ການປິ່ນປົວຂອງ atherosclerosis obliterans ຂອງຕ່ໍາສຸດ

ການຮັກສາຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທີ່ເປັນພະຍາດຕ່າງໆແມ່ນວຽກທີ່ຫຍຸ້ງຍາກທີ່ສຸດ. ມັນສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍອີງໃສ່ຄົນເຈັບເຂດນອກ, ແຕ່ຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການບົ່ງມະຕິ, ການ ກຳ ນົດຂັ້ນຕອນແລະລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ, ເຊິ່ງໃນທຸກໆຫ້ອງການແພດບໍ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ ເໝາະ ສົມ. ໃນເລື່ອງນີ້, ແນວຄວາມຄິດຂອງການສ້າງສູນກາງຂອງການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໄດ້ຖືກປະຕິບັດ. ດຽວນີ້ຢູ່ໃນແຕ່ລະສູນກາງພາກພື້ນແລະໃນຕົວເມືອງອຸດສະຫະ ກຳ ໃຫຍ່ໆມີພະແນກ ໜຶ່ງ ທີ່ພົວພັນກັບກຸ່ມຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້. ຍັງມີ ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບການ ຈຳ ແນກລະຫວ່າງພະແນກໂດຍປະເພດພະຍາດວິທະຍາ, i.e. ການສ້າງພະແນກຂອງ phlebology ແລະພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງ.

ຫລາຍກວ່າຫົກຮ້ອຍວິທີໄດ້ສະ ເໜີ ໃຫ້ການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງ. ໃນໄລຍະເວລາ 30-40 ປີ, ຫຼາຍຮ້ອຍຊະນິດຂອງຢາທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້: ຈາກນ້ ຳ ກັ່ນໄປສູ່ເລືອດທີ່ບໍ່ແມ່ນກຸ່ມ, ຈາກ streptocide ເຖິງ corticosteroids ແລະ curare. ດຽວນີ້ບັນດານັກວິທະຍາສາດທົ່ວໂລກໄດ້ສະຫລຸບວ່າມັນບໍ່ມີຢາຊະນິດໃດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍ. ອີງໃສ່ polyetiology ຂອງພະຍາດ, ການປິ່ນປົວຄວນຈະເປັນທີ່ສົມບູນແບບ. ບໍ່ແມ່ນວິທີການປິ່ນປົວແບບດຽວທີ່ອ້າງວ່າເປັນເຊື້ອພະຍາດສາມາດເປັນສາກົນ, ຄືກັນກັບປັດຈຸບັນນີ້ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະອະທິບາຍເນື້ອແທ້ຂອງພະຍາດໂດຍປັດໃຈໃດ ໜຶ່ງ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ການຮັກສາຄວນແນໃສ່ລົບລ້າງຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງສິ່ງແວດລ້ອມ (ການເຮັດວຽກແລະການພັກຜ່ອນ, ຊີວິດການເປັນຢູ່ປົກກະຕິ, ການຫ້າມສູບຢາ, ໂພຊະນາການທີ່ ເໝາະ ສົມ, ການ ກຳ ຈັດຄວາມກົດດັນ, ຄວາມເຢັນ, ແລະອື່ນໆ). ໃນເວລາທີ່ກໍານົດການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ, ປະເພດຂອງ dyslipidemia (ອີງຕາມການຈັດປະເພດຂອງ WHO) ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ.

ໃນປະເພດ I, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ ເລັກ ໜ້ອຍ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides, ລະດັບປົກກະຕິຂອງ cholesterol LDL, ສ່ວນເກີນຂອງ chylomicron ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນ plasma ໃນເລືອດ.

II ຊະນິດ A - ລະດັບປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, ລະດັບຂອງ triglycerides ປົກກະຕິ, ເປັນການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງບັງຄັບໃນລະດັບຂອງ cholesterol LDL.

ປະເພດ II B - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol LDL ແລະ cholesterol VLDL.

ປະເພດ III - ການປ່ຽນແປງແມ່ນຄືກັນກັບໃນປະເພດ I, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງສານສະເຕີຣອຍຫຼຸດລົງ cholesterol (lipoproteins ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ປານກາງ).

ປະເພດ IV - ອາດຈະມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ທັງຫມົດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol VLDL.

ປະເພດ V - cholesterol VLDL ແລະ chylomicron.

ດັ່ງທີ່ເຫັນໄດ້ຈາກຂໍ້ມູນທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ, ທາດ atherogenic ຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນພະຍາດ dyslipidemia II A ແລະ II B.

ການຮັກສາແບບອະນຸລັກ

ການຮັກສາແບບອະນຸລັກຄວນມີຄວາມສົມບູນແບບ, ເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ໄລຍະຍາວແລະແນໃສ່ປັດໃຈພະຍາດຕ່າງໆ:

• ປົກກະຕິຂອງ metabolism metabolism,
• ກະຕຸ້ນຊັບສິນຄແລະປັບປຸງ ໜ້າ ທີ່ຂອງພວກເຂົາ,
• ການລົບລ້າງ angiospasm,
• ປົກກະຕິຂອງຂະບວນການ neurotrophic ແລະ metabolism ໃນເນື້ອເຍື່ອ,
• microcirculation ປັບປຸງ,
• ປົກກະຕິຂອງລະບົບການ coagulation,
• ເປັນປົກກະຕິຂອງສະຖານະພູມຕ້ານທານ,
• ການປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ,
• ການປິ່ນປົວແບບຟື້ນຟູແລະອາການ.

ຢາທີ່ ນຳ ໃຊ້ສາມາດແບ່ງອອກເປັນກຸ່ມດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ການກະກຽມທີ່ປັບປຸງ microcirculation ແລະມີຄຸນສົມບັດ antiplatelet: dextrans ນ້ໍາຫນັກໂມເລກຸນຕ່ໍາແລະຂະຫນາດກາງ (reopoliglyukin, reoglyuman, reokhem, reomakrodeks, hemodes), pentoxifylline (trental, vasonite, flexital), tiklid, plavica (clopulodexidel) , ການຍ້ອງຍໍ (xavin, sadamin), theonicol, agapurin, ກົດ nicotinic, enduracin, chimes (persantine), ແອດສະໄພລິນ (thrombo ນ້ອຍດຽວ, aspirin cardio). Trental ຖືກກໍານົດໄວ້ໃນລະດັບ 400-1200 ມລກຕໍ່ມື້, vasonite - ໃນລະດັບ 600-1200 ມລກ, tiklid - 250 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ລອຍ - 75 ມລກຕໍ່ມື້. ຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດດ້ວຍແອດສະໄພລິນ. ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງແອດສະໄພລິນແມ່ນ 100-300 ມກ, ຂື້ນກັບສະພາບການທາງຄລີນິກແລະປະລິມານຂອງຢາຕ້ານໂລກເອດສ. ການປະສົມປະສານຂອງຢາ aspirin ກັບ ticlide ແມ່ນບໍ່ສົມຄວນເພາະເປັນສາເຫດຂອງການມີເລືອດໄຫຼທີ່ເປັນໄປໄດ້. Sulodexide ແມ່ນໃຊ້ intramuscularly ໃນລະດັບ 600 LU (2 ml) 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 10-24 ມື້, ຫຼັງຈາກນັ້ນພາຍໃນເປັນແຄບຊູນ 250 LU 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 30-70 ວັນ.

2. ຢາເມຕິນທາ (ກະຕຸ້ນລະບົບ reticuloendothelial ແລະຂະບວນການຜຸພັງໃນແພຈຸລັງ): ສັກເກືອ salcoseryl 8-10 ml ຫຼື actovegin ໃນນໍ້າເກືອສະລິລະສາດຫຼືເຄັມລະບົບເສັ້ນເລືອດຫຼື 250-500 ມລຂອງໂຊລູຊັ່ນ Actovegin ແຊກຊ້ອນເຂົ້າເສັ້ນເລືອດປະມານ 10-20 ວັນ.

3. ວິຕາມິນຊີ: ກົດວິຕາມິນຊີຊ່ວຍປັບປຸງຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ, ເສີມສ້າງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນຂອງຮ່າງກາຍ, ວິຕາມິນ B, ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນໂຣກ neuritis ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ trophic, ວິຕາມິນ B₂ ກະຕຸ້ນຂະບວນການຟື້ນຟູ, ວິຕາມິນ B₆ ແລະຂ₁₂ ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງ phospholipids ໃນເລືອດ, ກົດ nicotinic ແລະສານອະນຸພັນຂອງມັນມີຄຸນສົມບັດຕ້ານອາຫານແລະຢາຕ້ານເຊື້ອແລະປັບປຸງຈຸລິນຊີ, ວິຕາມິນເອແລະອີແມ່ນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ວິຕາມິນ F ຊ່ວຍສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຕ່ອມ endocrine, ປັບປຸງການເຂົ້າເຖິງອົກຊີເຈນໃຫ້ຈຸລັງ, ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເງິນຝາກຂອງ cholesterol ໃນເສັ້ນເລືອດແດງ.

4. Angioprotectors (ກະຕຸ້ນ lysis intravascular ແລະປ້ອງກັນພະຍາດ thrombosis, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມ permeability ຂອງກໍາແພງ vascular ແລະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເງິນຝາກ lipids ຢູ່ໃນກໍາແພງຂອງເຮືອ): doxium, vasolastine, parmidin (prodectin, anginin), tanakan, liparoid-200. Parmidin ຖືກ ກຳ ນົດ 1 ເມັດ 3-4 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ (750-1500 ມລກ) ເປັນເວລາ 6-12 ເດືອນ. ໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກດີ.

5. ຢາຕ້ານໂຣກ atherogenic ຫຼື lipid-lower-lower-drugs: statins ແລະ fibrates. Statins: cholestyramine, leskol (fluvastatin), lipostabil, lipanor, lipostat (pravastatin), lovastatin (mevacor), simvastatin (zokor, vasilip), choletar. ຄຸນສົມບັດຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະແມ່ນມີໂດຍການກະກຽມຜັກທຽມ (allicor, alisate), carinate, betinate, enduracin ປະກອບດ້ວຍກົດ nicotinic 500 mg (ຍັບຍັ້ງການ biosynthesis ຂອງ cholesterol ແລະ triglycerides). Statins ຄວບຄຸມສ່ວນປະກອບ lipid, ຫຼຸດລະດັບຂອງ LDL cholesterol, cholesterol VLDL ແລະ triglycerides (TG) ແລະເພີ່ມລະດັບຂອງ cholesterol HDL, ຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງ endothelial ປົກກະຕິ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ vasomotor ປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບທັງມີການອັກເສບແລະການຕິດເຊື້ອ, ປ້ອງກັນໂຣກ thrombocytosis ຫຼັງການຜ່າຕັດ, ເຊິ່ງເປັນຕົວຄາດການຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງ thrombotic. Fibrates: bezafibrate (besalip), gemfibrozil (gevilon), fenofibrate (lipantil), micronized fenofibrate (lipantil 200 M), ciprofibrate. Fibrates ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນທີ່ມີສຽງຫຼາຍກວ່າ statins ໃນ triglycerides; ພວກມັນສາມາດເພີ່ມສ່ວນປະກອບຂອງ cholesterol HDL ຕ້ານ atherogenic. Statins ແລະເສັ້ນໃຍແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນໂດຍສະເພາະໃນ hyperlipidemia ທີ່ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການແຕ່ງຕັ້ງກອງທຶນເຫຼົ່ານີ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຮູ້ບັນຫາພິເສດຂອງ lipidology ທາງຄລີນິກແລະພື້ນຖານຂອງການປະສົມປະສານທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງຢາ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຢາ statins ບໍ່ຄວນຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມກັບເສັ້ນໃຍອາຊິດແລະກົດ nicotinic, ເນື່ອງຈາກວ່າການບໍລິຫານຮ່ວມກັນຂອງພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ myositis. ການໃຊ້ຢາ statins ທັງ ໝົດ ແມ່ນເລີ່ມຈາກປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ ຕໍ່າສຸດ. ປະສິດທິຜົນຂອງການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນແມ່ນສະແດງອອກຢ່າງເຕັມທີ່ຫຼັງຈາກ 4-6 ອາທິດ, ດັ່ງນັ້ນ, ການປັບປະລິມານຄວນຈະຖືກປະຕິບັດກ່ອນໄວກວ່າ 4 ອາທິດ. ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ ຕໍ່າກວ່າ 3.6 mmol / L ຫຼື LDL cholesterol ຕໍ່າກວ່າ 1.94 mmol / L, ປະລິມານຢາ statin ສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້. ຢາ statins ທັງ ໝົດ ແມ່ນໃຊ້ ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ໃນຕອນກາງຄືນຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ປະລິມານຂອງເສັ້ນໃຍແລະລັກສະນະຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ ສຳ ລັບທຸກໆຄົນ. ການແກ້ໄຂຢາຂອງ dyslipidemia atherogenic ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເປັນເວລາດົນນານ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ - ຕະຫຼອດຊີວິດ.

6. ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາໂລກ atherosclerosis ໂດຍຄວບຄຸມການລະລາຍຂອງ lipid peroxidation (LPO). ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີວິຕາມິນ A, E, C, dalargin, cytochrome c, preductal, emoxipin, neoton, probucol. ຕົວແທນທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງກຸ່ມນີ້ແມ່ນວິຕາມິນອີ (alpha-tocopherol acetate), ໃນປະລິມານ 400-600 ມລກ / ມື້, ມີຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ hypocoagulation, ໂຣກ fibrinolysis ເພີ່ມຂື້ນແລະມີຄຸນສົມບັດປະດົງຂໍ່ໃນເລືອດ, ການສະກັດກັ້ນຂະບວນການຂອງການຜຸພັງແລະການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ປະຈຸບັນອາຫານເສີມທີ່ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະໄດ້ຮັບການພັດທະນາແລະແນະ ນຳ ເຂົ້າໃນການປະຕິບັດດ້ານການແພດ: ການກຽມພ້ອມໂດຍອີງໃສ່ອາຊິດໄຂມັນ omega-3-poly-unsaturated (eikonol, dokanol), ການກະກຽມຂອງ kale ທະເລ (clamin), seaweed (splat, spirulina), ຜັກ ນ້ ຳ ມັນ (ນ້ ຳ ມັນຂອງ viburnum, sea buckthorn).

7. Antispasmodics (papaverine, no-shpa, nikoshpan) ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນໄລຍະ I ແລະ II ຂອງພະຍາດ, ເມື່ອມີການກະຕຸ້ນເສັ້ນເລືອດ.

8. ຢາຕ້ານເຊື້ອໂດຍກົງແລະໂດຍທາງອ້ອມໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອີງຕາມຕົວຊີ້ບອກທີ່ມີການອັກເສບ hypercoagulation ຮ້າຍແຮງ.

9. ໃນກຸ່ມແຍກຕ່າງຫາກຄວນປະກອບມີ vazaprostan (prostaglandin E,). ຢາດັ່ງກ່າວມີຄຸນສົມບັດ antiplatelet, ເສີມຂະຫຍາຍການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໂດຍການຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ fibrinolysis, ປັບປຸງ microcirculation, ຟື້ນຟູການເປັນປົກກະຕິໃນເນື້ອເຍື່ອ ischemic, ຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນຂອງ neutrophils, ສະນັ້ນການປ້ອງກັນຜົນກະທົບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ມີຜົນກະທົບ antisclerotic. Vazaprostan ແມ່ນຖືກບົ່ງບອກ ສຳ ລັບຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງແຜໃນອະໄວຍະວະຂອງເສັ້ນປະສາດຂ້າງນອກຂອງແຂນ. ມັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດຕາມເສັ້ນເລືອດຫຼືເສັ້ນເລືອດຫຼຸດລົງໃນລະດັບປະລິມານ 20-60 μgໃນການລະລາຍ 100-200 ml ຂອງການແກ້ໄຂບັນຫາ NaCl 0.9% ປະ ຈຳ ວັນຫຼືທຸກໆມື້. ເວລາແນະ ນຳ ແມ່ນ 2-3 ຊົ່ວໂມງໄລຍະເວລາຂອງການຮຽນແມ່ນ 2-4 ອາທິດ. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວ, ເຊິ່ງສາມາດສືບຕໍ່ເປັນເວລາ 1 ຫາ 2 ອາທິດຫຼັງຈາກການຍົກເລີກ. ຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວສາມາດຕິດຕາມໄດ້ຕະຫຼອດປີ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນແມ່ນການເລືອກຢາແຕ່ລະຄົນແລະການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງເປັນລະບົບດ້ວຍການປະເມີນຜົນຂອງປະສິດທິຜົນຂອງຢາຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ. ລະບຽບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນຕົວຢ່າງ: prodectin + trental, prodectin + ticlide, prodectin + plavica, prodectin + ແອດສະໄພລິນ, plavica + ແອດສະໄພລິນ, vasonite + prodectin, trental + ແອດສະໄພລິນ, sulodexide, ແລະອື່ນໆ. ພ້ອມດ້ວຍການເພີ່ມເຕີມໃນທຸກໆກໍລະນີຂອງຢາຕ້ານໂຣກ atherogen. ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ຫຼືຢາປະສົມປະສານອື່ນໆປະມານ 2-3 ເດືອນ. ໃນໄລຍະຕໍ່ມາແລະໃນການຕັ້ງໂຮງ ໝໍ, ປະມານໂຄງການຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້: ແຊ່ນ້ ຳ ເຂົ້າເສັ້ນເລືອດແດງ reopoliglyukin 400 ml + trental 5-10 ml + ກົດ nicotinic 4-6 ml ຫຼືປະຕິບັດຕາມ 4-6 ml, solcoseryl ຫຼື actovegin 10 ml ຕໍ່ 200 ml ຂອງເກືອ, ໃນ ສໍາລັບ 10-15 ມື້ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ຢາທັງ ໝົດ ທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງນີ້ປະກອບມີຕົວຊີ້ບອກການປິ່ນປົວ. ການຮັກສາແລະປິ່ນປົວອາການຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່ແມ່ນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນແລະບໍ່ສາມາດເຈລະຈາໄດ້.

ການຮັກສາດ້ວຍພະຍາດບາຫຼອດ (hyperbaric oxygenation - HBO) ຊ່ວຍປັບປຸງເງື່ອນໄຂຂອງການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນໃຫ້ກັບແພຈຸລັງໂດຍການສ້າງຄວາມກົດດັນຂອງອົກຊີເຈນທີ່ສູງໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆແລະເພີ່ມປະລິມານອົກຊີແຊນຜ່ານເນື້ອເຍື່ອຕໍ່ນາທີ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ພື້ນຖານໃນການສົ່ງ ຈຳ ນວນອົກຊີເຈນທີ່ ຈຳ ເປັນເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນປະສາດທີ່ຫຼຸດລົງເຮັດໃຫ້ HBO ເປັນວິທີທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດແລະມີເຫດຜົນທີ່ສຸດໃນການຕໍ່ສູ້ກັບ hypoxia ຂອງຈຸລັງໃນພາກພື້ນ. ຜົນກະທົບແມ່ນຂື້ນກັບສະພາບຂອງ hemodynamics ສູນກາງ. ຕົວຊີ້ວັດຂອງການປັບປຸງການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນຂອງແພຈຸລັງຫຼັງຈາກທີ່ HBO ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງພາລາມິເຕີຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນພາກກາງແລະພາກພື້ນ (V.I. Pakhomov, 1985). ດ້ວຍຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈທີ່ຕໍ່າ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນການປ່ຽນແປງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນພາກພື້ນ, ການໃຫ້ອົກຊີເຈນແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍ. ຂ້ອຍບໍ່ພົບການນວດທີ່ແຜ່ຂະຫຍາຍກວ້າງໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງຈັກ Kravchenko ແລະ Shpilt.

ວິທີການຂອງການລະລາຍຂອງແສງສີ UV (UV) ແມ່ນແຜ່ຂະຫຍາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ໄດ້ລິເລີ່ມໂດຍທ່ານ ໝໍ ສັນຍາລັກ Gavlicek ໃນປີ 1934, ລາວໄດ້ໃຊ້ມັນ ສຳ ລັບໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ. ກົນໄກຊີວະພາບຂອງຮັງສີ UV ແມ່ນຢູ່ໃນວິວັດທະນາການຂອງຄົນທີ່ມີຊີວິດຢູ່ໃນສະພາບຂອງລັງສີແສງອາທິດ. ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງ UFO ໃນການ ທຳ ລາຍເສັ້ນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນປີ 1936 ໂດຍ Kulenkampf. UFO ຕາມວິທີການຂອງ Knott ແບບດັ້ງເດີມແມ່ນປະຕິບັດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ເລືອດ 3 ມລຕໍ່ 1 ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນເອົາມາຈາກເສັ້ນເລືອດ. ເລືອດໄດ້ຖືກສົ່ງຜ່ານເຄື່ອງອຸປະກອນທີ່ມີແຫຼ່ງທີ່ມາຂອງໂຄມໄຟ UV-mercury-quartz ທີ່ມີຄວາມຍາວ 200-400 nm. ໃຊ້ເວລາ 5-7 ຕອນດ້ວຍໄລຍະເວລາ 2-6 ມື້. ເລືອດ UFO ມີສານຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານແລະກະຕຸ້ນລະບົບການ ໝູນ ວຽນ.

ວິທີການຂອງ Wisner ມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ເລືອດ 45 ml ແມ່ນເອົາມາຈາກເສັ້ນເລືອດ, ປະສົມກັບ 5 ມິລິກຣາມຂອງໂຊລູຊຽມທີ່ມີນ້ ຳ ໃນຊີລີນໃນ quartz cuvette ແລະ irradiated ເປັນເວລາ 5 ນາທີດ້ວຍໂຄມໄຟ UV 4-6 ດ້ວຍຄວາມຍາວຂອງຄື້ນ 254 nm ແລະເລືອດກໍ່ຈະ ໝູນ ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ.

ມີວິທີການທີ່ເອີ້ນວ່າການປິ່ນປົວ oskidant hematogenous - GOT (Verlif). ໃນຂະຫນານກັບການ irradiation ຂອງເລືອດທີ່ມີໂຄມໄຟ xenon ທີ່ມີຄວາມຍາວຂອງຄື້ນ 300 nm, ມັນແມ່ນອຸດົມສົມບູນດ້ວຍອົກຊີເຈນ. ຕໍ່ບັນຫານີ້, ອົກຊີເຈນແມ່ນ insufflated: 300 ຊມ 3 ໃນ 1 ນາທີເຂົ້າໄປໃນຫຼອດເລືອດ. ຫຼັກສູດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ 8-12 ຂັ້ນຕອນ.

Gavlicek (1934) ໄດ້ອະທິບາຍເຖິງຜົນກະທົບຂອງລັງສີ UV ໂດຍການປະກົດຕົວຂອງທາດແປ້ງ, ເຊິ່ງເມື່ອກັບຄືນສູ່ຮ່າງກາຍ, ປະຕິບັດຄືກັບຢາເສບຕິດ. ອາຊິດຫຼຸດລົງ, microcirculation ປັບປຸງ, homeostasis-electrolyte ນ້ໍາແມ່ນປົກກະຕິ.

ການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບໄດ້ຮັບວິທີການ ກຳ ຈັດສານພິດ. ຜູ້ບຸກເບີກການແນະ ນຳ ວິທີການນີ້ໃນປີ 1970 ແມ່ນນັກວິຊາການຂອງສະພາວິທະຍາສາດການແພດ Yu.M. ໂລໂລກຸ. ບໍ່ຄືກັບ hemodialysis, ບ່ອນທີ່ມີພຽງແຕ່ສານລະລາຍໃນນໍ້າທີ່ຖືກ ກຳ ຈັດອອກ, hemosorption ສາມາດ ກຳ ຈັດສານພິດເກືອບທຸກຢ່າງ, ເພາະວ່າມັນມີການຕິດຕໍ່ໂດຍກົງກັບເລືອດກັບຜູ້ທີ່ມີສານລະລາຍ.

Yu.M. Lopukhin ໃນປີ 1977 ໄດ້ສະເຫນີການແນະນໍາຂອງ hemosorption ໃນການປິ່ນປົວສະລັບສັບຊ້ອນຂອງ atherosclerosis ກັບເປົ້າຫມາຍຂອງ decholesterolization. ການລະເມີດຂອງ homeostasis lipid ເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນທີ່ເປັນພິດຂອງ xenobiotics - ສານທີ່ເປັນມະນຸດຕ່າງດາວຕໍ່ຮ່າງກາຍທີ່ ທຳ ລາຍລະບົບຜຸພັງຂອງຕັບ. ການສະສົມຂອງ xenobiotics ເກີດຂື້ນໃນເວລາເຖົ້າ, ໂດຍເປັນໂລກອ້ວນ, ໃນຜູ້ທີ່ສູບຢາ ໜັກ. ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງວ່າ hypercholesterolemia ແລະ hyperbeta-lipoproteinemia ແມ່ນສາເຫດຂອງໂຣກ atherosclerosis ອີງຕາມທິດສະດີຂອງ N.N. Anichkova ຫຼືເປັນຜົນມາຈາກການລະລາຍຂອງ peroxidation lipid, dyslipoproteinemia ກັບ atherosclerosis ເກີດຂື້ນ. Hemosorption ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບມັນ, ຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນຂອງ lipoproteins atherogenic ຂອງ (LDL) ແລະຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (VLDL).

hemosorption ສາມເທື່ອເອົາ cholesterol ອອກຈາກກໍາແພງຂອງເສັ້ນເລືອດໂດຍ 30% (Yu.M. Lopukhin, Yu.V. Belousov, S.S. Markin), ແລະສໍາລັບບາງໄລຍະເວລາ regression ຂອງຂະບວນການ atherosclerotic ແມ່ນບັນລຸ, ເຍື່ອ microsiscosity ຫຼຸດລົງ, ການແລກປ່ຽນ ion ປົກກະຕິ, ອັດຕາການກັ່ນຕອງເພີ່ມຂື້ນ ຄວາມສາມາດຂອງເມັດເລືອດແດງ, ປັບປຸງຈຸລະພາກ.

ໃນໄລຍະເວລາຂອງການ ischemia ທີ່ສໍາຄັນ, ຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງສານລະລາຍ ischemic endogenous, ສານຄ້າຍຄື histamine, ຜະລິດຕະພັນຂອງ metabolism metabolism perverse ແລະ cellular necrobiosis ສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ. Hemosorption ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເອົາ albuminotoxin, lipazotoxin ອອກຈາກຮ່າງກາຍແລະມີບົດບາດໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ. hemosorption ດຽວກັບ SKN-4M sorbent ຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນຂອງ immunoglobulins G ຫຼຸດລົງ 30%, ຊັ້ນ A ໂດຍ 20% ແລະຊັ້ນ M ຫຼຸດລົງ 10%, ການ ໝູນ ວຽນຂອງພູມຕ້ານທານ (CECs) ຫຼຸດລົງ 40%.

ຕາມຣາຍງານ S.G. Osipova ແລະ V.N. Titova (1982), ໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍ atherosclerotic ຕໍ່ເຮືອຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ, ພູມຕ້ານທານແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານ - T-suppressors, ດ້ວຍການເຄື່ອນໄຫວ B-cell ແລະການຜະລິດ immunoglobulins ຫຼາຍເກີນໄປຖືກສະກັດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍເພີ່ມເຕີມຕໍ່ endothelium vascular.

ອາການແຊກຊ້ອນ (ອີງຕາມ E.A. Luzhnikov, 1984) ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ 30-40% ຂອງຄົນເຈັບ.ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີ: ຄວາມເຈັບປວດຕໍ່ຈຸລັງຂອງເລືອດ, ຄວາມໂສກເສົ້າຮ່ວມກັນກັບສານພິດອົກຊີເຈນແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ ຈຳ ເປັນຂອງຮ່າງກາຍແລະທາດຕິດຕາມ. ໃນລະຫວ່າງການປະຕິບັດງານ, hypotension, ອາການ ໜາວ ສັ່ນ, ລະບົບສັ່ນສະເທືອນຂອງລະບົບ, embolism ກັບອະນຸພາກຖ່ານຫີນແມ່ນເປັນໄປໄດ້ (ອະນຸພາກ 3-33 microns ໃນຂະ ໜາດ ພົບຢູ່ໃນປອດ, spleen, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ສະ ໝອງ). sorbents ທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນຖ່ານຫີນທີ່ເຮັດດ້ວຍຫີນປູນແລະ microfilm ເຄືອບ. ຈຳ ນວນເມັດເລືອດແດງຫຼຸດລົງຢ່າງແທ້ຈິງ, ແຕ່ສ່ວນປະກອບດ້ານຄຸນນະພາບຂອງມັນຈະກາຍເປັນຄົບຖ້ວນສົມບູນ. Hypoxemia ພັດທະນາ, ເພາະສະນັ້ນ, ການອົກຊີເຈນແມ່ນການປະຕິບັດນອກຈາກນັ້ນໃນໄລຍະ hemoperfusion. ການອົກຊີເຈນທາງເຄມີກໍ່ຖືກປະຕິບັດເຊັ່ນກັນ. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການແກ້ໄຂ 3% ຂອງ hydrogen peroxide ມີອົກຊີເຈນ 100 cm 3, ນີ້ແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະອີ່ມຕົວໃນເລືອດກ່ວາ 1.5 ລິດ. E.F. Abuhba (1983) ໄດ້ແນະ ນຳ ການແກ້ໄຂ 0.24% ຂອງ H₂ໂອ້₂ (250-500 ມລ) ໃນສາຂາເສັ້ນເລືອດແດງ iliac ແລະໄດ້ຮັບຜົນດີອົກຊີເຈນ.

ມີວຽກງານສະຫລຸບປະສົບການຂອງ enterosorption ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ. ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ enterosorption:

• carbons ທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ (IGI, SKT, AUV),
• ຢາງແລກປ່ຽນ ion ໂດຍສະເພາະ,
• sorbents affinity ສະເພາະໂດຍອີງໃສ່ glycosides sequestrating cholesterol exogenous ແລະ endogenous.
• ສອງຫາສາມມື້ຂອງການໃສ່ຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນແມ່ນເທົ່າທຽມກັນກັບປະສິດທິຜົນຂອງກອງປະຊຸມ hemosorption ດຽວ. ໃນເວລາທີ່ enterosorption ແມ່ນບັນລຸໄດ້:
• ການຜ່ານທາງກັບກັນຂອງສານທີ່ເປັນພິດຈາກເລືອດໄປສູ່ ລຳ ໄສ້ໂດຍມີການຜູກພັນກັນຕື່ມອີກຕໍ່ກັບສະບຽງອາຫານ,
• ເຮັດຄວາມສະອາດລະບົບຍ່ອຍອາຫານຂອງ ລຳ ໄສ້, ເຊິ່ງບັນຈຸສານພິດເປັນ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍ,
• ການປ່ຽນແປງຂອງລະດັບ lipid ແລະອາຊິດ amino ຂອງເນື້ອໃນຂອງລໍາໄສ້,
• ການ ກຳ ຈັດສານພິດທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນ ລຳ ໄສ້ຕົວເອງ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການໂຫຼດຂອງຕັບ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດ

ວິທີການຜ່າຕັດສາມາດແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ: 1) ການຜ່າຕັດໃນລະບົບປະສາດ, 2) ການຜ່າຕັດຢູ່ເທິງເຮືອ.

ຜົນກະທົບຂອງ vasoconstrictor ຂອງລະບົບປະສາດທີ່ມີຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈກ່ຽວກັບການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດຂ້າງນອກໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບໂດຍ Claude Bernard (Claude Bernard, 1851). ຫຼັງຈາກນັ້ນ, M. Zhabuley (M. Jaboulay, 1898) ໄດ້ລາຍງານກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຂອງການບາດແຜຂອງຕີນໃນຕີນໂດຍມີການຢຸດຂອງຄວາມຮູ້ສຶກໃນພາຍໃນຂອງເຮືອ. ໃນປີ 1924, J. Diez ໄດ້ພັດທະນາເຕັກນິກ ສຳ ລັບການເຫັນອົກເຫັນໃຈຂອງ lumbar ໂດຍການແຍກກະດານ ganglia ຈາກ lumbar ທີສອງໄປຫາຂໍ້ sacral ທີສາມ. ໃນຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່, ຜົນກະທົບໃນທາງບວກໄດ້ຮັບ: ການຜ່າຕັດແລະການປັບປຸງໃນຫຼັກສູດການແພດຂອງພະຍາດ. ໃນປະເທດຣັດເຊຍ, ການສະແດງຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈກ່ຽວກັບກະດູກ lumbar ຄັ້ງ ທຳ ອິດໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນໃນປີ 1926 ໂດຍ P.A. ນາງ Herzen. ການປະຕິບັດງານນີ້ມີຕົວຊີ້ບອກທີ່ເຄັ່ງຄັດ, ຍ້ອນວ່າເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ trophic ແລະເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງ.

a) ຈຳ ນວນທັງ ໝົດ - ການກັບຄືນ ລຳ ຕົ້ນຂອງເສັ້ນຊາຍແດນດ້ວຍຕ່ອງໂສ້ຂອງຂໍ້ເຫັນອົກເຫັນໃຈໃນໄລຍະຍາວ,

ຂ) ເສັ້ນດ່ຽວ - ການກັບຄືນເສັ້ນຊາຍແດນລະຫວ່າງສອງກຸ່ມຄົນຮັກຮ່ວມເພດ,

c) ganglioectomy - ການໂຍກຍ້າຍຂອງ ganglion ເຫັນອົກເຫັນໃຈ.

ໂດຍຜ່ານ sympathectomy, ການຢຸດພັກຜ່ອນສາມາດບັນລຸໄດ້ທັງໃນການກະຕຸ້ນທາງ centripetal ທີ່ມາຈາກແຜແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະສະ ໝອງ, ແລະແຮງກະຕຸ້ນໃນການສູນກາງເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຫຼືຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດ, humoral ແລະ vasomotor ໃນເຂດ lesion. ບັນເທົາອາການກະຕຸ້ນທາງເສັ້ນເລືອດ, ການເຫັນອົກເຫັນໃຈເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຜົນປະໂຫຍດຂອງການຄໍ້າປະກັນ. ຫຼັງຈາກ sympathectomy, ຈໍານວນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເບິ່ງເຫັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ດ້ວຍອາການເຈັບປວດ, ໃນ pathogenesis ຂອງທີ່ແຮງກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຈາກຈຸດສຸມຂອງ lesion ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນ, ແລະໂຣກ ischemia ແມ່ນຂາດ, ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຂອງ sympathectomy ແມ່ນຫນ້ອຍຄົງທີ່. ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກຸ່ມ ganglia lumbar ທີສອງແລະທີສາມຖືກຍ້າຍອອກ. ກ່ອນການຜ່າຕັດ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ທົດສອບດ້ວຍການອຸດຕັນ novocaine ຂອງກຸ່ມ ganglia ທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ມີ ກຳ ນົດໃນການ ກຳ ຈັດ.

B.V. Ognev (1956), ບົນພື້ນຖານຂອງຂໍ້ມູນ ontogenesis, ເຊື່ອວ່າຄວາມຮູ້ສຶກສົງສານດ້ານໃນຂອງຕ່ ຳ ສຸດແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍ ລຳ ຕົ້ນຊາຍແດນເບື້ອງຊ້າຍ, ສະນັ້ນການ ກຳ ຈັດເສັ້ນປະສາດ thoracic ເບື້ອງຊ້າຍສາມແມ່ນພຽງພໍ. ແພດຜ່າຕັດຫຼາຍຄົນບໍ່ຍອມປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບນີ້ແລະປະຕິບັດການຜ່າຕັດດ້ານຂ້າງຂອງເຮືອທີ່ຖືກກະທົບ. ຄວາມຄິດເຫັນທີ່ວ່າຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈຄວນໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂຢ່າງ ໜ້ອຍ ທີ່ຈະເຮັດຜິດ. ມັນແມ່ນຢູ່ໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍໃນການສະ ໜອງ ເລືອດເຊິ່ງຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີໃນທັນທີແລະໄລຍະຍາວ.

ຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈຂອງ Lumbar ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຮູບແບບເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ບິດເບືອນ, ໃນເວລາທີ່ການຜ່າຕັດສ້າງຂື້ນເທິງເຮືອແມ່ນບໍ່ສາມາດຍອມຮັບໄດ້ຫຼືບໍ່ສາມາດຍອມຮັບໄດ້ໂດຍລັກສະນະຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່. ໃນການປະກົດຕົວຂອງການປ່ຽນແປງທາງ necrotic ທີ່ມີການປ່ຽນແປງ, ການສົມຮູ້ຮ່ວມຄິດເປັນການສົມທົບກັບການລະເມີດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ຍາວນານຂອງຢາເສບຕິດແລະການຕັດຂາດ. Sympatectomy ແມ່ນການເພີ່ມເຕີມທີ່ມີຄຸນຄ່າໃນການຜ່າຕັດແບບສ້າງສັນ. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ພວງມະໄລແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດເນື່ອງຈາກການ ກຳ ຈັດເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນການປ້ອງກັນໂຣກດຶງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ. ດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບສມອງບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງແລະເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການຮັກສາການຊົດເຊີຍການຫມຸນວຽນ.

ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ພໍໃຈກັບຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈສາມາດໄດ້ຮັບການອະທິບາຍໂດຍລັກສະນະໂຄງສ້າງຂອງລະບົບປະສາດທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈ, ລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ, ອັດຕາສ່ວນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຕົ້ນຕໍແລະການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ໃນລະດັບຂອງຈຸລິນຊີ.

ດ້ວຍຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈ, ອາການແຊກຊ້ອນຕໍ່ໄປນີ້ອາດຈະເກີດຂື້ນ:

• ເລືອດອອກຈາກເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດ (0.5%),
• embolism ໃນເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຕ່ໍາທີ່ສຸດທີ່ມີແຜ່ນ atherosclerotic ຈາກ aorta (0.5%),
• neuralgia, ສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍຄວາມເຈັບປວດຕາມບໍລິເວນຂາຂາ anterolateral (10%), ເຊິ່ງຫາຍໄປຫຼັງຈາກ 1-6 ເດືອນ,
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການລະບາດພາຍຫຼັງການເຫັນອົກເຫັນໃຈສອງຝ່າຍ (0.05%),
• ອັດຕາການຕາຍ (ຫນ້ອຍກວ່າ 1%, ອີງຕາມ A.N. Filatov - ເຖິງ 6%). ການປະຕິບັດງານໄດ້ງ່າຍຂື້ນຍ້ອນການແນະ ນຳ ວິທີການດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດ.

R. Lerish ສະເຫນີໃຫ້ປະຕິບັດການເປັນຫມັນຂອງທັງສອງເສັ້ນໂລຫິດແດງທົ່ວໄປ, ການກໍາຈັດຄວາມສ່ຽງແລະການກະທົບກະເທືອນຕໍ່ໂຕນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນຂອບເຂດຫ່າງໄກ. ຕົ້ນປາມ (Palma) ຜະລິດເສັ້ນເລືອດແດງອອກຈາກເສັ້ນປະສາດອ້ອມຂ້າງແລະເນື້ອເຍື່ອໃນຮ່ອງຄອງ.

ການປະຕິບັດງານຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໄດ້ປະຕິບັດຕາມເສັ້ນປະສາດຂ້າງ:

• ການປະຕິເສດ shin (Szyfebbain, Olzewski, 1966). ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວຂອງການປະຕິບັດງານແມ່ນຢູ່ໃນຈຸດຕັດກັນຂອງສາຂາມໍເຕີຂອງເສັ້ນປະສາດ sciatic ໄປຫາກ້າມຊີ້ນຕີນແລະກ້າມ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການປິດການເຮັດວຽກຂອງສ່ວນຕ່າງໆຂອງກ້າມໃນເວລາຍ່າງ, ເຮັດໃຫ້ຄວາມຕ້ອງການອົກຊີເຈນຫຼຸດລົງ,
• ການປະຕິບັດງານກ່ຽວກັບເສັ້ນປະສາດ spinal peripheral (A.G. Molotkov, 1928 ແລະ 1937, ແລະອື່ນໆ).

ການຜ່າຕັດຕ່ອມ adrenal ໄດ້ຖືກສະ ເໜີ ແລະປະຕິບັດໂດຍ V.A. Oppel (ປີ 1921). ການສົນທະນາກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ການຜ່າຕັດຕ່ອມ adrenal ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດທີ່ ກຳ ຈັດໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນໄປເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 70 ປີແລ້ວ.

ການເອົາໃຈໃສ່ຫຼາຍໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບປະເພດນີ້ແມ່ນໃຫ້ກັບການຕິດຢາດົນໆໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສົມຕ່າງໆ. ສ່ວນປະສົມຕ່າງໆໄດ້ຖືກແນະ ນຳ: ເກືອ, reopoliglukin, heparin, trental, ກົດ nicotinic, ATP, ສານລະລາຍ novocaine, ຢາແກ້ປວດ, ຢາຕ້ານເຊື້ອ. ໃນປະຈຸບັນ, ສຳ ລັບການແຊກເຂົ້າທາງເສັ້ນແລະທາງໃນພາຍໃນ, infusomats ແມ່ນໃຊ້. ສຳ ລັບການບໍລິຫານຢາຫຼາຍມື້, ການກີດຂວາງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຢູ່ທາງລຸ່ມຫຼື ໜຶ່ງ ໃນສາຂາຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ.

ໄດ້ມີການສະ ເໜີ ວິທີການອື່ນໆໃນການຮັກສາໂຣກຂາຕໍ່າຢູ່ຂາເບື້ອງລຸ່ມ:

• ການຟື້ນຟູກ້າມເນື້ອໂດຍກົງ (S. Shionga et al., 1973),
• arterialization ຂອງລະບົບ capillary ໂດຍໃຊ້ fistulas arterio-ກະດູກ (R.H. Vetto, 1965),
• ການປ່ຽນຖ່າຍ microvascular ຂອງ omentum ທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ (Sh.D. Manrua, 1985),

ວິທີການເຫຼົ່ານີ້ທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອປັບປຸງການ ໝູນ ວຽນຂອງຊັບສິນຄໍ້າປະກັນ, ບໍ່ສາມາດບັນລຸການເຄື່ອນໄຫວຂອງສານ ischemic ໄດ້ຢ່າງໄວວາແລະບໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໃນຂັ້ນຕອນທີ IV ຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນເລືອດ ຊຳ ເຮື້ອ.

ມີຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ແຂນຂາ ischemic ຖືກຕັດຜ່ານລະບົບເສັ້ນເລືອດໂດຍການໃຊ້ fistula ເສັ້ນເລືອດໃນຂາ (San Martin, 1902, M. Jaboulay, 1903). ຕໍ່ມາ, ຫຼາຍຄົນກໍ່ເລີ່ມຊອກຫາວິທີອື່ນ. ໃນປີ 1977 A.G. ຫອຍ (A.G. ຫອຍນາງລົມ) ໄດ້ໃຊ້ຂົນຂອງຕີນຫລັງ. ຜູ້ຂຽນໄດ້ບັນລຸຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກ 50% ໃນ ischemia ທີ່ສໍາຄັນ. ການປະຕິບັດງານທີ່ຄ້າຍຄືກັນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໂດຍ B.L. Gambarin (1987), A.V. Pokrovsky ແລະ A.G. Horovets (1988).

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການປະຕິບັດການຟື້ນຟູແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍອີງຕາມຄວາມຮຸນແຮງຂອງ ischemia ຂອງຂາ, ເງື່ອນໄຂຂອງການ ດຳ ເນີນງານໃນທ້ອງຖິ່ນ, ແລະລະດັບຄວາມສ່ຽງຂອງການປະຕິບັດງານ. ສະພາບການໃນທ້ອງຖິ່ນໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍອີງໃສ່ຂໍ້ມູນ aortoarteriography. ເງື່ອນໄຂທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການປະຕິບັດງານແມ່ນການຮັກສາຄວາມສະຫງົບສຸກຂອງຕຽງນອນທີ່ຫ່າງໄກ. ປະສົບການທາງດ້ານການຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາເຊື່ອ ໝັ້ນ ວ່າບໍ່ມີການຜ່າຕັດທີ່ເປັນສາກົນ ສຳ ລັບພະຍາດນີ້, ແຕ່ຄວນຈະຖືກ ນຳ ພາໂດຍກົນລະຍຸດຂອງການເລືອກແບບສ່ວນຕົວຂອງວິທີການປະຕິບັດງານ. ຂໍ້ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ວິທີການກໍ່ສ້າງຄືນ ໃໝ່ ຂອງແຕ່ລະຄົນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອີງຕາມລັກສະນະແລະຂອບເຂດຂອງການເກີດຂື້ນ, ອາຍຸແລະສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ການປະກົດຕົວຂອງປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບການຜ່າຕັດແລະອາການສລົບ. ປັດໄຈທີ່ ຈຳ ກັດຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຜ່າຕັດແລະເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຜ່າຕັດເພີ່ມຂຶ້ນຄື: ພະຍາດຫົວໃຈ ischemic ຊຳ ເຮື້ອ, ພະຍາດຫລອດເລືອດໃນສະ ໝອງ ບໍ່ພຽງພໍ, ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ໂຣກປອດບວມແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະໂຣກ duodenal, ໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ຂະບວນການ oncological, ແລະອາຍຸສູງສຸດ. ດ້ວຍໄພຂົ່ມຂູ່ທີ່ແທ້ຈິງຂອງການຕັດແຂນຂາສູງ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ແນ່ນອນຂອງຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະພະຍາຍາມຜ່າຕັດການຟື້ນຟູແມ່ນສາມາດຍອມຮັບໄດ້, ເພາະວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການຕັດສະໂພກສູງ, ອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 60 ປີແມ່ນ 21-28% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ.

ສຳ ລັບການປະຕິບັດງານສ້າງສາຄືນ ໃໝ່, ການໃສ່ທຽມປະເພດຕ່າງໆ, ເຊິ່ງໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ແລະເຊື້ອພະຍາດ autogenes ຖືກ ນຳ ໃຊ້. ການປ່ຽນຖ່າຍແບບປະເພດອື່ນແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍຖືກໃຊ້.

ປະເພດ endarterectomies ຫຼາຍໆຊະນິດ (ເປີດ, ເຄິ່ງເປີດ, ຫັນປ່ຽນ, ມີ carbodissection ອາຍແກັສ, ultrasound) ຖືກ ນຳ ໃຊ້ທັງເປັນການແຊກແຊງທີ່ເປັນເອກະລາດ ສຳ ລັບ stenosis ແລະ occlusion ທີ່ ຈຳ ກັດ, ແລະເປັນການເພີ່ມເຕີມທີ່ ຈຳ ເປັນຕໍ່ການສັ່ນສະເທືອນຫຼືການໃສ່ທຽມ. ແພດຜ່າຕັດຫຼາຍຄົນຖືວ່າມັນ ເໝາະ ສົມທີ່ຈະສົມທົບການຜ່າຕັດແບບສ້າງສັນກັບການສະແດງຄວາມເຈັບປວດຂອງແອວ.

ໃນໂຣກ Leriche, ການເຂົ້າເຖິງ aorta ແມ່ນ laparotomy ກາງຫຼືພາກສ່ວນຕາມ Rob (C.G. Rob). ສ່ວນ Rob ເລີ່ມຕົ້ນຈາກກະດູກ XII ແລະສືບຕໍ່ສາຍກາງ 3-4 ຊມຂ້າງລຸ່ມຂອງ umbilicus, ໃນຂະນະທີ່ກ້າມຊີ້ນຮູທະວານຂອງຮູທະວານສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ຫຼືຕັດກັນຢ່າງສິ້ນເຊີງ, ກ້າມກ້າມຜະ ໜັງ ຝາ anterolateral ແມ່ນຖືກຕັດອອກຫຼືແຍກອອກໄປຕາມ peritoneum, ແລະ peritoneum exfoliates ແລະຖືກຍ້າຍອອກພ້ອມກັບ ລຳ ໄສ້. ສຳ ລັບການເລືອກເສັ້ນເລືອດແດງ iliac ຂອງເສັ້ນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການຜ່າຕັດສາມາດຂະຫຍາຍໄດ້ດ້ວຍການຕັດກັນຂອງກ້າມເນື້ອທາງຮູທະວານ. ການເຂົ້າເຖິງນີ້ແມ່ນມີຄວາມເຈັບປວດ ໜ້ອຍ, ເກືອບບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການຄັນໃນ ລຳ ໄສ້, ສະ ໜອງ ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງຄົນເຈັບກ່ອນໄວໆນີ້ຫຼັງຈາກຜ່າຕັດ. ການເຂົ້າເຖິງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດແມ່ນຜ່ານການຜ່າຕັດທາງຂ້າງທາງຂ້າງພາຍໃຕ້ເສັ້ນປະສາດ. ມຸມຕັດເທິງແມ່ນ 1-2 ຊມຂ້າງເທິງພັບ inguinal. ຄວນຍົກຍ້າຍຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງອອກທາງຂ້າງ (ໂດຍທາງການແພດ) ໂດຍບໍ່ຕ້ອງຂ້າມເຂົາເຈົ້າ.

ມີ occlusion ສູງຂອງ aorta ທ້ອງໃນການປະສົມປະສານກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງສາຂາ renal ຫຼື visceral, thoracophrenolumbotomy ຖືກນໍາໃຊ້.

ໃນເວລາທີ່ມີພຽງແຕ່ເສັ້ນເລືອດແດງ iliac ພາຍນອກເທົ່ານັ້ນທີ່ເກີດຂື້ນ, ການຜ່າຕັດ bypass ຫຼື endarterectomy ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້. ການປະຕິບັດງານສ່ວນໃຫຍ່ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນອະໄວຍະວະເພດອອກຈາກເສັ້ນເລືອດຈະສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍການລວມເອົາເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ. ໃນ 4-10% ຂອງຄົນເຈັບ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ປະສົມຜ່ານເສັ້ນໂລຫິດແດງ femoral ເລິກບໍ່ໄດ້ຊົດເຊີຍການຜ່າຕັດຂອງແຂນຂາ, ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວການກໍ່ສ້າງ ໃໝ່ ຂອງສ່ວນທີ່ເປັນໂຣກ femoral-popliteal ແມ່ນຖືກບົ່ງບອກ. ເພື່ອຟື້ນຟູການໄຫລວຽນຂອງເລືອດຜ່ານສ່ວນ femoral-popliteal, autovein ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ເລື້ອຍໆ. ການປະຕິບັດງານທີ່ມີການຟື້ນຟູໃນສ່ວນແມ່ຍິງ - ປະກອບມີ 60-70% ຂອງການປະຕິບັດງານທຸກປະເພດກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດຂ້າງນອກ (Nielubowicz, 1974). ສຳ ລັບການເຂົ້າເຖິງສ່ວນທີ່ຫ່າງໄກຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະໄປສູ່ບໍລິເວນ ລຳ ຕົ້ນຂອງມັນ (trifurcation), ການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດໂດຍປົກກະຕິແມ່ນໃຊ້ (ການເຂົ້າເຖິງ tibial ຕາມ M. Conghon, 1958). ເພື່ອເປີດເຜີຍພາກສ່ວນກາງຫລືເສັ້ນເລືອດແດງ popliteal ທັງຫມົດ, ການຜ່າຕັດເສັ້ນຜ່າກາງທີ່ມີການຕັດກັນຂອງ tendons pes ansevinus (goose paws) ແລະຫົວ medial ຂອງ m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974) ຖືກສະເຫນີ.

ໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍຂອງ profundoplasty. ໃນ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍທີ່ແຜ່ລາມອອກໄປຫາເຮືອຂອງຂາ, ການຟື້ນຟູເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນການແຊກແຊງພຽງຢ່າງດຽວເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດຊ່ວຍປະຢັດແຂນຈາກການຜ່າຕັດ. ການປະຕິບັດງານສາມາດປະຕິບັດພາຍໃຕ້ອາການສລົບພາຍໃນປະເທດຫລືພາຍໃຕ້ອາການສລົບ epidural. Profundoplasty ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງ ischemia, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ລົບລ້າງຄວາມຜິດພາດທີ່ມີການຂັດແຍ້ງກັນຢ່າງສິ້ນເຊີງ. ການປັບປຸງການ ໝູນ ວຽນຂອງເລືອດໃຫ້ພຽງພໍເພື່ອຮັກສາບາດແຜແລະບາດແຜຕ່າງໆຫຼັງຈາກການຕັດຂາດຂອງເສດຖະກິດ. ການຟື້ນຟູເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງຢ່າງຮ້າຍແຮງເຮັດໃຫ້ມີການປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນແຂນຂາໃນ 65-85% ຂອງຄົນເຈັບ (J. Vollmar et al., 1966, A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸສູງສຸດ senile ທີ່ມີພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຮ້າຍແຮງ, ການປະຕິບັດງານໂດຍກົງກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດແດງ aorta ແລະເສັ້ນເລືອດແດງ iliac ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງສູງແລະອັດຕາການຕາຍສູງ. ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້, ການຜ່າຕັດເສັ້ນຜ່າສູນກາງທາງເພດຍິງ - ກະດູກສັນຫຼັງ - ກະດູກສັນຫຼັງແລະການຕັດກະດູກແຂນສາມາດໃຊ້ໄດ້. ຄວາມສ່ຽງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດຂອງໂຣກຜີວແດງ shunt ເກີດຂື້ນໃນ 6 ເດືອນ ທຳ ອິດແລະເຖິງ 28%.

ຫຼັງຈາກ 5-7 ປີ, ຄວາມສາມາດຮັກສາຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະເພາະຂອງເຂດ femoral-popliteal ຍັງຄົງຢູ່ໃນ 60-65%, ແລະຫຼັງຈາກ endarterectomy, ຄວາມຮັກແພງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນ 23% ຂອງຄົນເຈັບ. ມີຫຼັກຖານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຫລັງຈາກ 5 ປີ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບເປັນໂຣກທີ່ແຜ່ລາມໄດ້ໃນ 73% ຂອງກໍລະນີ, ແລະການປອມຕົວທຽມໃນ 35% ຂອງຄົນເຈັບ (D.C. Brewstev, 1982).

ຂັ້ນຕອນ ໃໝ່ ໃນການພັດທະນາການຜ່າຕັດແບບສ້າງສັນຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງສ່ວນທີ່ເປັນກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນການ ນຳ ໃຊ້ການຜ່າຕັດແບບສ້າງສັນໂດຍ ນຳ ໃຊ້ເຕັກນິກການກ້ອງຈຸລະທັດ. ຄວາມສັບສົນຂອງການປະຕິບັດງານກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດແດງ tibial ທີ່ມີເສັ້ນຜ່າສູນກາງ 1.5-3 ມມ, ອາການແຊກຊ້ອນເລື້ອຍໆແລະແມ້ກະທັ້ງແຂນຂາເສື່ອມລົງເມື່ອທຽບກັບໄລຍະເວລາກ່ອນ ກຳ ນົດ, ອັດຕາສ່ວນສູງຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນຕົ້ນປີແລະຊ້າໃນຮູບແບບຂອງໂລກເລືອດຈາງແລະສົມມຸດຕິຖານແມ່ນສົມເຫດສົມຜົນ ສຳ ລັບຈຸດມອງຂອງນັກຜ່າຕັດສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ການຜ່າຕັດດັ່ງກ່າວສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນ ກໍລະນີຂອງ ischemia ຢູ່ແຂນຂາທີ່ຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຂອງການຕັດແຂນຂາ. ການປະຕິບັດງານດັ່ງກ່າວຖືກເອີ້ນວ່າ“ ການ ດຳ ເນີນງານເພື່ອແກ້ໄຂບັນດາແຂນຂາ”. ເຖິງວ່າຈະມີໄລຍະເວລາໃດກໍ່ຕາມ, ການປະຕິບັດງານເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ແມ່ນຄວາມເຈັບປວດ. ອັດຕາການຕາຍຂອງຂາຫຼັງຕໍ່າແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າ - ຈາກ 1 ເຖິງ 4%, ໃນຂະນະທີ່ການຕັດແຂນຂາສູງມັນຮອດ 20-30%. ປັດຈຸບັນທີ່ຕັດສິນໃຈໃນການ ກຳ ນົດຕົວຊີ້ວັດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຜ່າຕັດແມ່ນບໍ່ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງ, ແຕ່ສະພາບການໃນທ້ອງຖິ່ນຂອງການປະຕິບັດງານ, i.e. ການຮັກສາຄວາມເປັນເອກະລາດຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ໃນສາມເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຄ້າຍຄືກັນແລະມີເງື່ອນໄຂທີ່ເພິ່ງພໍໃຈ ສຳ ລັບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຜ່ານເສັ້ນເລືອດ iliac ແລະເສັ້ນເລືອດເສັ້ນເລືອດ.

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ດ້ວຍໂຣກ stenosis atherosclerotic ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຕົ້ນຕໍ, ວິທີການຂອງການລະລາຍຂອງ endovascular ແລະ stenting ໄດ້ກາຍເປັນແຜ່ຂະຫຍາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ໃນປີ 1964, ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ວິທີການຂອງການຮັກສາ“ ການຜ່າຕັດທີ່ບໍ່ແມ່ນການຜ່າຕັດ” ຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍຂອງ ileo-femoral occlusion ໂດຍໃຊ້ຕົວຂະຫຍາຍທໍ່ຍ່ຽວ (Ch. Dotter ແລະ M. Yudkins) ໄດ້ຖືກອະທິບາຍ. ວິທີການນີ້ເອີ້ນວ່າ "ການລະລາຍຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້", "angioplasty transluminal", ຖົງຢາງ endovascular, ອື່ນໆ. ໃນປີ 1971, E. Zeitler (E. Zeitler) ໄດ້ສະ ເໜີ ໃຫ້ລົບລ້າງການມີຕຸ່ມເປື່ອຍໂດຍໃຊ້ທໍ່ລະບາຍ Fogarty. ໃນປີ 1974

A. Gruntzig ແລະ X. Hopt (A. Gruntzig ແລະ N.Hopt) ໄດ້ສະ ເໜີ ທໍ່ຍີຫໍ້ທີ່ມີຄວາມຍາວສອງເທົ່າ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດເຮັດໄດ້ງ່າຍຂື້ນໃນການ“ ປະຕິບັດງານ” ນີ້ແລະເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເກືອບທຸກ ໜອງ ໃນຫຼອດເລືອດທີ່ມີອັດຕາສ່ວນ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ໃນປະຈຸບັນ, ປະສົບການທີ່ກວ້າງຂວາງໄດ້ຮັບຂື້ນດ້ວຍໂຣກ angioplasty ຂອງບັນດາແຜໃນເສັ້ນເລືອດແດງ. ເປັນຜົນມາຈາກການຕີດອກໄມ້ບານ - ເສັ້ນໂລຫິດແດງເສັ້ນຜ່າກາງເສັ້ນເລືອດແດງເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກການແຈກຢາຍເອກະສານທີ່ເປັນມູນມໍລະດົກໂດຍບໍ່ປ່ຽນແປງຄວາມ ໜາ ຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ. ເພື່ອປ້ອງກັນການຫົດຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເສື່ອມໂຊມແລະການຮັກສາໄລຍະຍາວຂອງ lumen ຂອງມັນ, stent nitinol ຈະຖືກແຊກເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດແດງ. ປະຕິບັດອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ prosthetics endovascular. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນໄດ້ສັງເກດເຫັນດ້ວຍພະຍາດ stenosis ສ່ວນທີ່ມີຄວາມຍາວບໍ່ເກີນ 10 ຊມໃນສ່ວນ aorto-iliac ແລະ femoral-popliteal, ໂດຍບໍ່ມີການ calcification ຂອງຝາເສັ້ນເລືອດ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜົນໄດ້ຮັບໃນໄລຍະຍາວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າວິທີການນີ້ບໍ່ສາມາດແຂ່ງຂັນກັບການເຮັດວຽກຂອງຫລອດເລືອດໃນແບບສ້າງ ໃໝ່ ໄດ້, ແຕ່ໃນບາງກໍລະນີມັນ ເໝາະ ສົມກັບພວກມັນ.

ໃນໄລຍະ 10 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ວຽກງານໄດ້ປະກົດຕົວກ່ຽວກັບການພັດທະນາແລະການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການແຊກແຊງການຜ່າຕັດຕ່ ຳ ໃນກະດູກຂອງຕ່ ຳ ສຸດ - ການຜ່າຕັດກະດູກພຸນແລະກະດູກພຸນ (F.N. Zusmanovich, 1996, P.O. Kazanchan, 1997, A.V. ຕົວຢ່າງ, 1998). ການຜ່າຕັດ osteotrepanation (ROT) ທີ່ ໝູນ ວຽນໄດ້ຖືກອອກແບບມາເພື່ອກະຕຸ້ນການໄຫລວຽນຂອງກະດູກ, ເປີດເຜີຍແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງການຜ່າຕັດໃນກະດູກສັນຫຼັງ, ກ້າມເນື້ອແລະຜິວ ໜັງ ແລະຖືກບົ່ງບອກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ບິດເບືອນ, ເມື່ອບໍ່ມີການຜ່າຕັດທີ່ສາມາດປະຕິບັດໄດ້. ການປະຕິບັດງານແມ່ນເຮັດພາຍໃຕ້ອາການສລົບພາຍໃນປະເທດຫລືໂລກລະບາດ. ຮູຂຸມຂົນລະລາຍທີ່ມີເສັ້ນຜ່າສູນກາງ 3-5 ມມໃນ ຈຳ ນວນ 8-12 ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນແມ່ນໃຊ້ກັບບໍລິເວນຂາ, ຂາລຸ່ມແລະຕີນຢູ່ຈຸດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນໄດ້ຮັບໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທີ II B ແລະພະຍາດທີ III.

ໄລຍະເວລາ postoperative

ໜ້າ ທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງໄລຍະເວລາຫຼັງການຜ່າຕັດໃນໄລຍະຕົ້ນໆແມ່ນການປ້ອງກັນພະຍາດເລືອດຈາງ, ເລືອດອອກແລະການຫົດຕົວຂອງບາດແຜ. ການຮັກສາລະດັບເລືອດທີ່ສູງໃນລະດັບທົ່ວໄປແລະກາງຂອງມະເລັງແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດເລືອດຈາງ. ເຖິງແມ່ນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນໄລຍະສັ້ນກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງ. ສຳ ລັບການປ້ອງກັນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ:

• ການລົງທະບຽນແລະການເຕີມເຕັມຂອງທາດແຫຼວແລະເລືອດທີ່ສູນເສຍໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດ,
• ການແກ້ໄຂກົດ acidosis ທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃຫ້ທັນເວລາແລະ ເໝາະ ສົມ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຫຼັງຈາກທີ່ມີສ່ວນຂອງແຂນ ischemic ຢູ່ໃນກະແສເລືອດ.

ການທົດແທນທາດແຫຼວທັງ ໝົດ ຄວນສູງກວ່າ 10-15% ຂອງມັນກ່ວາການສູນເສຍຂອງມັນ (ຍົກເວັ້ນເລືອດ). ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມແລະຮັກສາ ໜ້າ ທີ່ຂອງ excretory ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ຄວບຄຸມ diuresis, ການແນະ ນຳ ທາດ dextrans ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ, aminophylline), ເພື່ອແກ້ໄຂການລົບກວນຂອງການດຸ່ນດ່ຽງຂອງອາຊິດຖານ (ASC), ການດຸ່ນດ່ຽງນ້ ຳ ເກືອແລະການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ໃນກະເພາະອາຫານ.

ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນໄດ້ຖືກຕັດສິນໃຈເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ຂື້ນກັບລັກສະນະຂອງການຜ່າຕັດສ້າງຄືນ ໃໝ່. ເພື່ອປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນພາກພື້ນ, ຈຸລິນຊີແລະການປ້ອງກັນພະຍາດແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ, ຕົວແທນ antiplatelet ແມ່ນຖືກສັ່ງ: reopoliglyukin, ການຍ້ອງຍໍ, trental, fluvide, ticlide, ແລະອື່ນໆການໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອແລະການຮັກສາອາການແມ່ນເກີນຄວາມສົງໃສ. ເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກກະເພາະລໍາໄສ້ຫຼັງຈາກການແຊກແຊງກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດແດງ aorta ແລະ iliac ໃນ 2-3 ມື້ທໍາອິດ, ຄວນແນະນໍາໃຫ້ມີສານອາຫານທີ່ເປັນປະໂຫຍດ.

ໃນບັນດາອາການແຊກຊ້ອນຂອງໄລຍະເວລາ postoperative ຢ່າງໄວວາ, ມີການສັງເກດເຫັນ: ເລືອດອອກ - 12%, ໂຣກເລືອດຈາງ - 7-10%, ການຕິດເຊື້ອຂອງບາດແຜຫລັງເກີດ - 1-3% (Liekwey, 1977). ດ້ວຍການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ການໃສ່ຂາທຽມຂອງເຂດພູມີປະເທດເພດຍິງ, ອັດຕາການຕາຍໄດ້ສູງເຖິງ 33-37%, ການຜ່າຕັດ - 14-23% (A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

ອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ສັງເກດໃນລະຫວ່າງການປະຕິບັດການສ້າງສາຄືນ ໃໝ່ (H.G. VeeY, 1973) ສາມາດແບ່ງອອກເປັນ:

• ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະຂອງຜົ້ງທ້ອງ, ເສັ້ນເລືອດນ້ອຍແລະກ່າງຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ureter,
• ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອໃນໄລຍະການສ້າງອຸໂມງ ສຳ ລັບການໃສ່ຂາທຽມ,
• thrombosis ທຽມໃນໄລຍະ ໜີບ ຂອງ aorta,
• embolism
• ເລືອດໄຫຼຍ້ອນ hemostasis ທຸກຍາກ,
• ອາການແຊກຊ້ອນທາງ neurological (ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະທ້ອງນ້ອຍຍ້ອນໂຣກ ischemia ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ).

2. ອາການແຊກຊ້ອນຫຼັງເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນ:

• ເລືອດອອກ
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (transigiigigia ພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງ),
• thrombosis ຂອງທຽມແລະເສັ້ນເລືອດ,
• paresis ກະເພາະລໍາໄສ້,
• ischemia ເພາະລໍາໄສ້ແລະ necrosis ເນື່ອງຈາກການບາດເຈັບແລະໂຣກເຍື່ອເມືອກ,
• lymphorrhea ແລະ suppuration ຂອງບາດແຜ postoperative.

3. ອາການແຊກຊ້ອນຫຼັງຊ້າ:

• thrombosis ຂອງເຮືອແລະຂາທຽມເນື່ອງຈາກຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ (atherosclerosis),
• aneurysms ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງ anastomoses (ການຕິດເຊື້ອທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຫຼືຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເສັ້ນໃຍທຽມ),
• fistulas ກະເພາະອາຫານ aortic
• ການຕິດເຊື້ອທຽມ
• impotence.

ການປ້ອງກັນພະຍາດແຊກຊ້ອນແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນ. ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼັງຈາກການປະຕິບັດງານສ້າງສາຄືນ ໃໝ່ ພົບວ່າຢູ່ໃນ 3-20% ມີອັດຕາການຕາຍຂອງ 25-75%. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນຂອງການໃຫ້ສົມມຸດຫຼັງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ:

• ການແນະ ນຳ ການ ດຳ ເນີນງານທີ່ຊັບຊ້ອນແລະໃຊ້ເວລາຫຼາຍ,
• ອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ
• ພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຮ້າຍແຮງ (ເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານ),
• ພະຍາດເລືອດຈາງ, hypoproteinemia, ການຂາດວິຕາມິນ,
• hypercoagulation
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນທີ່ຜ່ານມາ
• ການລະບາຍບາດແຜທີ່ບໍ່ພໍໃຈ (ບໍ່ພຽງພໍ),
• ຜ້າຄຸມຄວາມດັນທີ່ມີການນຸ່ງທີ່ຫາຍາກ, ມີຄວາມປະທັບໃຈຫລາຍເກີນໄປກັບຢາຕ້ານເຊື້ອແລະການເກີດ ໃໝ່ ຂອງຮູບແບບຈຸລິນຊີທີ່ທົນທານ,
• ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລົດຂົນສົ່ງ staphylococcal ໃນພະນັກງານແລະຄົນເຈັບ,
• ການອ່ອນເພຍຂອງຄວາມສົນໃຈຂອງແພດຜ່າຕັດຕໍ່ກັບກົດລະບຽບແບບຄລາສສິກຂອງພະຍາດ asepsis ແລະຢາຕ້ານເຊື້ອ. G.V. ພຣະຜູ້ເປັນເຈົ້າ (G.W. ພຣະຜູ້ເປັນເຈົ້າ, ປີ 1977) ແບ່ງແຍກການສົມມຸດຕິຖານຕາມຄວາມເລິກຂອງການຕິດເຊື້ອ:
  • ຂ້າພະເຈົ້າປະລິນຍາ - ການເປັນໂຣກຜິວ ໜັງ,
  • ລະດັບ II - ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຜິວ ໜັງ ແລະເນື້ອເຍື່ອຍ່ອຍຜິວ ໜັງ,
  • III degree - ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ພື້ນທີ່ຂອງການປູກຖ່າຍທຽມ.

1. ມາດຕະການປ້ອງກັນ: ການ ກຳ ຈັດບາດແຜແລະແຜເປື່ອຍ, ການຮັກສາໂລກເລືອດຈາງ, ສຸຂາພິບານຂອງການຕິດເຊື້ອ, ການຮັກສາສຸຂະພາບຂອງ ລຳ ໄສ້ໄດ້ 2-3 ມື້ກ່ອນການຜ່າຕັດ.

2. Intraoperative: ການຮັກສາຜິວ ໜັງ ຢ່າງລະອຽດ, ວິທີການຮັກສາ hemostasis, ການປ່ຽນຖົງມືໃນໄລຍະຂັ້ນຕົ້ນຂອງການປະຕິບັດງານ, ການລະບາຍຂອງບາດແຜ.

3. ໃນໄລຍະຫຼັງການຜ່າຕັດ: ການທົດແທນການສູນເສຍເລືອດ, ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ກວ້າງຂວາງໃນເວລາ 7-10 ວັນ, ການຮັກສາດ້ວຍນໍ້າຕົ້ມໃຫ້ພຽງພໍ.

ດ້ວຍຄວາມໂປ່ງໃສແລະການ ສຳ ຜັດຂອງການໃສ່ຂາທຽມ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຫົດນ້ ຳ ຢ່າງຫ້າວຫັນ, ສ້ອມແປງບາດແຜແລະປິດມັນແລະທຽມທີ່ມີກ້າມເນື້ອ - ຜິວ ໜັງ. ຖ້າການປິ່ນປົວບໍ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ, ຄວນຈະມີການຜ່າຕັດເສັ້ນຜ່າສູນກາງໂດຍການ ກຳ ຈັດຂາທຽມອອກ. ການແຊກແຊງທາງດ້ານການຜ່າຕັດທີ່ກ້າຫານແລະຄິດດີແມ່ນດີຂື້ນກ່ວາມາດຕະການເຄິ່ງທີ່ ໜ້າ ຢ້ານກົວແລະບໍ່ມີຄວາມສິ້ນຫວັງ. ກ່ຽວກັບປະເດັນຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອໃນໄລຍະຕົ້ນ, ຄົນ ໜຶ່ງ ຄວນສຸມໃສ່ການຮຸກຮານຂອງການປະຕິບັດງານ, ການປະກົດຕົວຂອງແຜໃນລະບົບຖ່າຍເທແລະການແຜ່ພັນ. ການກະຕຸ້ນຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຂື້ນກັບສະພາບທົ່ວໄປຂອງພວກເຂົາແລະປະລິມານຂອງການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ. ຍ່າງຕາມປົກກະຕິແມ່ນໄດ້ຮັບອະນຸຍາດໃນວັນທີ 3-5, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ບັນຫານີ້ແມ່ນຕັດສິນໃຈເປັນສ່ວນບຸກຄົນໃນແຕ່ລະກໍລະນີ.

ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດແບບສ້າງສັນຄືນ ໃໝ່, ຄົນເຈັບຄວນກິນຢາຕ້ານໄວຣັດແລະຢາຕ້ານອະໄວຍະວະເພດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແບບອະນຸລັກທີ່ສົມບູນແບບຢ່າງເປັນລະບົບ, ແລະຕ້ອງຢູ່ພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໂດຍການໃຊ້ angiosurgeon.

ດັ່ງນັ້ນ, ໃນປະຈຸບັນ, ປະສົບການຫຼາຍຢ່າງໄດ້ຖືກສະສົມເຂົ້າໃນການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາພະຍາດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນແຕ່ລະກໍລະນີທີ່ຈະເຮັດການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແລະເລືອກວິທີການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດ.

ການບັນຍາຍກ່ຽວກັບອາການເຈັບຫົວ. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

Atherosclerosis obliterans ຂອງທີ່ສຸດ: ອາການແລະການປິ່ນປົວ

ການລະບາດຂອງໂຣກ atherosclerosis ຂອງຕ່ ຳ ທີ່ສຸດແມ່ນມາພ້ອມກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຊ້ ຳ ເຮື້ອເຊິ່ງມັກຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີຂຶ້ນໄປ. ມີການຈ່ອຍລົງເລັກນ້ອຍຂອງເຮືອຂອງຂາ, ອາການຂອງ hypoxia ຈະປາກົດ - ແຂນຂາ, ສູນເສຍຄວາມຮູ້ສຶກ, ເຈັບກ້າມເມື່ອຍ່າງ.

ການປ້ອງກັນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງສາມາດປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ necrotic, ແຕ່ວ່າຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນມີປັດໃຈສ່ຽງ:

• ໂລກອ້ວນ
• ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນ,
• ການລະເມີດການສະ ໜອງ ເລືອດໄປສູ່ເຂດລຸ່ມສຸດຍ້ອນເສັ້ນເລືອດຂອດ.

Atherosclerosis obliterans ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແຂນຂາລຸ່ມ

ການປ່ຽນແປງຂອງ ischemic ໃນເສັ້ນເລືອດແດງໃນ femoral ເກີດຂື້ນບໍ່ພຽງແຕ່ມີແຜ່ນ atherosclerotic. ພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະ, ລະບົບການຈະເລີນພັນ, ເສັ້ນເລືອດຂອດແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຂາດສານອາຫານ, ການອອກຊິເຈນຂອງ ກຳ ແພງຂອງເຮືອ. ເພື່ອປ້ອງກັນໂລກ atherosclerosis vascular, ການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິການຈະເລີນພັນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ຄວາມຖີ່ສູງຂອງແຜ່ນທີ່ຢູ່ໃນເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການມີ bifurcation ໃນ aorta ໃກ້ເຮືອນີ້, ສະຖານທີ່ຂອງການແຍກອອກເປັນ 2 ລໍາ. ໃນບໍລິເວນນີ້, ມີເສັ້ນເລືອດໃນໄລຍະເຄື່ອນໄຫວ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄວາມເຈັບປວດກັບ ກຳ ແພງ. ຫນ້າທໍາອິດ, ການສະສົມໄຂມັນເກີດຂື້ນໃນ aorta, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຕົກຢູ່ດ້ານລຸ່ມ.

ການຖົກຖຽງກັນຢ່າງຊ້າໆໃນໂລກ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ

ອາການທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງແຂນຂາ ischemia ແມ່ນການປະກົດຕົວທີ່ບໍ່ຄ່ອຍມີເວລາ. ພະຍາດທາງວິທະຍາເຮັດໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງອາການເຈັບ, ແຂນຂາ. ການບີບຕົວຂອງເສັ້ນໃຍກ້າມເຮັດໃຫ້ມີອາການເຈັບຄ່ອຍໆ.

ດ້ວຍພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ຄົນເຮົາມີອາການທາງດ້ານພະຍາດ. ສະພາບການແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມບໍ່ສະບາຍ, ຄວາມເຈັບປວດ.

ດ້ວຍຄວາມຄຽດແຄ້ນເປັນໄລຍະ, ອາການທາງພະຍາດຈະປາກົດຢູ່ແຂນເບື້ອງ ໜຶ່ງ. ຄ່ອຍໆ, nosology ໄດ້ຮັບການສອດຄ່ອງ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການສະແດງອອກຂອງການໂຕ້ຖຽງກັນລະຫວ່າງສອງຝ່າຍ. ໃນເວລາຍ່າງ, ອາການເຈັບປວດກ້າມເນື້ອຈະປາກົດຢູ່ໃນກ້າມຊີ້ນກາບ, ທຳ ອິດຢູ່ຂ້າງ ໜຶ່ງ, ແລະຫລັງຈາກນັ້ນແມ່ນສອງຂ້າງ.

ຄວາມຮຸນແຮງຂອງສະພາບການໄດ້ຖືກກໍານົດໂດຍໄລຍະຫ່າງທີ່ຄົນຍ່າງກ່ອນການເຈັບປວດ. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ອາການເຈັບຈະປາກົດບໍ່ຊ້າກ່ວາໃນເວລາທີ່ເຄື່ອນຍ້າຍໄປມາໃນພື້ນທີ່ບໍ່ເກີນ 10 ແມັດ.

ອີງຕາມການຂະຫຍາຍທ້ອງຖິ່ນຂອງຄວາມເຈັບປວດ, ການກ່າວອ້າງທີ່ຖົກຖຽງກັນໄດ້ແບ່ງອອກເປັນ 3 ປະເພດ:

ມີປະເພດທີ່ສູງ, ໂຣກອາການເຈັບແມ່ນໄດ້ຖືກທ້ອງຖິ່ນໂດຍກົງໃນກ້າມຂອງ gluteal. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະຼນີນິກາຍ

ສຽງຕ່ ຳ ຕ້ອຍແມ່ນມີລັກສະນະອາການປວດທ້ອງ. ມັນເກີດຂື້ນກັບຈຸດສຸມ atherosclerotic ໃນການຄາດຄະເນຂອງສ່ວນທີສາມຕ່ໍາຂອງຂາ, ຫົວເຂົ່າຮ່ວມ.

ການວິນິດໄສແບບຜິດຖຽງກັນແມ່ນງ່າຍດາຍ. ນອກເຫນືອໄປຈາກການຮ້ອງທຸກຂອງຜູ້ປ່ວຍກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດໃນກ້າມຊີ້ນງົວໃນເວລາຍ່າງ, ຍັງມີຄວາມອຸກອັ່ງຂອງກໍາມະຈອນຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງເຮືອທີ່ຖືກກະທົບ - ເສັ້ນເລືອດແດງ iliac ແລະ femoral, ແລະເຮືອຂອງຂາຕ່ໍາ.

ຫຼັກສູດທີ່ຮຸນແຮງແມ່ນປະກອບດ້ວຍການລະເມີດກ້າມຊີ້ນ trophic, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງພວກມັນ, ໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ, cyanosis ຂອງຕີນ. ແຂນຂາທີ່ຖືກກະທົບແມ່ນ ໜາວ ສຳ ພັດ.

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງສານ ischemic ກັບທີ່ສຸດຕ່ໍາແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງລໍາຕົ້ນຂອງເສັ້ນປະສາດ, ການໃຄ່ບວມຂອງຂາ, ຕີນ. ໃນທາງດ້ານພະຍາດ, ຄົນເຈັບມີທ່າທາງທີ່ຖືກບັງຄັບ - ພວກເຂົາຮັກສາຂາຂອງພວກເຂົາໄວ້ໃນສະພາບທີ່ຫົດຫູ່.

ການຈັດປະເພດຂອງ atherosclerosis obliterating:

1. ເຈັບເມື່ອເຄື່ອນຍ້າຍໄດ້ຫຼາຍກວ່າ 1 ກິໂລແມັດ. ມີຄວາມເຈັບປວດພຽງແຕ່ມີການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ. ການເດີນທາງໄກບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເນື່ອງຈາກເປັນ ischemia ຂາທີ່ຮຸນແຮງ,
2. ຂັ້ນຕອນທີ 1 ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການປະກົດຕົວຂອງການໂຕ້ຖຽງກັນລະຫວ່າງເວລາຍ້າຍຈາກ 250 ແມັດໄປຫາ 1 ກິໂລແມັດໃນໄລຍະເວລາ. ໃນຕົວເມືອງທີ່ທັນສະໄຫມ, ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍຈະຖືກສ້າງຂື້ນ, ສະນັ້ນບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຈະບໍ່ຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍໃຈ. ປະຊາຊົນໃນເຂດຊົນນະບົດມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະປະສົບກັບໂຣກ atherosclerosis,
3. ຂັ້ນຕອນທີ 2 ມີລັກສະນະເປັນອາການເຈັບເມື່ອຍ່າງກາຍ 50 ແມັດ. ສະພາບການດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ທ່ານອນຕົວແບບບັງຄັບຫຼືທ່ານັ່ງຂອງຄົນໃນເວລາຍ່າງ,
4. ຂັ້ນຕອນທີ 3 - ischemia ທີ່ສໍາຄັນ, ພັດທະນາດ້ວຍແຄບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຂາ. ພະຍາດວິທະຍາແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມເຈັບປວດເມື່ອເຄື່ອນຍ້າຍໄປໄລຍະຫ່າງໄກ. ສະພາບການດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະພິການແລະຄວາມພິການ. ຄວາມວຸ້ນວາຍໃນການນອນແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມເຈັບປວດໃນຕອນກາງຄືນ,
5. ຂັ້ນຕອນທີ 4 ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ trophic ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການສ້າງຕັ້ງຂອງ foci necrotic, ການລະເມີດທີ່ຖືກປະກາດໃນການສະ ໜອງ ເລືອດທີ່ມີການພັດທະນາຕໍ່ໆມາຂອງໂຣກບ້າຂອງຕ່ ຳ.

ມີການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ occlusal-stenotic, ມີການລົບລ້າງສຽງຂອງສ່ວນ aorto-iliac, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ພາກພື້ນ popliteal-tibial. ດ້ວຍພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດ, ນັກວິທະຍາສາດມະນຸດສາດສັງເກດການທີ່ເອີ້ນວ່າ "ຄວາມເສຍຫາຍຫຼາຍຊັ້ນຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງ." ໃນຄວາມ ໜາ ທັງ ໝົດ ຂອງວັດຖຸທີ່ໄດ້ສຶກສາ, ແຜ່ນ cholesterol ທີ່ບໍ່ຖືກຢັ້ງຢືນແມ່ນສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້.

ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກ atherosclerosis obliterans ແບ່ງອອກເປັນຫລາຍໆໄລຍະ:

• ການແບ່ງສ່ວນທີ່ແບ່ງອອກເປັນສ່ວນດຽວ - ຊິ້ນສ່ວນແຂນຂາດຽວອອກຈາກສະຖານທີ່ຈຸລະພາກ ຈຳ ກັດ,
• occlusion ທົ່ວໄປ (ຊັ້ນ 2) - ທ່ອນໄມ້ຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ femoral,
• ການກີດຂວາງເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສາມາດພິເສດຂອງບໍລິເວນ bifurcation,
• ການອຸດຕັນຂອງ microcirculation ທີ່ສົມບູນໃນເສັ້ນເລືອດແດງ popliteal ແລະ femoral - 4 ອົງສາ. ດ້ວຍພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດ, ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ລະບົບເສັ້ນເລືອດແດງໃນກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້,
• ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ femoral ເລິກທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ພາກພື້ນ femoral-popliteal. ຊັ້ນທີ 5 ແມ່ນສະແດງໂດຍ hypoxia ຮ້າຍແຮງຂອງຕ່ໍາທີ່ສຸດແລະ necrosis, ແຜ gangrene trophic. ສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງຄົນເຈັບນອນແມ່ນຍາກທີ່ຈະແກ້, ສະນັ້ນການປິ່ນປົວແມ່ນມີພຽງອາການເທົ່ານັ້ນ.

ປະເພດຂອງພະຍາດ stenotic ປະກົດຕົວໃນໂລກ atherosclerosis ແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍ 3 ຊະນິດ:

1. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງສ່ວນທີ່ບິດເບືອນຂອງເສັ້ນເລືອດ tibia ແລະ popliteal, ເຊິ່ງການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ຂາຕ່ ຳ ຖືກຮັກສາໄວ້,
2. occlusion vascular ຂອງຂາຕ່ໍາ. ຄວາມອົດທົນກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດແດງ tibia ແລະ popliteal ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້,
3. ການຄອບຄອງຂອງເຮືອທັງ ໝົດ ຂອງຂາແລະຂາຕ່ ຳ ດ້ວຍການຮັກສາຄວາມເປັນເອກະພາບກ່ຽວກັບສາຂາຂອງເສັ້ນເລືອດແຍກຕ່າງຫາກ.

ອາການຂອງ atherosclerosis obliterating ຂອງເຮືອຂອງທີ່ສຸດຕ່ໍາ

ອາການຂອງການສູນເສຍທີ່ສຸດຂອງຕ່ ຳ ສຸດແມ່ນມີຫຼາຍຮູບແບບ. ດ້ວຍການສະແດງອອກທັງ ໝົດ ໃນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ການປະທະກັນແບບບໍ່ຢຸດຢັ້ງ, ເຊິ່ງເປັນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາດ.

ທຸກໆອາການຂອງຄວາມເສຍຫາຍ atherosclerotic ຕໍ່ເຮືອຂອງຂາແມ່ນແບ່ງອອກຢ່າງສະດວກເປັນເບື້ອງຕົ້ນແລະຊ້າ. ອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງການຝາກໄຂມັນໃນເຮືອຂອງແຂນຂາ:

• ຄວາມອ່ອນແອລົງກັບການກະ ທຳ ຂອງໄຂ້ຫວັດ. ຄຳ ຮ້ອງທຸກກ່ຽວກັບການກວາດ, ໜາວ, ການເຜົາຜານ, ອາການຄັນ, ແລະເຈັບທ້ອງຢູ່ໃນລູກງົວ,
• ໂຣກຂອງ Lerish ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດຂອງກ້າມເນື້ອ gluteal, ບໍລິເວນຫລັງກັບການເຮັດແຜ່ນຂອງທ້ອງຖິ່ນໃນສ່ວນ aortic-iliac,
• Atrophy ຂອງໄຂມັນ subcutaneous, ເສັ້ນໃຍກ້າມ,
• ຜົມຫຼົ່ນຂາແລະຂາ,
• hyperkeratosis ຂອງເລັບ,
• Lamination ຂອງແຜ່ນ,
• ບໍ່ມີການປິ່ນປົວບາດແຜ trophic,
• ການສ້າງຄໍເຕົ້າໄຂ່ໃນ foci ຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຜິວຫນັງ.

ການລະບາດຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີລັກສະນະເປັນສິ່ງກີດຂວາງທີ່ຮ້າຍແຮງໂດຍມີການປ່ຽນແປງຂອງຂາທີ່ເປັນມະເລັງ.

ໃນ 45% ຂອງຄົນເຈັບ, ອາການເຈັບແມ່ນເກີດຂື້ນຍ້ອນມີອາການຊັກຊ້ ຳ ຫຼັງຈາກການຍົກເລີກການປິ່ນປົວຢ່າງຫ້າວຫັນກັບການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ຂັ້ນຕອນການປ້ອງກັນ. ການປິ່ນປົວຄົນເຈັບແຕ່ລະໄລຍະແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ມີອາການເຈັບເປັນເລື້ອຍໆ.

ການວິນິດໄສ

ຖ້າມີອາການຂ້າງເທິງນີ້ຖືກຄົ້ນພົບ, ຄົນເຈັບຄວນຊອກຫາ ຄຳ ແນະ ນຳ ຈາກແພດ ໝໍ angiosurgeon, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກກວດເບິ່ງຄົນເຈັບຈະ ກຳ ນົດຫຼັກສູດການກວດລາວ. ເພື່ອວິນິດໄສພະຍາດນີ້, ການກວດກາຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມືປະເພດຕໍ່ໄປນີ້:

• ກວດເລືອດ ສຳ ລັບໂຄງສ້າງຂອງ lipids, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ fibrinogen, glucose,
• ການວິເຄາະເພື່ອ ກຳ ນົດໄລຍະເວລາຂອງການມີເລືອດ,
• Ultrasound ຂອງເຮືອທີ່ມີ dopplerography,
• angiography ກັບຕົວແທນກົງກັນຂ້າມ,
• rheovasography
• MRI
• CT scan ກັບຕົວແທນກົງກັນຂ້າມ.

ຫຼັງຈາກ ກຳ ນົດຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງສົມບູນ.

ກົນລະຍຸດໃນການຮັກສາໂຣກ atherosclerosis obliterans ຂອງເຮືອໃນເບື້ອງລຸ່ມແມ່ນຂື້ນກັບຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງຂະບວນການທາງ pathological ແລະອາດຈະປະກອບມີເຕັກນິກການອະນຸລັກຫລືການຜ່າຕັດ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ, ປັດໃຈທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງພະຍາດໄດ້ຖືກລົບລ້າງ:

1. ແກ້ໄຂນໍ້າ ໜັກ.
2. ເຊົາສູບຢາແລະນິໄສທີ່ບໍ່ດີອື່ນໆ.
3. ການຕໍ່ສູ້ຕ້ານກັບຄວາມບໍ່ມີປະໂຫຍດທາງຮ່າງກາຍ.
4. ການປະຕິເສດທີ່ຈະບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງແລະໄຂມັນສັດ (ອາຫານເລກ 10).
5. ຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດແລະ ກຳ ຈັດຄວາມດັນເລືອດສູງ.
6. ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນ "ບໍ່ດີ".
7. ຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງລະດັບນໍ້າຕານໃນໂລກເບົາຫວານ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດວິທະຍາອາດຈະແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວ:

• ຢາ ສຳ ລັບຫລຸດໄຂມັນໃນເລືອດ - Lovastatin, Quantalan, Mevacor, Cholestyramine, Zokor, Cholestid,
• ຢາເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ triglycerides - clofibrate, bezafibrat,
• ການກະກຽມເພື່ອສະຖຽນລະພາບຂອງຈຸລິນຊີແລະການປ້ອງກັນໂຣກ thrombosis - Cilostazol, Pentoxifylline, Clopidogrel, Aspirin, Warfarin, Heparin,
• ຢາ ສຳ ລັບຫລຸດຄວາມດັນເລືອດ - Atenolol, Betalok ZOK, Nebilet,
• ຢາເພື່ອປັບປຸງເນື້ອເຍື່ອ trophism - ກົດ Nicotinic, Nikoshpan, ວິຕາມິນ B,
• multivitamin ສະລັບສັບຊ້ອນ.

ຂັ້ນຕອນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ (ຈຸລິນຊີ, ການຮັກສາດ້ວຍເລເຊີ), ການ ບຳ ບັດດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການ ບຳ ບັດແລະການຮັກສາດ້ວຍອົກຊີແຊນ hyperbaric ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ໃນການຮັກສາເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດຂອດຂ້າງລຸ່ມ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການຜ່າຕັດອາດປະກອບມີ:

• ອາການຂອງໂຣກບ້າ
• ເຈັບປວດຢ່າງແຮງໃນເວລາພັກຜ່ອນ,
• thrombosis
• ຄວາມຄືບຫນ້າຢ່າງໄວວາຫຼືຂັ້ນຕອນທີ III-IV ຂອງ atherosclerosis.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ຄົນເຈັບສາມາດໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດ:

• balloon angioplasty - ທໍ່ລະບາຍແບບພິເສດທີ່ມີປູມເປົ້າຖືກຍັດເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍຜ່ານການເຈາະ, ເມື່ອອາກາດຖືກປ້ອນເຂົ້າໄປໃນປູມເປົ້າ, ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງກົງ,
• cryoplasty - ການຫມູນໃຊ້ນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບ angioplasty ບານ, ແຕ່ການຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດແດງໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ສານເຮັດຄວາມເຢັນ, ເຊິ່ງບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດຂະຫຍາຍ lumen ຂອງເຮືອເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງ ທຳ ລາຍເງິນຝາກ atherosclerotic,
• stenting - stent ພິເສດໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ເຂົ້າໄປໃນ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊິ່ງບັນຈຸມີການກະກຽມຕ່າງໆ ສຳ ລັບການ ທຳ ລາຍແຜ່ນ sclerotic.

ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດການປະຕິບັດງານທີ່ມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ, angiography ຖືກໃຊ້ເພື່ອຄວບຄຸມຂັ້ນຕອນທີ່ປະຕິບັດ. ການແຊກແຊງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ໃນໂຮງ ໝໍ ສະເພາະ. ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ຄົນເຈັບແມ່ນຢູ່ພາຍໃຕ້ການຕິດຕາມກວດກາດ້ານການປິ່ນປົວເປັນເວລາ 1 ວັນ, ລາວສາມາດກັບເມືອເຮືອນໃນມື້ຕໍ່ມາ.

ດ້ວຍເສັ້ນແຄບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຄັບແຄບ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຜ່າຕັດ, ວິທີເປີດດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້:

• shunting - ໃນລະຫວ່າງການປະຕິບັດງານ, ເຮືອປອມແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນມາຈາກວັດຖຸສັງເຄາະຫຼືຈາກສ່ວນຕ່າງໆຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເອົາມາຈາກຄົນເຈັບ,
• endarterectomy - ໃນລະຫວ່າງການປະຕິບັດງານ, ພື້ນທີ່ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກກະທົບຈາກແຜ່ນ atherosclerotic ຖືກຍ້າຍອອກ.

ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກການປະຕິບັດງານແບບສ້າງສັນ ໃໝ່, ເຕັກນິກການຜ່າຕັດຊ່ວຍເພີ່ມເຕີມສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້:

• osteotomy revascularizing - ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດຂະຫນາດນ້ອຍໃຫມ່ແມ່ນກະຕຸ້ນໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງກະດູກ,
• sympathectomy - ການຕັດກັນຂອງຈຸດຈົບຂອງເສັ້ນປະສາດທີ່ກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ແມ່ນຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການສ້າງເສັ້ນເລືອດຕັນເລື້ອຍໆ.

ດ້ວຍການປະກອບເປັນບາດແຜທີ່ບໍ່ເປັນການປິ່ນປົວທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຫລືມີບາດແຜໃນແຂນຂາ, ການຜ່າຕັດປຼາສະຕິກສາມາດປະຕິບັດໄດ້ດ້ວຍການຕັດຜິວ ໜັງ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຫຼັງຈາກການ ກຳ ຈັດບໍລິເວນ necrotic ຫຼືການຕັດແຂນຂອງສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງແຂນຂາລຸ່ມ.

ການຄາດຄະເນ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍຂອງເຮືອໃນເບື້ອງລຸ່ມແມ່ນເປັນການດີ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບກ່ອນໄວອັນຄວນໂດຍ angiosurgeon. ພາຍໃນ 10 ປີຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດທາງເດີນທະເລນີ້, ການພັດທະນາຂອງໂຣກປອດບວມຫຼືໂຣກບ້າແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນ 8% ຂອງຄົນເຈັບ.

ການປ້ອງກັນ

ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນສ່ວນລຸ່ມ, ມາດຕະການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ການຮັກສາພະຍາດຊໍາເຮື້ອໃຫ້ທັນເວລາ.
2. ຕິດຕາມກວດກາສຸຂະພາບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງພາຍຫຼັງ 50 ປີ.
3. ການປະຕິເສດນິໄສທີ່ບໍ່ດີ.
4. ໂພຊະນາການທີ່ດີ.
5. ການຕໍ່ສູ້ຕ້ານກັບຄວາມບໍ່ມີປະໂຫຍດທາງຮ່າງກາຍ.
6. ການຍົກເວັ້ນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ.
7. ສູ້ກັນນໍ້າ ໜັກ ເກີນ.

ນີ້ແມ່ນຫຍັງ

Atherosclerosis obliterans ແມ່ນຮູບແບບຂອງໂຣກ atherosclerosis. ດ້ວຍພະຍາດນີ້, ເສັ້ນເລືອດໃນຄໍເລດເຕີຣອນແມ່ນເກີດຂື້ນຢູ່ເທິງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ພວກມັນກໍ່ກວນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ ທຳ ມະດາ, ເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ vasoconstriction (stenosis) ຫຼືການອຸດຕັນຂອງມັນທີ່ສົມບູນ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ occlusion ຫຼື obliteration, ດັ່ງນັ້ນພວກເຂົາເວົ້າກ່ຽວກັບການເກີດຂອງການເກີດຂອງກະດູກຂາ.

ອີງຕາມສະຖິຕິ, ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການມີພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດເປັນຂອງຜູ້ຊາຍອາຍຸ 40 ປີຂຶ້ນໄປ. ການລຶບລ້າງໂຣກ atherosclerosis ຂອງເຂດລຸ່ມສຸດແມ່ນເກີດຂື້ນໃນ 10% ຂອງ ຈຳ ນວນພົນລະເມືອງທັງ ໝົດ ຂອງໂລກ, ແລະ ຈຳ ນວນນີ້ເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ສາເຫດຂອງການປະກົດຕົວ

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນການສູບຢາ. ສານນິໂຄຕິນທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນຢາສູບເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອດ, ເຮັດໃຫ້ເລືອດບໍ່ສາມາດເຄື່ອນຍ້າຍຜ່ານເຮືອແລະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນພວກມັນ.

ປັດໄຈເພີ່ມເຕີມ provoking atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງໃນຕອນລຸ່ມແລະນໍາໄປສູ່ການເລີ່ມຕົ້ນກ່ອນຫນ້ານີ້ແລະແນ່ນອນທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ:

• ໄຂມັນສູງກັບການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍໄຂມັນສັດເລື້ອຍໆ,
• ຄວາມດັນເລືອດສູງ
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ
• predisposition ເຊື້ອສາຍ
• ພະຍາດເບົາຫວານ
• ຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງພຽງພໍ,
• ຄວາມກົດດັນເລື້ອຍໆ.

ອາກາດ ໜາວ ຫລືຄວາມເຢັນຂອງເວລາແກ່ຍາວຂອງຂາ, ຖືກຍົກຍ້າຍໃນໄວ ໜຸ່ມ ຂອງອາກາດຫນາວ, ຍັງສາມາດກາຍເປັນປັດໃຈສ່ຽງ.

ກົນໄກການພັດທະນາ

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, atherosclerosis ຂອງເຮືອໃນສ່ວນສຸດຂອງລຸ່ມແມ່ນສະແດງອອກໃນຕົວຂອງມັນເອງໃນອາຍຸເກົ່າແລະເກີດຈາກການຂາດໄຂມັນ lipoprotein ໃນຮ່າງກາຍ. ກົນໄກການພັດທະນາແມ່ນຜ່ານໄລຍະຕໍ່ໄປນີ້.

1. cholesterol ແລະ triglycerides ທີ່ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍ (ເຊິ່ງຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນຝາໃນ ລຳ ໄສ້) ແມ່ນຖືກຈັບໂດຍທາດໂປຼຕີນຈາກການຂົນສົ່ງພິເສດ - ທາດໂປຼຕີນ - chylomicrons ແລະຖືກໂອນເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດ.
2. ຕັບປຸງແຕ່ງສານທີ່ເປັນຜົນແລະສັງເຄາະສະລັບສັບຊ້ອນໄຂມັນພິເສດ - VLDL (cholesterol ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ).
3. ໃນເລືອດ, enzyme lipoproteidlipase ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ໂມເລກຸນ VLDL. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງປະຕິກິລິຍາເຄມີ, VLDLP ຜ່ານເຂົ້າໄປໃນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ປານກາງ (ຫລື STLP), ແລະຕໍ່ມາໃນຂັ້ນຕອນທີສອງຂອງປະຕິກິລິຍາ, VLDLP ແມ່ນປ່ຽນເປັນ LDLA (cholesterol ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ). LDL ແມ່ນອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ cholesterol "ບໍ່ດີ" ແລະມັນແມ່ນທາດ atherogenic ຫຼາຍ (ນັ້ນແມ່ນມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ atherosclerosis).
4. ສ່ວນທີ່ເປັນໄຂມັນເຂົ້າສູ່ຕັບເພື່ອການປຸງແຕ່ງຕໍ່ໄປ. ຢູ່ທີ່ນີ້, ຄໍເລດເຕີຣອນທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ (HDL) ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກ lipoproteins (LDL ແລະ HDL), ເຊິ່ງມີຜົນສະທ້ອນທີ່ກົງກັນຂ້າມແລະສາມາດເຮັດຄວາມສະອາດຝາຂອງເສັ້ນເລືອດອອກຈາກຊັ້ນໄຂມັນ. ນີ້ແມ່ນອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ cholesterol ດີ. ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງໄຂມັນທີ່ມີໄຂມັນຖືກປຸງແຕ່ງເປັນກົດໄຂມັນໃນ ລຳ ໄສ້, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການປຸງແຕ່ງອາຫານປົກກະຕິ, ແລະຖືກສົ່ງໄປຫາ ລຳ ໄສ້.
5. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຈຸລັງຕັບອັກເສບອາດຈະລົ້ມເຫລວ (ພັນທຸກໍາຫຼືຍ້ອນອາຍຸເກົ່າ), ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ເປັນ HDL ໃນເວລາອອກ, ສ່ວນໄຂມັນທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຈະຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງແລະເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ.

ບໍ່ມີຫນ້ອຍ, ແລະອາດຈະມີ atherogenic ຫຼາຍ, ແມ່ນ lipoproteins ທີ່ປ່ຽນແປງຫຼືປ່ຽນແປງຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຜຸພັງໂດຍການ ສຳ ຜັດກັບ H2O2 (hydrogen peroxide).

1. ສ່ວນຂອງໄຂມັນທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (LDL) ຕົກລົງຢູ່ຕາມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງສ່ວນລຸ່ມ. ການປະກົດຕົວຂອງສານຕ່າງປະເທດທີ່ຍືດເຍື້ອຍາວນານໃນເສັ້ນເລືອດຂອງຫລອດເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, macrophages ຫຼື leukocytes ບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບສ່ວນປະກອບຂອງ cholesterol. ຖ້າຫາກວ່າຂະບວນການດັ່ງກ່າວຖືກລາກລົງ, ຊັ້ນເຫຼົ້າທີ່ເປັນໄຂມັນ - ແຜ່ນ - ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ເງິນຝາກເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງແລະແຊກແຊງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດປົກກະຕິ.
2. ເງິນຝາກຂອງ cholesterol "ບໍ່ດີ" ແມ່ນຖືກປິດລ້ອມ, ແລະກ້າມເລືອດເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການແຕກຫລືຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ແຄບຊູນ. ກ້າມເລືອດມີຜົນກະທົບເພີ່ມເຕີມແລະອຸດຕັນເສັ້ນເລືອດແດງໃຫ້ຫລາຍຂື້ນ.
3. ຄ່ອຍໆ, ອັດຕາສ່ວນຄໍເລສເຕີຣອນໃນການປະສົມປະສານກັບກ້າມເລືອດຈະມີໂຄງສ້າງທີ່ເຂັ້ມງວດ, ຍ້ອນການລະລາຍຂອງເກືອແຄວຊ້ຽມ. ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດຂະຫຍາຍໄດ້ຕາມປົກກະຕິແລະກາຍເປັນກະທັດຮັດ, ເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ມີຮອຍແຕກ. ນອກເຫນືອໄປຈາກທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງ, ischemia ທີ່ທົນທານແລະ necrosis ຂອງແພຈຸລັງໃກ້ຄຽງແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການ hypoxia ແລະການຂາດສານອາຫານ.

ໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດ atherosclerosis ຂອງຈຸດສຸດທ້າຍ, ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

1. ຂັ້ນຕອນ I (ການສະແດງອອກໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດສະຫມອງອັກເສບ) - ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງໂຣກ goosebumps, ຜິວຂາວໃສ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມເຢັນແລະ ໜາວ, ການເຫື່ອອອກຫຼາຍ, ຄວາມອິດເມື່ອຍໄວໃນເວລາຍ່າງ,
2. II ຂັ້ນຕອນ ໜຶ່ງ (ການ ໝິ່ນ ປະ ໝາດ) - ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ອ່ອນເພຍແລະແຂງຕົວໃນກ້າມຊີ້ນງົວ, ການບີບອັດຄວາມເຈັບປວດເມື່ອພະຍາຍາມຍ່າງປະມານ 200 ແມັດ,
3. ຂັ້ນຕອນ II B - ຄວາມເຈັບປວດແລະຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ແຂງໂຕບໍ່ໃຫ້ທ່ານໄປ 200 ແມັດ,
4. ຂັ້ນຕອນທີ III - ຄວາມເຈັບປວດທີ່ບີບຄັ້ນຢູ່ໃນກ້າມຊີ້ນຂອງງົວມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງຫຼາຍຂື້ນແລະປະກົດວ່າແມ່ນແຕ່ໃນເວລາພັກຜ່ອນ,
5. ຂັ້ນຕອນທີ IV - ຢູ່ເທິງພື້ນຜິວຂອງຂາມີອາການຂອງຄວາມວຸ້ນວາຍ trophic, ມີບາດແຜທີ່ຫາຍດີເປັນເວລາດົນແລະມີອາການຂອງໂຣກບວມ.

ໃນຂັ້ນຕອນທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis ຂອງສ່ວນທີ່ສຸດຂອງຕ່ ຳ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກບ້າມັກຈະເຮັດໃຫ້ແຂນຂາສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ຖືກສູນເສຍຫຼືສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ. ການຂາດການດູແລຮັກສາຜ່າຕັດທີ່ພຽງພໍໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວສາມາດເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບເສຍຊີວິດໄດ້.

ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກ atherosclerosis obliterans ແບ່ງອອກເປັນຫລາຍໆໄລຍະ:

1. ການແບ່ງສ່ວນທີ່ແບ່ງອອກເປັນສ່ວນດຽວ - ຊິ້ນສ່ວນແຂນຂາດຽວອອກຈາກສະຖານທີ່ຈຸລະພາກ ຈຳ ກັດ,
2. occlusion ທົ່ວໄປ (ຊັ້ນ 2) - ທ່ອນໄມ້ຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ femoral,
3. ການກີດຂວາງເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສາມາດພິເສດຂອງບໍລິເວນ bifurcation,
4. ການອຸດຕັນຂອງ microcirculation ທີ່ສົມບູນໃນເສັ້ນເລືອດແດງ popliteal ແລະ femoral - 4 ອົງສາ. ດ້ວຍພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດ, ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ລະບົບເສັ້ນເລືອດແດງໃນກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້,
5. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ femoral ເລິກທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ພາກພື້ນ femoral-popliteal. ຊັ້ນທີ 5 ແມ່ນສະແດງໂດຍ hypoxia ຮ້າຍແຮງຂອງຕ່ໍາທີ່ສຸດແລະ necrosis, ແຜ gangrene trophic. ສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງຄົນເຈັບນອນແມ່ນຍາກທີ່ຈະແກ້, ສະນັ້ນການປິ່ນປົວແມ່ນມີພຽງອາການເທົ່ານັ້ນ.

ປະເພດຂອງພະຍາດ stenotic ປະກົດຕົວໃນໂລກ atherosclerosis ແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍ 3 ຊະນິດ:

1. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງສ່ວນທີ່ບິດເບືອນຂອງເສັ້ນເລືອດ tibia ແລະ popliteal, ເຊິ່ງການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ຂາຕ່ ຳ ຖືກຮັກສາໄວ້,
2. occlusion vascular ຂອງຂາຕ່ໍາ. ຄວາມອົດທົນກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດແດງ tibia ແລະ popliteal ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້,
3. ການຄອບຄອງຂອງເຮືອທັງ ໝົດ ຂອງຂາແລະຂາຕ່ ຳ ດ້ວຍການຮັກສາຄວາມເປັນເອກະພາບກ່ຽວກັບສາຂາຂອງເສັ້ນເລືອດແຍກຕ່າງຫາກ.

ອາການຕ່າງໆຂອງ OASNK ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງລື່ນໄຫຼຫຼືບໍ່ມີເລີຍ. ເພາະສະນັ້ນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກຖືວ່າເປັນ insidious ແລະບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້. ມັນແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍນີ້ຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມັກຈະພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການທາງຄລີນິກຈະຂຶ້ນກັບໂດຍກົງໃນເວທີການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

ອາການ ທຳ ອິດຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ເປັນພະຍາດຂອງຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ (ໄລຍະທີສອງຂອງພະຍາດ):

• ຕີນເລີ່ມ ໜາວ ຢູ່ເລື້ອຍໆ
• ຂາມັກຈະມຶນຊາ
• ອາການໃຄ່ບວມຂອງຂາເກີດຂື້ນ
• ຖ້າວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຂາ ໜຶ່ງ, ມັນຈະ ໜາວ ກວ່າການແຂງແຮງຂອງຮ່າງກາຍ,
• ເຈັບຂາຫລັງຈາກຍ່າງມາດົນ.

ການສະແດງເຫຼົ່ານີ້ປາກົດຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທີສອງ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້ຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis, ບຸກຄົນສາມາດຍ່າງໄດ້ 1000-1500 ແມັດໂດຍບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ.

ປະຊາຊົນມັກຈະບໍ່ເອົາໃຈໃສ່ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງອາການເຊັ່ນ: ອາກາດຫນາວ, ອາການເຈັບເປັນແຕ່ລະໄລຍະ, ຄວາມເຈັບປວດໃນເວລາຍ່າງໄກ. ແຕ່ວ່າໃນ vain! ຫຼັງຈາກທີ່ທັງຫມົດ, ການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວໃນຂັ້ນຕອນທີສອງຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ທ່ານສາມາດປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນໄດ້ 100%.

ອາການທີ່ປາກົດເປັນ 3 ໄລຍະ:

• ຕະປູເຕີບໃຫຍ່ຊ້າກວ່າເກົ່າ
• ຂາເລີ່ມອອກ
• ຄວາມເຈັບປວດສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຢ່າງວ່ອງໄວທັງກາງເວັນແລະກາງຄືນ,
• ອາການເຈັບເກີດຂື້ນຫລັງຈາກຍ່າງໄລຍະຫ່າງສັ້ນ (250–900 ແມັດ).

ໃນເວລາທີ່ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ມີບາດແຜທີ່ເກີດຂື້ນຢູ່ຂາ 4, ລາວບໍ່ສາມາດຍ່າງ 50 ແມັດໂດຍບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ເຖິງແມ່ນວ່າການເດີນທາງໄປຊື້ເຄື່ອງກໍ່ກາຍເປັນວຽກທີ່ ໜັກ ໜ່ວງ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ອອກໄປໃນເດີ່ນ, ຍ້ອນວ່າການປີນຂຶ້ນແລະລົງບັນໄດກໍ່ກາຍເປັນການທໍລະມານ. ປົກກະຕິແລ້ວ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຂັ້ນຕອນທີ 4 ສາມາດເຄື່ອນໄຫວພຽງແຕ່ອ້ອມເຮືອນເທົ່ານັ້ນ. ແລະເມື່ອອາການແຊກຊ້ອນເກີດຂື້ນ, ພວກເຂົາຈະບໍ່ລຸກຂື້ນອີກຕໍ່ໄປ.

ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ການຮັກສາພະຍາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກ atherosclerosis ຂອງບໍລິເວນລຸ່ມສຸດມັກຈະກາຍເປັນພະລັງງານ, ມັນພຽງແຕ່ສາມາດບັນເທົາອາການຕ່າງໆໃນເວລາສັ້ນໆແລະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນອີກເຊັ່ນ:

• ຜິວຄ້ ຳ ຂາ,
• ແຜ
• gangrene (ມີອາການແຊກຊ້ອນນີ້, ການຕັດແຂນຂາແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ).

ຄຸນລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດ

ທຸກໆອາການຂອງພະຍາດຈະຄ່ອຍໆພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ແຕ່ວ່າໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ການຊືມເຊື້ອຂອງເສັ້ນເລືອດໃນສ່ວນລຸ່ມສຸດຈະເປັນຕົວຂອງມັນເອງໃນຮູບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ໃນສະຖານທີ່ຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່ຈະປາກົດ, ເຊິ່ງມັນຈະປິດຝາ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຢ່າງກະທັນຫັນ. ພະຍາດວິທະຍາທີ່ຄ້າຍຄືກັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບພັດທະນາຢ່າງບໍ່ຄາດຝັນ, ລາວຮູ້ສຶກວ່າມີຄວາມເສື່ອມໂຊມຢ່າງຈະແຈ້ງໃນສະຫວັດດີພາບ, ຜິວ ໜັງ ຂອງຂາຈະຈາງລົງ, ມັນຈະກາຍເປັນຫວັດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການອຸທອນຢ່າງໄວວາ (ນັບເວລາກັບເຫດການທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ - ເປັນເວລາຫລາຍຊົ່ວໂມງ) ໃຫ້ແກ່ແພດຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະຫຍັດຂາຂອງຄົນ.

ດ້ວຍພະຍາດຕິດຕໍ່ - ພະຍາດເບົາຫວານ, ຫຼັກສູດການລະບາດຂອງໂລກ atherosclerosis ມີລັກສະນະເປັນຂອງຕົນເອງ. ປະຫວັດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວບໍ່ແມ່ນເລື່ອງທີ່ຫາຍາກ, ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາຢ່າງໄວວາ (ຈາກຫລາຍໆຊົ່ວໂມງເຖິງຫລາຍມື້) ວ່າໃນໄລຍະເວລາສັ້ນໆມັນຈະ ນຳ ໄປສູ່ໂຣກ necrosis ຫຼືໂຣກບ້າໃນບໍລິເວນຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ແພດມັກຢູ່ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວເພື່ອເຮັດໃຫ້ການຜ່າຕັດຂາ - ນີ້ແມ່ນສິ່ງດຽວທີ່ສາມາດຊ່ວຍຊີວິດຄົນໄດ້.

ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ

Atherosclerosis obliterans - ເປັນພະຍາດຊໍາເຮື້ອຂອງເສັ້ນເລືອດຕາມເສັ້ນປະສາດ, ມີລັກສະນະໂດຍການເກີດຂື້ນຂອງແຜທີ່ເກີດຂື້ນແລະເປັນສາເຫດຂອງ ischemia ຂອງສ່ວນລຸ່ມສຸດ. ໃນການຜ່າຕັດ cardiology ແລະການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດ, atherosclerosis obliterans ຖືກພິຈາລະນາເປັນຮູບແບບທາງດ້ານການຊ່ວຍຊັ້ນນໍາຂອງ atherosclerosis (ເປັນໂຣກທີສາມທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຫຼັງຈາກ IHD ແລະໂຣກ ischemia ສະຫມອງຊໍາເຮື້ອ). ການລະບາດຂອງໂຣກ atherosclerosis ຂອງຕ່ໍາທີ່ສຸດແມ່ນເກີດຂື້ນໃນ 3-5% ຂອງກໍລະນີ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜູ້ຊາຍທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 40 ປີ. ພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນໃນກະດູກສັນຫຼັງມັກຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ເຮືອໃຫຍ່ (ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງ iliac) ຫຼືເສັ້ນເລືອດແດງຂະ ໜາດ ກາງ (popliteal, tibial, femoral). ມີ atherosclerosis obliterans ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງສ່ວນເທິງ, ເສັ້ນເລືອດແດງ subclavian ມັກຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.

ສາເຫດຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis

Atherosclerosis ລົບລ້າງແມ່ນການສະແດງຂອງ atherosclerosis ລະບົບ, ເພາະສະນັ້ນການປະກົດຕົວຂອງມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກົນໄກ etiological ແລະເຊື້ອພະຍາດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຂະບວນການ atherosclerotic ຂອງທ້ອງຖິ່ນອື່ນໆ.

ອີງຕາມແນວຄວາມຄິດທີ່ທັນສະ ໄໝ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ atherosclerotic ໄດ້ຮັບການສົ່ງເສີມໂດຍ dyslipidemia, ການປ່ຽນແປງຂອງສະພາບຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ, ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະຕິບັດການຮັບຜິດຊອບທີ່ບໍ່ດີ, ແລະປັດໄຈທາງພັນທຸ ກຳ (ພັນທຸ ກຳ). ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ຕົ້ນຕໍໃນການເປັນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງ intima ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ປະມານ foci ຂອງ lipoidosis, ເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ຈະເລີນເຕີບໂຕແລະເຕີບໃຫຍ່, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນ fibrous, ການວາງຂອງ platelets ແລະກ້າມ fibrin ຢູ່ເທິງພວກມັນ.

ດ້ວຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດແລະໂຣກ necrosis, ແຜ່ນກະຈົກໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເຕັມໄປດ້ວຍຈຸລັງ detritus ແລະມະຫາຊົນ atheromatous. ຄົນສຸດທ້າຍ, ຈີກຂາດເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ສາມາດເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ມີການບິດເບືອນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.ການຝາກຂອງເກືອແຄວຊ້ຽມໃນແຜ່ນທີ່ມີເສັ້ນໃຍທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້ ສຳ ເລັດການເຮັດໃຫ້ມີແຜໃນເຮືອ, ເຮັດໃຫ້ມີສິ່ງກີດຂວາງ. ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ຫຼາຍກ່ວາ 70% ຂອງເສັ້ນຜ່າກາງປົກກະຕິເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງລັກສະນະແລະຄວາມໄວຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ.

ບັນດາປັດໃຈທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ atherosclerosis ທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍແມ່ນການສູບຢາ, ການດື່ມເຫຼົ້າ, ທາດໄຂມັນໃນເລືອດສູງ, ການຂາດສານອາຫານ, ການຂາດກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍ, ການເຮັດວຽກເກີນປະສາດ, ການເປັນປະ ຈຳ ເດືອນ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ. ປັດໄຈໃນທ້ອງຖິ່ນທີ່ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດການເປັນໂລກເລືອດຈາງຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງປະກອບມີອາການ ໜາວ ກ່ອນ, ການບາດເຈັບຂາ. ໃນຜູ້ປ່ວຍເກືອບທຸກຄົນທີ່ມີໂຣກ atherosclerosis obliterans, ພົບວ່າເສັ້ນເລືອດຂອງຫົວໃຈແລະສະ ໝອງ ຖືກກວດພົບ.

ການຈັດປະເພດຂອງ atherosclerosis obliterating

ໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດ atherosclerosis ຂອງຕອນສຸດທ້າຍ, 4 ຂັ້ນຕອນແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

• 1 - ການຍ່າງທີ່ບໍ່ເຈັບປວດແມ່ນສາມາດເຮັດໄດ້ໃນໄລຍະທາງຫຼາຍກວ່າ 1000 ມ. ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນເກີດຂື້ນກັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຮຸນແຮງເທົ່ານັ້ນ.
• 2a - ການຍ່າງທີ່ບໍ່ເຈັບປວດໃນໄລຍະຫ່າງ 250-1000 ມ.
• 2b - ເວລາຍ່າງທີ່ບໍ່ເຈັບປວດໃນໄລຍະຫ່າງ 50-250 ມ.
• 3 - ຂັ້ນຕອນຂອງການ ischemia ທີ່ສໍາຄັນ. ໄລຍະຫ່າງຂອງການຍ່າງທີ່ບໍ່ເຈັບປວດແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 50 ແມັດຄວາມເຈັບປວດຍັງເກີດຂື້ນໃນເວລາພັກຜ່ອນແລະໃນຕອນກາງຄືນ.
• 4 - ຂັ້ນຕອນຂອງການຜິດປົກກະຕິ trophic. ຢູ່ບໍລິເວນ calcaneal ແລະຢູ່ໃນນິ້ວມືແມ່ນມີພື້ນທີ່ຂອງໂຣກ necrosis, ເຊິ່ງໃນອະນາຄົດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເປັນໂລກບວມຂອງແຂນຂາ.

ເນື່ອງຈາກການແປພາສາທ້ອງຖິ່ນຂອງຂະບວນການ occlusal-stenotic, ສິ່ງຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້: atherosclerosis obliterans ຂອງສ່ວນ aorto-iliac, ສ່ວນ femoral-popliteal, ສ່ວນ popliteal-tibial, ຄວາມເສຍຫາຍເສັ້ນເລືອດຂອດ. ໂດຍລັກສະນະຂອງແຜ, stenosis ແລະ occlusion ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ.

ອັດຕາສ່ວນຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis obliterans ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະ popliteal ແບ່ງແຍກປະເພດ V ຂອງພະຍາດອັກເສບ occlusal-stenotic:

• ຂ້າພະເຈົ້າ - ມີ ຈຳ ກັດ (ບາງຕອນ) occlusion,
• II - ເປັນໂຣກທີ່ເປັນໂຣກທົ່ວໄປຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນຊັ້ນນອກເພດຍິງ,
• III - ການເກີດຂື້ນຢ່າງແຜ່ຫຼາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງ, ພາກພື້ນຂອງການ trifurcation ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ popliteal ແມ່ນ passable,
• IV - ການສູນເສຍທີ່ສົມບູນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ femoral ແລະ popliteal ທີ່ບໍ່ສົມບູນແບບ, ການສູນເສຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດຂອດ popliteal, ຄວາມຮັກແພງຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດເລິກບໍ່ໄດ້ຖືກບົກຜ່ອງ,
• V - ການເກີດມີແຜທີ່ເກີດຈາກການກະດູກສັນຫຼັງຂອງເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບແລະເສັ້ນເລືອດແດງ.

ຕົວເລືອກຕ່າງໆ ສຳ ລັບການເກີດອັກເສບຂອງກະດູກຜີວ ໜັງ ທີ່ມີລັກສະນະຄ້າຍຄືກັນໃນໂລກທີ່ເປັນໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍ III ຊະນິດ:

• ຂ້າພະເຈົ້າ - ການສູນເສຍເສັ້ນເລືອດແດງໃນສ່ວນທີ່ distal ແລະເສັ້ນເລືອດແດງ tibial ໃນພາກສ່ວນເບື້ອງຕົ້ນ, ຄວາມສາມາດຮັກສາ 1, 2 ຫຼື 3 ເສັ້ນເລືອດຂາຂາຖືກຮັກສາໄວ້,
• II - ການຈ່ອຍລົງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຂາຕ່ ຳ, ສ່ວນທີ່ບິດເບືອນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີກະດູກຜ່ອຍແລະ tibial ແມ່ນແຜ່ລາມ,
• III - ການຈ່ອຍລົງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ popliteal ແລະ tibial, ສ່ວນທີ່ເປັນສ່ວນບຸກຄົນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຂາແລະຕີນຕ່ ຳ ແມ່ນສາມາດເບິ່ງໄດ້.

ການຄາດເດົາແລະການປ້ອງກັນໂຣກ atherosclerosis

Atherosclerosis obliterans ແມ່ນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ຄອບຄອງອັນດັບທີ 3 ໃນໂຄງສ້າງຂອງການຕາຍຈາກພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. ດ້ວຍການເປັນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ມັນຈະມີອັນຕະລາຍຫຼາຍໃນການພັດທະນາໂຣກບ້າ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຕັດແຂນຂາສູງ. ການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດທີ່ຖືກລົບລ້າງຂອງທີ່ສຸດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ອື່ນໆ - ໂຣກສະຫມອງ, ເສັ້ນໂລຫິດແດງ. ຫຼັກສູດການລະບາດຂອງໂລກ atherosclerosis, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນບໍ່ເອື້ອອໍານວຍໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ມາດຕະການປ້ອງກັນທົ່ວໄປລວມມີການ ກຳ ຈັດປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບໂລກ atherosclerosis (hypercholesterolemia, ໂລກອ້ວນ, ການສູບຢາ, ການບໍ່ມີປະສິດຕິພາບທາງຮ່າງກາຍ, ແລະອື່ນໆ). ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການປ້ອງກັນການບາດເຈັບຂອງຕີນ, ການຮັກສາອະນາໄມແລະການປ້ອງກັນຕີນ, ແລະການໃສ່ເກີບທີ່ສະດວກສະບາຍ. ຫຼັກສູດການປິ່ນປົວແບບອະນຸລັກທີ່ເປັນລະບົບ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກ atherosclerosis ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຜ່າຕັດສ້າງຄືນໃຫ້ທັນເວລາ, ສາມາດປະຫຍັດແຂນຂາແລະຊ່ວຍຍົກສູງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.