ຢາທີ່ມີທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດ: ການທົບທວນຄືນຂອງຕົວແທນ hypoglycemic

ນອກເຫນືອໄປຈາກ insulin, ປະຕິບັດໂດຍ parenterally ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ມີຢາທີ່ມີຜົນກະທົບໃນເລືອດໃນເວລາທີ່ກິນປາກ. ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2.

ຢາທີ່ມີຜົນກະທົບໃນເລືອດໃນການບໍລິຫານທາງປາກແບ່ງອອກເປັນກຸ່ມ:

• ອະນຸພັນ sulfonylurea,
• meglitinides,
• biguanides
• thiazolidinediones,
• alpha glucosidase ຕົວຍັບຍັ້ງ,
• incretinomimetics.

ມີຫລາຍໆລຸ້ນຂອງອະນຸພັນ sulfonylurea:

• ລຸ້ນທີ 1 - ຄາໂບໄຮເດຕາດີ, Tolbutamide, Chlorpropamide ແລະ Acetohexamide,
• ລຸ້ນທີ 2 - Glibenclamide, Glibornururil, Gliclazide, Glisoxepide, Glycvidone ແລະ Glipizide,
• ລຸ້ນທີ 3 - Glimepiride.

ການປະຕິບັດຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງທົດລອງຂອງບັນດາ islets ຂອງ Langerhans ຂອງກະຕ່າຍ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນ. ເພື່ອຜົນປະໂຫຍດຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຜົນກະທົບທີ່ເປັນທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຈຸລັງທີ່ສາມາດຜະລິດອິນຊູລິນຕ້ອງຢູ່ໃນຕ່ອມ. ຢາບາງຊະນິດຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລະອຽດຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຕໍ່ອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍແລະເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະ glucose ໃນຕັບແລະໄຂມັນຊ້າລົງ. ນີ້ແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍການຄູນຕົວຮັບ insulin ທີ່ລະອຽດອ່ອນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຕັ້ງຢູ່ໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບການພົວພັນກັນ. ຢາມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຜະລິດ somatostatin ໂດຍການເພີ່ມການຜະລິດຂອງມັນ, ຊຶ່ງເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະ glucagon ຫຼຸດລົງ.

ຢາຈາກກຸ່ມນີ້ແມ່ນໃຊ້ໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະດ້ວຍອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ເມື່ອຮູບແບບບໍ່ຮຸນແຮງກາຍເປັນປານກາງ.

ໄດ້ມອບຫມາຍໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸກາງໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອາການຂອງ ketoacidosis ແລະ anorexia, ຫຼັກສູດທີ່ສັບສົນແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ການຮັກສາເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານຂອງ insulin parenterally. ພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດຖ້າຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນຂອງອິນຊູລິນແມ່ນເກີນ 40 ໜ່ວຍ, ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ການຖືພາ, ພະຍາດ ketosis, ປະຫວັດຂອງໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນ. ແລະຍັງມີ hyperglycemia ຫຼາຍກ່ວາ 13.9 mmol / l ແລະ glucosuria ຮ້າຍແຮງ, ຂຶ້ນກັບອາຫານ ບຳ ບັດທີ່ແນະ ນຳ.

ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດເປັນໄປໄດ້:

• ໂລກເອດສໃນເລືອດ,
• ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງປວດຮາກ, ຮາກແລະຖອກທ້ອງ,
• ໂຣກຕັບຮຸນແຮງ
• ຮັບນໍ້າ ໜັກ
• ການຫຼຸດລົງຂອງຈໍານວນ leukocytes ແລະ platelets,
• ໂຣກກະເພາະ
• ໂລກເລືອດຈາງແລະໂລກເລືອດຈາງ,
• ອາການແພ້ຜິວ ໜັງ - ອາການຄັນ, ຄັນ, ແລະໂລກຜິວ ໜັງ.

ການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ຍາວນານອາດຈະເຮັດໃຫ້ການສູນຫາຍຂອງຜົນກະທົບກະຕຸ້ນທີ່ດີໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງຈຸລັງທົດລອງ. ເພື່ອປ້ອງກັນສິ່ງນີ້, ພວກມັນສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບຢາອິນຊູລິນຫຼືພັກຜ່ອນໃນການປິ່ນປົວ. ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຟື້ນຟູການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຈຸລັງເບຕ້າກັບຢາທີ່ ນຳ ມາປະຕິບັດ.

ໃນມື້ນີ້, ການແຕ່ງຕັ້ງຢາໃນຮຸ່ນ ທຳ ອິດແມ່ນຖືກປະຖິ້ມເທື່ອລະກ້າວ, ເພາະວ່າລຸ້ນລຸ້ນອື່ນໆມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເວລາກິນປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ ລົງ, ຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຈະຕໍ່າລົງ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ແທນທີ່ຈະເປັນ 2 g ຕໍ່ມື້ຂອງ Tolbutamide, Globenclamide ແມ່ນ 0.02 g ຂອງໃບສັ່ງແພດ.

ຜົນກະທົບຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດທີ່ຖືກອອກສຽງແມ່ນຖືກຍົກໃຫ້ເຫັນໃນເວລາທີ່ກິນ Glibenclamide, ສະນັ້ນມັນແມ່ນມາດຕະຖານໃນການປະເມີນຜົນຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຂອງຢາ ໃໝ່. ມັນໄດ້ຖືກດູດຊຶມຢ່າງສົມບູນໃນລໍາໄສ້ໃນເວລາສັ້ນໆ, ເພາະສະນັ້ນມັນຖືກກໍານົດໄວ້ໃນປະລິມານຫນ້ອຍ.

Glyclazide ບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີຜົນດີຕໍ່ພາລາມິເຕີ hematological ແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບໃນເລືອດ. ນີ້ຊ່ວຍປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານເຊັ່ນ: ໂຣກ retinopathy ແລະໂຣກ thrombosis.

ເນື່ອງຈາກຄວາມມັກທີ່ມັກໂດຍຜ່ານ ລຳ ໄສ້, Glycvidon ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບການ ທຳ ງານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການໂດຍລະດັບປານກາງ.

ກຸ່ມຂອງ meglitinides ປະກອບມີ Repaglinide ແລະ Nateglinide.

Repaglinide ແມ່ນອະນຸພັນຂອງກົດ benzoic, ຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຂອງມັນແມ່ນຄ້າຍຄືກັບ sulfonylureas. ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ ນຳ ໜ້າ ແມ່ນການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນກໍລະນີທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງຜິດປົກກະຕິ.

Nateglinide ແມ່ນອະນຸພັນຂອງ D-phenylalanine, ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຢ່າງໄວວາແຕ່ບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງ.

Biguanides ປະກອບມີ Metformin, Buformin, ແລະ Fenformin. ການປະຕິບັດຂອງ biguanides ແມ່ນອີງໃສ່ການຊ້າລົງຂອງການສ້າງ glucose ໃນຈຸລັງຕັບ, ເພີ່ມການບໍລິໂພກເນື້ອເຍື່ອຂອງມັນແລະປັບປຸງການຜູກຂອງ insulin ໃຫ້ກັບຕົວຮັບທີ່ສອດຄ້ອງກັນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ພວກມັນຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະ glucose ຈາກໄຂມັນ, ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງ glucose ຈາກ ລຳ ໄສ້, ເສີມຂະຫຍາຍການເຜົາຜານ metabolism ຂອງໄຂມັນແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂອງການສັງເຄາະໄຂມັນ. ເພາະສະນັ້ນ, ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ biguanides, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຢາກອາຫານແມ່ນຖືກສັງເກດ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃຫ້ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ.

ພວກມັນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນຂອງອາຫານແລະກິນຢາ sulfonylurea.

• ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1
• ນ້ ຳ ໜັກ ໜັກ
• acidosis
• ເສຍສະຕິ
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ
• infarction myocardial ສ້ວຍແຫຼມ,
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ
• ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ
• ພະຍາດຕິດຕໍ່
• ການປະຕິບັດງານ
• ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
• ການຖືພາ
• lactation
• ໂລກເລືອດຈາງ

ການກິນຢາຫຼວງໃຫຍ່ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ: ຮູບລັກສະນະຂອງລົດຊາດໂລຫະໃນຜົ້ງປາກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ໂລກພູມແພ້, ໂລກເລືອດຈາງແລະອື່ນໆ.

Thiazolidinediones ປະກອບມີ Pioglitazone, Ciglitazone, Troglitazone, Rosglitazone ແລະ Englitazone. ການປະຕິບັດຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການເພີ່ມຄວາມລະອຽດຂອງເນື້ອເຍື່ອໄປສູ່ອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ຫຼຸດການຜະລິດໄຂມັນໃນກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose, ແລະການປ່ອຍທາດ glucose ຈາກຕັບ.

ທາດຍັບຍັ້ງ Alpha-glucosidase - Acarbose ແລະ Miglitol - ສະກັດກັ້ນຂະບວນການຜະລິດ glucose ໃນ ລຳ ໄສ້ຈາກ polysaccharides ແລະ oligosaccharides ຈາກອາຫານ. ນີ້ເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ຍ້ອນເຫດນີ້, ຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ກິນໄດ້ຖືກພັດບໍ່ປ່ຽນແປງຈາກຮ່າງກາຍ.

ການກິນຕົວຍັບຍັ້ງການ alpha-glucosidase ອາດຈະປະກອບດ້ວຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ dyspeptic ເນື່ອງຈາກການລະເມີດການຍ່ອຍອາຫານແລະການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງ, ການເຜົາຜະຫລານອາຫານທີ່ເກີດຂື້ນໃນລໍາໄສ້ໃຫຍ່. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ການຮັກສາແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄາບອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດ, ເຊິ່ງ ໝາຍ ເຖິງການ ຈຳ ກັດຢ່າງຮຸນແຮງຂອງການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງຄາໂບໄຮເດດທີ່ສັບສົນ.

ຕົວແທນ hypoglycemic ຫຼ້າສຸດແມ່ນ incretin mimetics, ເຊິ່ງເປັນການປຽບທຽບຂອງ incretins. Incretins ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງພິເສດຂອງ ລຳ ໄສ້ຫລັງຈາກຮັບປະທານເຊິ່ງມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຜະລິດອິນຊູລິນ. Incretinomimetics ປະກອບມີ liraglutide, lixisenatide, sitagliptin, saxagliptin ແລະ alogliptin.

ສຳ ລັບການບໍລິຫານພໍ່ແມ່

ການແຕ່ງຕັ້ງການກະກຽມອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ວິຊາທີ່ມີລັກສະນະສະເພາະໂດຍຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການຜະລິດແລະການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງສ່ວນນ້ອຍໆຂອງ pancreatic islets ຂອງ Langerhans. ແລະເພື່ອຮັກສາສະຖຽນລະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ - ການປິ່ນປົວທົດແທນ.

ເງື່ອນໄຂທີ່ຕ້ອງການການບໍລິຫານອິນຊູລິນເພີ່ມເຕີມໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:

• ketoacidosis
• hyperosmolar ແລະເສຍສະຕິອາການເປັນກົດ lactic,
• ພະຍາດຕິດແປດແລະແຜ່ລາມ,
• ການປະຕິບັດງານ
• exacerbation ຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອ,
• ການຖືພາ
• ອາການຂອງການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຈາກລະບົບເສັ້ນເລືອດ,
• ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກກະທັນຫັນ
• ການພັດທະນາຂອງການຕໍ່ຕ້ານກັບຢາເສບຕິດ hypoglycemic ປາກ.

ປະລິມານຂອງ insulin ທີ່ໃຊ້ແມ່ນເທົ່າກັບລະດັບຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍ. ຢາ, ປະລິມານແລະຕາຕະລາງການບໍລິຫານແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ໂດຍອີງໃສ່ອາການແລະຜົນຂອງການສຶກສາເພີ່ມເຕີມ.

• ການສະແດງສັ້ນ - Insulan, Actrapid, Swinsulin ແລະອື່ນໆ,
• ໄລຍະເວລາປານກາງ - Semilong, Protafan, Semilent, Rapitard ແລະອື່ນໆ,
• ການສະແດງຍາວ - ເທບ insulin, insulin ultralente ແລະອື່ນໆ.

ໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1, ການສັກຢາອິນຊູລິນຂອງໄລຍະເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນແມ່ນຖືກສັກເຂົ້າໄປໃນບາງພື້ນທີ່ຕາມໂຄງການທີ່ທ່ານ ໝໍ ແນະ ນຳ. ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບຜົນດີຈາກການ ບຳ ບັດ, ອາຫານການກິນແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ມີພຽງແຕ່ insulins ສັ້ນໆເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ເຊິ່ງໃຊ້ໃນການພັດທະນາສະຕິ.

ການຮັກສາ Insulin ສາມາດສັບສົນ:

• ໂຣກ hypoglycemic,
• ພູມແພ້
• ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin
• lipodystrophy ຫລັງການສີດ,
• ໂຣກ insulin.

ເພື່ອບໍລິຫານອິນຊູລິນ, ທ່ານຕ້ອງການໃຊ້ຢາສັກອິນຊູລິນທີ່ຖືກ ກຳ ຈັດ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ຕ້ອງໄດ້ອະທິບາຍວິທີໃຊ້. Insulin ຖືກເກັບໄວ້ໃນຕູ້ເຢັນ, ກ່ອນທີ່ຈະສັກແຕ່ລະຄັ້ງມັນຈະຖືກເອົາອອກແລະອົບອຸ່ນໃຫ້ອຸນຫະພູມໃນຫ້ອງ.

ມີວິທີອື່ນໃນການບໍລິຫານອິນຊູລິນ - ຈັກສູບນ້ ຳ ອິນຊູລິນທີ່ມີຕົວແຈກອິນຊູລິນ, ຮູບແບບຕ່າງໆຂອງປາກກາ syringe ທີ່ອອກແບບມາ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຊ້ ຳ.

ມີຢາຫຼາຍທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດທີ່ຊ່ວຍໃນການຕໍ່ສູ້ກັບໂລກເບົາຫວານ, ແຕ່ວ່າມີພຽງຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດ ກຳ ນົດລະບຽບການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ.

ຄຸນສົມບັດແລະການກະ ທຳ ຂອງ sulfonylurea ອະນຸພັນ

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບຂ້ອນຂ້າງໂດຍບັງເອີນໃນກາງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ຄວາມສາມາດຂອງທາດປະສົມດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນເວລາທີ່ມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ໃຊ້ຢາຊູນຟູອໍເພື່ອ ກຳ ຈັດໂລກພະຍາດທີ່ຕິດເຊື້ອກໍ່ໄດ້ຮັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງພວກເຂົາຫຼຸດລົງ. ດັ່ງນັ້ນ, ສານເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີຜົນກະທົບໃນການລະລາຍຂອງເລືອດໃນຄົນເຈັບ.

ດ້ວຍເຫດຜົນດັ່ງກ່າວນີ້, ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນການຄົ້ນຫາຕົວຢາ sulfanilamide ທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຫຼຸດລະດັບ glucose ໃນຮ່າງກາຍ. ວຽກງານນີ້ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສັງເຄາະຂອງ sulfonylurea ຕົວ ທຳ ອິດຂອງໂລກ, ເຊິ່ງສາມາດແກ້ໄຂບັນຫາພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຢ່າງມີຄຸນນະພາບ.

ຜົນກະທົບຂອງອະນຸມູນອິດສະລະ sulfonylurea ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງທົດລອງພິເສດ, ເຊິ່ງພົວພັນກັບການກະຕຸ້ນແລະການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ. ເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຜົນກະທົບໃນທາງບວກແມ່ນການມີຢູ່ໃນກະຕ່າຂອງການ ດຳ ລົງຊີວິດແລະຈຸລັງທົດລອງເຕັມ.

ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າສັງເກດວ່າດ້ວຍການນໍາໃຊ້ sulfonylurea ອະນຸພັນທີ່ຍືດເຍື້ອຍາວນານ, ຜົນກະທົບໃນເບື້ອງຕົ້ນທີ່ດີເລີດຂອງມັນຈະສູນຫາຍໄປ ໝົດ. ຢານີ້ຢຸດຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ນັກວິທະຍາສາດເຊື່ອວ່ານີ້ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນຜູ້ຮັບໃນຈຸລັງທົດລອງ. ມັນຍັງໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍວ່າຫຼັງຈາກຢຸດການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວ, ປະຕິກິລິຍາຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຕໍ່ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດຟື້ນຟູໄດ້ຢ່າງສົມບູນ.

ບາງ sulfonylureas ຍັງສາມາດໃຫ້ຜົນກະທົບຕໍ່ການເປັນໂຣກຊືມ. ການກະ ທຳ ດັ່ງກ່າວບໍ່ມີຄຸນຄ່າທາງດ້ານການແພດທີ່ ສຳ ຄັນ. ຜົນກະທົບພິເສດຂອງ pancreatic ປະກອບມີ:

1. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຕໍ່ອິນຊູລິນຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ
2. ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບຫຼຸດລົງ.

ກົນໄກທັງ ໝົດ ຂອງການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ຕໍ່ຮ່າງກາຍແມ່ນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າສານຕ່າງໆ (Glimepiride ໂດຍສະເພາະ):

1. ເພີ່ມຈໍານວນຂອງ receptors ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວກັບ insulin ໃນຫ້ອງເປົ້າຫມາຍ,
2. ມີຄຸນນະພາບໃນການປັບປຸງການໂຕ້ຕອບຂອງ insulin-receptor,
3. ປົກກະຕິການສົ່ງສັນຍານຂອງຜູ້ສົ່ງຕໍ່ໄດ້ປົກກະຕິ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າ sulfonylurea ອະນຸພັນສາມາດກາຍເປັນຕົວຊ່ວຍໃນການປ່ອຍ somatostatin, ເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ສາມາດສະກັດກັ້ນການຜະລິດ glucagon ໄດ້.

Sulfonylureas

ມີຫລາຍລຸ້ນລຸ້ນຂອງສານນີ້:

• ລຸ້ນທີ 1:“ Tolazamide”,“ Tolbutamide”,“ Carbutamide”,“ Acetohexamide”,“ Chlorpropamide”,
• ລຸ້ນທີ 2: Glibenclamide, Glikvidon, Gliksoksid, Glibornuril, Gliklazid, Glipizid,
• ລຸ້ນທີ 3: Glimepiride.

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ຢູ່ປະເທດຂອງພວກເຮົາ, ຢາຂອງຄົນລຸ້ນທີ 1 ເກືອບຈະບໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນພາກປະຕິບັດ.

ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍລະຫວ່າງຢາ 1 ແລະ 2 ລຸ້ນໃນລະດັບແຕກຕ່າງກັນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງພວກມັນ. sulfonylurea ລຸ້ນທີ 2 ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໃນປະລິມານຢາທີ່ຕ່ ຳ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄຸນນະພາບຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຕ່າງໆ.

ເວົ້າໃນຕົວເລກ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງພວກເຂົາຈະສູງກວ່າ 50 ຫຼືສູງກວ່າ 100 ເທົ່າ. ສະນັ້ນ, ຖ້າສະເລ່ຍປະລິມານທີ່ຕ້ອງການໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງຢາລຸ້ນ 1 ຄວນຈະມາຈາກ 0,75 ຫາ 2 ກຼາມ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຢາທີ່ຜະລິດໃນຮຸ່ນທີ 2 ກໍ່ໄດ້ໃຫ້ປະລິມານ 0.02-0.012 g ແລ້ວ.

ບາງຕົວອະນຸພັນທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກໍ່ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນໃນຄວາມທົນທານ.

ຢາທີ່ນິຍົມໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ

Gliclazide - ນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຢາທີ່ຖືກ ກຳ ນົດເປັນປະ ຈຳ. ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ພຽງແຕ່ມີຜົນກະທົບດ້ານພູມຕ້ານທານໃນເລືອດທີ່ມີຄຸນນະພາບເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປັບປຸງ:

• ຕົວຊີ້ວັດ hematological
• ຄຸນລັກສະນະ rheological ຂອງເລືອດ
• ລະບົບ hemostatic, microcirculation ເລືອດ,
• heparin ແລະກິດຈະກໍາ fibrinolytic,
• ຄວາມທົນທານຕໍ່ heparin.

ນອກຈາກນັ້ນ, Glyclazide ແມ່ນສາມາດປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ microvasculitis (ຄວາມເສຍຫາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງ), ຍັບຍັ້ງການສະແດງຂອງ platelets ທີ່ມີການຮຸກຮານຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເພີ່ມຂື້ນດັດສະນີການແບ່ງແຍກແລະສະແດງຄຸນສົມບັດຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ດີເລີດ.

Glycvidon - ຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ສາມາດ ກຳ ນົດໃຫ້ກຸ່ມຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນຜູ້ທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ສະຫນອງໃຫ້ວ່າ 5 ເປີເຊັນຂອງທາດປະສົມແມ່ນຖືກໄລ່ອອກໂດຍຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອ 95 ໂດຍລໍາໄສ້

Glipizide ມັນມີຜົນກະທົບທີ່ຖືກອອກສຽງແລະສາມາດເປັນຕົວແທນໃຫ້ມີອັນຕະລາຍ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດໃນປະຕິກິລິຍາທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະບໍ່ສະສົມແລະບໍ່ມີທາດແປ້ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຕົວແທນທາງປາກ

ຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານສາມາດເປັນການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງເປັນເອກະລາດຈາກການກິນອິນຊູລິນ. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 35 ປີແລະໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວ:

1. ketoacidosis
2. ການຂາດສານອາຫານ
3. ໂລກພະຍາດຕ່າງໆທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ດ່ວນ.

ການກຽມຕົວ Sulfonylurea ບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອາຫານທີ່ພຽງພໍ, ຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນ ສຳ ລັບອິນຊູລິນຮໍໂມນເກີນລະດັບຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ 40 ໜ່ວຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານຫມໍຈະບໍ່ສັ່ງໃຫ້ເຂົາເຈົ້າຖ້າຫາກວ່າມີໂຣກເບົາຫວານ, ປະຫວັດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກ glucosuria ສູງຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຮັກສາອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ການໂອນຍ້າຍໄປປິ່ນປົວດ້ວຍ sulfonylurea ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພາຍໃຕ້ສະຖານະການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການສັກຢາອິນຊູລິນຕື່ມໃນປະລິມານຕໍ່າກວ່າ 40 ໜ່ວຍ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ເຖິງ 10 PIECES, ການຫັນປ່ຽນຈະຫັນໄປສູ່ອະນຸພັນຂອງຢານີ້.

ການ ນຳ ໃຊ້ sulfonylurea ອະນຸພັນທີ່ຍືດເຍື້ອຍາວນານສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງຄວາມຕ້ານທານເຊິ່ງສາມາດເອົາຊະນະໄດ້ພຽງແຕ່ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບການກະກຽມອິນຊູລິນ. ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ກົນລະຍຸດດັ່ງກ່າວຈະໃຫ້ຜົນໃນທາງບວກຢ່າງໄວວາພຽງພໍແລະຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນຂອງອິນຊູລິນ, ພ້ອມທັງປັບປຸງເສັ້ນທາງຂອງພະຍາດ.

ການຊ້າລົງຂອງຄວາມຄືບຫນ້າຂອງໂຣກ retinopathy ເນື່ອງຈາກ sulfonylurea ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ແລະໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ແມ່ນເປັນໂຣກແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ. ນີ້ອາດແມ່ນຍ້ອນກິດຈະ ກຳ angioprotective ຂອງອະນຸພັນຂອງມັນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຂອງລຸ້ນທີ 2. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ແນ່ນອນຂອງຜົນກະທົບຂອງ atherogenic ຂອງພວກເຂົາ.

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າອະນຸພັນຂອງຢານີ້ສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບຢາອິນຊູລິນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ biguanides ແລະ "Acarbose". ນີ້ເປັນໄປໄດ້ໃນກໍລະນີທີ່ສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບບໍ່ດີຂື້ນເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອິນຊູລິນ 100 ໜ່ວຍ ຕໍ່ມື້.

ການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນຊູນຟູຣໍອໍ, ຄວນຈື່ໄວ້ວ່າກິດຈະ ກຳ ຂອງພວກມັນສາມາດຊ້າລົງໄດ້:

1. ຢາຕ້ານເຊື້ອທາງອ້ອມ,
2. ນ້ ຳ ເກືອ,
3. Butadion
4. Ethionamide
5. Cyclophosphamide, ທ.
6. tetracyclines
7. Chloramphenicol.

ໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ເງິນເຫຼົ່ານີ້ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກຢາເສບຕິດ sulfa, ທາດ metabolism ກໍ່ຍັງຈະບົກຜ່ອງ, ເຊິ່ງຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia.

ຖ້າທ່ານປະສົມພັນກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນກັບຢາ thiazide diuretics (ຕົວຢ່າງ: "Hydrochlorothiazod") ແລະ BKK ("Nifedipine", "Diltiazem") ໃນປະລິມານຫລາຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄວາມຕ້ານທານສາມາດເລີ່ມຕົ້ນພັດທະນາໄດ້. Thiazides ສະກັດກັ້ນປະສິດທິພາບຂອງອະນຸມູນອິດສະລະ sulfonylurea ໂດຍການເປີດຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມ. LBCs ນຳ ໄປສູ່ຄວາມວຸ້ນວາຍໃນການສະ ໜອງ ທາດແຄວຊ້ຽມໃຫ້ກັບຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກ.

ອະນຸພັນຈາກ sulfonylureas ຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບແລະຄວາມທົນທານຂອງເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນການຊັກຊ້າໃນຂະບວນການຜຸພັງຂອງ acetaldehyde. ການສະແດງອອກຂອງປະຕິກິລິຍາຄ້າຍຄືຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະກໍ່ເປັນໄປໄດ້.

ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ຕ້ອງການສາມາດເປັນ:

• ຜິດປົກກະຕິ dyspeptic
• ໂຣກຕັບຮຸນແຮງ
• ຮັບນໍ້າ ໜັກ
• ໂລກເລືອດຈາງຫລືໂຣກເລືອດຈາງ
• ການພັດທະນາຂອງຕິກິລິຍາແພ້,
• leukopenia ປີ້ນກັບກັນ,
• thrombocytopenia
• agranulocytosis.

Meglitinides

ພາຍໃຕ້ meglitinides ຄວນເຂົ້າໃຈລະບຽບການຍ້ອງຍໍ.

Repaglinide ແມ່ນອະນຸພັນຂອງກົດ benzoic. ຢາແມ່ນແຕກຕ່າງກັນໃນໂຄງສ້າງທາງເຄມີຈາກທາດ sulfonylurea, ແຕ່ວ່າມັນມີຜົນສະທ້ອນຕໍ່ຮ່າງກາຍ. Repaglinide ຕັນຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ຂື້ນກັບ ATP ໃນຈຸລັງເບຕ້າທີ່ເຄື່ອນໄຫວແລະສົ່ງເສີມການຜະລິດອິນຊູລິນ.

ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນມາຮອດເຄິ່ງຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກຮັບປະທານອາຫານແລະຖືກສະແດງໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ລະຫວ່າງອາຫານ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນບໍ່ປ່ຽນແປງ.

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຢາເສບຕິດໂດຍອີງໃສ່ sulfonylureas, ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ລະມັດລະວັງທີ່ສຸດ, ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫລືຕັບຂາດ.

Nateglinide ແມ່ນອະນຸພັນຂອງ D-phenylalanine. ຢາແຕກຕ່າງຈາກຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນອື່ນໆໃນປະສິດທິພາບໄວ, ແຕ່ບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງ. ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ເພື່ອຫລຸດຜ່ອນໂຣກ hyperglycemia ໃນລະດັບທີ່ມີຄຸນນະພາບ.

Biguanides ໄດ້ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກນັບຕັ້ງແຕ່ຊຸມປີ 70 ຂອງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາແລະຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຮັກສາຄວາມລັບອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກ. ອິດທິພົນຂອງພວກມັນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis ໃນຕັບແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມສາມາດໃນການຂັບໄລ່ນ້ ຳ ຕານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ເຄື່ອງມືດັ່ງກ່າວສາມາດເຮັດໃຫ້ການເຄື່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນຊ້າລົງແລະເພີ່ມຄວາມຜູກມັດຂອງມັນໃຫ້ກັບຕົວຮັບອິນຊູລິນ. ໃນຂະບວນການນີ້, ການເຜົາຜານ metabolism ແລະການດູດຊຶມຂອງ glucose ເພີ່ມຂື້ນ.

Biguanides ບໍ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະຜູ້ທີ່ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 (ກິນໄວໃນຕອນກາງຄືນ).

Hypoglycemic biguanides ສາມາດໃຊ້ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ນອກເຫນືອຈາກການຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ຕານ, ຢາຊະນິດນີ້ທີ່ມີການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນສົ່ງຜົນດີຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນ.

ຜົນຈາກການໃຊ້ຢາຂອງກຸ່ມນີ້:

1. lipolysis ແມ່ນຖືກກະຕຸ້ນ (ຂະບວນການຂອງໄຂມັນທີ່ແຕກອອກ),
2. ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ
3. ນ້ ຳ ໜັກ ຄ່ອຍໆກັບສູ່ສະພາບປົກກະຕິ.

ໃນບາງກໍລະນີ, ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ triglycerides ແລະ cholesterol ໃນເລືອດ, ມັນສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າ biguanides ແມ່ນຢາເມັດ ສຳ ລັບຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງຍັງສາມາດພົວພັນກັບບັນຫາຕ່າງໆໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ. ໃນປະມານ 90 ເປີເຊັນຂອງກໍລະນີ, ຄົນເຈັບມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຄຽງຄູ່ກັບການເປັນໂລກອ້ວນທີ່ ຈຳ ເປັນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ທາດໄຂມັນ lipid ທຳ ມະດາ.

ຕົວຊີ້ບອກຫຼັກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາຫຼວງໃຫຍ່ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການກະກຽມແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໂດຍສະເພາະຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ເກີນແລະການຮັກສາອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຫລືປະສິດຕິຜົນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງການກະກຽມ sulfonylurea. ການປະຕິບັດຂອງ biguanides ບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນໃນເລືອດ.

Alpha glucose inhibitors ຍັບຍັ້ງການແຕກແຍກຂອງ polysaccharides ແລະ oligosaccharides.ການດູດຊຶມແລະການຜະລິດຂອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນຫຼຸດລົງແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນມັນກໍ່ມີ ຄຳ ເຕືອນກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ຫຼັງເກີດ. ທາດແປ້ງທຸກຊະນິດທີ່ກິນກັບອາຫານ, ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງຂອງມັນ, ເຂົ້າໄປໃນສ່ວນຕ່ ຳ ຂອງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍແລະໃຫຍ່. ການດູດຊຶມຂອງ monosaccharides ມີເວລາເຖິງ 4 ຊົ່ວໂມງ.

ບໍ່ຄືກັບຢາ sulfa, ຕົວຍັບຍັ້ງ glucose alpha ບໍ່ໄດ້ເພີ່ມການປ່ອຍ insulin ແລະບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດໄດ້.

ເປັນຜົນມາຈາກການສຶກສາ, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງ "Acarbose" ອາດຈະຖືກປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການພັດທະນາພາລະທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງໂລກ atherosclerosis.

ການໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງດັ່ງກ່າວສາມາດເປັນຮູບແບບຂອງການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy, ແລະຍັງສົມທົບກັບຢາອື່ນໆທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນປົກກະຕິແມ່ນ 25 ຫາ 50 ມລກທັນທີກ່ອນຫຼືໃນລະຫວ່າງອາຫານ. ດ້ວຍການຮັກສາຕໍ່ມາ, ຂະ ໜາດ ຂອງຢາສາມາດເພີ່ມຂື້ນສູງສຸດ (ແຕ່ບໍ່ເກີນ 600 ມກ).

ຕົວຊີ້ບອກຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການແຕ່ງຕັ້ງຕົວຍັບຍັ້ງ alpha-glucosidase ແມ່ນ: ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ດ້ວຍການຮັກສາອາຫານທີ່ບໍ່ດີ, ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ແຕ່ຂຶ້ນກັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ.

ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທີ່ນິຍົມແລະຮ່ວມຂອງພວກມັນ

ໂຣກເບົາຫວານເປັນໂຣກຜີວ ໜັງ ທົ່ວໄປທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍ. ພະຍາດແມ່ນຂື້ນກັບ (ປະເພດ 1) ແລະເປັນເອກະລາດ (ປະເພດ 2) ຈາກອິນຊູລິນ. ໃນຮູບແບບທໍາອິດ, ການແນະນໍາຂອງມັນແມ່ນຈໍາເປັນ, ແລະໃນຄັ້ງທີສອງ - ການບໍລິຫານຢາເມັດ hypoglycemic ທາງປາກ.

ການປະຕິບັດຂອງຢາທີ່ມີທາດໂລຫະປະສົມປາກແມ່ນເພື່ອແນໃສ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ກົນໄກດັ່ງກ່າວແມ່ນອີງໃສ່ການຜູກອິນຊູລິນກັບຕົວຮັບຂອງມັນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜານທາດ ນຳ ້ຕານ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານຈະຫຼຸດລົງຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນໃນເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບເພີ່ມຂື້ນແລະການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບຈະຖືກສະກັດກັ້ນ.

ອິດທິພົນຂອງຕົວແທນທາງປາກກໍ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງ pan-cell ຂອງກະດູກສັນຫຼັງເຊິ່ງໃນນັ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຂື້ນ. ຢາປິ່ນປົວເພີ່ມກິດຈະກໍາຂອງຄົນສຸດທ້າຍ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຜູກມັດຢ່າງໄວວາຂອງມັນກັບຜູ້ຮັບ, ເຊິ່ງເພີ່ມການດູດຊຶມຂອງນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍ.

Insulin ແມ່ນສານຫຼັກທີ່ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕ້ອງການ. ແຕ່ນອກ ເໜືອ ຈາກລາວຍັງມີຢາອີກຫລາຍຊະນິດ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເປັນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ພວກມັນຖືກຜະລິດໃນຮູບແບບຂອງເມັດແລະກິນທາງປາກໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຢາຊ່ວຍໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ. ມີກຸ່ມຢາຫລາຍຊະນິດ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີ sulfonylureas, meglitinides, biguanides, alpha-glucosidase inhibitors.

ສຳ ລັບການບໍລິຫານພໍ່ແມ່, ການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນ. ການສັກຢາແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດວິທະຍານີ້ປະກອບດ້ວຍການລະເມີດການຜະລິດອິນຊູລິນ. ສະນັ້ນ, ເພື່ອເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງຄົນເຈັບເປັນປົກກະຕິ, ການປິ່ນປົວທົດແທນແມ່ນ ຈຳ ເປັນໂດຍການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນ.

ມີສະຖານະການທີ່ການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

• Ketoacidosis.
• Coma
• ພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະຕິດເຊື້ອຫຼືເປັນພະຍາດຕິດແປດ.
• ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ.
• ໄລຍະເວລາທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງໂລກພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອ.
• ຮັບຜິດຊອບເດັກນ້ອຍ.
• ການປະກົດຕົວຂອງການລະເມີດທີ່ຮ້າຍແຮງໃນການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນເລືອດ.
• ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ກະທັນຫັນ.
• ການເກີດຂື້ນຂອງການຕໍ່ຕ້ານກັບເມັດເມັດເລືອດຂາວໃນປາກ.

ຂະ ໜາດ ຂອງຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍແພດ ໝໍ ເຂົ້າຮ່ວມ. ໃສ່ສານຫຼາຍເທົ່າທີ່ຄົນເຈັບຂາດ. ໃນໄລຍະເວລາ, ເຄື່ອງມືມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: ສັ້ນ, ກາງແລະຍາວ.

ຢາດັ່ງກ່າວຖືກສີດໃສ່ໃຕ້ຜິວ ໜັງ ເຂົ້າໄປໃນສ່ວນຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍຕາມແຜນການທີ່ທ່ານ ໝໍ ພັດທະນາ.ໂດຍເຈດຕະນາ, ສານດັ່ງກ່າວຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ປະຕິບັດໄດ້ພຽງແຕ່ການພັດທະນາສະຕິ, ໂດຍໃຊ້ຕົວແທນສັ້ນ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ສາມາດນໍາໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທາງລົບທີ່ເປັນໄປໄດ້. ຄົນເຈັບອາດຈະປະສົບກັບໂຣກ hypoglycemic, ປະຕິກິລິຍາແພ້, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, lipodystrophy, ອາການໃຄ່ບວມ.

Insulin ຖືກສັກໂດຍໃຊ້ເຂັມຂັດຫລືປັspecialມພິເສດ. ຕົວເລືອກສຸດທ້າຍແມ່ນມີຄວາມສະດວກໃນການ ນຳ ໃຊ້ແລະສາມາດ ນຳ ໃຊ້ຊ້ ຳ ອີກ.

ຢາສະ ເໜີ ເຄື່ອງມືນີ້ຫຼາຍໆລຸ້ນ. ຄັ້ງທໍາອິດປະກອບມີເມັດທາງປາກ "Tolbutamide", "Carbutamide", "Acetohexamide", "Chlorpropamide", ເຖິງທີສອງ - "Glycvidon", "Glizoksid", "Gliclazid", "Glipizid", ແລະທີສາມ - "Glimepiride".

ດຽວນີ້, ຢາ hypoglycemic ລຸ້ນ ທຳ ອິດແມ່ນບໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ. ຢາຂອງກຸ່ມຕ່າງໆແຕກຕ່າງຈາກກັນແລະກັນໃນລະດັບຂອງກິດຈະ ກຳ. ຮູບແບບຂອງ 2 ລຸ້ນແມ່ນມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຂຶ້ນ, ສະນັ້ນມັນຖືກໃຊ້ໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ. ນີ້ຫລີກລ້ຽງການເກີດຂື້ນຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ.

ແພດມັກໃຊ້ຢາທາງປາກໂດຍອີງຕາມກໍລະນີທາງຄລີນິກ. ໃນການຕໍ່ສູ້ກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ, ເມັດຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ພິສູດໃຫ້ເຫັນຕົວເອງດີ:

• Glycvidon. ມັນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ໃນການບໍລິຫານທາງປາກຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານນ້ອຍໆຂອງກິດຈະ ກຳ ກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ເຄື່ອງມືຊ່ວຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ປັບປຸງສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.
• "Glipizide." ຢາເມັດທາງປາກມີຜົນກະທົບຢ່າງຊັດເຈນໃນໂລກເບົາຫວານ, ໃນທາງປະຕິບັດບໍ່ໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທາງລົບ.

ຢາຫຼຸດລົງໃນນ້ ຳ ຕານ - ວິທີການຕົ້ນຕໍຂອງການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງບໍ່ແມ່ນຢາອິນຊູລິນ. ຕົວແທນການລະລາຍຂອງຢາໃນເລືອດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 35 ປີ, ແລະຍັງໄດ້ສະ ໜອງ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍບໍ່ມີໂຣກ ketoacidosis, ຂາດສານອາຫານ, ພະຍາດ, ສຳ ລັບການປິ່ນປົວເຊິ່ງການຄວບຄຸມອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ເມັດ Sulfonylurea ບໍ່ໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ ນຳ ໃຊ້ໂດຍຄົນທີ່ຕ້ອງການໃຊ້ອິນຊູລິນໃນປະລິມານຫລາຍໃນແຕ່ລະວັນ, ທົນທຸກຍ້ອນໂລກເບົາຫວານ, ໂລກເບົາຫວານ, ແລະພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ.

ດ້ວຍການຮັກສາທີ່ຍືດເຍື້ອຍາວນານດ້ວຍເມັດປາກ, ຄວາມຕ້ານທານສາມາດພັດທະນາໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ພຽງແຕ່ດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອໃນການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນກັບອິນຊູລິນ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດ, ການປິ່ນປົວນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຢ່າງໄວວາ, ພ້ອມທັງຫຼຸດຜ່ອນການເອື່ອຍອີງຂອງອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍ.

ຢາເມັດສາມາດໄດ້ຮັບການປະສົມປະສານກັບ insulin, biguanides ໃນກໍລະນີເມື່ອຄົນເຈັບບໍ່ຮູ້ສຶກດີຂື້ນເມື່ອກິນອິນຊູລິນໃນປະລິມານຫຼາຍຕໍ່ມື້. ການປະສົມປະສານກັບຕົວແທນເຊັ່ນ Butadion, Cyclophosphamide, Levomycetin, ນຳ ໄປສູ່ການເສື່ອມເສີຍໃນການກະ ທຳ ຂອງອະນຸພັນ.

ດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງ sulfonylureas ກັບ diuretics ແລະ CCB, ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອາດຈະພັດທະນາ. ແຍກຕ່າງຫາກ, ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະກ່າວເຖິງການໃຊ້ເຫຼົ້າໃນຂະນະທີ່ກິນຢາ. ອະນຸພັນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເຫຼົ້າ.

ເງິນທີ່ຖືກພິຈາລະນາຊ່ວຍກະຕຸ້ນການປ່ອຍຮໍໂມນອິນຊູລິນເຂົ້າໃນເລືອດ. ນຶ່ງໃນນັ້ນກໍ່ແມ່ນ Repaglinide. ມັນແມ່ນອະນຸພັນຂອງກົດ benzoic. ມັນແຕກຕ່າງຈາກການກະກຽມ sulfonourea ອື່ນໆ, ແຕ່ຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍແມ່ນຄືກັນ. ຢາກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ.

ຮ່າງກາຍຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການຕ້ອນຮັບພາຍຫຼັງ 30 ນາທີໂດຍການຫຼຸດລະດັບ glucose ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ. ຢາຊະນິດປາກປາກ Repaglinide ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການກວດພົບວ່າເປັນໂຣກຕັບແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

ຢາອື່ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ meglitinides ແມ່ນ Nateglinide. ມັນແມ່ນອະນຸພັນຂອງ D-phenylalanine. ຢາເມັດທາງປາກມີປະສິດຕິຜົນສູງ, ແຕ່ມັນບໍ່ໄດ້ໃຊ້ເວລາດົນ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢານີ້ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ພວກມັນມີຈຸດປະສົງເພື່ອສະກັດກັ້ນການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບແລະເສີມຂະຫຍາຍການຂັບຖ່າຍອອກຈາກຮ່າງກາຍ.ນອກຈາກນີ້, ຕົວແທນທາງປາກກະຕຸ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ດີຂື້ນກັບເຄື່ອງຮັບຂອງມັນ. ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເຮັດໃຫ້ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານປົກກະຕິແລະເພີ່ມການດູດຊືມນ້ ຳ ຕານ.

Biguanide ມີຜົນດີຕໍ່ການເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ບໍ່ຫຼຸດຜ່ອນທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ນອກເຫນືອຈາກການຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ຕານ, ຢາດັ່ງກ່າວດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນມີຜົນດີຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນຂອງໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນຫຼາຍ, ເພາະວ່າຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມັກຈະເປັນໂລກອ້ວນ.

ເມື່ອກິນຢາເມັດ, ຂະບວນການຂອງໄຂມັນທີ່ແຕກອອກເປັນປົກກະຕິ, ຄວາມປາຖະຫນາທີ່ຈະກິນແມ່ນຫຼຸດລົງ, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບກໍ່ຄ່ອຍໆຟື້ນຟູ. ບາງຄັ້ງການໃຊ້ຢາກຸ່ມນີ້ເຮັດໃຫ້ລະດັບ triglycerides ແລະ cholesterol ໃນເລືອດຫຼຸດລົງ.

ເມັດທາງປາກຂອງກຸ່ມນີ້ຊ່ວຍໃນການສະກັດກັ້ນຂະບວນການຂອງການແຍກທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການດູດຊືມນ້ ຳ ຕານບໍ່ດີກໍ່ເກີດຂື້ນ, ຜົນຜະລິດຂອງມັນຫຼຸດລົງ. ນີ້ຊ່ວຍປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glucose, ຫຼື hyperglycemia. ທາດແປ້ງທີ່ບໍລິໂພກໂດຍຄົນທີ່ມີອາຫານເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ໃນຮູບແບບດຽວກັນກັບທີ່ພວກມັນເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ.

ຕົວຊີ້ບອກຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການແຕ່ງຕັ້ງຢາເມັດຊະນິດນີ້ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ເຊິ່ງບໍ່ສາມາດຈັດການກັບອາຫານການກິນ. ພວກເຂົາຍັງໄດ້ ກຳ ນົດວິທີການປິ່ນປົວພະຍາດປະເພດ ທຳ ອິດ, ແຕ່ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວທີ່ສົມບູນແບບ.

ແພດສ່ວນຫຼາຍມັກສັ່ງໃຫ້ກິນຢາທາງປາກທີ່ເອີ້ນວ່າ“ Glidiab” ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບ. ສ່ວນປະກອບທີ່ຫ້າວຫັນຂອງພວກມັນແມ່ນ gliclazide. ຢາຜະລິດຜົນກະທົບທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ປັບປຸງຕົວ ກຳ ມະຈອນ, ຄຸນສົມບັດຂອງເລືອດ, hemostasis, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ.

ເຄື່ອງມືດັ່ງກ່າວປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອງອກ, ກຳ ຈັດຜົນກະທົບທາງລົບຂອງການຜະລິດເມັດ, ມີຜົນກະທົບດ້ານພູມຕ້ານທານ. ທ່ານບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດມັນໄດ້ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການແພ້ສານເຄມີໃນສ່ວນປະກອບຂອງຢາ, ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ketoacidosis, ອາການບໍ່ສະ ໝອງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ, ການເກີດລູກແລະການໃຫ້ອາຫານ, ອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 18 ປີ.

ຢາເມັດ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກເຮັດໃຫ້ການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນໂດຍການກະຕຸກ, ປັບປຸງການປ່ອຍສານນີ້. ຍັງມີຜົນກະທົບທີ່ດີຕໍ່ການພັດທະນາຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຕໍ່ອິນຊູລິນ. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນໄລຍະປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບ metformin ຫຼື insulin.

ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ກິນຢາ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດ ketoacidosis, ມີອາການສະຕິ, ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງກັບຢາ, ໂລກຕັບຫຼື ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ, ຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງ lactose, ການຂາດທາດ lactase ໃນຮ່າງກາຍ. ນອກຈາກນີ້, ທ່ານຍັງບໍ່ສາມາດໃຊ້ຢາ ສຳ ລັບແມ່ຍິງຖືພາແລະດູດນົມແມ່, ເດັກນ້ອຍ.

ມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງເມັດປາກທີ່ມີຊື່ວ່າ "L-thyroxine". ມອບ ໝາຍ ເພື່ອປັບປຸງຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງແລະສານ ສຳ ຄັນອື່ນໆ, ເສີມສ້າງວຽກງານຂອງຫົວໃຈແລະຫລອດເລືອດ, ລະບົບປະສາດ.

ການໃຊ້ຢາໃນປາກແມ່ນຖືກຫ້າມ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ທົນທຸກທໍລະມານກັບສ່ວນປະກອບຂອງມັນ, thyrotoxicosis, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກ myocarditis, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal, ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ galactose, ການຂາດທາດ lactase ແລະການດູດຊຶມນ້ ຳ ຕານບໍ່ດີ.

ຢາຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ການແຜ່ກະຈາຍຂອງນ້ ຳ ຕານທົ່ວຮ່າງກາຍເປັນປົກກະຕິ. ວິທີການປິ່ນປົວແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຖ້າອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍບໍ່ໄດ້ ນຳ ຜົນທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ມັນມີຫລາຍ contraindications ກັບການໃຊ້ຢາທາງປາກ. ການ ນຳ ໃຊ້ໃນໄລຍະຍາວສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງຄົນ. ຢາ Metformin ບໍ່ໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ ນຳ ໃຊ້ກັບໂຣກເບົາຫວານກັບຢາເສບຕິດ, ສະ ໝອງ, ketoacidosis, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ພະຍາດຕິດຕໍ່ຮ້າຍແຮງ, ການຜ່າຕັດທີ່ກວ້າງຂວາງ, ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ, ການຕິດເຊື້ອ, ເດັກນ້ອຍ, ອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 10 ປີ.

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງສານ hypoglycemic ຍັງປະກອບມີ Cimazole - ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຢາທາງປາກ "Tyrosol". ມັນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ຢາ thyrotoxicosis ເພື່ອຫຼຸດການຜະລິດຮໍໂມນ thyroid. ການ ກຳ ຈັດໂຣກນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນຢາ ສຳ ລັບໂຣກ agranulocytosis, ຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ບຸກຄົນຕໍ່ຢາ, granulocytopenia, ການໃຊ້ sodium levothyroxine ໃນໄລຍະການລ້ຽງເດັກ, cholestasis, ເດັກນ້ອຍອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 3 ປີ. ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງທີ່ສຸດ, ຕ້ອງໃຊ້ຢາທາງປາກ ສຳ ລັບຄົນທີ່ເປັນໂຣກຕັບ.

ໂຣກເບົາຫວານເປັນໂຣກທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວ. ລະບຽບການປິ່ນປົວທີ່ ຈຳ ເປັນຄວນໄດ້ຮັບການພັດທະນາໂດຍແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ. ກົນລະຍຸດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງເພື່ອຕ້ານພະຍາດວິທະຍາສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດແລະສຸຂະພາບຂອງມະນຸດ.

ຢາປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແມ່ນໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍເພີ່ມການຜະລິດອິນຊູລິນໃນກະຕຸກແລະເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ໃນການກະ ທຳ ຂອງຮໍໂມນນີ້. ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຢາແມ່ນກວ້າງຂວາງຫຼາຍ, ເພາະວ່າມັນຖືກສະແດງໂດຍສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແລະຊື່ການຄ້າ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ.

ຕົວແທນ hypoglycemic ສັງເຄາະໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພື່ອຫຼຸດລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເລີ່ມຕົ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງມະນຸດ Langerhans. ມັນແມ່ນຂະບວນການນີ້ທີ່ຖືກລົບກວນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ອິນຊູລິນມີບົດບາດເປັນກຸນແຈໃນຮ່າງກາຍ, ຍ້ອນວ່າມີທາດນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງເປັນຕົວສະຫງວນດ້ານພະລັງງານ, ສາມາດເຈາະລົງໃນຈຸລັງ. ມັນຜູກກັບໂມເລກຸນນ້ ຳ ຕານແລະດັ່ງນັ້ນ, ມັນຈຶ່ງເຈາະລົງ cytoplasm ຂອງຈຸລັງ.

ສານຮໍໂມເລກຸນສາມາດເພີ່ມການຜະລິດ somatostatin, ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະ glucagon ໂດຍອັດຕະໂນມັດ.

ຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກິນທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ, ດັ່ງນັ້ນ, ຮ່າງກາຍຈະໃຊ້ພະລັງງານທີ່ກິນກັບອາຫານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຢາບາງຊະນິດສາມາດເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ກັບປະລິມານອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ທີ່ຜະລິດໂດຍກະຕ່າຍ. ສານຕ້ານໂລກເບົາຫວານສາມາດປັບປຸງຄວາມ ສຳ ພັນຂອງ insulin-receptor ແລະການຜະລິດສັນຍານທີ່ສົ່ງໄປຫາສະ ໝອງ ເພື່ອຜະລິດຮໍໂມນ ຈຳ ນວນນີ້ເປັນ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍ.

ອີງຕາມກົນໄກຂອງການປະຕິບັດ, ເນື່ອງຈາກວ່າມີການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຢາເສບຕິດທັງ ໝົດ ຖືກແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍກຸ່ມຂອງສານ. ຢາຫລຸດ ນຳ ້ຕານມີຫລາຍຊະນິດເຊັ່ນ:

ຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານສາມາດແບ່ງອອກເປັນຫລາຍກຸ່ມ.

• sulfonylurea ແລະອະນຸພັນຂອງມັນ,
• glucosidases alpha ຍັບຍັ້ງ,
• meglitinides,
• biguanides
• thiazolidinediones,
• ຄວາມລັບຂອງ insulin ເພີ່ມຂື້ນ - incretinomimetics.

Biguanides, ເຊິ່ງ Metformin ເປັນຂອງ, ມີ ໜ້າ ທີ່ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງ glucose ໂດຍຕັບຈາກໂປຣຕີນແລະໄຂມັນ, ແລະຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບ insulin. Insulins, ເຊິ່ງພື້ນຖານມີ sulfonylurea, ເຊັ່ນ meglitinides, ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນໃນກະເພາະ. Glitazones ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ສານແລະສະກັດກັ້ນການຜະລິດນ້ ຳ ຕານພາຍໃນ. ຢາເຊັ່ນ alpha-glucosidase inhibitors ສາມາດເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມຂອງ glucose ຈາກຜະລິດຕະພັນອາຫານຫຼຸດລົງ, ໃນຂະນະທີ່ຫຼຸດລົງກະໂດດໃນ plasma ເລືອດ.

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານທີ່ສາມາດກິນດ້ວຍປາກໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາສັກ. ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເປັນພະຍາດດ້ວຍປະລິມານຢາ ໜ້ອຍ ທີ່ໃຊ້ແລະປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ແຄບຊູນຫຼືເມັດແມ່ນໃຊ້. ການບໍລິຫານທາງປາກແມ່ນສະດວກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີທັກສະແລະເງື່ອນໄຂເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດ.

ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນໃຊ້ເປັນຢາສັກອີກດ້ວຍ.ນີ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຖ້າຄົນເຈັບຕ້ອງການສານທີ່ມີປະລິມານສູງ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຄົນເຈັບກິນຢາເມັດຫຼາຍໆ. ຮູບແບບການບໍລິຫານແບບນີ້ແມ່ນສາມາດຍອມຮັບໄດ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ຂາດເຂີນເງິນທຶນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກໍລະນີທີ່ມີບັນຫາຮ້າຍແຮງຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່. ການໃຊ້ຢາເສບຕິດແບບ parenteral ສຳ ລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດຂອງຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງເປັນການລົບກວນການ ນຳ ໃຊ້ສານຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານຢູ່ພາຍໃນ, ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ.

ການແບ່ງປະເພດຂອງຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານ, ເຊິ່ງລວມມີສ່ວນປະກອບທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດ:

ຢາອາດຈະອີງໃສ່ sodium levothyroxine.

• tolbutamide
• carbamide,
• chlorpropamide
• glibenclamide,
• glipizide
• gliclazide
• glimepiride
• levothyroxine sodium,
• ຢາ metformin hydrochloride,
• Cimazole,
• glycidone
• repaglinide.

ຢາໃນຕະຫຼາດທີ່ມີສ່ວນປະກອບດຽວກັນສາມາດມີຊື່ຕ່າງກັນ.

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ລຸ້ນ ໃໝ່. ເຂົ້າຮ່ວມໃນການເພີ່ມປະສິດຕິພາບການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍໄວໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກ. ມັນເຮັດໃຫ້ລະດັບສູງສຸດໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໂດຍການຮັກສາລະດັບຂອງມັນຢູ່ໃນລະດັບດຽວກັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຢາທີ່ອີງໃສ່ມັນສາມາດຍັບຍັ້ງການເປັນໂຣກ thrombosis ແລະຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ຍັງ ໝາຍ ເຖິງ sulfonylurea ຫຼາຍໆຊະນິດ, ແຕ່ມັນສາມາດໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1. ຊ່ວຍເພີ່ມການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຊ່ອງທາງໂພແທສຊຽມຂອງຈຸລັງທົດລອງ. ຜົນກະທົບຂອງຢາບໍ່ດົນ, ແລະເພາະສະນັ້ນ, ປະລິມານທີ່ສອງແມ່ນຈໍາເປັນຫຼັງຈາກ 5-8 ຊົ່ວໂມງ. ເຄື່ອງມືດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການລະເມີດຕັບຫລື ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫລື ketoacidosis ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຢາລະລາຍໃນເລືອດທີ່ຄ້າຍຄືກັບຮໍໂມນ thyroid ທີ່ຖືກປິດບັງໂດຍຕ່ອມໄທລໍ. ມັນໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີສ່ວນປະກອບທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະສົ່ງເສີມການຍັບຍັ້ງອິນຊູລິນທີ່ດີກວ່າພ້ອມກັບນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ເລື້ອຍໆສໍາລັບການສະແດງ hyperglycemic, ຍ້ອນວ່າມັນມີຜົນກະທົບໄວແລະທີ່ສໍາຄັນ.

ຂຶ້ນກັບບັນຊີລາຍຊື່ຢາຂອງກຸ່ມ Biguanide ແລະກະທົບກະເທືອນການດູດຊຶມຂອງ glucose ໃນ ລຳ ໄສ້, ສະກັດກັ້ນການສ້າງ glucagon ໃນຕັບ. ນີ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ. ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກອ້ວນຍ້ອນການກິນເກີນ. ສານດັ່ງກ່າວເປັນປົກກະຕິຄວາມສົມດຸນຂອງ lipoproten ໃນເລືອດ, ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຝາ vascular.

ມັນເປັນຕົວຍັບຍັ້ງການຮໍໂມນ thyroid, ແລະຖືກນໍາໃຊ້ໃນກໍລະນີທີ່ກິນຢາເກີນຂະ ໜາດ ຂອງຢາ hypoglycemic, ນີ້ໂດຍສະເພາະແມ່ນການ ນຳ ໃຊ້ sodium levothyroxine ເພີ່ມຂື້ນ. ເພື່ອຊື້ຢາໂດຍອີງໃສ່ສານນີ້, ທ່ານຕ້ອງການຢາຕາມໃບສັ່ງແພດຢ່າງແນ່ນອນ, ເພາະວ່າມັນເປັນຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງ, ຖ້າຖືກໃຊ້ຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ຫຼືອາດເຖິງຂັ້ນເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.

ການທົບທວນຄືນກ່ຽວກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນພື້ນຖານຂອງການຮັກສາຢາຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ. ຕົວແທນ Hypoglycemic ສໍາລັບການບໍລິຫານທາງປາກແມ່ນຖືກກໍານົດໃນເວລາທີ່, ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງການປິ່ນປົວອາຫານແລະການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງການອອກກໍາລັງກາຍ, ມັນບໍ່ສາມາດທີ່ຈະບັນລຸການຊົດເຊີຍສໍາລັບພະຍາດ. ເມັດທີ່ຫຼຸດນ້ ຳ ຕານທຸກຊະນິດມີຕົວຊີ້ບອກແລະລັກສະນະການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນເອງ, ເຊິ່ງ ຄຳ ນຶງເຖິງໃນເວລາທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄົນເຈັບສະເພາະ.

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຢາ hypoglycemic ທາງປາກປະກອບມີຢາເສບຕິດຫຼາຍສິບຊະນິດ. ຢາເພື່ອລົດນ້ ຳ ຕານແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນທັນທີ. ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ການເຮັດໃຫ້ຕົວຊີ້ວັດນ້ ຳ ຕານເປັນປົກກະຕິມັກຈະເປັນໄປໄດ້ຖ້າຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານປະຕິບັດຕາມການຮັກສາອາຫານທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ແລະເຮັດອອກ ກຳ ລັງກາຍທຸກໆມື້.

ພຽງແຕ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ທີ່ປິ່ນປົວຄົນເຈັບເທົ່ານັ້ນຈຶ່ງສາມາດເລືອກເອົາຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໄດ້ຢ່າງ ເໝາະ ສົມ. ເມື່ອສັ່ງຢາເມັດ, ສິ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຈະຖືກ ຄຳ ນຶງເຖິງ:

• ການດູດຊຶມລໍາໄສ້,
• ຜົນກະທົບຂອງຢາ,
• ໄລຍະເວລາຂອງ excretion ຂອງສານທີ່ຫ້າວຫັນຈາກຮ່າງກາຍ,
• ກິດຈະກໍາຂອງຢາເສບຕິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໄລຍະຂອງຄວາມລັບ insulin,
• ຄວາມທົນທານຕໍ່ຢາ - ຄຳ ນຶງເຖິງວິຖີຊີວິດ, ພະຍາດຕິດແປດ,
• ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ,
• ໂດຍຜ່ານອະໄວຍະວະທີ່ເປັນສ່ວນປະກອບທີ່ເປັນຢາທີ່ຖືກຂັບຖ່າຍ - ຕັບຫຼື ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
• ຜົນຂ້າງຄຽງ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ PSSP (ຄຳ ສັບດັ່ງກ່າວ ໝາຍ ເຖິງການຫຼຸດຜ່ອນການໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໃນປາກ) ຈາກກຸ່ມຕ່າງໆແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ, ເພາະວ່າມັນອີງໃສ່ສ່ວນປະກອບບາງຢ່າງ. ເມັດເມັດທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສ່ວນໃຫຍ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານເປັນປົກກະຕິໂດຍ:

• ການກະຕຸ້ນຂອງການປ່ອຍ insulin ໂດຍຕ່ອມ,
• ເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງຮໍໂມນທີ່ຜະລິດ,
• ຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນອະໄວຍະວະແລະເລືອດ.

ການຈັດປະເພດເມັດທີ່ ເໝາະ ສົມກັບການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ຊ່ວຍໃນການຈັດແບ່ງປະເພດຂອງມັນ. ຈັດສັນ:

• sulfonylurea,
• ຜະລິດຕະພັນຢາຈາກກຸ່ມຂອງ biguanides,
• alpha glycosidase ຕົວຍັບຍັ້ງ,
• ຢາ thiazolidinedione,
• ດິນເຜົາ.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານມີຄວາມສະຖຽນລະພາບ, ຄົນເຈັບມັກຈະຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ມີລະບອບປະສົມ - ກິນ PSSP ຈາກກຸ່ມຕ່າງໆ. ຢາປິ່ນປົວຂອງຄົນຮຸ່ນຫຼ້າສຸດແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຫຼາຍຢ່າງເມື່ອປຽບທຽບກັບຢາພື້ນເມືອງ, ແຕ່ເມື່ອເລືອກພວກມັນ, ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບຂອງພະຍາດຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ.

ບັນຊີລາຍຊື່ໃຫຍ່ຂອງຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ປະກອບມີທາດ ນຳ ້ຕານໃຫຍ່ - ຕົວແທນປາກທີ່ແຊກແຊງການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານຈາກຕັບໄປສູ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະເລັ່ງການດູດຊຶມແລະການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ. ພວກມັນບໍ່ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນຂອງຕົວເອງ.

Biguanides ຍັບຍັ້ງການສືບພັນຂອງ lipoproteins ແລະກົດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂື້ນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic. ໃນເວລາດຽວກັນ, ນ້ ຳ ໜັກ ຈະຫຼຸດລົງເຊິ່ງເປັນປະໂຫຍດໂດຍສະເພາະຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ພັດທະນາໂລກອ້ວນ. ໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ biguanides, ບໍ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກອຶດຫິວ, ເຊິ່ງຍັງມີຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ການຍຶດຫມັ້ນໃນການຮັກສາອາຫານ.

ຂໍ້ເສຍປຽບຂອງ biguanides ປະກອບມີການສະສົມຂອງອາຊິດໃນເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ ketoacidosis. ຢາຈາກກຸ່ມນີ້ແມ່ນຖືກຫ້າມໃຊ້ຖ້າມີປະຫວັດຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໝາກ ໄຂ່ຫລັງແລະຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ. Contraindicated ສຳ ລັບການແກ້ໄຂຂອງນ້ ຳ ຕານໃນທຸກສ່ວນຂອງການຖືພາແລະຖ້າຜູ້ເປັນເບົາຫວານປະສົບກັບການຕິດເຫຼົ້າ.

ສານທີ່ໃຊ້ໄດ້ຂອງ biguanides ແມ່ນ metmorphine, ຫຼາຍໆຊະນິດຂອງການສ້າງແທັບເລັດຖືກສ້າງຂື້ນບົນພື້ນຖານຂອງມັນ. ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງພວກເຂົາປະກອບມີ:

• ກລູໂຄສ. ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ, ຢາຖືກ ນຳ ໃຊ້ໂດຍບໍ່ມີການຂັດຂວາງ. ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດ, ການນໍາໃຊ້ຕົວແທນທີ່ມີທາດເຫຼົ້າແລະເອທານອນແມ່ນຖືກຍົກເວັ້ນ. Glucophage ຍາວປະກອບດ້ວຍ metamorphine ທີ່ເຮັດວຽກຍາວ.
• Bagomet. ຜົນຂ້າງຄຽງມັກຈະຖືກບັນທຶກຂື້ນເລື້ອຍໆເມື່ອໃຊ້ຢາໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ.
• Siofor. ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນການປະສົມກັບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ ຊ່ວຍຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ໄດ້ໄວ.
• ຢາ Metformin Acre. ກິດຈະກໍາການປິ່ນປົວຢ່າງເຕັມທີ່ຂອງຢາແມ່ນບັນລຸໄດ້ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານສອງອາທິດ.

Biguanides ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແຕ່ຂະ ໜາດ ຂອງຢາ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນແມ່ນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນ.

ການປະຕິບັດຂອງຢາໃນປາກ hypoglycemic ກັບ sulfonylurea ແມ່ນພື້ນຖານໂດຍອີງໃສ່ການກະຕຸ້ນການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ islet ຂອງຕ່ອມເຊິ່ງຜົນດັ່ງກ່າວຈະຊ່ວຍເພີ່ມການຜະລິດອິນຊູລິນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຢາ:

• ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງຮັບເອົາເນື້ອເຍື່ອຮໍໂມນ,
• ຍັບຍັ້ງ glucogenesis - ການສ້າງທາດ glucose ຈາກໄຂມັນໃນຄາບອາຫານ, ໂປຣຕີນ,
• ຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງອັນຟາທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນກະຕ່າຍແລະຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ glucagon - ຮໍໂມນທີ່ມີການກະ ທຳ ທີ່ກົງກັນຂ້າມທຽບກັບອິນຊູລິນ,
• ສະກັດກັ້ນການປ່ອຍສານທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານຈາກຈຸລັງຕັບ.

ຕົວແທນ hypoglycemic sulfonylurea ຫຼ້າສຸດໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດເກີດຂື້ນ, ປວດຮາກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ, dysbiosis, ອາການເຈັບຫົວ, ແລະການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການທາງດ້ານຮ່າງກາຍມັກຈະສະແດງອອກເລື້ອຍໆ. Contraindicated ສໍາລັບການນັດພົບ:

• ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍໃນຄົນເຈັບ,
• ມີການຕິດເຊື້ອຢ່າງຮຸນແຮງແລະການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ,
• ມີພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບຮ້າຍແຮງ.

ພວກມັນໄດ້ຮັບຜົນດີດ້ວຍຜົນກະທົບຂອງ teratogenic, ເພາະສະນັ້ນ, ບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ແມ່ຍິງຖືພາ. ກຸ່ມ sulfonylurea ປະກອບມີ:

• Chlorpropamide. ໄລຍະເວລາຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ແມ່ນ 24 ຊົ່ວໂມງ.
• Glibenclamide. ມັນໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຕັ້ງແຕ່ກາງສະຕະວັດທີ 20.
• ມະນິລິນ. ເພື່ອບັນລຸຜົນກະທົບດ້ານພູມຕ້ານທານທີ່ຍືດເຍື້ອ, ຢາເມັດແມ່ນດື່ມປະ ຈຳ ວັນໃນເວລາດຽວກັນ.
• Glipizide. ການລະມັດລະວັງແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍປອດອາການ.
• Gliclazide. ເພື່ອປ້ອງກັນການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນເປັນປະ ຈຳ, ທ່ານບໍ່ສາມາດປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດ.

ການກິນເພາະຖ້າກິນຈົນເກີນໄປຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດ. ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຖ້າວ່າຈຸລັງເບຕ້າສ່ວນໃຫຍ່ໄດ້ຕາຍໄປແລ້ວ. ໃນລະຫວ່າງການຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານການກິນ. ສໍາລັບເຫດຜົນທີ່ບໍ່ຮູ້, sulfanylurea ໃນຄົນເຈັບບາງຄົນບໍ່ໄດ້ສະແດງຄຸນສົມບັດທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

Glinids ມີຜົນກະທົບກະຕຸ້ນຕໍ່ຈຸລັງທົດລອງຂອງຕ່ອມ. ຢາດັ່ງກ່າວຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucose ໃນເລືອດສະຖຽນລະພາບ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການຫຼຸດລົງຂອງຮ່າງກາຍໃນຮ່າງກາຍເມື່ອທຽບກັບຢາ sulfanilurea ແມ່ນຕໍ່າຫຼາຍ.

Glinids ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງເຖິງຕົວເລກທີ່ ສຳ ຄັນພ້ອມດ້ວຍອາຫານ. ດື່ມພວກມັນກ່ອນອາຫານ 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້.

ຄຸນສົມບັດຫຼຸດນ້ ຳ ຕານແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບອະນຸພັນ sulfanilurea, ມັນບໍ່ ເໝາະ ສົມທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ເມັດຈາກສອງກຸ່ມນີ້ໃນເວລາດຽວກັນ.

ບໍ່ມີນໍ້າ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນເມື່ອໃຊ້ພວກມັນ, ແພດມັກສັ່ງໃຫ້ພວກເຂົາເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II ເປັນການເລີ່ມຕົ້ນໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ດ້ວຍການໃຊ້ glinides ດົນໆ, ຄຸນລັກສະນະ hypoglycemic ຂອງພວກມັນຫຼຸດລົງ.

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງດິນເຜົາປະກອບມີສອງຢາ:

ຄັ້ງທໍາອິດແມ່ນບັນຈຸໃນເມັດ Novonorm, ທີສອງ - ໃນ Starlix. Repaglinide, ກົງກັນຂ້າມກັບ nateglinide, ຫຼຸດລົງ hyperglycemia ທີ່ປາກົດຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫິວຍາວ.

Glinids ບໍ່ມີຂໍ້ ຈຳ ກັດດ້ານອາຍຸ; ພວກມັນມັກຖືກ ກຳ ນົດໂດຍປະສົມປະສານກັບ PRSPs ອື່ນໆ. ໃຊ້ພວກມັນຢ່າງລະມັດລະວັງຖ້າມີພະຍາດຕັບ. ຢ່າສັ່ງຢາເຫຼົ່ານີ້ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີອິນຊູລິນ.

Thiazolidinediones, ຫຼືຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ glitazones, ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຕົວຮັບຈຸລັງໃຫ້ກັບອິນຊູລິນ. ການສືບພັນຂອງ glucose ແມ່ນຖືກສະກັດກັ້ນ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນການບໍລິໂພກຂອງມັນກໍ່ເພີ່ມຂື້ນ. ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າ glitazones ແມ່ນສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ. ແຕ່ເຖິງວ່າຈະມີບັນຫານີ້, ຢາ thiazolidinediones ແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເພາະວ່າທຸກຂັ້ນຕອນຂອງການປິ່ນປົວພວກເຂົາສາມາດເຮັດໄດ້:

• ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການສະສົມຂອງທາດແຫຼວໃນຮ່າງກາຍ. Edema ມັກກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການເກີດໂຣກຫົວໃຈວາຍ.
• ປະກອບສ່ວນໃຫ້ກະດູກຫັກ. ໃນເວລາທີ່ກິນ glitazones, ເນື້ອເຍື່ອກະດູກຈະເຈືອຈາງ, ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງມັນຫຼຸດລົງ, ແລະຄວາມເຈັບປວດເລັກນ້ອຍກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ມີຮອຍແຕກ. ດັ່ງນັ້ນ, ຢາບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ແມ່ຍິງໃນເວລາທີ່ ໝົດ ປະ ຈຳ ເດືອນຫຼືຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ກວດພົບປັດໃຈສ່ຽງ.
• ເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກຜິວຫນັງ. ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ glitazones ໃນຄົນເຈັບບາງຄົນ, ການປ່ຽນແປງຂອງຜິວຫນັງໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງ thiazolidinediones ປະກອບມີ Rosiglitazone (Avandia, Roglit) ແລະ Pioglitazone (Aktos, Diaglitazone). ໃຊ້ ສຳ ລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ອີງຕາມການສຶກສາທາງການແພດ, ຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ alpha-glucosidase ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການດູດຊືມຂອງອົງປະກອບທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນອາຫານໃນ ລຳ ໄສ້. ດັ່ງນັ້ນ, hyperglycemia ບໍ່ພັດທະນາ. ທາດຍັບຍັ້ງ Enzyme ບໍ່ເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ, ແຕ່ມັນມີຜົນຂ້າງຄຽງ:

• ການຍ່ອຍອາຫານ,
• ການສ້າງກgasາຊເພີ່ມຂື້ນ,
• ຖອກທ້ອງ

ປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ຕ້ອງການສາມາດຫລີກລ້ຽງໄດ້ຖ້າທ່ານປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບຂອງການເປີດປະຕູຮັບ. ການຮັກສາດ້ວຍຕົວຍັບຍັ້ງ alpha glucosidase ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຂະ ໜາດ ນ້ອຍໆ. ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານແມ່ນກິນກັບອາຫານ, ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດຕາມອາຫານ - ເພື່ອ ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍບໍ່ດີ. ຂະ ໜາດ ຂອງຢາແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ - ເຖິງ 25 ມລກຕໍ່ອາທິດ.ດ້ວຍການນໍາໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ຖືກຕ້ອງ, ຜົນຂ້າງຄຽງຈະຖືກຫຼຸດລົງ, ໂດຍປົກກະຕິນີ້ຈະເກີດຂື້ນພາຍໃນ ໜຶ່ງ ເດືອນ.

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຕົວຍັບຍັ້ງຂອງເອນໄຊແມ່ນ acarbose, ອີງໃສ່ມັນ, ຢາ Vogliboz, Miglitol, Glyukobay ແມ່ນຜະລິດອອກມາ.

ຢາຕ້ານຮໍໂມນຮໍໂມຊີນລຸ້ນ ໃໝ່ ມີປະສິດຕິຜົນສູງແລະມີຜົນຂ້າງຄຽງ ໜ້ອຍ. ທາດຍັບຍັ້ງ Dipeptidyl peptidase ແມ່ນລວມຢູ່ໃນບັນຊີຂອງພວກເຂົາ;

ຕົວແທນ hypoglycemic ລຸ້ນ ໃໝ່ ຖືກ ນຳ ໃຊ້ທັງແບບອິດສະຫຼະແລະສົມທົບກັບ PRSPs ອື່ນໆ. ຢ່າ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ, ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ໄດ້ດີດ້ວຍການຮັກສາທີ່ຍາວນານ. ຜູ້ຕາງ ໜ້າ:

• ຈາວາວາ. ຢາເມັດໃນປະລິມານທີ່ໃຊ້ໃນປະລິມານ 25, 50 ຫຼື 100 ມລກແມ່ນກິນມື້ລະຄັ້ງກັບຫຼືທັນທີຫຼັງອາຫານ. Januvia ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນພຽງແຕ່ຖ້າວ່ານ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຈະສູງຂື້ນ. ເພາະສະນັ້ນ, ຫຼັງຈາກກິນຢາແລ້ວບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ການໃຊ້ຢານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດປິ່ນປົວໂລກເບົາຫວານໄດ້ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເປັນການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ ນຳ ອີກ.
• ກາວີ. ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ polypeptides, ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງຈຸລັງ islet. ມີປະສິດຕິຜົນໃນຂະນະທີ່ສັງເກດເບິ່ງລະບອບການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການ ບຳ ບັດອາຫານ.

ການຈັດປະເພດເມັດຫຼຸດນ້ ຳ ຕານທີ່ທັນສະ ໄໝ ຍັງປະກອບມີຢາຊະນິດອື່ນແທນ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ DiabeNot. ຢາ ທຳ ມະຊາດ, ສ້າງຂື້ນບົນພື້ນຖານຂອງສ່ວນປະກອບຂອງພືດ, ປະກອບສ່ວນໃຫ້:

• ການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງທົດລອງ,
• ປົກກະຕິຂອງຂະບວນການ E -book;
• ການ ຊຳ ລະລ້າງ lymph ແລະເລືອດ,
• ເສີມສ້າງພູມຕ້ານທານ.

ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ພິສູດວ່າ DiabeNot ຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍແລະປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ. ການກິນຢາຈະຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງກະຕຸກແລະຈຸລັງຕັບ, ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທາງລົບ. ແຄບຊູນຖືກປະຕິບັດສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຖືພາ, ການປິ່ນປົວຂອງ PSA ແມ່ນ contraindicated ສໍາລັບແມ່ຍິງ. ສ່ວນປະກອບໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຂອງຢາສ່ວນຫຼາຍຈະເຂົ້າໄປໃນແຮ່, ເຊິ່ງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງລູກໃນທາງລົບ.

ຫຼັງຈາກການເກີດລູກ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້ຖືກໂອນໄປປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ. ຮໍໂມນແມ່ນຖືກເລືອກໃນປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ໃຊ້ໃນ PSSP ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້.

ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມຕົວຊີ້ວັດນ້ ຳ ຕານຢູ່ສະ ເໝີ, ແມ່ຍິງຖືພາຄວນກວດເລືອດແລະປັດສະວະເປັນປະ ຈຳ. ຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານເມື່ອຮັບຜິດຊອບເດັກຍັງຂື້ນກັບອາຫານແລະການໃຊ້ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.

ໂດຍຫລັກການແລ້ວ, ແມ່ຍິງທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນວາງແຜນການຖືພາກ່ອນລ່ວງ ໜ້າ.

• ຊັບສົມບັດ teratogenic ຂອງຕົວແທນ hypoglycemic ແມ່ນສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງໃນອາທິດ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກເກີດລູກ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຕາຍຂອງ embryo.
• ຖ້າແມ່ຍິງວາງແຜນທີ່ຈະໃຫ້ ກຳ ເນີດເດັກ, ແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມອາດຈະໂອນໃຫ້ລາວໄປປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນກ່ອນລ່ວງ ໜ້າ.

ຢາປິ່ນປົວຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນທ່ານ ໝໍ ເລືອກ. ທາງເລືອກທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງພວກເຂົາແມ່ນຍາກແລະກາຍເປັນສາເຫດຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ. ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ຄົນເຈັບຄວນກວດກາສຸຂະພາບຂອງລາວຢ່າງລະມັດລະວັງ, ດຳ ເນີນການ glucometry ຢູ່ສະ ເໝີ. ການແຕ່ງຕັ້ງຕົວແທນ hypoglycemic ບໍ່ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການລົບລ້າງອາຫານ. ຖ້າຂໍ້ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບອາຫານບໍ່ຖືກນັບຖື, ຫຼັງຈາກນັ້ນການປິ່ນປົວ ສຳ ລັບ PSSP ຈະບໍ່ ນຳ ຜົນປະໂຫຍດມາໃຫ້.

ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນແນໃສ່ຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໂດຍກົງໃນເລືອດຂອງຄົນ.

ຢາເສບຕິດທີ່ມີທາດ Hypoglycemic, ລວມທັງການປຽບທຽບຂອງມັນ, ມີກົນໄກຫນຶ່ງຂອງການປະຕິບັດ. Insulin ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເຊື່ອມຕົວເຂົ້າກັບ receptors, ເຊິ່ງມັນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜານ metabolism. ຢາເຫຼົ່ານີ້ຍັງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເກີດຂອງຕ່ອມຂົມ.

ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທັງຫມົດຖືກແບ່ງອອກເປັນເງື່ອນໄຂເປັນຫຼາຍໆກຸ່ມ. ໃຫ້ສັງເກດວ່າແຕ່ລະກຸ່ມມີຄຸນລັກສະນະຂອງຕົນເອງ, ສະນັ້ນ, ການກະ ທຳ ຂອງຢາອາດຈະແຕກຕ່າງກັນ:

• ກຸ່ມທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນ sulfonylureas. ກຸ່ມນີ້ແບ່ງອອກເປັນຫລາຍລຸ້ນ (ລຸ້ນ I, II ແລະ III).
• ກຸ່ມທີສອງແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ alpha-glucosidase, ມັນປະກອບມີຢາ ໜ້ອຍ ກວ່າກຸ່ມ ທຳ ອິດ. ກຸ່ມນີ້, ບໍ່ຄືກັບກຸ່ມ ທຳ ອິດ, ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ heparin.
• ກຸ່ມທີສາມແມ່ນ meglitinides. ປົກກະຕິແລ້ວ, ແທນທີ່ຈະຢູ່ໃນກຸ່ມນີ້, ຢາເສບຕິດຮ່ວມຂອງຢາທີ່ປະກອບມີກົດ benzoic ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້.
• ກຸ່ມທີສີ່ແມ່ນກຸ່ມໃຫຍ່.
• ຫ້າແມ່ນ thiazolidinediones.
• ແລະກຸ່ມທີ 6 ແມ່ນ incretinomimetics.

ແຕ່ລະກຸ່ມຂອງຢາເສບຕິດມີການກະ ທຳ ຂອງຕົນເອງ. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າການປຽບທຽບຂອງຢາ hypoglycemic ມີສ່ວນປະກອບທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ພວກມັນສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບດ້ວຍວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ເພາະສະນັ້ນ, ກ່ອນທີ່ຈະທົດແທນຢາທີ່ມີການປຽບທຽບດ້ວຍຕົວມັນເອງ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງປຶກສາທ່ານຫມໍເພື່ອຫຼີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ເມັດ Glidiab 80 ມລ, ຊອງ 60 ເມັດ (ລາຄາ - 130 ຮູເບີນ)

ເມັດ Glimepiride 2 ມລ, ຊອງ 30 ເມັດ (ລາຄາ - 191 ຮູເບີນ)

ເມັດ L-thyroxine 100 mcg, ຊອງ 100 ເມັດ (ລາຄາ - 69 ຮູເບີນ)

ຢາເມັດ L-Thyroxine 50 Berlin-Chemie 50 mcg, ຊອງ 50 ເມັດ (ລາຄາ - 102,5 ຮູເບີນ)

L-thyroxine 100 ເມັດ Berlin-Chemie 100 mcg, ຊອງ 100 ເມັດ (ລາຄາ - 148,5 ຮູເບີນ)

L-thyroxine 150 ເມັດ Berlin-Chemie 150 mcg, ຊອງ 100 ເມັດ (ລາຄາ - 173 ຮູເບີນ)

ຢາເມັດ Metformin 1 g, 60 ເມັດຕໍ່ຊອງ (ລາຄາ - 250.8 ຮູເບີນ)

ຢາເມັດ Metformin Canon 850 ມລ, ຊອງ 30 ເມັດ (ລາຄາ - 113,7 ຮູເບີນ)

ຢາເມັດ Metformin MV-Teva 500 ມລ, ເມັດ 30 ເມັດ (ລາຄາ - 135,2 ຮູເບີນ)

ຢາເມັດ Tyrosol 5 ມລ, ຊອງ 50 ເມັດ (ລາຄາ - 189,2 ຮູເບີນ)10 ມລກ, ຊອງ 50 ເມັດ (ລາຄາ - 370,8 ຮູເບີນ)

ໃນໂລກເບົາຫວານ, ການປິ່ນປົວຄວນຈະມີຄວາມສົມບູນແບບ: ອາຫານ, ຢາທີ່ມີທາດໃນເລືອດ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະອິນຊູລິນຖ້າຊີ້ບອກ ໃນປະຈຸບັນ, ມີຢາຫລາຍຊະນິດແຕກຕ່າງກັນທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ພໍ່ຂອງຂ້ອຍເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, Siofor ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, ແຕ່ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຜົນທີ່ຕ້ອງການ, ຫັນໄປຫານັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist. ທ່ານຫມໍໄດ້ສັ່ງຢາ Metformin. ພໍ່ຮູ້ສຶກດີຂຶ້ນຫຼາຍ.

ນີ້ຂ້ອຍເຫັນດີ ນຳ ກັນ ໝົດ. ໂດຍບັງເອີນໄດ້ຄົ້ນພົບພະຍາດຂອງນາງ, ປະຈັກພະຍານໄດ້ລວດໄວ 14mmol / l. ນາງໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນກິນຢາ metformin ແລະວິຕາມິນ, Halvus ພະຍາຍາມກິນສອງສາມຄັ້ງ, ມີຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີ, ກຳ ນົດໄວ້. ແລະອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ການປະຕິເສດເຫຼົ້າແລະສູບຢາແມ່ນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນ!

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຂ້ອຍໄດ້ພະຍາຍາມກິນຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຫຼາຍຊະນິດ, ລວມທັງ Glucofage, Siofor, ແລະ Tyrosol. ແຕ່ພວກເຂົາແຕ່ລະບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນປະຈຸບັນນາງໄດ້ຮັບນໍ້າ ໜັກ ຫຼາຍ, ແລະການຖີ້ມກັບພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນຍາກຫຼາຍ. ແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ໄດ້ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ Metformin. ຕາມ ທຳ ມະດາແລ້ວບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງ, ຍົກເວັ້ນອາການປວດຮາກເລັກນ້ອຍຫລັງຈາກກິນ. ຂ້າພະເຈົ້າດີໃຈທີ່ວ່ານີ້ແມ່ນຢາພາຍໃນປະເທດແລະລາຄາບໍ່ແພງ. ລະດັບນໍ້າຕານມີສະຖຽນລະພາບດີ, ພວກມັນກໍ່ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ນໍ້າ ໜັກ ປົກກະຕິ.

ຂ້າພະເຈົ້າຕົກລົງເຫັນດີວ່າໃນຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຍຶດ ໝັ້ນ ໃນຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ ແລະມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ກິນຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຕິດກັບອາຫານ. ຂ້ອຍໄດ້ເກີດຂຶ້ນທີ່ຈະທົດລອງໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຫລາຍຊະນິດ. ນີ້ແມ່ນ Siofor, ແລະ Thyroxol, ແລະແມ້ແຕ່ Diabeton. ແລະແທ້ຈິງແລ້ວ, ແຕ່ລະຢາມີຂໍ້ດີແລະຂໍ້ເສຍຂອງມັນ. ຕອນນີ້ຂ້ອຍ ກຳ ລັງກິນ Acarbose. ຂ້ອຍດື່ມເມັດກັບອາຫານ, ພວກມັນທົນທານໄດ້ດີ, ພວກມັນບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ. ແລະສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ - ບໍ່ຄືກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານອື່ນໆ, ພວກມັນບໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການໄດ້ຮັບນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມ, ເຊິ່ງ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຂ້ອຍ.

1. 
   Fadeeva, ໂຣກເບົາຫວານ Anastasia. ການປ້ອງກັນ, ການຮັກສາ, ສານອາຫານ / Anastasia Fadeeva. - ມ .: ປື້ມກ່ຽວກັບຄວາມຕ້ອງການ, ປີ 2011. - 176 ຄ.
2. 
   Karpova E.V. ການຄຸ້ມຄອງໂຣກເບົາຫວານ. ໂອກາດ ໃໝ່, ໂຄ ຣຳ - M. , 2011. - 208 ພ.
3. 
   Aleshin B.V. ການພັດທະນາຂອງຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກ goiter ແລະ pathogenesis ຂອງພະຍາດ goiter, ໂຮງພິມເຜີຍແຜ່ການແພດແຫ່ງລັດຂອງອູແກຣນ SSR - M. , 2016 - 192 p.

ຂ້ອຍຂໍແນະ ນຳ ຕົວເອງ. ຂ້ອຍຊື່ Elena. ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ເຮັດວຽກເປັນພະຍາດ endocrinologist ເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 10 ປີແລ້ວ. ຂ້ອຍເຊື່ອວ່າປະຈຸບັນຂ້ອຍເປັນມືອາຊີບໃນຂະ ແໜງ ການຂອງຂ້ອຍແລະຂ້ອຍຢາກຊ່ວຍຜູ້ມາຢ້ຽມຢາມເວັບໄຊທ໌້ທັງ ໝົດ ແກ້ໄຂບັນຫາທີ່ສັບສົນແລະບໍ່ແມ່ນດັ່ງນັ້ນ. ເອກະສານທັງ ໝົດ ສຳ ລັບສະຖານທີ່ແມ່ນເກັບ ກຳ ແລະປຸງແຕ່ງຢ່າງລະມັດລະວັງເພື່ອຖ່າຍທອດຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ເປັນທັງ ໝົດ ເທົ່າທີ່ຈະຫຼາຍໄດ້. ກ່ອນທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ສິ່ງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌້, ການປຶກສາຫາລືແບບບັງຄັບກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນສະ ເໝີ ໄປ.

ຢາທີ່ມີທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດ: ການທົບທວນຄືນຂອງຕົວແທນ hypoglycemic

ເພື່ອ ກຳ ຈັດພະຍາດເບົາຫວານແລະອາການຂອງມັນ, ຢາພິເສດແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຊິ່ງມີຈຸດປະສົງໃນການຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຄົນປ່ວຍ. ຕົວແທນ antidiabetic (hypoglycemic) ດັ່ງກ່າວສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບການໃຊ້ parenteral, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທາງປາກ.

ຢາເສບຕິດ hypoglycemic hypoglycemic ປາກມັກຈະຖືກຈັດປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. sulfonylurea ອະນຸພັນ (ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ Glibenclamide, Glikvidon, Gliklazid, Glimepirid, Glipizid, Chlorpropamide),
2. alpha glucosidase inhibitors ("Acarbose", "Miglitol"),
3. meglitinides (Nateglinide, Repaglinide), ມ.
4. biguanides ("Metformin", "Buformin", "Fenformin"),
5. thiazolidinediones (Pioglitazon, Rosiglitazon, Tsiglitazon, Englitazon, Troglitazon),
6. incretinomimetics.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບຕົວແທນໃນເລືອດໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (DM) ແມ່ນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອ, ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນແລະຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຕໍ່ຕ້ານກ້າມເນື້ອ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເນື້ອເຍື່ອຕັບໃນການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ.

ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງກ້າມເນື້ອແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ ກຳ ນົດໂດຍໄວທີ່ສຸດແລະເປັນໄປໄດ້ທາງພັນທຸ ກຳ, ເຊິ່ງໄກກວ່າການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການສັງເຄາະ glycogen ຂອງກ້າມແມ່ນມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການດູດຊືມທາດ gluculin ທີ່ມີຢູ່ທັງໃນປົກກະຕິແລະໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສັງເຄາະ glycogen ທີ່ເສີຍຫາຍແມ່ນເປັນອັນດັບສອງຂອງຂໍ້ບົກຜ່ອງໃນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານແລະ phosphorylation.

ການລະເມີດການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນໃນຕັບແມ່ນມີລັກສະນະສະແດງໂດຍການບໍ່ມີຜົນກະທົບຂອງມັນກ່ຽວກັບຂະບວນການ gluconeogenesis, ການຫຼຸດລົງຂອງການສັງເຄາະ glycogen ໃນຕັບ, ແລະການກະຕຸ້ນຂອງຂະບວນການ glycogenolysis, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ (R. A. DeFronzo Lilly Lecture, 1988).

ການເຊື່ອມຕໍ່ອີກອັນ ໜຶ່ງ ທີ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາ hyperglycemia ແມ່ນການຕໍ່ຕ້ານຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ກັບການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ຄືການຕໍ່ຕ້ານກັບຜົນກະທົບ antilipolytic ຂອງອິນຊູລິນ. ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງ insulin ໃນການຍັບຍັ້ງການຜຸພັງ lipid ເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍອາຊິດໄຂມັນຟຣີ ຈຳ ນວນຫລາຍ (FFA). ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ FFA ຍັບຍັ້ງການຂົນສົ່ງ glucose ແລະ phosphorylation ແລະຫຼຸດລົງການຜຸພັງ glucose ແລະການສັງເຄາະ glycogen ຂອງກ້າມ (M. M. Hennes, E. Shrago, A. Kissebah, 1998).

ສະພາບຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະຄວາມສ່ຽງສູງຂອງການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນລັກສະນະຂອງບຸກຄົນທີ່ມີສາຍຕາຫຼາຍກ່ວາການແຜ່ກະຈາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກລັກສະນະທາງຊີວະເຄມີຂອງເນື້ອເຍື່ອ adceose visceral: ມັນຕອບສະຫນອງຢ່າງອ່ອນແອຕໍ່ຜົນກະທົບ antilipolytic ຂອງ insulin. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສັງເຄາະຂອງປັດໃຈໂຣກ necrosis ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນເນື້ອເຍື່ອ adceose visceral, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງ tyrosine kinase ຂອງ insulin receptor ແລະ phosphorylation ຂອງທາດໂປຣຕີນຂອງຊັ້ນໃຕ້ຂອງຕົວຮັບ insulin. hypertrophy ຂອງ adipocytes ໃນປະເພດຂອງໂລກອ້ວນເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງໃນຄວາມສອດຄ່ອງຂອງໂມເລກຸນ receptor insulin ແລະການຂັດຂວາງການຜູກມັດຂອງມັນກັບ insulin.

ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin ແມ່ນການຕອບສະ ໜອງ ທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຈຸລັງຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນພຽງພໍໃນເລືອດ. ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແມ່ນປາກົດຂື້ນດົນນານກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານແລະມີອິດທິພົນຈາກປັດໃຈທາງພັນທຸ ກຳ ແລະສິ່ງແວດລ້ອມ (ຊີວິດ, ອາຫານ).

ຕາບໃດທີ່ pancreatic cells-cells ສາມາດຜະລິດອິນຊູລິນພຽງພໍເພື່ອຊົດເຊີຍຄວາມບົກຜ່ອງເຫຼົ່ານີ້ແລະຮັກສາສະພາບຂອງ hyperinsulinemia, hyperglycemia ຈະບໍ່ມີຢູ່. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອການສະຫງວນຈຸລັງβ-cell ໝົດ ໄປ, ສະພາບຂອງການຂາດສານອິນຊູລິນເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.ອີງຕາມຜົນຂອງການສຶກສາ (Levy et al., 1998), ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຜູ້ທີ່ມີອາຫານພຽງແຕ່ 5-7 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງβ - ຈຸລັງເກີດຂື້ນ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບ insulin ແມ່ນປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ ກຳ ລັງປ່ຽນແປງ. ກົນໄກຂອງການຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວໃນ ໜ້າ ທີ່β-cell ບໍ່ໄດ້ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ການສຶກສາ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງການສືບພັນຄືນຂອງຈຸລັງ and-cell ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຖີ່ຂອງພະຍາດ apoptosis ແມ່ນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ ກຳ ມະພັນ. ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ຄວາມລັບຂອງ insulin ຫຼາຍເກີນໄປໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດນັ້ນກໍ່ໃຫ້ເກີດການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງβ-cell ຫຼືຄວາມລັບຂອງ amylin ຫຼາຍເກີນໄປ (ສານສະກັດຈາກ polypeptide amyloid ທີ່ຖືກສັງເຄາະດ້ວຍ proinsulin) ສາມາດເຮັດໃຫ້ amyloidosis ຂອງ islets.

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຂໍ້ບົກຜ່ອງຕໍ່ໄປນີ້ໃນການຮັກສາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ:

• ການສູນເສຍຫຼືການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການລະງັບທາດອິນຊູລິນທີ່ຜະລິດ,
• ຫຼຸດລົງຫຼືຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ກະຕຸ້ນບໍ່ພຽງພໍ,
• ການລະເມີດຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ (ເປັນປົກກະຕິມີການເຫນັງຕີງແຕ່ລະໄລຍະຂອງອິນຊູລິນທີ່ມີໄລຍະເວລາ 9-14 ນາທີ),
• ຄວາມລັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ proinsulin,
• ການຫຼຸດລົງຢ່າງສິ້ນເຊີງໃນຄວາມລັບຂອງ insulin ເນື່ອງຈາກ glucose ແລະ lipotoxicity.

ກົນລະຍຸດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ຄວນແນໃສ່ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ຕິດເຊື້ອພະຍາດເປັນປົກກະຕິ, ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງβ-cell.

ທ່າອ່ຽງທົ່ວໄປໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ:

• ການບົ່ງມະຕິໃນຕອນຕົ້ນ (ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ),
• ກົນລະຍຸດການປິ່ນປົວແບບຮຸກຮານເພື່ອແນໃສ່ບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ໃນຕົ້ນໆຂອງ glycemia,
• ການນໍາໃຊ້ຕົ້ນຕໍຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານ,
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຢ່າງຫ້າວຫັນເພື່ອບັນລຸການຊົດເຊີຍທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ມາດຕະຖານທີ່ທັນສະ ໄໝ ສຳ ລັບການຊົດເຊີຍຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ທີ່ສະ ເໜີ ໂດຍສະຫະພັນໂລກເບົາຫວານສາກົນໃນປີ 2005, ແນະ ນຳ ໃຫ້ອົດອາຫານ glycemia ຕ່ ຳ ກວ່າ 6.0 mmol / L, ແລະ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງກິນອາຫານຕໍ່າກວ່າ 8 mmol / L, glycated HbA1c hemoglobin ຕໍ່າກວ່າ 6,5% , normolipidemia, ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 140/90 ມມ RT. ສິນລະປະ, ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່າກວ່າ 25 ກກ / ມ 2. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງ UKPDS ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາສະຫຼຸບໄດ້ວ່າຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາແລະຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດແມ່ນຂື້ນກັບໂດຍກົງຕໍ່ຄຸນນະພາບຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ແລະລະດັບຂອງ HbA1c (I. M. Stratton, A. L. Adler, 2000).

ໃນປະຈຸບັນ, ມີວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາແລະການຢາ ສຳ ລັບການແກ້ໄຂຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ. ວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດສາດລວມມີອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ ເພື່ອແນໃສ່ຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ ທີ່ບັນຈຸໄຂມັນຕໍ່າກວ່າ 30%, ໄຂມັນອີ່ມຕົວ ໜ້ອຍ ກ່ວາ 10%, ແລະມີເສັ້ນໃຍຫຼາຍກ່ວາ 15 g / kg ຕໍ່ມື້, ພ້ອມທັງອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ.

ຄົນເຈັບອາດຈະໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ໃຫ້ອອກ ກຳ ລັງກາຍແບບແອໂຣບິກປົກກະຕິຂອງຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ (ຍ່າງ, ລອຍນ້ ຳ, ຂີ່ສະລິງ, ຂີ່ຈັກຍານ) ເປັນເວລາ 30-45 ນາທີຈາກ 3 ຫາ 5 ເທື່ອຕໍ່ອາທິດ, ພ້ອມທັງການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ເປັນໄປໄດ້ (J. Eriksson, S. Taimela). ປີ 1997). ການອອກ ກຳ ລັງກາຍກະຕຸ້ນການດູດຊືມ glucose ທີ່ບໍ່ມີເອກະລາດ, ໃນຂະນະທີ່ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນການດູດຊືມ glucose ແມ່ນບໍ່ມີອິດສະຫຼະໃນການກະ ທຳ ຂອງ insulin. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍມີລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ການດູດຊືມກ້າມໃນກ້າມເນື້ອເພີ່ມຂື້ນເຖິງວ່າຈະມີລະດັບອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ (N. S. Peirce, 1999).

ອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍກາຍເປັນພື້ນຖານໃນການຮັກສາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນອີງໃສ່, ແລະເປັນສ່ວນປະກອບທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 - ບໍ່ວ່າຈະເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນກໍລະນີທີ່ມາດຕະການກ່ຽວກັບອາຫານແລະການເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນເວລາ 3 ເດືອນບໍ່ໃຫ້ບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ໃນການຮັກສາ.ອີງຕາມກົນໄກຂອງການປະຕິບັດ, ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທາງປາກຖືກແບ່ງອອກເປັນສາມກຸ່ມໃຫຍ່:

ການປັບປຸງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ (ລັບລັບ):

- ການກະ ທຳ ທີ່ຍາວນານ - ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ຂອງຄົນລຸ້ນ 2 ແລະ 3: glycazide, glycidone, glibenclamide, glimeperide,

- ປະຕິບັດສັ້ນ (ຜູ້ຄວບຄຸມລະບຽບການຍ້ອງຍໍ) - glinides: repaglinide, nateglinide,

- thiazolidinediones: pioglitazone, rosiglitazone,

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໂດຍການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ມີຜົນກະທົບໂດຍກົງພຽງແຕ່ ໜຶ່ງ ເສັ້ນທາງເຊື່ອມຕໍ່ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນຜູ້ປ່ວຍຫຼາຍໆຄົນ, ການປິ່ນປົວນີ້ບໍ່ໄດ້ໃຫ້ການຄວບຄຸມລະດັບ glucose ໃນເລືອດໃນໄລຍະຍາວພໍສົມຄວນ, ແລະຍັງມີຄວາມຕ້ອງການການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ. ອີງຕາມ UKPDS (R. C. Turner et al., 1999), ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍທາດເລືອດໃນປາກຫຼັງຈາກ 3 ປີນັບແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວແມ່ນມີປະສິດທິຜົນພຽງແຕ່ໃນ 50% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະຫຼັງຈາກ 9 ປີພຽງແຕ່ໃນ 25%. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສົນໃຈເພີ່ມຂື້ນໃນລະບອບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານຕ່າງໆ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມແມ່ນໄດ້ປະຕິບັດໃນກໍລະນີທີ່ລົ້ມເຫຼວຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ດ້ວຍຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ ທຳ ອິດທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ໃນປະລິມານສູງສຸດ. ຄວນໃຊ້ຢາປະສົມປະສານທີ່ມີຜົນຕໍ່ທັງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະຄວາມລະອຽດຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ.

ການປະສົມຢາທີ່ແນະ ນຳ:

• ອະນຸພັນ sulfonylurea + biguanides,
• ອະນຸພັນ sulfonylurea + thiazolidinediones,
• glinides + ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່,
• glinides + thiazolidinediones,
• biguanides + thiazolidinediones, ທ.
• acarbose + ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ໃດ.

ໃນຖານະເປັນຜົນຂອງການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ, ການຫຼຸດລົງທີ່ສູງທີ່ສຸດຂອງ hemoglobin glycosylated ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບຢາສອງຊະນິດປາກບໍ່ໃຫ້ເກີນ 1.7% (J. Rosenstock, 2000). ການປັບປຸງເພີ່ມເຕີມໃນການຊົດເຊີຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍການໃຊ້ຢາປະສົມປະສານສາມຊະນິດຫຼືໂດຍການເພີ່ມອິນຊູລິນ.

ກົນລະຍຸດໃນການ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານມີດັ່ງນີ້.

• ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ໃຫ້ເພີ່ມປະລິມານໃຫ້ສູງສຸດ.
• ຖ້າການປິ່ນປົວບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ໃຫ້ຢາມັນອີກກຸ່ມ ໜຶ່ງ ເຂົ້າໃນປະລິມານປິ່ນປົວໂດຍສະເລ່ຍ.
• ດ້ວຍປະສິດທິຜົນທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ການປະສົມປະສານເພີ່ມປະລິມານຢາຄັ້ງທີສອງໃຫ້ສູງສຸດ.
• ການປະສົມປະສານຂອງສາມຢາແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຖ້າວ່າປະລິມານສູງສຸດຂອງຢາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ.

ເປັນເວລາຫລາຍກວ່າ 30 ປີທີ່ການກະກຽມ sulfonylurea ໄດ້ຄອບຄອງສະຖານທີ່ຕົ້ນຕໍໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການກະ ທຳ ຂອງຢາໃນກຸ່ມນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະການເພີ່ມລະດັບຂອງການແຜ່ລະບົບອິນຊູລິນ, ແຕ່ໃນໄລຍະເວລາພວກເຂົາສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຮັກສາການຄວບຄຸມ glycemic ແລະການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງβ-cell (J. Rachman, M. J. Payne et al., 1998). Metformin ແມ່ນຢາທີ່ຊ່ວຍປັບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ insulin. ກົນໄກຕົ້ນຕໍຂອງການປະຕິບັດງານຂອງ metformin ແມ່ນເພື່ອລົບລ້າງຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນຂອງເນື້ອເຍື່ອຕັບແລະຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບ. Metformin ມີຄວາມສາມາດໃນການສະກັດກັ້ນ gluconeogenesis ໂດຍການສະກັດກັ້ນເອນໄຊຂອງຂະບວນການນີ້ຢູ່ໃນຕັບ. ໃນການປະກົດຕົວຂອງ insulin, metformin ເພີ່ມການ ນຳ ໃຊ້ກ້າມໃນກ້າມໃນສ່ວນປະກອບໂດຍການກະຕຸ້ນ insulin receptor tyrosine kinase ແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ GLUT4 ແລະ GLUT1 (ຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານ) ໃນຈຸລັງກ້າມເນື້ອ. Metformin ຊ່ວຍເພີ່ມການ ນຳ ໃຊ້ glucose ໂດຍ ລຳ ໄສ້ (ຊ່ວຍເພີ່ມ glycolysis anaerobic), ເຊິ່ງເປັນຕົວຂອງມັນເອງໃນການຫຼຸດລົງໃນລະດັບຂອງລະດັບ glucose ໃນເລືອດໄຫລອອກມາຈາກ ລຳ ໄສ້. ການໃຊ້ຢາ metformin ໃນໄລຍະຍາວມີຜົນດີຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid: ມັນຈະເຮັດໃຫ້ cholesterol ແລະ triglycerides ຫຼຸດລົງໃນເລືອດ. ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດຂອງ metformin ແມ່ນ antihyperglycemic, ບໍ່ແມ່ນ hypoglycemic.Metformin ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າລະດັບປົກກະຕິຂອງມັນ, ສະນັ້ນ, ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin monotherapy ບໍ່ມີເງື່ອນໄຂໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ອີງຕາມຜູ້ຂຽນຫລາຍໆຄົນ, metformin ມີຜົນກະທົບທາງເດີນເລືອດ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບຢາ metformin, ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນເນື້ອເຍື່ອ adipose ຫຼຸດລົງ. ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງ metformin ກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະຂອງ fibrinolytic ຂອງເລືອດເນື່ອງຈາກການສະກັດກັ້ນຂອງ plasminogen-1 ຕົວຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ.

ຢາ Metformin ແມ່ນຢາທີ່ການບໍລິຫານຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄວາມຖີ່ຂອງໂຣກເບົາຫວານທົ່ວໂລກແລະໂລກເບົາຫວານແລະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອາຍຸຍືນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການສຶກສາທີ່ມີຄວາມສົດໃສດ້ານໃນອັງກິດ (UKPDS) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ metformin ຫຼຸດອັດຕາການຕາຍຈາກສາເຫດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານລົງເຖິງ 42% ຈາກເວລາການບົ່ງມະຕິ, ອັດຕາການຕາຍໂດຍລວມແມ່ນ 36% ແລະອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານຫຼຸດລົງ 32% (IM Stratton, AL Adler et al., 2000).

ການປະສົມປະສານຂອງບັນດາວັດຖຸດິບ Biguanides ແລະ sulfonylurea ເບິ່ງຄືວ່າສົມເຫດສົມຜົນ, ເນື່ອງຈາກມັນມີຜົນຕໍ່ການຕິດເຊື້ອທາງດ້ານພະຍາດທັງສອງຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2: ມັນຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ insulin.

ບັນຫາຕົ້ນຕໍໃນການພັດທະນາການກະກຽມປະສົມປະສານແມ່ນການເລືອກອົງປະກອບທີ່ມີຜົນກະທົບທາງຊີວະພາບທີ່ຕ້ອງການແລະມີການປຽບທຽບກັບຢາ pharmacokinetics. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງອັດຕາສ່ວນຂອງອົງປະກອບທີ່ອອກຈາກແທັບເລັດເພື່ອບັນລຸຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງເລືອດທີ່ດີທີ່ສຸດໃນເວລາທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ແທັບເລັດ glucovans ທີ່ອອກມາເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້, ປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພຂອງມັນໄດ້ຖືກສຶກສາເປັນຢ່າງດີໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ມີແຜນການຢ່າງກວ້າງຂວາງແລະມີແຜນການ.

Glucovans ແມ່ນການກະກຽມແທັບເລັດປະສົມປະສານເຊິ່ງປະກອບມີ metformin ແລະ glibenclamide. ໃນປະຈຸບັນ, ສອງຮູບແບບຂະ ໜາດ ຂອງຢາຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນປະເທດຣັດເຊຍ, ບັນຈຸມີ 1 ເມັດ: metformin - 500 ມກ, glibenclamide - 5 ມກແລະ metformin - 500 ມກ, glibenclamide - 2.5 ມກ.

ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທາງດ້ານເຕັກນິກບາງຢ່າງ ສຳ ລັບການສົມທົບ metformin ແລະ glibenclamide ໃນ 1 ເມັດ. Glibenclamide ແມ່ນລະລາຍບໍ່ດີ, ແຕ່ໄດ້ດູດຊຶມດີຈາກວິທີແກ້ໄຂໃນ ລຳ ໄສ້. ເພາະສະນັ້ນ, pharmacokinetics ຂອງ glibenclamide ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂຶ້ນກັບຮູບແບບຂະ ໜາດ ຂອງມັນ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ micronized ແລະຮູບແບບປົກກະຕິຂອງ glibenclamide, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງຢາໃນ plasma ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ.

ເຕັກໂນໂລຢີ ສຳ ລັບການຜະລິດ glucovans ແມ່ນມີເອກະລັກສະເພາະ (S. R. Donahue, K. C. Turner, S. Patel, 2002): glibenclamide ໃນຮູບແບບຂອງອະນຸພາກຂະ ໜາດ ທີ່ຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງເຂັ້ມງວດແມ່ນແຈກຢາຍຢ່າງເທົ່າທຽມກັນໃນຕາຕະລາງຂອງ metformin ລະລາຍ. ໂຄງສ້າງນີ້ ກຳ ນົດອັດຕາການປ່ອຍ glibenclamide ລົງໃນກະແສເລືອດ. ເມື່ອກິນ glucovans, glibenclamide ປາກົດຢູ່ໃນເລືອດໄວກ່ວາເມື່ອໃຊ້ glibenclamide ເປັນເມັດແຍກຕ່າງຫາກ. ຜົນສໍາເລັດກ່ອນຫນ້ານີ້ຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glibenclamide ໃນ plasma ເມື່ອກິນ glucovans ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດກິນຢາກັບອາຫານ (H. Howlett, F. Porte, T. Allavoine, G. T. Kuhn, 2003). ຄຸນຄ່າຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງ glibenclamide ເມື່ອກິນຢາແລະການຮັກສາດ້ວຍ monotherapy ແມ່ນຄືກັນ. ຢາ pharmacokinetics ຂອງ metformin, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ glucovans, ບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຢາ metformin, ເຊິ່ງມີຢູ່ເປັນຢາຊະນິດດຽວ.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນຂອງ glucovans ໄດ້ຖືກດໍາເນີນໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ດ້ວຍ glibenclamide ແລະ metformin (M. Marre, H. Howlett, P. Lehert, T. Allavoine, 2002). ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາທີ່ຫຼາກຫຼາຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນບັນລຸໄດ້ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ກິນ glucovans. ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ 16 ອາທິດ, ຄ່າ HBa1c ແລະ plasma glucose ຄຸນຄ່າໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ກິນ glucovans ດ້ວຍອັດຕາສ່ວນຂອງ metformin + glibenclamide 500 mg / 2.5 mg ຫຼຸດລົງ 1,2% ແລະ 2,62 mmol / l ຕາມ ລຳ ດັບ, ມີອັດຕາສ່ວນຂອງ metformin + glibenclamide 500 ມລກ / 5 ມລກຂື້ນ 0.91% ແລະ 2,43 mmol / L, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ຢາ metformin, ຕົວຊີ້ວັດເຫລົ່ານີ້ຫຼຸດລົງພຽງແຕ່ 0.19% ແລະ 0.57 mmol / L, ແລະໃນກຸ່ມຄົນເຈັບ ກິນ glibenclamide, ໃນອັດຕາ 0.33% ແລະ 0,79 mmol / L ຕາມ ລຳ ດັບ.ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຜົນກະທົບທີ່ສູງຂຶ້ນຂອງການກະກຽມປະສົມໄດ້ບັນລຸໄດ້ດ້ວຍການໃຊ້ຢາ metformin ແລະ glibenclamide ຄັ້ງສຸດທ້າຍເມື່ອທຽບກັບຢາທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy. ດັ່ງນັ້ນ, ສຳ ລັບການກຽມພ້ອມກັນ, ປະລິມານສູງສຸດຂອງຢາ metformin ແລະ glibenclamide ແມ່ນ 1225 ມລກ / 6,1 ມກແລະ 1170 ມກ / 11,7 ມກ (ຂື້ນກັບຮູບແບບຂອງປະລິມານຢາ), ໃນຂະນະທີ່ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy, ປະລິມານສູງສຸດຂອງຢາ metformin ແລະ glibenclamide ແມ່ນ 1660 ມລກແລະ ຂະ ໜາດ 13,4 ມກ ດັ່ງນັ້ນ, ເຖິງວ່າຈະມີປະລິມານຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານ ໜ້ອຍ ລົງ, ແຕ່ການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງ metformin ແລະ glibenclamide, ທີ່ໃຊ້ໃນຮູບແບບຂອງເມັດປະສົມປະສານ, ເຮັດໃຫ້ມີການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼາຍກວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy.

ເນື່ອງຈາກການໄດ້ຮັບສານ glibenclamide ໄວຂຶ້ນຈາກຢາປະສົມເຂົ້າໄປໃນເລືອດໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍ glucovans, ການຄວບຄຸມລະດັບ glucose ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍກວ່າເກົ່າຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າແມ່ນບັນລຸໄດ້ເມື່ອທຽບກັບການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy ກັບສ່ວນປະກອບຂອງມັນ (S. R. Donahue et al., 2002).

ການວິເຄາະປະຫວັດສາດສະບັບ ໜຶ່ງ ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ glucovans ຫຼຸດລົງ HbA1c ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍກ່ວາການໃຊ້ glucophage ແລະ glibenclamide. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນເວລາທີ່ໂອນຄົນເຈັບຈາກການໃຊ້ glucophage ແລະ glibenclamide ຮ່ວມກັນກັບການບໍລິຫານ glucovans, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ HbAlc ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ (ໂດຍສະເລ່ຍ 0.6%), ແລະຜົນກະທົບແມ່ນອອກສຽງຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ມີລະດັບ HbA1c> 8%. ມັນຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ glucovans ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ມີການຄວບຄຸມລະດັບ glycemia ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງກວ່າການໃຊ້ glibenclamide ແລະ metformin (S. R. Donahue et al., 2003).

ການຊີ້ບອກການແຕ່ງຕັ້ງ glucovans ແມ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monothein ກ່ອນດ້ວຍ metformin ຫຼື glibenclamide, ພ້ອມທັງການທົດແທນການປິ່ນປົວທີ່ຜ່ານມາດ້ວຍສອງຢາ: metformin ແລະ glibenclamide. ການຂັດຂວາງການແຕ່ງຕັ້ງຢາ metformin ແລະ glibenclamide ຍັງເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນ contraindications ສຳ ລັບການແຕ່ງຕັ້ງ glucovans.

ບັນຫາຕົ້ນຕໍໃນແງ່ຂອງຄວາມທົນທານຕໍ່ກັບ glucovans ເປັນການກະກຽມລວມທີ່ບັນຈຸສານ glibenclamide ແລະ metformin ແມ່ນອາການຂອງໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານແລະຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ມາຈາກ ລຳ ໄສ້. ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງຢາຕ້ານໂລກເບົາຫວານຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ. ຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຢາໃນປະລິມານທີ່ໃຊ້ໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານເມື່ອກິນ glucovans ແມ່ນຕໍ່າກວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ດ້ວຍ glibenclamide ແລະ metformin. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການກະກຽມ metformin ຫຼື sulfonylurea ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ຄວາມຖີ່ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງເຫຼົ່ານີ້ເມື່ອກິນ glucovans ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນຄືກັນກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບສ່ວນປະກອບສ່ວນຕົວຂອງມັນ. ເລື້ອຍກວ່າ, ອາການຂອງການລະລາຍເລືອດໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ glibenclamide (ທັງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກັບຢາ, ແລະໃນຮູບແບບລວມກັນ) ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບ HbA1c ໃນເບື້ອງຕົ້ນຕໍ່າກວ່າ 8.0 mmol / L. ມັນຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດຂອງການເປັນໂຣກໃນເລືອດໃນການຮັກສາ glucovans.

ການເອົາໃຈໃສ່ທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນອຸປະສັກຕົ້ນຕໍໃນການປິ່ນປົວທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທາງດ້ານຕ່າງໆລວມທັງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ຜົນຂອງການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີພຽງແຕ່ 1/3 ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ພຽງພໍທີ່ຈະຮັກສາການປິ່ນປົວທີ່ແນະ ນຳ. ຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະໃຊ້ຢາຫຼາຍຊະນິດໃນເວລາດຽວກັນສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ການປະຕິບັດຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ກັບທຸກ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ ແລະສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄຸນນະພາບຂອງການຮັກສາ. ການວິເຄາະຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄົນເຈັບປີ 1920 ໄດ້ຖືກຍົກຍ້າຍ, ຍົກຍ້າຍຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງປາກດ້ວຍການໃຊ້ຢາ metformin ຫຼື glibenclamide ກັບການບໍລິຫານຢາພ້ອມໆກັນຫຼື metformin / glibenclamide.ຜົນຂອງການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາປະສົມ, ລະບຽບການຮັກສາໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼາຍກ່ວາໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ຖືກໂອນໄປຫາການໃຊ້ metformin ແລະ glibenclamide ພ້ອມກັນ (77% ແລະ 54% ຕາມ ລຳ ດັບ). ໃນເວລາທີ່ການໂອນຄົນເຈັບຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ທັນທີໄປຫາຢາປະສົມປະສານ, ພວກເຂົາເລີ່ມມີທັດສະນະຄະຕິທີ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບສູງກວ່າໃນການຍຶດ ໝັ້ນ ການຮັກສາ (ຈາກ 71 ເຖິງ 87%).

Glucovans ກິນກັບອາຫານ. ປະລິມານຂອງຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ ເປັນສ່ວນບຸກຄົນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ - ຂື້ນກັບລະດັບ glycemia. ໂດຍປົກກະຕິ, ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 1 ເມັດຂອງ glucovans 500 / 2.5 ມລກຕໍ່ມື້.

ເມື່ອທົດແທນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານທີ່ຜ່ານມາກັບ metformin ແລະ glibenclamide, ປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 1-2 ເມັດຂະ ໜາດ 500 / 2.5 ມກ, ຂື້ນກັບປະລິມານທີ່ໃຊ້ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ຂອງການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy. ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກແກ້ໄຂທຸກໆ 1-2 ອາທິດຫຼັງຈາກເລີ່ມການປິ່ນປົວ, ຂື້ນກັບລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ. ປະລິມານສູງສຸດໃນແຕ່ລະວັນແມ່ນ 4 ເມັດຂອງ glucovans 500 / 2.5 mg ຫຼື 2 ເມັດຂອງ glucovans 500/5 ມລກ.

ໃນປະຈຸບັນ, ການກຽມພ້ອມປະສົມປະສານກັບຂະ ໜາດ ຢາ metformin ແລະ sulfonylurea ຄົງທີ່ໄດ້ຖືກພັດທະນາແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງຫ້າວຫັນ (ຕາຕະລາງ 1). ໜຶ່ງ ໃນຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢາ glibomet, ເຊິ່ງແມ່ນການລວມກັນຂອງ glibenclamide (2.5 ມກ) ແລະ metformin (400 ມລກ). ການສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການໃຊ້ຢາແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ໂດຍບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານຫຼືການຮັກສາດ້ວຍ monotherapy ດ້ວຍການໃຊ້ຢາໃນເລືອດໃນປາກ. ລະບອບການແພດທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ປະກອບມີໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນປະລິມານ 1 ເມັດຕໍ່ມື້ພ້ອມອາຫານພ້ອມດ້ວຍການເລືອກເທື່ອລະບາດກ້າວເທື່ອລະກ້າວ. ປະລິມານທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນຖືວ່າເປັນການກິນ 2 ຄັ້ງຕໍ່ 1 ເມັດ. ປະລິມານສູງສຸດຕໍ່ມື້ແມ່ນ 4 ເມັດ - 2 ເມັດ 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ຢາ Glibomet ແມ່ນຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານລວມກັນເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດທີ່ລົງທະບຽນຢູ່ປະເທດຣັດເຊຍ. ຜົນຂອງການສຶກສາທາງຄລີນິກໄດ້ພິສູດໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບສູງ, ຄວາມປອດໄພ, ຄວາມທົນທານທີ່ດີເລີດແລະຄວາມສະດວກໃນການ ນຳ ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (M. B. Antsiferov, A. Yu. Mayorov, 2006). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ປະລິມານສະເລ່ຍຕໍ່ມື້ຂອງແຕ່ລະຊັ້ນຍ່ອຍທີ່ປະກອບເປັນການກະກຽມໄດ້ກາຍເປັນປະລິມານທີ່ຕໍ່າກວ່າສອງເທົ່າເມື່ອທຽບໃສ່ກັບປະລິມານທີ່ໃຊ້ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ແລະຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານແມ່ນສູງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຄົນເຈັບໄດ້ສັງເກດເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຢາກອາຫານ, ຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງນ້ໍາຫນັກ, ແລະການຂາດສະພາບຂອງໂຣກ hypoglycemic.

Glitazones (ຜູ້ມີຄວາມອ່ອນໄຫວ) ເປັນຕົວແທນຂອງຢາຊະນິດ ໃໝ່ ທີ່ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ກັບອິນຊູລິນແລະໄດ້ພິສູດໃຫ້ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (Clifford J. Bailey et al., 2001). ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ (pioglitazone, rosiglitazone) ແມ່ນສານເຄມີສັງເຄາະຂອງຕົວຮັບນິວເຄຼຍ g ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍຜູ້ສົ່ງເສີມສານພິດ (peroxisome proliferator) (PPARg). ການກະຕຸ້ນຂອງ PPARg ປ່ຽນແປງການສະແດງອອກຂອງພັນທຸ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການ E -book ເຊັ່ນ adipogenesis, ການສົ່ງສັນຍານອິນຊູລິນ, ການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານ (Y. Miyazaki et al., 2001), ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ານທານຂອງເນື້ອເຍື່ອຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ. ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ຜົນກະທົບຂອງ glitazones ນໍາໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນຂະບວນການ lipolysis, ການສະສົມຂອງ triglycerides, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດລະດັບຂອງ FFA ໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ໃນທາງກັບກັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ FFA ຂອງ Plasma ໄດ້ສົ່ງເສີມການເຄື່ອນໄຫວຂອງການດູດຊືມ glucose ໂດຍກ້າມແລະຫຼຸດຜ່ອນ gluconeogenesis. ເນື່ອງຈາກ FFAs ມີສານ lipotoxic ໃນຈຸລັງ,-cell, ການຫຼຸດລົງຂອງມັນຈະຊ່ວຍປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຄົນສຸດທ້າຍ.

Glitazones ແມ່ນສາມາດເພີ່ມການສະແດງອອກແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຜູ້ໃຫ້ບໍລິການ glucose transporter GLUT4 ຢູ່ເທິງພື້ນຜິວຂອງ adipocyte ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງ insulin, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການ ນຳ ໃຊ້ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອ adipose. Glitazones ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ preadipocytes, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ອັດຕາສ່ວນນ້ອຍລົງ, ແຕ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງຈຸລັງອິນຊູລິນ. ໃນ vivo ແລະ in vitro glitazones ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ leptin, ດັ່ງນັ້ນຜົນກະທົບຕໍ່ມະຫາຊົນຂອງຈຸລັງ adipose ໂດຍທາງອ້ອມ (B. M.Spiegelman, 1998), ແລະຍັງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ສີນ້ ຳ ຕານ.

Glitazones ປັບປຸງການ ນຳ ໃຊ້ກ້າມເນື້ອໃນນ້ ຳ ຕານ. ດັ່ງທີ່ຮູ້ກັນແລ້ວ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ມີການລະເມີດຂອງກິດຈະ ກຳ ທີ່ກະຕຸ້ນອິນຊູລິນຂອງ insulin receptor phosphatidylinositol-3-kinase ໃນກ້າມ. ການສຶກສາປຽບທຽບໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ troglitazone, ກິດຈະ ກຳ ທີ່ກະຕຸ້ນອິນຊູລິນຂອງ phosphatidylinositol-3-kinase ເພີ່ມຂື້ນເກືອບ 3 ເທົ່າ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin, ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃດໆໃນກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊຊະນິດນີ້ (Y. Miyazaki et al., 2003).

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ glitazones (rosiglitazone) ມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນຕ້ານຈຸລັງβ, ປ້ອງກັນການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ by ໂດຍການເພີ່ມປະສິດທິພາບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງມັນ (P. Beales et al., 2000).

ການປະຕິບັດຂອງ glitazones, ເພື່ອແນໃສ່ການເອົາຊະນະຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ແລະການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ,, ບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຮັກສາການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພໍໃຈ, ແຕ່ຍັງຊ່ວຍປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງβແລະການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ macrovascular. ໂດຍການປະຕິບັດຕົວຈິງຂອງສ່ວນປະກອບທັງ ໝົດ ຂອງໂຣກ E -book, ໂຣກ glitazones ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ.

ປະຈຸບັນຢາ 2 ຊະນິດຈາກກຸ່ມ thiazolidinedione ແມ່ນລົງທະບຽນແລະອະນຸມັດໃຫ້ໃຊ້: pioglitazone (actos) ແລະ rosiglitazone.

ການບົ່ງບອກ ສຳ ລັບການໃຊ້ຢາ glitazones ເປັນການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy ແມ່ນການກວດພົບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທຳ ອິດທີ່ມີອາການຂອງພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນກັບອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ໃນຖານະເປັນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ, glitazones ຖືກນໍາໃຊ້ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍໃນເວລາທີ່ໃຊ້ metformin ຫຼື sulfonylurea ອະນຸພັນ. ເພື່ອປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic, ທ່ານສາມາດໃຊ້ການປະສົມປະສານ triple (glitazones, metformin ແລະ sulfonylureas).

ການປະສົມປະສານທີ່ມີປະສິດຕິພາບແລະ ເໝາະ ສົມຂອງ glitazones ແລະ metformin. ຢາທັງສອງຊະນິດນີ້ມີຜົນກະທົບທີ່ມີທາດໂປຼຕິນແລະ hypolipidemic, ແຕ່ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ ຂອງ rosiglitazone ແລະ metformin ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ (V. A. Fonseca et al., 1999). Glitazones ຕົ້ນຕໍປັບປຸງການດູດຊືມທາດ glucose ທີ່ຂື້ນກັບກ້າມໃນກະດູກ. ການກະ ທຳ ຂອງ metformin ແມ່ນແນໃສ່ສະກັດກັ້ນການສັງເຄາະຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນແມ່ນ glitazones, ແລະບໍ່ແມ່ນ metformin, ເຊິ່ງສາມາດເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງ phosphatidylinositol-3-kinase, ເຊິ່ງເປັນ ໜຶ່ງ ໃນເອນໄຊຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການສົ່ງສັນຍານອິນຊູລິນ, ຫຼາຍກວ່າ 3 ເທົ່າ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການເພີ່ມ glitazone ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ metformin ເຮັດໃຫ້ມີການປັບປຸງ ໜ້າ ທີ່ຂອງຈຸລັງ compared-cell ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ metformin.

ໃນປະຈຸບັນ, ຢາປະສົມປະສານ ໃໝ່ ໄດ້ຖືກພັດທະນາແລ້ວ - avandamet. ສອງຮູບແບບຂອງຢານີ້ຖືກສະ ເໜີ ດ້ວຍປະລິມານຄົງທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ rosiglitazone ແລະ metformin: rosiglitazone 2 mg ແລະ 500 mg metformin ແລະ rosiglitazone 1 ມລກໃນປະສົມກັບ metformin 500 ມລກ. ລະບອບທີ່ແນະ ນຳ ແມ່ນ 1-2 ເມັດ 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ຢານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານທີ່ອອກສຽງຫຼາຍເທົ່າກັບຜົນຂອງແຕ່ລະສ່ວນປະກອບຕ່າງຫາກ, ແຕ່ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດປະລິມານຂອງໄຂມັນທີ່ຍ່ອຍໄດ້. ໃນປີ 2002, avandamet ໄດ້ລົງທະບຽນຢູ່ສະຫະລັດ, ໃນປີ 2003 - ໃນບັນດາປະເທດເອີຣົບ. ໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້, ຮູບລັກສະນະຂອງເຄື່ອງມືນີ້ໃນປະເທດຣັດເຊຍຄາດວ່າຈະເປັນ.

ການປະສົມປະສານຂອງ glitazones ກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ ໜຶ່ງ ສາມາດປະຕິບັດສອງເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2: ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin (sulfonylurea derivatives) ແລະເພື່ອເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນການປະຕິບັດຂອງ insulin (glitazone). ໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້, ຮູບລັກສະນະຂອງຢາ Avandaril (rosiglitazone ແລະ glimepiride) ແມ່ນລວມກັນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຕາມການສະແດງຂອງຜົນຂອງການສຶກສາທີ່ ດຳ ເນີນໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ດ້ວຍ sulfonylureas ແລະ decompensated metabolism ທາດແປ້ງ, ການເພີ່ມທາດ rosiglitazone (avandium) ເຮັດໃຫ້ລະດັບ HbA1c ແລະ glycemia ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການໂຫຼດ glucose (ຕາຕະລາງ 2).

ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໄດ້ 6 ເດືອນ, ການຊົດເຊີຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນບັນລຸໄດ້ 50% ຂອງຄົນເຈັບ (I.V. Kononenko, T.V. Nikonova, ແລະ O. M. Smirnova, 2006).ການປັບປຸງສະພາບການຂອງທາດແປ້ງໃນຄາໂບໄຮເດຣດແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນການປະຕິບັດຂອງອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ hyperinsulinemia ໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະ postprandial (ຕາຕະລາງ 3). ຜົນຂອງການສຶກສາຂອງພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມທົນທານດີຂອງການປະສົມຂອງ rosiglitazone ກັບການກະກຽມ sulfonylurea.

ຂໍ້ໄດ້ປຽບຕໍ່ໄປນີ້ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕານປະສົມກັບ sulfonylurea derivatives ແລະ glitazones ສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້ເມື່ອປຽບທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ sulfonylurea monotherapy ຢ່າງດຽວ:

• ການຊົດເຊີຍທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານພ້ອມດ້ວຍການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໃຫ້ທັນເວລາ,
• ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງ hyperinsulinemia, ການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin,
• ການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ - - ເຮັດໃຫ້ບັນລຸຄວາມສາມາດໃນການຊັກຊ້າໃນການໂອນຍ້າຍໄປປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ.

ດັ່ງນັ້ນ, ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນເພື່ອບັນລຸແລະຮັກສາລະດັບການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງມີປະສິດທິຜົນ, ເພາະວ່າຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະພັດທະນາແລະກ້າວໄປເຖິງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດແມ່ນຂື້ນກັບໂດຍກົງກັບຄຸນນະພາບຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ແລະລະດັບຂອງ HbA1c. ເພື່ອບັນລຸການທົດແທນຄ່າທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ວິທີການຕໍ່ໄປນີ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ອາດຈະຖືກສະ ເໜີ ຂື້ນຢູ່ກັບລະດັບຂອງ glyogylated hemoglobin (ເບິ່ງຮູບ 2). ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນໄລຍະຕົ້ນຕໍໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຄວນໃຊ້ໃນໄລຍະກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ກ່ວາທີ່ມັນຖືກສັ່ງໂດຍປົກກະຕິ, ເພາະວ່ານີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດ, ພ້ອມທັງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ໂຣກ E -book. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການກະກຽມການປະສົມປະສານກັບສ່ວນປະກອບທີ່ມີປະລິມານຄົງທີ່ມີຂໍ້ໄດ້ປຽບຫຼາຍຢ່າງ.

• ເນື່ອງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຕ່ ຳ ກວ່າ, ຢາທີ່ມີປະສົມປະສານກັນໄດ້, ຄວາມທົນທານຂອງພວກມັນຈະດີກວ່າແລະມີຜົນຂ້າງຄຽງ ໜ້ອຍ ກວ່າການສັງເກດຈາກການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍ monotherapy ຫຼືໂດຍມີຢາຕາມໃບສັ່ງແພດແຍກຕ່າງຫາກ.
• ໃນເວລາທີ່ກິນຢາປະສົມ, ມີການປະຕິບັດຕາມທີ່ສູງກວ່າ, ຍ້ອນວ່າຈໍານວນແລະຄວາມຖີ່ຂອງການກິນຢາຫຼຸດລົງ.
• ການໃຊ້ຢາປະສົມປະສານເຮັດໃຫ້ສາມາດ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວດ້ວຍສາມສ່ວນປະກອບ.
• ການມີປະລິມານຢາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍຊະນິດຂອງຢາທີ່ຜະລິດເປັນຢາປະສົມປະສານເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການເລືອກທີ່ມີຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງອັດຕາສ່ວນທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງຢາປະສົມ.

I.V. Kononenko, ຜູ້ສະ ໝັກ ວິທະຍາສາດການແພດ O. M. Smirnova, ທ່ານ ໝໍ ວິທະຍາສາດການແພດ, ESC RAMS, Moscow

ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານທີສອງ - ຢາລົດນ້ ຳ ຕານຂອງຄົນຮຸ່ນ ໃໝ່ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານ 2.

ເພື່ອຄວບຄຸມການເຜົາຜານ metabolism ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ເປັນໄປໄດ້, ທ່ານ ໝໍ ໃຊ້ການປະສົມປະສານຂອງຢາທີ່ມີຄວາມ ຊຳ ນານສູງ, ແຕ່ລະຊະນິດນັ້ນ“ ປະຕິບັດຕາມເປົ້າ ໝາຍ”. Actos®ແລະ glitazones ອື່ນໆບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ອິນຊູລິນ, ແຕ່ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດອັດຕາການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ, ພ້ອມທັງຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງລະບົບ cardiovascular.

ນີ້ແມ່ນຜະລິດຕະພັນທີ່ມີຄວາມຄິດສ້າງສັນສອງໄລຍະໂດຍອີງໃສ່ສ່ວນປະກອບຂອງພືດທີ່ປອດໄພ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ຜົນການຮັກສາແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ສານອາຫານ ບຳ ລຸງ, ແກ້ໄຂວິຖີຊີວິດ, ແລະຂັ້ນຕອນອື່ນໆ.

ຢາປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານໃດທີ່ດີກວ່າແລະມີປະສິດຕິຜົນ? ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ຄົນເຮົາພັດທະນາໂລກອ້ວນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນບ່າໄຫລ່, ແຂນແລະ ໜ້າ ທ້ອງແມ່ນໄຂມັນ.

ເນື້ອແທ້ຂອງບັນຫາ

ຜູ້ຊາຍຕ້ອງການນ້ ຳ ຕານໃນຖານະເປັນເຊື້ອໄຟ, ແລະມັນຖືກຜະລິດຈາກທາດແປ້ງທີ່ໄດ້ມາຈາກອາຫານແລະຖືກແຈກຢາຍຢູ່ທົ່ວຮ່າງກາຍໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງເລືອດ. ແລະເພື່ອເຮັດໃຫ້ຈຸລັງໃນແຕ່ລະຫ້ອງອີ່ມຕົວດ້ວຍພະລັງງານທີ່ ຈຳ ເປັນ, ກະຕ່າຍເຊິ່ງເລີ່ມຕົ້ນຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນລວມຢູ່ໃນວຽກງານ. ຮໍໂມນນີ້ຍັງຊ່ວຍ glucose.

ລະດັບນໍ້າຕານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຈະເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນສະຕິ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້.

Glypoglycemia ເກີດຂື້ນຍ້ອນນ້ ຳ ຕານທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ເຊິ່ງລວມຢູ່ໃນອາຫານ, ຫຼືຍ້ອນການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ.

ໂລກເບົາຫວານແບ່ງອອກເປັນ 2 ຊະນິດ:

1. ທຳ ອິດແມ່ນຮູບແບບທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄົນເຈັບປ່ວຍຖືກບັງຄັບໃຫ້ສັກອິນຊູລິນໃນຊ່ວງເວລາເທົ່າທຽມກັນເພື່ອໃຫ້ສາມາດປຸງແຕ່ງ ຈຳ ນວນ glucose ທີ່ ຈຳ ເປັນໄດ້. ຂະ ໜາດ ຂອງຢາແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ.
2. ແບບຟອມທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ.

ຖ້າມີ insulin ຫຼາຍເກີນໄປ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຕັບພະຍາຍາມສ້າງຄວາມສົມດຸນໂດຍການຜະລິດ glycogen. ແຕ່ຖ້າມັນບໍ່ຢູ່ບ່ອນນັ້ນຫລື ໜ້ອຍ ເກີນໄປ, ຢາກໍ່ຈະມາຊ່ວຍເຫລືອ.

Hypoclickimia ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນ:

• ປະລິມານອິນຊູລິນທີ່ຄິດໄລ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ,
• ການຫຼຸດນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຫຼັງຈາກດື່ມເຫຼົ້າ,
• ຄວາມຫິວໂຫຍຍາວ, ອາຫານທີ່ບໍ່ດີ, ລວມທັງອາຫານ,
• ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍສູງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຂາດ glucose ແລະ glycogen,
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຊິ່ງປະກອບມີຢາທີ່ຍາກທີ່ຈະປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ອອກແບບມາເພື່ອຮັກສາໂລກເບົາຫວານ, ຍົກຕົວຢ່າງ, Aspirin, Allopurinol.

ຖ້າຄົນເຮົາບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດໃດໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບ endocrine.

ສະພາບຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດມີຄວາມຮຸນແຮງໄດ້ 3 ອົງສາ, ແລະລະດັບນໍ້າຕານໃນລະດັບຕໍ່າ, ສະພາບແລະອາການທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຍິ່ງຈະຖືກອອກສຽງຫຼາຍຂື້ນ:

1. ຕົວຊີ້ວັດດັ່ງກ່າວແມ່ນຕໍ່າກ່ວາມາດຕະຖານຂອງ 3.8 mmol / l, ອາການປວດຮາກ, ປະສາດ, ອາການ ໜາວ ສັ່ນເລີ່ມຕົ້ນ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງປາກຫລືນິ້ວມືມີຄວາມຮູ້ສຶກ - ນີ້ແມ່ນວິທີການທີ່ຂັ້ນຕອນອ່ອນໆສະແດງອອກ.
2. ດ້ວຍຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ, ມັນຍາກທີ່ຈະສຸມໃສ່, ຄວາມຄິດທີ່ສັບສົນ, ຄົນທີ່ມີອາລົມຮ້ອນ. ອາການເຈັບຫົວເລີ່ມຕົ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງການເຄື່ອນໄຫວແມ່ນບົກຜ່ອງ, ເວົ້າຍາກ, ມີຈຸດອ່ອນ.
3. ສະພາບທີ່ຮຸນແຮງທີ່ສຸດ, ເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານໄດ້ຫຼຸດລົງຕໍ່າກ່ວາ 2,2 mmol / l, ແມ່ນມາຈາກການເປັນລົມຫາຍໃຈ, ຊັກ, ເປັນໂລກຊັກບ້າ ໝູ, ແລະຕົກລົງມາເປັນສະຕິ. ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງ. ເຮືອ Peripheral ເລີ່ມແຕກ, ເຊິ່ງສາມາດນໍາໄປສູ່ການຕາບອດແລະໂຣກເສັ້ນປະສາດ.

ຢາທີ່ມີທາດໂລຫະປະສົມຊ່ວຍຮັກສາຮ່າງກາຍເພື່ອບໍ່ໃຫ້ມັນເປັນອັນຕະລາຍ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະສັງເກດເຫັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແລະມີມາດຕະການຮີບດ່ວນເພື່ອ ກຳ ຈັດມັນ. ປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນ glucagon. ຢາແມ່ນຮໍໂມນທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມລັບຂອງຕັບ, ແລະຍັງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການສ້າງທາດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ.

ຖ້າຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ສາມາດກິນຫຼືກືນກິນໄດ້, ວິທີທີ່ແນ່ນອນແມ່ນການບໍລິຫານວິທີແກ້ໄຂບັນຫາ Glucagon ໂດຍ intramuscularly, intravenously ຫຼື subcutaneously. ມັນປະຕິບັດເປັນເວລາ 20 ນາທີ, ແລະເມື່ອຢາມີຜົນດີ, ຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍຕ້ອງໄດ້ຮັບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້.

ໃນເວລາທີ່ຕົວແທນນີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍ, ມັນປະກອບສ່ວນໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ glucose, ແລະມີຂະບວນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ gluconeogenesis, ນັ້ນກໍ່ຄືການສ້າງທາດ glucose ໃນຕັບ.

ຢາບັນເທົາອາການປັ່ນປ່ວນ, ເວລາເຄິ່ງຊີວິດຂອງມັນ, ເມື່ອມັນເຂົ້າສູ່ລະບົບ plasma ໃນເລືອດ, ແມ່ນຈາກ 3 ຫາ 6 ນາທີ.

ເຮັດຄວາມສະອາດ ລຳ ໄສ້ຢ່າງໄວວາ ສຳ ລັບຮູທະວານ

ເນື່ອງຈາກການຜະລິດອິນຊູລິນປົກກະຕິໃນຄົນເຈັບ, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼາຍເກີນໄປຈະຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງມັນມີປະໂຫຍດຫຼາຍຕໍ່ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະຜູ້ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນຫຼືມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ. ຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນປະເພດນີ້ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນກໍລະນີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ໃນບາງກໍລະນີ, sulfonamides ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ສົມທົບກັບອິນຊູລິນ.

• ຢາຊະນິດ ໃໝ່ ທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະປະເພດ 2.
• ວິທີການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ກອງທຶນກຸ່ມນີ້ປະກອບມີ Januvia, Galvus, Saksagliptin. ກັບເນື້ອໃນເນື່ອງຈາກວ່າມີຢາຫຼາຍຊະນິດໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ຕັດສິນໃຈແນະ ນຳ ພວກເຂົາໃຫ້ທ່ານຮູ້ກ່ອນ. ເພື່ອຄວາມສະດວກສະບາຍຂອງທ່ານ, ຂ້າພະເຈົ້າຈະສະແດງໃນວົງເລັບຊື່ການຄ້າທີ່ນິຍົມທີ່ສຸດ, ແຕ່ຈື່ໄວ້ວ່າມັນຍັງມີອີກຫຼາຍຢ່າງ.

ມັນເປັນປະເພນີທີ່ຈະມີຄຸນສົມບັດ insulin ຂຶ້ນຢູ່ກັບໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດເປັນຫຼາຍປະເພດ: ການເລືອກຢາທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການເລືອກຢາແລະລະບຽບການຮັກສາແມ່ນເຮັດໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist. ເພາະສະນັ້ນ, ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ຕັດສິນໃຈເຮັດສິ່ງນີ້: ຂ້າພະເຈົ້າເວົ້າສັ້ນໆກ່ຽວກັບຢາຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ ແລະໃຫ້ເຊື່ອມຕໍ່ກັບບົດຄວາມ ໜຶ່ງ ທີ່ທຸກຢ່າງໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍລະອຽດ.

ຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານຫຼຸດລົງແມ່ນມີຄວາມສະດວກກວ່າໃນປະລິມານຂອງແຕ່ລະສ່ວນປະກອບແມ່ນຕ່ ຳ ກ່ວາຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ມັນຈະ“ ເປັນສ່ວນບຸກຄົນ”. ປະຕິບັດຕາມການເຊື່ອມຕໍ່ແລະໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບ hypoglycemic.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຂອງ Plantain

ເຮັດແນວໃດບໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມສັບສົນໃນຫຼາຍໆຊະນິດແລະເລືອກຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານທີ່ ເໝາະ ສົມ? ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ປະລິມານທີ່ແພດສັ່ງໂດຍທ່ານ ໝໍ ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງເຂັ້ມງວດແລະບໍ່ໃຫ້ຢາຕົນເອງ.

ມັນເປັນທີ່ຈະແຈ້ງແລ້ວວ່າຢາເຫລົ່ານັ້ນທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນບໍ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານໃນຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ມີການຜະລິດອິນຊູລິນ. ຜູ້ຕາງຫນ້າຂອງ meglitinides ແມ່ນການກະກຽມ Novonorm ແລະ Starlix. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບບາງຄົນປະສົບກັບການເພີ່ມນໍ້າ ໜັກ.

ຂ້າພະເຈົ້າຂໍເຕືອນທ່ານ, ໝູ່ ເພື່ອນ, ຢາແຕ່ລະຊະນິດມີຊື່ທີ່ບໍ່ເປັນເຈົ້າຂອງລະດັບສາກົນ, ມັນຖືກເອີ້ນໂດຍຫຍໍ້ວ່າ INN. Starlix®ມີຄວາມປອດໄພຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບທີ່ພິການ, ບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການຮັບນ້ ຳ ໜັກ ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ການຮັກສາແລະສານອາຫານ ສຳ ລັບປື້ມໂລກເບົາຫວານ

ແລະແລ້ວໃນປີ 1923 ມັນແຜ່ຂະຫຍາຍໄປທົ່ວໂລກ. ເພາະສະນັ້ນ, ພວກເຂົາມີຄວາມອົດທົນດີກວ່າ, ພວກມັນມີຜົນຂ້າງຄຽງ ໜ້ອຍ ກວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ monotherapy ຫຼືເມື່ອຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານກິນຢາຫລາຍຊະນິດແຍກຕ່າງຫາກ.

ແຕ່ໃນບາງສະຖານະການ, ເຖິງແມ່ນວ່າການກິນຢາທາງປາກແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສາມາດໄປໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງກິນເມັດ້ ຳ ຕານໃນເວລາດົນແລະຮັກສາຄຸນຄ່າຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິໂດຍພຽງແຕ່ປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດດຕ່ ຳ ແລະມີກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍຢ່າງພຽງພໍ.

• ຢາສະກັດກັ້ນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ລາຍຊື່ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ
• ຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2
• Metformin - ຈະຊ່ວຍໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ
• ໂລກເບົາຫວານໃນອາເມລິກາໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດອາເມລິກາແລະ
• ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ - ຢາຫລຸດເບົາຫວານປະເພດ 2
• ຢາແກ້ເບົາຫວານປະເພດ 2

ຢານີ້ຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຕໍ່າກວ່າລະດັບປົກກະຕິທາງຮ່າງກາຍຂອງມັນ, ແລະຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວກັບລາວເທົ່ານັ້ນ, ລາວກໍ່ຈະບໍ່ມີໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານຢູ່ຕະຫຼອດ. ຢາດັ່ງກ່າວ ກຳ ລັງຖືກຂາຍຮອດເວລານີ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ທາງການຂອງຜູ້ຜະລິດເທົ່ານັ້ນ.

ຢາປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນຖອກທ້ອງ

ຜູ້ຕາງຫນ້າທີ່ສົດໃສຂອງກຸ່ມນີ້ແມ່ນ Glucobay ແລະ Miglitol. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສິ່ງນີ້ບໍ່ມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຂໍ້ມູນການ ນຳ ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຕາຕະລາງທີ 5 ສະ ເໜີ ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການກວດພະຍາດເບົາຫວານໃນລະດັບພື້ນຖານ. ດັ່ງນັ້ນ, ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ແລະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ GLP-1 ແມ່ນຄ່ອຍໆເກີດຂື້ນໃນໂຄງສ້າງການປິ່ນປົວຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ອັດຕາສ່ວນຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ແລະຢາປ້ອງກັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກနယ်.

ຕຳ ແໜ່ງ ນີ້ມີພື້ນຖານທີ່ສົມເຫດສົມຜົນ: ເນື່ອງຈາກວ່າພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II ບໍ່ໄດ້ຢູ່ໃນທຸກສະຖານະການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດອິນຊູລິນ, ການຜະລິດຮໍໂມນເພດນີ້ຫຼາຍເກີນໄປຈະບໍ່ປັບປຸງສະຖານະການທີ່ຈຸລັງບໍ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ມັນ. Novonorm®ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການເລືອກປະລິມານ, ແຕ່ເຊັ່ນດຽວກັບຢາທີ່ຜ່ານມາ, ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ທັງໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy (ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາດຽວເທົ່ານັ້ນ), ແລະປະສົມກັບ metmorphine ຫຼື insulin.

ສະນັ້ນ, ພວກເຮົາຈະພະຍາຍາມໃຫ້ພາບລວມຂອງຢາທີ່ຄົນນິຍົມໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານແລະເລີ່ມຈາກຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ປັດໄຈເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປັດໃຈເບື້ອງຕົ້ນທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການເພີ່ມ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຕົວຊີ້ບອກທາງການແພດ

ການຮັກສາ Glucagon ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດຖ້າ:

• ້ໍາຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ
• ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການປິ່ນປົວຊshockອກຍ້ອນໂຣກຈິດ
• ເປັນການຊ່ວຍເຫຼືອໃນໄລຍະການບົ່ງມະຕິກະເພາະອາຫານ, ລຳ ໄສ້, ວິທີການທາງ radiological.

ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຟື້ນຟູ glycogen ໃນຕັບແລະເພື່ອປ້ອງກັນການເປັນໂຣກຕ່ໍາໃນເສັ້ນເລືອດຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາ, ທ່ານຫມໍສັ່ງການທາດແປ້ງ.

ຫຼັງຈາກຢາເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ, ມັນອາດຈະມີຜົນຂ້າງຄຽງບາງຢ່າງທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ສະບາຍ:

• ປວດຮາກແລະຮາກ
• ຕິກິລິຍາແພ້ໃນຮູບແບບຂອງຕຸ່ມ, ອາການຄັນ, ຫນ້ອຍລົງເລື້ອຍໆ - ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຜີວ ໜັງ,
• ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນ.

ມີ ໝວດ ໝູ່ ຂອງຄົນທີ່ບໍ່ຄວນຮັບການຮັກສາດ້ວຍ glucagon. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນ contraindicated ຖ້າມີ:

• hypersensitivity ກັບອົງປະກອບໃດໆຂອງຢານີ້,
• ບັນຫາກ່ຽວກັບຕ່ອມ adrenal,
• hypoglycemia ຂອງລັກສະນະຊໍາເຮື້ອຂອງຕົ້ນກໍາເນີດຕ່າງໆ, ສາເຫດແມ່ນຖືກກໍານົດໂດຍແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ.

ໃນລະຫວ່າງການຖືພາແລະ lactation, ການຮັກສາດ້ວຍຢາບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ, ແຕ່ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງທີ່ສຸດເທົ່ານັ້ນ.

ຕົວແທນ hypoglycemic ນີ້ແມ່ນຜົງທີ່ຜະນຶກເຂົ້າໃນ ampoule, ພວກມັນຍັງມີສ່ວນປະກອບເພີ່ມເຕີມຂື້ນຢູ່ກັບ ຈຳ ນວນຢາ: lactose, glycerin, phenol.

ຜົງແມ່ນທັງໃນຮູບແບບປະລິມານດຽວດ້ວຍສານລະລາຍ, ແລະໃຊ້ຄືນໄດ້. ມັນຄວນເກັບໄວ້ໃນອຸນຫະພູມ 2-8 ອົງສາເຊນຊຽດແລະບໍ່ຄວນເກັບໄວ້ໃນບ່ອນທີ່ມີແສງແດດສົດໃສ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ວິທີແກ້ໄຂແມ່ນ ເໝາະ ສົມກັບການ ນຳ ໃຊ້ພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງ. ຢາຖືກອອກແບບມາເພື່ອປະຕິບັດຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນ, ສະນັ້ນຖ້າຄົນເຮົາຂາດສະຕິຍ້ອນເປັນພະຍາດ, ລາວຄວນຕື່ນຂຶ້ນພາຍຫຼັງ 5 ນາທີ, ແລະພາຍຫຼັງ 20 ນາທີ, ລາວສາມາດສຸມໃສ່ແລະຕອບ ຄຳ ຖາມໄດ້ຢ່າງຈະແຈ້ງ. ແຕ່ຖ້າຄົນເຈັບຍັງບໍ່ດີຂື້ນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໂທຫາທ່ານ ໝໍ ສຳ ລັບລາວ, ແລະສ່ວນຫຼາຍທ່ານຈະຕ້ອງສັກຢານ້ ຳ ຕານຫຼື dextrose ເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ.

ນໍ້າຕານຕ້ອງມີຢູ່ໃນເລືອດຢູ່ຕະຫຼອດເວລາ, ຢາແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນຫຼຸດລົງ. ເມັດ Glucose ແມ່ນຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນເລືອດຢ່າງໄວວາ, ແລະຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງມັນກໍ່ເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງໄວວາຍ້ອນວ່າມັນບໍ່ໄດ້ຜ່ານຂະບວນການໃດໆໃນຕັບ. ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດ - ເມື່ອມັນເຂົ້າສູ່ປາກ - ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງນ້ ຳ ຕານຜ່ານເຍື່ອເມືອກເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ, ແລະສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອຈາກກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້ຈະຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາ, ແລະຜົນກະທົບຈະດີເລີດ, ຍ້ອນວ່ານ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນເຖິງແມ່ນວ່າຕົວຊີ້ວັດຈະຕໍ່າແລະສະພາບຂອງຄົນເຈັບຈະຖືກ ນຳ ໄປຫາ ໃນລະດັບ ໜຶ່ງ ທີ່ວ່າກະຕິນບໍ່ໄດ້ຜະລິດອິນຊູລິນ, ຖ້າເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ I, ອິນຊູລິນຈະບໍ່ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ.

ເມື່ອນໍ້າຕານບໍ່ຕໍ່າກ່ວາປົກກະຕິ, ທາດນ້ ຳ ຕານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II ຈະບໍ່ມີຜົນຫຼາຍ, ເພາະວ່າອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ insulin ຜະລິດ.

ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ I, glucose, 1 g ຂອງມັນຈະເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນ 0.28 mmol / l ແຕ່ທ່ານຕ້ອງຄິດໄລ່ ຈຳ ນວນທີ່ຕ້ອງການຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

Glucose ແມ່ນຜະລິດບໍ່ພຽງແຕ່ໃນເມັດເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເປັນການແກ້ໄຂທາດແຫຼວອີກດ້ວຍ.
ແບບຟອມນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເປັນພິເສດຖ້າຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ມີພະຍາດປານກາງຫລືຮ້າຍແຮງ, ແລະລາວກໍ່ບໍ່ສາມາດກືນກິນຢາໄດ້.

ຮູບແບບທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດຂອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນເຈນ, ພວກມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຖອກເຫງືອກແລະແກ້ມຢູ່ດ້ານໃນຂອງພວກເຂົາ, ຈາກນັ້ນຄົນເຈັບທີ່ຢູ່ໃນສະພາບຮ້າຍແຮງຈະບໍ່ສາມາດບີບຄັ້ນ, ແລະຫຼັງຈາກ 5 ນາທີລາວຈະຫາຍດີ.

ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ມີຄຸນຄ່າຂອງນ້ ຳ ຕານຕໍ່າຕ້ອງມີຕົວແທນທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດພ້ອມກັບພວກເຂົາພ້ອມທັງບັນທຶກເຕືອນຄົນອື່ນກ່ຽວກັບພະຍາດແລະສິ່ງທີ່ຄວນເຮັດຖ້າຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ຮູ້ສຶກເມື່ອຍຍ້ອນການໂຈມຕີຂອງພະຍາດ.