ເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດຖືວ່າເປັນປັດໃຈທີ່ປະກອບສ່ວນໃນການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis:

ພະຍາດຕິດແປດແລະອັກເສບ.
ເລືອດອອກຢ່າງຫລວງຫລາຍ.
infarction myocardial ຮຸນແຮງ.
ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍແລະສິ່ງເສບຕິດອື່ນໆ.
ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ ໜັກ.
ໂຣກຕັບຊໍາເຮື້ອ.
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

ສະຖານທີ່ພິເສດໃນບັນດາປັດໃຈດ້ານນິເວດວິທະຍາແມ່ນ ກຳ ລັງເອົາການລົງທືນ. ມັນຄວນຈະເນັ້ນຫນັກວ່າດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕັບຫຼື ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແມ່ນແຕ່ປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດຂອງສານຊະນິດນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນກົດ lactic ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການສະສົມຂອງຢາໃນຮ່າງກາຍ.

ການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອພະຍາດ |

ອາຊິດ lactic

ໂຣກ lactic acidosis (ໂຣກ lactic acidosis, lactacidemia, hyperlactatacidemia, lactic acidosis) ແມ່ນເງື່ອນໄຂ ໜຶ່ງ ທີ່ກົດ lactic ເຂົ້າສູ່ເລືອດໄດ້ໄວກ່ວາມັນຖືກຖ່າຍອອກເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ. ໃນຫລາຍກວ່າ 50% ຂອງກໍລະນີ, ໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນລົງທະບຽນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາຊິດ lactic, ໂຣກສະ ໝອງ ແລະ wedge transtentorial ຂອງມັນ, ສະຕິບໍ່ສະບາຍ, ແລະຄວາມຕາຍສາມາດພັດທະນາໄດ້.

ອາຊິດ lactic ແມ່ນຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງ glycogenolysis anaerobic ແລະ glycolysis, ອະນຸພາກຂອງ gluconeogenesis, ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນວັດສະດຸພະລັງງານໂດຍກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດສ່ວນຫຼາຍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງກ້າມເນື້ອຂອງມັນແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດຂອງຕັບໃນການປ່ຽນອາຊິດ lactic ເປັນ glucose ແລະ glycogen. ໃນກໍລະນີຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus decompensation, ລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດຍັງສາມາດເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກການສະກັດກັ້ນ catabolism ຂອງກົດ pyruvic ແລະການເພີ່ມອັດຕາສ່ວນຂອງ NAD-N / NAD. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໃນເລືອດຂອງກົດ lactic ອາດຈະເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນການກວດວິນິດໄສເພີ່ມເຕີມ.

ສາເຫດແລະປັດໃຈສ່ຽງ

Hypoxia ທີ່ເກີດຂື້ນໃນກ້າມຊີ້ນຕາມກະດູກຍ້ອນຄວາມເຄັ່ງຄຽດທາງຮ່າງກາຍດົນນານສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis. ພ້ອມກັນນີ້, ຂະບວນການທາງ pathological ສາມາດພັດທະນາກັບໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກ neoplasms ທີ່ເປັນໂຣກ, ໂຣກຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະ, ອັກເສບໃນ ລຳ ໄສ້ຫຼືປອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກຕັບ ຊຳ ເຮື້ອ, ການຕົກເລືອດຢ່າງຮຸນແຮງ, ການບາດເຈັບທີ່ຮຸນແຮງ, ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ.

ປັດໃຈສ່ຽງລວມມີ:

ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານແບບຜິດປົກກະຕິ,
ສະພາບພູມຕ້ານທານ
ອາການຊshockອກ
ບ້າ ໝູ
ການກິນຢາບາງຊະນິດ (ຕົວຢ່າງ: biguanides, ໂດຍສະເພາະໃນການມີເຊື້ອພະຍາດຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ),
ການຂາດວິຕາມິນໃນຮ່າງກາຍ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນວິຕາມິນ B₁),
ການເປັນພິດຂອງກາກບອນໂມໂນໂມນ,
ການເປັນພິດຂອງສານໄຊຢາໄນ,
ການໃຊ້ methanol ຫຼື ethylene glycol,
ການບໍລິຫານແບບພໍ່ແມ່ຂອງ fructose ໃນປະລິມານສູງ.

ມີອາຊິດ lactic, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຮີບດ່ວນເພື່ອແກ້ໄຂ acidosis ແລະ hypoxia.

ອາຊິດ lactic

ປະເພດ A (ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ)

ປະເພດ B (ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ)

Cardiogenic, endotoxic, ອາການຊovອກ hypovolemic

ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜະຫລານຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຮ່ວມເພດ

ໂຣກຕັບແລະ (ຫຼື) ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ

ການບໍລິຫານແບບພໍ່ແມ່ຂອງຢາ fructose ສູງ

Methanol ຫຼື ethylene glycol

ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງ

ການຕໍ່ສູ້ຕ້ານກັບ hypoxia,
ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin.

ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ສະແດງອອກໂດຍການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງກັບການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia ເນື່ອງຈາກຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ secretory ຂອງຈຸລັງ,, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ metabolism lipid ກັບການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis.

SD-1 ແມ່ນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບອະໄວຍະວະທີ່ເຮັດໃຫ້ການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ producing- ຈຸລັງຂອງ islet, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ. ໃນບາງກໍລະນີ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ -1 ຂາດເຄື່ອງ ໝາຍ ຄວາມເສຍຫາຍຂອງພູມຕ້ານທານກັບຈຸລັງβ-cell (idiopathic diabetes-1).

ອາການຂອງອາຊິດ lactic

ກົດ lactic acidosis, ຕາມກົດລະບຽບ, ພັດທະນາຢ່າງແນ່ນອນ, ພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ, ບໍ່ມີສັນຍານອັນຕະລາຍກ່ອນ. ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າມີອາການເຈັບກ້າມ, ປວດຫລັງ sternum, dyspepsia, ຄວາມບໍ່ມີປັນຍາ, ນອນບໍ່ຫຼັບຫລືນອນບໍ່ຫຼັບ, ຫາຍໃຈໄວ. ສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບຈະຊຸດໂຊມລົງຢ່າງໄວວາ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ acidosis ແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການເຈັບທ້ອງແລະຮາກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງປະສາດ (areflexia, hyperkinesis, paresis).

ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ອາການທີ່ເກີດຂື້ນຂອງ acidosis lactic ແມ່ນການສະແດງຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງຂື້ນໂດຍການເປັນໂຣກ acidosis ຮ້າຍແຮງໃນຂະນະທີ່ຂະບວນການທາງ pathological ກ້າວຫນ້າ. ການສູນເສຍສະຕິແລະການພັດທະນາຂອງສະຕິແມ່ນເກີດມາຈາກອາການງ້ວງຊຶມ, ຮູບລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບຂອງການຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງ (ສຽງທີ່ຫາຍໃຈໄດ້ຍິນຈາກໄລຍະທາງ), ແລະບໍ່ມີກິ່ນອາຊັອກໂຕໃນອາກາດຫາຍໃຈ. ຄົນເຈັບພັດທະນາການລົ້ມລົງ, ຄັ້ງທໍາອິດກັບ oligoanuria, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກັບ anuria, ຕິດຕາມມາດ້ວຍການເຜີຍແຜ່ຄວາມແຂງແຮງຂອງ intravascular (DIC). ໃນຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນ, ໂຣກ necrosis ຂອງນິ້ວມືຂອງສ່ວນເທິງແລະລຸ່ມສຸດແມ່ນຖືກສັງເກດໃນບັນດາອາການຂອງກົດ lactic acidosis.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງກົດ lactic ໃນເດັກ

ຮູບແບບການສືບເຊື້ອສາຍຂອງກົດ acidic lactic ໄດ້ຖືກສະແດງອອກໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີກົດ acidosis ຮ້າຍແຮງ, ພ້ອມດ້ວຍພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ. ຄົນເຈັບມີໂຣກກ້າມເນື້ອ, ການຊັກຊ້າໃນການພັດທະນາ psychomotor. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບຈະດີຂື້ນຕາມອາຍຸ, ແຕ່ໃນບາງກໍລະນີ, ຂະບວນການທາງພະຍາດ ນຳ ໄປສູ່ການຕາຍ.

ປະມານປະມານ 50% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂຣກ lactic acidosis ຖືກລາຍງານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ການວິນິດໄສ

ຖ້າມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນກົດ lactic acidosis, ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກກໍ່ຖືກພິຈາລະນາເປັນສ່ວນປະກອບຊ່ວຍ. ອາຊິດ lactic ສາມາດຖືກສົງໃສວ່າມີຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມຂອງທາດແຫຼວອາຊິດຕິນ, ເຊິ່ງພົວພັນກັບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ anionic ເພີ່ມຂື້ນ. ມີອາຊິດ lactic, ລະດັບຂອງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ anionic ສາມາດແຕກຕ່າງກັນ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ. ຫຼັງຈາກການເກັບຕົວຢ່າງເລືອດ ສຳ ລັບການສຶກສາທາງຊີວະເຄມີ, ມັນຄວນຈະເຮັດໃຫ້ເຢັນທັນທີອຸນຫະພູມຈາກ 0 ເຖິງ + 4 ° C ເພື່ອປ້ອງກັນການສ້າງທາດກົດ lactic ໂດຍເມັດເລືອດແດງໃນ vitro. ເພື່ອຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຕັດສິນໃຈບໍ່ພຽງແຕ່ເບື້ອງຊ້າຍ - ແຕ່ຍັງເປັນຕົວປະຕິບັດຂອງສານອາຊິດ lactic ທີ່ມີຄຸນຄ່າທາງດ້ານການວິນິດໄສທີ່ ສຳ ຄັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍອາຊິດ lactic acidosis, ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງທາດຄາໂບໄຮເດດໃນເລືອດແລະ hyperglycemia ປານກາງໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. Acetonuria ໃນສະພາບນີ້ແມ່ນບໍ່ມີ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງຂອງກົດ lactic acid ໄດ້ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການລະລາຍເລືອດໃນຕົ້ນ ກຳ ເນີດຕ່າງໆ (ລວມທັງພະຍາດ glycogenosis), ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ.

ມີອາຊິດ lactic, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຮີບດ່ວນເພື່ອແກ້ໄຂ acidosis ແລະ hypoxia.

ການດູແລສຸກເສີນປະກອບມີການຫົດນ້ ຳ ໃນເສັ້ນເລືອດປະສົມ 2.5 ຫຼື 4% ໂຊລູຊຽມໄບຄາບອນເຖິງ 2 ລິດຕໍ່ມື້. ໃນກໍລະນີນີ້, ລະດັບຂອງ pH ໃນເລືອດແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂພແທດຊຽມຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມ. ຖ້າມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດອິນຊູລິນຈະຖືກປະຕິບັດ, ການທົດແທນ plasma ທົດແທນຢາຕ້ານອາການຊshockອກແມ່ນໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມງວດເພື່ອປັບປຸງເສັ້ນເລືອດແດງ, plasma ໃນເລືອດຕໍ່າແລະ heparin ເພື່ອແກ້ໄຂ hemostasis Hypoxia ຖືກລົບລ້າງດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນ; ໃນກໍລະນີຂອງກົດ lactic ໃນຂະນະທີ່ກິນ biguanides, hemodialysis ອາດຈະເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ.

ຮູບແບບການສືບເຊື້ອສາຍຂອງກົດ acidic lactic ໄດ້ຖືກສະແດງອອກໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີກົດ acidosis ຮ້າຍແຮງ, ພ້ອມດ້ວຍພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ.

ອາການແຊກຊ້ອນແລະຜົນສະທ້ອນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາຊິດ lactic, ໂຣກສະ ໝອງ ແລະ wedge transtentorial ຂອງມັນ, ສະຕິບໍ່ສະບາຍ, ແລະຄວາມຕາຍສາມາດພັດທະນາໄດ້.

ການວິນິດໄສ ສຳ ລັບຮູບແບບທີ່ໄດ້ມາຂອງກົດ lactic acid ແມ່ນຂື້ນກັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເກີດຂື້ນ, ໃນລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ, ພ້ອມທັງຄວາມທັນເວລາແລະຄວາມພຽງພໍຂອງການປິ່ນປົວ. ກັບການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຮູບແບບທີ່ເກີດຈາກການເກີດຂອງໂຣກ lactic acidosis, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ.

ການປ້ອງກັນ

ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງກົດ lactic acidosis, ແນະ ນຳ ໃຫ້:

ການປິ່ນປົວພະຍາດຕ່າງໆໃຫ້ທັນເວລາເຊິ່ງພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ (ຕົ້ນຕໍແມ່ນການຊົດເຊີຍພະຍາດເບົາຫວານແລະການປ້ອງກັນ hypoxia), ປະຕິບັດຕາມທຸກ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງແພດ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ,
ຫລີກລ້ຽງການໃຊ້ຢາທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມ
ເພີ່ມພູມຕ້ານທານ
ການປະຖິ້ມນິໄສທີ່ບໍ່ດີ,
ການຫລີກລ້ຽງຈາກການກວດກາຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈ.

ໃນອາການ ທຳ ອິດຂອງກົດ lactic acidosis, ທ່ານຄວນໄປຫາແພດທັນທີ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການໃຊ້ຢາ

ຢາບາງຊະນິດທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຍັງສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນເຊັ່ນ: ການກິນຢາ ສຳ ລັບພະຍາດໄວຣັດແລະພະຍາດ catarrhal ໃນເວລາດຽວກັນ.

ການບາດແຜທີ່ຮ້ອນແຮງສາມາດເປັນສາເຫດໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງການເປັນໂຣກ lactic acidosis.

ມີກໍລະນີເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທີ່ມີ biguanides, ໃນກໍລະນີຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ໄດ້ກາຍເປັນຕົວກະຕຸ້ນສໍາລັບໂຣກ lactic acidosis. ການສະສົມຂອງຢາໂດຍຮ່າງກາຍສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນສິ່ງນີ້.

ຖ້າໂຣກເບົາຫວານລືມກ່ຽວກັບການກິນຢາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານກໍ່ບໍ່ຄວນຊົດເຊີຍສິ່ງນີ້ແລະກິນຢາຫຼາຍໆເມັດໃນເວລາດຽວກັນ. ເກີນປະລິມານຂອງຢາສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ຮ່າງກາຍ.

ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ

ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ບໍ່ມີຫຍັງກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງກົດ lactic acidosis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນເວລາສັ້ນໆ, ໃນເວລາພຽງບໍ່ເທົ່າໃດຊົ່ວໂມງ, ອາການຂອງພະຍາດທາງສ້ວຍແຫຼມປາກົດຂື້ນ. ໄວທີ່ສຸດປະກອບມີ: ຄວາມເຈັບປວດກ້າມຊີ້ນແລະຫລັງ sternum, ສະພາບຂອງຄວາມບໍ່ມີໃຈ, ຄວາມງ້ວງເຫງົາ (ນອນບໍ່ຫຼັບ), ຫາຍໃຈໄວ.

ເອົາໃຈໃສ່! ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ອາການຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic acid ພັດທະນາ - ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ cardiovascular, ສັບສົນໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ, ອາການເຈັບທ້ອງຈະປາກົດ, ປະກອບດ້ວຍອາການປວດຮາກ, ຮາກ

ຖ້າທ່ານບໍ່ໃຊ້ມາດຕະການທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວ, ສະພາບການຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງ.

ມີປະຕິກິລິຍາຊັກຊ້າ. ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ມີປະຕິກິລິຍາ ໜ້ອຍ ຕໍ່ຄວາມເປັນຈິງທີ່ຢູ່ອ້ອມຂ້າງ, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວກໍຢຸດການສັງເກດ. ຄົນເຈັບມີອາການກ້າມເນື້ອແບບບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈ, ການປັ່ນປ່ວນ, ກິດຈະ ກຳ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງມໍເຕີບໍ່ແຂງແຮງ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຕໍ່ໄປຂອງໂຣກ lactic acidosis, ມີອາການສະຕິ. harbinger ຂອງລາວແມ່ນຮູບລັກສະນະຂອງການຫາຍໃຈຊົ່ວຄາວທີ່ມີການສູນເສຍສະຕິຕໍ່ມາ.

ການຮັກສາສະພາບ

ດ້ວຍອາການແຊກຊ້ອນນີ້ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບຕ້ອງການຄວາມເອົາໃຈໃສ່ທາງການແພດຢ່າງຮີບດ່ວນ. ໃນເວລາທີ່ວາງຢູ່ໃນສະຖາບັນການແພດ, ລາວຖືກສີດດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂຂອງ sodium bicarbonate. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງກ່ຽວກັບລະດັບຂອງໂພແທດຊຽມໃນເລືອດແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ສັກຢາອິນຊູລິນຕື່ມ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງມັນແມ່ນຖືກປັບ, ຫຼືຢາທີ່ຖືກໃຊ້ແມ່ນຖືກທົດແທນ. ເຊັ່ນດຽວກັນໃນການຮັກສາ, ວິທີແກ້ໄຂບັນຈຸ carboxylase ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້, ເຊິ່ງໃຊ້ໃນການຫົດນ້ ຳ, ຕິດຕາມເສັ້ນເລືອດ. ຕາມທີ່ທ່ານ ໝໍ ສັ່ງ, ການແນະ ນຳ plasma ເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້. Heparin ກຳ ລັງໄດ້ຮັບການຮັກສາ (ໃນຂະ ໜາດ ນ້ອຍ).

ວິທີແກ້ໄຂອື່ນໆ

ສໍາລັບຜົນກະທົບລວມຂອງການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນ, ການນໍາໃຊ້ການກະກຽມສະຫມຸນໄພແມ່ນອະນຸຍາດ. ທ່ານສາມາດຍົກໃຫ້ເຫັນບາງສູດຂອງຢາພື້ນເມືອງ:

ພືດຊະນິດນີ້ປົກກະຕິປະລິມານຂອງ lactate. Brewed ແລະ drunk ແທນຊາ. ຈາກນັ້ນທ່ານຄວນຫລີກລ້ຽງການກິນອາຫານປະມານ 1 ຊົ່ວໂມງ.

ມັນຢ່າງສົມບູນຟື້ນຟູການເຜົາຜະຫລານອາຫານ. ໂຮງງານດັ່ງກ່າວຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຜູກທາດອາຊິດ lactic, ເຊິ່ງອອກມາຕາມ ທຳ ມະຊາດ.

ຕົ້ມ. ວັດຖຸດິບແຫ້ງ 250 ml ແມ່ນຖອກໃສ່ນ້ ຳ ຕົ້ມ. ເຄື່ອງດື່ມທີ່ໄດ້ຮັບແມ່ນຖືກລະລາຍແລະເອົາໃນ 100 ມລສອງເທື່ອຕໍ່ມື້.
Tincture. ໂຮງງານປະສົມກັບ glycerin ໃນອັດຕາສ່ວນ 1: 4. ສ່ວນປະສົມດັ່ງກ່າວຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ໃນເວລາ 21 ວັນ. ມັນກິນໃນບ່ວງກາເຟສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້.
ເຫຼົ້າແວງ ພື້ນຖານແມ່ນເຫຼົ້າແວງທີ່ແຂງແຮງ (ສີແດງ). ໃນ 500 ມລຂອງເຫລົ້າທີ່ເຮັດ, ບ່ວງຂອງພືດໄດ້ຖືກເພີ່ມ. ຢືນຢັນຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງເດືອນ. ກ່ອນເຂົ້ານອນທ່ານຄວນກິນ ໜຶ່ງ ບ່ວງກາເຟ.

ແກ່ນເຫຼົ່ານີ້ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສົມດຸນຂອງກົດແລະເຮັດໃຫ້ລະບົບຍ່ອຍອາຫານດີຂື້ນ. ແກ່ນເຕັມໄປດ້ວຍນ້ ຳ ອຸ່ນແຊ່ປະມານ 1 ຊົ່ວໂມງ. ການປະສົມດັ່ງກ່າວແມ່ນເມົາຢ່າງສົມບູນໂດຍບໍ່ເອົາ flaxseed. ຂັ້ນຕອນແມ່ນປະຕິບັດຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ.

ວິທີແກ້ໄຂທັງ ໝົດ ແມ່ນມີຜົນ, ແຕ່ກ່ອນທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ພວກມັນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປຶກສາແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist.

ປະເພດຄວາມຜິດປົກກະຕິຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກຕາມກົນໄກຂອງການພັດທະນາ acidosis:

acidosis ທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈ,
acidosis ໃນລະບົບຫາຍໃຈ (ການສູດດົມລົມກັບອາກາດທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊ)
ປະເພດຂອງ acidosis ປະສົມ (ສະພາບທີ່ເກີດຈາກປະເພດຕ່າງໆຂອງ acidosis).

ກົດທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈຈະຖືກຈັດແບ່ງປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

Acretretosis - ເປັນສະພາບທີ່ພັດທະນາເມື່ອມີການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ຂອງການ ກຳ ຈັດກົດອາຊິດອອກຈາກຮ່າງກາຍ (ການ ທຳ ງານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ).
ອາຊິດເມຕາຕິນແມ່ນສະພາບທີ່ສັບສົນທີ່ສຸດໂດຍການສະສົມອາຊິດ endogenous ໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ,
Acidogenosis ແມ່ນເງື່ອນໄຂຂອງການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດເນື່ອງຈາກການກິນສານຫຼາຍໆຢ່າງທີ່ຖືກປ່ຽນເປັນອາຊິດໃນລະຫວ່າງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ.

ອີງຕາມລະດັບ pH, acidosis ຖືກຈັດເປັນ:

ຄ່າຊົດເຊີຍ
Subcompensated
ລົບລ້າງ.

ເມື່ອ pH ຮອດຄ່າຕ່ ຳ ສຸດ (7.24) ແລະສູງສຸດ (7.45) (ຄ່າປົກກະຕິ pH = 7.25 - 7,44), ທາດໂປຼຕີນທີ່ເສີຍເມີຍ, ການ ທຳ ລາຍຂອງເຊນແລະການສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງເອນໄຊເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍເສຍຊີວິດໄດ້.

ອາຊິດ lactic ສາມາດພັດທະນາດ້ວຍການຮັກສາໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງດ້ວຍການໃຊ້ຢາ Biguanide. ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນການປະສົມປະສານກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແອອັດ, ການຂາດທາດອາຊິດ lactic, ການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍ.

ສຳ ລັບການປ້ອງກັນໂຣກ lactic acidosis, ທ່ານຕ້ອງໄດ້ກິນຢາ Biguanides ຢ່າງເຂັ້ມງວດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ, ປັບຂະ ໜາດ ຢາຕາມທີ່ແພດສັ່ງ, ປະຖິ້ມການປ່ຽນແປງເອກະລາດໃນມາດຕະຖານປະ ຈຳ ວັນ. ເມື່ອສັ່ງຢາ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ດຳ ເນີນການກວດກາຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບອະໄວຍະວະແລະລະບົບທັງ ໝົດ ເພື່ອທີ່ຈະຍົກເວັ້ນພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະທີ່ຮ້າຍແຮງ. ໃນເວລາທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງເລືອກຢາຂອງກຸ່ມອື່ນເພື່ອຄວບຄຸມລະດັບ glucose.

ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າໄດ້ວັດແທກນໍ້າຕານໃນເລືອດ 5-7 ຄັ້ງຕະຫຼອດມື້ເພື່ອໃຫ້ຮູ້ຄວາມສ່ຽງໃນເວລາທີ່ ເໝາະ ສົມ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກ lactic acid ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການຮັກສາໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ການຂາດການຕິດຕາມລະດັບ glucose ປະ ຈຳ ວັນ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບຂອງການປິ່ນປົວ, ຄວາມລັງເລໃຈໃນການໃຊ້ແມັດ, ຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານການກິນສາມາດເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການກີນຢາຕໍ່ໄປໃນລະດັບຕໍ່ໄປ, ທ່ານບໍ່ສາມາດກິນຢາສອງເມັດໃນຄັ້ງຕໍ່ໄປແທນທີ່ຈະເປັນ ໜຶ່ງ ເມັດ: ການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດອາດຈະພັດທະນາ,
ດ້ວຍການພັດທະນາການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍຫຼືໄວຣັດ, ທ່ານຄວນປຶກສາທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານທັນທີເພື່ອການປິ່ນປົວຢ່າງພຽງພໍ. ມັນບໍ່ເປັນໄປໄດ້ສະ ເໝີ ທີ່ຈະຄາດຄະເນຕິກິລິຍາຂອງອະໄວຍະວະທີ່ອ່ອນແອແລະໂຣກ ໝາກ ພ້າວທີ່ຖືກກະທົບກັບຢາຕ້ານເຊື້ອຫຼືຢາຕ້ານໄວຣັດ. ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ທ່ານຕ້ອງການການພັກຜ່ອນນອນ, ການຄວບຄຸມຂອງທ່ານ ໝໍ ເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic ແລະຂະບວນການທາງລົບອື່ນໆ.

ດ້ວຍຫຼັກສູດທີ່ສັບສົນຂອງພະຍາດ endocrine ທີ່ມີອາການຮຸນແຮງ, ທ່ານສາມາດຂ້າມການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ. ແພດແນະ ນຳ ໃຫ້ປະຊາຊົນສຶກສາຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມຖ້າຫາກວ່າຍາດພີ່ນ້ອງຜູ້ສູງອາຍຸຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຮູ້ວ່າໂຣກ lactic acidosis ເກີດຂື້ນຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ມີປັດໃຈໃດທີ່ພາໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍ.

ມີໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ lactic acidosis ພັດທະນາຢ່າງໄວວາ. ອາການເລີ່ມຕົ້ນທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງຂອງສະພາບທາງ pathological ໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງສາມາດກາຍເປັນຮູບແບບຮຸນແຮງທີ່ມີອາການສ້ວຍແຫຼມ. ຮຽນຮູ້ວິທີປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຈາກວິດີໂອຕໍ່ໄປນີ້:

ການພັດທະນາຢ່າງຮຸນແຮງມັກຈະເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມ ສຳ ລັບໂຣກ lactatacidemia ທີ່ໄດ້ຮັບ, ຮູບພາບທາງຄລີນິກເຕັມທີ່ຈະແຜ່ລາມໃນ 6-18 ຊົ່ວໂມງ. ອາການຂອງຄາຣະວານແມ່ນບໍ່ປົກກະຕິ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ໂຣກ acidosis ໄດ້ສະແດງຕົວຂອງມັນເອງໂດຍບໍ່ແມ່ນສະເພາະ: ຜູ້ປ່ວຍສັງເກດເຫັນຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ຄວາມອຶດອັດ, ເຈັບກ້າມເນື້ອແລະ ໜ້າ ເອິກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍໃນຮູບແບບຂອງອາຈຽນ, ອາຈົມວ່າງແລະເຈັບທ້ອງ. ຂັ້ນຕອນກາງແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງ lactate, ຕໍ່ກັບປະກົດການຂອງ hyperventilation ຂອງປອດເກີດຂື້ນ. ໜ້າ ທີ່ການແລກປ່ຽນກgasາຊຂອງປອດແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ຄາບອນໄດອອກໄຊສະສົມໃນລະບົບ ໝູນ ວຽນ. ການປ່ຽນແປງຂອງ ໜ້າ ທີ່ການຫາຍໃຈຖືກເອີ້ນວ່າການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul. ທາງເລືອກຂອງຮອບວຽນຈັງຫວະທີ່ຫາຍາກດ້ວຍລົມຫາຍໃຈເລິກໆແລະສຽງດັງແຮງໆແມ່ນຖືກສັງເກດ.

ອາການຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ ຖືກກວດພົບ. ໃນຄົນເຈັບ, ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ, ການຍັບຍັ້ງການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ການລົ້ມລົງ. ການຜະລິດຍ່ຽວຈະຊ້າລົງ, oliguria ພັດທະນາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນເປັນໂຣກ anuria. ຫຼາຍໆອາການທາງປະສາດໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ - areflexia, spastic paresis, hyperkinesis. ຄວາມກັງວົນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງມໍເຕີ, ການລະລາຍ. ໃນຕອນທ້າຍຂອງຂັ້ນຕອນຂອງການກາງ, DIC ເກີດຂື້ນ. ໂຣກຊືມເສົ້າທີ່ມີໂຣກ necrotic ທີ່ມີອາການເລືອດໄຫຼມັກຈະຖືກວິນິດໄສ. ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນ psychomotor ແມ່ນຖືກທົດແທນໂດຍຄວາມໂງ່ຈ້າແລະສະຕິ. ວຽກງານຂອງລະບົບປະສາດ, ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ລະບົບຫາຍໃຈແລະປັດສະວະແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ.

ມີອາຊິດ lactic acid ຊະນິດ B, ອາການຕ່າງໆມັກຈະເກີດຂື້ນໃນມື້ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດຂອງເດັກ. ການລົບກວນການຫາຍໃຈມາກ່ອນ: ອາການຫອບຫືດ - ຫາຍໃຈສັ້ນ, ຮູ້ສຶກຂາດລົມ, polypnoea - ຫາຍໃຈພື້ນຜິວຢ່າງໄວວາ, ສະພາບການຄ້າຍຄືພະຍາດຫອບຫືດ - ຫາຍໃຈຝືດ, ເປົ່າ, ຍາກໃນການຫາຍໃຈແລະອອກ. ໃນບັນດາອາການທາງ neurological, hypotension ກ້າມເນື້ອ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ, ໂລກເອດສ໌, ການປັ່ນປ່ວນຫ່າງໄກສອກຫລີກ, ຕອນຂອງສະຕິທີ່ບໍ່ສະບາຍແມ່ນຖືກກໍານົດ. ມີການປະຕິເສດຂອງເຕົ້ານົມແລະການປະສົມປອມ, ການຮາກເລື້ອຍໆ, ເຈັບທ້ອງ, ຜື່ນຜິວ ໜັງ, ສີເຫຼືອງຂອງການເຊື່ອມໂຍງ. ໃນອະນາຄົດ, ມັກຈະມີການຊັກຊ້າການພັດທະນາດ້ານຈິດໃຈແລະກາຍະພາບ.

ກົດລະບຽບແລະວິທີການປິ່ນປົວທົ່ວໄປ

ດ້ວຍການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຕ້ອງມີການເອົາໃຈໃສ່ປິ່ນປົວຢ່າງຮີບດ່ວນ. ມັນບໍ່ເປັນໄປໄດ້ສະເຫມີທີ່ຈະຄາດເດົາການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງໂລກເບົາຫວານ. ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຍາດພີ່ນ້ອງທີ່ຢູ່ໃກ້ໃນເວລາເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການຂອງກົດ lactic acid ແລະຄຸນນະວຸດທິຂອງແພດ ໝໍ ທີ່ໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອ.

ຫນ້າທໍາອິດ, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງລົບລ້າງ hypoxia ແລະ acidosis, ສະຖຽນລະພາບລະບົບການສະຫນັບສະຫນູນຊີວິດຂັ້ນພື້ນຖານ

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເອົາຄົນເຈັບອອກຈາກສະພາບອາການຊshockອກ, ເພື່ອປະຕິບັດການລະບາຍອາກາດຂອງປອດ. ຖ້າຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ ໝົດ ສະຕິ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີອົກຊີແຊນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ

ທ່ານ ໝໍ ກຳ ຈັດຄວາມເປັນກົດຂອງເລືອດຫລາຍເກີນໄປ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບໃນແງ່ລົບຂອງກົດ lactic ຫລາຍເກີນໄປດ້ວຍການແກ້ໄຂຂອງ sodium bicarbonate. ຂັ້ນຕອນຕ່າງໆໄດ້ຖືກປະຕິບັດເປັນປະ ຈຳ ທຸກວັນຈົນກ່ວາສະຖຽນລະພາບຂອງຕົວຊີ້ວັດຕົ້ນຕໍໃນຮ່າງກາຍເກີດຂື້ນ. ໃນມື້ດຽວ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂທີ່ເປັນດ່າງບໍ່ເກີນສອງລິດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ອິນຊູລິນສັ້ນທີ່ມີ glucose, cardiotonics ແລະ vasotonics ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເຮັດວຽກຂອງລະບົບຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ ເປັນປົກກະຕິ. ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ການກວດເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເພື່ອປະເມີນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂປຕີນແລະ pH ໃນເລືອດ.

ຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບການປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່, ພ້ອມທັງອ່ານ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

ກ່ຽວກັບກົດລະບຽບແລະຄຸນລັກສະນະຂອງຄາບອາຫານ ສຳ ລັບຕ່ອມໄທລໍຕ່ອມໄທລອຍແມ່ນຂຽນໄວ້ໃນບົດຂຽນນີ້.

ເຂົ້າໄປທີ່ http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html ແລະອ່ານກ່ຽວກັບສາເຫດຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ testosterone ໃນແມ່ຍິງ, ພ້ອມທັງວິທີຫຼຸດລະດັບຮໍໂມນໂດຍ ທຳ ມະຊາດ .

ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປແມ່ນການ ບຳ ບັດຮັກສາ detoxification:

ການບໍລິຫານແບບ intravenous ຂອງ carboxylase,
ການແກ້ໄຂການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin,
ການແນະ ນຳ plasma ເລືອດ,
ຢາ heparin ຂະ ໜາດ ນ້ອຍແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ລົບລ້າງ DIC
ການແນະ ນຳ ຂອງ reopoliglyukin.

ຫຼັງຈາກສະຖຽນລະພາບ, ການເປັນປົກກະຕິຂອງອາການທີ່ ສຳ ຄັນ, ຄົນເຈັບຢູ່ໂຮງ ໝໍ. ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າຈະປະຕິບັດຕາມອາຫານ, ຄວບຄຸມການເຄື່ອນໄຫວຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານແລະທາດກົດໃນເລືອດ, ວັດແທກຄວາມດັນເລືອດ

ເມື່ອກັບເມືອບ້ານ, ທ່ານຕ້ອງປະຕິບັດຕາມການນັດ ໝາຍ ຂອງ ໝໍ ຜີວ ໜັງ endocrinologist, ກິນຢາທີ່ມີທາດໃນເລືອດໃນແບບລະມັດລະວັງ, ໃຊ້ຢາພື້ນເມືອງສະ ເໝີ.

hyperlactacidemia ໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານພັດທະນາກັບພູມຫຼັງຂອງການຂາດອົກຊີເຈນ. ເພາະສະນັ້ນ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງອີ່ມຕົວໃນຮ່າງກາຍດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ສຸດເທົ່າທີ່ຈະຫຼາຍໄດ້. ນີ້ແມ່ນເຮັດໄດ້ໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງປັບອາກາດ. ແພດຄວນລົບລ້າງການພັດທະນາຂອງ hypoxia ໄວເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ທຸກໆຕົວຊີ້ວັດທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນໄດ້ຖືກຕິດຕາມ.

ເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ຜູ້ເຖົ້າຜູ້ແກ່ທີ່ປະສົບກັບໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ມີບັນຫາກ່ຽວກັບຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຖ້າ hyperlactatemia ຖືກຢືນຢັນໂດຍການວິເຄາະ, ລະດັບ pH ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 7.0, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບເລີ່ມສັກຢາ sodium bicarbonate ເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ. ວິທີແກ້ໄຂແມ່ນກະກຽມຈາກນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ເປັນຫມັນ, sodium bicarbonate, ທຽບເທົ່າຂອງທາດ potassium chloride. ປ້ອນມັນດ້ວຍເຄື່ອງຢອດຢາເປັນເວລາ 2 ຊົ່ວໂມງ. ປະລິມານການແກ້ໄຂອາດຈະແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມ pH. ມັນໄດ້ຖືກປະເມີນທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງ: ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມຈະສືບຕໍ່ຈົນກວ່າ pH ຮອດຫຼາຍກ່ວາ 7.0.

ຖ້າໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີ hyperlactacidemia ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ hemodialysis ຈະຖືກປະຕິບັດພ້ອມກັນ.

ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈໂດຍການສັ່ງຢາພິເສດ. ໃນປະລິມານນ້ອຍ, Reopoliglukin, Heparin ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້. ການເລືອກວິທີການ ບຳ ບັດ insulin ທີ່ພຽງພໍແມ່ນ ສຳ ຄັນ. ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ທາດແປ້ງທາດແປ້ງເປັນປົກກະຕິ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis coma, ວິທີແກ້ໄຂຢາຂ້າເຊື້ອໂລກໄດ້ຖືກຈົມລົງໃຫ້ຄົນເຈັບ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການປິ່ນປົວຕ້ານອາການຊshockອກແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. Trisamine ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ acidosis lactic.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເຮັດໃຫ້ສະພາບປົກກະຕິກັບການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາກັບສະຖາບັນການແພດແມ່ນ 50%. ຖ້າທ່ານໃຊ້ເວລາແລະບໍ່ເອົາໃຈໃສ່ກັບອາການທີ່ເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອັດຕາການຕາຍສາມາດບັນລຸ 90%. ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ຖືກລະເລີຍ, ແມ່ນແຕ່ ໝໍ ກໍ່ຈະບໍ່ສາມາດຊ່ວຍຄົນເຈັບໄດ້.

ໂຣກ lactic acidosis ຖືກປິ່ນປົວໄດ້ແນວໃດ?

Lactic acidosis, ຫຼື lactic acidosis, ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດຂອງມະນຸດ. ທາດນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຂັບໄລ່ອອກມາໄວເທົ່າທີ່ມັນຈະສະສົມ, ແລະເລືອດຂອງມະນຸດຈະກາຍເປັນກົດຫຼາຍເກີນໄປ. ໂຣກ lactic acidosis ສາມາດເປັນອັນຕະລາຍໄດ້, ແລະຜູ້ທີ່ພົບກັບມັນກໍ່ອາດຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການດູແລທາງການແພດ.

ການຮັກສາສະພາບການນີ້ອາດຈະຕ້ອງມີການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ການດູດນ້ ຳ ໃນເສັ້ນເລືອດ, ການຮັກສາດ້ວຍຢາຫຼືຢາຕ້ານເຊື້ອແລະບາງຄັ້ງແມ່ນແຕ່ການຮັກສາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຊ່ວຍເອົາກົດ lactic ອອກຈາກເລືອດ. ທາງເລືອກຂອງວິທີການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດມັກຈະຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາຊິດ lactic, ລວມທັງສາເຫດທີ່ຕິດພັນ.

ນັກກິລາມັກຈະມີປະສົບການຂອງການເປັນໂຣກ lactic acidosis ເປັນຜົນມາຈາກການຝຶກອົບຮົມຢ່າງຮຸນແຮງ. ໃນລະຫວ່າງການເຮັດວຽກ ໜັກ, ກ້າມສາມາດໃຊ້ອົກຊີເຈນໄດ້ໄວຈົນຮ່າງກາຍບໍ່ມີເວລາທີ່ຈະເຕີມເຕັມຄັງ ສຳ ຮອງຂອງມັນ.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີອົກຊີເຈນທີ່ພຽງພໍໃນການປຸງແຕ່ງອາຊິດ lactic, ກົດນີ້ຈະສ້າງຂື້ນໃນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ຫາຍໃຈສັ້ນແລະມີຄວາມຮູ້ສຶກລຸກລື່ນແລະຮູ້ສຶກເມື່ອຍໃນກ້າມ. ຮູບແບບຂອງກົດ lactic acidosis ນີ້ບໍ່ຮຸນແຮງແລະໂດຍປົກກະຕິບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການຮັກສາອື່ນນອກ ເໜືອ ຈາກການພັກຜ່ອນໃຫ້ກ້າມ.

ເມື່ອນັກກິລາ ກຳ ລັງພັກຜ່ອນ, ຮ່າງກາຍມັກຈະເລີ່ມຟື້ນຕົວເອງ, ແລະບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ຍືນຍົງຫຼືຮ້າຍແຮງໃດໆ.

Lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານ

ໃນບັນດາເຫດຜົນດ້ານນິເວດວິທະຍາ, ການໄດ້ຮັບນ້ ຳ ມັນໃຫຍ່ໃນໄລຍະຍາວອາໄສຢູ່ເປັນບ່ອນພິເສດ. ເຖິງແມ່ນວ່າປະລິມານ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ (ເຊິ່ງອາດຈະມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືຕັບອັກເສບ) ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຄັນຂອງກົດ lactic.

ເກືອບເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງກໍລະນີຂອງກົດ lactic acid ພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີ biguanides, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ເກີດຂື້ນຍ້ອນການບົກຜ່ອງຂອງການລະລາຍຂອງອາຊິດ pyruvic (pyruvate) ຜ່ານເຍື່ອຂອງ mitochondria ຂອງເຊນ. ໃນກໍລະນີນີ້, pyruvate ຢ່າງຈິງຈັງເລີ່ມປ່ຽນເປັນ lactate. ອາຊິດ lactic ຫຼາຍເກີນໄປເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນເຂົ້າໄປໃນຕັບ, ບ່ອນທີ່ກົດ lactic ຖືກປ່ຽນເປັນ glycogen. ຖ້າຕັບບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບການເຮັດວຽກຂອງມັນໄດ້, ອາຊິດ lactic ພັດທະນາ.

ຜົນກະທົບຕໍ່ເພີ່ມເຕີມ

ເຫດຜົນຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດເປັນປັດໃຈກະຕຸ້ນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສ່ວນເກີນຂອງຮ່າງກາຍຂອງກົດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານ:

hypoxia ກ້າມເນື້ອ (ອຶດຫິວອົກຊີເຈນ) ດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນ,
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈທົ່ວໄປ (dysfunction),
ຂາດວິຕາມິນ (ໃນກຸ່ມ B ໂດຍສະເພາະ),
intoxication ເຫຼົ້າ,
infarction myocardial ຮ້າຍແຮງ,
ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ,
ເລືອດໄຫຼຢ່າງຮຸນແຮງ
ອາຍຸແຕ່ 65 ປີ,
ການຖືພາ

ຜູ້ກະຕຸ້ນຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ (hypoxia). ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງການຂາດອົກຊີເຈນທີ່ຮ້າຍແຮງ, ການສະສົມຂອງອາຊິດ lactic ຢ່າງຫ້າວຫັນເກີດຂື້ນ (ມັນກະຕຸ້ນການສະສົມຂອງ lactate ແລະ glycolysis anaerobic glycolysis).

ດ້ວຍການແບ່ງສ່ວນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ບໍ່ມີອົກຊີເຈນ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການປ່ຽນອາຊິດ pyruvic ກັບ acetyl coenzyme A ຫຼຸດລົງ. ໃນກໍລະນີນີ້ກົດ pyruvic ປ່ຽນເປັນທາດ lactate (ກົດ lactic) ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນກົດ lactic.

ປັດໃຈແລະພະຍາດຕ່າງໆທີ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກ lactic acidosis

ການພັດທະນາຂອງໂຣກດັ່ງກ່າວສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້ໂດຍອີງໃສ່ປັດໃຈແລະພະຍາດໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການລະເມີດເນື້ອເຍື່ອທີ່ສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນ, ຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນຈະເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນຮູບແບບບໍ່ມີລົມ.

ກົນໄກທີ່ເກົ່າແກ່ທີ່ສຸດທີ່ໃຊ້, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າຂະບວນການຂອງການຜຸພັງ glucose ໂດຍຫ້ອງ, ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ໃນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນເວລາແລ່ນໄວ, ລອຍນໍ້າ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະອື່ນໆ. ໃນສິ່ງທີ່ມີຊີວິດທີ່ບໍ່ມີເອກະສານ, ທາດກົດ lactic ຖືກປ່ອຍອອກສູ່ສະພາບແວດລ້ອມ; ການເກີດຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີບັນຫາຫຍັງເລີຍ.

ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດທີ່ມີຫລາຍຮູບຫລາຍແບບມັນເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດ. ໃນການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ສືບຕໍ່ມາເປັນເວລາດົນນານຂອງການແບ່ງປະເພດນີ້ຫຼືການຜຸພັງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ການສະສົມອາຊິດ lactic ແມ່ນຜະລິດອອກມາ.

ກ່ອນການສະແດງອອກຂອງໂຣກ lactic acidosis, ມີບາງປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້:

ອັກເສບແລະຕິດເຊື້ອ
ເລືອດອອກຢ່າງຮຸນແຮງ
ພະຍາດຕັບ (ໂຣກຕັບອັກເສບ, ພະຍາດຕັບແຂງ, ພະຍາດຂາດເລືອດ, ໂຣກເຫຼືອງ)
infarction Myocardial
ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ
ບາດເຈັບສາຫັດ.

ອີງຕາມຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຮູບພາບທາງຄລີນິກ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຫຼັກສູດໄດ້ແຍກອອກເປັນ 3 ໄລຍະຂອງອາຊິດ lactic: ໃນຊ່ວງຕົ້ນ, ກາງແລະທ້າຍ. ການພັດທະນາຂອງພວກມັນເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາ, ພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ, ອາການຮຸນແຮງຂຶ້ນຈາກຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປຈົນເຖິງສະຕິ. ການຈັດປະເພດອື່ນແມ່ນອີງໃສ່ກົນໄກ etiopathogenetic ທີ່ຕິດພັນກັບພາວະແຊກຊ້ອນ. ອີງຕາມມັນ, ສອງປະເພດຂອງ hyperlactatacidemia ຖືກຈໍາແນກ:

ຊື້ແລ້ວ (ປະເພດ A). ປົກກະຕິແລ້ວຈະເລີ້ມອອກມາຫຼັງຈາກ 35 ປີ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນການລະເມີດການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນແລະເລືອດໃຫ້ກັບເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ອາການທາງຄລີນິກທີ່ມີລັກສະນະຂອງ acidosis metabolism ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ - ຫນ້າທີ່ຂອງ CNS ຖືກສະກັດກັ້ນ, ອັດຕາການຫາຍໃຈແລະອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈມີການປ່ຽນແປງ. ສາຍພົວພັນໂດຍກົງລະຫວ່າງລະດັບຂອງ lactacidemia ແລະອາການທາງລະບົບປະສາດໄດ້ຖືກກວດສອບ. ມີໂລກເບົາຫວານ, ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງໃນການພັດທະນາອາການຊshockອກ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ.
Congenital (ປະເພດ B). ມັນປາກົດຕັ້ງແຕ່ເວລາເກີດ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເກີດຕັ້ງແຕ່ໄວເດັກ, ໝາຍ ເຖິງຮູບແບບການຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານ. ຕັ້ງແຕ່ມື້ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ໂຣກເສັ້ນປະສາດແລະລະບົບຫາຍໃຈໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດວ່າ: ໂຣກຊືມເສົ້າ, myflexia, stupefaction, dyspnea, polypnoea, ອາການລັກສະນະຂອງໂລກຫອບຫືດ.

acidosis lactic ແມ່ນຫຍັງ?

Lactic acidosis (lactic acidosis) ເອີ້ນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດຫຼາຍເກີນໄປຂອງມັນແລະຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຈາກຮ່າງກາຍໂດຍຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ. ນີ້ແມ່ນສະພາບທີ່ຫາຍາກຫຼາຍ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກພະຍາດບາງຢ່າງ.

ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນ: ມັນແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເສຍຊີວິດ - ຫຼາຍກ່ວາ 50%

ອາຊິດ lactic ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຜະລິດຕະພັນຂອງການປຸງແຕ່ງ glucose. ການສັງເຄາະຂອງມັນບໍ່ຕ້ອງການອົກຊີເຈນ, ມັນກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຍ່ອຍອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງອາຊິດເຂົ້າໄປໃນເລືອດຈາກກ້າມຊີ້ນ, ກະດູກແລະຜິວ ໜັງ.

ໃນອະນາຄົດ lactates (ເກືອຂອງກົດ lactic) ຄວນຈະຜ່ານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ. ຖ້າຂະບວນການນີ້ຖືກລົບກວນ, ເນື້ອໃນຂອງກົດຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາແລະກວ້າງຂວາງ. lactate ຫຼາຍເກີນໄປແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການລົບກວນການເຜົາຜານອາຫານທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສັງເຄາະແລະລົບລ້າງຄວາມຜິດປົກກະຕິ - ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການນັບເມັດເລືອດແດງ.

ການຄວບຄຸມ lactates ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບນັກກິລາ, ເພາະວ່າການເຕີບໃຫຍ່ຂອງພວກເຂົາແມ່ນເປັນໄປໄດ້ດ້ວຍການໂຫຼດ ໜັກ.

ກົດ lactic ແມ່ນມີສອງຊະນິດ:

ປະເພດ A - ເກີດມາຈາກການຂາດການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະເກີດຂື້ນຍ້ອນບັນຫາການຫາຍໃຈ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ໂລກເລືອດຈາງ, ການເປັນພິດ.
ປະເພດ B - ເກີດຂື້ນຍ້ອນການສ້າງແລະການຂັບຖ່າຍຂອງອາຊິດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ອາຊິດ lactic ແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ເກີນແລະບໍ່ຖືກ ກຳ ຈັດໃນໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດຕັບ.

ໂຣກ lactic acidosis ທົ່ວໄປສົ່ງຜົນໃຫ້:

ພະຍາດ oncological (lymphomas),
ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ
ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (ຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງ glomerulonephritis, nephritis),
ພະຍາດຕັບໃນຕັບ (ຕັບອັກເສບ, ຕັບແຂງ),
ພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ
ການເປັນພິດ, ລວມທັງສິ່ງທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດ (, Fenformin, Methylprednisolone, Terbutaline ແລະອື່ນໆ),
ພະຍາດຕິດຕໍ່ຮ້າຍແຮງ
ເປັນພິດເຫຼົ້າ
ໂລກຊັກບ້າ ໝູ.

ອັດຕາສ່ວນປົກກະຕິຂອງ lactate / pyruvate ໃນເລືອດ (10/1) ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນພື້ນຖານ. ການລະເມີດອັດຕາສ່ວນນີ້ໃນທິດທາງທີ່ຈະເພີ່ມຂື້ນ lactate ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບມີສະພາບຮ້າຍແຮງ.

ການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງເນື້ອໃນຂອງ lactate ແມ່ນ ດຳ ເນີນການໂດຍ ນຳ ໃຊ້ການວິເຄາະທາງຊີວະວິທະຍາ. ບັນດາມາດຕະຖານບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍມາດຕະຖານສາກົນ, ຍ້ອນວ່າມັນຂື້ນກັບວິທີການຄົ້ນຄວ້າແລະເອກະສານທີ່ ນຳ ໃຊ້.

ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່, ຕົວຊີ້ວັດຂອງລະດັບເລືອດປົກກະຕິແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບ 0.4-2.0 mmol / L.

ອາການຂອງໂຣກຊືມເສົ້າແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງການປ່ຽນ pH ໄປຫາດ້ານກົດ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີຮູບແບບການຊົດເຊີຍຂອງພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາ, ອາການທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນຫຼືພວກມັນມີຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະບໍ່ຄ່ອຍສັງເກດໄດ້, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍການເພີ່ມ ຈຳ ນວນຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນກົດ, ຄວາມອ່ອນເພຍ, ຄວາມອ່ອນເພຍຈະປາກົດ, ຫາຍໃຈຈະປ່ຽນແປງ, ອາການຊshockອກແລະຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍ.

ອາການຂອງໂຣກ acidosis ສາມາດຖືກປິດບັງດ້ວຍການສະແດງຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນຫຼືມີຄວາມຄ້າຍຄືກັນກັບມັນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການບົ່ງມະຕິມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ. acidosis ຮຸນແຮງມັກຈະເປັນ asymptomatic, ຮຸນແຮງ - ມັນສະເຫມີໃຫ້ຫ້ອງການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງການຫາຍໃຈທີ່ພິການ, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນການຕິດສັນຍາຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈແລະປະຕິກິລິຍາຂອງຕຽງ vascular ຂ້າງກັບ adrenaline, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຊshockອກ cardiogenic ແລະ coma.

ທາດແຫຼວໃນລະບົບກົດເມຕິນແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫາຍໃຈທີ່ມີລັກສະນະຫຼາຍຂອງຊະນິດ Kussmaul, ເຊິ່ງມີຈຸດປະສົງໃນການຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດໂດຍການເພີ່ມຄວາມເລິກຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ເຊິ່ງໃນປະລິມານທີ່ຫຼາຍກ່ວາຄາບອນໄດອອກໄຊໄດ້ຖືກປ່ອຍອອກສູ່ອາກາດອ້ອມຂ້າງ.

ດ້ວຍ acidosis ຂອງລະບົບຫາຍໃຈ (ລະບົບຫາຍໃຈ) ທີ່ເກີດຈາກການຫຼຸດລົງຂອງການແລກປ່ຽນອາຍແກັສ alveolar, ການຫາຍໃຈຈະກາຍເປັນຕື້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະເຮັດໃຫ້ໄວຂຶ້ນ, ແຕ່ຈະບໍ່ເລິກລົງ, ເພາະວ່າ alveoli ບໍ່ສາມາດສະ ໜອງ ລະດັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລະບາຍອາກາດແລະອາຍແກັສ.

ຂໍ້ມູນທີ່ຖືກຕ້ອງທີ່ສຸດກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງທ່ານ ໝໍ ສາມາດໄດ້ຮັບໂດຍບໍ່ຕ້ອງມີວິທີການກວດສອບເພີ່ມເຕີມ, ແມ່ນໃຫ້ໂດຍການປະເມີນປະເພດຂອງການຫາຍໃຈ. ຫຼັງຈາກທີ່ມັນໄດ້ແຈ້ງວ່າຄົນເຈັບມີ acidosis ແທ້ໆ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຈະຕ້ອງຊອກຫາສາເຫດຂອງມັນ.

ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການບົ່ງມະຕິທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນເກີດຂື້ນກັບໂຣກລະບົບຫາຍໃຈ, ສາເຫດຂອງທີ່ມັກຈະຖືກຮັບຮູ້ຢ່າງງ່າຍດາຍ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ພາລະບົດບາດແມ່ນໂຣກປອດອັກເສບອຸດຕັນ, ປອດອັກເສບປອດ, ໂຣກປອດບວມ. ເພື່ອໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງກ່ຽວກັບສາເຫດຂອງການເກີດອາຊິດ acidolic metabolism, ໄດ້ມີການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ.

ການຊົດເຊີຍໃນລະດັບປານກາງ acidosis ໄດ້ຮັບໂດຍບໍ່ມີອາການໃດໆ, ແລະການບົ່ງມະຕິປະກອບດ້ວຍການກວດກາລະບົບປ້ອງກັນຂອງເລືອດ, ປັດສະວະ, ແລະອື່ນໆເມື່ອຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດເລິກລົງ, ປະເພດການຫາຍໃຈປ່ຽນແປງ.

ມີການເສື່ອມໂຊມຂອງ acidosis, ຄວາມຜິດປົກກະຕິເກີດຂື້ນໃນສ່ວນຂອງສະຫມອງ, ຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ, ການຍ່ອຍອາຫານ, ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການ ischemic-dystrophic ທຽບກັບພື້ນຫລັງຂອງ hypoxia ແລະການສະສົມຂອງອາຊິດເກີນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮໍໂມນຂອງ adrenal medulla (adrenaline, norepinephrine) ປະກອບສ່ວນໃຫ້ tachycardia, hypertension.

ຄົນເຈັບທີ່ມີການເພີ່ມຂື້ນໃນການສ້າງຕັ້ງຂອງ catecholamines ປະສົບການ palpitations, ຈົ່ມວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແລະຄວາມກົດດັນຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງຂື້ນ. ໃນຂະນະທີ່ໂຣກກົດຂື້ນຮ້າຍແຮງ, ອາການຜິດປົກກະຕິສາມາດເຂົ້າຮ່ວມ, ມັກຈະມີອາການກະຕຸ້ນຂອງ bronchi ພັດທະນາ, ຄວາມລັບຂອງຕ່ອມໃນກະເພາະອາຫານຈະເພີ່ມຂື້ນ, ສະນັ້ນອາການຮາກແລະຖອກທ້ອງອາດຈະຢູ່ໃນບັນດາອາການດັ່ງກ່າວ.

ຜົນກະທົບຂອງການລະລາຍຂອງສະພາບແວດລ້ອມພາຍໃນຕໍ່ກິດຈະ ກຳ ຂອງສະ ໝອງ ເຮັດໃຫ້ຮູ້ສຶກເຫງົານອນ, ເມື່ອຍລ້າ, ເຫງົານອນ, ຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍ, ເຈັບຫົວ. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ສະຕິເສື່ອມສະຕິໄດ້ສະແດງຕົວຂອງມັນເອງວ່າເປັນສະຕິ (ເຊັ່ນ: ໂຣກເບົາຫວານ, ຕົວຢ່າງ), ເມື່ອຄົນເຈັບບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ກັບການກະຕຸ້ນຈາກພາຍນອກ, ນັກຮຽນຈະຄ່ອຍໆ, ຫາຍໃຈບໍ່ຄ່ອຍແລະຕື້ນ, ສຽງກ້າມແລະການສະທ້ອນແມ່ນຫຼຸດລົງ.

ມີອາການເປັນໂຣກລະບົບຫາຍໃຈ, ລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບປ່ຽນແປງ: ຜິວ ໜັງ ປ່ຽນສີຈາກ cyanotic ເປັນສີບົວ, ກາຍເປັນປົກຄຸມດ້ວຍເຫື່ອຕິດ ໜຽວ, ໜ້າ ກາກຂອງໃບ ໜ້າ ຈະປາກົດ. ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ acidosis ຫາຍໃຈ, ຄົນເຈັບອາດຈະມີຄວາມອຸກອັ່ງ, ຕື່ນເຕັ້ນ, ລົມກັນຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍການສະສົມຂອງຜະລິດຕະພັນອາຊິດໃນເລືອດ, ພຶດຕິ ກຳ ຈະປ່ຽນໄປສູ່ຄວາມບໍ່ມີປັນຍາ, ເຫງົານອນ. acidosis ຂອງລະບົບຫາຍໃຈທີ່ເສື່ອມໂຊມເກີດຂື້ນກັບໂຣກຊorອກແລະສະຕິ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເລິກຂອງ acidosis ໃນ pathology ຂອງລະບົບຫາຍໃຈແມ່ນປະກອບດ້ວຍ hypoxia ໃນແພຈຸລັງ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງພວກມັນກັບຄາບອນໄດອອກໄຊ, ແລະການຊຶມເສົ້າຂອງສູນຫາຍໃຈໃນ medulla oblongata, ໃນຂະນະທີ່ການແລກປ່ຽນອາຍແກັສໃນປອດ parenchyma ຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ທາດແປ້ງແມ່ນຕິດກັບກົນໄກການຫາຍໃຈຂອງຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ຖານ. ຄົນເຈັບໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ tachycardia, ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງການລົບກວນຈັງຫວະຂອງຫົວໃຈ, ແລະຖ້າການປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນ, ອາການສະຕິຈະເກີດຂື້ນກັບຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເສຍຊີວິດ.

ຖ້າໂຣກຊືມເສົ້າແມ່ນເກີດມາຈາກ uremia ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອາການດັ່ງກ່າວອາດຈະປະກອບມີອາການຊັກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດການຊຽມໃນເລືອດ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດຢູເຣນຽມໃນເລືອດ, ການຂາດລົມຫາຍໃຈຈະກາຍເປັນສິ່ງລົບກວນ, ກິ່ນອາໂມເນຍລັກສະນະຈະປາກົດຂຶ້ນ.

ເງື່ອນໄຂນີ້ບໍ່ມີສັນຍານລັກສະນະໃດ. ການປ່ຽນແປງຂອງນໍ້າສົ້ມແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການຕ່າງໆທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງມັນອາດຈະເປັນເລື່ອງຍາກທີ່ຈະພົວພັນກັບກັນແລະກັນ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມັນຂ້ອນຂ້າງຍາກທີ່ຈະລະບຸພະຍາດຢູ່ເຮືອນ.

ການສະແດງອອກແບບ ທຳ ມະດາທີ່ສາມາດສັງເກດໄດ້ກັບພະຍາດຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ ປະກອບມີ:

ອາການປວດຮາກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງກັບອາການຮາກ, ຫລັງຈາກນັ້ນບໍ່ມີການປັບປຸງສຸຂະພາບທີ່ດີ,
ຄວາມອ່ອນແອທີ່ແຫຼມຄົມທີ່ບັງຄັບໃຫ້ຄົນເຈັບນອນຢູ່ເທິງຕຽງ,
ຮູບລັກສະນະຂອງ dyspnea ໃນເວລາພັກຜ່ອນ. ບຸກຄົນທີ່ບໍ່ສາມາດ "ຫາຍໃຈ", ເນື່ອງຈາກວ່າການຫາຍໃຈຂອງລາວກາຍເປັນເລື້ອຍໆແລະເລິກ,
Pallor ຂອງຜິວຫນັງແລະເຍື່ອເມືອກທີ່ເບິ່ງເຫັນ (ຕາ, ປາກແລະຢູ່ຕາມໂກນດັງ),
ຮູບລັກສະນະຂອງເຫື່ອເຢັນໃນຜິວຫນັງ,
ການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຊ້າລົງແລະຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ,
ບາງທີການພັດທະນາຂອງການຊັກ, dizziness ຮ້າຍແຮງແລະການສູນເສຍສະຕິ (ເຖິງសន្លប់).

ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ກ່າວມາແລ້ວ, ການປ່ຽນແປງຂອງທາດກົດບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນເອງ. ສະພາບການນີ້ແມ່ນມາກ່ອນສະເຫມີໂດຍບາງພະຍາດອື່ນໆ. ໃນແງ່ທີ່ລຽບງ່າຍ, ສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າການເສື່ອມໂຊມຢ່າງຈະແຈ້ງໃນດ້ານສະຫວັດດີການຍ້ອນພະຍາດມັກຈະເປັນອາການ ທຳ ອິດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໂທຫາທີມງານຂົນສົ່ງຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງຈະປະເມີນສະຖານະການແລະຖ້າຈໍາເປັນກໍ່ຕ້ອງເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຄົນເຈັບ. ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ ທ່ານ ໝໍ ຈະຕັ້ງການວິນິດໄສຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ດຳ ເນີນການສຶກສາທີ່ ຈຳ ເປັນແລະມາດຕະການຮັກສາ.

ປະເພດຄວາມຜິດປົກກະຕິຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກຕາມກົນໄກຂອງການພັດທະນາ acidosis:

acidosis ທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈ,
acidosis ໃນລະບົບຫາຍໃຈ (ການສູດດົມລົມກັບອາກາດທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊ)
ປະເພດຂອງ acidosis ປະສົມ (ສະພາບທີ່ເກີດຈາກປະເພດຕ່າງໆຂອງ acidosis).

ກົດທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈຈະຖືກຈັດແບ່ງປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

Acretretosis - ເປັນສະພາບທີ່ພັດທະນາເມື່ອມີການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ຂອງການ ກຳ ຈັດກົດອາຊິດອອກຈາກຮ່າງກາຍ (ການ ທຳ ງານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ).
ອາຊິດເມຕາຕິນແມ່ນສະພາບທີ່ສັບສົນທີ່ສຸດໂດຍການສະສົມອາຊິດ endogenous ໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ,
Acidogenosis ແມ່ນເງື່ອນໄຂຂອງການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດເນື່ອງຈາກການກິນສານຫຼາຍໆຢ່າງທີ່ຖືກປ່ຽນເປັນອາຊິດໃນລະຫວ່າງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ.

ອີງຕາມລະດັບ pH, acidosis ຖືກຈັດເປັນ:

ຄ່າຊົດເຊີຍ
Subcompensated
ລົບລ້າງ.

ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ

Lactic acidosis ໃນພາສາລາແຕັງ ໝາຍ ຄວາມວ່າ "ກົດ lactic". ສະພາບການດັ່ງກ່າວຍັງຖືກເອີ້ນວ່າ lactacidemia, lactic coma, hyperlactatacidemia, lactic acidosis. ໃນ ICD-10, ພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ກຸ່ມທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ເກືອແລະອາຊິດທີ່ມີກົດ (ຊັ້ນ - ພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine). ນີ້ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດ. ຂໍ້ມູນການລະບາດຢ່າງແນ່ນອນບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, ແຕ່ວ່າມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງກໍລະນີທີ່ຖືກກວດພົບໃນຄົນເຈັບທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້, ອີງຕາມການສຶກສາຕ່າງປະເທດ, ຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic acidosis ແມ່ນ 0.006-0.008%. ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບບົດບາດຍິງຊາຍ, ມັນມີການລົງທະບຽນຫຼາຍກວ່າຄົນທີ່ມີອາຍຸ 35 ຫາ 84 ປີ.

ສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic

ອາຊິດ lactic ສາມາດເກີດມາຈາກການຜະລິດ lactate ເພີ່ມຂື້ນ, ການຂັບຖ່າຍບໍ່ພຽງພໍຂອງມັນຜ່ານທໍ່ຫຼອດໄຂ່ຫຼັງແລະ / ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນຕັບ, ໃນນັ້ນການເນົ່າເປື່ອຍຂອງ pyruvate ແລະການສ້າງທາດ glucose ຈາກທາດທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ສາເຫດຂອງການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານແມ່ນ:

ພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ. ມີຮູບແບບທີ່ຖືກກໍານົດໂດຍພັນທຸກໍາຂອງ acidosis. ກັບມັນ, ການລະເມີດແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນລະດັບຂອງ enzymes ທີ່ສໍາຄັນຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ອາການຈະຖືກສັງເກດເຫັນທັນທີຫຼັງຈາກເກີດ.
ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. ປົກກະຕິແລ້ວການສະສົມຂອງ lactate ແມ່ນຍ້ອນການໃຊ້ຢາ biguanides - ຢາໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການລະເມີດຈະເພີ່ມຂື້ນກັບການຂາດການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອຫຼັງຈາກອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈ, ຂາດວິຕາມິນ, ການໃຊ້ເຫຼົ້າແລະການຖືພາ.
ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. ໂຣກ lactacidemia ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນບັນດາໂຣກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ຊັ່ງລົງຈາກບັນຫາການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດດ້ວຍໂຣກຫົວໃຈໂດຍໃຊ້ AIK, ມີອາການຊseອກ, hypovolemic ແລະອາການຊcardອກ cardiogenic ກັບ DIC. ອາການຂອງໂຣກ acidosis ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.
ເງື່ອນໄຂ Resuscitation. ໂຣກ lactic acidosis ສາມາດພັດທະນາກັບມະເລັງ (ໂດຍສະເພາະໂຣກ pheochromocytoma), ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເສີຍເມີຍຫຼືອາການຊshockອກ. ອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວຍັງຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການເປັນແຜທີ່ເລິກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ.
Intoxication. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການຕິດເຫຼົ້າ. ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບສານກາກບອນອົກຊີແຊນ, ທາດອີລິລີນ glycol, ເມທານູນ, ເກືອຂອງກົດ salicylic ແລະ hydrocyanic, chlorides potentiates.

ອາຊິດ lactic ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງອາຊິດ lactic, ການລະລາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ອາຊິດ lactic ແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານ, ແຕ່ວ່າ, ບໍ່ຄືກັບ glucose, ການເຜົາຜານອາຫານຂອງມັນເກີດຂື້ນຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງ (ໂດຍບໍ່ລວມເອົາອົກຊີໃນປະຕິກິລິຍາ). ມັນຜະລິດໂດຍເມັດເລືອດແດງ, ກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກ, ເນື້ອເຍື່ອຜິວ ໜັງ ແລະລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຍື່ອຫຸ້ມ ລຳ ໄສ້, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ແລະເນື້ອເຍື່ອເນື້ອເຍື່ອ. ການສ້າງທາດ lactate ທີ່ມີປະສິດຕິພາບແມ່ນມັກເກີດຈາກ hypoxia, ເຊິ່ງຕໍ່ຕ້ານການປ່ຽນ glucose ກັບ adenosine triphosphate ກາຍເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ອາຊິດ lactic ແມ່ນເກີດມາຈາກການໃຊ້ສານອາຊິດທີ່ບໍ່ພຽງພໍໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ. ກົນໄກທາງດ້ານພະຍາດທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນການລະເມີດຂອງ gluconeogenesis, ໂດຍປົກກະຕິ lactate ຈະຖືກປ່ຽນເປັນ glucose ຫຼືຖືກຜຸພັງຢ່າງສົມບູນໃນລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງປະຕິກິລິຍາການສັງເຄາະອາຊິດ citric. ເສັ້ນທາງການ ກຳ ຈັດເພີ່ມເຕີມ - ການຂັບຖ່າຍຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - ມີການກະຕຸ້ນເມື່ອຂອບເຂດຂອງມູນຄ່າ lactic acid ເທົ່າກັບ 7 mmol / l. ມີອາຊິດ lactic ທີ່ເປັນເຊື້ອສາຍ, ການຜິດປົກກະຕິທາງຮ່າງກາຍໃນການສັງເຄາະຂອງເອນໄຊທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການເສື່ອມສະພາບຂອງກົດ pyruvic ຫຼືການປ່ຽນທາດປະສົມທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງເຂົ້າໄປໃນນ້ ຳ ຕານແມ່ນຖືກສັງເກດ.

ການຈັດປະເພດ

ໄດ້ມາ (ປະເພດກ). ປົກກະຕິແລ້ວຈະເລີ້ມອອກມາຫຼັງຈາກ 35 ປີ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນການລະເມີດການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນແລະເລືອດໃຫ້ກັບເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ອາການທາງຄລີນິກທີ່ມີລັກສະນະຂອງ acidosis metabolism ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ - ຫນ້າທີ່ຂອງ CNS ຖືກສະກັດກັ້ນ, ອັດຕາການຫາຍໃຈແລະອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈມີການປ່ຽນແປງ. ສາຍພົວພັນໂດຍກົງລະຫວ່າງລະດັບຂອງ lactacidemia ແລະອາການທາງລະບົບປະສາດໄດ້ຖືກກວດສອບ. ມີໂລກເບົາຫວານ, ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງໃນການພັດທະນາອາການຊshockອກ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ.
Congenital (ປະເພດຂ). ມັນປາກົດຕັ້ງແຕ່ເວລາເກີດ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເກີດຕັ້ງແຕ່ໄວເດັກ, ໝາຍ ເຖິງຮູບແບບການຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານ. ຕັ້ງແຕ່ມື້ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ໂຣກເສັ້ນປະສາດແລະລະບົບຫາຍໃຈໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດວ່າ: ໂຣກຊືມເສົ້າ, myflexia, stupefaction, dyspnea, polypnoea, ອາການລັກສະນະຂອງໂລກຫອບຫືດ.

ອາການຂອງອາຊິດ lactic

ພາວະແຊກຊ້ອນ

Lactic acidosis ແມ່ນໄພຂົ່ມຂູ່ທີ່ຮ້າຍແຮງຍ້ອນຄວາມສ່ຽງສູງຂອງໂຣກສະ ໝອງ ແລະການເສຍຊີວິດ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເສຍຊີວິດແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການເບິ່ງແຍງທາງການແພດໃນຊົ່ວໂມງຂ້າງ ໜ້າ ຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການ ທຳ ອິດ. ການບົ່ງມະຕິທາງເສັ້ນເລືອດແລະ hypoxia ຂອງສະຫມອງເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຫມອງຕ່າງໆ, ການຂາດດຸນຂອງລະບົບປະສາດ. ຫຼັງຈາກໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ, ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າເປັນເວລາດົນນານທີ່ມີອາການວິນຫົວ, ເຈັບຫົວ ຊຳ ເຮື້ອ. ອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເວົ້າແລະຄວາມ ຈຳ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີມາດຕະການຟື້ນຟູ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວຊິດ Lactic

ການປິ່ນປົວແບບຟອມການເກີດຂອງ lacticacidemia ເກີດຂື້ນໃນຂັ້ນຕອນເກີດໃນຂັ້ນຕອນເກີດ. ຫນ້າທໍາອິດ, ການປ່ຽນແປງຂອງອາຊິດໃນຄວາມສົມດຸນຂອງ pH ຖືກລົບລ້າງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອາຫານພິເສດໄດ້ຖືກກໍານົດ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິ gluconeogenesis ຖືກແກ້ໄຂໂດຍການໃຫ້ອາຫານເລື້ອຍໆຂອງເດັກທີ່ມີອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດ, ການຂັດຂວາງໃນວົງຈອນການຜຸພັງ pyruvate ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີປະລິມານໄຂມັນໃນຄາບອາຫານ, ເນື້ອຫາຂອງພວກມັນຄວນຈະບັນລຸ 70% ຂອງປະລິມານແຄລໍລີ່ໃນແຕ່ລະມື້. ການປິ່ນປົວຂອງຮູບແບບທີ່ໄດ້ຮັບຂອງ acidosis lactic ແມ່ນເພື່ອແນໃສ່ການຟື້ນຟູຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຂອງ electrolyte, ການຕໍ່ສູ້ກັບ acidosis, hyperglycemia, ສະຖານະການຊshockອກແລະຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ. ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້ຖືກປະຕິບັດ:

Hemodialysis, ້ໍາຕົ້ມ. ການບໍລິສຸດຂອງເລືອດນອກຮ່າງກາຍແມ່ນວິທີທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດໃນການເຮັດໃຫ້ທາດ lactate ທີ່ຂາດປະສິດຕິພາບສູງເກີນໄປໃນລະບົບ ໝູນ ວຽນສ່ວນປະກອບ. ການແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານຍັງຖືກປະຕິບັດໃນເສັ້ນເລືອດ. ໃນຂະຫນານ, ການສັກຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ສະລັບສັບຊ້ອນດັ່ງກ່າວກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ ຂອງ enzymes pyruvate dehydrogenase ແລະ glycogen synthetase.
ການລະບາຍອາກາດທຽມຂອງປອດ. ການ ກຳ ຈັດຄາບອນມໍນ້ ຳ ອoxideອກຊອນທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການລະເມີດຄວາມສົມດຸນຂອງ pH ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປດ້ວຍວິທີການລະບາຍອາກາດກົນ. ການສືບຕໍ່ຄວາມດຸ່ນດ່ຽງທີ່ເປັນດ່າງເກີດຂື້ນເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນ plasma ຫຼຸດລົງເຖິງ 25-30 ມມ RT. ສິນລະປະ. ກົນໄກນີ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂອງ lactate ຫຼຸດລົງ.
ກິນຢາ cardiotonic. ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ ທີ່ເຮັດສັນຍາຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ຟື້ນຟູຈັງຫວະ. Cardiac glycosides, ຕົວແທນ adrenergic, cardiotonics ທີ່ບໍ່ແມ່ນ glycoside ຖືກນໍາໃຊ້.

ການພະຍາກອນແລະການປ້ອງກັນ

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງອາຊິດ lactic ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງເອື້ອອໍານວຍຕໍ່ການປິ່ນປົວທີ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ຄວາມທັນເວລາແລະຄວາມພຽງພໍຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການລະລາຍ.ການວິນິດໄສຍັງຂື້ນກັບຮູບແບບຂອງໂຣກ lactacidemia - ການຢູ່ລອດສູງຂື້ນໃນກຸ່ມຄົນທີ່ມີໂຣກໂຣກໂຣກ A (ທີ່ໄດ້ມາ). ການປ້ອງກັນແມ່ນຫຼຸດລົງໃນການປ້ອງກັນໂຣກ hypoxia, intoxication, ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງຖືກຕ້ອງໂດຍຍຶດ ໝັ້ນ ກັບການໃຫ້ຢາຂອງ biguanides ແຕ່ລະຄົນແລະການຍົກເລີກໃນທັນທີໃນກໍລະນີຕິດເຊື້ອ intercurrent (ປອດອັກເສບ, ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່). ຄົນເຈັບຈາກກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ - ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານບວກກັບການຖືພາ, ເຖົ້າ, - ຕ້ອງຕິດຕາມສະພາບຂອງຕົວເອງຢ່າງລະມັດລະວັງ, ໃນອາການ ທຳ ອິດຂອງອາການເຈັບກ້າມແລະອ່ອນເພຍ, ໃຫ້ຊອກຫາ ຄຳ ແນະ ນຳ ຈາກແພດ.