ການຮັກສາໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂລກເບົາຫວານ

* ປັດໄຈຜົນກະທົບ ສຳ ລັບປີ 2017 ອີງຕາມ RSCI

ວາລະສານດັ່ງກ່າວແມ່ນລວມຢູ່ໃນບັນຊີລາຍຊື່ຂອງສິ່ງພິມວິທະຍາສາດທີ່ໄດ້ຮັບການທົບທວນຄືນຈາກຄະນະ ກຳ ມະການຄົ້ນຄວ້າຊັ້ນສູງ.

ອ່ານໃນສະບັບ ໃໝ່

ໂລກເບົາຫວານ (DM mellitus) ແມ່ນພະຍາດ endocrine ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ. ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເປັນໂຣກນີ້ ກຳ ລັງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ປະຈຸບັນໂຣກເບົາຫວານແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງການຕາຍຂອງປະຊາກອນ, ແມ່ນຢູ່ໃນອັນດັບສອງ, ເປັນອັນດັບສອງຂອງມະເລັງ. ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈທີ່ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ຍຶດຄອງເສັ້ນນີ້ໄດ້ຍ້າຍໄປຢູ່ໃນອັນດັບ 3, ເນື່ອງຈາກວ່າໃນຫຼາຍໆກໍລະນີມັນເປັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

ຄວາມດັນໂລຫິດແດງແລະໂລກເບົາຫວານ

ໂລກເບົາຫວານແລະໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນພະຍາດຕິດຕໍ່ເຊິ່ງກັນແລະກັນເຊິ່ງມີຜົນຕໍ່ການ ທຳ ລາຍເຊິ່ງກັນແລະກັນທີ່ມີປະສິດຕິພາບໃນເວລາດຽວກັນເຖິງຫຼາຍໆອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ຄື: ຫົວໃຈ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມພິການສູງແລະອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂລກຫຼອດເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນແມ່ນ: ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ການອັກເສບ myocardial ຢ່າງຮຸນແຮງ, ອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຢູ່ປາຍຍອດ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຄວາມດັນເລືອດ diastolic ເພີ່ມຂື້ນສໍາລັບທຸກໆ 6 mmHg ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ 25%, ແລະຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ H 40%. ອັດຕາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຢູ່ປາຍຍອດກັບຄວາມດັນເລືອດທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມເພີ່ມຂື້ນ 3-4 ເທົ່າ. ສະນັ້ນ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະຮັບຮູ້ແລະກວດພະຍາດທັງໂລກເບົາຫວານແລະໂລກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນໄລຍະຕົ້ນເພື່ອສັ່ງການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມໃນເວລາແລະຢຸດການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດ.

ຄວາມດັນເລືອດສູງເຮັດໃຫ້ສັບສົນທັງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນໂລກ hypertension ແມ່ນໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ. ສ່ວນແບ່ງຂອງມັນແມ່ນປະມານ 80% ໃນບັນດາສາເຫດອື່ນໆຂອງຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ດ້ວຍໂລກເບົາຫວານ 2, ກົງກັນຂ້າມ, ໃນ 70-80% ຂອງກໍລະນີ, ການກວດຫາໂຣກ hypertension ທີ່ ສຳ ຄັນ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນຕົວຂອງມັນເອງ, ແລະມີພຽງແຕ່ 30% ຂອງຄົນເຈັບພັດທະນາໂລກ hypertension ຍ້ອນເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ການຮັກສາໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ (AH) ມີຈຸດປະສົງບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດ (BP) ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີການແກ້ໄຂປັດໃຈສ່ຽງຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການສູບຢາ, hypercholesterolemia, ແລະໂລກເບົາຫວານ

ການປະສົມ ພະຍາດເບົາຫວານ ແລະບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ ແມ່ນປັດໃຈທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍທີ່ສຸດໃນການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຫົວໃຈແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມດັນໂລຫິດແດງ.

ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ນ້ ຳ ຕານແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານຕົ້ນຕໍ,“ ເຊື້ອເພີງ” ສຳ ລັບຮ່າງກາຍ. ເລືອດມີນໍ້າຕານໃນຮູບແບບຂອງນ້ ຳ ຕານ. ເລືອດຈະ ນຳ ເອົາ glucose ໄປສູ່ທຸກໆສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນກ້າມແລະສະ ໝອງ ທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃຫ້ພະລັງງານ.

Insulin ແມ່ນສານທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ glucose ເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ ສຳ ລັບການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດຂະບວນການທີ່ ສຳ ຄັນ. ພະຍາດເບົາຫວານເອີ້ນວ່າ“ ພະຍາດນ້ ຳ ຕານ,” ຍ້ອນວ່າພະຍາດນີ້ຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ປົກກະຕິ. ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II ແມ່ນການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍຫຼືຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຊນຕ່ ຳ ຕໍ່ອິນຊູລິນ.

ອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດແມ່ນຄວາມຫິວ, ປາກແຫ້ງ, ຍ່ຽວໄວ, ມີອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ອ່ອນເພຍ. ໃນສະຖານະການນີ້, ທ່ານຕ້ອງການການສຶກສາກ່ຽວກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຈະເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີຫຍັງແດ່?

ມູນມໍລະດົກ. ຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຄອບຄົວມັກຈະເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ນໍ້າ ໜັກ ເກີນແລະນໍ້າ ໜັກ ເກີນ. ການເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປໂດຍສະເພາະການກິນທາດແປ້ງຫຼາຍເກີນໄປໃນອາຫານ, ແລະໂລກອ້ວນບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນປັດໃຈສ່ຽງຂອງພະຍາດເບົາຫວານເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ພະຍາດນີ້ຮ້າຍແຮງອີກ.

ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ. ການປະສົມປະສານຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງແລະໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ 2-3 ຄັ້ງ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຮັກສາຄວາມດັນເລືອດສູງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງນີ້ໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ອາຍຸ. ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ໜຶ່ງ ມັກຖືກເອີ້ນວ່າໂຣກເບົາຫວານຜູ້ສູງອາຍຸ. ເມື່ອມີອາຍຸ 60 ປີ, ທຸກໆຄົນທີ 12 ມີໂລກເບົາຫວານ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາໂລກ hypertension ບໍ?

ໂຣກເບົາຫວານ mellitus ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ (ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະນ້ອຍ), ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເພີ່ມເຕີມຕໍ່ກັບການພັດທະນາຫຼືເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າແນ່ນອນຂອງໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ. ໂລກເບົາຫວານປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis. ໜຶ່ງ ໃນເຫດຜົນຂອງການເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນມີຢູ່ແລ້ວໃນເວລາທີ່ກວດພົບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງ. ທ່ານສາມາດປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension ໃນໂລກເບົາຫວານຖ້າທ່ານປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ຖ້າທ່ານເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະວັດຄວາມດັນເລືອດເປັນປະ ຈຳ ແລະປະຕິບັດຕາມໃບສັ່ງແພດຂອງທ່ານ ໝໍ ກ່ຽວກັບອາຫານແລະການຮັກສາ.

ຄວາມດັນເລືອດທີ່ ກຳ ນົດເປົ້າ ໝາຍ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ຄວາມດັນເລືອດເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນລະດັບຄວາມດັນເລືອດທີ່ດີທີ່ສຸດ, ຜົນ ສຳ ເລັດເຊິ່ງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫຼອດເລືອດຫົວໃຈຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເລືອດສູງ, ລະດັບຄວາມດັນເລືອດທີ່ເປົ້າ ໝາຍ ບໍ່ຕໍ່າກ່ວາ 130/85 ມມ Hg.

ມີເງື່ອນໄຂສ່ຽງໃດແດ່ ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງກັບການປະສົມປະສານຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເລືອດສູງ?

ຖ້າຫາກວ່າພົບວ່າມີທາດໂປຼຕີນ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ໃນການກວດຍ່ຽວ, ທ່ານກໍ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາພະຍາດກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ມີຫຼາຍວິທີການໃນການກວດກາການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ງ່າຍດາຍທີ່ສຸດແລະທົ່ວໄປທີ່ສຸດແມ່ນການຕັດສິນໃຈຂອງ creatinine ເລືອດ. ການທົດສອບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການຕິດຕາມກວດກາເປັນປະ ຈຳ ແມ່ນການ ກຳ ນົດທາດນ້ ຳ ຕານແລະໂປຕີນໃນເລືອດແລະປັດສະວະ. ຖ້າການກວດເຫຼົ່ານີ້ເປັນປົກກະຕິ, ຈະມີການທົດສອບພິເສດເພື່ອກວດຫາທາດໂປຼຕີນນ້ອຍໃນປັດສະວະ - microalbuminuria - ຄວາມບົກຜ່ອງໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ການປ່ຽນແປງຊີວິດຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານບໍ່ພຽງແຕ່ຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ ນຳ ອີກ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີ: ການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານ, ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປົກກະຕິ, ການຫຼຸດລົງຂອງການບໍລິໂພກເຫຼົ້າແລະການຢຸດສູບຢາ.

ຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານຊະນິດໃດທີ່ມັກໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບຄວາມດັນເລືອດແລະໂລກເບົາຫວານ?

ຢາຕ້ານໂຣກຮໍໂມນບາງຊະນິດສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ສະນັ້ນການເລືອກຢາແມ່ນ ດຳ ເນີນເປັນສ່ວນບຸກຄົນໂດຍທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານ. ໃນສະຖານະການນີ້, ຄວາມຕ້ອງການແມ່ນໃຫ້ກັບກຸ່ມຂອງ agonists receptor imidazoline ທີ່ເລືອກ (ຕົວຢ່າງ, Physiotens) ແລະ antagonists ຂອງ AT receptors ທີ່ກີດຂວາງການປະຕິບັດຂອງ angiotensin (ຕົວຍັບຍັ້ງເສັ້ນເລືອດທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງ).

ສຳ ລັບການປ້ອງກັນແລະຮັກສາ hypertension ແລະ ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຢູ່ເຮືອນ, ໃຊ້ເລເຊີ Wrist ແລະ Nose-type Pulsed MED-MAG Laser.

ສາເຫດຂອງຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນພະຍາດເບົາຫວານ

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus (DM), ທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ໂດຍ I. I. Dedov ແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນລະບົບ heterogeneous ທີ່ເປັນລະບົບເຊິ່ງເກີດຈາກການຂາດອິນຊູລິນ (ປະເພດ 1) ຫຼືຍາດພີ່ນ້ອງ (ປະເພດ 2), ເຊິ່ງ ທຳ ອິດກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ຈະມີການເຜົາຜະຫລານທາດ metabolism ທຸກຊະນິດ. ສານ, ເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດນໍາໄປສູ່ການ defeat ຂອງລະບົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດທັງຫມົດຂອງຮ່າງກາຍ (1998).

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນພະຍາດທີ່ບໍ່ຕິດເຊື້ອໃນທົ່ວໂລກ. ທຸກໆທົດສະວັດ, ຈຳ ນວນຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນເກືອບສອງເທົ່າ. ອີງຕາມອົງການອະນາໄມໂລກ, ໃນປີ 1994 ຈຳ ນວນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານແມ່ນປະມານ 110 ລ້ານຄົນ, ໃນປີ 2000 ປະມານ 170 ລ້ານຄົນ, ໃນປີ 2008 - 220 ລ້ານ, ແລະຄາດວ່າຮອດປີ 2035 ຈຳ ນວນນີ້ຈະເກີນ 300 ລ້ານຄົນ. ໃນສະຫະພັນລັດເຊຍ, ອີງຕາມການລົງທະບຽນຂອງລັດໃນປີ 2008, ປະມານ 3 ລ້ານຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ລົງທະບຽນ.

ໃນລະຫວ່າງການເປັນພະຍາດ, ທັງໂຣກແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມແລະທ້າຍສາມາດເກີດຂື້ນ. ຄວາມຖີ່ຂອງອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມ, ເຊິ່ງປະກອບມີອາການຂາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະ hyperglycemic, ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້ຍ້ອນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານທີ່ດີຂື້ນ. ອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບຈາກອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວບໍ່ເກີນ 3%. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຍຸຍືນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງບັນຫາຂອງໂຣກຊືມເສົ້າໃນເສັ້ນເລືອດຊ້າ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຄວາມພິການໃນໄວເດັກ, ເຮັດໃຫ້ຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງແລະຫຼຸດຜ່ອນໄລຍະເວລາ. ພາວະແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດ ກຳ ນົດສະຖິຕິຂອງການເປັນໂຣກແລະຄວາມຕາຍຂອງໂລກເບົາຫວານ. ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດໃນຝາ vascular ເຮັດໃຫ້ລົບກວນການ ທຳ ງານຂອງການຂົນສົ່ງແລະການປຽກຂອງເຮືອ.

ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ DM ແລະເສັ້ນເລືອດແດງ (AH) ແມ່ນສອງພະຍາດຕິດຕໍ່ເຊິ່ງກັນແລະກັນເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທີ່ມີຜົນກະທົບເຊິ່ງກັນແລະກັນເຊິ່ງກະຕຸ້ນໂດຍກົງຢູ່ໃນອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ຫຼາຍຢ່າງ: ຫົວໃຈ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ແລະ retina.

ປະມານປະມານ 90% ຂອງປະຊາກອນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ຜູ້ທີ່ບໍ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ), ຫຼາຍກວ່າ 80% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ປະສົບກັບໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ. ການປະສົມປະສານຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເລືອດສູງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມພິການແລະການຕາຍຂອງຄົນເຈັບແຕ່ຫົວທີ ຄວາມດັນໂລຫິດສູງເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານທັງປະເພດ 1 ແລະພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ການແກ້ໄຂຄວາມດັນເລືອດ (BP) ແມ່ນບູລິມະສິດໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ.

ສາເຫດຂອງຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນພະຍາດເບົາຫວານ

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension ໃນປະເພດ 1 ແລະພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ.

ໃນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນຜົນຂອງການເປັນໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ - 90% ໃນບັນດາສາເຫດອື່ນໆຂອງຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. Microalbuminuria (ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງ DN) ຖືກກວດພົບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ທີ່ມີອາການເຈັບເປັນເວລາຕໍ່າກວ່າ 5 ປີ (ອີງຕາມການສຶກສາຂອງ EURODIAB), ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ 10-15 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ຂະບວນການຂອງການພັດທະນາ DN ສາມາດເປັນຕົວແທນໃນຮູບແບບຂອງການໂຕ້ຕອບລະຫວ່າງສາຍເຫດ, ປັດໄຈຄວາມຄືບ ໜ້າ, ແລະ "ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ" ຄວາມຄືບ ໜ້າ.

ປັດໄຈກະຕຸ້ນແມ່ນ hyperglycemia. ເງື່ອນໄຂນີ້ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ microvasculature, ລວມທັງເຮືອ glomerular. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງ hyperglycemia, ຈໍານວນຂອງຂະບວນການຊີວະເຄມີຖືກກະຕຸ້ນ: ທາດໂປຼຕິນທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic ຂອງທາດໂປຼຕີນ, ເນື່ອງຈາກຜົນໄດ້ຮັບຂອງການຕັ້ງຄ່າຂອງເຍື່ອເມືອກໃຕ້ດິນ capillary (BMC) ທາດໂປຼຕີນຂອງ glomerulus ແລະ mesangium ແມ່ນຖືກລົບກວນ, ການຮັບຜິດຊອບແລະການເລືອກຂະຫນາດຂອງ BMC ແມ່ນສູນເສຍ, ເສັ້ນທາງໂພລີເມີຂອງທາດໂປຼຕີນ glucose ແມ່ນເຂົ້າໄປໃນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ glucose. . ຂະບວນການນີ້ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເກີດຂື້ນໃນເນື້ອເຍື່ອເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີອິນຊູລິນ ສຳ ລັບການແຊກຊືມເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ (ເສັ້ນໃຍປະສາດ, ເລນ, endothelium vascular ແລະຈຸລັງ glomerular renal). ດັ່ງນັ້ນ, sorbitol ສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອເຫລົ່ານີ້, ແລະຄັງ ສຳ ຮອງຂອງ myoinositol ທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍຈະ ໝົດ ໄປ, ຊຶ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການລົບກວນຂອງການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງ, ເນື້ອເຍື່ອເນື້ອເຍື່ອແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ microvascular. ພ້ອມກັນນີ້, ຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ລວມມີຄວາມເປັນພິດຂອງ glucose ໂດຍກົງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ kinase C ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຄວາມອ່ອນເພຍຂອງ ກຳ ແພງຂອງເຮືອ, ການເລັ່ງຂອງໂຣກ sclerosis ຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ແລະມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານກະແສເລືອດ.

hyperlipidemia ແມ່ນປັດໄຈທີ່ກະຕຸ້ນອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ: ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ສຸດຂອງການລະລາຍທາດໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍແມ່ນການສະສົມໃນເລືອດຂອງຄໍເລສເຕີຣໍຂອງທາດ atherogenic ຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (LDL) ແລະຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (VLDL) ແລະ triglycerides. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າ dyslipidemia ມີຜົນກະທົບ nephrotoxic. hyperlipidemia ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ endothelium capillary, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງ glomerular, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ mesangium, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໂຣກ glomerulosclerosis ແລະ, ເຊິ່ງເປັນຜົນສະທ້ອນ, proteinuria.

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ endothelial dysfunction. ໃນກໍລະນີນີ້, ຊີວະພາບຂອງໄນໂຕຣເຈນອອກໄຊໄດ້ຖືກລະເມີດເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງມັນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການ ທຳ ລາຍ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງ receptors ຄ້າຍຄື muscarinic, ການກະຕຸ້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການສັງເຄາະຂອງ NO, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງທາດ angiotensin-converting ໃນພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງ endothelial, ການກະຕຸ້ນການຜະລິດຂອງ angiotensin I endothelin I ແລະສານ vasoconstrictor ອື່ນໆ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງ angiotensin II ເຮັດໃຫ້ມີການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ efferent ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງເສັ້ນຜ່າສູນກາງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ ນຳ ເຂົ້າແລະຂາອອກມາເປັນ 3-4: 1 (ຕາມປົກກະຕິຕົວຊີ້ວັດນີ້ແມ່ນ 2: 1), ແລະດ້ວຍເຫດນີ້, ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງພັດທະນາ. ຜົນກະທົບຂອງ angiotensin II ຍັງປະກອບມີການກະຕຸ້ນຂອງການ ຈຳ ກັດຂອງຈຸລັງ mesangial, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ອັດຕາການ ໜິ້ວ glomerular ຫຼຸດລົງ, ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເຍື່ອເມືອກໃຕ້ໃຕ້ glomerular ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະໃນທາງກັບກັນນີ້, ທຳ ອິດເຮັດໃຫ້ເກີດຈຸລິນຊີ microalbuminuria (MAU) ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະຈາກນັ້ນປະກາດ Proteuria. ທາດໂປຼຕີນແມ່ນຖືກຈັດໃສ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ mesangy ແລະ interstitial ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ການຂະຫຍາຍຕົວແລະ hypertrophy ຂອງ mesangium ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ, ການຜະລິດສານປະກອບພື້ນຖານຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ໂຣກ sclerosis ແລະ fibrosis ຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງ renal.

Angiotensin II ແມ່ນສານທີ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນຕໍ່ຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງທັງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂຣກ angiotensin II ໃນທ້ອງຖິ່ນແມ່ນສູງກ່ວາຫລາຍພັນຄັ້ງຂອງເນື້ອຫາຂອງ plasma ຂອງມັນ. ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງ angiotensin II ແມ່ນເກີດມາຈາກຜົນກະທົບ vasoconstrictor ທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງມັນ, ແຕ່ມັນກໍ່ຍັງເກີດຂື້ນຍ້ອນການເຄື່ອນໄຫວທີ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວ, prooxidant ແລະ prothrombogenic. ກິດຈະກໍາທີ່ສູງຂອງໂຣກ angiotensin II ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກຫົວໃຈເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ປະກອບສ່ວນໃຫ້ໂຣກ sclerosis ແລະ fibrosis ຂອງເນື້ອງອກ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ໂຣກ angiotensin II ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆເຊິ່ງກິດຈະ ກຳ ຂອງມັນສູງ (ຫົວໃຈ, ຫຼອດເລືອດໃນຫຼອດເລືອດໃນເລືອດ), ຮັກສາຄວາມດັນເລືອດສູງ, ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການປັບປຸງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis. ການພັດທະນາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະ atherosclerosis ຍັງໄດ້ຮັບການສົ່ງເສີມໂດຍການອັກເສບ, ຜະລິດຕະພັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍທາດການຊຽມ - phosphorus ແລະຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ.

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension ໃນ 50-70% ຂອງກໍລະນີກ່ອນເກີດການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນມາດົນນານແລ້ວວ່າມີການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບຄວາມດັນເລືອດສູງຫຼືໂຣກຄວາມດັນສູງ. ຕາມກົດລະບຽບ, ພວກມັນມີນ້ ຳ ໜັກ ໜັກ ເກີນ, ຂາດທາດໂປຣຕີນໃນໄຂມັນ, ຕໍ່ມາພວກມັນສະແດງອາການຂອງຄວາມທົນທານຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (hyperglycemia ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໂຫຼດຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານ), ຈາກນັ້ນປ່ຽນເປັນຮູບລາຍລະອຽດຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນ 40% ຂອງຄົນເຈັບ. ໃນປີ 1988 G. Reaven ໄດ້ແນະ ນຳ ວ່າການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ (hypertension, dyslipidemia, ໂລກອ້ວນ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ກັບທາດແປ້ງ) ແມ່ນອີງໃສ່ກົນໄກເຊື້ອພະຍາດອັນ ໜຶ່ງ ອັນດຽວ - ຄວາມອ່ອນແອຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (ກ້າມເນື້ອ, ໄຂມັນ, ຈຸລັງ endothelial) ຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ (ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ insulin) ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin).ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອາການນີ້ເອີ້ນວ່າ "ໂຣກຕ້ານອິນຊູລິນ", "ໂຣກ E -book" ຫຼື "ໂຣກ X". ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງ hyperinsulinemia ຊົດເຊີຍ, ເຊິ່ງສາມາດຮັກສາທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ເປັນປົກກະຕິເປັນເວລາດົນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, hyperinsulinemia, ກໍ່ໃຫ້ເກີດກົນໄກຂອງກົນໄກທາງ pathological ທີ່ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hypertension, dyslipidemia, ແລະໂລກອ້ວນ. ສາຍພົວພັນລະຫວ່າງ hyperinsulinemia ແລະ hypertension ແມ່ນແຂງແຮງຫຼາຍຖ້າຄົນເຈັບມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Plasma ໃນ Plasma ສູງ, ລາວກໍ່ສາມາດຄາດເດົາການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension ໄດ້ໄວໆນີ້.

Hyperinsulinemia ໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຜ່ານກົນໄກຫຼາຍຢ່າງ:

- insulin ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງລະບົບ sympathoadrenal,

- ອິນຊູລິນເພີ່ມການດູດຊືມຂອງໂຊດຽມແລະທາດແຫຼວໃນຫຼອດນ້ອຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,

- ອິນຊູລິນເປັນປັດໄຈທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຫລອດເລືອດຂອງພວກເຂົາລຸດລົງ,

- ອິນຊູລິນສະກັດກັ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງ Na-K-ATPase ແລະ Ca-Mg-ATPase, ເຮັດໃຫ້ເນື້ອຫາທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຂອງ Na + ແລະ Ca ++ ເພີ່ມຂື້ນແລະເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເສັ້ນເລືອດໃຫ້ກັບ vasoconstrictors.

ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງອາການສະແດງອາການທົ່ວໄປ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ.

ສິ່ງທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງເທື່ອ. ຜົນການຄົ້ນຄ້ວາຈາກທ້າຍຊຸມປີ 90 ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນແມ່ນອີງໃສ່ການແຜ່ກະຈາຍຂອງລະບົບ renin-angiotensin. ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງ, angiotensin II ແຂ່ງຂັນກັບອິນຊູລິນໃນລະດັບຂອງອະນຸພາກຍ່ອຍອິນຊູລິນ (IRS 1 ແລະ 2), ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສະກັດກັ້ນສັນຍານຫລັງຮັບຈາກອິນຊູລິນໃນລະດັບເຊນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການຕໍ່ຕ້ານກັບ insulin ແລະ hyperinsulinemia ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວກະຕຸ້ນ receptors angiotensin II AT1, ນໍາໄປສູ່ການປະຕິບັດກົນໄກການພັດທະນາ hypertension, ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ແລະ atherosclerosis.

ດັ່ງນັ້ນ, ທັງໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ບົດບາດຕົ້ນຕໍໃນການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis ແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍກິດຈະ ກຳ ສູງຂອງລະບົບ renin-angiotensin ແລະຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງມັນ, angiotensin II.

ລັກສະນະທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ hypertension ໃນໂລກເບົາຫວານ

ການຂາດຄວາມດັນເລືອດໃນຕອນກາງຄືນຫຼຸດລົງ

ການຕິດຕາມກວດກາຄວາມດັນເລືອດໃນແຕ່ລະມື້ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງມູນຄ່າຄວາມດັນໃນຊ່ວງເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງມື້. ລະດັບຄວາມດັນເລືອດສູງສຸດແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນເວລາກາງເວັນ, ແລະຕ່ ຳ ສຸດ - ໃນເວລານອນ. ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄວາມດັນເລືອດໃນຕອນກາງເວັນແລະກາງຄືນຄວນຈະເປັນຢ່າງ ໜ້ອຍ 10%. ການ ເໜັງ ຕີງຂອງຄວາມດັນເລືອດປະ ຈຳ ວັນຂື້ນກັບກິດຈະ ກຳ ຂອງລະບົບປະສາດທີ່ສະແດງຄວາມສົງສານແລະ parasympathetic. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນບາງກໍລະນີ, ຈັງຫວະປະ ຈຳ ວັນປົກກະຕິຂອງການເຫນັງຕີງຂອງຄວາມດັນເລືອດສາມາດລົບກວນໄດ້, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄຸນຄ່າຄວາມດັນເລືອດສູງສົມເຫດສົມຜົນໃນຕອນກາງຄືນ. ຖ້າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງຈັງຫວະປົກກະຕິຂອງການເຫນັງຕີງຂອງຄວາມດັນເລືອດຍັງຄົງຢູ່, ສະນັ້ນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວຖືກຈັດປະເພດເປັນ“ ຈຸ່ມ”. ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ບໍ່ມີຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງໃນເວລານອນໃນຕອນກາງຄືນແມ່ນຖືກຈັດປະເພດເປັນຜູ້ທີ່ບໍ່ແມ່ນຄົນຂີ້ເຫຍື່ອ.

ການກວດຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພວກມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂຶ້ນກັບ ໝວດ ທີ່ບໍ່ແມ່ນຂີ້ກະເດືອນ, ນັ້ນແມ່ນວ່າພວກມັນບໍ່ມີລະດັບການເຄື່ອນໄຫວທາງຮ່າງກາຍທີ່ເປັນປົກກະຕິໃນລະດັບຄວາມດັນເລືອດໃນຕອນກາງຄືນ. ປາກົດຂື້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ (polyneuropathy ໂດຍອັດຕະໂນມັດ), ເຊິ່ງໄດ້ສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຄວບຄຸມສຽງໃນເສັ້ນເລືອດ.

ຈັງຫວະຄວາມດັນເລືອດທີ່ເກີດຂື້ນແບບບໍ່ຖືກຕ້ອງດັ່ງກ່າວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງສູງສຸດຂອງການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດຫົວໃຈທັງຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະບໍ່ມີໂຣກເບົາຫວານ.

ຄວາມດັນໂລຫິດສູງຂອງ ຕຳ ແໜ່ງ ທີ່ມີ hypotension orthostatic

ນີ້ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທົ່ວໄປທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມີຄວາມສັບສົນຫຼາຍໃນການວິນິດໄສແລະການຮັກສາໂລກ hypertension. ໃນສະພາບການນີ້, ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນ ຕຳ ແໜ່ງ ສູງແລະການຫຼຸດລົງຂອງມັນໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບຍ້າຍໄປຢູ່ໃນ ຕຳ ແໜ່ງ ນັ່ງຫຼືຢືນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.

ການປ່ຽນແປງກ່ຽວກັບຄວາມດັນເລືອດ (ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບິດເບືອນຂອງຈັງຫວະປະ ຈຳ ວັນຂອງຄວາມດັນເລືອດ) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລັກສະນະທີ່ສັບສົນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ - ໂຣກ polyneuropathy ໂດຍອັດຕະໂນມັດ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດໃນສ່ວນໃນແລະການຮັກສາໂຕນຂອງມັນຖືກລົບກວນ. hypotension Orthostatic ສາມາດຖືກສົງໃສໂດຍການຮ້ອງທຸກຂອງຄົນເຈັບປົກກະຕິກ່ຽວກັບອາການວິນຫົວແລະເຮັດໃຫ້ມືດມົວໃນຕາດ້ວຍການລຸກຂື້ນຈາກຕຽງ. ເພື່ອບໍ່ໃຫ້ພາດການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແລະເລືອກການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕ້ານການອັກເສບທີ່ຖືກຕ້ອງ, ລະດັບຄວາມດັນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນຈະຖືກວັດແທກຢູ່ສອງ ຕຳ ແໜ່ງ - ທ່ານອນແລະນັ່ງ.

ພະຍາດຄວາມດັນໂລຫິດສູງສຸດຊຸດອາບຂາວ

ໃນບາງກໍລະນີ, ຄົນເຈັບມີຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນພຽງແຕ່ມີແພດຫຼືພະນັກງານແພດເຮັດການວັດແທກ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນສະພາບແວດລ້ອມໃນເຮືອນທີ່ສະຫງົບ, ລະດັບຂອງຄວາມດັນເລືອດບໍ່ເກີນຄຸນຄ່າປົກກະຕິ. ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ພວກເຂົາເວົ້າກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກ hypertension ກ່ຽວກັບເສື້ອຄຸມສີຂາວ, ເຊິ່ງພັດທະນາສ່ວນຫຼາຍໃນຄົນທີ່ມີລະບົບປະສາດທີ່ອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານຄວາມຮູ້ສຶກໃນຄວາມດັນເລືອດດັ່ງກ່າວຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງແລະການຮັກສາທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ, ໃນຂະນະທີ່ການປິ່ນປົວໂຣກຊືມເສົ້າອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດປະສິດຕິຜົນສູງສຸດ. ວິທີການຕິດຕາມກວດກາຄວາມດັນເລືອດ 24 ຊົ່ວໂມງຊ່ວຍໃຫ້ກວດພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສື້ອຄຸມສີຂາວ.

ປະກົດການຂອງໂລກ hypertension ກ່ຽວກັບເສື້ອຄຸມສີຂາວແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານຄລີນິກແລະຕ້ອງມີການສຶກສາຢ່າງເລິກເຊິ່ງ, ເພາະວ່າມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາໂລກ hypertension ທີ່ແທ້ຈິງແລະຕາມນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງສູງຂອງການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະພະຍາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ການຮັກສາໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂລກເບົາຫວານ

ຄວາມຕ້ອງການໃນການປິ່ນປົວຕ້ານໂຣກຮຸກຮານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເກີນຄວາມສົງໃສ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເປັນພະຍາດທີ່ມີການປະສົມປະສານທີ່ສັບສົນຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານແລະພະຍາດອະໄວຍະວະຫຼາຍຊະນິດ, ມີ ຄຳ ຖາມ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ:

- ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລີ່ມການປິ່ນປົວໃນລະດັບໃດ?

- ມັນມີຄວາມປອດໄພໃນລະດັບໃດທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມດັນເລືອດ systolic ແລະ diastolic?

- ຄວນໃຊ້ຢາຊະນິດໃດແດ່ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານ, ເນື່ອງຈາກລັກສະນະເປັນລະບົບຂອງພະຍາດ?

- ການປະສົມປະສານຂອງຢາຊະນິດໃດທີ່ຍອມຮັບໄດ້ໃນການຮັກສາໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນໂລກເບົາຫວານ?

ຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານຄວນເລີ່ມປິ່ນປົວໃນລະດັບໃດ?

ໃນປີ 1997, ກອງປະຊຸມຄັ້ງທີ VI ຂອງຄະນະ ກຳ ມະການຮ່ວມຂອງສະຫະລັດອາເມລິກາກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິ, ການປ້ອງກັນ, ແລະການຮັກສາໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງຮັບຮູ້ວ່າ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ລະດັບຄວາມດັນເລືອດທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບກຸ່ມອາຍຸສູງສຸດທັງ ໝົດ ທີ່ຄວນຈະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແມ່ນຄວາມດັນເລືອດ systolic> 130 mmHg. ແລະຄວາມດັນເລືອດ> 85 mmHg ເຖິງແມ່ນວ່າການເກີນເກີນໄປຂອງຄຸນຄ່າເຫຼົ່ານີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍ 35%. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນລະດັບທີ່ແນ່ນອນແລະຕ່ໍານີ້ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການປ້ອງກັນທີ່ແທ້ຈິງ.

ຄວາມດັນເລືອດ diastolic ໃນລະດັບໃດທີ່ປອດໄພທີ່ຈະຫຼຸດລົງ?

ຫວ່າງມໍ່ໆມານີ້, ໃນປີ 1997, ການສຶກສາທີ່ໃຫຍ່ກວ່ານີ້ໄດ້ ສຳ ເລັດ, ຈຸດປະສົງຂອງມັນແມ່ນເພື່ອ ກຳ ນົດລະດັບຄວາມດັນເລືອດ (500 μmol / l) ທີ່ຖືກບັງຄັບໃຫ້ໃຊ້ກັບຢາຕ້ານໂຣກຫລາຍກວ່າ 4 ຊະນິດ.

ການປະສົມປະສານທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດຂອງຢາໃນການຮັກສາໂລກຄວາມດັນໃນເສັ້ນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານປະກອບມີການປະສົມປະສານຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ ALP ແລະຢາ diuretic, ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ແລະຢາຕ້ານທາດການຊຽມ.

ອີງຕາມຜົນຂອງການສຶກສາທີ່ຫຼາກຫຼາຍ, ການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນລະດັບບໍ່ເກີນ 130/85 mm Hg ຫລີກລ້ຽງການມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາຂອງອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະເປັນການຍືດອາຍຸຄົນເຈັບໃຫ້ໄດ້ 15 ຫາ 20 ປີ.