ໃນ hepatocytes, ຊຸດຂອງລະບົບ enzyme ທີ່ oxidize xenobiotics ຕ່າງໆແມ່ນເປັນຕົວແທນທີ່ສຸດ, ນັ້ນແມ່ນ, ສານມະນຸດຕ່າງດາວກັບມະນຸດ 16,25,27,30. ອັດຕາການປ່ຽນແປງຂອງຊີວະພາບແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂຄຣເມີສູນກາງ P-450 - superfamily

enzymes ທີ່ບັນຈຸ heme. ໃນປະຈຸບັນ, ຫຼາຍກ່ວາ 300 ຂອງ isoforms ຂອງມັນແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ, ມີຄວາມສາມາດໃນການລະບາຍຄວາມຮ້ອນຢ່າງຫນ້ອຍ 60 ປະເພດຂອງປະຕິກິລິຍາ enzymatic ທີ່ມີຫຼາຍຮ້ອຍຫຼາຍພັນໂຄງສ້າງທາງເຄມີຂອງ 17.43. ໜ້າ ທີ່ທີ່ຮູ້ຈັກດີທີ່ສຸດຂອງ cyto-

Chromium P-450 ແມ່ນການປ່ຽນໃຈເຫລື້ອມໃສໂດຍການຜຸພັງ microsomal ຂອງສານທີ່ຜະລິດຈາກໄຂມັນ (lipophilic) ເຂົ້າໄປໃນທາດໂປຼຕີນທີ່ຂົ້ວໂລກ (ລະລາຍໃນນໍ້າ) ທີ່ສາມາດຂັບຖ່າຍອອກຈາກຮ່າງກາຍຢ່າງໄວວາ. P-450 CH enzymes ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນ mitochondria ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຜຸພັງ, peroxidative, ແລະການຍ່ອຍອາຫານຂອງສານເຄມີ endogenous ຫຼາຍຊະນິດ, ລວມທັງສານ steroids, ອາຊິດ bile, ກົດໄຂມັນ, prostaglandins, leukotrienes, amines ຊີວະພາບ. 17.27, 43. ຕາມກົດລະບຽບ, ໃນໄລຍະການຜຸພັງ microsomal, ຍ່ອຍ CX-P450 ປ່ຽນເປັນຮູບແບບທີ່ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ແລະໃນຊັ້ນຍ່ອຍ mitochondrial ພວກເຂົາໄດ້ຮັບກິດຈະ ກຳ ທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ ສຳ ຄັນ (ແຮ່ທາດທີ່ເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍແລະ glucocorticoids, progestins ແລະຮໍໂມນເພດຊາຍ).

ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະການສັກຢາອີທາໂນນແບບຊໍາເຮື້ອ (ສົມມຸດວ່າ, ມັນແມ່ນຮູບແບບການຂົນສົ່ງຂອງອາເຊຕາໂມດ), ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ ໜຶ່ງ ແລະແບບຟອມພິເສດດຽວກັນຂອງ CH P-450 SUR2E1 ໃນຕັບແລະ hepatocytes ທີ່ໂດດດ່ຽວເກີດຂື້ນ. isoform ນີ້ເອີ້ນວ່າ "ໂລກເບົາຫວານ (ເຫຼົ້າ). ພະຍາດເບົາຫວານ, ປັດໄຈທີ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງ P-450 SUR2E1 CH ໃນຕັບບໍ່ແມ່ນຕົວຂອງມັນເອງໃນລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ, ແຕ່ວ່າການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບອິນຊູລິນ. ຂະບວນການ induction ແມ່ນປະຕິກິລິຍາການປັບຕົວຂອງຮ່າງກາຍທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ (ໂດຍການຜຸພັງ) ເນື້ອໃນຂອງຮ່າງກາຍ ketone. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງ induction ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດແລະໂດຍສະເພາະກັບຕົວຊີ້ວັດດັ່ງກ່າວວ່າຄວາມຮຸນແຮງຂອງ hemoglobin glycosylation. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໃນອັດຕາການເຜົາຜານແມ່ນອີງຕາມການຂຽນ, ຜູ້ປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານກັບອິນຊູລິນ. ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະບົບ P-450 CH ມີປະຕິກິລິຍາແຕກຕ່າງກັນໃນ ໜູ ຊາຍແລະຍິງທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເນື້ອໃນຂອງ CUR2E1 ແລະສານ isoforms ອື່ນໆໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນຕັບຂອງຊາຍແລະຖືກ ທຳ ມະດາໂດຍມີການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນ.

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ວິທີການຕ່າງໆໄດ້ຖືກພັດທະນາທີ່ເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດຕັດສິນສະຖານະພາບຂອງ monooxygenases ໃນຮ່າງກາຍໂດຍ pharmacokinetics ຂອງສານຕົວຊີ້ວັດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ kinetics ຂອງ antipyrine (AP) ແລະທາດແປ້ງຂອງມັນໃນປັດສະວະ, ນໍ້າລາຍ, ແລະເລືອດ. AP ແມ່ນສານປະສົມຂອງຊຸດ pyrazolone (1-phenyl-2,3-dmethylpyrazolone-5). ພື້ນຖານໃນການ ນຳ ໃຊ້ AP ເພື່ອເປັນຕົວຊີ້ວັດຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງລະບົບ monooxygenase ທີ່ຂື້ນກັບ PX-450 ໃນ CH ແມ່ນການຍ່ອຍສະຫລາຍຂອງຕົ້ນຕໍໃນລະບົບ enzyme ນີ້, ຊີວະພາບສາມາດໃຊ້ໄດ້ສູງ (97-100%), ການຜູກມັດທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນກັບທາດໂປຣຕີນໃນເລືອດ (ສູງເຖິງ 10%), ການແຈກຢາຍເອກະພາບຂອງສິ່ງນີ້ ທາດປະສົມແລະທາດມັນໃນອະໄວຍະວະ, ເນື້ອເຍື່ອ, ສື່ແຫຼວ, ແລະຄວາມເປັນພິດຕ່ ຳ. ການປ່ຽນແປງຂອງຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic - ການຫຼຸດລົງຂອງການເກັບກູ້ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລົບລ້າງເຄິ່ງຊີວິດຂອງ AP - ສະແດງເຖິງການສະກັດກັ້ນກິດຈະກໍາຂອງລະບົບ biotrans-formatnon ໃນ parenchymal

ຕັບ razhennyakh. ການທົດສອບ LIT ໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນເງື່ອນໄຂທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການປະເມີນຜົນຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບໃນຕັບໃນສະພາບການທາງຄລີນິກ. ນັກຄົ້ນຄວ້າຫຼາຍຄົນໄດ້ສັງເກດເຫັນການພົວພັນກັນລະຫວ່າງຕົວຊີ້ວັດຂອງຢາແລະຄວາມສົມບູນຂອງໂຄງສ້າງຂອງເນື້ອເຍື່ອຕັບ, ເນື້ອໃນຂອງ PX-450 ໃນຕັບແລະອາການທາງປະຫວັດສາດຂອງໂຣກຕັບໄຂມັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ IDDM. ສະນັ້ນ, E.V. Hanina et al, ໃນເວລາທີ່ກວດເບິ່ງ 19 ຄົນເຈັບທີ່ມີ IDDM, 13 ໄດ້ເປີດເຜີຍການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນຂອງລະບົບ biotransformation ຂອງ hepatocytes. ໃນ 9 ຄົນ, T | / 2 LI ຫຼຸດລົງແລະສະເລ່ຍ 27,4 + 5.1 ຊົ່ວໂມງ. ອັດຕາການປ່ຽນແປງຂອງອັດຕາການຖອນຢາໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄາໂບໄຮເດຣດແລະໄຂມັນ lipid. ໃນຜູ້ປ່ວຍ 4 ຄົນ, ການ ກຳ ຈັດ LP ໄດ້ເລັ່ງ, T | / 2 ແມ່ນ 3.95 + 0.04 ຊົ່ວໂມງ. ໃນກຸ່ມນີ້, ປະຫວັດຂອງການຕິດເຫຼົ້າແມ່ນຖືກສັງເກດ.

L.I. Geller ແລະ M.V. Gryaznov ໃນປີ 1982, ໃນເວລາທີ່ກວດເບິ່ງຜູ້ປ່ວຍ 77 ຄົນ, ໄດ້ເປີດເຜີຍການຫຼຸດຜ່ອນການເກັບກູ້ຂອງຢາ: ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຕົວອ່ອນ, ສູງເຖິງ

26.1 + 1.5 ມລ / ນາທີ, ແລະໃນຜູ້ໃຫຍ່ເຖິງ 24.1 + + 1.0 ມລ / ນາທີ (ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ 36,8 + 1,4). ຜົນກະທົບຂອງໂລກອ້ວນແລະຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາການຍ່ອຍອາຫານຂອງ hepatocytes ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ຜູ້ທີ່ຖືກກວດດຽວກັນໃນປີ 1987 ໃນລະຫວ່າງການກວດຄົນເຈັບ 79 ຄົນແລະບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນໃນລະດັບການ ກຳ ຈັດຢາໃນລະດັບເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະ 2: 26.1 + 1.5 (ແລະ = 23) ແລະ

24.1 + 1.5 (L = 56) ml / min, ຕາມ ລຳ ດັບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ IDDM, ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກຮ້າຍແຮງ, ການເກັບກູ້ LI ແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (21.9+ +2.3 ມລ / ນາທີທີ່ມີ gf = 11) ກ່ວາຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານສະເລ່ຍ (29.2 + 1.8 ມລ / ນາທີກັບ i = 12, p ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການໄດ້ບໍ?

ໂຣກທາງຊີວະເຄມີຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕັບໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີປະເພດ 2 ຢ່າງແນ່ນອນ, ອັດຕາສ່ວນທີ່ ກຳ ລັງຖືກປຽບທຽບກັບການລະບາດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ມີຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ສ້າງເງື່ອນໄຂໃຫ້ເກີດການເປັນແຜໃນແຜເປັນ ໜຶ່ງ ໃນອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ - ຕັບໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2: ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຂະບວນການທາງດ້ານພະຍາດຕົ້ນຕໍຂອງມັນ, ການປະສົມປະສານພະຍາດເບົາຫວານເລື້ອຍໆກັບພະຍາດຕັບອັກເສບຊະນິດອື່ນໆ, ການໃຊ້ຕະຫຼອດຊີວິດຂອງເມັດເລືອດໃນປາກແລະເມັດອື່ນໆ, ການເຜົາຜະຫລານພື້ນຖານ ເຊິ່ງເກີດຂື້ນ, ຕາມກົດລະບຽບ, ໃນຕັບ. ວຽກງານ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ ຈຳ ກັດໄດ້ຖືກອຸທິດໃຫ້ແກ່ການສຶກສາກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງຕັບໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານທີ່ທັນສະ ໄໝ ແລະມັນຄວນຈະໃຫ້ຂໍ້ສັງເກດວ່າການ ທຳ ງານຂອງຕັບບໍ່ມີຄຸນຄ່າແລະປະໂຫຍດອື່ນໆຂອງຕັບບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາກ່ອນການປິ່ນປົວ Poskmu ຍົກ ຄຳ ຖາມທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນດ້ານນີ້ - ບົດບາດຂອງລະບົບ biotransformation ຂອງ xenobiotics ໃນຕັບໃນໂລກເບົາຫວານຍັງມີການສຶກສາບໍ່ພຽງພໍ. ໃນວັນນະຄະດີມີຂໍ້ມູນທີ່ຂັດແຍ້ງກັນຢ່າງສິ້ນເຊີງກ່ຽວກັບທາດແປ້ງຂອງຢາດຽວກັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຄຳ ຖາມຍັງຄົງເປີດຢູ່ - ແມ່ນຫຍັງຄືພາລະບົດບາດຂອງການລະເມີດລະບົບ mono-sigenase ຂອງຕັບໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນ? ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເກີດມາກ່ອນໂດຍພະຍາດເບົາຫວານໃນລະບົບ monooxygenated enzymatic ຂອງຕັບ, ຫຼືມີຜົນສະທ້ອນຂອງໂຣກ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອແລະສ່ວນປະກອບຂອງໂຣກ E -book ທີ່ພັດທະນາບໍ?

ການສຶກສາຕໍ່ໄປແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການຊີ້ແຈງເຖິງການ ທຳ ງານຂອງ biotransformation ແລະບົດບາດຂອງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງພັດທະນາວິທີການ ໃໝ່ ສຳ ລັບການກວດຫາໂຣກຕັບແຂງໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນສະຖານທີ່ທາງຄລີນິກ.

ເປັນທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປວ່າການປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແລະການ ນຳ ໃຊ້ຮູບແບບຂະ ໜາດ ຂອງຢາໃນປະຈຸບັນໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກ: ຮັກສາຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນແລະໄລຍະເວລາຂອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ຮັບປະກັນຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບໃນສັງຄົມທີ່ເປັນໄປໄດ້. ທັງ ໝົດ ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະ ດຳ ເນີນການສຶກສາຮອບດ້ານກ່ຽວກັບ ໜ້າ ທີ່ຂອງຕັບໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບໂຣກນີ້ໃນປະຈຸບັນ.

ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Irkutsk State Medical University)

ການທົບທວນວັນນະຄະດີກ່ຽວກັບສະພາບຂອງຕັບໃນໂຣກເບົາຫວານຂອງຊະນິດທີ 2 ແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ.

1. ທ່ານ Ametov A.C. ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ / ໂຣກເບົາຫວານ. - ປີ 1995. - ສະບັບທີ 1. ສະບັບທີ 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V. , Vinitskaya N. ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕານກ່ຽວກັບ atherogenicity ຂອງລະດັບ lipid ໃນຜູ້ປ່ວຍ NIDDM // ເບົາຫວານ. - ປີ 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. - ມ .. ້ ຳ ເຜີ້ງ ..

4. Balabolkin M.I. ໂລກເບົາຫວານ - M. , Med., 2000. -672 ໜ້າ.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະມັດສະການ // ບັນຫາຂອງໂຣກ endocrinology. - 1987. -№ 1, - S.78-84.

6. ບໍລິສັດ Borisenko G.V. ສະຖານະການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ myocardium ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ເອກະສານອ້າງອີງອັດຕະໂນມັດ. diss. . Cand. ນໍ້າເຜິ້ງ ວິທະຍາສາດ. - ເມືອງ Kharkov. ປີ 1972. -13 ໜ້າ.

7. ບໍລິສັດ Borisov LI. ການປ່ຽນແປງຂອງ Klnnko-morphological ໃນຕັບໃນໂຣກເບົາຫວານ. ບົດຄັດຫຍໍ້. diss. . Cand. ນໍ້າເຜິ້ງ ວິທະຍາສາດ. - M. , 1981. - 24 ພ.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. ແຜໃນລະບົບ hepatobiliary ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ // ບັນຫາຕົວຈິງຂອງໂຣກ endocrinology. ບົດຄັດຫຍໍ້ຂອງກອງປະຊຸມໃຫຍ່ທັງ ໝົດ ຂອງຣັດເຊຍຄັ້ງທີ 3. -M„ 1996. -S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. ການເຮັດວຽກຂອງຕັບ Antitoxic ແລະຜົນກະທົບຂອງ zixorin ໃນມັນໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ // ບັນຫາຂອງໂຣກ Endocrinology. - ປີ 1987. - ອັນດັບ 4. - S.9-10.

10. Geller L.P. , Gladkikh L.N. , Gryaznova M.V. ການປິ່ນປົວໂຣກຕັບໄຂມັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ // ບັນຫາຂອງໂຣກ endocrinology. - ປີ 1993 - ອັນດັບ 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V. , Misnikova I.V. Zaychikova O.S. ຢາມິນນີໂນນິນເປັນຢາທີ່ເປັນຕົວເລືອກ ທຳ ອິດທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບໃນການປິ່ນປົວອາຫານ ສຳ ລັບ NIDDM // Diabetes mellitus. - ປີ 1999. - ອັນດັບ 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. ແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງກິດຈະ ກຳ ອິນຊູລິນແລະສະພາບການເຮັດວຽກຂອງຕັບໃນໂຣກເບົາຫວານ. ບົດຄັດຫຍໍ້. diss. . Cand. ນໍ້າເຜິ້ງ ວິທະຍາສາດ. -Kishinev, ປີ 1971 - 29 ນ.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V. , Lapko L.I. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງສັນຍາ gastrointestinal ໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ // ບັນຫາຂອງ endocrinology. -1985. -№4. ສ .- 80-84.

14. Efimov A.S. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະနဲ - M. , Med, 1989, - 288 p.

15. Kamerdina L.A. ສະພາບຂອງຕັບໃນໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກຕັບບາງ. ບົດຄັດຫຍໍ້. diss. . Cand. ນໍ້າເຜິ້ງ ວິທະຍາສາດ. - Ivanovo. 1980 .-- 28 ນ.

16. Kiselev IV. ສະຖານະການເຮັດວຽກຂອງຕັບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ leukemia ສ້ວຍແຫຼມ. ບົດຄັດຫຍໍ້. diss. . Cand. ນໍ້າເຜິ້ງ ວິທະຍາສາດ. - Irkutsk. ປີ 1998 .-- 30 ນ.

17. Kovalev I.E. ລະບົບ Rumyantseva E.I. Cytochrome P-450 ແລະໂລກເບົາຫວານ // ບັນຫາຂອງໂຣກ endocrinology. - ປີ 2000. - T. 46, ອັນດັບ 2. - S. 16-22.

18. ບໍລິສັດ Kravets EB Biryulina EA. Mironova Z.G. ສະພາບການທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງລະບົບ hepatobiliary ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຍ້ອນໂຣກ insulin ຂື້ນກັບ // ບັນຫາຂອງໂຣກ endocrinology. - ປີ 1995. - ອັນດັບ 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. ລັກສະນະທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການລະບາດຂອງພະຍາດຕັບອັກເສບ B ແລະ C ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ endocrine concomitant (ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus). ບົດຄັດຫຍໍ້. diss. . Cand. ນໍ້າເຜິ້ງ ວິທະຍາສາດ. - ທີ່ St Petersburg. ປີ 1998. -23 ໜ້າ.

20. Ovcharenko L I. ຄຸນລັກສະນະທາງເຄມີ - ທາດເຄມີຂອງເລືອດແລະສະພາບການເຮັດວຽກຂອງຕັບໃນໂລກເບົາຫວານ. ບົດຄັດຫຍໍ້. diss. . Cand. ນໍ້າເຜິ້ງ ວິທະຍາສາດ. - ເມືອງ Kharkov. ປີ 1974. - 13 ນ.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. ບາງ ຄຳ ຖາມຂອງການສຶກສາສະພາບຂອງລະບົບ hepatobiliary ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ // ບັນຫາທັນສະ ໄໝ ຂອງໂລກກະເພາະ ລຳ ໃສ້ແລະຕັບອັກເສບ. ວັດສະດຸຂອງກອງປະຊຸມວິທະຍາສາດ 20-21.10.1988 M3 GSSR Research Institute of Experimental and Clinical Therapy. - ທາບີຊິຊິ. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. ສະພາບຂອງຕັບໃນເດັກທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ບົດຄັດຫຍໍ້. diss. . Cand. ນໍ້າເຜິ້ງ ວິທະຍາສາດ. - ມ .. 1986. - 22 ພ.

26. Podymova S.D. ພະຍາດຕັບ. - ມ .. ນ້ ຳ ເຜີ້ງ .. 1998. -704 ນ.

27. Sizykh T.P. Pathogenesis ຂອງພະຍາດຫືດ bronchial aspirin // Sib.med. ວາລະສານ. - ປີ 2002. - ອັນດັບ 2. - S.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N. , Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. ຕົວຊີ້ວັດຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະ monooxygenase ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີນ້ ຳ ຕານ

ໂລກເບົາຫວານແລະ mycoses ຂອງຕີນແລະມື // ຂ່າວຂອງໂລກຜິວຫນັງແລະໂລກ. - ປີ 1997. - ອັນດັບ 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. ສະພາບຂອງຕັບໃນໂລກເບົາຫວານ mellitus // ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບໂຣກກະເພາະແລະຕັບອັກເສບ. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. ປະເທດ Turkina S.V. ສະຖານະຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໃນການ ທຳ ລາຍຕັບເບົາຫວານ. ບົດຄັດຫຍໍ້. diss. . Cand. ນໍ້າເຜິ້ງ ວິທະຍາສາດ. - Volgograd. ປີ 1999 .-- 32 ນ.

ZHKhazanov A.P. ການທົດສອບທີ່ເຮັດວຽກໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕັບ. - ມ .: ນ້ ຳ ເຜີ້ງ .. ປີ 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. ການນໍາໃຊ້ການທົດສອບ antipyrine ໃນການປະເມີນສະຖານະທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຕັບໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ insulin ຂື້ນກັບ // ບັນຫາຂອງ endocrinology. - ປີ 1990. - T.36. ເບີ 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Radioisotope ສຶກສາກ່ຽວກັບສະພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຕັບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ "// ການປະຕິບັດດ້ານການແພດ. - 1982. - ອັນດັບ 1 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. Serum LDH ແລະສານ isoenzym ຂອງມັນຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ // Medical Journal of Uzbekistan. - ປີ 1980. - ອັນດັບ 5. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. J. Dooley ພະຍາດຂອງຕັບແລະ ລຳ ໄສ້ບີ. - ມ .: Gestar Med .. ປີ 1999 .-- 859 ນ.

36. Shulga O.S. ສະຖານະຂອງລະບົບ hepatobiliary ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ // ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບທິດສະດີແລະການແພດ. - Tomsk. 1984. - ບັນຫາ. 10.- ສ. 161-162.

37. ລະຄັງ G.L. Lilly Lecture. ໂມເລກຸນລະລາຍໃນໂລກເບົາຫວານ // ໂລກເບົາຫວານ. - ປີ 1990. -N.40. - ປ .413-422.

38. Consoli F. ພາລະບົດບາດຂອງຕັບໃນ pathophysiology ຂອງ NIDDM // ການດູແລໂຣກເບົາຫວານ. - ປີ 1992, - ລຸ້ນທີ 5. N.3. -. .3030 - 1..

39. Cotrozzi G„ Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // ບົດບາດຂອງຕັບໃນລະບຽບການຂອງການ ນຳ ້ຕານໃນນ້ ຳ ຕານໃນໂລກເບົາຫວານແລະໂລກຕັບ ຊຳ ເຮື້ອ. - Ann-Ital-Med Int. - ປີ 1997 - ມິຖຸນາ - ມິຖຸນາ. - ລຸ້ນທີ 12, N.2. - ປ .8-41.

40. Klebovich L. Rautio A. , Salonpaa P .. Arvela P. et al. Antipyrine, coumarin ແລະ glipizide ຜົນກະທົບຕໍ່ acetyla-tion ທີ່ຖືກວັດແທກໂດຍການທົດສອບຄາເຟອີນ // Biomed-Pharma-cother. - ປີ 1995. - ສະບັບທີ 49. N.5. - P.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J. , Caslake M. .. Bedford D. et al. // ກົດລະບຽບທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜານ triglyceride ໂດຍອິນຊູລິນໃນຕັບໃນ NIDDM // Diabetologia. -1997 ເມສາ - ເຫຼັ້ມທີ 40, N.4. - ປ .454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. ຕົ້ນ J.J. , Straka R.J. ການປະເມີນຜົນຂອງອິດທິພົນຂອງໂລກເບົາຫວານກ່ຽວກັບການເຜົາຜານອາຫານ antipurine ແລະກິດຈະ ກຳ CYPIA2 ແລະ CYP2D6 // ການ ບຳ ບັດກ່ຽວກັບຢາ. - 2000 ກຸມພາ. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // DNA ແລະ Cell. Biol. - ປີ 1993. - Vol. 12. N.I. - ປ .1-51.

44. Owen M.R .. Doran E. , Halestrap A.P. // ຊີວະເຄມີ. 1. -2000 ມິຖຸນາ 15. - ສະບັບ 348. - ປ .3 ທ. - ປ .607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol - ປີ 1979. -N16. - ປ. 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. ການສຶກສາຄວາມສົດໃສດ້ານຂອງ serum gamma-glutamyltransferase ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງ NIDDM // Diabetes Care. - ປີ 1998 ພຶດສະພາ. -Vol. 21. N.5. -P.732-737.

47. Ruggere M.D. , Patel J.C. // ໂລກເບົາຫວານ. - 1983. -Vol 32.- ຜູ້ສະ ໜອງ ສິນຄ້າ. I. -P.25a.

48. Selam J.L. Pharmacokinetics ຂອງ sulfonamides hypoglycemic: Ozidia, ການແຕ່ງຕັ້ງໃຫມ່ // Diabetes-Metab. -1997 ພະຈິກ. -N.23, ຜູ້ສະ ໜອງ 4. - P.39-43.

49. Toda A. , Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - ປີ 1987. - Vol.17. - ປີ 1975-1983.

ໂຣກຕັບແຂງແມ່ນຫຍັງ

ໂຣກຕັບແມ່ນການປັບໂຄງສ້າງທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂຄງສ້າງປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະ. ຈຸລັງຕັບຄ່ອຍໆຊຸດໂຊມລົງແລະຖືກປ່ຽນແທນດ້ວຍໄຂມັນ. ໜ້າ ທີ່ຂອງນາງແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ ໜັກ.ຕໍ່ມາ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໂຣກຕັບອັກເສບແລະໂຣກຕັບອ່ອນກໍ່ຈະພັດທະນາ.

ຄົນເຈັບທີ່ສົງໃສເປັນໂຣກຕັບແຂງ ນຳ ສະ ເໜີ ຄຳ ຮ້ອງທຸກດັ່ງກ່າວ:

ເມື່ອຍລ້າ,
ລົບກວນການນອນຫລັບ,
ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ
bloating
staining ຂອງຜິວຫນັງແລະເປືອກຫຸ້ມນອກທາດໂປຼຕີນຂອງຕາເປັນສີເຫຼືອງ,
ການລະລາຍຂອງອາຈົມ,
ເຈັບທ້ອງ
ການໃຄ່ບວມຂອງຂາ,
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງທ້ອງຍ້ອນການສະສົມຂອງນໍ້າໃນມັນ,
ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍເລື້ອຍໆ
ເຈັບໃນຕັບ
dyspepsia (belching, ປວດຮາກ, ຮາກ, rumbling),
ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງແລະລັກສະນະຂອງ "ດວງດາວ" vascular ກ່ຽວກັບມັນ.

ຖ້າໂຣກຕັບແຂງໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລ້ວ, ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ມັນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ແຕ່ການຮັກສາສາເຫດຂອງໂຣກຕັບແຂງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຮັກສາຕັບໃນສະພາບທີ່ສົມດຸນ.

ຊະນິດຂອງຜະລິດຕະພັນແລະສ່ວນປະກອບຂອງມັນ

ອາຫານທີ່ມີທາດເຫຼັກຕ້ອງໄດ້ຮັບການບໍລິໂພກເປັນປະ ຈຳ ໂດຍທັງ ໝົດ ໂດຍບໍ່ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນ.

ທາດເຫຼັກຊ່ວຍໃຫ້ລະດັບ hemoglobin ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຮົາປົກກະຕິ.

ທອງແດງ, ແມ່ນຂະບວນການອັກເສບແລະສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ກົນໄກທີ່ ສຳ ຄັນຫຼາຍຢ່າງ.

ສ່ວນປະກອບຂອງຜະລິດຕະພັນອາຫານປະກອບມີຫຼາຍໆສ່ວນປະກອບທີ່ຈະສົ່ງຜົນດີຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ:

ທາດເຫຼັກແລະທອງແດງອົງປະກອບ
ວິຕາມິນ
ອາຊິດ amino
macronutrients ທີ່ມີຜົນດີຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ສະ ໝອງ, ຜິວ ໜັງ, ຮັກສາສາຍຕາທີ່ເບິ່ງເຫັນໄດ້.

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ທ່ານສາມາດພົບກັບຕັບຊະນິດດັ່ງກ່າວ:

ຕັບໄກ່ຄວນໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈເປັນພິເສດ, ເພາະວ່າມັນມີລະດັບແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ ພໍສົມຄວນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ທຸກຄົນທີ່ມີການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານລວມເຂົ້າໃນອາຫານ. ຜະລິດຕະພັນຊະນິດນີ້ມີດັດຊະນີ glycemic ຕ່ ຳ, ເຊິ່ງມີຄວາມ ສຳ ຄັນເປັນພິເສດຕໍ່ການຮັກສາແລະເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ປົກກະຕິ, ພ້ອມທັງ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງ.

ຕັບຊີ້ນງົວກໍ່ແມ່ນຜະລິດຕະພັນທີ່ບໍ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງເຊັ່ນດຽວກັນກັບຊີ້ນສັດ (ຊີ້ນງົວ). ຕັບດັ່ງກ່າວແມ່ນຜູ້ ນຳ ດ້ານເນື້ອໃນທາດເຫຼັກ, ໃນຂະນະທີ່ຮັກສາສານອາຫານຂອງມັນໃນລະຫວ່າງການຮັກສາຄວາມຮ້ອນ. ຕັບຊີ້ນງົວໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ສາມາດໃຊ້ເປັນ ໜຶ່ງ ໃນອາຫານຫຼັກເປັນປະ ຈຳ. ດັດຊະນີ glycemic ຂອງຜະລິດຕະພັນໃນຮູບແບບຂົ້ວແມ່ນ 50 ຫົວ ໜ່ວຍ.

ແນວພັນຫມູແມ່ນມີປະໂຫຍດ ໜ້ອຍ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະການ ນຳ ໃຊ້ມັນຄວນຈະເກີດຂື້ນໃນລະດັບປານກາງແລະພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການຮັກສາຄວາມຮ້ອນທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ມັນໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ໃຊ້ຕັບ cod ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຜະລິດຕະພັນສະບຽງອາຫານນີ້ເປັນຂອງກຸ່ມ offal ແລະມີຜົນດີຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ການກິນຕັບ cod ສາມາດເພີ່ມການສະຫງວນຂອງວິຕາມິນເອຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ປັບປຸງສະພາບແລະຄວາມແຂງແຮງຂອງແຂ້ວ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນມີຜົນດີຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ພ້ອມກັນນີ້, ສ່ວນປະກອບຂອງຜະລິດຕະພັນນີ້ປະກອບມີສານທີ່ ຈຳ ເປັນເຊັ່ນວິຕາມິນ C, D, E ແລະກົດໂຟລິກ, ກົດໄຂມັນໂອເມກ້າ -3. ສິ່ງ ສຳ ຄັນເທົ່າທຽມກັນແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຕັບ cod ມີໄຂມັນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ມັນສາມາດເອົາເຂົ້າໃນເມນູພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີແຄລໍຣີ່ຕໍ່າ.

ດັດຊະນີ glycemic ຂອງຜະລິດຕະພັນແມ່ນ 0 ໜ່ວຍ, ສະນັ້ນມັນສາມາດບໍລິໂພກໄດ້ທຸກວັນໂດຍບໍ່ຕ້ອງກັງວົນເລື່ອງການເພີ່ມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ສິ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຕັບຊີ້ນງົວໃນໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈເປັນພິເສດ. ຕາມທີ່ທ່ານຮູ້, ຊີ້ນງົວແມ່ນຢູ່ໃນຕົວຂອງມັນເອງເຊິ່ງເປັນປະເພດຊີ້ນທີ່ມີປະໂຫຍດ.

ມັນມີຄຸນຄ່າໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບອັດຕາສ່ວນທາດເຫຼັກທີ່ມີຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງມັນ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດບໍ່ພຽງແຕ່ສໍາລັບການປຸງແຕ່ງອາຫານທີ່ຮ້ອນ, ແຕ່ຍັງສໍາລັບສະຫຼັດ.

ໃນເວລາທີ່ເຖິງແມ່ນວ່າການຈືນໄວທີ່ສຸດຈະຖືກປະຕິບັດ, ມັນກໍ່ກາຍເປັນທີ່ອ່ອນແລະອ່ອນໂຍນ, ແລະຫຼັງຈາກການແກະສະຫຼັກມັນຈະດູດຊຶມໄຂມັນໄດ້ຢ່າງສົມບູນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ຜັກຫຼືນໍ້າມັນ ໝາກ ກອກ.

ຂ້າພະເຈົ້າຢາກແຕ້ມເອົາໃຈໃສ່ສູດ ໜຶ່ງ ໃນການກະກຽມຂອງມັນ. ຕາມສູດ, ຕັບຊີ້ນງົວແມ່ນຕົ້ມໃສ່ນ້ ຳ ເກືອແລະຕັດເປັນເສັ້ນດ່າງ. ມັນຍັງມີຄວາມ ຈຳ ເປັນອີກຕໍ່ໄປ:

ໃນແຊ່ອື່ນ, ຈືນຜັກບົ່ວ, ຕື່ມຕັບຢູ່ທີ່ນັ້ນແລະຈືນມັນຈົນກ່ວາຮູບແບບຝັກ. ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະບໍ່ກິນເກີນສິນຄ້າທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ, ເພາະວ່າວິທີນີ້ມັນສາມາດກາຍເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍ,
ຫຼັງຈາກນັ້ນຖອກເຂົ້າຈີ່ຂາວໃສ່ກ່ອນປົນກັບເຄື່ອງປັ່ນຫລືບົດກະຕັນຍູ,
ພວກເຮົາບໍ່ຄວນລືມກ່ຽວກັບເຄື່ອງເທດແລະການໃຊ້ສະ ໝຸນ ໄພ, ແລະເພື່ອເຮັດໃຫ້ຜະລິດຕະພັນອ່ອນລົງ, ພວກເຮົາແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ນ້ ຳ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ.

ອາຫານທີ່ໄດ້ຮັບຈະຕ້ອງໄດ້ເຕົາປະມານ 3 - 5 ນາທີ. ມັນແມ່ນຢູ່ໃນກໍລະນີນີ້ວ່າຕັບໃນໂລກເບົາຫວານຈະເປັນປະໂຫຍດທີ່ສຸດ, ແລະເພື່ອໃຫ້ເຊື່ອ ໝັ້ນ ໃນສິ່ງນີ້, ທຳ ອິດທ່ານສາມາດປຶກສາກັບພະຍາດເບົາຫວານຫຼືນັກໂພຊະນາການ.

ອາການຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ

ຜົນກະທົບຕໍ່ຕັບໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີລັກສະນະເປັນອາການເຊັ່ນ:

ງ້ວງຊຶມ
ພະຍາດນອນບໍ່ຫຼັບ
ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ
bloating ຂອງທ້ອງ
ສີເຫຼືອງຂອງຜິວຫນັງແລະເຍື່ອສີຂາວຂອງຕາ,
ການລະລາຍຂອງອາຈົມ,
ເຈັບທ້ອງຢູ່ຕາມໂກນ,
ອາການໃຄ່ບວມຂອງຂາ,
ການຂະຫຍາຍຂອງທ້ອງຍ້ອນນ້ ຳ ສະສົມ,
ເຈັບໃນຕັບ.

ການວິນິດໄສ

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕັບໃຫ້ທັນເວລາຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວທີ່ ຈຳ ເປັນທັນທີແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດຮ້າຍແຮງຂອງມັນໃນອະນາຄົດ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນຕ້ອງໄດ້ຮັບການກວດຫາໂຣກຕັບ, ຕ່ອມຂົມແລະຕ່ອມບີຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຄັ້ງໃນທຸກໆຫົກເດືອນ.

ຈາກການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງໃນແງ່ຂອງການປະເມີນກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງອະໄວຍະວະນີ້, ການກວດເລືອດແບບຊີວະເຄມີດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຂໍ້ມູນ:

ກິດຈະກໍາຂອງ enzymes AST ແລະ ALT (aspartate aminotransferase ແລະ alanine aminotransferase),
ລະດັບ bilirubin (ໂດຍກົງແລະທາງອ້ອມ),
ລະດັບໂປຣຕີນທັງ ໝົດ
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ albumin
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ (ALP) ແລະ gamma-glutamyltransferase (GGT).

ດ້ວຍຜົນຂອງການວິເຄາະເຫຼົ່ານີ້ (ພວກມັນຖືກເອີ້ນວ່າ "ການກວດຕັບ") ແລະການສະຫລຸບຂອງ ultrasound, ຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ໄປຫາທ່ານ ໝໍ, ແລະຖ້າຫັນອອກຈາກມາດຕະຖານ, ຢ່າໃຊ້ຢາຕົນເອງ. ຫຼັງຈາກການສ້າງຕັ້ງການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແລະການບົ່ງມະຕິຄົບຖ້ວນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານສາມາດແນະ ນຳ ວິທີການປິ່ນປົວທີ່ ຈຳ ເປັນ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

ເນື່ອງຈາກຕັບມັກຈະທົນທຸກເນື່ອງຈາກການກິນຢາທີ່ມີປະລິມານຫຼາຍ, ພຽງແຕ່ປະລິມານຢາ ໜ້ອຍ ສຸດແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຂອງມັນ, ເຊິ່ງແທ້ຈິງແລ້ວ, ບໍ່ສາມາດແຈກຢາຍໄດ້. ອີງຕາມລະບຽບ, ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາພື້ນຖານເພື່ອແນໃສ່ແກ້ໄຂທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ອິນຊູລິນຫຼືຢາເມັດ),
hepatoprotectors (ຢາເພື່ອປົກປ້ອງຕັບແລະເຮັດໃຫ້ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດປົກກະຕິ),
ອາຊິດ ursodeoxycholic (ປັບປຸງການໄຫຼອອກຂອງນໍ້າບີແລະເຮັດໃຫ້ເປັນອັກເສບໃນການອັກເສບ),
ສະລັບສັບຊ້ອນວິຕາມິນແລະແຮ່ທາດ
lactulose (ສຳ ລັບການ ທຳ ຄວາມສະອາດຂອງຮ່າງກາຍເປັນປະ ຈຳ ຕາມ ທຳ ມະຊາດ).

ພື້ນຖານຂອງການຮັກສາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາແມ່ນອາຫານການກິນ. ດ້ວຍພະຍາດຕັບ, ຄົນເຈັບສາມາດປະຕິບັດຕາມຫຼັກການຂອງສານອາຫານທີ່ແນະ ນຳ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ອາຫານທີ່ອ່ອນໂຍນແລະການໄດ້ຮັບນ້ ຳ ທີ່ພຽງພໍຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານປົກກະຕິ, ແລະສ່ວນປະກອບຂອງສານເຄມີທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງຖ້ວຍສາມາດຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ glucose ໄດ້. ຈາກເມນູຂອງຄົນເຈັບ, ນ້ ຳ ຕານແລະຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸມັນ, ເຂົ້າຈີ່ຂາວແລະຜະລິດຕະພັນແປ້ງ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ຊີ້ນສັດແລະປາ, ຊີ້ນທີ່ຖືກສູບແລະເຄື່ອງປຸງແມ່ນຖືກຍົກເວັ້ນທັງ ໝົດ.

ມັນຍັງດີກວ່າທີ່ຈະຫຼີກລ່ຽງຜັກດອງ, ເພາະວ່າເຖິງວ່າຈະມີປະລິມານແຄລໍຣີ່ແລະເນື້ອໃນທາດແປ້ງຕ່ ຳ ກໍ່ຕາມ, ແຕ່ພວກມັນກໍ່ສາມາດລະຄາຍເຄືອງແລະເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງຕັບຊຸດໂຊມລົງ.

ຢາບາງຊະນິດ ສຳ ລັບປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານມີໂຣກ hepatotoxicity. ນີ້ແມ່ນຊັບສົມບັດທາງລົບ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການລົບກວນຕັບແລະການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງທີ່ເຈັບປວດໃນມັນ.

ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ, ເມື່ອເລືອກຢາທີ່ເປັນປະ ຈຳ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ໄດ້ ຄຳ ນຶງເຖິງສິ່ງທີ່ບໍ່ດີແລະແຈ້ງໃຫ້ຄົນເຈັບຮູ້ກ່ຽວກັບຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນແລະອາການທີ່ເປັນຕາຕົກໃຈ. ການຕິດຕາມກວດການ້ ຳ ຕານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະການກວດເລືອດແບບຊີວະເຄມີຢ່າງເປັນປົກກະຕິຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດກວດພົບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງບັນຫາຕ່າງໆໃນຕັບແລະປັບການຮັກສາ.

ການຮັກສາໂລກພະຍາດ

ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕັບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດເບົາຫວານ, ຫຼືຖ້າມີການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເຫຼົ່ານີ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນເພື່ອຊົດເຊີຍສະພາບດັ່ງກ່າວ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດມາດຕະການທີ່ ກຳ ນົດເພື່ອປັບປຸງສະພາບຂອງຮ່າງກາຍ.

ຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດແມ່ນຕິດຕໍ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນສາມາດເປັນພະຍາດກະເພາະລໍາໄສ້, endocrinologist, hepatologist.

ພວກເຂົາຈະ ດຳ ເນີນການກວດກາຄົນເຈັບຢ່າງເຕັມທີ່ເຊິ່ງຈະ ກຳ ນົດທິດທາງໃນການຮັກສາໃນກໍລະນີສະເພາະ.

ຖ້າຄົນເຈັບປະສົບກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ, ຖ້າມັນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ຢາທີ່ປ່ຽນແທນອິນຊູລິນແມ່ນໃຊ້ໃນຮູບແບບເມັດຫຼືໃນຮູບແບບການສັກຢາ.

ການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດແມ່ນການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ, ກິລາ, ເພື່ອແນໃສ່ຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ພ້ອມທັງການຮັກສາອາຫານ.

ບໍ່ວ່າຈະເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດໃດກໍ່ຕາມ, ການຮັກສາຕັບແມ່ນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນ. ມັນມີອິດທິພົນຈາກຂັ້ນຕອນຂອງການທີ່ກວດພົບຄວາມເສຍຫາຍຕັບ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດຕັບ, ການແກ້ໄຂລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໃຫ້ທັນເວລາແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນດີ. ມີປະສິດຕິຜົນຮັບມືກັບການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະອາຫານປົກກະຕິ.

ເພື່ອປົກປ້ອງຈຸລັງຕັບ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນຢາ hepatoprotective. ພວກມັນຟື້ນຟູຈຸລັງຕັບທີ່ຖືກກະທົບໄດ້ດີ. ໃນບັນດາພວກມັນ - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, ແລະອື່ນໆດ້ວຍພະຍາດ steatosis, Ursosan ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.

ໂຣກຕັບໄຂມັນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເປັນໂຣກແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງ ທຳ ລາຍອະໄວຍະວະທີ່ເສື່ອມໂຊມ - ຕັບ. ກັບພະຍາດນີ້, ໄຂມັນສ່ວນເກີນຈະສະສົມໃນ hepatocytes - ຈຸລັງຕັບ.

ປົກກະຕິໃນ hepatocytes ແມ່ນເອນໄຊທີ່ ທຳ ລາຍສານພິດ. ບັນດາໄຂມັນທີ່ຍ່ອຍລົງ, ສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງຕັບ, ລະເມີດຄວາມສົມບູນຂອງເຍື່ອຂອງມັນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນເນື້ອໃນຂອງ hepatocytes, ລວມທັງເອນໄຊທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການເປັນກາງຂອງທາດເບື່ອ, ເຂົ້າສູ່ເລືອດ.

ໄຂ່ຫລືໄກ່: ໂຣກເບົາຫວານ mellitus ຫຼືໂຣກຕັບໄຂມັນ

ຄືກັນກັບພະຍາດນ້ ຳ ຕານສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກຕັບໄຂມັນ, ພະຍາດໄຂມັນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຕັບສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ໂລກເບົາຫວານ. ໃນກໍລະນີທໍາອິດ, ໂຣກຕັບໄຂມັນຖືກເອີ້ນວ່າໂຣກເບົາຫວານ.

ສະນັ້ນ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮໍໂມນ - ການຂາດອິນຊູລິນແລະສ່ວນເກີນຂອງ glucagon, ການລະລາຍຂອງທາດນ້ ຳ ຕານຈະຊ້າລົງ, ໄຂມັນຈະຖືກຜະລິດຫຼາຍຂື້ນ. ຜົນສະທ້ອນຂອງຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຕັບໄຂມັນຕັບໄຂມັນ.

ຢາປົວພະຍາດສະ ໄໝ ໃໝ່ ໃຊ້ຂໍ້ເທັດຈິງທີ່ບໍ່ສາມາດໂຕ້ຖຽງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດຕັບໄຂມັນແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ອາການແລະການບົ່ງມະຕິ

ການບົ່ງມະຕິຕົວເອງຂອງໂຣກຕັບໄຂມັນເບົາຫວານແມ່ນເກືອບຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ເນື່ອງຈາກການຂາດຈຸດຈົບຂອງເສັ້ນປະສາດ, ຕັບບໍ່ເຈັບ. ເພາະສະນັ້ນ, ອາການຂອງພາວະແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນມັກພົບກັບພະຍາດສ່ວນໃຫຍ່: ອາການງ້ວງຊຶມ, ອ່ອນເພຍ, ຂາດຄວາມຢາກອາຫານ. ທຳ ລາຍ ກຳ ແພງຂອງຈຸລັງຕັບ, enzymes ທີ່ຜະລິດປະຕິກິລິຍາເພື່ອເຮັດໃຫ້ສານພິດເປັນອັນຕະລາຍເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ.

ສະນັ້ນ, ໜຶ່ງ ໃນວິທີການໃນການວິນິດໄສໂຣກຕັບໄຂມັນແມ່ນການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ. ລາວຈະສະແດງການມີແລະລະດັບຂອງ enzymes hepatocyte ໃນເລືອດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຕັບຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງໄຂມັນ, ແມ່ນໄດ້ຖືກກວດເບິ່ງໂດຍໃຊ້ອຸປະກອນ ultrasound ຫຼື tomograph.

ການຂະຫຍາຍອະໄວຍະວະ, ການປ່ຽນສີຂອງມັນໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າອາການຂອງໂລກຕັບໄຂມັນ. ເພື່ອຍົກເວັ້ນການເປັນໂຣກຕັບແຂງ, ການຜ່າຕັດຕັບສາມາດເຮັດໄດ້. ການກວດແມ່ນສ່ວນຫຼາຍມັກຖືກ ກຳ ນົດໂດຍແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ຫຼື gastroenterologist.

ແກ້ຫຼືບໍ່? - ການຮັກສາໂລກຕັບເບົາຫວານ

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດໄຂມັນ, ຕັບທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບສາມາດໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູຢ່າງສົມບູນ. ສຳ ລັບສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ທ່ານ ໝໍ ແນະ ນຳ ໃຫ້ຍົກເວັ້ນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ, ເຫຼົ້າຈາກອາຫານ, ໃຫ້ສັ່ງຢາ phospholipids ທີ່ ຈຳ ເປັນໃນຢາເມັດ. ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວເປັນເວລາ 3 ເດືອນ, ຕັບຂອງຄົນເຈັບຈະເປັນລະບຽບຮຽບຮ້ອຍ.

ໂລກເບົາຫວານມີຜົນຕໍ່ລະບົບຂອງຮ່າງກາຍທັງ ໝົດ. ໂລກເບົາຫວານແລະຕັບແມ່ນຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ເພາະວ່າມີການລະເມີດຂະບວນການທາງເດີນອາຫານທີ່ມີຜົນຕໍ່ອະໄວຍະວະໂດຍກົງ.

ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດຕ່າງໆມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຕໍ່ຕັບ, ໜຶ່ງ ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງໄວວາ, ອີກຊະນິດ ໜຶ່ງ ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນເປັນເວລາຫຼາຍທົດສະວັດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເຮັດວຽກຂອງຕັບປົກກະຕິແມ່ນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ມີການສັງເກດເບິ່ງການຮັກສາດ້ວຍຢາ, ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນຜົນສະທ້ອນຈະບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້.

ໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີການທີ່ສັບສົນ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ທ່ານ ໝໍ ກຳ ນົດສາເຫດທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ແລະໄດ້ ກຳ ນົດວິທີການຕ່າງໆເພື່ອແນໃສ່ ກຳ ຈັດພວກມັນ. ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ວິທີການຕ່າງໆແມ່ນລວມກັນ, ເຊິ່ງປະກອບມີວິທີການທາງການແພດ, ອາຫານ, ຮັກສາລະບອບປະ ຈຳ ວັນທີ່ມີຄວາມສົມດຸນ, ການ ນຳ ໃຊ້ວິຕາມິນສະລັບສັບຊ້ອນ, ກຳ ຈັດ ນຳ ້ ໜັກ ເກີນຮ່າງກາຍ.

ອາຫານ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ

ພະຍາດຕັບອັກເສບໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງຂັ້ນຕອນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຕ້ອງການອາຫານການກິນ, ການອ່ານ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດກໍ່ໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາ. ອາຫານການກິນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຂໍ້ ຈຳ ກັດທີ່ເຄັ່ງຄັດໃນໄຂມັນ, ການຍົກເວັ້ນຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງເບົາ, ການປະຕິເສດຂອງເຫຼົ້າ. ນ້ ຳ ຕານຈະຖືກຍົກເວັ້ນ, ນ້ ຳ ຕານທົດແທນແມ່ນໃຊ້ແທນ. ໄຂມັນຜັກ, ນ້ ຳ ມັນມະກອກກາຍເປັນປະໂຫຍດ, ແລະຕັບຂອງສັດປີກທີ່ບໍ່ມີໄຂມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນອາຫານ.

ຢາ ສຳ ລັບໃຊ້

ການຮັກສາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine, ພະຍາດທາງເດີນອະໄວຍະວະພາຍໃນແມ່ນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ໂດຍບໍ່ປະຖິ້ມນິໄສທີ່ບໍ່ດີ.

ຖ້າໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນ, ຕັບຈະປະສົບກັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ຕັບ, ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ແມ່ນຕົວກອງ, ເລືອດທັງ ໝົດ ຈະຜ່ານມັນ, ອິນຊູລິນຈະຖືກ ທຳ ລາຍໃນມັນ.

ເກືອບ 95% ຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຕັບ, ເຊິ່ງອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ໄດ້ພິສູດຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງ hyperglycemia ແລະ hepatopathology.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜະຫລານຂອງອາຊິດ amino ແລະທາດໂປຼຕີນແມ່ນຖືກສັງເກດ, insulin ຖືກຍັບຍັ້ງໃນໄລຍະ lipolysis, ໄຂມັນທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້, ປະລິມານຂອງກົດໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນ, ແລະເປັນຜົນມາຈາກການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງຕິກິລິຍາອັກເສບ.

ຄົນເຈັບຄວນປຶກສາທ່ານ ໝໍ ເພື່ອກວດການເຮັດວຽກຂອງຕັບໃນທັນທີຫຼັງຈາກຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທີ່ປະກົດຕົວຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່: ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕີບ, ເສັ້ນເລືອດຕີບໃນເສັ້ນເລືອດຕີບ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດສະຫມອງ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເລືອດ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ການກວດເລືອດໃນຫ້ອງທົດລອງແມ່ນຊີ້ບອກເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol, lipoproteins, bilirubin, hemoglobin glycated, ຕົວຊີ້ວັດຂອງ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ, AST, ALT.

ສະຫນອງໃຫ້ວ່າຕົວຊີ້ວັດໃດໆແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ, ການກວດວິນິດໄສຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຫຼາຍ, ນີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງໃນການບົ່ງມະຕິແລະ ກຳ ນົດກົນລະຍຸດການປິ່ນປົວຕໍ່ໄປ. ການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມອ່ອນເພຍກັບຄວາມເສື່ອມເສີຍຕໍ່ແນ່ນອນຂອງພະຍາດ, ປະຕິກິລິຍາທາງລົບຂອງຮ່າງກາຍ.

ທ່ານ ໝໍ ຕົ້ນຕໍໃຊ້ມາດຕະການເພື່ອ ກຳ ຈັດປັດໃຈທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕັບ. ອີງໃສ່ຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ, ລັກສະນະຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ຜົນຂອງການກວດ, ຢາໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເຮັດໃຫ້ສະພາບປົກກະຕິ.

ພະຍາດຕັບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ: ກົນລະຍຸດແລະກົນລະຍຸດການຮັກສາທີ່ທັນສະ ໄໝ

ພະຍາດເບົາຫວານ (DM) ແມ່ນບັນຫາທາງການແພດແລະສັງຄົມທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ດຶງດູດຄວາມສົນໃຈຂອງແພດ ໝໍ ຂອງຊ່ຽວຊານພິເສດຕ່າງໆບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງແລະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ແຕ່ຍັງມີອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງຈາກຫຼາຍໆອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆ, ໂດຍສະເພາະໂລກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ (GIT) )

ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເພີ່ມຂື້ນທຸກໆປີ. ອີງຕາມຂໍ້ມູນຂອງ WHO, ຮອດປີ 2025ຈຳ ນວນຂອງພວກເຂົາຈະມີເຖິງ 334 ລ້ານຄົນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຢູ່ສະຫະລັດອາເມລິກາ 20,8 ລ້ານຄົນເປັນພະຍາດເບົາຫວານ (7% ຂອງປະຊາກອນ), ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼາຍກວ່າ 1 ລ້ານຄົນໄດ້ລົງທະບຽນຢູ່ປະເທດຢູເຄຣນ (ປະມານ 2% ຂອງ ຈຳ ນວນປະຊາກອນທັງ ໝົດ), ແລະອີງຕາມການສຶກສາກ່ຽວກັບພະຍາດລະບາດ, ການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາແມ່ນ 2- 3 ເທື່ອ.

ໂລກພະຍາດນີ້ແມ່ນອັນດັບທີ 6 ໃນບັນຊີຂອງສາເຫດການຕາຍແລະເປັນ 17,2% ຂອງການເສຍຊີວິດໃນບັນດາຜູ້ຄົນໃນໄລຍະ 25. ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຂອງການຕາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພະຍາດຕັບ. ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບປະຊາກອນພະຍາດເບົາຫວານຂອງ Verona, ໂຣກຕັບແຂງ (ຕັບ) ຢູ່ໃນອັນດັບທີ 4 ໃນບັນດາສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດຂອງໂລກເບົາຫວານ (4,4% ຂອງ ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເສຍຊີວິດ).

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ອັດຕາສ່ວນທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານຂອງອັດຕາການຕາຍ - ຄວາມຖີ່ຂອງການພົວພັນກັບເຫດການ ໜຶ່ງ ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄວາມຖີ່ຂອງປະຊາກອນທົ່ວໄປ - ສຳ ລັບ CP ແມ່ນ 2.52 ທຽບກັບ 1.34 ສຳ ລັບພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (CVD). ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin, ຕົວຊີ້ວັດນີ້ສູງເຖີງ 6.84.

ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບຜູ້ຮ່ວມມືແບບ ໃໝ່, ຄວາມຖີ່ຂອງການ CP ເປັນສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ 12,5%. ອີງຕາມການຄາດຄະເນທີ່ຜ່ານມາ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນໂລກເບົາຫວານ. CP Cryptogenic, ລວມທັງສາເຫດທີ່ເກີດຈາກໂລກເບົາຫວານ, ໄດ້ກາຍເປັນຕົວຊີ້ບອກອັນດັບສາມຂອງການເປັນໂຣກຕັບໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວ.

ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ສະພາບຂອງຕັບ, ລົບກວນການເຜົາຜະຫລານຂອງໂປຣຕີນ, ອາຊິດ amino, ໄຂມັນແລະສານອື່ນໆໃນ hepatocytes, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງຕັບ ຊຳ ເຮື້ອ.

ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນອີງໃສ່ 3 ຂໍ້ບົກຜ່ອງຂອງ endocrine: ການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ກະທົບກະເທືອນ, IR ແລະການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຕັບອ່ອນແອຕໍ່ອິນຊູລິນ, ບໍ່ໄດ້ ນຳ ໄປສູ່ການຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະຖືກ ກຳ ນົດໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າແລະຫລັງກິນເຂົ້າ. ຕັບຜະລິດ glucose ທັງສອງອັນເນື່ອງມາຈາກການແບ່ງແຍກຂອງ glycogen (glycogenolysis) ແລະຜ່ານການສັງເຄາະຂອງມັນ (gluconeogenesis).

ໂດຍປົກກະຕິ, ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, ຄວາມສົມດຸນຈະຖືກຮັກສາໄວ້ລະຫວ່າງການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບແລະການ ນຳ ໃຊ້ກ້າມ. ຫລັງຈາກຮັບປະທານອາຫານ, ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ. ໂດຍປົກກະຕິ, insulin ກະຕຸ້ນການສ້າງ glycogen ໃນຕັບແລະຢັບຢັ້ງ gluconeogenesis ແລະ glycogenolysis.

ດ້ວຍຄວາມຕ້ານທານຂອງຕັບໃນການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານປ່ຽນ: ການສັງເຄາະແລະຄວາມລັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ການແຕກແຍກຂອງ glycogen ເລີ່ມຕົ້ນ, ແລະການສ້າງແລະການສະສົມຂອງຕັບໃນຕັບຖືກສະກັດກັ້ນ. ດ້ວຍ IR ໃນກ້າມຊີ້ນຕາມກະດູກ, ການໄດ້ຮັບທາດນ້ ຳ ຕານແລະການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນໂດຍຈຸລັງແມ່ນຖືກລົບກວນ.

ການດູດຊຶມຂອງນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບ insulin ແມ່ນ ດຳ ເນີນດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ GLUT-4. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງ IR, ປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງອາຊິດໄຂມັນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ (NEFA) ຈະຖືກປ່ອຍລົງໃນກະແສເລືອດ, ຄືເຂົ້າໃນເສັ້ນເລືອດຂອງປະຕູ. ຜ່ານເສັ້ນເລືອດຂອງປະຕູ, ສ່ວນເກີນຂອງ NEFA ເຂົ້າສູ່ຕັບໂດຍເສັ້ນທາງທີ່ສັ້ນທີ່ສຸດ, ບ່ອນທີ່ພວກເຂົາຕ້ອງໄດ້ຮັບການ ກຳ ຈັດ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ໃນການເຊື່ອມໂຍງກັບຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງກ່ຽວກັບກົນໄກຂອງການສ້າງຕັ້ງແລະຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຕັບກັບໂລກເບົາຫວານ, ຄຳ ວ່າ "ໂລກຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ" ໄດ້ກາຍເປັນທີ່ຖືກຕ້ອງ, ສົມທົບກັບແນວຄວາມຄິດຂອງ "ພະຍາດສະ ໝອງ ອັກເສບທີ່ບໍ່ມີທາດເຫຼົ້າ" ແລະ "ພະຍາດອັກເສບຕັບອັກເສບທີ່ບໍ່ມີທາດເຫຼົ້າ", ເຊິ່ງມີອາການທົ່ວໄປທີ່ມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ IR ແລະສະທ້ອນເຖິງຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາ ຂະບວນການທາງ pathological.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ໂຣກໂຣກຕັບເກືອບເກືອບສົມບູນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ລວມທັງການບິດເບືອນຂອງເອນໄຊຕັບ, ໂຣກຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ (NAFLD), CP, ໂຣກຕັບອັກເສບ hepatocellular carcinoma (HCC), ແລະໂຣກຕັບອ່ອນເພຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີສະມາຄົມຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດ 2 ທີ່ມີໂຣກຕັບອັກເສບ C.

Enzymes ຕັບຜິດປົກກະຕິ

ໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກ 4 ຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບ 3,701 ຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ແຕ່ 2 ຫາ 24% ຂອງຄົນເຈັບມີລະດັບເອນໄຊຕັບໃນລະດັບເກີນຂອບເຂດປົກກະຕິ (VGN). ໃນ 5% ຂອງຄົນເຈັບ, ການກວດຫາໂຣກຕັບໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນກວດພົບ.

ການກວດກາຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບບຸກຄົນທີ່ມີການເພີ່ມຂື້ນປານກາງໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະຫິມະ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ສະພາບການທາງດ້ານການຊ່ວຍນີ້ແມ່ນຍ້ອນພະຍາດຕັບໄຂມັນຫຼືໂລກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ.

ພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ

NAFLD ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາໂຣກຕັບຊ້ ຳ ເຮື້ອທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນບັນດາປະເທດເອີຣົບແລະສະຫະລັດອາເມລິກາ, ເຊິ່ງສະ ໜອງ ໃຫ້ມີການເປັນໂຣກຕັບໄຂມັນໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີປະຫວັດຂອງການຕິດເຫຼົ້າ (ໂຣກຕັບແຂງ

CP ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຂອງການຕາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານ. ອີງຕາມການກວດສຸຂະພາບ, ການເກີດຂອງໂຣກຕັບຮຸນແຮງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສູງກວ່າຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຫຼັກສູດ CP ແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສັບສົນຍ້ອນວ່າຫຼັກສູດຂອງ CP ເອງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາ IR.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມອົດທົນໃນລະດັບ glucose ທີ່ສັງເກດເຫັນແມ່ນຢູ່ໃນ 60% ຂອງກໍລະນີ, ແລະພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງຊັດເຈນໃນ 20% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ CP. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ CP ມັກຈະມີການຫຼຸດລົງຫຼາຍກ່ວາຄວາມລັບຂອງ insulin ເພີ່ມຂື້ນ. ຄຸນລັກສະນະເຫຼົ່ານີ້ສ້າງຄວາມສັບສົນໃນການສຶກສາຂອງເຊື້ອພະຍາດຂອງ CP ໃນໂລກເບົາຫວານແລະສ້າງບັນດາເງື່ອນໄຂທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນການແກ້ໄຂຢາ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບຮຸນແຮງ

ຄວາມຖີ່ຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບສ້ວຍແຫຼມໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ 2,31 ຕໍ່ 10 ພັນຄົນ, ທຽບກັບ 1,44 ຄົນທົ່ວໄປ. ບາງທີຢາຫລືປັດໃຈອື່ນໆເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການເປັນໂຣກຕັບອ່ອນໃນກຸ່ມຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້. ສະຖິຕິບໍ່ປະກອບມີກໍລະນີຂອງໂຣກຕັບອ່ອນໆທີ່ມີໂຣກ troglitazone.

ອັດຕາສ່ວນຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບໄວຣັສ (HCV) ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ແມ່ນສູງກວ່າເມື່ອທຽບໃສ່ປະຊາກອນທົ່ວໄປ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຄົນ HCV-positive. ໃນອະນາຄົດ, ຄວາມຈິງນີ້ໄດ້ຖືກຢືນຢັນຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ອີກ.

ຂໍ້ຄວນລະວັງ: ໃນການສຶກສາຕ່າງໆ, ຄວາມຖີ່ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພີ່ມຂື້ນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບຮຸນແຮງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ HCV ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ CP ແລະໄວຣັດທີ່ບໍ່ແມ່ນໄວຣັດ (62 ທຽບກັບ 24%), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປຽບທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມ (13 ແລະ 3%) ຕາມ ລຳ ດັບ).

ໃນການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າປະຫວັດສາດທີ່ກ້ວາງຂວາງໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, ເຊິ່ງລວມມີຜູ້ປ່ວຍ 1,117 ຄົນທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ການເກີດໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ຕິດເຊື້ອ HCV ແມ່ນ 21%, ໃນຂະນະທີ່ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ B (HBV) ມັນມີພຽງແຕ່ 12%.

ສະຖານະການສຸດທ້າຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ສ່ວນຫຼາຍອາດຈະແມ່ນ HCV ເປັນໄພຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ, ກ່ວາພະຍາດຕັບເອງ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດປ່ຽນຕັບ ສຳ ລັບ HCV, ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ພັດທະນາຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການແຊກແຊງນີ້ ສຳ ລັບພະຍາດຕັບອື່ນ.

ໃນທຸກມື້ນີ້, ມີຫລາຍເຫດຜົນທີ່ຈະເຊື່ອວ່າ HCV ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ນີ້ໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກນິວເຄຼຍ HCV ລົບກວນການກະຕຸ້ນຂອງ insulin.
ຄຸນລັກສະນະອີກອັນ ໜຶ່ງ ຂອງ HCV ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຄວາມສະເພາະຂອງເຊື້ອໄວຣັດ.

ສະມາຄົມໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອ HCV genotype 3 ແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກຕັບໃນໂຣກເບົາຫວານ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ HCV, ໂດຍສະເພາະຜູ້ທີ່ຕິດເຊື້ອໄວຣັດ genotype 3 ຂອງໄວຣັດ, ແລະໂຣກຕັບໄຂມັນ, ລະດັບຂອງ TNF-αແມ່ນເພີ່ມຂື້ນແລະ adiponectin ແມ່ນຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃຫ້ການອັກເສບແລະພະຍາດຕັບແຂງ.

ມັນເລີ່ມຕົ້ນການພັດທະນາຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງໃນ mitochondria ຂອງ hepatocytes ແລະ "ການໄຫຼລົ້ນ" ຂອງຈຸລັງທີ່ມີໄຂມັນ. ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຂໍ້ມູນທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈໄດ້ຮັບກ່ຽວກັບຄວາມເປັນຢູ່ຂອງຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງໂຣກເບົາຫວານແລະການຮັກສາການຕິດເຊື້ອ HCV ກັບ interferon-α. ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ interferon ສຳ ລັບ HCV.

ໄລຍະເວລາທີ່ຊ້າລົງຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຕັ້ງແຕ່ 10 ມື້ເຖິງ 4 ປີຫຼັງຈາກເລີ່ມການປິ່ນປົວ. ໃນມື້ນີ້, ການພົວພັນລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອ HCV, ພະຍາດເບົາຫວານແລະໂຣກ interferon ແມ່ນຫົວເລື່ອງຂອງການສຶກສາຢ່າງລະອຽດ.

ອີງຕາມຂໍ້ມູນການລະບາດກ່ຽວກັບການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ແຜ່ຂະຫຍາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນກຸ່ມຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັນສົມເຫດສົມຜົນທີ່ຈະກວດເບິ່ງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທັງ ໝົດ ແລະລະດັບ ALT ເພີ່ມຂື້ນ ສຳ ລັບ HCV.

ກົນລະຍຸດການຄຸ້ມຄອງ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ອີງຕາມຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢ່າງ ໜ້ອຍ 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີ NAFLD, ຄົນເຈັບທຸກຄົນຄວນໄດ້ຮັບການກວດຫາໂຣກ ALT ແລະ AST. ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບ NAFLD ຫຼື NASH ຄວນຖືກສົງໃສວ່າໃນແຕ່ລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ໂດຍສະເພາະຖ້າກວດພົບການເຮັດວຽກຂອງຕັບຜິດປົກກະຕິ.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ຄວນເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍມີການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ALT ແມ່ນສູງກ່ວາ 2-3 ຄັ້ງຂອງ VGN, ແຕ່ວ່າມັນຍັງຄົງເປັນປົກກະຕິ. ມັກຈະມີລະດັບ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງແລະລະດັບການຍົກຍ້າຍ glutamyl ເພີ່ມຂື້ນປານກາງ.

ລະດັບ Serum ferritin ມັກຈະສູງຂື້ນ, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບທາດເຫຼັກແລະຄວາມສາມາດໃນການຜູກມັດດ້ວຍທາດເຫຼັກຍັງປົກກະຕິ. 95% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງລະດັບຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ALT ແລະ AST, ມີໂຣກຕັບຊໍາເຮື້ອ.

ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນ ALT / AST ແມ່ນ NAFLD, HCV, HBV, ແລະການຕິດເຫຼົ້າ. ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າລະດັບປານກາງ (1, hypertriglyceridemia ແລະ thrombocytopenia).

ແຜງການວິນິດໄສ ສຳ ລັບເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງເຊນຕັບຕັບແມ່ນ ກຳ ລັງຖືກພັດທະນາ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ມີການກວດສອບແບບເຄື່ອນໄຫວໃນໄລຍະຍາວຂອງລະດັບຂອງໂຣກ fibrosis ແລະການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

ການຮັກສາ NAFLD

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ບໍ່ມີລະບຽບການຮັກສາ ສຳ ລັບ NAFLD, ແລະ FDA ບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບການເລືອກຢາ ສຳ ລັບພະຍາດນີ້. ວິທີການທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດເສັ້ນທາງນີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເພື່ອ ກຳ ຈັດຫຼືອ່ອນເພຍປັດໃຈທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງມັນ.

ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການແກ້ໄຂ hyperglycemia ແລະ hyperlipidemia, ການ ກຳ ຈັດຢາທີ່ເປັນຢາ hepatotoxic ທີ່ມີທ່າແຮງແມ່ນຫຼັກການຕົ້ນຕໍຂອງການຮັກສາ NAFLD. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຮັກສາໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ກວດຫາໂຣກ NASH ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຈາກການຜ່າຕັດຕັບຫຼືມີປັດໃຈສ່ຽງຂ້າງເທິງ.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮັກສາ NASH ແມ່ນການຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຕໍ່ສ່ວນປະກອບຂອງອິນຊູລິນແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕຸ້ຍຂອງຕັບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຢ່າງໄວວາສາມາດເພີ່ມທະວີການເປັນໂຣກ necrosis, ອັກເສບ, ແລະໂຣກ fibrosis, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການ ໝູນ ວຽນຂອງໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງ lipolysis.

ອັດຕາການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແມ່ນບໍ່ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ; ອັດຕາທີ່ແນະ ນຳ ແມ່ນ 1.5 ກິໂລຕໍ່ອາທິດ. ນັບຕັ້ງແຕ່ອາຊິດໄຂມັນອີ່ມຕົວເສີມຂະຫຍາຍ IR, ມັນຄວນແນະນໍາໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍ NAFLD ປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ມີໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີທາດໄຂມັນສູງແລະມີທາດແປ້ງຕໍ່າ.

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ຂໍ້ມູນຂອງການສຶກສາຫຼາຍຢ່າງສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງພະຍາດຕັບແຂງໃນໄລຍະການຮັກສາ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການທົດສອບໄລຍະຍາວເພື່ອ ກຳ ນົດຫຼັກສູດ ທຳ ມະຊາດຂອງພະຍາດແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຟື້ນຕົວຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວຍັງບໍ່ທັນໄດ້ ດຳ ເນີນການເທື່ອ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນ! ການໃຊ້ຢາ thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), ຢາທີ່ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງອິນຊູລິນແມ່ນມີເຊື້ອພະຍາດໃນ NAFLD ຕໍ່ຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານ. ຢາເສບຕິດກຸ່ມນີ້ຄວນຖືວ່າເປັນຢາຂອງການເລືອກ.

ການທົດລອງ 5 ຄັ້ງໂດຍໃຊ້ pioglitazone ໃນໄລຍະເວລາ 16-48 ອາທິດໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ໃນປະຈຸບັນ, ເຊິ່ງມີການທົດລອງຄວບຄຸມທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ມີຫຼາຍຮູບແບບ, ມີການທົດລອງຄວບຄຸມ placebo ແລ້ວ. ການສຶກສາທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ ALT ຂອງ serum ແລະໃນນັ້ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນການປັບປຸງຮູບພາບດ້ານປະຫວັດສາດ.

G. Lutchman et al. ໃຫ້ສັງເກດວ່າການໃຊ້ pioglitazone, ນອກເຫນືອໄປຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ adiponectin, ການຫຼຸດລົງຂອງ hemoglobin glycosylated, ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ເພີ່ມຂຶ້ນ, ປະກອບສ່ວນໃຫ້ການປັບປຸງຮູບປະຫວັດສາດຂອງຕັບ - ການຫຼຸດຜ່ອນໂຣກ steatosis, ການປ່ຽນແປງອັກເສບ, ແລະໂຣກຕັບ.

ການບໍລິຫານ rosiglitazone ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບທີ່ມີ NAFLD ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເປັນເວລາ 24 ອາທິດກໍ່ຊ່ວຍໃນການປັບປຸງຮູບປະຫວັດຂອງຕັບ. ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ ALT, AST, gamma-glutamyltranspeptidase ແລະການປັບປຸງລະດັບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກັບ rosiglitazone ໃນປະລິມານ 8 mg / ມື້ເປັນເວລາ 48 ອາທິດ.

ກ່ຽວກັບການໃຊ້ biguanides (metformin), ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າຈຸດປະສົງຂອງພວກມັນ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງ ALT, ໃນຂະນະທີ່ຮູບປະຫວັດສາດບໍ່ປ່ຽນແປງ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາໂຣກ Cytoprotective ສຳ ລັບ NAFLD ແລະໂຣກເບົາຫວານແມ່ນ ດຳ ເນີນການໂດຍໃຊ້ກົດ ursodeoxycholic acid (UDCA) ແລະ phospholipids ທີ່ ຈຳ ເປັນ (EF).

ປະສິດທິຜົນຂອງ UDCA ໄດ້ຖືກສະແດງອອກໃນສາມການທົດລອງທີ່ຄວບຄຸມໃນອະນາຄົດເຊິ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບຂອງມັນໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກ apoptosis. ຄວາມສາມາດຂອງ EF ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ຕ້ານເຊື້ອໄວຣັດ, ແລະຕ້ານການອັກເສບຊ່ວຍໃຫ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ NAFLD.

ການຮັກສາຕັບອັກເສບ C

ລະບຽບການປິ່ນປົວ HCV ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດແມ່ນອີງໃສ່ການປະສົມປະສານຂອງ pegylated interferons ແລະ ribavirin. ຜົນກະທົບຂອງ interferon ກ່ຽວກັບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ແລະຄວາມທົນທານຂອງ glucose ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ.

ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ຂອງ interferon ກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານ, ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວແບບນີ້ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມກວດກາລະດັບ glycemia ຢ່າງລະມັດລະວັງ. ຄວາມສົນໃຈແມ່ນຜົນຂອງການທົດລອງທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ເມື່ອໄວໆມານີ້ເຊິ່ງສະແດງເຖິງບົດບາດ hepatoprotective ຂອງ statins ໃນກໍລະນີຂອງການຕິດເຊື້ອ HCV.

ການຄວບຄຸມ Glycemic

ໃນການປະຕິບັດຂອງພວກເຂົາ, ທ່ານຫມໍບໍ່ຄິດກ່ຽວກັບຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ວ່າຢາເສບຕິດໃນເລືອດທີ່ສາມາດມີໄດ້. ໃນເວລາທີ່ກໍານົດການປິ່ນປົວສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກຕັບ, ຄົນເຮົາຄວນຈື່ກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານການເຜົາຜະຫລານຂອງຢາ, ການຕິດຕໍ່ພົວພັນລະຫວ່າງພວກມັນແລະໂຣກ hepatotoxicity.

ການລະເມີດການເຜົາຜະຫລານຢາເສບຕິດ, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີປະຫວັດຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ascites, coagulopathy, ຫຼື encephalopathy.

ເຖິງແມ່ນວ່າຢາ metformin ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຕັບຮ້າຍແຮງເນື່ອງຈາກມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຊິດ lactic. ອີງຕາມປະສົບການຂອງການໃຊ້ troglitazone ທີ່ຖືກຍ້າຍອອກຈາກຕະຫຼາດການຢາ, ຄໍາຖາມກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ hepatotoxicity ຂອງ thiazolidinediones ຍັງຄົງເປັນຫົວຂໍ້ຂອງການສຶກສາໃນຄວາມເລິກ.

ໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກໂດຍໃຊ້ rosiglitazone ແລະ pioglitazone, ການເພີ່ມຂື້ນສາມເທົ່າຂອງລະດັບ ALT ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍຄວາມຖີ່ດຽວກັນກັບກໍລະນີຂອງ rosiglitazone (0.26%), pioglitazone (0.2%) ແລະ placebo (0.2 ແລະ 0.25%) .

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ rosiglitazone ແລະ pioglitazone, ຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນຖືກສັງເກດຫຼາຍກວ່າການໃຊ້ troglitazone. ແຈ້ງການໄດ້ຮັບການຮັບໂດຍ FDA ຂອງ 68 ກໍລະນີກ່ຽວກັບໂຣກຕັບອັກເສບແລະໂຣກຕັບອັກເສບຕັບອັກເສບຍ້ອນການຮັກສາດ້ວຍ rosiglitazone ແລະປະມານ 37 ກໍລະນີທີ່ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍ pioglitazone.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສາຍພົວພັນທີ່ເປັນສາເຫດຂອງການໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຢືນຢັນ, ເພາະວ່າສະຖານະການແມ່ນສັບສົນໂດຍການຮັກສາຢາເສບຕິດແລະພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ.
ໃນເລື່ອງນີ້, ກ່ອນການປິ່ນປົວດ້ວຍ rosiglitazone ແລະ pioglitazone, ແນະນໍາໃຫ້ປະເມີນລະດັບຂອງ ALT.

ການຮັກສາບໍ່ຄວນເລີ່ມຕົ້ນຖ້າມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂຣກຕັບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫລືລະດັບ ALT ເກີນ 2,5 ເທົ່າຂອງ VGN. ຕໍ່ມາ, ຄວນຕິດຕາມກວດກາເອນໄຊຕັບໃນທຸກໆ 2 ເດືອນ. Sulfonylureas, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin, ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນປອດໄພ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕັບ, ແຕ່ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ IR.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ CP decompensated, ນັ້ນແມ່ນ, ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກຕັບອັກເສບຕັບອັກເສບ, ໂຣກ ascites ຫຼື coagulopathy, ການບໍລິຫານຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນສະ ເໝີ ໄປໃນການບັນລຸ normoglycemia. Chlorpropamide ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາໂຣກຕັບອັກເສບແລະໂຣກເຫຼືອງ. ການຮັກສາດ້ວຍຢາ repaglinide ແລະ nateglinide ແມ່ນບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງ hepatotoxicity.

ຕົວຍັບຍັ້ງ A-glycosidase ແມ່ນປອດໄພ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຕັບ, ຍ້ອນວ່າມັນມີຜົນກະທົບໂດຍກົງຕໍ່ກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງແລະ hyperglycemia postprandial. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, acarbose ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີປະສິດຕິຜົນໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຕັບອັກເສບແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ໃນເວລາທີ່ດໍາເນີນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອ່ອນເພຍ, ປະລິມານຂອງ insulin ສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂອງ gluconeogenesis ແລະ metabolism insulin. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄົນເຈັບທີ່ເຮັດວຽກກ່ຽວກັບຕັບທີ່ພິການອາດຈະມີຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກມີ IR, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕິດຕາມກວດກາ glycemia ຢ່າງລະມັດລະວັງແລະການປັບຕົວໃນປະລິມານເລື້ອຍໆ.

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຕັບອັກເສບຊະນິດທີ່ຕ້ອງການອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດສູງທີ່ສົ່ງເສີມການພັດທະນາຂອງພະຍາດ hyperglycemia ໃນຊ່ວງຫຼັງ, ການປຽບທຽບອິນຊູລິນທີ່ໄວທີ່ສຸດສາມາດໃຊ້ໄດ້.

ສະຫຼຸບລວມ, ຄວນສັງເກດວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຕັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ລວມທັງການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງເອນໄຊຕັບ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງພະຍາດຕັບໄຂມັນ, CP, HCC ແລະໂຣກຕັບອ່ອນເພຍ. ມີຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ແນ່ນອນລະຫວ່າງການມີໂຣກເບົາຫວານແລະ HCV.

ນັກຄົ້ນຄວ້າຫຼາຍຄົນຖືວ່າ NAFLD ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງໂຣກ IR. ລະບຽບການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບ NAFLD ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ພ້ອມທັງປະສົມປະສານກັບໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດຕັບ, ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການພັດທະນາ, ແລະຍັງບໍ່ມີຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະໂດຍອີງໃສ່ຫຼັກການຂອງຢາທີ່ມີຫຼັກຖານກ່ຽວກັບກົນລະຍຸດການຄຸ້ມຄອງຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ.

ໃນເລື່ອງນີ້, ໃນການປະຕິບັດປະ ຈຳ ວັນ, ທ່ານ ໝໍ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ ຄວນໄດ້ຮັບການຊີ້ ນຳ ຈາກເຫດຜົນທີ່ຕິດພັນກັບພະຍາດ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບອິດທິພົນເຊິ່ງກັນແລະກັນຂອງສອງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດ - ເປັນຂະບວນການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອໃນຕັບແລະຍາດພີ່ນ້ອງຫລືການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ - ແມ່ນເຂດທີ່ມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ.

ໂລກເບົາຫວານແລະໂລກຕັບໄຂມັນ

ໂຣກເບົາຫວານກ່ຽວຂ້ອງກັບຕັບແນວໃດ? ມັນຫັນອອກທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງງ່າຍດາຍ. ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຂອງພວກເຮົາຖືກຈັດລຽງຕາມແບບທີ່ສານທັງ ໝົດ ທີ່ຍ່ອຍລົງໃນກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້ໄດ້ຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ເຂົ້າໄປໃນເລືອດເຊິ່ງຕໍ່ມາກໍ່ຈະເຂົ້າສູ່ຕັບ.

ແລະນອກເຫນືອໄປຈາກການໂຫຼດສູງໃນສ່ວນທີ່ຍ່ອຍອາຫານຂອງກະເພາະ, ເພາະວ່າມັນຕ້ອງຍ່ອຍອາຫານປະລິມານທັງ ໝົດ ນີ້, ການໂຫຼດສູງແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນໃນຕັບແລະສ່ວນທີ່ເປັນລະບຽບຂອງກະຕ່າ. ຕັບຕ້ອງຜ່ານໄຂມັນທັງ ໝົດ ຈາກອາຫານ, ແລະມັນກໍ່ສົ່ງຜົນເສຍຫາຍຕໍ່ມັນ.

ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນ: ໝາກ ພ້າວຕ້ອງຢູ່ບ່ອນໃດ ໜຶ່ງ ທີ່“ ຕິດ” ກັບທາດແປ້ງແລະທາດນ້ ຳ ຕານທຸກຢ່າງທີ່ໄດ້ຮັບຈາກອາຫານ - ເພາະວ່າລະດັບຂອງມັນຈະຕ້ອງ ໝັ້ນ ຄົງ. ດັ່ງນັ້ນຮ່າງກາຍຈະປ່ຽນທາດແປ້ງທີ່ເກີນໄປເປັນໄຂມັນແລະອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງໄຂມັນຢູ່ໃນຕັບຈະປາກົດ! ແລະຂີ້ກະເດືອນແມ່ນຖືກຫົດຕົວ, ຖືກບັງຄັບໃຫ້ຜະລິດເຂົ້າ ໜົມ ແລະ enzymes ນັບມື້ນັບຫຼາຍຂື້ນ.

ຈົນກ່ວາຈຸດທີ່ແນ່ນອນ, ເມື່ອການອັກເສບເກີດຂື້ນໃນມັນ. ແລະຕັບ, ທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ບໍ່ໄດ້ແຜ່ລາມຈົນຮອດຈຸດໃດ ໜຶ່ງ. ໂຣກ E -book ແມ່ນຫຍັງ? ໃນເວລາທີ່ອະໄວຍະວະທັງສອງໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍແລະອັກເສບ, ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກ E -book ກໍ່ຈະເລີນເຕີບໂຕ.

ມັນປະສົມປະສານ 4 ສ່ວນປະກອບຕົ້ນຕໍ:

ໂຣກຕັບແລະໂຣກຕັບແຂງ,
ພະຍາດເບົາຫວານຫຼືຄວາມຕ້ານທານນ້ ຳ ຕານທີ່ພິການ,
ການລະເມີດຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ,
ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ.

ພະຍາດຕັບແຂງແລະຕັບອັກເສບ

ໄຂມັນທັງ ໝົດ ທີ່ໄດ້ຮັບແມ່ນບັນຈຸ cholesterol, triglycerides ແລະ lipoproteins ຕ່າງໆ. ພວກມັນສະສົມຢູ່ໃນຕັບໃນປະລິມານຫລາຍ, ສາມາດ ທຳ ລາຍຈຸລັງຕັບແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ. ຖ້າໄຂມັນສ່ວນເກີນບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເປັນຕັບໄດ້ຢ່າງສົມບູນ, ມັນຈະຖືກ ນຳ ສົ່ງໂດຍກະແສເລືອດໄປສູ່ອະໄວຍະວະອື່ນໆ.

ການລຸດລົງຂອງໄຂມັນແລະຄໍເລດເຕີຣອນໃນເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis. ໃນອະນາຄົດ, ມັນກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂຣກຫົວໃຈ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. ການລະລາຍຂອງໄຂມັນແລະຄໍເລສເຕີໂຣນ ທຳ ລາຍຕັບ, ລົບກວນການເຜົາຜານໄຂມັນແລະນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍ, ເຮັດໃຫ້ມັນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ໄຂມັນທີ່ສະສົມຢູ່ໃນຕັບຈະ ສຳ ຜັດກັບສານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ແລະການຍ່ອຍສະຫຼາຍຂອງພວກມັນເລີ່ມຕົ້ນ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າຕໍ່ຕັບ.

ພວກມັນກະຕຸ້ນຈຸລັງຕັບທີ່ແນ່ນອນ (ຈຸລັງດາວ) ແລະເນື້ອເຍື່ອຕັບປົກກະຕິຈະເລີ່ມຖືກທົດແທນໂດຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່. Fibrosis ຂອງຕັບພັດທະນາ. ດັ່ງນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງທັງ ໝົດ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ ທຳ ລາຍຕັບ, ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ:

steatosis (ການສະສົມໄຂມັນໃນຕັບຫຼາຍເກີນໄປ),
steatohepatitis (ການປ່ຽນແປງອັກເສບໃນຕັບຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ເປັນໄຂມັນ),
fibrosis ຕັບ (ການສ້າງຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ໃນຕັບ),
ໂຣກຕັບແຂງຂອງຕັບ (ເສື່ອມສະພາບການເຮັດວຽກຂອງຕັບທັງ ໝົດ).

ເວລາໃດແລະວິທີທີ່ຈະສົງໃສວ່າການປ່ຽນແປງເຫລົ່ານີ້?

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລີ່ມສົ່ງສຽງເຕືອນ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ຖືກກວດຫາໂຣກນີ້ແລ້ວ. ມັນອາດຈະເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ໂລກເອດສ໌
ພະຍາດ dyslipidemia,
ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ
angina pectoris
infarction myocardial
ເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ອັກເສບ postinfarction atherosclerosis,
hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ
hypertension
ພະຍາດເບົາຫວານ
ຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ,
ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin
ໂຣກ E -book
hypothyroidism.

ຖ້າທ່ານມີການບົ່ງມະຕິ ໜຶ່ງ ໃນຂ້າງເທິງ, ໃຫ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ ເພື່ອກວດແລະຕິດຕາມສະພາບຂອງຕັບ, ພ້ອມທັງການນັດ ໝາຍ ການປິ່ນປົວ. ຖ້າຜົນຈາກການກວດ, ທ່ານໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍຕົວ ກຳ ນົດການຫ້ອງທົດລອງໃນການກວດເລືອດ.

ຍົກຕົວຢ່າງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄໍເລດເຕີລໍ, triglycerides, lipoproteins, ການປ່ຽນແປງໃນ glucose ຫຼື hemoglobin glycosylated, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຊີ້ວັດຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບ - AST, ALT, TSH, phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ, ໃນບາງກໍລະນີ bilirubin.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ຖ້າລະດັບ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍກວ່າຕົວ ກຳ ນົດສູງຂື້ນ, ຄວນປຶກສາທ່ານ ໝໍ ເພື່ອຊີ້ແຈງສະພາບສຸຂະພາບ, ດຳ ເນີນການບົ່ງມະຕິຕື່ມອີກແລະສັ່ງການປິ່ນປົວ. ຖ້າທ່ານມີອາການ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍອາການຫຼືປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຈະພັດທະນາພະຍາດ, ທ່ານກໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄປພົບແພດເພື່ອປະເມີນຄວາມສ່ຽງທີ່ຖືກຕ້ອງກວ່າ.

ຫລື ກຳ ນົດຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການກວດແລະປິ່ນປົວ. ປັດໃຈສ່ຽງຫລືອາການຂອງໂຣກ E -book ແມ່ນນ້ ຳ ໜັກ, ແອວສູງ, ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຕາມແຕ່ລະໄລຍະຫລືຄົງທີ່, ການກິນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຫລືອາຫານຈືນຫລາຍ, ຫວານ, ແປ້ງ, ເຫຼົ້າ.

ທ່ານ ໝໍ ຈະແນະ ນຳ ຫຍັງ? ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ໃນເວລາທີ່ມີພະຍາດຫຼືມີຕົວຊີ້ວັດທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນການວິເຄາະຫຼືການມີອາການແລະປັດໃຈສ່ຽງ, ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານແມ່ນ ຈຳ ເປັນ! ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຕິດຕໍ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານຫລາຍໆຄົນໃນເວລາດຽວກັນ - ນັກ ບຳ ບັດ, ຫົວໃຈຜີວ ໜັງ, ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ແລະພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໄສ້.

ຖ້າຢູ່ໃນສະຖານະການນີ້, ສະຖານະຂອງຕັບມີຄວາມສົນໃຈຫຼາຍທີ່ສຸດ, ທ່ານສາມາດຕິດຕໍ່ກັບນັກຊ່ຽວຊານດ້ານກະເພາະອາຫານຫລືນັກຊ່ຽວຊານດ້ານການຮັກສາໂລກຕັບ. ທ່ານ ໝໍ ຈະ ກຳ ນົດຄວາມຮຸນແຮງຂອງການລະເມີດຫຼືຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ, ຂື້ນກັບນີ້, ໃນກໍລະນີທີ່ຕ້ອງການຕົວຈິງ, ແຕ່ງຕັ້ງການກວດແລະບອກທ່ານວ່າສິ່ງທີ່ແນ່ນອນໃນການກວດນີ້ຈະມີຄວາມ ສຳ ຄັນຕໍ່ການປະເມີນຄວາມສ່ຽງ.

ກ່ອນ, ຫຼັງຈາກຫຼືໃນໄລຍະການກວດ, ທ່ານ ໝໍ ອາດຈະ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວ, ສິ່ງນີ້ຈະຂຶ້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການທີ່ພົບແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິ. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນການປິ່ນປົວໂຣກຕັບໄຂມັນໃນການປະສົມປະສານກັບໂຣກເບົາຫວານ, ນັ້ນກໍ່ຄືວ່າມີໂຣກໂຣກ E -book ຢາຫຼາຍຊະນິດຖືກ ນຳ ໃຊ້:

ເພື່ອແກ້ໄຂສະພາບຂອງຕັບ,
ເພື່ອຫຼຸດລົງ cholesterol,
ເພື່ອຟື້ນຟູຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮ່າງກາຍໃຫ້ກັບນ້ ຳ ຕານ,
ເພື່ອຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດ,
ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການໂຈມຕີຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ແລະບາງອື່ນໆ.

ມັນບໍ່ປອດໄພທີ່ຈະທົດລອງເປັນອິດສະຫຼະກັບການດັດແປງການຮັກສາຫຼືການເລືອກຢາ! ປຶກສາທ່ານ ໝໍ ເພື່ອການຮັກສາ!

ຢາຊະນິດໃດທີ່ໃຊ້ໃນການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງຕັບ

ບົດບາດທີ່ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາແມ່ນການຫຼີ້ນໂດຍການຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ອາຫານພິເສດທີ່ມີທາດໄຂມັນຕ່ ຳ ແລະຄາໂບໄຮເດຣດໄວ, ອີງຕາມສະຖານະການ, ທ່ານຍັງຕ້ອງໄດ້ພິຈາລະນາ“ ຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່”. ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກຕັບ, ມີກຸ່ມຢາທັງ ໝົດ ທີ່ເອີ້ນວ່າ hepatoprotectors.

ຢູ່ຕ່າງປະເທດ, ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ເອີ້ນວ່າ cytoprotectors. ຢາເຫລົ່ານີ້ມີລັກສະນະແຕກຕ່າງກັນແລະໂຄງສ້າງທາງເຄມີ - ມີການກະກຽມສະ ໝຸນ ໄພ, ການກະກຽມຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງສັດ, ຢາສັງເຄາະ. ແນ່ນອນຄຸນລັກສະນະຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນແລະພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນສ່ວນໃຫຍ່ ສຳ ລັບພະຍາດຕັບຕ່າງໆ.

ໃນສະຖານະການທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ, ການໃຊ້ຢາຫຼາຍໆຊະນິດໃນເວລາດຽວກັນ. ສຳ ລັບການຮັກສາໂລກຕັບໄຂມັນ, ການກຽມຕົວຂອງອາຊິດ ursodeoxycholic ແລະ phospholipids ທີ່ ຈຳ ເປັນແມ່ນໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການລະລາຍຂອງ lipid, ສ້າງສະຖຽນລະພາບແລະສ້ອມແປງຈຸລັງຕັບ.

ເນື່ອງຈາກສິ່ງນີ້, ຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງໄຂມັນແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະຫຼຸດລົງ, ການປ່ຽນແປງອັກເສບໃນຕັບ, ຂະບວນການຂອງການສ້າງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ກໍ່ຖືກຫຼຸດລົງ, ດັ່ງນັ້ນການພັດທະນາຂອງໂຣກ fibrosis ແລະໂຣກຕັບແຂງກໍ່ຈະຊ້າລົງ.

ການກະກຽມຂອງກົດ ursodeoxycholic (Ursosan) ມີຜົນກະທົບທີ່ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງຫຼາຍຂື້ນຕໍ່ເຍື່ອຂອງຈຸລັງ, ເຮັດໃຫ້ການປ້ອງກັນການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງຕັບແລະການພັດທະນາການອັກເສບໃນຕັບ. Ursosan ຍັງມີຜົນກະທົບ choleretic ແລະເພີ່ມທະວີການ excretion cholesterol ພ້ອມກັບ້ໍາບີ.

ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ມັກໃນໂຣກ E -book. ນອກຈາກນີ້, Ursosan ຍັງເຮັດໃຫ້ທໍ່ລະລາຍຂອງຟອງນໍ້າໃນປົກກະຕິຢູ່ໃນຕ່ອມຂົມແລະຕ່ອມຂົມ, ສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງມີຄວາມ ສຳ ຄັນເປັນພິເສດຕໍ່ໂຣກຕັບໄຕ.

ພະຍາດຕັບໄຂມັນ, ປະສົມປະສານກັບການເຜົາຜະຫລານ້ ຳ ຕານແລະນ້ ຳ ຕານທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການໃຊ້ຢາເພີ່ມເຕີມໃນການຮັກສາ. ບົດຂຽນນີ້ໃຫ້ຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບວິທີການແລະວິທີການປິ່ນປົວໂຣກຕັບ. ຄວາມລະມັດລະວັງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ໄປຫາທ່ານ ໝໍ ເພື່ອຊອກຫາລະບຽບການຮັກສາທີ່ຖືກຕ້ອງ!

ໂລກເບົາຫວານແລະຕັບ

ຕັບແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ປະສົບກັບການປ່ຽນແປງຂອງໂລກເບົາຫວານ. ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດ endocrine ທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດ pancreatic ທີ່ບໍ່ດີ, ແລະຕັບແມ່ນຕົວກອງທີ່ເລືອດທັງ ໝົດ ຜ່ານແລະບ່ອນທີ່ insulin ຖືກ ທຳ ລາຍ.

ໃນ 95% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງຕັບຖືກກວດພົບ. ນີ້ໄດ້ຖືກພິສູດໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າໂຣກ hepatopathology ແລະການມີໂຣກເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງ.

ການປ່ຽນແປງຂອງຕັບທີ່ມີໂລກເບົາຫວານ

ການປ່ຽນແປງໃນການເຜົາຜະຫລານທາດໂປຼຕີນແລະກົດອະມິໂນເກີດຂື້ນ, ການບ່ຽງເບນຫລາຍຢ່າງຖືກກວດພົບ. ໃນເວລາທີ່ຮ່າງກາຍເລີ່ມຕໍ່ສູ້, insulin ຖືກຍັບຍັ້ງໃນໄລຍະ lipolysis. ການລະລາຍຂອງໄຂມັນກາຍເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້. ມີ ຈຳ ນວນ ຈຳ ກັດຂອງກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ. ຕິກິລິຍາອັກເສບເລີ່ມຕົ້ນ.

ໃນບາງກໍລະນີ, ແຜແມ່ນສະແດງອອກໂດຍພະຍາດວິທະຍາທີ່ເປັນເອກະລາດ, ໃນຕົວຢ່າງອື່ນໆ, ການກະຕຸ້ນຂອງໂຣກມະເຮັງຕັບອັກເສບ. ມີພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ຕັບມັກຈະໃຫຍ່, ມີຄວາມເຈັບປວດໃນ palpation. ປວດຮາກເປັນໄລຍະແລະປວດຮາກ, ອາການເຈັບແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກໂຣກ hepatomegaly, ການພັດທະນາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການເປັນໂຣກ acidosis ທີ່ຍາວນານ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycogen ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕັບ. ຖ້າມີນ້ ຳ ຕານສູງຂື້ນ, ການບໍລິຫານອິນຊູລິນເພີ່ມປະລິມານ glycogen ຫຼາຍຂື້ນ, ສະນັ້ນ, ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮັກສາ, hepatomegaly ມີຄວາມຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ການອັກເສບສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ fibrosis. ການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ເກີດຂື້ນໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຕັບ, ຕັບສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກຂອງມັນ.

ການປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການເສຍຊີວິດຂອງ hepatocytes, ໂຣກຕັບແຂງເກີດຂື້ນ, ພ້ອມດ້ວຍການຕໍ່ຕ້ານກັບ insulin. ມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຕັບກໍ່ມັກຈະຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂື້ນ, ຂອບ