ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງໃນໂລກເບົາຫວານ: ແມ່ນຫຍັງທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະວິທີການປິ່ນປົວ?

ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ.

ຄວາມດັນໂລຫິດສູງໃນໂລກເບົາຫວານກາຍເປັນປັດໃຈ ໜຶ່ງ ທີ່ເຮັດໃຫ້ຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານຫຼາຍຂື້ນ.

ການສັງເກດທາງຄລີນິກໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືຫຼາຍຄົນ, ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍຄັ້ງກາຍເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະ ໝອງ.

ສາເຫດຂອງຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນໃນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ

ຖ້າບໍ່ມີອິນຊູລິນ, glucose ບໍ່ສາມາດໃຊ້ກ້າມເນື້ອ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະ hepatocytes. ໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ປະສົບກັບພະຍາດປະເພດ I, ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງຈຸລັງທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດຮໍໂມນນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.

ບັນດາຫົວ ໜ່ວຍ pancreatic endocrine ທີ່ເກັບຮັກສາໄວ້ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມຄວາມຕ້ອງການຂອງ insulin ທັງ ໝົດ ໄດ້. ດັ່ງນັ້ນ, ຮ່າງກາຍສົມມຸດພຽງແຕ່ສ່ວນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຂອງການສັງເຄາະແລະໄດ້ຮັບທາດນ້ ຳ ຕານຈາກອາຫານ.

ທາດແປ້ງຫຼາຍເກີນໄປຍັງຄົງຢູ່ໃນເລືອດ. ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງທາດນ້ ຳ ຕານເຊື່ອມຕໍ່ກັບໂປຣຕີນ plasma, hemoglobin, ອັດຕາສ່ວນສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ໜຶ່ງ ຈະຖືກຍ່ຽວອອກມາໃນນໍ້າຍ່ຽວ.

ສຳ ລັບສ່ວນປະກອບ ສຳ ຮອງດ້ານສານອາຫານເນື້ອເຍື່ອ, ໄຂມັນ, ອາຊິດ amino ກຳ ລັງເລີ່ມ ນຳ ໃຊ້. ຜະລິດຕະພັນ ທຳ ລາຍສຸດທ້າຍຂອງສານອາຫານທີ່ ສຳ ຄັນເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຂອງອົງປະກອບຂອງເລືອດ. ໃນລະດັບຂອງ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ, ການກັ່ນຕອງຂອງສານຕ່າງໆຈະຖືກລົບກວນ, ເຍື່ອເມືອກທີ່ ໜາ ຂື້ນ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງນັບມື້ນັບຊຸດໂຊມລົງ, ແລະໂຣກມະເຮງກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ nephropathy. ສະພາບການນີ້ກາຍເປັນຈຸດປ່ຽນແປງທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ 2 ໂລກພະຍາດເຊັ່ນ: ໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເລືອດສູງ.

ການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງລະບົບ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS).

ສະລັບສັບຊ້ອນນີ້ປະກອບສ່ວນໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນໂດຍກົງຂອງສຽງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນຄວາມເປັນເອກະລາດຂອງກະເພາະອາຫານ.

ຄຽງຄູ່ກັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມຄະວິທະຍາ, ບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍການຊັກຊ້າໃນຮ່າງກາຍຂອງໂຊດຽມໃນລະຫວ່າງການກັ່ນຕອງ plasma ໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ hyperglycemia. ການກິນເກືອແລະນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໃນສະພາບແວດລ້ອມຂອງເສັ້ນເລືອດແລະສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງຂື້ນເນື່ອງຈາກສ່ວນປະລິມານ (hypervolemia).

ເພີ່ມຂື້ນໃນຄວາມດັນເລືອດທີ່ມີການຂາດຮໍໂມນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ການພັດທະນາຂອງຄວາມດັນໂລຫິດສູງແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານແບບດຽວ - ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ

ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍກັບເງື່ອນໄຂການປະສົມປະສານນີ້ແມ່ນການເລີ່ມຕົ້ນຮ່ວມກັນຂອງການສະແດງທາງ pathological. ມີບາງກໍລະນີທີ່ມັກເກີດຂື້ນເມື່ອ hypertension ເປັນຫົວໃຈຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ.

ມີການຂາດສານອິນຊູລິນ, ສະຖານະການເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ກະຕ່າຍຜະລິດປະລິມານຂອງຮໍໂມນນີ້ທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມັນຕໍ່ກັບຄົນສຸດທ້າຍ.

ລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບຈະເພີ່ມສູງຂຶ້ນແລະໃນເວລາດຽວກັນນັ້ນການໄຫຼວຽນຂອງອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ເສຍຄ່າເຊິ່ງມີຄຸນສົມບັດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ:

• ຮໍໂມນມີຜົນຕໍ່ລະບົບອັດຕະໂນມັດ, ເສີມຂະຫຍາຍກິດຈະ ກຳ ຂອງການເຊື່ອມໂຍງເຂົ້າໃຈ,
• ເພີ່ມຜົນຕອບແທນຂອງທາດ sodium sodium ໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (reabsorption),
• ນໍາໄປສູ່ການຫນາແຫນ້ນຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຍ້ອນການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ.

ຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງອິນຊູລິນກາຍເປັນຕົວເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension ໃນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການສະແດງທາງຄລີນິກ

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາການຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຮູບແບບຂອງການຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ, ການເຫື່ອອອກ, ການຫິວນໍ້າ, ວິນຫົວ, ອາການເຈັບຫົວ, ລັກສະນະຂອງແມງວັນແລະຕຸ່ມຢູ່ທາງ ໜ້າ ຂອງຕາໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ຄຸນລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ລວມກັນແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນຕອນກາງຄືນ, ການພັດທະນາຂອງ hypotension orthostatic ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຊັດເຈນກັບການໃຊ້ອາຫານທີ່ເຄັມຫຼາຍ.

ບໍ່ແມ່ນນັກຂີ້ເຫຍື່ອແລະນັກຄັດເລືອກໃນຕອນກາງຄືນ

ໂລກເບົາຫວານຢ້ານການຮັກສານີ້, ຄືກັບໄຟ!

ທ່ານພຽງແຕ່ຕ້ອງການສະ ໝັກ ...

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກທາງດ້ານສະລິລະສາດຂອງລະບົບອັດຕະໂນມັດ, ການເຫນັງຕີງຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນແຕ່ລະວັນແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບ 10-20%.

ໃນກໍລະນີນີ້, ມູນຄ່າຄວາມກົດດັນສູງສຸດແມ່ນຖືກບັນທຶກໃນເວລາກາງເວັນ, ແລະລະດັບ ຕຳ ່ສຸດ - ໃນເວລາກາງຄືນ.

ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກ polyneuropathy ທີ່ພັດທະນາຕົນເອງໂດຍອັດຕະໂນມັດ, ການກະ ທຳ ຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງຊ່ອງຄອດໃນໄລຍະການນອນຫຼັບຕົ້ນຕໍແມ່ນຖືກສະກັດກັ້ນ.

ດັ່ງນັ້ນ, ບໍ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນເວລາກາງຄືນເປັນປົກກະຕິ (ຄົນເຈັບບໍ່ແມ່ນຄົນຂີ້ເຫງົາ) ຫຼືໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ມີປະຕິກິລິຍາອັນຕະລາຍທີ່ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຊີ້ວັດຄວາມດັນ (ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເລືອກແສງສະຫວ່າງ).

ໂລກເບົາຫວານແລະໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ

ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການເຊື່ອມໂຍງຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ ນຳ ໄປສູ່ການລະເມີດຊັ້ນໃນຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ໃນເວລາທີ່ລຸກຈາກຕຽງນອນຈາກຕໍາ ແໜ່ງ ທາງນອນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມດັນເລືອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າເປັນຜົນມາຈາກການຂາດໂຕນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ພຽງພໍເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບອັດຕະໂນມັດ.

ຄົນເຈັບໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນຊ່ວງເວລາດັ່ງກ່າວທີ່ມີອາການວິນຫົວ, ມືດມົວໃນສາຍຕາ, ອ່ອນເພຍຢ່າງແຮງຈົນເຖິງແຂນສັ່ນແລະແຂນຂາ.

ໃນການບົ່ງມະຕິສະພາບ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະວັດແທກຄວາມກົດດັນທີ່ນອນຂອງຄົນເຈັບແລະທັນທີຫຼັງຈາກທີ່ລາວຫັນໄປສູ່ ຕຳ ແໜ່ງ ທີ່ຕັ້ງ.

ລັດອັນຕະລາຍ

ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນກໍລະນີຂອງໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງແລະໂລກເບົາຫວານ (DM) ທີ່ມີວິຊາທາງດ້ານພະຍາດທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາອຸບັດຕິເຫດຂອງສະ ໝອງ.

ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ຫຼາກຫຼາຍຕໍ່ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ, ປ່ຽນແປງສ່ວນປະກອບຂອງສານຊີວະເຄມີຂອງເລືອດ, ຈຸລັງ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າສານສະ ໝອງ ໄດ້ຜ່ານ ischemia.

ຄົນເຈັບມີໂອກາດທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍໃນການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະເສັ້ນເລືອດໃນຊ່ອງໃຕ້ດິນ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດຊໍາເຮື້ອເຮັດໃຫ້ສະຖານະການໂລກເບົາຫວານສັບສົນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຄືບຫນ້າຂອງຈຸລິນຊີແລະມະເລັງ: ການສະ ໜອງ ເລືອດຂ້າງນອກແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄປຫາອະໄວຍະວະທີ່ສະ ໜອງ ຈາກສະລອຍນໍ້າໃຫຍ່ໄດ້ຮັບຄວາມເດືອດຮ້ອນ.

ການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາ

ເພື່ອຢືນຢັນຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການວັດແທກຄວາມດັນສາມຄັ້ງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ເກີນມູນຄ່າເກີນ 140/90 ມມ RT. ສິນລະປະ,, ບັນທຶກໃນຊ່ວງເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດກວດຫາໂຣກ hypertension ໄດ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ເພື່ອສ້າງການປ່ຽນແປງທີ່ກົງກັນຂ້າມກັບຈັງຫວະຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການກວດສອບ Holter ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.

ເປົ້າ ໝາຍ ຫຼັກຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມພະຍາດ. ບັນດາທ່ານ ໝໍ ຮັກສາຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 130/80 ມມ Hg. ສິນລະປະ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງພິຈາລະນາວ່າຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການປ່ຽນແປງຂອງ hemodynamic ບາງຢ່າງ. ການບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ທັນທີຂອງຄຸນຄ່າເປົ້າ ໝາຍ ກາຍເປັນຄວາມກົດດັນທີ່ ສຳ ຄັນ.

ຊ່ວງເວລາທີ່ ຈຳ ເປັນກ່ຽວກັບວິທີການເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນປົກກະຕິແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ (ໄລຍະເວລາບໍ່ເກີນ 10-15% ຂອງມູນຄ່າກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໃນ 2-4 ອາທິດ).

ພື້ນຖານຂອງການຮັກສາແມ່ນອາຫານການກິນ

ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ contraindicated ໃນການນໍາໃຊ້ອາຫານທີ່ເຄັມ.

ຖ້າບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ກັດປະລິມານເກືອໃຫ້ພຽງ 5 ກຣາມຕໍ່ມື້, ຈາກນັ້ນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼຸດ ຈຳ ນວນນີ້ລົງ 2 ເທົ່າ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຈຶ່ງຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນການເພີ່ມອາຫານ, ແລະໃນການກຽມອາຫານໂດຍກົງໃຫ້ສູງສຸດເພື່ອຫລີກລ້ຽງການ ນຳ ໃຊ້ສ່ວນປະກອບປຸງລົດຊາດນີ້.

ການຊືມເສົ້າດ້ວຍທາດ sodium ເຮັດໃຫ້ການ ຈຳ ກັດເກືອໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເຖິງ 2.5-3 ກຣາມຕໍ່ມື້.

ສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງເມນູຄວນກົງກັບຕາຕະລາງ 9. ອາຫານຖືກປຸງແຕ່ງໃນເຕົາອົບ, ໜື້ງ, ຕົ້ມ. ຈຳ ກັດໄຂມັນແລະຖ້າເປັນໄປໄດ້, ປະຕິເສດທາດແປ້ງທີ່ງ່າຍດາຍ. ອາຫານທີ່ຂົ້ວ, ຂົ້ວແມ່ນຖືກຍົກເວັ້ນ. ຫຼາຍໂພຊະນາການແມ່ນສູງເຖິງ 5-6 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ໂຮງຮຽນພະຍາດເບົາຫວານອະທິບາຍລະບົບຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່, ຕາມທີ່ຄົນເຈັບເອງລວບລວມອາຫານລາວ.

ການນັດພົບທາງການແພດ

ບັນຫາຂອງການເລືອກການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຍິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມວິຕົກກັງວົນຫລາຍຂື້ນຍ້ອນການມີພະຍາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ໃນ ຈຳ ນວນຢາທີ່ຖືກເລືອກໃນການຮັກສາໂລກຄວາມດັນໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ, ຢາຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກເລືອກ:

• ມີປະສິດທິຜົນເທົ່າທີ່ເປັນໄປໄດ້ດ້ວຍຜົນຂ້າງຄຽງ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ,
• ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງທາດໄຂມັນ - lipid,
• ກັບ nephroprotection ແລະຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ myocardium.

ຕົວຍັບຍັ້ງ enzyme-angiotensin-converting (ACE inhibitors) ແລະ angiotensinogen II receptor antagonists (ARA II) ຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການໃນປະສິດທິຜົນທີ່ປອດໄພໃນໂລກເບົາຫວານ. ປະໂຫຍດຂອງການຍັບຍັ້ງ ACE ແມ່ນຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງ renal. ຂໍ້ ຈຳ ກັດ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ກຸ່ມນີ້ແມ່ນລວມທັງຄວາມຄຽດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທັງສອງຂ້າງ.

ARA II ແລະຜູ້ຕາງຫນ້າຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນຢາຂອງການປິ່ນປົວເສັ້ນທໍາອິດສໍາລັບສະພາບ hypertensive ໃນໂຣກເບົາຫວານ.

ການປະສົມຂອງຢາຊະນິດອື່ນແມ່ນຍັງມີປະໂຫຍດຕໍ່ການປິ່ນປົວຄວາມດັນເລືອດສູງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຢາທີ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຕາຕະລາງ:

ບັນດານັກການແພດສັງເກດເຫັນເຖິງຜົນ ສຳ ເລັດຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີໃນຂະນະທີ່ ນຳ ໃຊ້ 2-3 ຕົວແທນຂອງກຸ່ມຕ່າງໆ. ຂ້ອນຂ້າງມັກຈະແນະ ນຳ ໃຫ້ສົມທົບການກິນຢາ ACE inhibitors ແລະ indapamide. ຄຽງຄູ່ກັບສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ການຄົ້ນຫາຍັງສືບຕໍ່ ສຳ ລັບລະບຽບການປິ່ນປົວອື່ນໆທີ່ຊ່ວຍປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບສະເພາະ.

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ພາບລວມຂອງຢາ ສຳ ລັບ hypertension ທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານ:

ບັນຫາໃນການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທາງດ້ານໂຣກລວມກັນແລະໂຣກໂຣກເບົາຫວານທີ່ສັບສົນຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບຫຼາຍຮ້ອຍພັນຄົນ. ພຽງແຕ່ວິທີການທີ່ສົມບູນແບບໃນການຮັກສາ, ການປະຕິບັດຕາມຄົນເຈັບ, ອາຫານການກິນ, ການປະຕິເສດຈາກເຫຼົ້າແລະຢາສູບ, ການຄວບຄຸມ glycemic ແລະການບັນລຸຄຸນຄ່າຂອງຄວາມດັນເລືອດສະເພາະຈະຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດດີຂື້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ.

ໂລກເບົາຫວານ - ພະຍາດນີ້ແມ່ນຫຍັງ?

ໂລກເບົາຫວານຖືກເອີ້ນວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການຜະລິດອິນຊູລິນ. ມີພະຍາດສອງຊະນິດ - ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2.

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນສະແດງໂດຍການຂາດອິນຊູລິນເນື່ອງຈາກການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນກະຕ່າທີ່ຜະລິດຮໍໂມນນີ້. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນຄວາມບໍ່ສາມາດທີ່ສົມບູນຂອງຮ່າງກາຍໃນການຈັດລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໂດຍບໍ່ມີການສະ ໜອງ ອິນຊູລິນຈາກພາຍນອກ (ການສີດ). ພະຍາດນີ້ຈະພັດທະນາຕອນຍັງ ໜຸ່ມ ແລະຢູ່ກັບຄົນຕະຫຼອດຊີວິດ. ສຳ ລັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຊີວິດ, ການສັກຢາອິນຊູລິນທຸກໆມື້ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພະຍາດທີ່ໄດ້ມາແຕ່ອາຍຸແກ່. ພະຍາດວິທະຍາແມ່ນມີລັກສະນະການລະເມີດຂອງການໂຕ້ຕອບຂອງຈຸລັງຮ່າງກາຍກັບຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍກະຕຸກ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ອິນຊູລິນມີຄວາມລັບພຽງພໍທີ່ຈະຄວບຄຸມລະດັບ glucose, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈຸລັງບໍ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງສານນີ້.

ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນເພື່ອນຮ່ວມຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ເພາະວ່າໃນກໍລະນີຂອງພະຍາດປະເພດ 1, ການບໍລິຫານອິນຊູລິນໃນແຕ່ລະວັນໃຫ້ຄວບຄຸມການເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງອະໄວຍະວະ ສຳ ຄັນຕ່າງໆ.

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ເອີ້ນວ່າພະຍາດກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ. ມັນພັດທະນາຍ້ອນໂລກອ້ວນ, ຄວາມບໍ່ມີປະໂຫຍດທາງຮ່າງກາຍ, ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ສົມດຸນ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການເຜົາຜານໄຂມັນໃນຄາໂບໄຮເດຣດແມ່ນຖືກລົບກວນ, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ glucose ແລະ cholesterol ໃນເລືອດ. ນ້ ຳ ຕານສູງຂື້ນ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເສັ້ນເລືອດ. ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມຂອງຊະນິດທີສອງ, ມັນແມ່ນລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍໃນເບື້ອງຕົ້ນ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມັກຈະພັດທະນາໃນຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ

ສາເຫດຂອງຄວາມດັນໂລຫິດສູງໃນໂລກເບົາຫວານ

ການລະເມີດຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງການຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ. ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດຕໍ່ສຸຂະພາບແລະຊີວິດຂອງຄົນເຈັບບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານຂອງຊະນິດທີສອງຕົວຂອງມັນເອງ, ແຕ່ວ່າມັນເປັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດນີ້, ລວມທັງ:

• angiopathy
• ໂລກຕັບແຂງ
• ໂຣກ nephropathy
• polyneuropathy.

ໜຶ່ງ ໃນບັນດາປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ຊຸດໂຊມຂອງພະຍາດຊຸດໂຊມລົງແລະເຮັດໃຫ້ຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງແມ່ນພະຍາດຄວາມດັນໂລຫິດແດງ.

ຄວາມດັນສູງໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຍ້ອນຫຼາຍປັດໃຈ:

• ການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ,
• ການຮັກສາໄວ້ຂອງແຫຼວໃນຮ່າງກາຍແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຜິດປົກກະຕິ,
• ການລະເມີດໂຄງສ້າງຂອງເສັ້ນເລືອດເນື່ອງຈາກລະດັບ glucose ສູງ,
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມພາລະໃນ myocardium.

ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງແພຈຸລັງກັບອິນຊູລິນທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນເປັນຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ມີນ້ ຳ ໜັກ ຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈທີ່ສະແດງເຖິງການພັດທະນາຂອງໂລກຄວາມດັນໂລຫິດສູງ.

ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງເສັ້ນເລືອດເນື່ອງຈາກຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານສູງ, ການເຮັດວຽກທີ່ບໍ່ເປັນປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ.

ດັ່ງນັ້ນ, ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສຸຂະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ. ມັນຍັງຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າອາຍຸສະເລ່ຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ 55 ປີ, ເຊິ່ງຕົວຂອງມັນເອງເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພະຍາດ cardiovascular.

ຄວາມ ສຳ ພັນຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເລືອດສູງ ຈຳ ກັດຂໍ້ ຈຳ ກັດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໃນການຮັກສາ. ການເລືອກຢາຮັກສາຄວາມດັນເລືອດ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນວຽກທີ່ຍາກທີ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານພຽງແຕ່ສາມາດຈັດການໄດ້, ເພາະວ່າຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານບາງຢ່າງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງເປັນອັນຕະລາຍກັບຮູບແບບເບົາຫວານທີ່ຊຸດໂຊມ.

ໂລກເບົາຫວານມີຜົນຕໍ່ອະໄວຍະວະຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ

ເປັນຫຍັງໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈຶ່ງເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ?

ໂລກເບົາຫວານແລະໂລກ hypertension ແມ່ນສອງ "ການຂ້າຊ້າ" ຂອງສັດຕະວັດທີ 21. ທັງສອງພະຍາດບໍ່ສາມາດຮັກສາໄດ້ຢ່າງດຽວແລະ ສຳ ລັບທຸກຢ່າງ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີອາຫານແລະການວັດແທກທີ່ຄົງທີ່ເພື່ອເຮັດໃຫ້ທາດແປ້ງເປັນປົກກະຕິ, ແລະຄວາມດັນເລືອດສູງຕ້ອງການຕິດຕາມກວດຄວາມດັນເລືອດດ້ວຍຢາ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ການຮັກສາໂຣກ hypertension ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນສູງກວ່າ 140 mmHg. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ພົບເຫັນພະຍາດອື່ນໆ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍ mono ດ້ວຍຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ແມ່ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ. ແພດມັກຈະພະຍາຍາມທີ່ຈະຊັກຊ້າໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບຈະຕ້ອງປ່ຽນໄປໃຊ້ຢາປົກກະຕິ. ຄວາມດັນເລືອດທີ່ກວດພົບໄດ້ທັນເວລາຂອງລະດັບທີ 1 ສາມາດຍັບຍັ້ງໄດ້ເປັນເວລາດົນໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງອາຫານແລະກິລາ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ຄວາມດັນໂລຫິດສູງມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ໃນອັດຕາທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນ.

ການປິ່ນປົວໂຣກ hypertension ໃນເສັ້ນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານໃນມື້ນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະສ້ວຍແຫຼມ. ມັນເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຈະຫລຸດຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂລກເບົາຫວານກັບຢາເສບຕິດ, ເພາະວ່າຜົນຂ້າງຄຽງໃນຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານແມ່ນມີອາການຮຸນແຮງໂດຍສະເພາະ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຕົວຊີ້ວັດຄວາມກົດດັນໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ. ຖ້າຢູ່ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງສາມາດກ້າວ ໜ້າ ເປັນເວລາຫລາຍປີ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ມີເວລາ ສຳ ຮອງດັ່ງກ່າວ, ພະຍາດຈະມີ ກຳ ລັງແຮງພາຍໃນສອງສາມເດືອນ. ໃນເລື່ອງນີ້, ມັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອສັ່ງຢາເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ hypertension ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຖິງ 130 ຫາ 90 ໃນຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານ ໝາຍ ເຖິງຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການໃຊ້ຢາເພື່ອເຮັດໃຫ້ມັນເປັນປົກກະຕິ.

ຄວາມດັນເລືອດສູງ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍກັບຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• infarction myocardial
• ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນສະ ໝອງ
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຮ້າຍແຮງ
• ການສູນເສຍວິໄສທັດ
• ໂລກຂໍ້ອັກເສບ hypertensive encephalopathy.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງຄວາມດັນສູງໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຍາກທີ່ຈະປິ່ນປົວແລະໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຮັກສາໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການເປັນປົກກະຕິພ້ອມກັນຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງ ກຳ ນົດຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂລກຫົວໃຈວາຍໂດຍໄວແລະໃຊ້ທຸກມາດຕະການທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງມັນ.

ເພື່ອເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງມັນຈຶ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະເລີ່ມການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ, ສະຖິຕິກໍ່ຈະຊ່ວຍໄດ້. ໂດຍສະເລ່ຍແລ້ວ, ທຸກໆຄົນທີສາມທຸກທໍລະມານຈາກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນຮູບແບບ ໜຶ່ງ ຫລືຮູບແບບອື່ນ.ພະຍາດນີ້ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມພິການແຕ່ຫົວທີແລະຫຼຸດຜ່ອນອາຍຸຍືນໂດຍສະເລ່ຍ 7-10 ປີ. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ໄດ້ຮັບມາໃນອາຍຸສູງສຸດແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍສໍາລັບອາການແຊກຊ້ອນທີ່ມັກຈະປ່ຽນແປງໄດ້. ຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ຈະມີຊີວິດລອດເຖິງ 70 ປີ. ຄວາມກົດດັນສູງ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສາມາດເຮັດໃຫ້ອາຍຸຍືນສະເລ່ຍຕໍ່ໄປອີກ 5 ປີ. ມັນແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫຼອດເລືອດໃນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຜູ້ເສຍຊີວິດໃນ 80% ຂອງກໍລະນີ.

ອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ແລະມັກຈະສິ້ນສຸດລົງໃນຄວາມຕາຍ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການຮັກສາຢາ

ຈຸດ ສຳ ຄັນຂອງການຮັກສາໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້ເຕັມທີ່ໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ:

• ຕິດຕາມກວດກາຄວາມດັນເລືອດກັບຢາເສບຕິດ,
• ການແຕ່ງຕັ້ງການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ,
• ກິນຢາຮັກສາເພື່ອປ້ອງກັນອາການບວມ,
• ປັບວິຖີຊີວິດ.

ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດໂລກເບົາຫວານຄວນຖືກເລືອກໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານເທົ່ານັ້ນ. ຢາຄຸມຄວາມດັນບໍ່ຄວນພົວພັນກັບຢາປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄົນເຈັບຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການເລືອກຢາແມ່ນປະຕິບັດຕາມມາດຖານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ການຄວບຄຸມຕົວຊີ້ວັດຄວາມດັນເລືອດທີ່ມີປະສິດຕິຜົນແລະການປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນ,
• ການປ້ອງກັນ myocardial ແລະ vascular,
• ຂາດຜົນຂ້າງຄຽງແລະຄວາມອົດທົນທີ່ດີ,
• ຂາດຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານອາຫານ.

ຢາບາງຊະນິດ ສຳ ລັບຄວາມກົດດັນໃນໂຣກເບົາຫວານສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະໂປຕີນໃນເລືອດ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກເຕືອນໄວ້ໃນລາຍຊື່ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ. ເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອາດເປັນອັນຕະລາຍ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໄດ້.

ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະປິ່ນປົວຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂຣກເບົາຫວານຢ່າງຖືກຕ້ອງ. ທ່ານຄວນເລືອກຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມກົດດັນຢ່າງຊ້າໆແລະປ້ອງກັນການກະທັນຫັນຂອງມັນ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສັງເກດວ່າການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມກົດດັນຫຼັງຈາກກິນຢາແມ່ນການທົດສອບທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ລະບົບ cardiovascular.

ຖ້າຄົນເຈັບມີທັງໂຣກ hypertension ແລະໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຢາທີ່ຕ້ອງດື່ມແມ່ນຂື້ນກັບສະພາບສຸຂະພາບທົ່ວໄປ. ໃນໂລກເບົາຫວານ, ຖືກຊັ່ງລົງໂດຍຄວາມດັນເລືອດສູງ, ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງບັນລຸຄວາມກົດດັນໂດຍການໃຊ້ຢາ. ສຳ ລັບຈຸດປະສົງນີ້, ຢາທີ່ປະຕິບັດໄດ້ດົນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄວບຄຸມຄວາມດັນຕະຫຼອດເວລາ:

• ACE inhibitors: enalapril ແລະ renitek,
• angiotensin II receptor blockers: Cozaar, Lozap ແລະ Lozap Plus,
• ທາດຕ້ານທານດ້ວຍທາດການຊຽມ: fosinopril, amlodipine.

ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ມີຫຼາຍກວ່າ 40 ລາຍການ, ແຕ່ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ, ກຳ ນົດຢາໂດຍອີງໃສ່ຢາ enalapril. ສານນີ້ມີຜົນກະທົບຕໍ່ nephroprotective. ຢາຍັບຍັ້ງ ACE ຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດອ່ອນໆແລະບໍ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ສະນັ້ນພວກມັນສາມາດໃຊ້ເປັນເບົາຫວານປະເພດ 2

ຕົວຍັບຍັ້ງ receptor Angiotensin II ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. Cozaar ແລະ Lozap ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງອາຍຸ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຄ່ອຍຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ, ເຮັດໃຫ້ກິດຈະ ກຳ myocardial ປົກກະຕິແລະມີຜົນກະທົບທີ່ຍາວນານ, ຍ້ອນວ່າມັນສາມາດຄວບຄຸມຄວາມກົດດັນໂດຍການກິນຢາພຽງແຕ່ 1 ເມັດຕໍ່ມື້.

Lozap Plus ແມ່ນຢາປະສົມປະສານທີ່ບັນຈຸສານສະກັດກັ້ນ angiotensin receptor ແລະ hydrochlorothiazide diuretic. ເມື່ອບັນລຸການທົດແທນທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານແບບຍືນຍົງ, ຢານີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນຢາທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງການເລືອກ, ແຕ່ວ່າມີພະຍາດເບົາຫວານຮ້າຍແຮງແລະມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ຢາບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ.

ທາດຕ້ານທານດ້ວຍທາດການຊຽມມີ ໜ້າ ທີ່ສອງຢ່າງ - ພວກມັນຫຼຸດຜ່ອນຄວາມດັນເລືອດແລະປ້ອງກັນ myocardium. ຂໍ້ເສຍປຽບຂອງຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນຜົນກະທົບທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງພວກມັນ, ຊຶ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ພວກເຂົາບໍ່ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ດ້ວຍຄວາມດັນສູງ.

ຄວາມດັນເລືອດສູງຫຼືເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍ beta-blockers, ເພາະວ່າຢາຂອງກຸ່ມນີ້ມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຜົາຜານ metabolism ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດ.

ຢາຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກ hypertension ໃນໂລກເບົາຫວານຄວນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານເທົ່ານັ້ນ. ການແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢານີ້ຫຼືຢານັ້ນແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂລກເບົາຫວານແລະການມີອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດນີ້ຢູ່ໃນຄົນເຈັບ.

ການປ້ອງກັນຄວາມດັນໂລຫິດ

ນັບຕັ້ງແຕ່ໂຣກ hypertension ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຜົນໄດ້ຮັບໂດຍກົງຂອງລະດັບ glucose ສູງ, ການປ້ອງກັນລົງມາເພື່ອປະຕິບັດຕາມຄໍາແນະນໍາທັງຫມົດຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist. ການປະຕິບັດຕາມອາຫານ, ການ ທຳ ມະດາຂອງການເຜົາຜານອາຫານໂດຍການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການໃຊ້ຢາທີ່ແຂງແຮງແລະຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ - ທັງ ໝົດ ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ມີການຊົດເຊີຍແບບຍືນຍົງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດໃນຫົວຂໍ້ "ຄວາມດັນໂລຫິດແລະໂລກເບົາຫວານ: ຫຼັກການໃນການຮັກສາ"

ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດໄດ້ດຶງດູດຄວາມສົນໃຈຂອງນັກວິທະຍາສາດການແພດມາເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 150 ປີ. ຜູ້ ທຳ ອິດໃນບັນດານັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ມີຊື່ສຽງຜູ້ທີ່ປະກອບສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ບັນຫານີ້ແມ່ນຊື່ R. Bright (1831) ແລະ F. Volhard (1914), ເຊິ່ງໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂັ້ນຕົ້ນຕໍ່ເຮືອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນການພັດທະນາໂລກ hypertension ແລະໂຣກ nephrosclerosis ແລະໄດ້ສະແດງຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ ໂລກເອດໃນຮູບແບບຂອງວົງຈອນທີ່ໂຫດຮ້າຍ, ບ່ອນທີ່ຫມາກໄຂ່ຫຼັງທັງເປັນສາເຫດຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງແລະອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ. ເມື່ອຫ້າສິບປີກ່ອນ, ໃນປີ 1948-1949, E.M. Tareev ໃນ monograph ຂອງລາວ "ພະຍາດ hypertensive" ແລະໃນບົດຄວາມຕ່າງໆທີ່ໄດ້ກວດເບິ່ງລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນການພັດທະນາແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງພະຍາດແລະໄດ້ລະບຸວ່າເປັນໂລກເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເປັນໂຣກຂາດເປັນຮູບແບບ nosological ທີ່ເປັນເອກະລາດແລະໄດ້ຢັ້ງຢືນອີກຄັ້ງຄວາມ ສຳ ພັນໃກ້ຊິດຂອງພະຍາດ hypertension ແລະພະຍາດກ່ຽວກັບພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. postulate ນີ້ຍັງຄົງຢູ່ຈົນເຖິງທຸກວັນນີ້, ສ້າງຂື້ນ ໃໝ່ ດ້ວຍຂໍ້ມູນ ໃໝ່ ກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງລະບົບນິເວດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension ຂອງປະຖົມມະການ. ນີ້ແມ່ນບັນດາຜົນງານເກົ່າແກ່ຂອງ N. Goldblatt ແລະຜູ້ຕິດຕາມຂອງລາວ, ວາງພື້ນຖານຂອງຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບລະບົບ endocrine renal ທີ່ສາມາດຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ, ການຄົ້ນຄວ້າ A.C. Guyton (1970-1980), ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບຮອງເອົາບົດບາດຂອງການຮັກສາລະດັບໂຊດຽມໂຊນໃນຂັ້ນຕົ້ນໃນການ ກຳ ເນີດຂອງພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງ, ເຊິ່ງຕໍ່ມາໄດ້ຮັບການຢືນຢັນທີ່ບໍ່ສາມາດເວົ້າໄດ້ກ່ຽວກັບ "ການໂອນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງ" ໃນລະຫວ່າງການເປັນ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງຈາກຜູ້ໃຫ້ບໍລິຈາກ hypertensive ແລະຫຼາຍໆຄົນ. ແລະອື່ນໆໃນເວລາດຽວກັນ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພັດທະນາກົນໄກການ ທຳ ລາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນເວລາເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ

ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ: ພາລະບົດບາດຂອງ ischemia ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງ - ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນພາຍໃນເສັ້ນປະສາດເສັ້ນປະສາດ (ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເລືອດ) ແລະການພັດທະນາຂອງ hyperfiltration - ໃນການລິເລີ່ມຂອງຂະບວນການຂອງໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງແມ່ນຖືກພິຈາລະນາ.

ຈັດຂຶ້ນຢູ່ນະຄອນຫຼວງມົສກູໃນວັນທີ 20-22 ຕຸລາ 1999, ການ ສຳ ມະນາກ່ຽວກັບໂຮງຮຽນກ່ຽວກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກພາຍໃນ.

ການ ສຳ ມະນາດັ່ງກ່າວມີການເຂົ້າຮ່ວມຂອງນັກວິທະຍາສາດຊັ້ນ ນຳ ຈາກປະເທດຣັດເຊຍແລະຝຣັ່ງແລະຊ່ຽວຊານຫລາຍກວ່າ 300 ຄົນຈາກຊ່ຽວຊານປະສາດ, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈ, ພ້ອມທັງຊ່ຽວຊານທົ່ວໄປທີ່ມາຈາກເມືອງຕ່າງໆຂອງຣັດເຊຍ. ໃນບົດບັນຍາຍທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນກອງປະຊຸມ ສຳ ມະນາ, ສາດສະດາຈານຈາກສູນການແພດວິທະຍາສາດຊັ້ນ ນຳ ຂອງປະເທດຝຣັ່ງ (ປາຣີ, Reims, Lyon, Strasbourg) ແລະມອດໂກໄດ້ຍົກໃຫ້ເຫັນບັນຫາທີ່ເຄັ່ງຄັດທີ່ສຸດຂອງບັນຫານີ້. ບັນດາທ່ານ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມການ ສຳ ມະນາໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມຢ່າງຈິງຈັງໃນການສົນທະນາ, ເຊິ່ງໄດ້ເນັ້ນ ໜັກ ເຖິງຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງຫົວຂໍ້ແລະຄວາມທັນເວລາຂອງການປະຊຸມ.

ພວກເຮົາຂໍສະແດງຄວາມຂອບໃຈມາຍັງບັນດາອາຈານຂອງນັກ ສຳ ມະນາກອນທັງ ໝົດ ທີ່ໄດ້ຮັບປະກັນຜົນ ສຳ ເລັດຂອງເຫດການນີ້, ພ້ອມທັງຜູ້ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ທົ່ວໄປ, Nozra1 ທີ່ໃຫ້ການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ແລະຈັດຕັ້ງກິດຈະ ກຳ ດັ່ງກ່າວ.

Prof. I.E. Tareeva Prof. Z. SapaY Prof. I.M. Kutyrina

ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີໂດຍບໍລິສັດແລະຜູ້ຮັບຜິດຊອບທາງດ້ານວິຊາການ: ຫຼັກການຂອງການຮັກສາ M. V. Shestakova

ພະຍາດເບົາຫວານພາຍນອກແລະການຕິດ ໜີ້ ທາງສິນຄ້າ: ຫຼັກການຂອງການຮັກສາ

ໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນສອງວິທີການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບທີ່ມີຜົນກະທົບເຊິ່ງກັນແລະກັນທີ່ມີຜົນກະທົບເຊິ່ງກັນແລະກັນເຊິ່ງບໍ່ທັນໄດ້ຕໍ່ຕ້ານກັບສິ່ງທີ່ບໍ່ແມ່ນ

ພະຍາດເບົາຫວານ KIDNEY

1) ສະຖາບັນຫົວໃຈ

ການຫຼຸດລົງຂອງການອອກລິດຂອງ Na * ແລະທາດແຫຼວ

il ທ້ອງຖິ່ນ ASD

(1 Na *, Ca "ຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ /

ໂຄງການ 1. ເຊື້ອພະຍາດຂອງການເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນ IDDM. ASD - ລະບົບ renin-angiotensin, OPSS - ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດທັງ ໝົດ

ft Sympathetic ft Reabsorption Accumulation of Na * ແລະ Ca "Proliferative

ນາ * ແລະນ້ ຳ ໃນ ກຳ ແພງເຮືອ 1_

ft ຫົວໃຈປົດປ່ອຍ

ມີອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ຫຼາຍຢ່າງຄື: ຫົວໃຈ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ, ເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມພິການສູງແລະອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂລກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນ: IHD, ການອັກເສບເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ການເກີດອຸປະຕິເຫດຂອງເສັ້ນເລືອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຢູ່ປາຍຍອດ. ໄດ້ພົບເຫັນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ diastolic (ADC) ສໍາລັບທຸກໆ 6 ມມ RT. ສິນລະປະ. ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍໄດ້ເຖິງ 25%, ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ - ໂດຍ 40%. ອັດຕາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຢູ່ປາຍຍອດກັບຄວາມດັນເລືອດທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມເພີ່ມຂື້ນ 3-4 ເທົ່າ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະຮັບຮູ້ແລະວິນິດໄສທັງພະຍາດເບົາຫວານແລະໂຣກ hypertension ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເສັ້ນເລືອດແດງເພື່ອສັ່ງການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມໃຫ້ທັນເວລາແລະຢຸດການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດ.

ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງເຮັດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ່ມີອິນຊູລິນຂື້ນກັບ (IDDM) ແລະພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ I, ສາເຫດຫຼັກທີ່ເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງແມ່ນພະຍາດ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ (ແຜນ 1). ສ່ວນແບ່ງຂອງມັນແມ່ນປະມານ 80% ຂອງສາເຫດອື່ນໆຂອງຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ໃນກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ P, ໃນ 70-80% ຂອງກໍລະນີ, ການກວດຫາໂຣກ hypertension ທີ່ ສຳ ຄັນ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນຕົວຂອງມັນເອງ, ແລະມີພຽງແຕ່ 30% ເທົ່ານັ້ນທີ່ຈະພັດທະນາໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງຍ້ອນການ ທຳ ລາຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. pathogenesis ຂອງ hypertension ໃນ NIDDM (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II) ແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນແຜນທີ່ 2.

ແຜນການທີ 2. ພະຍາດເສັ້ນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດຕີບໃນເສັ້ນເລືອດໃນ NIDDM.

ການຮັກສາຄວາມສະອາດພາຍນອກ

ໃນພະຍາດເບົາຫວານ SUGAR

ຄວາມຕ້ອງການໃນການປິ່ນປົວຕ້ານໂຣກຮຸກຮານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເກີນຄວາມສົງໃສ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເປັນພະຍາດທີ່ມີການປະສົມປະສານທີ່ສັບສົນຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານແລະພະຍາດທາງເດີນອະໄວຍະວະຫຼາຍຢ່າງ, ມີ ຄຳ ຖາມ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ.

•ການຮັກສາຄວາມດັນເລືອດຄວນເລີ່ມຕົ້ນໃນລະດັບໃດ?

•ມັນມີຄວາມປອດໄພໃນລະດັບໃດທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມດັນເລືອດ systolic ແລະ diastolic?

•ຢາຊະນິດໃດທີ່ຖືກເລືອກໃຫ້ ເໝາະ ສົມກັບໂລກເບົາຫວານ, ເນື່ອງຈາກລັກສະນະເປັນລະບົບຂອງພະຍາດ?

•ການປະສົມປະສານຂອງຢາທີ່ຍອມຮັບໄດ້ໃນການຮັກສາໂລກຄວາມດັນໃນໂລກເບົາຫວານ?

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຄວາມດັນເລືອດຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນໃນລະດັບໃດ?

ໃນປີ 1997, ກອງປະຊຸມຄັ້ງທີ VI ຂອງຄະນະ ກຳ ມະການວິນິດໄສ, ການປ້ອງກັນແລະການຮັກສາໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງສະຫະລັດອາເມລິກາໄດ້ຍອມຮັບວ່າ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ລະດັບຄວາມດັນເລືອດທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບກຸ່ມອາຍຸສູງສຸດທັງ ໝົດ ທີ່ຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວແມ່ນຄວາມດັນເລືອດ systolic ສູງກວ່າ 130 mmHg . ສິນລະປະ. ແລະ ADD> 85 mmHg. ສິນລະປະ. ເຖິງແມ່ນວ່າການຄິດໄລ່ເກີນໄປເລັກນ້ອຍຂອງຄຸນຄ່າເຫຼົ່ານີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈໄດ້ເຖິງ 35%. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງຄວາມດັນເລືອດຢູ່ໃນລະດັບທີ່ຊັດເຈນໃນລະດັບນີ້ແລະຂ້າງລຸ່ມນີ້ມີຜົນກະທົບຂອງ organoprotective ທີ່ແທ້ຈິງ.

ຄວາມດັນເລືອດ diastolic ໃນລະດັບໃດທີ່ປອດໄພທີ່ຈະຫຼຸດລົງ?

ຫວ່າງມໍ່ໆມານີ້, ໃນປີ 1997, ການສຶກສາການປິ່ນປົວ Hypertension Optimal Treatment ທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ກວ່າເກົ່າໄດ້ ສຳ ເລັດ, ຈຸດປະສົງແມ່ນເພື່ອ ກຳ ນົດລະດັບ ADD ທີ່ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການໄດ້ບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

2) ການອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ,

3) ລົດນ້ ຳ ໜັກ ຫຼຸດລົງ,

4) ປານກາງໃນການໃຊ້ເຫຼົ້າ,

5) ການເລີກສູບຢາ,

6) ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນທາງຈິດ.

ທຸກໆລາຍຊື່ທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ

ວິທີການແກ້ໄຂຄວາມດັນເລືອດສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວແບບອິດສະຫຼະພຽງແຕ່ໃນບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດໃນເສັ້ນຊາຍແດນ (ມີຄວາມດັນເລືອດສູງກ່ວາ 130/85 ມມ Hg, ແຕ່ບໍ່ສູງກ່ວາ 140/90 ມມ Hg). ການຂາດຜົນກະທົບຂອງມາດຕະການທີ່ໄດ້ປະຕິບັດເປັນເວລາ 3 ເດືອນຫລືການ ກຳ ນົດຄຸນຄ່າຂອງຄວາມດັນແລະຄວາມດັນເລືອດສູງຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການເພີ່ມມາດຕະການທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາທີ່ມີການຮັກສາດ້ວຍຢາ.

ການເລືອກຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ.

ທາງເລືອກຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ແມ່ນເລື່ອງງ່າຍ, ເພາະວ່າພະຍາດນີ້ໄດ້ ນຳ ໃຊ້ຂໍ້ ຈຳ ກັດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ, ເນື່ອງຈາກຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຂອງມັນແລະ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະ lipid. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ເລືອກຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງທີ່ສຸດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງບັນຫາສັບສົນທາງເສັ້ນເລືອດ. ສະນັ້ນ, ຢາຕ້ານພະຍາດທີ່ໃຊ້ໃນການປະຕິບັດເພື່ອການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕ້ອງຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການທີ່ເພີ່ມຂື້ນ:

a) ມີກິດຈະ ກຳ ຕ້ານການສູງທີ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງຢ່າງ ໜ້ອຍ,

b) ບໍ່ລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະ lipid,

c) ມີຄຸນສົມບັດ cardioprotective ແລະ nephroprotective,

d) ບໍ່ເຮັດໃຫ້ຊຸດໂຊມຂອງພະຍາດເບົາຫວານອື່ນໆ (ບໍ່ເປັນຫຼອດເລືອດ) ຊຸດໂຊມລົງ.

ໃນປະຈຸບັນ, ຢາຕ້ານໄວຣັດທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃນຕະຫລາດການຢາພາຍໃນແລະທົ່ວໂລກແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍເຈັດກຸ່ມໃຫຍ່. ກຸ່ມເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໄດ້ລະບຸຢູ່ໃນຕາຕະລາງ.

ກຸ່ມທີ່ທັນສະໄຫມຂອງຢາຕ້ານໂຣກຮໍໂມນ

ຊື່ກຸ່ມຢາ

ຢາເສບຕິດປະຕິບັດຕົວກາງ

Angiotensin II Receptor Antagonists

ອາຫານ. ໃນກຸ່ມຢານີ້ ສຳ ລັບປິ່ນປົວໂຣກ hypertension ໃນເສັ້ນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ diuretics (lasix, furosemide, uregit) ແລະຢາທີ່ຄ້າຍຄື thiazide (indapa ກາງ - Arifon ແລະ xipamide - Aquaphor) ແມ່ນມັກ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານ, ຢ່າລົບກວນການເຜົາຜານໄຂມັນໃນຜີວ ໜັງ, ແລະຍັງມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຫລອດເລືອດໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຢາເຫລົ່ານີ້ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມ. ຢາ Thiazide diuretics ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ຍ້ອນຜົນກະທົບຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນໃນ lipid ແລະຄວາມສາມາດໃນການເສື່ອມສະພາບຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນເລືອດ.

BETA-BLOCKERS ຄວາມຕ້ອງການໃນການຮັກສາຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນໃຫ້ກັບ cardioselective beta-blockers (atenolol, metoprolol, betaxolol, ແລະອື່ນໆ) ເຊິ່ງຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດໄດ້ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະ lipid.

ALPHA-BLOCKERS. Alpha-blockers (prazosin, doxazosin) ມີຂໍ້ດີຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບຢາຕ້ານພະຍາດອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບທາງເດີນອາຫານຂອງມັນ. ສະນັ້ນ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ບໍ່ລະເມີດທາດໄຂມັນ lipid, ແຕ່ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຫຼຸດຜ່ອນການ atherogenicity ຂອງ serum ເລືອດ, ຫຼຸດໄຂມັນ lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ແລະ triglycerides. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຕົວສະກັດ alpha ເກືອບແມ່ນກຸ່ມດຽວຂອງການກະກຽມກ່ອນ.

ຢາທີ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງເນື້ອເຍື່ອ insulin, ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ insulin. ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, alpha-blockers ຕ້ອງໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypotension postural (orthostatic), ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ກຸ່ມຢານີ້.

ຢາເສບຕິດການປະຕິບັດຂອງສູນ. ໃນປະຈຸບັນ, ຢາພື້ນເມືອງປະຕິບັດ (clonidine, dope-git) ເນື່ອງຈາກມີຜົນຂ້າງຄຽງຫຼາຍ (ຜົນກະທົບ sedative, ຜົນກະທົບຂອງການຖອນ, ແລະອື່ນໆ) ບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຮັກສາໂລກ hypertension ຖາວອນ. ພວກມັນຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ ນຳ ໃຊ້ເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນການຢຸດຕິການເກີດບັນຫາໂລກຮ້ອນ. ຢາເກົ່າຂອງການປະຕິບັດຂັ້ນສູນກາງໄດ້ຖືກທົດແທນໂດຍກຸ່ມຢາ ໃໝ່ - agonist 1. , - receptors imidazoline (moxonidine "Cint"), ເຊິ່ງບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງຈາກຜົນຂ້າງຄຽງເຫລົ່ານີ້.ນອກຈາກນີ້, ຢາຊະນິດ ໃໝ່ ສາມາດ ກຳ ຈັດຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະດ້ວຍວິທີນີ້, ສາມາດປັບປຸງທາດແປ້ງໃນທາດແປ້ງ, ແລະຍັງສາມາດກະຕຸ້ນການສັງເຄາະສານອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຍ.

CALCIUM ANTAGONISTS. ຢາທີ່ຂຶ້ນກັບກຸ່ມຂອງທາດການຊຽມຕ້ານທາດການຊຽມ (ຫຼືຕົວປ້ອງກັນຊ່ອງທາງແຄວຊ້ຽມ) ບໍ່ມີຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງທາດໄຂມັນແລະທາດໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ (ເປັນຕົວປະສາດ), ສະນັ້ນ, ພວກມັນສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້ໂດຍບໍ່ມີຄວາມຢ້ານກົວແລະມີປະສິດທິພາບສູງໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານແລະໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເລືອກຢາຈາກກຸ່ມນີ້ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດບໍ່ພຽງແຕ່ຈາກກິດຈະ ກຳ hypotensive ຂອງມັນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມສາມາດໃນການ ນຳ ໃຊ້ຜົນກະທົບຂອງອະໄວຍະວະ ບຳ ບັດອີກດ້ວຍ. antagonists ຂອງ Ca ກຸ່ມທີ່ແຕກຕ່າງກັນມີກິດຈະ ກຳ cardio ແລະ nephroprotective ທີ່ບໍ່ເທົ່າກັນ. Ca antagonists ຂອງຊຸດ nondihydropyridine (ກຸ່ມ verapamil ແລະກຸ່ມ diltiazem) ມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນໃນຫົວໃຈແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ hypertrophy ventricular ຊ້າຍ, ການຫຼຸດລົງຂອງທາດໂປຼຕີນ, ແລະການສະຖຽນລະພາບຂອງການເຮັດວຽກຂອງການກັ່ນຕອງຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ສັດຕູພືດ Dihydropyridine ຂອງ Ca (ກຸ່ມຂອງການປະຕິບັດທີ່ຍາວນານ nifedipine: amlodipine, felodipine, isradipine) ມີສຽງຫນ້ອຍ, ແຕ່ຍັງມີຄຸນສົມບັດປ້ອງກັນທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໄດ້. nifedipine ສັ້ນທີ່ເຮັດວຽກໄດ້, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ທັງຫົວໃຈ (ເປັນສາເຫດຂອງໂຣກລັກຂະໂມຍແລະຜົນກະທົບຂອງ arrhythmogenic), ແລະໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເສີມສ້າງທາດໂປຼຕີນ.

ດັ່ງນັ້ນ, ໃນການຮັກສາໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ