ເປັນຫຍັງແລະພາຍໃຕ້ພະຍາດຫຍັງທີ່ຕັບຜະລິດໄຂມັນຫຼາຍ?

ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດແມ່ນລະບົບທີ່ສົມບູນແບບ, ຖືກປະດິດສ້າງໂດຍ ທຳ ມະຊາດ, ໃນນັ້ນບໍ່ມີສິ່ງໃດທີ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້. ສານທັງ ໝົດ ທີ່ສັງເຄາະໂດຍອະໄວຍະວະພາຍໃນປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ສະເພາະຂອງມັນ, ແລະທາດແປ້ງທີ່ໃຊ້ຈ່າຍກໍ່ຈະຖືກຂັບຖ່າຍອອກມາ. ຜູ້ຊາຍແມ່ນລະບົບທີ່ສົມດຸນ. ສະນັ້ນເປັນຫຍັງຕັບຈຶ່ງຜະລິດ cholesterol ທີ່ບໍ່ດີຫລາຍ? ຫຼືບາງທີບໍ່ແມ່ນທຸກຢ່າງກໍ່ບໍ່ດີ?

ບົດບາດຂອງໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ

Cholesterol ແມ່ນສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງ. ສຸດທ້າຍ, ເຊັ່ນ: ກະດານແຊນວິດ, ປະກອບດ້ວຍຊັ້ນພາຍໃນແລະນອກຂອງຟອສເຟດ - ແລະ glycolipids ແລະຊັ້ນ ໜາ ລະຫວ່າງພວກມັນ. Cholesterol ແມ່ນພຽງແຕ່ກາງເທົ່ານັ້ນ, ມີບົດບາດຂອງສານປະທັບຕາ, ຄວາມຄົງຕົວຂອງຄວາມຍືດຍຸ່ນແລະການກັ່ນຕອງຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ຊ່ວຍປ້ອງກັນການເຄື່ອນໄຫວຂອງໂມເລກຸນໂດຍບໍ່ເສຍຄ່າຈາກຫ້ອງ ໜຶ່ງ ໄປຫາອີກຈຸລັງ ໜຶ່ງ.

ເນື່ອງຈາກຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍທັງ ໝົດ ມີຈຸລັງ cytoplasmic ຂອງຕົນເອງ, ຄໍເລສເຕີໂຣນຈະມີຢູ່ໃນທຸກເນື້ອເຍື່ອ. ມັນເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາມີຮູບຮ່າງແລະຄວາມຍືດຍຸ່ນໃນຊ່ວງອຸນຫະພູມກວ້າງ. ເຊັ່ນດຽວກັນ ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບ:

  • ການສັງເຄາະຮໍໂມນຂອງຕ່ອມ adrenal, ຕ່ອມເພດຍິງແລະເພດຊາຍ,
  • ການຜະລິດອາຊິດບີນໍ້າບີທີ່ເຮັດໃຫ້ອາຫານກາຍເປັນສ່ວນປະກອບທາງເຄມີທີ່ຍ່ອຍໄດ້,
  • ປ່ຽນ provitamin D ໃຫ້ກາຍເປັນວິຕາມິນທີ່ສົມບູນ,
  • ເພີ່ມປະສິດທິພາບການດູດຊຶມຂອງວິຕາມິນທີ່ລະລາຍໄຂມັນທີ່ຍັງເຫຼືອ.

ມັນຖືກຜະລິດສ່ວນໃຫຍ່ຢູ່ໃນຕັບ, ເຖິງແມ່ນວ່າເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆ (epithelium ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ລໍາໄສ້, ຕ່ອມ sebaceous) ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການນີ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງມັນແມ່ນມາຈາກທາງນອກກັບອາຫານ. cholesterol ທີ່ເປັນອອກມາຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານກໍ່ເຂົ້າສູ່ຕັບກ່ອນ. ນີ້ແມ່ນບ່ອນທີ່ການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງມັນກັບທາດໂປຼຕີນເກີດຂື້ນກັບການສ້າງ lipoproteins, ເຊິ່ງຕໍ່ມາແມ່ນແຈກຢາຍໂດຍກະແສເລືອດໄປສູ່ສະຖານທີ່ທີ່ຕ້ອງການແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນປະຕິກິລິຍາທາງຊີວະເຄມີຕ່າງໆ.

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ lipoproteins ແມ່ນມີພຽງແຕ່ໃນປະລິມານທີ່ເປັນປະລິມານຂອງ cholesterol ກັບໂປຣຕີນ. ຖ້າມີໂປຕີນຫຼາຍ, ຂະ ໜາດ ຂອງ lipoproteins ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງໃຫຍ່, ແລະຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ກໍ່ຈະສູງ. ສ່ວນປະກອບທາດໂປຼຕີນທີ່ນ້ອຍກວ່າ, ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງທາດໂປຼຕີນ - ໄຂມັນຕ່ ຳ ແລະຕົວ ກຳ ນົດຮ່າງກາຍຂອງມັນຕໍ່າລົງ. ແຕ່, ເຖິງວ່າມັນຈະເປັນແນວໃດກໍ່ຕາມ, ໃນທີ່ສຸດ lipoproteins ຈະແຕກແຍກ, ແລະຜະລິດຕະພັນທີ່ລະອຽດແມ່ນຖືກໄລ່ອອກຈາກ ລຳ ໄສ້, ໃນລະດັບທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ - ໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຜິວ ໜັງ.

ດ້ວຍການປ່ອຍ lipoproteins ຫຼາຍເກີນໄປທີ່ບັນຈຸ cholesterol ຈາກຕັບເຂົ້າໄປໃນເລືອດແລະ / ຫຼືການ ກຳ ຈັດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ເສື່ອມໂຊມຂອງມັນ, ສະຖານະຂອງ hyperlipidemia ພັດທະນາ. ມັນຈະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍຖ້າຝາທາງໃນຂອງເຮືອບໍ່ໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍຈາກສານພິດຫຼືຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມດັນເລືອດ. ແລະດ້ວຍອາຍຸ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາຄວາມເສຍຫາຍດັ່ງກ່າວ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າພະຍາດ cardiovascular, ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກພະຍາດຕ່າງໆ, ນິໄສບໍ່ດີ, ການ ສຳ ຜັດກັບຄວາມກົດດັນ.

lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ມີຂະ ໜາດ ທີ່ດີທີ່ສຸດເພື່ອປະທັບຕາຊ່ອງຫວ່າງທີ່ໄດ້ຮັບ, ຊຶ່ງ ໝາຍ ຄວາມວ່າພວກມັນບໍ່ມີຫຍັງ "ບໍ່ດີ" ໃນຄວາມຄິດຂອງພວກເຂົາ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນວ່າບໍ່ມີການຄວບຄຸມຕົວເອງ! ຄໍເລດເຕີລໍທີ່ເກີນແມ່ນ ທຳ ອິດທີ່ຖືກ“ ຝັງໃຈ” ທີ່ຝັງຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງຂອງເສັ້ນເລືອດ. ແຕ່ວ່າຫຼັງຈາກນັ້ນມັນກໍ່ສະສົມໄວ້ໃນຕົວພວກມັນ, ທຳ ລາຍພວກມັນ, ແລະມັນແມ່ນເກີນກວ່າ endothelium - ໃນຄວາມ ໜາ ຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ. ດັ່ງນັ້ນແຜ່ນ atherosclerotic ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຫລອດເລືອດຂອງຫລອດເລືອດແລະເປັນຊັ້ນໃຕ້ດິນຕົ້ນຕໍຂອງໂລກ atherosclerosis.

ສະນັ້ນຕັບແລະຄໍເລສເຕີຣອຍມີການພົວພັນກັນແນວໃດ? ເປັນຫຍັງ hypercholesterolemia ເກີດຂື້ນ? ແລະໂລກພະຍາດອັນໃດ ນຳ ໄປສູ່ການລົບກວນການກັ່ນຕອງຕົ້ນຕໍຂອງຮ່າງກາຍ?

ການສັງເຄາະໄຂມັນໃນຕັບ

Cholesterol ທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນຕັບແລະຈາກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ຕິດກັບໂປຣຕີນພາຍໃນຈຸລັງຕັບ. ຂະບວນການດັ່ງກ່າວ ດຳ ເນີນໄປ 20 ລະບົບຕ່ອງໂສ້ປະຕິກິລິຍາ, ເພື່ອເຂົ້າໄປໃນລາຍລະອຽດຕ່າງໆທີ່ບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ຫຍັງ ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ຕ້ອງເຂົ້າໃຈແມ່ນວ່າສານ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ (ພວກມັນມີ cholesterol ແລະທາດໂປຼຕີນ ໜ້ອຍ). ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຍັງຢູ່ໃນຕັບ, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງເອນໄຊພິເສດ, ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງອາຊິດໄຂມັນແຕກສະຫລາຍ, ແລະອັດຕາສ່ວນໃນທາດປະສົມທາດໂປຼຕີນຈາກໄຂມັນປ່ຽນໄປບາງສ່ວນຕໍ່ທາດໂປຼຕີນ: lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ.

ພວກມັນເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດແລະຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຕ່າງໆ. ຈຸລັງທີ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນຈະຈັບເອົາຄໍເລສເຕີຣໍແລະໃຊ້ມັນເພື່ອຈຸດປະສົງທີ່ວາງໄວ້. ສານຕົກຄ້າງຂອງ lipoproteins ທີ່ເສື່ອມໂຊມທີ່ມີປະລິມານໄຂມັນຕໍ່າແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໂປຼຕີນສູງແມ່ນຖືກຍ້າຍອອກຈາກຈຸລັງກັບຄືນສູ່ກະແສເລືອດ. ພວກມັນຖືກເອີ້ນວ່າ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ.

HDL ໄຫຼວຽນຢູ່ໃນເລືອດ, ແລະອີກເທື່ອຫນຶ່ງເຂົ້າສູ່ຕັບ. ໜຶ່ງ ໃນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງມັນເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນພື້ນຖານ ສຳ ລັບການສັງເຄາະອາຊິດບີທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ. ມັນເຂົ້າໄປໃນຕ່ອມຂົມແລະຖືກຝາກໄວ້ທີ່ນັ້ນ. ໃນລະຫວ່າງການກິນອາຫານ, ໜິ້ວ ນໍ້າບີຈະຖືກໂຍນລົງໃນ ລຳ ໄສ້ແລະມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍ່ອຍອາຫານ. ໄຂມັນທີ່ບໍ່ໄດ້ໃຊ້ແມ່ນ "ເຮັດ ສຳ ເລັດແລ້ວ" ໂດຍຈຸລິນຊີໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ແລະທາດແປ້ງທີ່ອອກມາແມ່ນສົ່ງອອກໃນອາຈົມ. ເຄິ່ງທີ່ສອງເລີ່ມຕົ້ນໃນວົງມົນ ໃໝ່ ຂອງການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid.

Cholesterol ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຕັບພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໃນເລືອດ: ດ້ວຍ hypercholesterolemia, ການສັງເຄາະຈະຊ້າລົງ, ມີ hypocholesterolemia ມັນເລັ່ງ. hepatocytes ທີ່ມີສຸຂະພາບດີແມ່ນສາມາດຮັກສາລະດັບຄໍເລສເຕີຣໍໄດ້ເປັນປົກກະຕິເປັນເວລາດົນ, ເຖິງວ່າຈະມີວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ (ການກິນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສັດຫຼາຍ, ການສູບຢາ, ເຫຼົ້າ, ຄວາມກົດດັນ, ການບໍ່ມີປະສິດຕິພາບທາງຮ່າງກາຍ, ໂລກອ້ວນ).

ແຕ່ມັນມີຂໍ້ ຈຳ ກັດຕໍ່ທຸກຢ່າງ: ແນ່ນອນວ່າຕັບຈະບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມ cholesterololemia ໄດ້ຢ່າງພຽງພໍ. ສິ່ງລົບກວນກ່ຽວກັບທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍດັ່ງກ່າວສາມາດເກີດມາຈາກ 4 ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍ:

  • ການໄດ້ຮັບສານຄໍເລສເຕີໂຣນຈາກພາຍນອກເປັນເວລາດົນແລະຄວບຄຸມບໍ່ໄດ້.
  • ການຂາດຫລື ຈຳ ນວນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຈຸລັງທີ່ຮັບເອົາເຊລລູເລດຈາກເລືອດ,
  • ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ cholesterol ຂອງຕົວເອງ,
  • ການປັບປຸງພັນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງມັນ.

ການກິນຫຼາຍເກີນໄປໃນອາຫານ, ພະຍາດທາງເດີນຂອງອະໄວຍະວະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະແລະການເຜົາຜານໄຂມັນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນ, ຢ່າງແນ່ນອນຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງມັນ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ຈະເປັນພະຍາດກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ການປ່ຽນແປງຂອງຄຸນສົມບັດທາງກາຍຍະພາບຂອງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ, ເຊິ່ງເປັນການກະຕຸ້ນການສ້າງກ້ອນຫີນໃນຕ່ອມຂົມ, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ LDL ໃນເລືອດ, ສະແດງອອກໂດຍການຝາກເງິນ atherosclerotic ໃນຝາເສັ້ນເລືອດແດງ. ໃນທີ່ສຸດ, ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງຈະສິ້ນສຸດດ້ວຍການພັດທະນາຂອງພະຍາດທາງດ້ານເອກະລາດ: ພະຍາດ gallstone ແລະ atherosclerosis.

ຖ້າພວກເຮົາອາໄສຢູ່ພຽງແຕ່ການສັງເຄາະຕັບອັກເສບ lipoproteins ດຽວ, ພວກເຮົາຄວນພິຈາລະນາໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບລະບົບ "ຕັບແລະຄໍເລສເຕີໂຣນ": ສຳ ລັບເສັ້ນທາງໃດທີ່ຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ກົມກຽວຈະສູນເສຍ?

ພະຍາດຕັບຈະເປັນພະຍາດຫຍັງແດ່ທີ່ຜະລິດໄຂມັນຫຼາຍ

ຕົວຊີ້ວັດປົກກະຕິຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ ແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບ 3,6 - 5, 2 mmol / L. ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງທີ່ຢູ່ນອກຊາຍແດນເທິງເອີ້ນວ່າ hypercholesterolemia. ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດທາງເດີນອາຫານເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍ hypercholesterolemia ເນື່ອງຈາກ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ເຊິ່ງເປັນທີ່ນິຍົມກັນເອີ້ນວ່າ cholesterol "ບໍ່ດີ".

ສະນັ້ນ, ສຳ ລັບພະຍາດໃດທີ່ຈຸລັງຕັບຕ້ອງຜະລິດຄໍເລດເຕີລອນ "ບໍ່ດີ" ຫຼາຍ?

  1. ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ lipoproteins ໃນເລືອດ (hypertolesterolemia, ເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ, ໂຣກຕັບ, ໂຣກເບົາຫວານ, ການຖືພາ, hyperplasia cortical adrenal, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຢາບາງຊະນິດ), ຕັບຈະສັງເຄາະຫຼາຍກ່ວາສານທີ່ບັນຈຸ cholesterol ໜ້າ ທີ່. ໃນທີ່ນີ້ນາງບໍ່ຄວນກ່າວໂທດຫຍັງເລີຍ.
  2. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາແມ່ນສັງເກດເຫັນກັບ cholestasis. LDL ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຊຶມເຂົ້າໄປໃນຝາຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີທີ່ມີການຢ່ອນລົງຫຼັງຈາກການສະສົມເປັນເວລາດົນແລະສະຫຼຸບກ່ຽວກັບຜູ້ທີ່ແຜ່ລາມຢູ່ໃນເລືອດ. ສະພາບການດັ່ງກ່າວພັດທະນາຂື້ນກັບໂຣກ cholelithiasis, ການອຸດຕັນຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີທີ່ມີອາຍຸຍັບຍັ້ງໂດຍການສ້າງຮູບແບບ volumetric, ການບີບອັດຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີໃນກະເພາະອາຫານໂດຍເນື້ອເຍື່ອຕ່າງປະເທດຈະເລີນເຕີບໂຕໃນຕັບ.
  3. ດ້ວຍໂຣກຕັບແຂງ, ​​ຄໍເລສເຕີໂຣນ“ ບໍ່ດີ” ຈະເພີ່ມຂື້ນຍ້ອນການເປັນໂຣກ hypertrophy ຂອງຈຸລັງຕັບໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ຕໍ່ມາ, ພວກເຂົາຫົດຫູ່ແລະຖືກທົດແທນດ້ວຍເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ. ເພາະສະນັ້ນ, ໃນໄລຍະສຸດທ້າຍຂອງຂະບວນການ, ຄໍເລສເຕີໂຣນທີ່ບໍ່ດີຈະກັບຄືນສູ່ສະພາບປົກກະຕິ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນລະດັບຂອງມັນຫຼຸດລົງ ໝົດ. ໃນຜົນໄດ້ຮັບຂອງພະຍາດທາງເສັ້ນເລືອດ, cholesterol ທັງ ໝົດ ສາມາດເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ, ເພາະວ່າ hepatocytes ບໍ່ສາມາດປຸງແຕ່ງມັນໄດ້ອີກຕໍ່ໄປ.
  4. ສະຖານະການດຽວກັນເກີດຂື້ນກັບໂຣກຕັບອັກເສບຂອງໂຣກ etiology ຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຕັບເຫຼົ້າ, ເພາະວ່າຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບຍັງຂະຫຍາຍໄປສູ່ການສັງເຄາະ cholesterol. ລະດັບສູງຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມ ຈຳ ນວນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງບໍ່ໄດ້ບໍລິໂພກໂດຍຕັບທີ່ປ່ວຍ.

ວິທີກວດສະພາບຂອງຕັບ

ບໍ່ຄ່ອຍຈະ, ຄົນທີ່“ ອອກຈາກຟ້າ” ຈະໄປກວດເບິ່ງສະພາບຂອງຕັບ. ການກະຕຸ້ນຕໍ່ການກະ ທຳ ອາດຈະເປັນອາການຂອງຕັບ:

  • ບໍ່ສະບາຍຫລືເຈັບຈືດໃນ hypochondrium ທີ່ຖືກຕ້ອງ,
  • ການຂະຫຍາຍຕັບ, ຖືກກວດພົບໂດຍບັງເອີນໂດຍການກວດສອບ ultrasound ຂອງອະໄວຍະວະທ້ອງຫຼືໂດຍການກວດກາຕົວເອງ,
  • ທີ່ບໍ່ດີ, ມັກຂົມຂື່ນ, ມີລົດຊາດໃນປາກ,
  • ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້
  • ຮູບລັກສະນະຂອງ staining icteric ຂອງ sclera ຫຼືຜິວຫນັງ.

ສຳ ລັບການກວດຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ການວິເຄາະທາງຊີວະວິທະຍາຂອງ Plasma ເລືອດຖືກ ດຳ ເນີນ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງຕັບ. ມັນປະກອບມີການ ກຳ ນົດປະລິມານຂອງ enzymes ສະເພາະ, ປະລິມານແລະຄຸນນະພາບຂອງ bilirubin ເມັດສີນໍ້າບີແລະ ຈຳ ນວນໂປຼຕີນແລະ albumin ທີ່ຜະລິດໂດຍ hepatocytes. ເພື່ອກວດກາເບິ່ງປະລິມານຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຕັບ, ປະລິມານ lipid ແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ພວກມັນສາມາດ ນຳ ພາການສຶກສາສະເພາະເຈາະຈົງກ່ຽວກັບສະພາບການທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງອະໄວຍະວະ. ຜົນໄດ້ຮັບຖືກປະເມີນຜົນຮ່ວມກັບການປະເມີນຜົນຂອງຮູບພາບ ultrasound ຂອງເນື້ອເຍື່ອຕັບ.

ແມ່ນວ່າມັນອາດຈະເປັນ, ຕົວຊີ້ວັດປົກກະຕິຂອງຕັບບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນການພັດທະນາຂອງ hypercholesterolemia ສໍາລັບເຫດຜົນອື່ນໆ. ເຖິງແມ່ນວ່າອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນນີ້ຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການປົກປ້ອງ, ຄືກັບສ່ວນທີ່ເຫຼືອ.

ນີ້ແມ່ນຫຍັງ

Cholesterol ແມ່ນສານທີ່ຮ່າງກາຍຕ້ອງການ ສຳ ລັບການພັດທະນາທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງເນື້ອເຍື່ອກະດູກ, ການສ້າງຮໍໂມນ, ການສັງເຄາະຂອງວິຕາມິນ, ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະການກໍ່ສ້າງເຍື່ອຂອງຈຸລັງ.

ສານສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຜະລິດໂດຍຕັບ, ແລະມີພຽງສ່ວນນ້ອຍໆທີ່ຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນອະໄວຍະວະແລະແພຈຸລັງອື່ນໆ. ໃນຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ໃຫຍ່, ປະມານ 1 g ຂອງສານແມ່ນຜະລິດຕໍ່ມື້, ເຊິ່ງໃຊ້ເພື່ອສັງເຄາະນໍ້າບີ, ສ້າງເຊວແລະສັງເຄາະທາດປະສົມສານເຄມີຕ່າງໆ. ຫຼັງຈາກຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້, ໄຂມັນສ່ວນເກີນຈະຖືກໄລ່ອອກ, ແລະດັ່ງນັ້ນການດຸ່ນດ່ຽງຈຶ່ງຖືກຮັກສາໄວ້ລະຫວ່າງການກິນແລະການບໍລິໂພກ.

ບົດບາດໃນຮ່າງກາຍ

ແຕ່ວ່າ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບຈະພັດທະນາ, ຫຼືຄົນທີ່ບໍລິໂພກໄຂມັນຫຼາຍເກີນໄປ, ຄວາມສົມດຸນນີ້ຈະຖືກລົບກວນ, ແລະໄຂມັນທີ່ມີຄວາມ ໜາ ຕ່ ຳ ຈະເລີ່ມເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ, ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະລະບົບອື່ນໆ.

ເຫດຜົນ ສຳ ລັບການຝາກຂອງໄຂມັນທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ອາດຈະແມ່ນການໃຊ້ຢາ: ຮໍໂມນສະເຕີຣອຍ, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດໃນປາກ, ການໃຊ້ຢາ diuretics ແລະການເລືອກຢາທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ.

ເຫດຜົນອື່ນໆ ສຳ ລັບການເພີ່ມຂື້ນ:

  1. predisposition ການສືບພັນ.
  2. ການຜິດປົກກະຕິຂອງ adrenal ແລະ thyroid.
  3. ການຂາດແຄນ chromium ແລະວິຕາມິນອີໃນຮ່າງກາຍ.
  4. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບແລະຕັບ.
  5. ພະຍາດ Pancreatic.

ປັດໄຈທີ່ເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການເພີ່ມຂື້ນແມ່ນ: ການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີໄຂມັນເປັນປະ ຈຳ, ກິນຫຼາຍເກີນໄປ, ວິຖີຊີວິດທີ່ອຶດອັດ, ການມີນິໄສທີ່ບໍ່ດີ. ຄົນເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນໂຣກຕັບໄຂມັນ - ເປັນພະຍາດເມື່ອຈຸລັງຕັບຖືກປ່ຽນແທນດ້ວຍ lipids.

ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ໂຣກ hepatocytes ທີ່ລົ້ນໄປດ້ວຍໄຂມັນເລີ່ມມີອາການອັກເສບ - ຕັບອັກເສບ, ຫຼືພະຍາດຕັບອັກເສບ. ໃນຂັ້ນນີ້, ຈຸລັງຕັບຈະເສຍຊີວິດແລະເລີ່ມຖືກທົດແທນໂດຍເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່, ການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນ, ໂຣກຕັບແຂງຂອງຕັບຫຼືມະເລັງ.

ພະຍາດຕັບແຂງທີ່ມາແຕ່ ກຳ ເນີດແມ່ນເກືອບຈະມາພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນວ່າຕັບບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບການ ກຳ ຈັດໄຂມັນທີ່ເກີນອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນຍັງສືບຕໍ່ສັງເຄາະສານເຫຼົ່ານີ້. ໃນຜູ້ປ່ວຍ ຈຳ ນວນຫຼາຍທີ່ມີພະຍາດຕັບອັກເສບ, ການຮັກສາລະດັບຄໍເລສເຕີໂຣນເລີ່ມຕົ້ນສ້າງຂື້ນ, ເຮັດໃຫ້ແນ່ນອນຂອງພະຍາດ.

ເສັ້ນທາງຂອງການເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ

ຕັບແລະຄໍເລສເຕີຣອນແມ່ນມີສ່ວນພົວພັນກັນໂດຍການສ້າງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ. ມັນແມ່ນມາຈາກໂມເລກຸນ lipid ໃນທໍ່ຕັບອັກເສບທີ່ກົດອາຊິດ bile ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງ, ຫຼັງຈາກປະສົມກັບທາດໂປຼຕີນ, ຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນເລືອດ.

ໄຂມັນສ່ວນເກີນຈະຖືກສົ່ງກັບຕັບ, ຊຸດໂຊມ, ຖ່າຍອອກຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍແລະເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍພ້ອມກັບອາຈົມ. ດ້ວຍພະຍາດຕັບອັກເສບ, ການສັງເຄາະແລະການຖອນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີແມ່ນຖືກລົບກວນ, ການຢຸດສະງັກກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ - ທັງ ໝົດ ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ໃນເລືອດແລະແພຈຸລັງ.

ອາການຂອງການເຜົາຜານໄຂມັນໃນໄຂມັນ

Dyslipidemia ຫຼື metabolism lipid ທີ່ກະທົບກະເທືອນບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຕັບ, ແຕ່ຍັງມີເນື້ອເຍື່ອໃນຮ່າງກາຍອື່ນໆແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດຂະບວນການຕ່າງໆຂອງລັກສະນະທີ່ເປັນສ້ວຍແຫຼມຫຼືຊໍາເຮື້ອ. ແລະເນື່ອງຈາກຂະບວນການທັງ ໝົດ ເຊື່ອມຕໍ່ກັນໃນຮ່າງກາຍ, ຕົວຊີ້ວັດຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນຍັງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະລິມານຂອງໄຂມັນອື່ນໆ: triglycerides, ກົດໄຂມັນ, phospholipids.

ການລະເມີດການຜະລິດຂອງ lipids ບາງຊະນິດເຮັດໃຫ້ມີການສັງເຄາະສານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ແຕ່ວ່າການຜິດປົກກະຕິທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຖືວ່າເປັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ triglycerides ແລະ cholesterol ໃນຮ່າງກາຍ.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ dyslipidemia:

  1. ການສ້າງຕັ້ງຂອງ xanthomas ແລະ xanthelasma ຢູ່ເທິງພື້ນຜິວ ໜັງ ແລະຕາມກະດານ.
  2. ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ.
  3. ຕັບໃຫຍ່ແລະກະເດົາ.
  4. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນ.
  5. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ໃນການລະເມີດການລະລາຍຂອງໄຂມັນ lipid, ອາການພາຍໃນຖືກກວດພົບວ່າຂື້ນກັບການຂາດແລະຂາດ lipids.

ອາການຂອງລະດັບໄຂມັນສູງ:

  1. ຄວາມດັນເລືອດສູງ.
  2. ການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis.
  3. ການພັດທະນາຂອງພະຍາດຫົວໃຈ.
  4. ເຈັບຫົວ.
  5. ໂລກອ້ວນທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ.

ມີບາງພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍແລະການອົດອາຫານເປັນເວລາດົນ, ໂຣກ dyslipidimia ພັດທະນາ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ພຽງພໍ.

ອາການຂອງລະດັບໄຂມັນຕໍ່າ:

  1. ຄວາມອິດເມື່ອຍຂອງຮ່າງກາຍ.
  2. ຜິວຫນັງແຫ້ງ, ການຍືດອອກຂອງເລັບ.
  3. ການສູນເສຍຜົມ.
  4. ຂະບວນການອັກເສບເທິງຜິວຫນັງ, ໂຣກຜິວຫນັງ.
  5. ເນລະມິດ
  6. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການຈະເລີນພັນ.
  7. ປະ ຈຳ ເດືອນມາບໍ່ປົກກະຕິ.

ການຂາດໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນການແລກປ່ຽນວິຕາມິນທີ່ລະລາຍໄຂມັນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເສັ້ນປະສາດ, ພະຍາດຂອງຕ່ອມໄທລອຍ. ຖ້າພົບວ່າມີລະດັບໄຂມັນຕໍ່າໃນເດັກ, ການພັດທະນາທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈອາດຈະຖືກກະທົບ.

ມາດຕະການວິນິດໄສ

ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄຂມັນບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງອອກໂດຍອາການທີ່ເຫັນໄດ້, ແລະມັນສາມາດກວດພົບໄດ້ໂດຍໃຊ້ວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງເທົ່ານັ້ນ. ຮູບລັກສະນະຂອງອາການຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນເວລາດົນນານຮ່າງກາຍປະສົບກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບເຜົາຜານໄຂມັນ lipid. ການບົ່ງມະຕິລະດັບຂອງມັນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆໃນຮ່າງກາຍ, ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະຫວັດການແພດແລະການກວດຂອງຄົນເຈັບ.

ສິ່ງທີ່ລວມຢູ່ໃນການກວດກາໃນເບື້ອງຕົ້ນ:

ສຶກສາກ່ຽວກັບປະຫວັດການແພດຂອງຄົນເຈັບ, ການລະບຸພະຍາດທາງເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ.

  • ການລວບລວມຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບວິຖີຊີວິດ: ໂພຊະນາການ, ຄວາມຖີ່ຂອງການບໍລິໂພກເຫຼົ້າ.
  • ການກວດກາ: palpation ຂອງຜົ້ງທ້ອງ, ການກວດຜິວ, ການປະເມີນນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ການວັດແທກຄວາມດັນ.
  • ການ ສຳ ຫຼວດ: ອາການຮຸນແຮງເກີດຂື້ນເມື່ອໃດແລະກັບອາການໃດ.
  • ການທົດສອບທີ່ງ່າຍທີ່ສຸດທີ່ສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄໍເລສເຕີລໍແມ່ນການນັບເລືອດທີ່ສົມບູນ.ແຕ່ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮູບພາບທົ່ວໄປຂອງການລະເມີດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຊອກຮູ້ລະດັບຂອງ lipids ທັງ ໝົດ ໂດຍໃຊ້ໂປໄຟ lipid.

    ໂດຍປົກກະຕິ, cholesterol ທັງ ໝົດ ບໍ່ຄວນຈະສູງກວ່າ 5.3-5,4 mmol / L, ການເພີ່ມຂື້ນປານກາງເຖິງ 6 mmol / L ແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ສ່ວນເກີນຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ - ສູງຂື້ນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ. ການວິເຄາະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດປະລິມານໄຂມັນທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ແລະຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ, ແລະໄຂມັນທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງບໍ່ມີບົດບາດພິເສດ, ເພາະວ່າຍິ່ງມີປະໂຫຍດຫຼາຍຂື້ນ. ແຕ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ LDL ບໍ່ຄວນເກີນ 3.9 mmol / L.

    ເພື່ອໃຫ້ການທົດສອບສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຖືກຕ້ອງ, ທ່ານຕ້ອງຍຶດ ໝັ້ນ ກັບກົດລະບຽບຕໍ່ໄປນີ້:

    1. ມື້ກ່ອນການກວດ, ບໍ່ລວມອາຫານຂົ້ວ, ເຜັດແລະເຄັມເກີນໄປ.
    2. ຢ່າກິນໃນໄລຍະກ່ອນການທົດສອບ.
    3. ຢ່າສູບຢາໃນຕອນເຊົ້າຈົນກວ່າຈະມີເລືອດ.
    4. ມື້ ໜຶ່ງ ກ່ອນການວິເຄາະ, ພະຍາຍາມຍົກເວັ້ນຄວາມຕຶງຄຽດທາງຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈ.

    ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ cholesterol ໃນເລືອດໂດຍໃຊ້ການທົດສອບພິເສດທີ່ສາມາດຊື້ໄດ້ທີ່ຮ້ານຂາຍຢາ. ແຕ່ວິທີການດັ່ງກ່າວບໍ່ຮັບປະກັນຜົນໄດ້ຮັບ 100%. ປັດໃຈຕ່າງໆສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ຕົວຊີ້ວັດ, ຕົວຢ່າງ, ອຸນຫະພູມແລະຄວາມຊຸ່ມຊື່ນ. ສະນັ້ນ, ເພື່ອປະເມີນລະດັບຂອງມັນໃນເລືອດໃຫ້ຖືກຕ້ອງ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຜ່ານການກວດກາໃນຫ້ອງທົດລອງວິຊາສະເພາະ.

    ເຮັດແນວໃດເພື່ອໃຫ້ການຜະລິດເປັນປົກກະຕິ?

    ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງລົບລ້າງປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເມີດດັ່ງກ່າວ. ຄົນເຈັບ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມອາຫານແລະນ້ ຳ ໜັກ ຂອງພວກເຂົາ, ເພີ່ມ ກຳ ລັງກາຍ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ດື່ມເຫຼົ້າ. ໃນທີ່ປະທັບຂອງພະຍາດໂລກຕັບອັກເສບ, ຄົນເຮົາຄວນໄດ້ຮັບການສັງເກດຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານແລະປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ໃນການຮັກສາ.

    ຢາທີ່ນິຍົມທີ່ສຸດໃນການຫຼຸດຜ່ອນແມ່ນຢາ statin. ການກະ ທຳ ຂອງພວກເຂົາແມ່ນແນໃສ່ສະກັດກັ້ນການຜະລິດເອນໄຊທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະສານ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ.

    ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ statins

    ພ້ອມກັນນັ້ນ, ຢາຊະນິດນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເລືອດກ້າມປົກກະຕິ, ປົກກະຕິ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນໃນເສັ້ນເລືອດປະຕູ, ປ້ອງກັນການເກີດຂອງກ້ອນເລືອດແລະແຜ່ນ atherosclerotic ແລະມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບເລັກນ້ອຍ. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວວ່າຢາ Statin ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕັບແຂງແລະເນື້ອງອກມະເຮັງໃນຕັບອັກເສບໄວຣັດ.

    ມີຫລາຍລຸ້ນຫລາຍລຸ້ນຂອງຢາໃນກຸ່ມນີ້, ແຕ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີປະສົບການໄດ້ສັ່ງຢາທີ່ມີຄວາມປອດໄພສູງສຸດ ສຳ ລັບຕັບ, ຢາ: Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

    ລຳ ດັບກົດອາຊິດບີປະຕິບັດຕໍ່ ໜິ້ວ, ເຮັດໃຫ້ບາງສ່ວນຂອງມັນບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ. ເນື່ອງຈາກການກະ ທຳ ດັ່ງກ່າວ, ຕັບໄດ້ໃຊ້ຄໍເລສເຕີຣໍຫຼາຍຂື້ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ຂາດສານອາຊິດ. ຢາດັ່ງກ່າວປະກອບມີ: Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam. ລຳ ດັບຂອງກົດອາຊິດບີແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ເລື້ອຍໆ, ເພາະວ່າພວກມັນປະຕິບັດບໍ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ຮ່າງກາຍ.

    ລຳ ລຽງອາຊິດບີ

    ເສັ້ນໃຍຍັງມີສ່ວນພົວພັນກັບອາຊິດບີນໍ້າບີ - ການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນແມ່ນແນໃສ່ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ cholesterol ແລະ triglycerides ໂດຍຕັບ. ການກະ ທຳ ຂອງຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນແນໃສ່ການກະຕຸ້ນກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊທີ່ ທຳ ລາຍໄຂມັນທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ແລະຕ່ ຳ ຫຼາຍ. ເສັ້ນໃຍປົກກະຕິມີສ່ວນປະກອບຂອງເລືອດຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນ, ສະນັ້ນພວກມັນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນໂຣກ atherosclerosis ແລະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອຈາກອາຫານແລະການຮັກສາດ້ວຍວິທີອື່ນ. Fibrates ປະກອບມີ: gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat.

    Hepatoprotectors ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງຕັບປົກກະຕິແລະ ກຳ ຈັດໄຂມັນທີ່ມີຄວາມຕ່ ຳ ຕ່ ຳ ຫຼາຍເກີນໄປຈາກຈຸລັງຂອງມັນ. ພວກມັນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບສະລັບສັບຊ້ອນແລະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດໂລກຕັບອັກເສບ. ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດ: Essential, Ursosan, Essliver, Heptor, Heptral. ຜົນກະທົບຂອງ hepatoprotective ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນແມ່ນມີໂດຍການກະກຽມໂດຍອີງໃສ່ນ້ ຳ ມັນ artichoke ແລະນ້ ຳ ມັນຜັກ.

    ຢາອື່ນໆເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະຂອງມັນ:

    1. Omega 3, Omacor, ນ້ໍາມັນປາ - ເພີ່ມລະດັບຂອງ cholesterol "ດີ", ສະຫນັບສະຫນູນການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນເລືອດ.
    2. ອາຊິດ Lipoic - ກະຕຸ້ນຕັບ, ເຮັດໃຫ້ທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະໄຂມັນເປັນປົກກະຕິ.
    3. ວິຕາມິນ B12, B6, B9, ກົດ nicotinic - ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງສານໃນເລືອດ.

    ມີຢາຫຼາຍຊະນິດເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນແລະຫຼຸດປະລິມານຂອງມັນໃນເລືອດ, ສະນັ້ນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລືອກຢາກັບທ່ານ ໝໍ, ແລະກວດກາເປັນໄລຍະໃນໄລຍະການຮັກສາເພື່ອຕິດຕາມປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວ.

    ບົດບາດຂອງຄາບອາຫານ

    ເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບທາດໄຂມັນ lipid ປົກກະຕິແລະຫຼຸດໄຂມັນໃນຄໍເລສເຕີໂຣນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານການກິນ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມ ຈຳ ນວນອາຫານ 10 ຫຼື 14. ຕາຕະລາງໃດ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດ, ທ່ານຄວນຖາມທ່ານ ໝໍ ຫຼັງຈາກຜ່ານການກວດ.

    ຄາບອາຫານທີ່ເຮັດໃຫ້ຄໍເລສເຕີຣອນຫຼຸດລົງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍົກເວັ້ນອາຫານຂົ້ວ, ໄຂມັນ, ເຄັມ, ການສູບຢາແລະດອງ. ໄສ້ກອກ, ເນີຍແຂງໄຂມັນ, ອາຫານທີ່ແຂງແຮງຈະຖືກຍົກເວັ້ນ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ຫຼຸດຜ່ອນການບໍລິໂພກຂອງຫວານ, ເຂົ້າຈີ່, ຊີ້ນໄຂມັນ, ປາແລະຜະລິດຕະພັນນົມທີ່ມີໄຂມັນສູງ.

    ຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດ ສຳ ລັບຕັບ:

    ຜະລິດຕະພັນທີ່ມີປະໂຫຍດແລະເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຕັບ

  • ຫມາກໄມ້ປ່າເມັດ
  • ນ້ ຳ ໝາກ ຫຸ່ງ.
  • ປະເທດຕຸລະກີ
  • ຊີ້ນແລະປາທີ່ມີໄຂມັນຕ່ ຳ.
  • ໄຂ່ (ໂດຍສະເພາະທາດໂປຼຕີນ).
  • ຜະລິດຕະພັນນົມສົ້ມ.
  • ຜັກທຽມ, ຜັກບົ່ວ.
  • ເບຍ.
  • ອາໂວກາໂດ
  • ນ້ ຳ ມັນ ໝາກ ກອກ
  • ເມັດ ໝາກ ງາ.
  • ຜິວເນື້ອສີຂາ.
  • ຜັກຫົມ
  • ຕັບມີປະໂຫຍດຫຼາຍ - ມັນມີສານຫຼາຍຢ່າງທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ຮ່າງກາຍ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະກິນຕັບຂອງໄກ່, ໄກ່ງວງຫລືກະຕ່າຍ - ມັນມີທາດໂປຕີນຈາກ 40 ຫາ 60 ມລກ. ໃນຕັບຊີ້ນງົວ - ເຖິງ 100 ມລກ, ແລະໃນຊີ້ນ ໝູ - ມີລະດັບຄໍເລດເຕີຣອນສູງເຖິງ 300 ມກ, ສະນັ້ນພວກເຂົາ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຍົກເວັ້ນຈາກອາຫານຈົນກ່ວາລະດັບຂອງໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍແມ່ນປົກກະຕິ.

    ຕັບຂອງປາຍັງມີຄໍເລດເຕີຣອນຫຼາຍເກີນໄປ: ໃນຕັບຂອງ cod ມັນແມ່ນປະມານ 250 ມລກ, ແລະໃນຕັບຂອງ burbot - ຫຼາຍກ່ວາ 600 ມກ. ເພາະສະນັ້ນ, ຕັບຂອງປາແມ່ນຖືກຍົກເວັ້ນຢ່າງສົມບູນຈາກອາຫານ, ແລະຄົນເຈັບໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ປາແຊວມອນ, ປາແຊນມອນ, ແຮບບຸບ, ແລະປາແດກ.

    ວິທີແກ້ໄຂຢູ່ເຮືອນ

    ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol ສູງ, ທ່ານສາມາດໃຊ້ຢາພື້ນເມືອງ. Tubage ແມ່ນຖືວ່າເປັນວິທີການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດໃນການ ທຳ ຄວາມສະອາດຕັບ. ວິທີການນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ຈັດສານພິດແລະສານພິດອອກຈາກຕັບ, ເຮັດຄວາມສະອາດຂອງທໍ່ນ້ ຳ ບີຈາກການສະສົມຂອງ bilirubin ແລະ cholesterol, ແລະຍັງຊ່ວຍປ້ອງກັນການເກີດຂອງກ້ອນຫີນທີ່ເປັນໄຂມັນ.

    ເພື່ອປະຕິບັດລະບຽບການ, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງລະລາຍບ່ວງ magnesia ຫຼື sorbitol ໃນຈອກນ້ໍາແຮ່ທາດທີ່ອົບອຸ່ນໂດຍບໍ່ມີອາຍແກັສແລະດື່ມເຄື່ອງແກ້ທີ່ໄດ້ຮັບ. ຈາກນັ້ນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງນອນຢູ່ເບື້ອງຂວາຂອງທ່ານ, ນຳ ໃຊ້ແຜ່ນຮອງຄວາມຮ້ອນໃສ່ບໍລິເວນຕັບແລະນອນເປັນເວລາ 2 ຊົ່ວໂມງ. ຖ້າມີອາການເຈັບປວດຫຼືເຈັບປວດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດຂັ້ນຕອນແລະດື່ມເມັດ No-shpa ຫຼື Papaverine.

    ການເຮັດຄວາມສະອາດຕັບຈະບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຖ້າທ່ານບໍ່ປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບຂອງສານອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງແລະສືບຕໍ່ດື່ມເຫຼົ້າ. ເພື່ອປັບປຸງຜົນກະທົບຂອງການເຮັດຂອງຫລອດ, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຜະລິດຕະພັນທີ່ຊ່ວຍເຮັດຄວາມສະອາດເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດ.

    ຢາສະຫມຸນໄພ ສຳ ລັບຕັບສາມາດເຮັດໃຫ້ທາດ metabolism ໃນໄຂມັນເປັນປົກກະຕິໂດຍບໍ່ມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍດ້ານການເງິນ. ສິ່ງທີ່ພືດສະຫມຸນໄພຊ່ວຍ:

    ມັນດີທີ່ສຸດທີ່ຈະປຸງແຕ່ງຕົ້ມ 3-4 ຂອງສະ ໝຸນ ໄພ - ກິນໃນປະລິມານເທົ່າກັນຂອງແຕ່ລະປະເພດຫຍ້າ, ປະສົມແລະບ່ວງຂອງການເກັບລວບລວມ, ຖອກນ້ ຳ ຈອກ ໜຶ່ງ, ເກັບໄວ້ 20 ນາທີໃນບ່ອນອາບນ້ ຳ. ດື່ມເຄິ່ງຈອກ 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້.

    1. ໃນຈອກນ້ໍາ, stir 90 g ຂອງ flour buckwheat, simmer ສໍາລັບ 10 ນາທີ. ດື່ມ 100 g ຕໍ່ມື້.
    2. ໝາກ ເຂືອ ໝາກ ຫຸ່ງ 0.5 ກິໂລ, ຖອກນ້ ຳ ຕົ້ມເຢັນ 100 ml, ໃສ່ໄຟແລະໃຫ້ຄວາມຮ້ອນເຖິງ 40 ອົງສາ. ຫຼັງຈາກທີ່ເຮັດຄວາມເຢັນແລ້ວ, ບີບ ໝາກ ໄມ້ໃຫ້ ແໜ້ນ, ດື່ມ ໝາກ ໄມ້ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນໃນບ່ວງກ່ອນອາຫານ.
    3. ບິດຫົວຜັກທຽມທີ່ສະອາດແລະ 11 ນາວລົງໃນເຄື່ອງບົດຊີ້ນ, ຖອກນ້ ຳ ຕົ້ມເຢັນ (700 ມລ) ແລະປະໄວ້ ໜຶ່ງ ອາທິດ, ສັ່ນບາງຄັ້ງ. ຜະລິດຕະພັນທີ່ກັ່ນຕອງໃຫ້ດື່ມ 30 ມລ 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ເຄິ່ງຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານ.

    ວິທີແກ້ໄຂອື່ນໆບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດ ກຳ ຈັດໄຂມັນສ່ວນເກີນແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍແຂງແຮງ. ເພື່ອໃຫ້ເຂົ້າໃຈວ່າຢາທີ່ຖືກເລືອກມີປະສິດຕິຜົນສູງປານໃດ, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ປິ່ນປົວ ໜຶ່ງ ເດືອນ, ບໍລິຈາກເລືອດໃຫ້ກັບໂປຼຕີນ lipid.

    ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນຕັບເຮັດໃຫ້ເກີດບັນດາພະຍາດທີ່ມີຢູ່ແລ້ວແລະກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ ໃໝ່. ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດແມ່ນ: ໂຣກ atherosclerosis, ໂຣກຫົວໃຈ, ໂຣກຕັບໄຂມັນ, ໂຣກຕັບແຂງແລະມະເຮັງຕັບ. ຜູ້ທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນແລະຜູ້ສູງອາຍຸ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມກວດກາລະດັບໄຂມັນໃນເລືອດຂອງພວກເຂົາເປັນປະ ຈຳ ແລະມີມາດຕະການປ້ອງກັນເພື່ອບໍ່ໃຫ້ພວກມັນເພີ່ມຂື້ນ.

    ຫຼັກການທົ່ວໄປ

    ໂດຍ ທຳ ມະຊາດທາງເຄມີຂອງມັນ, cholesterol ແມ່ນເຫຼົ້າທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການສົມທົບກັບກົດໄຂມັນ. ມັນມີຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງສິ່ງມີຊີວິດທັງ ໝົດ. ການຜະລິດໄຂມັນໃນຕັບເກີດຂື້ນຜ່ານປະຕິກິລິຍາຂອງຕ່ອງໂສ້ສານເຄມີທີ່ສັບສົນຫຼາຍ. ໃນມະນຸດ, ສ່ວນປະກອບຂອງຕ່ອງໂສ້ກາຍະພາບແຕກຕ່າງຈາກຊະນິດພັນຊີວະພາບອື່ນໆ. ຄໍເລດເຕີຣອນທີ່ສັງເຄາະໄດ້ສົມທົບກັບກົດອາຊິດບີໃນທໍ່ລະບົບປະສາດ. ມະຫາຊົນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນໄດ້ຮັບເຂົ້າໄປໃນຊ່ອງທາງທົ່ວໄປ. ຢູ່ທີ່ນີ້ນໍ້າບີຈາກພົກຍ່ຽວຕ່ອມຂົມຈະຖືກຕື່ມໃສ່ມັນ. ຮ່ວມກັນ, ພວກເຂົາເຂົ້າໄປໃນ duodenal Vater papilla ຂະຫນາດໃຫຍ່ເຂົ້າໄປໃນ duodenum. ຢູ່ນີ້, ຜະລິດຕະພັນຄໍເລສເຕີຣອນໃນນໍ້າບີຊ່ວຍຍ່ອຍອາຫານ.

    ໂມເລກຸນ cholesterol ຈະຖືກສັງເຄາະແນວໃດ?

    HMG-CoA reductase enzymes ຈໍາກັດການຜະລິດຂອງມັນ. ຢາທີ່ມີຈຸດປະສົງໃນການຫຼຸດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານນີ້ແມ່ນເພື່ອແນໃສ່ຫຼຸດໄຂມັນໃນເລືອດ. ການສັງເຄາະໂມເລກຸນໄຂມັນເກີດຂື້ນໃນຫຼາຍໄລຍະ:

    1. ການໄດ້ຮັບສານສົ້ມອາຊີຕ້າແລະສ່ວນປະກອບອື່ນໆທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສັງເຄາະເພີ່ມເຕີມຈາກເລືອດຈາກເລືອດ.
    2. ການໄດ້ຮັບ mevalonate. ຮູບແບບຜລຶກທີ່ມີຄວາມໂປ່ງໃສແລະລະລາຍງ່າຍໆໃນນ້ ຳ. ຈຸລັງ Hepatic ຜະລິດມັນຈາກເກືອແລະ esters ຂອງກົດອາຊີຕິກ.
    3. ການສັງເຄາະ isopentenyl pyrophosphate. ໂມເລກຸນເກີດຂື້ນຜ່ານ phosphorylation.
    4. ການສ້າງແບບ Squalene. ໂມເລກຸນຂອງ pyopphosphate isopentenyl ແມ່ນລວມກັນເປັນ 6 ຊິ້ນ. ສານດັ່ງກ່າວມີລັກສະນະຄ້າຍຄືກັບເມັດສີ carotene ໃນໂຄງສ້າງທາງເຄມີແລະມີສານຕົກຄ້າງ 30 ກາກບອນ.
    5. ການສ້າງຕັ້ງຂອງ lanosterol. ຜະລິດໂດຍການຖອກນ້ ຳ ອອກຈາກ squalene. ມັນແມ່ນຜະລິດຕະພັນລະດັບປານກາງຂອງການສັງເຄາະ cholesterol.
    6. ການສັງເຄາະໂມເລກຸນ cholesterol. ມັນໄດ້ຮັບຈາກທາດເສດເຫຼືອ lanosterol ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງເອນໄຊແລະພະລັງງານ.
    7. ແນບຂອງໂມເລກຸນທາດໄຂມັນໃນກົດອາຊິດບີ. ້ ຳ ບີແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງເຂົ້າໄປໃນ duodenum ເພື່ອຍ່ອຍອາຫານ.
    ກັບໄປທີ່ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

    ກະຈາຍໄປທົ່ວຮ່າງກາຍ

    ຈາກຕັບ, cholesterol ຈະເຂົ້າໄປໃນທໍ່ລະບົບປະສາດ. ຢູ່ທີ່ນັ້ນມັນປະສົມກັບອາຊິດບີນໍ້າບີທີ່ກະຕຸ້ນມັນ. ເຂົ້າໄປໃນທໍ່ລະລາຍທີ່ເຮັດດ້ວຍທາດພິເສດ, ທາດປະສົມທີ່ໄດ້ຮັບຈະຖືກເພີ່ມເຂົ້າໄປໃນນໍ້າບີທີ່ເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຕ່ອມຂົມ. ມະຫາຊົນຜ່ານ papilla ຂອງ duodenum ໄຫລເຂົ້າໄປໃນລໍາໄສ້ເພື່ອເຂົ້າຮ່ວມໃນການຍ່ອຍອາຫານ. ບໍ່ໃຊ້ ສຳ ລັບຄວາມຕ້ອງການຂອງຄໍເລດສະເຕີຣອຍໃນກະເພາະອາຫານເຂົ້າສູ່ເລືອດ. ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນກັບການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງ lipoproteins. ທາດປະສົມ Cholesterol ແມ່ນຖືກຂົນສົ່ງໄປສູ່ອະໄວຍະວະແລະທຸກລະບົບ. ມາຮອດດ້ວຍອາຫານ, ພວກມັນໄດ້ຮັບການດູດຊືມຈາກ ລຳ ໄສ້, ເຂົ້າໄປໃນເຮືອ ລຳ, ແລະຈາກນັ້ນເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດ. ໃນທີ່ນີ້, ທາດປະສົມ cholesterol ແມ່ນແບ່ງອອກໂດຍ hydrolysis ກັບກົດໄຂມັນທີ່ຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາກ້າມເນື້ອແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose.

    ມັນຖືກໃຊ້ແນວໃດ?

    ໂມເລກຸນ Cholesterol ໃນນໍ້າບີມີສ່ວນໃນການຍ່ອຍອາຫານຂອງສ່ວນປະກອບຂອງອາຫານ. ແຕ່ນີ້ບໍ່ແມ່ນ ໜ້າ ທີ່ຂອງພວກເຂົາເທົ່ານັ້ນ. Cholesterol ຈະເສີມສ້າງເຍື່ອຂອງເຊນເນື່ອງຈາກມີສອງຊັ້ນຂອງ phospholipids. ມັນເສີມສ້າງ ກຳ ແພງຂອງຫ້ອງ, ເຮັດໃຫ້ມັນເຂັ້ມງວດຂື້ນ. Cholesterol ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສັງເຄາະຂອງວິຕາມິນ cholecalciferol ທີ່ລະລາຍໄຂມັນ. ມັນຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຜະລິດ glucocorticosteroids ໂດຍຕ່ອມ adrenal ແລະຮໍໂມນເພດຊາຍ steroid ໂດຍຕ່ອມ gonadal ຂອງມະນຸດ. ໂມເລກຸນ Cholesterol ຊ່ວຍເສີມ ກຳ ແພງຂອງເມັດເລືອດແດງ, ຊ່ວຍປ້ອງກັນພວກມັນຈາກສານພິດທີ່ມີທາດເບື່ອເມີຣີນ. ພວກມັນເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນຕົວສົ່ງ ສຳ ລັບໂຄງສ້າງທາງເຄມີທີ່ນ້ອຍກວ່າ. Cholesterol ແມ່ນລວມຢູ່ໃນສ່ວນປະກອບຂອງໂມເລກຸນ lipoprotein ຂອງລະດັບຄວາມຫນາແຫນ້ນແຕກຕ່າງກັນ. ສຸດທ້າຍມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເປັນໂຣກ atherogenesis. cholesterol ທີ່ບໍ່ດີແມ່ນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (LDL) ແລະມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (VLDL). ຖ້າມີຫຼາຍຂອງມັນ, ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເຮືອ.

    lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ (HDL) ຕ້ານກັບສ່ວນປະກອບອື່ນໆ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງຂອງພວກມັນໃນເລືອດມີຜົນກະທົບຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic.

    ໂມເລກຸນທາດໄຂມັນໄລ່ອອກໄດ້ແນວໃດ?

    ຖ້າບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ກິນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຫຼາຍ, ສັນຍານກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້ເຂົ້າສູ່ຈຸລັງທີ່ຜະລິດໄຂມັນ. ໂດຍຫຼັກການຂອງ ຄຳ ຕິຊົມ, ຜະລິດຕະພັນຂອງມັນຖືກຍັບຍັ້ງ. ຖ້າຫາກວ່າມີສານ exogenous ຫຼາຍເກີນໄປ (ມາຈາກພາຍນອກ) ຫຼື endogenous (ຜະລິດໂດຍຮ່າງກາຍ) cholesterol, ມີຄວາມຕ້ອງການການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ມັນມີຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງໂມເລກຸນໂມເລກຸນແລະສະລັບສັບຊ້ອນ chylomicron ທີ່ມີສ່ວນປະກອບພິເສດຈາກຮ່າງກາຍ. ການ ກຳ ຈັດມັນຖືກເລັ່ງໂດຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປົກກະຕິ, ການປະຕິເສດນິໄສທີ່ບໍ່ດີ, ໂພຊະນາການທີ່ ເໝາະ ສົມກັບສານວິຕາມິນແລະແຮ່ທາດທີ່ ຈຳ ເປັນສູງ. ບົດບາດອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ເປັນຂອງ microflora ໃນ ລຳ ໄສ້. ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ມີປະໂຫຍດຈະ ທຳ ລາຍໂມເລກຸນ cholesterol ເປັນສ່ວນປະກອບທີ່ງ່າຍກວ່າທີ່ຈະເອົາອອກຈາກຮ່າງກາຍ. ຈາກຢາກະຕຸ້ນການ ກຳ ຈັດສານສະຕິນແລະວິຕາມິນນິໂຄຕາໂມເມຕາ.

    ໜ້າ ທີ່ຫຼັກຂອງ cholesterol

    ນອກ ເໜືອ ຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າມັນແມ່ນສ່ວນປະກອບທີ່ຂາດບໍ່ໄດ້ (ສະຖຽນລະພາບຄວາມຄ່ອງຕົວ) ຂອງເຍື່ອ cytoplasmic, ໃຫ້ຄວາມແຂງກະດ້າງຂອງຊັ້ນສອງຂອງມັນເນື່ອງຈາກການຈັດວາງໂມເລກຸນ phospholipid ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຫຼາຍຂື້ນ, ຄໍເລດເຕີຣອນເຮັດໃຫ້ຕົວເອງເປັນຕົວຄວບຄຸມປັດໄຈຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຂອງ ກຳ ແພງຈຸລັງ, ປ້ອງກັນໂລກເລືອດໃນເລືອດ .

    ມັນຍັງເປັນສານໃນເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການຜະລິດທາດປະສົມຂອງກຸ່ມຢາ:

    • corticosteroid ຮໍໂມນ
    • ຮໍໂມນເພດ
    • ອາຊິດບີ
    • ວິຕາມິນ D-group (ergocalciferorol ແລະ cholecalciferol).

    ໂດຍໃຫ້ຄວາມ ສຳ ຄັນຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງແຕ່ລະກຸ່ມຂອງສານນີ້, ມັນຈະກາຍເປັນທີ່ຈະແຈ້ງຕໍ່ຄວາມອັນຕະລາຍຂອງຄາບອາຫານທີ່ບໍ່ມີໄຂມັນຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງທຽມໃນລະດັບຂອງສານນີ້ໃນເລືອດ.

    ເນື່ອງຈາກຄວາມອ່ອນແອຂອງມັນຢູ່ໃນນໍ້າ, ສານນີ້ສາມາດຖືກຂົນສົ່ງໂດຍເລືອດພຽງແຕ່ປະສົມປະສານກັບທາດໂປຼຕີນທີ່ສົ່ງຕໍ່ (apolipoproteins), ເມື່ອປະສົມປະສານກັບສານສະກັດທີ່ lipoprotein ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ.

    ຍ້ອນມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງ apolipoproteins ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ, ລະດັບຄວາມຮ້ອນຂອງທາດໂປຼຕິນ ສຳ ລັບຄໍເລສເຕີຣອນ, ແລະຍັງຍ້ອນຄວາມສາມາດຂອງສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ຈະລະລາຍໃນເລືອດ, ແລະຄຸນສົມບັດທີ່ບໍ່ຊ້ ຳ ກັນຂອງຜລຶກໄປເຊຍກັນໃນການສ້າງເປັນແຜ່ນທີ່ເປັນສານ atherosclerotic), ປະເພດຂອງ lipoproteins ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

    • ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ (HDL, ຫຼືນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນສູງ, ຫຼື HDL-lipoproteins),
    • ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (LDL, ຫຼືນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ, ຫຼື LDL-lipoproteins),
    • ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (VLDL, ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ, ຫຼືປະເພດ VLDL ຂອງ lipoproteins),
    • chylomicrons.

    ເຖິງເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນ, cholesterol ຈະຖືກຜູກມັດກັບ chylomicrons, LDL ຫຼື VLDL, ໄປສູ່ຕັບ (ດ້ວຍການໂຍກຍ້າຍອອກຈາກຮ່າງກາຍ) - ໂດຍການຂົນສົ່ງ apolipoproteins ຂອງ HDL ປະເພດ.

    ລັກສະນະສັງເຄາະ

    ເພື່ອໃຫ້ແຜ່ນຈາລຶກ atherosclerotic ສ້າງເປັນຈາກ cholesterol (ເຊິ່ງກາຍເປັນທັງສອງແຜງຢູ່ໃນຝາທີ່ເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະ "spacers" ພາຍໃນບໍລິເວນທີ່ບໍ່ມີການເຮັດໃຫ້ກ້າມເນື້ອຂອງຊັ້ນກ້າມຄວນ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດຂອງມັນ - ສະຖານທີ່ນັ້ນຕົກ), ຫຼືຮໍໂມນ, ຫຼືຜະລິດຕະພັນອື່ນໆ, ມັນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຕ້ອງໄດ້ຮັບການສັງເຄາະກ່ອນໃນ ໜຶ່ງ ໃນສາມສະຖານທີ່:

    ເນື່ອງຈາກຈຸລັງຕັບ (cytosol ແລະ reticulum endoplasmic ກ້ຽງ) ແມ່ນຜູ້ສະ ໜອງ ຫຼັກຂອງສານປະສົມ (ໃນ 50% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ), ການສັງເຄາະສານດັ່ງກ່າວຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາຢ່າງຊັດເຈນຈາກຈຸດຢືນຂອງປະຕິກິລິຍາທີ່ເກີດຂື້ນໃນມັນ.

    ການສັງເຄາະຂອງຄໍເລສເຕີຣອນຈະເກີດຂື້ນໃນ 5 ໄລຍະ - ດ້ວຍການຈັດຕັ້ງເປັນ ລຳ ດັບ:

    • mevalonate,
    • isopentenyl pyrophosphate,
    • squalene
    • lanosterol
    • ຕົວຈິງແລ້ວ cholesterol.

    ລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງການຫັນປ່ຽນຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ໂດຍບໍ່ມີການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ enzymes ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ແຕ່ລະຂັ້ນຕອນຂອງຂະບວນການ.

    ວິດີໂອກ່ຽວກັບການສັງເຄາະ cholesterol:

    Enzymes ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສ້າງສານ

    ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ (ປະກອບມີສາມປະຕິບັດງານ), ການສ້າງ Acetoacetyl-CoA (ຕໍ່ໄປນີ້ CoA - coenzyme A) ແມ່ນລິເລີ່ມໂດຍ Acetyl-CoA-acetyltrasferase (thiolase) ໂດຍການປະສົມໂມເລກຸນ 2 acetyl-CoA. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ດ້ວຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ HMG-CoA synthase (hydroxymethyl-glutaryl-CoA synthase), ການສັງເຄາະຈາກ acetoacetyl-CoA ແລະໂມເລກຸນອື່ນຂອງ acetyl-CoA hydro-hydroxy-ꞵ-methylglutaryl-CoA ກໍ່ເປັນໄປໄດ້.

    ພາຍຫຼັງການຫຼຸດລົງຂອງ HMG (hydro-hydroxy-ꞵ-methyl-glutaryl-CoA) ໂດຍການລ້າງສານຊິ້ນສ່ວນ HS-CoA ດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ NADP ຂື້ນກັບ hydroxymethyl-glutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase), ເຊິ່ງເປັນຜະລິດຕະພັນລະດັບກາງ ທຳ ອິດ, ສ່ວນປະກອບຂອງ cholesterol (mevalonate) ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. )

    ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສັງເຄາະ isopentinyl pyrophosphate, ການດໍາເນີນງານສີ່ຢ່າງແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ໂດຍວິທີການຂອງ mevalonate kinase (ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ phosphomevalonate kinase), Mevalonate 1 ແລະ 2 ຖືກປ່ຽນໂດຍການເຮັດຊ້ ຳ ອີກສອງຄັ້ງເປັນ phosphorylation ເປັນ 5-phosphomevalonate, ແລະກາຍເປັນ 5-pyrophosphomevalonate ເຊິ່ງກາຍເປັນ 3-phospho-5-pyrophosphomevalonate ໃນ 3 ໄລຍະ (phosphorylation) (ໂດຍມີການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ enzyme kinase).

    ການປະຕິບັດງານສຸດທ້າຍແມ່ນ decarboxylation ແລະ dephosphorylation ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງ isopentinyl pyrophosphate (ລິເລີ່ມໂດຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ pyrophosphomevalonate decarboxylase enzyme).

    ໃນການສັງເຄາະຂອງ squalene, ສານ isomerization ໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ isopentenyl pyrophosphate ກັບ dimethylallyl pyrophosphate ເກີດຂື້ນ (ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ isopentyl phosphatisomerase), ຫຼັງຈາກນັ້ນສານ isopentenyl pyrophosphate ມີ dimethylallyl pyrophosphate (ການຜູກພັນທາງເອເລັກໂຕຣນິກກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນລະຫວ່າງ C5 ຄັ້ງທໍາອິດແລະ C5 ສານທີສອງ) ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງ geranyl pyrophosphate (ແລະການລ້າງສານໂມເລກຸນຂອງ pyrophosphate).

    ໃນຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປ, ຄວາມຜູກພັນຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນລະຫວ່າງ C5 isopentenyl pyrophosphate ແລະ C10 geranyl pyrophosphate - ເປັນຜົນມາຈາກການຂົ້ນຂອງຄັ້ງ ທຳ ອິດກັບຄັ້ງທີສອງ, pyrophosphate farnesyl ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລະໂມເລກຸນ pyrophosphate ຕໍ່ໄປແມ່ນຖືກເກັບຈາກ C15.

    ຂັ້ນຕອນນີ້ສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍການລະເຫີຍສອງໂມເລກຸນ farnesyl pyrophosphate ໃນເຂດ C15- ຄ15 (ບົນພື້ນຖານຫົວ - ກັບຫົວ) ດ້ວຍການ ກຳ ຈັດໂມເລກຸນ pyrophosphate 2 ໜ່ວຍ ໃນເວລາດຽວກັນ. ສຳ ລັບຂົ້ນຂອງທັງໂມເລກຸນ, ພື້ນທີ່ຂອງກຸ່ມ pyrophosphate ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້, ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນໄດ້ຖືກຖີ້ມໂດຍທັນທີເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງ pyrophosphate presquale. ໃນລະຫວ່າງການຫຼຸດຜ່ອນຂອງ NADPH (ດ້ວຍການ ກຳ ຈັດ pyrophosphate ທີສອງ), ສານລະດັບປານກາງນີ້ (ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ squalene synthase) ປ່ຽນເປັນ squalane.

    ມີ 2 ການປະຕິບັດງານໃນການສັງລວມຂອງ lanosterol: ການສິ້ນສຸດລົງຄັ້ງ ທຳ ອິດດ້ວຍການສ້າງ squalene epoxide (ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ squalene epoxidase), ທີສອງ - ດ້ວຍການ ໝູນ ວຽນຂອງ squalene epoxide ເຂົ້າໃນຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງເວທີ - lanosterol. ການຍ້າຍກຸ່ມ methyl ຈາກ C14 ໃນ C13, ແລະຈາກ C8 ໃນ C14 ຮູ້ຈັກ oxidosqualene-lanosterol cyclase.

    ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການສັງເຄາະລວມມີ ລຳ ດັບຂອງ 5 ການ ດຳ ເນີນງານ. ເປັນຜົນມາຈາກການຜຸພັງຂອງ C14 ກຸ່ມ methyl ຂອງ lanosterol ຜະລິດສານປະສົມທີ່ເອີ້ນວ່າ 14-desmethylanosterol. ຫຼັງຈາກການໂຍກຍ້າຍອອກຈາກສອງກຸ່ມ methyl ຕື່ມອີກ (ໃນ C4) ສານດັ່ງກ່າວກາຍເປັນ zymosterol, ແລະເປັນຜົນມາຈາກການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງພັນທະບັດ C ສອງເທົ່າ8= ຄ9 ຕັ້ງ ຕຳ ແໜ່ງ C8= ຄ7 ການສ້າງຕັ້ງຂອງδ-7,24-cholestadienol ເກີດຂື້ນ (ພາຍໃຕ້ການກະ ທຳ ຂອງ isomerase).

    ຫຼັງຈາກການເຄື່ອນຍ້າຍພັນທະບັດຄູ່ C7= ຄ8 ຕັ້ງ ຕຳ ແໜ່ງ C5= ຄ6 (ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງ desmosterol) ແລະການຟື້ນຟູຄວາມຜູກພັນຄູ່ໃນລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂ້າງ, ສານສຸດທ້າຍກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ - cholesterol (ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, cholesterol). The“ me” enzyme 24-reductase“ ນຳ ພາ” ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການສັງເຄາະ cholesterol.

    ຜົນກະທົບຕໍ່ປະເພດຂອງ cholesterol ແມ່ນຫຍັງ?

    ເນື່ອງຈາກການລະລາຍຂອງ lipoproteins ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ (LDL), ທ່າອ່ຽງຂອງພວກມັນທີ່ຈະລະລາຍໄປເຊຍກັນ cholesterol (ໂດຍມີການ ກຳ ຈັດທາດໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດສູງທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ), lipoproteins ໃນ ໝວດ ນີ້ມັກຖືກເອີ້ນວ່າ "cholesterol ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ", ໃນຂະນະທີ່ lipoproteins ສູງມີສານ ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ (HDL) ທີ່ມີຄຸນສົມບັດກົງກັນຂ້າມ (ໂດຍບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ atherogenicity) ຖືກເອີ້ນວ່າ cholesterol "ມີປະໂຫຍດ".

    ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມ ສຳ ພັນຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ນີ້ (ຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດໂດຍບໍ່ມີເງື່ອນໄຂຫຼືເປັນອັນຕະລາຍສະເພາະ), ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະຈຸບັນມາດຕະການ ກຳ ລັງສະ ເໜີ ສຳ ລັບຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນການຄວບຄຸມແລະຫຼຸດຜ່ອນ LDL ໃນລະດັບທີ່ດີທີ່ສຸດ.

    ດ້ວຍຕົວເລກຂ້າງເທິງ 4,138 mmol / l, ການເລືອກອາຫານແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຫຼຸດລະດັບຂອງພວກເຂົາລົງທີ່ 3.362 (ຫຼື ໜ້ອຍ ກວ່ານັ້ນ), ລະດັບສູງກວ່າ 4.914 ເຮັດເປັນຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບຂອງຢາ.

    ການເພີ່ມຂື້ນຂອງສ່ວນປະກອບໃນເລືອດຂອງ "cholesterol ທີ່ບໍ່ດີ" ແມ່ນເກີດມາຈາກປັດໃຈຕ່າງໆ:

    • ກິດຈະ ກຳ ຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່າ (ຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິພາບທາງຮ່າງກາຍ),
    • ການອົດອາຫານ (ການເພິ່ງພາອາຫານ), ພ້ອມທັງຜົນສະທ້ອນຂອງມັນ - ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນຫຼືໂລກອ້ວນ,
    • ຄາບອາຫານທີ່ບໍ່ສົມດຸນ - ມີຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງໄຂມັນ trans, ຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (ເຂົ້າ ໜົມ, ເຂົ້າ ໜົມ) ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສີຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອໃນຂອງສານ pectin, ເສັ້ນໃຍ, ວິຕາມິນ, ສ່ວນປະກອບທີ່ຕິດຕາມ, ທາດໄຂມັນ polyunsaturated.
    • ຄວາມເປັນພິດຂອງຄົວເຮືອນທີ່ຄຸ້ນເຄີຍ (ການສູບຢາ, ການດື່ມເຫຼົ້າໃນຮູບແບບຂອງເຄື່ອງດື່ມຕ່າງໆ, ການໃຊ້ຢາເສບຕິດ).

    ການປະກົດຕົວຂອງໂລກພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອມີຜົນກະທົບທີ່ມີປະສິດທິພາບຄືກັນ:

    • ພະຍາດຕ່ອມຂົມ
    • ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine ກັບການຜະລິດຮໍໂມນຂອງ cortex adrenal, ການຂາດຮໍໂມນ thyroid ຫຼືຮໍໂມນເພດຊາຍ, ຫຼືໂຣກເບົາຫວານ,
    • ບໍ່ພຽງພໍ renal ແລະພະຍາດຕັບອັກເສບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງບາງໄລຍະຂອງການສັງເຄາະຂອງ lipoproteins "ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ" ທີ່ເກີດຂື້ນໃນອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້,
    • dyslipoproteinemia ທີ່ເປັນອະໄວຍະວະເພດ.

    ສະຖານະຂອງການເຜົາຜານໄຂມັນໃນຄໍເລດເຕີຣອນໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບສະພາບຂອງ microflora ໃນ ລຳ ໄສ້, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າ (ຫຼືປ້ອງກັນ) ການດູດຊຶມຂອງໄຂມັນໃນຄາບອາຫານ, ແລະຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສັງເຄາະ, ການປ່ຽນແປງ, ຫຼືການ ທຳ ລາຍສານສະເຕີຣອຍທີ່ມາຈາກຕົ້ນ ກຳ ເນີດທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດຫຼືເປັນເນື້ອເຍື່ອ.

    ແລະໃນທາງກັບກັນ, ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຕົວຊີ້ວັດຂອງຕົວ ນຳ ້ cholesterol "ບໍ່ດີ":

    • ການສຶກສາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ເກມ, ການເຕັ້ນ,
    • ຮັກສາສຸຂະພາບໃຫ້ດີໂດຍບໍ່ສູບຢາແລະເຫຼົ້າ,
    • ອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມໂດຍບໍ່ມີທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ, ມີໄຂມັນສັດທີ່ມີສ່ວນປະກອບຕ່ ຳ - ແຕ່ມີເນື້ອໃນທີ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນໃຍ, ອາຊິດໄຂມັນ polyunsaturated, ປັດໃຈ lipotropic (lecithin, methionine, choline), ອົງປະກອບທີ່ຕິດຕາມ, ວິຕາມິນຕ່າງໆ.

    ວິດີໂອຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານ:

    ຂັ້ນຕອນໃນຮ່າງກາຍມີແນວໃດ?

    ມີພຽງແຕ່ປະມານ 20% ຂອງໄຂມັນທີ່ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍດ້ວຍອາຫານທີ່ມັນບໍລິໂພກ - ມັນຜະລິດສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອ 80% ໂດຍຕົວຂອງມັນເອງ, ນອກ ເໜືອ ຈາກຕັບ, ຂະບວນການສັງເຄາະແມ່ນປະຕິບັດໂດຍຈຸລັງ endoplasmic reticulum ຂອງຈຸລັງ:

    • ລຳ ໄສ້
    • ຕ່ອມ adrenal
    • ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ
    • ຕ່ອມອະໄວຍະວະເພດ.

    ນອກເຫນືອໄປຈາກກົນໄກຄລາສສິກສໍາລັບການສ້າງໂມເລກຸນທາດໄຂມັນທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ຂ້າງເທິງ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສ້າງມັນໂດຍໃຊ້ວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນ mevalonate. ດັ່ງນັ້ນ, ໜຶ່ງ ໃນຕົວເລືອກແມ່ນການສ້າງສານຈາກ glucose (ເກີດຂື້ນຜ່ານ enzymes ແລະພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂອື່ນໆຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ).

    ການສັງເຄາະຂອງ Isopentenyl Pyrophosphate

    ການສັງເຄາະຂອງ mevalonate ຂັ້ນຕອນໃນສາມໄລຍະ.

    1. ການສ້າງຕັ້ງຂອງ acetoacetyl-CoA ຈາກສອງໂມເລກຸນຂອງ acetyl-CoA ໂດຍໃຊ້ thiolase enzyme acetoacetyl transferase. ປະຕິກິລິຍາແມ່ນປີ້ນກັບກັນ. ເກີດຂື້ນໃນ cytosol.
    2. ການປະກອບໂມເລກຸນ third-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA ຈາກ acetoacetyl-CoA ກັບໂມເລກຸນ acetyl-CoA ທີສາມໂດຍໃຊ້ hydroxymethylglutaryl-CoA synthase (HMG-CoA synthase). ປະຕິກິລິຍາແມ່ນຍັງປີ້ນກັບກັນ. ເກີດຂື້ນໃນ cytosol.
    3. ການສ້າງຕັ້ງ Mevalonate ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນ HMG ແລະການເກັບກູ້ຂອງ HS-KoA ໂດຍໃຊ້ NADP ທີ່ໃຊ້ hydroxymethylglutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase). ເກີດຂື້ນໃນ GEPR. ນີ້ແມ່ນປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ ທຳ ອິດໃນລະບົບຕ່ອງໂສ້ biosynthesis cholesterol, ແລະມັນຍັງ ຈຳ ກັດອັດຕາການໃຊ້ biosynthesis cholesterol. ການປ່ຽນແປງ Diurnal ໃນການສັງເຄາະຂອງ enzyme ນີ້ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ກິດຈະກໍາຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການແນະ ນຳ ຂອງຮໍໂມນອິນຊູລິນແລະຮໍໂມນ thyroid, ຫຼຸດລົງດ້ວຍຄວາມອຶດຫິວ, ການແນະ ນຳ glucagon, glucocorticoids.

    ໂຄງການຂັ້ນຕອນ:

    ມີວິທີອື່ນໃນການສັງເຄາະ mevalonate.

    ການສັງເຄາະ isopentenyl pyrophosphate ດັດແກ້ |

    ອອກຄວາມຄິດເຫັນຂອງທ່ານ