ການກະກຽມ Glucocorticoid: ຕົວຊີ້ບອກແລະ contraindications ສໍາລັບການນໍາໃຊ້, ກິນເກີນແລະເປັນຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນໄປໄດ້

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາການຄັນຄາຍປະສາດ.

ຈາກລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ:

ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດເລິກ.

ຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ:

ແຜເປັນແຜຂອງກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້.

ເລືອດອອກຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

ການເສື່ອມໄຂມັນຂອງຕັບ.

ຈາກຄວາມຮູ້ສຶກ:

ພະຍາດຕໍ້ກະຈົກ subcapsular.

ຈາກລະບົບ endocrine:

ການຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກແລະການຊົດເຊີຍຂອງ cortex adrenal.

ໃນສ່ວນຂອງຜິວ ໜັງ:

ຈາກລະບົບກ້າມຊີ້ນ:

ກະດູກຫັກແລະ necrosis aseptic ຂອງກະດູກ.

ການເຕີບໂຕຂອງເດັກຊ້າ.

ຈາກລະບົບສືບພັນ:

ປະ ຈຳ ເດືອນມາບໍ່ປົກກະຕິ.

ການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ທາງເພດ.

ການພັດທະນາທາງເພດຊ້າ.

ໃນສ່ວນຂອງຕົວຊີ້ວັດຫ້ອງທົດລອງ:

ການຮັກສາໂຊດຽມແລະນໍ້າ.

ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຂະບວນການຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

ຜົນປະໂຫຍດທາງດ້ານທ້ອງຖິ່ນ.

Candidiasis ຂອງຜົ້ງປາກແລະ pharynx.

ຄວາມແຫ້ງແລ້ງແລະການເຜົາຜານຂອງເຍື່ອເມືອກແລະ pharynx.

ການລະເມີດຂອງ septum ດັງ.

ການສະກັດກັ້ນຂອງແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA)

ການສະກັດກັ້ນ HPA ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍຂອງການໃຊ້ steroid. ຄວາມສາມາດໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຄວາມເຄັ່ງຕຶງທາງສະ ໝອງ ທົ່ວໂລກ (ຕົວຢ່າງ, ໃນໄລຍະຜ່າຕັດຫຼືເຈັບ) ອາດຈະອ່ອນເພຍ, ເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະໂລກເອດສໃນເລືອດ. ອາການຕ່າງໆປະກອບມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບພຶດຕິ ກຳ, ຄື່ນໄສ້, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຫລັງ, ແລະໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເກີດຂື້ນຂື້ນກັບລະດັບການໃຊ້, ໄລຍະເວລາແລະການຮັກສາ, ເຖິງແມ່ນວ່າປັດໃຈອື່ນໆກໍ່ເປັນໄປໄດ້. ມີຄວາມແຕກຕ່າງສ່ວນບຸກຄົນທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະເຕີຣອຍ. ຄົນເຈັບບາງຄົນໄດ້ຮັບການສະກັດກັ້ນ HPA ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາປະມານ 15 ມິນລີກຼາມກິນໃນແຕ່ລະມື້ເປັນເວລາຫລາຍອາທິດ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນບໍ່ໄດ້ສະແດງອາການໃດໆຂອງການສະກັດກັ້ນ HPA ເຖິງແມ່ນວ່າຈະໃຊ້ປະລິມານສູງກວ່າທຸກໆມື້ເປັນເວລາດົນກວ່າ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນຍາກທີ່ຈະຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຂອງການສະກັດກັ້ນ HPA ໃນຄົນເຈັບໂດຍສະເພາະໂດຍອີງໃສ່ຂະ ໜາດ ແລະໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວ. ການວາງແຜນການສັກຢາມີຜົນຕໍ່ລະດັບຂອງການສະກັດກັ້ນ HPA. ປະລິມານທາງດ້ານສະລິລະວິທະຍາຂອງ glucocorticosteroids (ຢາ prednisone 5-7,5 ມິນລີກຼາມ) ທີ່ກິນໃນຕອນເຊົ້າຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການສະກັດກັ້ນຂອງ HPA, ແຕ່ຖ້າໃຫ້ໃນປະລິມານດຽວກັນໃນຕອນກາງຄືນ, ການຮັກສາ cortisol ໃນປະ ຈຳ ວັນແມ່ນຖືກສະກັດກັ້ນ. ປະລິມານທີ່ສູງກວ່າລະດັບການ Physiological ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະມີຜົນກະທົບ inhibitory ຫຼັງຈາກປະມານຫນຶ່ງເດືອນ. ດ້ວຍການປິ່ນປົວທຸກໆມື້ອື່ນ (ປະລິມານ 2 ມື້ແມ່ນ 8 ໂມງແລງທຸກໆມື້ອື່ນ), ບໍ່ມີການສະກັດກັ້ນໂຣກ HPA ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ໂຄງການປິ່ນປົວດ້ວຍ 5 ວັນໃນຮອບວຽນເປັນເວລາ 2 - 4 ອາທິດກໍ່ບໍ່ໄດ້ ນຳ ໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຮອບວຽນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ 2 ອາທິດແລະການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວ 2 ອາທິດຈະ ນຳ ໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນ HPA. ປະລິມານຢາ glucocorticosteroids ປະ ຈຳ ວັນທີ່ກິນໃນຕອນເຊົ້າຈະເຮັດໃຫ້ການສະກັດກັ້ນ HPA ໜ້ອຍ ລົງກ່ວາປະລິມານດຽວກັນທີ່ແບ່ງອອກແລະກິນໃນເວລາກາງເວັນ.

ການຟື້ນຕົວຂອງ HPA ສາມາດເກີດຂື້ນພາຍໃນ 12 ເດືອນ. ການເຮັດວຽກຂອງ hypothalamic-pituitary ກັບຄືນມາໃນ 2-5 ເດືອນ ທຳ ອິດຫລັງຈາກການຢຸດການ ບຳ ບັດ, ແລະສະແດງອອກໂດຍການປາກົດຕົວຂອງ plasma ໃນລະດັບປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນ adrenocorticotropic (ACTH). ອາການຂອງການຟື້ນຕົວຂອງ adrenal ຈະເລີ່ມປາກົດພາຍຫຼັງ 6-9 ເດືອນ, ໂດຍມີລະດັບປົກກະຕິຂອງການກັບຄືນຂອງ cortisol. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ adrenal ສູງສຸດຕໍ່ ACTH ບໍ່ສາມາດປະກົດຕົວກ່ອນ ໜ້າ ນັ້ນ 9-12 ເດືອນຫຼັງຈາກຢຸດການປິ່ນປົວ. ບໍ່ມີວິທີການພິສູດເພື່ອເລັ່ງການຟື້ນຕົວຂອງການເຮັດວຽກຂອງ HPA ປົກກະຕິ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ ACTH ເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ເລັ່ງການຟື້ນຕົວຂອງ adrenal. ມັນເປັນການຍາກຫຼາຍທີ່ຈະປະເມີນວ່າການຂາດການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ adrenal ຈະເປັນດົນປານໃດ. ເນື່ອງຈາກລັກສະນະບຸກຄົນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄົນເຈັບ, ມັນບໍ່ສາມາດສ້າງການຕິດຕໍ່ພົວພັນທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືລະຫວ່າງລະດັບຂອງການສະກັດກັ້ນ HPA ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cortisol ໃນເລືອດ. ເພື່ອແກ້ໄຂຄວາມບໍ່ແນ່ນອນນີ້, ການທົດສອບແກນ HPA ກຳ ລັງກາຍເປັນຜູ້ຕັດສິນໃຈທີ່ ສຳ ຄັນ. ໃນບັນດາການທົດສອບຕ່າງໆ (ການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດ, ແລະອື່ນໆ), ການທົດສອບທີ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນ ACTH, ສະນັ້ນຜົນໄດ້ຮັບຂອງມັນມີຄວາມ ສຳ ພັນກັນດີກັບລະດັບ cortisol ທີ່ຖືກວັດແທກໃນໄລຍະຄວາມຄຽດຫລັງການຜ່າຕັດ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cortisol ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ແລະຈາກນັ້ນ ໜຶ່ງ ຫຼອດ (250 ມມ) ຂອງ ACTH (cosintropin) ສັງເຄາະແມ່ນຖືກສັກ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Cortisol ຖືກວັດແທກໃນຕົວຢ່າງຂອງເລືອດທີ່ປະຕິບັດພາຍຫຼັງ 30 ແລະ 60 ນາທີ. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າການທົດສອບນີ້ເຮັດໃຫ້ເປີເຊັນຂອງຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ແຕ່ວ່າຫຼາຍໆຄົນຄິດວ່າມັນມີຄວາມສະດວກແລະປອດໄພກວ່າເມື່ອທຽບໃສ່ກັບການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນ - ການທົດສອບທີ່ຖືວ່າເປັນ `` ມາດຕະຖານ ຄຳ ສຳ ລັບການທົດສອບ HPA.

ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າການທົດສອບທີ່ໃຊ້ corticotropin-ປ່ອຍຮໍໂມນ (CRH) ປະສົມປະສານກັບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງການທົດສອບການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນໃນການເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສະດວກໃນການທົດສອບ ACTH. ເຖິງແມ່ນວ່າມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການກວດຫາການສະກັດກັ້ນ HPA ໃນເວລາ, ມັນບໍ່ແມ່ນປັດໃຈດຽວທີ່ ກຳ ນົດຄວາມສາມາດຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ corticosteroid ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຄວາມກົດດັນຢ່າງພຽງພໍ. ຄົນເຈັບບາງຄົນມີການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ສົມເຫດສົມຜົນເຖິງວ່າຈະບໍ່ມີການສະກັດກັ້ນແກນ HPA, ແລະຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ HPA ທີ່ຖືກສະກັດກັ້ນອາດຈະບໍ່ມີອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍໃດໆກ່ຽວກັບຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ hypothyroidism, ໂຣກຕັບແຂງ, ​​ໂຣກ hypoalbuminemia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ຜົນກະທົບຂອງ glucocorticosteroids ອາດຈະຖືກປັບປຸງ.

ເມື່ອ ກຳ ນົດຢາ glucocorticosteroids ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ຄາດຫວັງ ສຳ ລັບແມ່ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ລູກໃນທ້ອງຄວນພິຈາລະນາ, ເພາະວ່າການໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເຕີບໂຕຂອງລູກໃນທ້ອງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການພັດທະນາບາງຢ່າງ (ການເພດານເພດານ), ການຫົດຕົວຂອງໂຣກ adrenal cortex (ໃນໄຕມາດທີສາມ) ການຖືພາ).

ໃນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ກິນ glucocorticosteroids, ພະຍາດຕິດຕໍ່ເຊັ່ນ: ໂຣກຫັດແລະໂຣກ ໝາກ ສຸກສາມາດເປັນເລື່ອງຍາກ.

ຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາປ້ອງກັນໂຣກ glucocorticosteroids ທີ່ມີພູມຕ້ານທານແມ່ນຖືກ ນຳ ໄປໃຊ້ໃນການສັກຢາວັກຊີນສົດ.

ໂລກກະດູກພຸນພັດທະນາໃນ 30-50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ glucocorticosteroids ເປັນລະບົບເປັນເວລາດົນ (ຮູບແບບຂະ ໜາດ ທາງປາກຫຼືສັກ). ຕາມກົດລະບຽບ, ກະດູກສັນຫຼັງ, ກະດູກແຂນ, ກະດູກ, ແຂນ, ຕີນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.

ແຜສະເຕີຣອຍໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroids ອາດຈະເປັນໂຣກ asymptomatic ຫຼື asymptomatic, ສະແດງອາການເລືອດໄຫຼແລະ perforation. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ glucocorticosteroids ໃນໄລຍະຍາວຄວນຈະໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດ fibroesophagogastroduodenoscopy ແລະການວິເຄາະເລືອດ occult fecal.

ໃນພະຍາດອັກເສບຫຼືພະຍາດ autoimmune ຕ່າງໆ (ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ໂລກລະບົບ lupus erythematosus, ແລະພະຍາດ ລຳ ໄສ້), ກໍລະນີຂອງການຕໍ່ຕ້ານ steroid ອາດຈະເກີດຂື້ນ.

ດ້ວຍການໃຊ້ glucocorticosteroids ພ້ອມໆກັນກັບຢາອື່ນໆ, ຜົນກະທົບຕໍ່ໄປນີ້ອາດຈະຖືກຍົກໃຫ້ເຫັນ:

ມີຢາຕ້ານເຊື້ອ - ການດູດຊຶມຂອງ glucocorticosteroids ຫຼຸດລົງ.

ດ້ວຍ barbiturates, hexamidine, diphenin, carbamazepine, diphenhydramine ແລະ rifampicin - ເລັ່ງໄວ biotransformation ຂອງ glucocorticosteroids ໃນຕັບ.

ດ້ວຍ isoniazid ແລະ erythromycin - ການຊ້າລົງຂອງ biotransformation ຂອງ glucocorticosteroids ໃນຕັບ.

ດ້ວຍ salicylates, butadione, barbiturates, digitoxin, penicillin ແລະ chloramphenicol - ເພີ່ມຂື້ນໃນການ ກຳ ຈັດຢາເຫຼົ່ານີ້.

ກັບ isoniazid - ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ.

ມີ reserpine, ລັດຊຶມເສົ້າ.

ດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກລົດສາມຫລ່ຽມ - ຄວາມດັນໃນລະບົບຖ່າຍເທເພີ່ມຂື້ນ.

ກັບ agonists adrenergic - ການປະຕິບັດທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້.

ດ້ວຍ theophylline - ການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບ cardiotoxic ແລະເພີ່ມຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບຂອງ glucocorticosteroids.

ດ້ວຍຢາ diuretics, amphotericin, mineralocorticoids - ຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງໂຣກ hypokalemia.

ມີຢາຕ້ານໂຣກທາງອ້ອມ, ໂຣກ fibrinolytics, butadione, ibuprofen ແລະກົດກົດ ethacrine - ອາການແຊກຊ້ອນໃນເສັ້ນເລືອດ.

ມີ indomethacin ແລະ salicylates - ແຜໃນແຜກະເພາະ ລຳ ໃສ້.

ດ້ວຍຢາ paracetamol - ຄວາມເປັນພິດທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງຢານີ້.

ດ້ວຍ azathioprine, ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງໂຣກ myopathies, ພະຍາດຕາຕໍ້.

ດ້ວຍ mercaptopurine, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດ uric ໃນເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ມີ hingamine - ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເພີ່ມຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຂອງຢານີ້ (ໂລກຜິວຫນັງ, ໂຣກ myopathy, ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງຕາ).

ດ້ວຍຢາ methandrostenolone - ເພີ່ມຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວແລະບໍ່ຕ້ອງການຂອງ glucocorticosteroids.

ມີ androgens ແລະການກະກຽມທາດເຫຼັກ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ erythropoiesis ເນື່ອງຈາກການສັງເຄາະ erythropoietin ເພີ່ມຂື້ນ.

ດ້ວຍຢາຫຼຸດນໍ້າຕານ - ການຫຼຸດລົງຂອງປະສິດທິຜົນຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້.

glucocorticosteroids inhaled ຍາວປະຕິບັດແລະ-2 -adrenomimetics ມີຜົນກະທົບທີ່ສົມບູນແບບແລະການຮ່ວມກັນ. Theophylline ອາດຈະຊ່ວຍເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຕ້ານການອັກເສບຂອງ glucocorticosteroids inhaled.

ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ glucocorticosteroids, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດດ້ານການປິ່ນປົວສູງສຸດທີ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່າສຸດ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ຢາ steroids ບໍ່ສາມາດຮັກສາພະຍາດໄດ້, ແທນທີ່ຈະ, ພວກມັນສະກັດກັ້ນຫຼືປ່ຽນແປງການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບແລະພູມຕ້ານທານແລະຫຼຸດຜ່ອນອາການຂອງພະຍາດ. ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນປະໂຫຍດດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ຄາດວ່າຈະແລະຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການຊັ່ງນໍ້າຫນັກຢ່າງລະມັດລະວັງ. ຄວາມສ່ຽງແມ່ນບໍ່ມີເລີຍກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍໄລຍະສັ້ນ (7-14 ມື້), ເຖິງແມ່ນວ່າຈະໃຊ້ປະລິມານສູງກໍ່ຕາມ, ມັນສາມາດມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍໃນບາງສະຖານະການ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນໂຣກຫອບຫືດ). ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຢາກອາຫານແລະ euphoria ແມ່ນຜົນຂ້າງຄຽງຕົ້ນຕໍທີ່ມີຫຼັກສູດສັ້ນ. ບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນໃນໄລຍະຍາວ. ການຕັດສິນໃຈທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະເຕີຣອຍຍາວນານຕ້ອງການ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມສ່ຽງຕ່າງໆທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ.

Corticosteroids ແຕກຕ່າງກັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໃນໄລຍະເວລາແລະລະດັບຂອງການປະຕິບັດ. ຕົວແທນທີ່ເຮັດວຽກໄວແມ່ນບໍ່ສາມາດສະກັດກັ້ນແກນ HPA ໄດ້, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ປະລິມານໃນຕອນເຊົ້າທີ່ມີປະລິມານຕໍ່າໃນຕອນເຊົ້າແມ່ນໃຊ້ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງລະບອບການປົກຄອງທຸກໆມື້ອື່ນ. ຕົວແທນທີ່ເຮັດວຽກຊ້າໆແມ່ນມັກ ສຳ ລັບສະຖານະການທີ່ຄວນໃຊ້ຢາຫຼາຍ. ກິດຈະກໍາ Mineralocorticoid ຂອງຢາແມ່ນຕ້ອງການສໍາລັບຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນສໍາລັບຂະບວນການອັກເສບທີ່ສໍາຄັນຫຼືພູມຕ້ານທານ. ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງຢາທີ່ເລືອກ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງສືບຕໍ່ການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາສະເຕີຣອຍ, ຖ້າສິ່ງນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ໃຊ້ຢາ corticosteroids ໃນປະລິມານຫນ້ອຍ.

Prednisone ຖືກນໍາໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນບັນດາ glucocorticosteroids. ຊີວິດສັ້ນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງມັນແລະລາຄາຕໍ່າເຮັດໃຫ້ຢານີ້ມີປະໂຫຍດສູງສຸດໃນການປ້ອງກັນແລະຕ້ານການອັກເສບ. Prednisone ແມ່ນທາດຍ່ອຍຕັບທີ່ເຄື່ອນໄຫວຂອງ prednisone ແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນກໍລະນີທີ່ມີບັນຫາກ່ຽວກັບຕັບ. Dexamethasone ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍກ່ວາເຈັດເທົ່າຂອງ prednisone ແລະມີຊີວິດເຄິ່ງຊົ່ວໂມງ 24 ຊົ່ວໂມງ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມັນມີປະໂຫຍດຕໍ່ການທົດສອບແກນ HPA. ຢາ Hydrocortisone (cortisone), ເຊິ່ງເປັນຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບຕໍ່າກ່ວາ prednisone ປະມານ 4 ເທົ່າ. ມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໃຊ້ໃນການໃຊ້ຢາທາງດ້ານການແພດເພື່ອການປິ່ນປົວແບບຫຍໍ້ໆໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການສະກັດກັ້ນ HPA. Florinef (9-alpha-fluorohydroxycortisone) ແມ່ນ mineralocorticoid ທີ່ມີປະສິດຕິພາບ (ບໍ່ມີຜົນກະທົບ glucocorticoid ເກືອບ), ແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ຕົ້ນຕໍໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal cortical.

ທາງທິດສະດີ, ການ ນຳ ໃຊ້ ACTH ຈະເບິ່ງຄືວ່າ ໜ້າ ສົນໃຈເພາະມັນຈະຫລີກລ້ຽງການສະກັດກັ້ນຂອງ HPA, ແຕ່ວ່າ ACTH ຍັງກະຕຸ້ນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ mineralocorticoid ແລະ androgen ທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍັງບໍ່ຮູ້ວ່າການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ glucocorticoid ຈະເປັນແນວໃດຈາກປະລິມານທີ່ໃຊ້. ຄວາມບໍ່ສະດວກເຫຼົ່ານີ້ ຈຳ ກັດການ ນຳ ໃຊ້ ACTH.

ທາງເລືອກຂອງໂຄງການ: ທຸກໆມື້ຫຼືທຸກໆມື້ອື່ນ

ໃນການຮັກສາພະຍາດສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ corticosteroid (ໂຣກຫອບຫືດ, ໂຣກ sarcoidosis ແລະອື່ນໆ), ແຜນການທຸກໆມື້ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວຄວນຈະເປັນປະ ຈຳ ວັນ. ຂໍ້ໄດ້ປຽບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງລະບອບການປົກຄອງທຸກໆມື້ແມ່ນການປ້ອງກັນການສະກັດກັ້ນແກນ HPA ແລະການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງ Cushingoid ໂດຍບໍ່ມີການສູນເສຍກິດຈະ ກຳ ຕ້ານການອັກເສບ. ຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງຈະຖືກຫຼຸດລົງຫລືຖືກລົບລ້າງທັງ ໝົດ ໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ໂຄງການດັ່ງກ່າວທຸກໆມື້.

ລະບອບປະ ຈຳ ວັນຢ່າງດຽວບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນການສະກັດກັ້ນແກນ HPA ໄດ້, ຍົກຕົວຢ່າງ, dexamethasone ຖືກໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ລະບຽບການຮັກສາຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງເຂັ້ມງວດ. ການບໍ່ປະຕິບັດຕາມການປ່ຽນແປງຕາຕະລາງຫຼືການປ່ຽນແປງປະລິມານຂອງມື້ ທຳ ອິດບໍ່ໄດ້ປ້ອງກັນການສະກັດກັ້ນຂອງ HPA.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ corticosteroid ປະ ຈຳ ວັນແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງແລະ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວພະຍາດບາງຢ່າງທີ່ສາມາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກລະບອບປະ ຈຳ ວັນເທົ່ານັ້ນ (ຕົວຢ່າງ, ເສັ້ນເລືອດແດງໃນລະດັບໂລກ, pemphigus vulgaris). ໃນກໍລະນີທີ່ລະບອບປະ ຈຳ ວັນບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້, ການສັກຢາປ້ອງກັນໂຣກ HPA ສາມາດຫລຸດຜ່ອນໄດ້ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດຖ້າປະລິມານປະ ຈຳ ວັນກິນໃນເວລາເຊົ້າ, ໃນປະລິມານທີ່ຕໍ່າທີ່ສຸດ. ລະບອບປະລິມານດຽວແມ່ນເກືອບຈະມີປະສິດທິຜົນເທົ່າກັບລະບອບປະລິມານດຽວ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ຄືກັບໂຄງການດັ່ງກ່າວທຸກໆມື້, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດໂຣກ Cushing ແມ່ນມີຫຼາຍຂື້ນ.

ປ່ຽນຈາກທຸກໆມື້ໄປຫາທຸກໆມື້ອື່ນ

ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ທາງບວກໃນການປິ່ນປົວໃນແຕ່ລະວັນແມ່ນຜູ້ສະ ໝັກ ເພື່ອປ່ຽນເປັນລະບຽບໃນທຸກໆມື້ອື່ນ (ຍົກເວັ້ນ, ເບິ່ງຂ້າງເທິງ). ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຫັນໄປຫາໂຄງການທີ່ມີຄວາມເຈັບປວດ ໜ້ອຍ ລົງໂດຍບໍ່ສູນເສຍການຄວບຄຸມພະຍາດ. ບໍ່ຄືກັບການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາ, ປະລິມານທັງ ໝົດ ທີ່ກິນບໍ່ປ່ຽນແປງ. ການປ່ຽນແປງແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານເທື່ອ ທຳ ອິດຂອງມື້ ທຳ ອິດແລະການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານໃນມື້ທີສອງ, ຈົນກ່ວາປະລິມານສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້ອື່ນ, ໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາເພີ່ມໃນມື້ກາງ.

ອັດຕາການປ່ຽນແປງແມ່ນຂື້ນກັບກິດຈະ ກຳ ຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວ, ລະດັບຂອງການສະກັດກັ້ນ HPA, ແລະສະຖານະພາບທາງຄລີນິກຂອງຄົນເຈັບ. ໂຄງການປ່ຽນປະມານປະມານ ໜຶ່ງ ໃນການເພີ່ມປະລິມານຂອງມື້ ທຳ ອິດແລະຫຼຸດລົງປະລິມານຂອງມື້ທີສອງໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ prednisone 10 ມິນລິກຼາມ (ຫຼືເທົ່າກັບຂອງມັນ) ເມື່ອປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສູງກວ່າ 40 ມິນລີກຣາມ, ແລະໃນປະລິມານເພີ່ມຂື້ນ 5 ມິນລີກຣາມເມື່ອປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນຈາກ 20 ຫາ 40 ມິນລີກຣາມ. ໃນຂະ ໜາດ ທີ່ຕ່ ຳ ກວ່າ 20 ມິນລີກຣາມ, ຂັ້ນຕອນຄວນຈະເປັນ 2,5 ມິນລີກຣາມ. ໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງຕັ້ງແຕ່ 1 ມື້ເຖິງຫລາຍອາທິດແລະຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອີງໃສ່ການຕອບສະ ໜອງ ທາງດ້ານຄລີນິກຂອງຄົນເຈັບ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຈື່ໄວ້ວ່າຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່ກິນຢາ corticosteroid ປະຈໍາວັນເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 2-4 ອາທິດມີການສະກັດກັ້ນ HPA.

ການຫຼຸດຜ່ອນຢາແລະການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວ

ການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວ corticosteroid ຢ່າງກະທັນຫັນມີເວລາຫຼາຍກວ່າ ໜຶ່ງ ເດືອນດ້ວຍປະລິມານຢາ prednisone ຫຼາຍກ່ວາ 20-30 ມິນລິກຼາມຕໍ່ມື້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕິດຕໍ່ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຢ່າງກະທັນຫັນຫຼື ນຳ ໄປສູ່ອາການຖອນ. ບໍ່ມີວິທີການພິສູດໃດໆໃນການເລັ່ງການຟື້ນຕົວຂອງ HPA. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງພະຍາດແລະຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາຢ່າງແທ້ຈິງ, ການສັງເກດການເປັນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນຫຼືສັນຍານຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal (hypotension postural, ຄວາມອ່ອນເພຍແລະພະຍາດກະເພາະລໍາໄສ້).

ວິທີການທີ່ແທ້ຈິງໃນການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາໃນລະດັບການວິທະຍາສາດແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງເພີ່ມຂື້ນໃນປະລິມານ 10 ມິນລີກຼາມຂອງ prednisone ຫຼືເທົ່າກັບທຸກໆ 1-3 ອາທິດຖ້າປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນສູງກວ່າ 40 ມິນລີກຣາມຕໍ່ມື້. ຖ້າປະລິມານຢາບໍ່ຕໍ່າກວ່າ 40 ມິນລີກຣາມ, ຂັ້ນຕອນແມ່ນ 5 ມິນລີກຣາມ.ເມື່ອປະລິມານ physiological ຂອງ prednisone (5-7.5 ມລກ) ໄປຮອດ, ຄົນເຈັບສາມາດປ່ຽນເປັນເມັດ prednisone 1 ມລກຫຼືປະລິມານເທົ່າກັບຂອງ hydrocortisone, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາໃນຕໍ່ ໜ້າ ສາມາດເຮັດໄດ້ໃນ ຈຳ ນວນທີ່ນ້ອຍກວ່າ. ການຫຼຸດຜ່ອນໃນແຕ່ລະອາທິດຫລືສອງອາທິດຕໍ່ມາສາມາດເຮັດໄດ້ໃນປະລິມານເພີ່ມຂື້ນ 1 ມິລິກຼາມ.

ໃນລະຫວ່າງຂັ້ນຕອນການຫຼຸດຜ່ອນຂະ ໜາດ ຂອງຢາ, ຄົນເຈັບບາງຄົນພັດທະນາໂຣກລະເວັ້ນ, ມີລັກສະນະສະແດງໂດຍອາການຊຶມເສົ້າ, ໂຣກ myalgia, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ອາການວຸ້ນວາຍ, ອາການເຈັບຫົວແລະປວດຮາກ. ການສຶກສາລົ້ມເຫລວໃນການ ກຳ ນົດຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງອາການເຫລົ່ານີ້ແລະລະດັບຂອງ cortisol ຫລື 17-hydroxycorticosteroid. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການຮ້ອງທຸກເກີດຂື້ນເມື່ອລະດັບປົກກະຕິ. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ HPA ຍັງເປັນເລື່ອງປົກກະຕິໃນຜູ້ປ່ວຍ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍນີ້. ກົນໄກທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ໂຣກນີ້ແມ່ນບໍ່ຮູ້, ແຕ່ມັນເບິ່ງຄືວ່າມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບອັດຕາທີ່ປະລິມານຢາຖືກຫຼຸດລົງ.

ການລະບຸຕົວຕົນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຕໍ່ການຮັກສາດ້ວຍສານສະເຕີຣອຍ

ໃນເວລາທີ່ລໍຖ້າຄວາມເຄັ່ງຕຶງ (ລວມທັງໃນໄລຍະການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ), ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຮູ້ສະພາບຂອງແກນ HPA ແລະຕ້ອງມີການປິ່ນປົວສະເຕີຣອຍເພີ່ມເຕີມ. ດັ່ງທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ມັນຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຄາດຄະເນການເລີ່ມຕົ້ນແລະໄລຍະເວລາຂອງການສະກັດກັ້ນ HPA, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການທົດສອບແກນ HPA ມີປະໂຫຍດໃນການຕັດສິນໃຈວ່າຄົນເຈັບຈະຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະເຕີຣອຍເພີ່ມເຕີມຫຼືບໍ່. ໃນກໍລະນີນີ້, ການທົດສອບ cosintropin (ACTH ສັງເຄາະ) ແມ່ນວິທີທີ່ສະດວກ, ປອດໄພແລະມີປະສິດຕິຜົນໃນການທົດສອບແກນ HPA. ຖ້າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cortisol ຫຼັງຈາກ 60 ນາທີແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 18 mug / dL ຫຼືມີການເພີ່ມຂື້ນຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງ ໜ້ອຍ 10 mug / dL, ຫຼັງຈາກນັ້ນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ adrenal ແມ່ນພຽງພໍເພື່ອໃຫ້ຄົນເຈັບສາມາດຕ້ານທານກັບຄວາມກົດດັນທຽບເທົ່າກັບອາການສລົບທົ່ວໄປ. ການທົດສອບດັ່ງກ່າວສາມາດ ດຳ ເນີນການໄດ້ໂດຍໃຊ້ໄມ້ອັດ 100 ມົມ CRH. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາຕອບໂຕ້ adrenal ຢ່າງພຽງພໍ, ການປິ່ນປົວ corticosteroid ເພີ່ມເຕີມຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເພື່ອເອົາຊະນະຄວາມກົດດັນສ້ວຍແຫຼມ. Hydrocortisone ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ທົ່ວໄປ. ໂດຍອີງຕາມຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມກົດດັນ, hydrocortisone 100-400 ມິນລິລິດຕໍ່ມື້ແມ່ນໃຊ້ໃນຫຼາຍໆຄັ້ງ. ຂີດ ຈຳ ກັດຕ່ ຳ ຂອງລະດັບປະລິມານ (100 ມິນລີກຣາມ) ເທົ່າກັບຄວາມກົດດັນໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການກະເພາະ ລຳ ໃສ້, ໄຂ້ຫວັດ, ຫລືການກັດແຂ້ວ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມກົດດັນຮຸນແຮງ (ເຈັບຫຼືຜ່າຕັດ), ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບຢາ hydrocortisone 100 ມິລິກຼາມໃນທຸກໆ 6-8 ຊົ່ວໂມງ. ເຂັມສັກທີ່ກຽມໄວ້ລ່ວງ ໜ້າ ບັນຈຸ dexamethasone 4 ມິນລີກຣາມຄວນໃຊ້ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ແບບພໍ່ແມ່ໃນສະຖານະການສຸກເສີນ, ຖ້າບໍ່ມີການຮັກສາທາງການແພດສຸກເສີນ, ຄົນເຈັບຈະ ໝົດ ສະຕິຫລືບໍ່ສາມາດກິນຢາ steroids ໄດ້.

ຢາສະເຕີຣອຍຄວນໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຄົນເຈັບທີ່ສະພາບທາງຈິດຫຼືສະຕິປັນຍາຂອງພວກເຂົາອາດຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຍ້ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການສະກັດກັ້ນ HPA. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ corticosteroid ໃນທຸກໆວັນອື່ນຄວນໄດ້ຮັບ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການຍຶດ ໝັ້ນ ກັບລະບອບການກິນແລະການໃຊ້ຢາກ່ອນ 8 a.m ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການສະກັດກັ້ນ HPA. ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການແຈ້ງບອກກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການເພີ່ມປະລິມານຂອງຢາຖ້າມີຄວາມກົດດັນຫຼືເຈັບເປັນໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ corticosteroid ທັງ ໝົດ. ຄົນເຈັບຄວນເຂົ້າໃຈເຖິງຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕໍ່ກັບທ່ານ ໝໍ ແລະເພີ່ມປະລິມານຢາຖ້າພວກເຂົາມີຄວາມກົດດັນທາງຮ່າງກາຍຫຼືທາງຈິດໃຈ.

ຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນຢ້ານກົວເຖິງການຢຸດການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະເຕີຣອຍຫຼືປະຕິເສດທີ່ຈະຫຼຸດປະລິມານຢາສະເຕີຣອຍຍ້ອນຄວາມຢ້ານກົວທີ່ຈະຟື້ນຕົວຈາກພະຍາດທີ່ຕິດພັນ. ການທົບທວນລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບຜົນຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວໄລຍະຍາວແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເພື່ອອະທິບາຍເຖິງຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາແລະຄວາມປາຖະ ໜາ ຂອງການຢຸດເຊົາຢາ corticosteroids ໃນທີ່ສຸດ.ໃນກໍລະນີທີ່ມີການປິ່ນປົວປະ ຈຳ ວັນດ້ວຍການໃຊ້ຢາໃນປະລິມານສູງ, ຜົນກະທົບດ້ານຈິດໃຈທີ່ບໍ່ດີ (ລວມທັງໂຣກ Cushing) ກໍ່ສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ໂດຍການແຈ້ງໃຫ້ຄົນເຈັບຮູ້ເຖິງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການປະກົດຕົວແລະການກັບຄືນຂອງພວກເຂົາ.

ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຂັ້ນພື້ນຖານ: methotrexate, sulfasalazine, chloroquine, auronofin

Methotrexate ສຸມໃສ່ການກະກຽມວິທີແກ້ໄຂ ສຳ ລັບການສີດ, lyophilisate ສຳ ລັບການກະກຽມວິທີແກ້ໄຂ ສຳ ລັບການສີດ, ວິທີແກ້ໄຂ ສຳ ລັບການສີດ, ຢາ, ເມັດ, ເຄືອບ - ຕົວແທນ antitumor - antimetabolite.

ກົນໄກການປະຕິບັດ. ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ຕົວແທນ cytostatic ຂອງກຸ່ມ antimetabolite ຍັບຍັ້ງ dihydrofolate reductase, ເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຟື້ນຟູອາຊິດ dihydrofolate ໃຫ້ກັບກົດ tetrahydrofolate (ບັນທຸກຂອງສ່ວນກາກບອນທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສັງເຄາະ nucleotides purine ແລະອະນຸພັນຂອງມັນ).

ມັນຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະ, ການສ້ອມແປງ DNA ແລະການຫຼຸດຜ່ອນເຊນ. ໂດຍສະເພາະແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການປະຕິບັດຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ແຜ່ລາມຢ່າງໄວວາ: ຈຸລັງຂອງເນື້ອງອກທີ່ເປັນມະເລັງ, ໄຂກະດູກ, ຈຸລັງ embryonic, ຈຸລັງ epithelial ຂອງ mucosa ກະເພາະລໍາໄສ້, ພົກຍ່ຽວແລະປາກ. ຄຽງຄູ່ກັບ antitumor, ມັນມີຜົນກະທົບທີ່ຊ່ວຍພູມຕ້ານທານ.

ແພດການຢາ ການດູດຊຶມທາງປາກແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານ: ເມື່ອກິນ 30 ມລກ / ມ 2 ກໍ່ຈະດູດຊຶມໄດ້ດີ, ສະມັດຕະພາບຊີວະພາບໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນ 60%. ການດູດຊືມຫຼຸດລົງເມື່ອກິນໃນປະລິມານເກີນ 80 ມກ / ມ 2 (ເຊື່ອວ່າເປັນຍ້ອນການອີ່ມຕົວ).

ໃນເດັກທີ່ເປັນພະຍາດ leukemia, ລະດັບການດູດຊືມຕັ້ງແຕ່ 23 ເຖິງ 95%. TCmax - 40 min-4 h ດ້ວຍປາກແລະ 30-60 ນາທີ - ກັບການບໍລິຫານ i / m. ອາຫານເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມຊ້າລົງແລະຫຼຸດຜ່ອນ Cmax. ການສື່ສານກັບໂປຕີນ plasma - ປະມານ 50%, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີ albumin. ປະລິມານການແຈກຢາຍ - 0.18 ລິດ / ກິໂລ.

ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດໃນວິທີການປິ່ນປົວ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງເສັ້ນທາງຂອງການບໍລິຫານ, ມັນປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ເຈາະລົງ BBB (ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນໃນ CSF, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງແມ່ນບັນລຸໄດ້). ເຈາະເຂົ້າໃນນົມແມ່.

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, ມັນແມ່ນທາດບາງສ່ວນໂດຍພືດໃນ ລຳ ໄສ້, ສ່ວນຕົ້ນຕໍ - ໃນຕັບ (ບໍ່ວ່າຈະເປັນເສັ້ນທາງຂອງການບໍລິຫານ) ດ້ວຍການສ້າງແບບຟອມ polyglutamine ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານການຢາ, ເຊິ່ງຍັງຊ່ວຍຍັບຍັ້ງ dihydrofolate reductase ແລະການສັງເຄາະ thymidine.

T1 / 2 ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ ໜ້ອຍ ກວ່າ 30 ມລກ / ມ 2 ໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 2-4 ຊົ່ວໂມງ, ແລະໃນໄລຍະສຸດທ້າຍ (ເຊິ່ງຍາວນານ) - 3-10 ຊົ່ວໂມງເມື່ອໃຊ້ຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະ 8-15 ຊົ່ວໂມງເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ ຄັ້ງໃຫຍ່ຂອງຢາ. ໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ທັງສອງໄລຍະຂອງການລົບລ້າງຢາເສບຕິດສາມາດຍືດຍາວໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ມັນຈະຖືກ ນຳ ອອກມາສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງໃນຮູບແບບທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໂດຍການກັ່ນຕອງຂອງຫລອດເລືອດແລະການຮັກສາຄວາມລັບຂອງຫຼອດ (ດ້ວຍການບໍລິຫານ iv 80-90% ທີ່ຖ່າຍອອກພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງ), ເຖິງ 10% ແມ່ນປ່ອຍອອກມາຈາກ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ (ມີການຜ່າຕັດໃນ ລຳ ໄສ້). ການຖອນຢາໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ສະແດງອອກວ່າເປັນ ascites ຫຼື transudate ແມ່ນຊ້າລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ດ້ວຍການບໍລິຫານຊ້ ຳ ອີກ, ມັນສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອໃນຮູບແບບຂອງ polyglutamates.

ຕົວຊີ້ບອກ. ມະເລັງເຕົ້ານົມ, ມະເລັງແຜ່ລະບາດຂອງຫົວແລະຄໍ, ມະເລັງປອດ (ຈຸລັງນ້ອຍແລະບໍ່ແມ່ນຈຸລັງນ້ອຍ), ເນື້ອງອກ trophoblastic (ໂຣກມະເຮັງ chorionepithelioma, ໂຣກມະເຮັງຮັງໄຂ່, ລວມທັງການ ທຳ ລາຍ), ມະເຮັງປາກມົດລູກ, ມະເຮັງຮວຍໄຂ່, ມະເຮັງພົກຍ່ຽວ, ມະເຮັງ ລຳ ໄສ້, ມະເລັງ ພະຍາດຫຼອດເລືອດ, ມະເຮັງ ລຳ ໄສ້, ມະເຮັງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ມະເລັງ testicular, ໂຣກປອດອັກເສບ lymphoblastic, ການອັກເສບຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ (ການປ້ອງກັນແລະການຮັກສາ), ໂຣກ leememia myeloid ສ້ວຍແຫຼມ, ໂຣກມະເຮັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ Hodgkin (ໂດຍສະເພາະແມ່ນ lymphosarcoma, ໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍ, ແລະໂຣກ lymphoma ຂອງ Burkitt). phogranulomatosis, mycosis ຂອງເຫັດ, ໂຣກ osteosarcoma ທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດ, sarcoma ຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ, ມະເລັງຂອງເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ.

ຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງຂອງໂຣກ psoriasis, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic, ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ໂລກຜິວຫນັງ, SLE, ankylosing spondylitis.

Contraindications ຄວາມອ່ອນແອ, ພູມຕ້ານທານ, ການຖືພາ, lactation.

ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແລະພະຍາດປະດົງຂໍ່ (ເປັນທາງເລືອກ): ການກີດຂວາງຢ່າງຮຸນແຮງຂອງໂຣກເລືອດໃນກະດູກ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບອັກເສບ / ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ. Ascites, ການຂາດນ້ ຳ, ພະຍາດ ລຳ ໄສ້ອຸດຕັນ, ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກກະດູກສັນຫຼັງຫຼືພະຍາດ peritoneal, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ, ພະຍາດແມ່ກາຝາກແລະພະຍາດຕິດແປດຂອງເຊື້ອໄວຣັດ, ເຊື້ອເຫັດຫຼືເຊື້ອແບັກທີເລຍ - ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດທົ່ວໄປທີ່ຮຸນແຮງ (ໃນປະຈຸບັນຫຼືທີ່ຖືກຍົກຍ້າຍມາ, ລວມທັງການຕິດຕໍ່ກັບຄົນເຈັບເມື່ອໄວໆມານີ້) - herpes simplex, herpes zoster ພະຍາດອັກເສບ (ໄລຍະໄວຣັດ), ໂຣກ ໝາກ ໃສ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂປ. ix mucosa ປາກ, ອາການປວດຮາກ, ອາການຖອກທ້ອງ (ການສູນເສຍນ້ໍາເນື່ອງຈາກການຮາກແລະຖອກທ້ອງອາດຈະນໍາໄປສູ່ການເປັນພິດເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ methotrexate), ແຜ gastric ແລະ 12 ແຜ duodenal, colitis ແຜ, ເຄມີບໍາບັດກ່ອນຫຼື radiotherapy, asthenia.

ໃນການຮັກສາໂຣກ neoplasms ທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດ (ເປັນທາງເລືອກ): ກົດ aciduria (ປັດສະວະ pH ຕໍ່າກວ່າ 7), ການຍັບຍັ້ງການເປັນໂຣກເລືອດໃນກະດູກ.

ປະລິມານຢາ ພາຍໃນ, ໃສ່ໃນເສັ້ນເລືອດ, ໃນເສັ້ນເລືອດ, ໃນເສັ້ນເລືອດຫຼືທາງໃນ (ມັນຖືກຫ້າມບໍ່ໃຫ້ໃຊ້ຢາທີ່ມີສານກັນບູດບັນຈຸເຫຼົ້າເບັນມີນໃນການບໍລິຫານແບບ intrathecal ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສູງ).

ຢາເມັດແມ່ນກິນທາງປາກກ່ອນອາຫານ, ໂດຍບໍ່ຕ້ອງກິນ. ຂະ ໜາດ ແລະໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດເປັນສ່ວນບຸກຄົນຂື້ນກັບລະບຽບການ ບຳ ບັດທາງເຄມີ, ການບົ່ງຊີ້, ລະບອບການຮັກສາ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຄົນເຈັບແລະຄວາມທົນທານ, ຄິດໄລ່ບົນພື້ນຖານບໍລິເວນພື້ນຜິວຫຼືນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ປະລິມານທີ່ສູງກວ່າ 100 ມລກ / ມ 2 ແມ່ນຖືກປະຕິບັດເທົ່ານັ້ນ (ວິທີແກ້ໄຂຫຼືຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແມ່ນຖືກເຈືອຈາງກ່ອນດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂບັນຫາລະດັບ 5% (10 ມກ - 0.5-1 ລິດຂອງການແກ້ໄຂບັນຫາ dextrose) ແລະພາຍໃຕ້ການປົກຄຸມຂອງໃບແຄວຊ້ຽມ.

ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ: ປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນໂດຍປົກກະຕິແມ່ນ 7,5 ມລກຄັ້ງຕໍ່ອາທິດໃນເວລາຫລື 2.5 ມລກທຸກໆ 12 ຊົ່ວໂມງ (ພຽງແຕ່ 3 ຄັ້ງຕໍ່ອາທິດ). ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນດີທີ່ສຸດ, ປະລິມານປະ ຈຳ ອາທິດອາດຈະໄດ້ຮັບການເພີ່ມຂື້ນ (ບໍ່ເກີນ 20 ມກ), ຫຼັງຈາກນັ້ນປະລິມານດັ່ງກ່າວຄວນຫຼຸດລົງໃຫ້ມີປະສິດຕິຜົນຕໍ່າສຸດ.

ໃນພະຍາດ psoriasis, ການສັກຢາໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນທາງປາກ, i.v. ຫຼື iv, 7,5-25 ມລກ / ອາທິດ, ຄັ້ງ ໜຶ່ງ, ຫຼື 2,5 ມລກໃນໄລຍະ 12 ຊົ່ວໂມງ 3 ຄັ້ງຕໍ່ອາທິດຈົນກວ່າຈະມີຜົນຢ່າງພຽງພໍ, ແຕ່ບໍ່ເກີນ 30 ມລກ / ອາທິດ. ປະລິມານປົກກະຕິແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ, ເມື່ອມີປະສິດຕິຜົນດີທີ່ສຸດ, ປະລິມານເລີ່ມຫຼຸດລົງໃຫ້ເປັນປະສິດທິຜົນຕໍ່າສຸດ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ.ຈາກອະໄວຍະວະ hemopoietic: leukopenia ແລະ thrombocytopenia, pancytopenia, ພະຍາດເລືອດຈາງ (ລວມທັງໂຣກຜີວ ໜັງ), neutropenia, agranulocytosis, eosinophilia, lymphadenopathy, ພະຍາດ lymphoproliferative, hypogammaglobulinemia.

ຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ: ອາການບໍ່ຍ່ອຍ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ກະເພາະອາຫານ, ໂຣກເຍື້ອຫຸ້ມສະຫມອງ, ໂຣກ pharyngitis, ໂຣກອັກເສບ, ໂລກຕັບແລະແຜທີ່ມີເລືອດອອກຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ (ລວມທັງ melena, hemathemesis), hepatotoxicity (ຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງແລະໂຣກຕັບແຂງ, ​​ຕັບ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ໂຣກ hypoalbuminemia), ເພີ່ມຂື້ນ ກິດຈະກໍາຂອງ "ຕັບ" transaminases), ໂຣກກະເພາະ.

ຈາກລະບົບປະສາດ: ເຈັບຫົວ, ເຫງົານອນ, ພະຍາດຂາດເລືອດ, ໂລກຊືມເສົ້າ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ, paresis, ອາການຊັກໃນເວລາທີ່ໃຊ້ໃນປະລິມານສູງ - ເປັນການລະເມີດຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນສະ ໝອງ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທາງດ້ານອາລົມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບ cranial, ໂຣກ encephalopathy (ລວມທັງ leukoencephalopathy).

ໃນສ່ວນຂອງຜິວ ໜັງ: ຜື່ນ erythematous, ຜິວຫນັງຄັນ, urticaria, ການຖ່າຍຮູບ, ເມັດສີຜິວທີ່ກະທົບກະເທືອນ, alopecia, ecchymosis, telangiectasia, ສິວ, furunculosis, erythema multiforme (ລວມທັງໂຣກ Stevens-Johnson), ການລະລາຍຂອງໂຣກຜິວ ໜັງ ທີ່ເປັນພິດ, ການອັກເສບແລະໂຣກ necrosis, exfoli.

ຈາກຂ້າງຂອງອະໄວຍະວະຂອງວິໄສທັດ: ອັກເສບອັກເສບ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ (ລວມທັງຕາບອດຊົ່ວຄາວ).

ຈາກລະບົບຫາຍໃຈ: ຫາຍາກ - ເປັນໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ໂຣກອັກເສບ alveolitis, ໂຣກປອດອັກເສບ interstitial (ລວມທັງຄວາມຕາຍ), COPD.

ຈາກ CCC: ພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ພະຍາດຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ, ພະຍາດຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ (ລວມທັງພະຍາດຫຼອດເລືອດສະຫມອງ, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດເລິກ, ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ, ການເຕັ້ນຂອງເສັ້ນເລືອດຕີບ, ເສັ້ນເລືອດຕີບ, ເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ).

ຈາກລະບົບ genitourinary: ໂຣກ nephropathy ຮ້າຍແຮງຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ, ເຊື້ອໂຣກໃນອະໄວຍະວະເພດແລະໂຣກ ovogenesis, ໂຣກ oligospermia ຫຼຸດລົງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການພັດທະນາການຂອງລູກໃນທ້ອງ.

ຈາກລະບົບກ້າມເນື້ອ: arthralgia, myalgia, osteoporosis, osteonecrosis, ກະດູກຫັກ.

ການຕິດເຊື້ອ: ການຕິດເຊື້ອໂອກາດທີ່ສ່ຽງຕໍ່ຊີວິດ (ລວມທັງໂຣກປອດອັກເສບປອດ), CMV (ລວມທັງໂຣກປອດອັກເສບ CMV), ໂຣກ sepsis (ລວມທັງຄວາມຕາຍ), nocardiosis, histoplasmosis, cryptococcosis, ການຕິດເຊື້ອທີ່ເກີດຈາກ Herpes zoster ແລະ Herpes simplex (ລວມທັງການເຜີຍແຜ່).

ອື່ນໆ: vasculitis, ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, lymphoma (ລວມທັງປີ້ນກັບກັນ), ໂຣກ lysis ເນື້ອງອກ, ໂຣກເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ, ປະຕິກິລິຍາຜິດປົກກະຕິ, ເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນ.

ໃນການຮັກສາໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່: ຫຼາຍກ່ວາ 10% - ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງການປ່ຽນຖ່າຍຕັບ "ຕັບ", ປວດຮາກ, ຮາກ, 3-10% - ກະເພາະ ລຳ ໃສ້, ໂຣກ thrombocytopenia (ຫນ້ອຍກ່ວາ 100 ພັນ / )l), 1-3% - ເປັນຜື່ນຜິວ ໜັງ, ມີອາການຄັນ, ໂລກຜິວ ໜັງ, ຖອກທ້ອງ, ໂຣກ alopecia, leukopenia ( ຫນ້ອຍກ່ວາ 3000 / μl), pancytopenia, dizziness, ອັກເສບປອດອັກເສບ interstitial, ຄົນອື່ນ - ຫຼຸດລົງໃນເລືອດ hematocrit, ອາການເຈັບຫົວ, ພະຍາດຕິດຕໍ່ (ລວມທັງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈສ່ວນເທິງ), ອາການວຸ້ນວາຍ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ເຈັບເອິກ, ໄອ, ເປັນຕາບວມ, ບໍ່ສະບາຍຕາ, ພະຍາດດັງດັງ, ໄຂ້, ເຫື່ອອອກຫລາຍເກີນໄປ, ຫລອດເລືອດ, ການຕົກຂາວຂອງຊ່ອງຄອດ.

ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ: alopecia, photosensitivity, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ເຜົາໄຫມ້ຂອງຜິວຫນັງ, ບໍ່ຄ່ອຍ - ແຜ່ນທີ່ມີການເຊາະເຈື່ອນທີ່ມີອາການເຈັບ.

ໃນການຮັກສາໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່: ກິດຈະ ກຳ ເພີ່ມຂື້ນຂອງການປ່ຽນຖ່າຍ“ ຕັບ” (14%), ການ ທຳ ລາຍຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້ (11%), ລວມທັງ ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ກະເພາະອາຫານ (2%), leukopenia (2%), ເຈັບຫົວ (1,2%), alopecia (0.5%), ວິນຫົວ (0,2%), ຜື່ນຜິວ ໜັງ (0.2%).

ກິນເພາະຖ້າກິນ. ການຮັກສາ: ການແນະ ນຳ ຂອງຢາແກ້ພູມຕ້ານທານສະເພາະ - ທາດການຊຽມໃນໃບ, ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ຄວນໃຫ້ບໍລິການພາຍໃນ 1 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ, ໃນປະລິມານເທົ່າກັບຫຼືສູງກ່ວາປະລິມານຂອງຢາເມຕາຕີກຊີນ, ຢາຕໍ່ໆໄປຈະຖືກປະຕິບັດຕາມຄວາມຕ້ອງການ, ຂື້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ methotrexate ໃນ serum. ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ນ້ ຳ ຝົນຂອງ methotrexate ແລະ / ຫຼືທາດແປ້ງຂອງມັນຢູ່ໃນຫລອດຫລອດໄຂ່ຫຼັງ, ຮ່າງກາຍມີຄວາມຊຸ່ມຊື່ນແລະເປັນດ່າງເຊິ່ງຊ່ວຍເລັ່ງການຂັບຖ່າຍຂອງ methotrexate.

ການໂຕ້ຕອບ. ມັນຊ່ວຍເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງ coumarin ຫຼືອະນຸພັນຈາກຄວາມຢາກອາຫານແລະ / ຫຼືເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການເລືອດໄຫຼໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະຂອງປັດໃຈ procoagulant ໃນຕັບແລະການສ້າງຕັ້ງກະດູກຜ່ອຍ.

ມັນຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດ uric ໃນເລືອດ, ສະນັ້ນ, ໃນການຮັກສາຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກ hyperuricemia ແລະ gout, ການປັບປະລິມານຂອງຢາຕ້ານພະຍາດ gout (allopurinol, colchicine, sulfinpyrazone) ອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ການໃຊ້ຢາ uricosuric ຕ້ານ gout ສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ nephropathy ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສ້າງກົດ uric ເພີ່ມຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຮັກສາ (ມັນເປັນການດີກວ່າທີ່ຈະໃຊ້ allopurinol).

ການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນຂອງ salicylates, phenylbutazone, phenytoin, sulfanilamides, sulfonylurea ອະນຸພັນ, ກົດ aminobenzoic, pyrimethamine ຫຼື trimethoprim, ຢາຕ້ານເຊື້ອ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (ເປນີຊີລິນ, ເຕຕຣາຊີກລິນ, chloramphenicol), ຢາຕ້ານເຊື້ອທາງອ້ອມແລະການອາການຂາດນ້ ຳ ໃນກະເພາະອາຫານ. ຫຼືຫຼຸດລົງໃນຄວາມລັບຂອງທໍ່, ເຊິ່ງໃນບາງກໍລະນີສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດທີ່ຮ້າຍແຮງ, ບາງຄັ້ງກໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ.

NSAIDs ທີ່ມີຢາ methotrexate ໃນປະລິມານສູງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແລະເຮັດໃຫ້ການລົບລ້າງຂອງຄົນສຸດທ້າຍຊ້າລົງ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເສຍຊີວິດຈາກການເປັນໂຣກເລືອດຈາງແລະ ລຳ ໄສ້ຮຸນແຮງ.ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາ phenylbutazone 7-12 ມື້, piroxicam 10 ມື້, diflunisal ແລະ indomethacin 24-48 ຊົ່ວໂມງ, ketoprofen ແລະ NSAIDs ມີ T1 / 2 12-24 ຊົ່ວໂມງກ່ອນການ້ໍາຕົ້ມ methotrexate ໃນປະລິມານປານກາງແລະສູງແລະໃນລະຫວ່າງ ຢ່າງຫນ້ອຍ 12 ຊົ່ວໂມງ (ຂື້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ methotrexate ໃນເລືອດ) ຫຼັງຈາກມັນ ສຳ ເລັດແລ້ວ. ຂໍ້ຄວນລະວັງຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ສົມທົບ NSAIDs ກັບຢາ methotrexate ໃນປະລິມານຕໍ່າ (ອາດຈະຫຼຸດລົງການລະລາຍຂອງ methotrexate ໂດຍຫຼອດເລືອດທີ່ຢູ່ໃນລະບົບ renal).

ຢາທີ່ກີດຂວາງຄວາມລັບຂອງທໍ່ຫຼອດລົມ (ຕົວຢ່າງ, probenecid) ເພີ່ມຄວາມເປັນພິດຂອງ methotrexate ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການຂັບຖ່າຍຂອງມັນໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ຖືກດູດຊືມບໍ່ດີໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ (ເຕຕຣາຊີກລິນ, chloramphenicol) ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງ methotrexate ແລະລົບກວນການເຜົາຜານຂອງມັນເນື່ອງຈາກການສະກັດກັ້ນ microflora ໃນ ລຳ ໄສ້ປົກກະຕິ.

Retinoids, azathioprine, sulfasalazine, ເອທານອນ, ແລະຢາເສບຕິດ hepatotoxic ອື່ນໆເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ hepatotoxicity.

ຢາທີ່ບັນຈຸສານ Folate (ລວມທັງວິຕາມິນດີວີຕາ) ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງ methotrexate ໃສ່ໄຂກະດູກ.

L-asparaginase ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນກະທົບ antitumor ຂອງ methotrexate ໂດຍການຍັບຍັ້ງການເຮັດແບບທົດລອງຂອງເຊນ.

ການໃຊ້ຢາອາການສລົບໂດຍການໃຊ້ໄດອາເດຊີນອັອກໄຊສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາໂຣກ myelosuppression ແລະ stomatitis ທີ່ຮ້າຍແຮງ.

Acyclovir ສຳ ລັບການບໍລິຫານແບບພໍ່ແມ່ດ້ວຍການບໍລິຫານຢາ methotrexate ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງປະສາດ.

ການໃຊ້ຢາ cytarabine 48 ຊົ່ວໂມງກ່ອນຫລືພາຍໃນ 10 ນາທີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ methotrexate ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບຂອງ cytotoxic (ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ປັບລະດັບປະລິມານຢາໂດຍອີງໃສ່ການຄວບຄຸມຕົວກໍານົດຂອງ hematological).

ຢາ Hematotoxic ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງ hematotoxicity ຂອງ methotrexate.

ຫຼຸດຜ່ອນການເກັບກູ້ theophylline.

Neomycin ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກອາດຈະຫຼຸດລົງການດູດຊຶມຂອງ methotrexate ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກ.

ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກ psoriasis ຫລື fungiides mycosis ໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍ methotrexate ປະສົມກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ PUVA (methoxalen ແລະ UFO) ໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າເປັນມະເລັງຜິວ ໜັງ.

ການປະສົມປະສານກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍລັງສີອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກກະດູກເສື່ອມ.

Methotrexate ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ການສັກຢາປ້ອງກັນ, ສະນັ້ນໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງການ ນຳ ໃຊ້ວັກຊີນທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາແຕກຕ່າງກັນຈາກ 3 ຫາ 12 ເດືອນ.

ຊື່ສານເຄມີ. (1-thio-beta - D - glucopyrazinato) (triethylphosphine) ຄຳ 2, 3, 4, 6 - tetraacetate

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ. ການກະກຽມ ຄຳ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກ (ມີ 29% Au), ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ. ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມທີ່: ມັນເຊື່ອວ່າການສະກັດກັ້ນຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງແມ່ນຍ້ອນການເອົາໃຈໃສ່ຂອງ Au 3+ ໂດຍ monocytes ແລະ leukocytes ນິວເຄຼຍ polymorphic, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການສະກັດກັ້ນ phagocytosis ແລະການສະກັດກັ້ນ enzymes lysosomal. ມັນຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງລະບົບ sulfhydryl ແລະສະລັບສັບຊ້ອນຂອງເອນໄຊແລະ lempoccytes, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງປັດໃຈ Ig ແລະພະຍາດປະດົງຂໍ່, ຢັບຢັ້ງການສັງເຄາະຂອງ collagen ແລະ Pg.

ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວແລະຖືກສັງເກດເຫັນພາຍຫຼັງ 3-4 ເດືອນ (ບາງຄັ້ງ 6 ເດືອນ) ນັບແຕ່ເວລາກິນຢາ.

ແພດການຢາ ການດູດຊືມຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ - 25%. ການສື່ສານກັບໂປຣຕີນ plasma - 60%. Css ຖືກສັງເກດເຫັນ 3 ເດືອນຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ, ໃນປະລິມານ 6 ມລກ / ມື້ແມ່ນ 68 μg / ml.

ມັນຖືກ metabolized ຢ່າງໄວວາໃນຕັບ (auranofin ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງແມ່ນປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບໃນເລືອດ). T1 / 2 ໃນເລືອດ - 21-31 ວັນ, ໃນເນື້ອເຍື່ອ - 42-128 ວັນ. ມັນຖືກ ນຳ ອອກມາຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (60%) ແລະດ້ວຍນ້ ຳ ບີ.

ຕົວຊີ້ບອກ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ (ການປິ່ນປົວແລະການປ້ອງກັນໃນການກວດຫາການປ່ຽນແປງທາງເລື່ອຍໆໃນກະດູກສັນຫຼັງ), ໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic, ໂຣກ Felty.

Contraindications ການອັກເສບຕັບອັກເສບ, CHF, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກຕັບອັກເສບ (ໄລຍະທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ), ການຍັບຍັ້ງການກະດູກຜ່ອຍຂອງກະດູກ, ໂຣກຜິວຫນັງ exfoliative dermatitis, enterocolitis, ການຖືພາ, lactation, cachexia, urticaria, eczema, ຜື່ນຜິວຫນັງ.

ປະລິມານຢາ ສຳ ລັບກິນ.ພາຍໃນ: ຜູ້ໃຫຍ່ - 6 ມລກ / ມື້, ເດັກນ້ອຍ - 0.1 ມກ / ກກ / ມື້ໃນ 2 ຄັ້ງແບ່ງໃຫ້.

ຖ້າການຕ້ອນຮັບບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນເປັນເວລາ 4 ເດືອນແລະມີຄວາມອົດທົນດີ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເພີ່ມປະລິມານໃຫ້ແກ່ຜູ້ໃຫຍ່ເຖິງ 9 ມລກ / ມື້ໃນ 3 ຄັ້ງແບ່ງໃຫ້ເດັກ, ແລະເດັກນ້ອຍສູງເຖິງ 0.2 ມກ / ກກ / ມື້. ໃນກໍລະນີຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການປິ່ນປົວໃນໄລຍະ 3 ເດືອນຕໍ່ໄປ, ຢາຈະຖືກຍົກເລີກ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ. ຈາກລະບົບປະສາດແລະອະໄວຍະວະທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກ: ມີອາການງ້ວງຊຶມ, ວຸ່ນວາຍ, ໂຣກຊັກບ້າ ໝູ, ໂຣກອັກເສບ.

ຈາກລະບົບຫາຍໃຈ: pharyngitis, tracheitis, ປອດອັກເສບ interstitial, pneumofibrosis.

ຈາກລະບົບກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ: ພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມກະເພາະ, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງຫລືທ້ອງຜູກ, ກະເພາະລໍາໄສ້, ໂລກກະເພາະ, ອັກເສບເຍື່ອຫຸ້ມ, ອັກເສບອັກເສບອັກເສບ, ອັກເສບ, ກະເພາະລໍາໄສ້, cholestasis, cholelithiasis, ໂລກຕັບອັກເສບ, ໂຣກຕັບ.

ຈາກລະບົບ genitourinary: ໂຣກ nephrotic ທີ່ມີທາດໂປຼຕີນໃຫຍ່, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, vaginitis.

ຈາກລະບົບ hematopoietic: agranulocytosis, pancytopenia, ພະຍາດເລືອດຈາງ, leukopenia, thrombocytopenia.

ອາການແພ້: ຜື່ນຜິວ ໜັງ, ອາການຄັນຂອງຜິວ ໜັງ, ໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ, ໂລກຜິວ ໜັງ, ໂລກຜິວ ໜັງ ຕ່ ຳ.

ການໂຕ້ຕອບ. ເຂົ້າກັນໄດ້ກັບຢາເປນີຊີລິນ, levamisole, chloroquine, ເຂົ້າກັນໄດ້ກັບ NSAIDs.

ຜົນຂ້າງຄຽງໄດ້ຖືກປັບປຸງໂດຍ cytostatics, hepato- ແລະຢາ nephrotoxic, ຢາເປນີຊີລິນ.

ຢາ Myelotoxic ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບ hematotoxic ຂອງຢາ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ. ກ່ອນແລະໃນໄລຍະການຮັກສາ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄວບຄຸມຮູບຂອງເລືອດຂ້າງນອກ (ເນື້ອໃນ Hb, ຈຳ ນວນເມັດເລືອດແດງ), ໜ້າ ທີ່ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ urea, creatinine, ທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະ), ໜ້າ ທີ່ຂອງຕັບ (ກິດຈະ ກຳ ຂອງ“ ຕັບ” ສົ່ງຕໍ່) ໃນໄລຍະປີ ທຳ ອິດຂອງການປິ່ນປົວ - ປະ ຈຳ ເດືອນ, ຄັ້ງທີສອງ - ທຸກໆ 2-3 ເດືອນ. ດ້ວຍທາດໂປຼຕີນຈາກຫຼາຍກ່ວາ 1 g / ມື້, ການປິ່ນປົວຄວນຢຸດ.

Sulfasalazine, ເມັດເຄືອບ enteric.

ກຸ່ມ pharmacological ແມ່ນຕົວແທນໃນກະເພາະລໍາໄສ້ແລະຕ້ານອັກເສບ.

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ. ຕົວແທນໃນກະເພາະອາຫານທີ່ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ sulfonamide ຍັງມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການໃຊ້ colitis ທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະໃນການຮັກສາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສາມາດຂອງ sulfasalazine ເພື່ອສະສົມຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຂອງ ກຳ ແພງ ລຳ ໄສ້ດ້ວຍການປ່ອຍກົດ 5-aminosalicylic (5-ASA), ເຊິ່ງມີກິດຈະ ກຳ ຕ້ານການອັກເສບ, ແລະ sulfapyridine, ເຊິ່ງມີຜົນຕໍ່ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣຍໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະຂອງ PABA.

ມັນປະຕິບັດຕໍ່ diplococci, streptococci, gonococci, E. coli.

ແພດການຢາ ການດູດຊືມ - 10%, ຖືກປະຕິບັດຕາມການອຸດຕັນໂດຍ microflora ໃນລໍາໄສ້ດ້ວຍການສ້າງ sulfapyridine - 60-80 ແລະ 25% 5-ASA. ການສື່ສານກັບໂປຕີນ plasma ຂອງ sulfasalazine - 99%, sulfapyridine - 50%, 5-ASA - 43%.

Sulfapyridine ແມ່ນ metabolized ໃນຕັບໂດຍ hydroxylation ເພື່ອປະກອບເປັນ metabolites ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ, 5-ASA ໂດຍ acetylation. T1 / 2 ຂອງ sulfasalazine - 5-10 ຊົ່ວໂມງ, sulfapyridine - 6-14 ຊົ່ວໂມງ, 5-ASA - 0.6-1,4 ຊົ່ວໂມງມັນໄດ້ຖືກຂັບຖ່າຍຜ່ານ ລຳ ໄສ້ - 5% sulfapyridine ແລະ 67% 5-ASA, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - 75-91% ຂອງ sulfasalazine ທີ່ດູດຊຶມ (ໃນ ພາຍໃນ 3 ວັນ).

ຕົວຊີ້ບອກ. ພະຍາດອັກເສບແຜທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ.

Contraindications ການອັກເສບຕັບ, ໂຣກຕັບແລະ / ຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກເລືອດຈາງ, ໂຣກ porphyria, ການຂາດການເກີດຂອງ glucose-6-phosphate dehydrogenase, lactation, ອາຍຸຂອງເດັກ (ເຖິງ 5 ປີ).

ປະເພດຂອງການປະຕິບັດກ່ຽວກັບ fetus ໄດ້. ຂ

ປະລິມານຢາ ພາຍໃນ, 1 g 4-6 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ເປັນເວລາ 2-3 ອາທິດ, ຖັດມາແມ່ນປະລິມານທີ່ຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງໂດຍ 0.5-1 g ທຸກໆ 5-7 ວັນ, ໄລຍະການປິ່ນປົວສາມາດແກ່ຍາວເຖິງ 4-6 ເດືອນ. ເດັກອາຍຸ 5-7 ປີ - 0.25-0,5 g 3-6 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 7 ປີ - 0.5 g 3-6 ເທື່ອຕໍ່ມື້.

ຜົນຂ້າງຄຽງ. ເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ, ທ້ອງບິດ: ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ເຈັບທ້ອງ, ສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ເປັນ ໜ້າ ຊົມເຊີຍຂອງເລືອດໃນອາຈົມ, ໂຣກປອດອັກເສບໃນໄລຍະ, ພະຍາດຕັບອັກເສບທີ່ມີສານເສບຕິດ, ຄວາມອ່ອນເພຍ, ສີສົ້ມ, ສີເຫຼືອງຂອງນໍ້າຍ່ຽວ, ໂຣກ agranulocytosis, leukopenia, thrombocytopenia, ໂຣກຕັບອັກເສບ, ຕິກິລິຍາແພ້: ໂຣກລະລາຍທີ່ເປັນພິດ (ໂຣກ Lyell), ໂຣກອັກເສບ exudative erythema (ໂຣກ Stevens-Johnson), ອາການຊshockອກ anaphylactic.

ການໂຕ້ຕອບ.ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງຢາ anticoagulants, antiepileptic ແລະຢາ hypoglycemic ໃນທາງປາກ, ພ້ອມທັງຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ cytostatics, ພູມຕ້ານທານພະຍາດພູມຕ້ານທານ, ຢາ hepato- ແລະຢາ nephrotoxic.

ຢາທີ່ຊ່ວຍຢັບຢັ້ງກ້າມເນື້ອກະດູກເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ Myelosuppression.

Chloroquine ເມັດ (Delagil). ກຸ່ມ pharmacological ແມ່ນຕົວແທນ antimalarial.

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ. Antiprotozoal ຍັງມີຜົນກະທົບທີ່ມີພູມຕ້ານທານແລະຕ້ານການອັກເສບ. ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການເສຍຊີວິດຂອງພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບທຸກຊະນິດຂອງ plasmodia. ມັນມີຜົນກະທົບ gametocidal, ໂດຍມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງ Plasmodium falciparum (ສະແດງຜົນຕໍ່ຕ້ານ gametocidal). ເນື່ອງຈາກການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະອາຊິດນິວເຄຼຍ, ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານພູມຕ້ານທານແລະບໍ່ມີລິດສະເພາະ.

ແພດການຢາ ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, ມັນໄດ້ຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາແລະເກືອບທັງ ໝົດ ຈາກທໍ່ຍ່ອຍອາຫານ. Cmax ສາມາດບັນລຸໄດ້ຫຼັງຈາກ 2-6 ຊົ່ວໂມງ 55% ຜູກກັບ plasma albumin. ມັນແຜ່ລາມໄປສູ່ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ (ຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຂີ້ກະເທີ່, ປອດ). ມັນສາມາດເຈາະເຂົ້າໄປໃນບີບີບີແລະແຮ່ໄດ້ງ່າຍ.

ມັນໄດ້ຖືກ metabolized ໃນຈໍານວນຫນ້ອຍ (25%). ມັນຖືກ ນຳ ອອກມາຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (70% - ບໍ່ປ່ຽນແປງ) ຊ້າ. T1 / 2 - 1-2 ເດືອນ.

ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ມັນສາມາດສະສົມ. ດ້ວຍປະຕິກິລິຍາທີ່ເປັນກົດຂອງປັດສະວະ, ອັດຕາການ ກຳ ຈັດເພີ່ມຂື້ນ, ດ້ວຍປະຕິກິລິຍາທີ່ເປັນດ່າງ, ມັນເພີ່ມຂື້ນ.

ຕົວຊີ້ບອກ. ພະຍາດໄຂ້ຍຸງ (ການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດທຸກຊະນິດ), ພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບນອກໂລກ, ໂລກຕັບ amoebic, SLE (ຮູບແບບ ຊຳ ເຮື້ອແລະ subacute), ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ໂລກ scleroderma, photodermatosis, porphyria ທີ່ຖືກຕັດຊ້າ.

Contraindications ການອັກເສບຕັບ, ໂຣກຕັບແລະ / ຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການສະກັດກັ້ນໂຣກກະດູກຜ່ອຍ, ການລົບກວນຂອງຈັງຫວະຮ້າຍແຮງ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic, ໂຣກ neutropenia, porphyrinuria, ການຖືພາ.

ປະລິມານຢາ ພາຍໃນ, ສຳ ລັບການປ້ອງກັນໄຂ້ຍຸງ - 0.5 g ໃນອາທິດ ທຳ ອິດ 2 ຄັ້ງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 1 ຄັ້ງຢູ່ໃນມື້ດຽວກັນຂອງອາທິດ. ການຮັກສາພະຍາດໄຂ້ຍຸງແມ່ນປະຕິບັດຕາມໂຄງການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: 1 ມື້ 1 ເທື່ອ, 1 ກຼາມ, ຫຼັງຈາກ 6-8 ຊົ່ວໂມງ - 0.5 ກຼາມ, ໃນວັນທີ 2 ແລະ 3 ຂອງການຮັກສາ - 0.75 g ຕໍ່ມື້ໃນ 1 ຄັ້ງ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ - iv drip.

ສຳ ລັບໂຣກ amoebiasis, 0.5 g 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 7 ມື້, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 0.25 g 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ ສຳ ລັບອີກ 7 ມື້, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 0,75 g 2 ເທື່ອຕໍ່ອາທິດເປັນເວລາ 2-6 ເດືອນ.

ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ - 0.25 g 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 7 ມື້, ຫຼັງຈາກນັ້ນ - 0.25 g ຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 12 ເດືອນ.

ດ້ວຍ SLE - ປະ ຈຳ ວັນ 0.25-0,5 g.

ໃນ photodermatosis, 0.25 g ປະຈໍາວັນສໍາລັບ 1 ອາທິດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 0.5-0.75 g ປະຈໍາອາທິດ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ. ຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ: ປວດຮາກ, ຮາກ, ກະເພາະອາຫານ.

ຈາກລະບົບປະສາດ: ວິນຫົວ, ວິນຫົວ, ນອນບໍ່ຫລັບ, ຈິດໃຈ, ໂລກຊັກບ້າ ໝູ.

ຈາກ CCC: ຄວາມເສຍຫາຍ myocardial ກັບການປ່ຽນແປງຂອງ ECG, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ.

ຈາກອະໄວຍະວະທີ່ມີຄວາມລະມັດລະວັງ: ດ້ວຍການໃຊ້ເປັນເວລາດົນນານ - ຄວາມຄຽດຂອງແກ້ວຕາ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກັບ retina, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ກະທົບຫູ.

ອາການແພ້: ໂລກຜິວ ໜັງ, ການຖ່າຍຮູບ.

ອື່ນໆ: myalgia, leukopenia, ການປ່ຽນສີຂອງຜິວຫນັງແລະຜົມ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids ມີດັ່ງນີ້:

1. ການຮັກສາພະຍາດ adrenal (glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການຂາດປະລິມານສ້ວຍແຫຼມ, ຮູບແບບ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, hyperplasia cortical congenital), ໃນນັ້ນພວກມັນບໍ່ສາມາດຜະລິດຮໍໂມນໄດ້ຢ່າງພຽງພໍ,
2. ການປິ່ນປົວພະຍາດ autoimmune (ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂຣກ sarcoidosis) - ອີງໃສ່ຄວາມສາມາດຂອງຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການພູມຕ້ານທານ, ສະກັດກັ້ນຫຼືກະຕຸ້ນພວກມັນ. Glucocorticoids ຍັງຖືກໃຊ້ ສຳ ລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່,
3. ການຮັກສາພະຍາດຂອງລະບົບປັດສະວະ, ລວມທັງໂລກອັກເສບ. ຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຕ້ານການອັກເສບຮຸນແຮງຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນ,
4. glucocorticoids ສຳ ລັບອາການພູມແພ້ແມ່ນໃຊ້ເປັນຕົວແທນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຜະລິດສານປະກອບຊີວະພາບທີ່ກະຕຸ້ນແລະເສີມຂະຫຍາຍປະຕິກິລິຍາຂອງຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ບຸກຄົນ,
5. ການຮັກສາພະຍາດຂອງລະບົບທາງເດີນຫາຍໃຈ (glucocorticoids ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນຫອບຫືດ, ປອດອັກເສບປອດອັກເສບ, ໂຣກປອດບວມ). ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າຢາທີ່ແຕກຕ່າງກັນມີ pharmacodynamics ແຕກຕ່າງກັນ. ຢາບາງຊະນິດປະຕິບັດໄດ້ໄວ, ບາງຢາຊ້າ.ໝາຍ ຄວາມວ່າມີຜົນກະທົບທີ່ຊັກຊ້າແລະຍາວນານບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ຖ້າມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະບັນເທົາອາການສ້ວຍແຫຼມ (ຕົວຢ່າງ, ໂດຍມີອາການຫອບຫືດ),
6. glucocorticoids ໃນທັນຕະແພດແມ່ນໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກປອດອັກເສບ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ, ປະກົດການອັກເສບອື່ນໆ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນສ່ວນປະກອບຂອງສານປະສົມແລະເປັນຕົວແທນຕ້ານອາການຊforອກ ສຳ ລັບອາການຊshockອກທີ່ເກີດຈາກຢາ,
7. ການປິ່ນປົວບັນຫາຜິວຫນັງ, ຂະບວນການອັກເສບໃນຜິວຫນັງ,
8. ການປິ່ນປົວພະຍາດຂອງສັນຍາ gastrointestinal ໄດ້. ຕົວຊີ້ບອກກ່ຽວກັບ glucocorticoids ແມ່ນໂຣກ Crohn,
9. ການຮັກສາຄົນເຈັບຫຼັງຈາກບາດເຈັບ (ລວມທັງດ້ານຫຼັງ) ແມ່ນຍ້ອນຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອາການຊshockອກ, ຕ້ານການອັກເສບຂອງຢາ.
10. ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການປິ່ນປົວແບບສະລັບສັບຊ້ອນ - ດ້ວຍໂຣກສະ ໝອງ.

ບົນພື້ນຖານຂອງສານທີ່ເປັນຂອງກຸ່ມ glucocorticosteroids, ການກະກຽມທາງການແພດໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນໃນຮູບແບບຂອງຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ຢາເມັດ, ວິທີແກ້ໄຂໃນ ampoules, ທາດແຫຼວທີ່ລະບາຍ:

• Cortisone
• Prednisone
• Dexamethasone
• Hydrocortisone
• Beclomethasone
• Triamcinolone.

ພຽງແຕ່ທ່ານຫມໍ, ບົນພື້ນຖານຂອງການຊີ້ບອກ, ສາມາດກໍານົດຢາ glucocorticoids ໃນທ້ອງຖິ່ນແລະຕັດສິນໃຈກ່ຽວກັບໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ມະຫາຊົນຂອງຜົນກະທົບໃນທາງບວກທີ່ glucocorticoids ໄດ້ເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນຢາ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນແມ່ນບໍ່ມີຄວາມປອດໄພ, ມັນແມ່ນສະແດງໂດຍມີຫຼາຍຄົນ:

1. ການເສື່ອມເສີຍໃນຄຸນນະພາບຂອງຜົມແລະຜິວ ໜັງ, ລັກສະນະຂອງຮອຍຍີ້ມ, ຫົວ ດຳ,
2. ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຜົມທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນໃນເຂດ atypical ຂອງຮ່າງກາຍໃນແມ່ຍິງ,
3. ຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມແຂງ vascular,
4. ຮູບລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນ,
5. provoking ຄວາມກັງວົນ, psychosis,
6. ການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງເກືອໃນນໍ້າ.

ການນໍາໃຊ້ glucocorticoids ສາມາດນໍາໄປສູ່ການປາກົດຕົວຂອງພະຍາດຫຼາຍຢ່າງ:

1. ແຜ peptic
2. ໂລກອ້ວນ
3. ພູມຕ້ານທານ
4. dysmenorrhea.

ມີບາງກໍລະນີເມື່ອ glucocorticosteroids ກະຕຸ້ນການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງການຕິດເຊື້ອ, ຕົວແທນທີ່ເປັນສາເຫດຂອງມັນແມ່ນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍກ່ອນ, ແຕ່ບໍ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຄູນຫຼາຍຂື້ນຍ້ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ.

ຜົນກະທົບທາງລົບເກີດຂື້ນບໍ່ພຽງແຕ່ມີການໃຊ້ glucocorticosteroids ດົນຫຼືກິນຫຼາຍເກີນໄປ. ພວກເຂົາຍັງຖືກກວດພົບດ້ວຍການ ກຳ ຈັດຢາເສບຕິດທີ່ຮຸນແຮງ, ເພາະວ່າຫລັງຈາກໄດ້ຮັບການປຽບທຽບຂອງຮໍໂມນທຽມ, ຕ່ອມ adrenal ຢຸດພວກມັນເອງ.

ຫຼັງຈາກສິ້ນສຸດການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນ, ການສະແດງອອກແມ່ນເປັນໄປໄດ້:

1. ຈຸດອ່ອນ
2. ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດກ້າມເນື້ອ
3. ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ
4. ອຸນຫະພູມເພີ່ມຂື້ນ
5. exacerbation ຂອງ pathologies ອື່ນໆທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ.

ຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດທີ່ເກີດຈາກການຍົກເລີກຮໍໂມນດັ່ງກ່າວຢ່າງວ່ອງໄວແມ່ນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ສ້ວຍ.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ອາການເພີ່ມເຕີມ - ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ, ປະກອບດ້ວຍອາການເຈັບ, ເຫງົານອນ, ຊັກບ້າ ໝູ.

ມັນເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຈະຍົກເລີກການໃຊ້ຢາ glucocorticosteroids ໂດຍສະ ໝັກ ໃຈດ້ວຍການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງ.

Contraindications

ຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເກີດຈາກການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticosteroids, ເປັນສາເຫດຂອງ contraindications ຫຼາຍ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້:

1. hypertension ຮຸນແຮງ
2. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການໄຫຼວຽນ
3. ການຖືພາ
4. ໂຣກປອດແຫ້ງ
5. ວັນນະໂລກ
6. ໂລກເບົາຫວານ
7. endocarditis
8. jade.

ການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ບັນຈຸ glucocorticoids ສຳ ລັບການປິ່ນປົວການຕິດເຊື້ອບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດເວັ້ນເສຍແຕ່ຈະມີການປ້ອງກັນເພີ່ມເຕີມຈາກຮ່າງກາຍຈາກການພັດທະນາພະຍາດຕິດຕໍ່ອື່ນໆ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ການທາສີຜິວ ໜັງ ດ້ວຍຢາຂີ້ເຜິ້ງທີ່ມີ glucocorticoids, ບຸກຄົນ ໜຶ່ງ ຈະເຮັດໃຫ້ພູມຕ້ານທານໃນທ້ອງຖິ່ນຫຼຸດລົງແລະສ່ຽງເປັນພະຍາດທີ່ເກີດຈາກເຊື້ອລາ.

ໃນເວລາທີ່ກໍານົດຢາ glucocorticoids, ແມ່ຍິງໃນໄວຈະເລີນພັນຕ້ອງແນ່ໃຈວ່າບໍ່ມີການຖືພາ - ການຮັກສາຮໍໂມນດັ່ງກ່າວສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ໃນເດັກ.

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ກ່ຽວກັບຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງ glucocorticosteroids ໃນວີດີໂອ:

Glucocorticoids ຕ້ອງການຄວາມເອົາໃຈໃສ່ແລະຄວາມຮັບຮູ້ຈາກແພດ ໝໍ, ເພາະວ່າພວກເຂົາສາມາດຊ່ວຍໃນສະຖານະການທີ່ຫຍຸ້ງຍາກຕ່າງໆ. ແຕ່ຢາທີ່ໃຊ້ຮໍໂມນຕ້ອງການຄວາມສົນໃຈເປັນພິເສດເມື່ອພັດທະນາໄລຍະເວລາຂອງການຮັກສາແລະຂະ ໜາດ. ທ່ານຫມໍຄວນແຈ້ງໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍຊາບກ່ຽວກັບອາການເຈັບຫົວທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ໃຊ້ glucocorticoids, ພ້ອມທັງຄວາມອັນຕະລາຍທີ່ລໍຖ້າດ້ວຍການປະຕິເສດຂອງຢາ.

ກຸ່ມຢາແຕກຕ່າງກັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງ. ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນແມ່ນ glucocorticosteroids. ຢາປົວພະຍາດມີຜົນກະທົບທີ່ຫລາກຫລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍ. ພວກມັນມັກຖືກໃຊ້ເປັນວິທີການດູແລສຸກເສີນ ສຳ ລັບອາການແຊກຊ້ອນແລະຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດຕ່າງໆ.

Glucocorticosteroids (GCS) - ຊື່ທົ່ວໄປ ສຳ ລັບຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍຊັ້ນ cortical ຂອງຕ່ອມ adrenal. ກຸ່ມນີ້ປະກອບມີ glucocorticoids (cortisone, hydrocortisone) ແລະ mineralocorticoids (aldosterone). ໃນມື້ນີ້, corticosteroids ສັງເຄາະໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງຈິງຈັງສໍາລັບການປິ່ນປົວ. ແຕ່ມາຮອດປັດຈຸບັນ, ຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິຜົນຂອງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາຍັງຖືກສຶກສາຢູ່, ຫຼາຍດ້ານຂອງການ ນຳ ໃຊ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງມີການຖົກຖຽງ.

ການຈັດປະເພດແລະແບບຟອມການປ່ອຍ

Glucocorticosteroids ແມ່ນຜະລິດໂດຍ adrenal cortex ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະຕ່ອມ pituitary. ຄວບຄຸມການສັງເຄາະຂອງຮໍໂມນ - hypothalamus. ດ້ວຍການຂາດ GCS ໃນເລືອດຂອງລະດັບ hydrocortisone ແລະສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ (ອາການເຈັບ, ການຕິດເຊື້ອ), ມັນຈະສັງເຄາະ corticoliberin, ເຊິ່ງເປັນຕົວກະຕຸ້ນຂອງການປ່ອຍ ACG ຈາກຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຮໍໂມນນີ້, glucocorticosteroids ແມ່ນຜະລິດຢູ່ໃນ adrenal cortex.

GCS ມີຜົນຕ້ານການອັກເສບ, ຄວບຄຸມທາດແປ້ງທາດໄຂມັນ, lipid, ທາດໂປຣຕີນໃນຮ່າງກາຍ, ຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ. ໃນການປະຕິບັດທາງການແພດ, ຮໍໂມນ ທຳ ມະຊາດແລະການປຽບທຽບສັງເຄາະຂອງມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ໃນຖານະເປັນຢາເສບຕິດ GCS ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຖືກນໍາໃຊ້ໃນກາງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ຮໍໂມນສັງເຄາະມີຄຸນສົມບັດຄືກັນກັບ ທຳ ມະຊາດ. ພວກເຂົາສະກັດກັ້ນຂະບວນການອັກເສບ, ແຕ່ພວກມັນບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຕົວແທນທີ່ເປັນສາເຫດຂອງການຕິດເຊື້ອ. ເມື່ອ corticosteroids ຢຸດເຊົາການເຮັດວຽກ, ການຕິດເຊື້ອອາດຈະສືບຕໍ່.

Glucocorticosteroids ຢູ່ໃນມື ໜຶ່ງ ຜະລິດຜົນດ້ານການຮັກສາທີ່ມີປະສິດຕິພາບ, ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດບັນລຸຜົນໃນທາງບວກໃນເວລາສັ້ນໆ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກມັນແມ່ນບໍ່ແຂງແຮງກັບປະຕິກິລິຍາທາງລົບຈາກຫລາຍລະບົບແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ.

ຮໍໂມນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຄັ່ງຄຽດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານອ່ອນແອລົງ, ເພາະວ່າປົກກະຕິແລ້ວມັນຈະຢູ່ໃນສະພາບທີ່ສະຫງົບ. ນອກຈາກນັ້ນ, corticosteroids ສັງເຄາະສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງ ທຳ ມະຊາດ, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການ ທຳ ງານຂອງຕ່ອມ adrenal ໄດ້. ເພາະສະນັ້ນ corticosteroids ຄວນໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍທ່ານຫມໍ ແລະພວກເຂົາຄວນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນກໍລະນີທີ່ຢາອື່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ.

Glucocorticosteroids ຖືກປ່ອຍອອກມາໃນຮູບແບບຂອງ:

• ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ
• ວິທີແກ້ໄຂການສີດ
• aerosol
• ຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ຄີມ.

ຕົວຊີ້ບອກແລະ contraindications

ການປະຕິບັດງານຂອງ GCS ແມ່ນມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍຫຼາຍ:

• ຕ້ານອັກເສບ
• antiallergic,
• immunomodulatory.

ຢາດັ່ງກ່າວຖືກໃຊ້ເພື່ອຢຸດຂະບວນການອັກເສບໃນຫລາຍໆພະຍາດ:

• ໂລກຂໍ້ອັກເສບ
• ພະຍາດເລືອດ
• erythematosus lupus ເປັນລະບົບ,
• ພະຍາດຫອບຫືດ,
• ປອດອັກເສບ
• ໂລກຜິວ ໜັງ
• ພະຍາດລະບົບປະສາດ
• ອາການແພ້ແລະອື່ນໆ.

Corticosteroids ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບພະຍາດ renal ດັ່ງກ່າວ:

• ການໄຄ່ບວມຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນທ້ອງຂອງໂຣກ adrenal cortex,
• lupus erythematosus
• ໂຣກ nephrotic.

• ຄວາມບໍ່ຍອມຮັບຂອງບຸກຄົນ,
• ໂຣກ ໝາກ ສຸກ
• ສັກຢາປ້ອງກັນທີ່ມີຊີວິດ
• ການຕິດເຊື້ອຮຸນແຮງ.

ຮໍໂມນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງລະມັດລະວັງໃນການເປັນພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ພະຍາດເບົາຫວານ
• hypertension
• ແຜໃນກະເພາະອາຫານ
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ
• thrombosis
• ຕາຕໍ້ແລະຕໍ້ກະຈົກ
• ວັນນະໂລກ
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ.

Mineralocorcoids ບໍ່ສາມາດປະຕິບັດກັບໂຣກຕັບອັກເສບແລະ, hypertension, ພະຍາດເບົາຫວານແລະການຂາດໂປຕີນໃນ plasma ເລືອດ.

ໝາຍ ເຫດ! GCS ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງຫຼາຍຢ່າງໃນດ້ານຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ. ຮໍໂມນທີ່ເຄື່ອນໄຫວບໍ່ຄ່ອຍແລະປານກາງດ້ວຍການໃຊ້ໄລຍະສັ້ນ, ຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຕອບສະ ໜອງ ໃຫ້ທັນເວລາຕໍ່ການປ່ຽນແປງຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍແລະປັບຂະ ໜາດ ຂອງຢາ.

ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ບໍ່ມີ ຄຳ ແນະ ນຳ ສະເພາະກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ GCS. ມັນບໍ່ແມ່ນວິທີການປິ່ນປົວສະເພາະ. ຂໍ້ຍົກເວັ້ນແມ່ນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal, ໃນນັ້ນ glucocorticoids ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ. ກ່ອນທີ່ຈະ ກຳ ນົດຢາຮໍໂມນໃດ ໜຶ່ງ ສຳ ລັບພະຍາດຂອງລະບົບຖ່າຍເບົາ, ທ່ານ ໝໍ ຕ້ອງຊັ່ງນ້ ຳ ໜັກ ຂໍ້ດີແລະຂໍ້ເສຍ.

ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ຂະ ໜາດ ຂອງຢາແມ່ນຖືກຄັດເລືອກຢ່າງຈິງຈັງເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນທີ່ຕ້ອງການ. ບາງຄັ້ງຄາວ, ມັນຖືກປັບປຸງ, ໂດຍອີງໃສ່ການປ່ຽນແປງຂອງອາການແລະການພັດທະນາຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ. ຢາ corticosteroids 1 ເມັດແມ່ນປອດໄພຕໍ່ສຸຂະພາບ. ແລະແນ່ນອນ 1 ອາທິດຂອງການເປີດປະຕູຮັບໂດຍບໍ່ມີການ contraindications ການປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍ. ກົງກັນຂ້າມ, ຖ້າສົງໃສວ່າຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ຮ້າຍແຮງ, ສົງໃສວ່າການບໍລິຫານຢາ Gram intramuscular ດຽວສາມາດຊ່ວຍຊີວິດຄົນເຈັບໄດ້.

ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໃນໃຈວ່າການຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາຮໍໂມນຢ່າງຮຸນແຮງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງໂຣກ adrenal. ຖ້າການບໍລິຫານ corticosteroids ໃນໄລຍະຍາວຂອງໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຄາດວ່າ, ປະລິມານ ຕຳ ່ສຸດທີ່ພຽງພໍເພື່ອໃຫ້ບັນລຸການເຄື່ອນໄຫວໃນທາງບວກແມ່ນຖືກເລືອກ. ແຕ່ຫຼັກສູດຍາວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້, ຕາມກົດລະບຽບ, ຖ້າວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະເປັນໄພຄຸກຄາມຊີວິດຂອງຄົນເຈັບໂດຍກົງ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ທີ່ມີ corticosteroids ສາມາດ:

• ສຸມ - ໃຊ້ໃນສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ, ບໍລິຫານແບບ intravenously.
• ຈຳ ກັດ - ສຳ ລັບພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ຍາວນານ, ຄວາມມັກແມ່ນໃຫ້ກັບເມັດທີ່ຕ້ອງໄດ້ກິນດົນໆ. ລະບົບການຕ້ອນຮັບທີ່ບໍ່ຢຸດຢັ້ງແມ່ນໃຊ້.
• ທາງເລືອກ - ໃຊ້ corticosteroids ທີ່ມີການສະແດງສັ້ນໆແລະມີໄລຍະເວລາປະຕິບັດໂດຍສະເລ່ຍ, ໜຶ່ງ ຄັ້ງໃນຕອນເຊົ້າ, ທຸກໆ 2 ມື້.
• ລະຫວ່າງກັນ - ໃຊ້ເວລາຮຽນ 3-4 ມື້, ແລ້ວພັກໄວ້ 4 ມື້.
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍກໍາມະຈອນ - ການສັກຢາ corticosteroids ດຽວເຂົ້າໃນເສັ້ນເລືອດຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ກຣາມເພື່ອເປັນການສຸກເສີນ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໂດຍໃຊ້ຢາຮໍໂມນຄວນຈະມີການກິນວິຕາມິນ D ແລະແຄວຊ້ຽມເພື່ອປ້ອງກັນໂລກກະດູກພຸນ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງ corticosteroids ໃນກະເພາະອາຫານ, ມັນແມ່ນແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ Almagel, Fosfalugel.

ມີຄວາມບໍ່ເຫັນດີຫຼາຍໃນບັນດາຜູ້ຊ່ຽວຊານກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticosteroids ໃນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຮູບແບບທີ່ອ່ອນໆໂດຍປົກກະຕິແມ່ນສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ corticosteroids; ຢາແມ່ນຢາ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບພະຍາດ. ອາທິດ ທຳ ອິດ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບຢາ prednisone ໃນປະລິມານ 1-2 mg / kg. ໃນໄລຍະ 6-8 ອາທິດ, ປະລິມານຢາທີ່ຖືກປະຕິບັດແມ່ນຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ. ທ່ານ ໝໍ ບາງຄົນແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນຢາທຸກໆມື້.

ປົກກະຕິແລ້ວຫຼັງຈາກການລົບລ້າງ glucocorticosteroids, ການຟື້ນຟູເກີດຂື້ນ. ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວຖືວ່າເປັນພູມຕ້ານທານກັບ GCS ແລະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານອື່ນໆ (Azathioprine). ໂຣກ Lupus nephritis ຍັງສາມາດປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຮໍໂມນ. ໃນເວລາທີ່ເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ, ຮໍໂມນ (prednisone 120 ມລກ) ຖືກກໍານົດໃນ 2-2,5 ເດືອນທຸກໆມື້, ດ້ວຍປະລິມານທີ່ຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງໃນໄລຍະ 1-2 ເດືອນຕໍ່ມາ.

ເບິ່ງບັນຊີລາຍຊື່ແລະຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ລາຄາບໍ່ແພງ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການໃຊ້ຢາ Nolicin ສຳ ລັບ cystitis ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍຢູ່ໃນ ໜ້າ ເວັບ.

ຢູ່ທີ່ຢູ່, ອ່ານກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນ ultrasound ຂອງພົກຍ່ຽວໃນຜູ້ຊາຍແລະວິທີການກະກຽມສໍາລັບການສຶກສາ.

ກົດລະບຽບການຖອນຢາ

ຖ້າກິນຮໍໂມນແມ່ນດົນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຍົກເລີກມັນເທື່ອລະກ້າວ. ຢາປິ່ນປົວຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກຂອງ adrenal cortex, ຖ້າທ່ານຂັດຂວາງການໄດ້ຮັບສານຢ່າງກະທັນຫັນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນນີ້ກໍ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal.

ບໍ່ມີໂຄງການທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢ່າງຈະແຈ້ງ ສຳ ລັບການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງ GCS. ມັນທັງ ໝົດ ແມ່ນຂື້ນກັບໄລຍະເວລາຂອງການ ບຳ ບັດແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງຢາ.ຖ້າການປິ່ນປົວມີອາຍຸສັ້ນ, ການກິນ GCS ສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ 2.5 ມລໃນທຸກໆ 3-4 ວັນ (ໃຊ້ Prednisolon ເປັນຕົວຢ່າງ). ຖ້າການຮັກສາຍາວກວ່າ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາຄວນຈະຊ້າລົງ - 2.5 ມລກທຸກໆ 7-20 ວັນ.

ຢ່າງລະມັດລະວັງທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼຸດປະລິມານໃຫ້ຕໍ່າກວ່າ 10 ມກ - 1,25 ມລທຸກໆ 3-7 ວັນ. ຖ້າ GCS ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນເບື້ອງຕົ້ນໃນປະລິມານທີ່ສູງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນດັ່ງກ່າວສາມາດປະຕິບັດໄດ້ຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ (ໃນ 3 ມື້, 5-10 ມກ). ຖ້າປະລິມານ 30% ຂອງປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນບັນລຸໄດ້, ຕໍ່ມາໃນທຸກໆ 1.2 ອາທິດຫຼຸດລົງ 1,25 ມລກ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນສາມາດບັນລຸປະລິມານການຮັກສາຂອງຢາເປັນເວລາດົນພໍສົມຄວນ.

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງ glucocorticosteroids

GCS ແບ່ງອອກເປັນຫລາຍກຸ່ມຕາມໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດງານຂອງພວກເຂົາ.

• Cortisone
• Hydrocortisone
• Mazipredon
• Solu Cortef,
• Fluticasone
• Cyclesonide.

• Dexamethasone (Dexamed, Megadexan),
• Betamethasone (Celeston),
• Triamcinolone (Kenalog, Berlicort, Triacort).

ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງ glucocorticosteroids ສາມາດແຕກຕ່າງກັນຂຶ້ນກັບຜູ້ຜະລິດ, ຮູບແບບຂອງການປ່ອຍແລະນະໂຍບາຍລາຄາຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ຮ້ານຂາຍຢາ.

ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສະເລ່ຍຂອງຢາທົ່ວໄປທີ່ສຸດ:

• ຢາເມັດ Prednisolone -100 ຊິ້ນຂອງຢາເມັດ 5 ມລ 103 ຮູເບີນ, 3 ແອດສະປາຍ 1 ມລ (30 ມກ) 48 ຮູເບີນ,
• Dexamethasone - ການແກ້ໄຂ 1 ມລຂອງ 25 ampoules 130-180 ຮູເບີນ, ຢາ 0.5 ມລ 10 ເມັດ 10 ກ້ອນ 45 ຮູເບີນ,
• Hydrocortisone - ampoules 2 ml 2.5% 10 ຊິ້ນ 148 ຮູເບີນ,
• ຢາ Metipred - 4 ມລກ 30 ເມັດຂະ ໜາດ 175-190 ຮູເບີນ,
• Diprospan - 1 ampoule ຂອງ 1 ml ຂອງ 217 ຮູເບີນ.

Glucocorticosteroids ແມ່ນຮໍໂມນສັງເຄາະໂດຍຕ່ອມ adrenal. ພວກມັນແຈກຢາຍຢູ່ທົ່ວເນື້ອເຍື່ອທັງ ໝົດ ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ, ແລະເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຫຼາຍຢ່າງ. ໃນບາງພະຍາດ, ລວມທັງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ພວກມັນໃຊ້ corticosteroids ສັງເຄາະແລະ ທຳ ມະຊາດເພື່ອຕ້ານການອັກເສບແລະບັນຫາອື່ນໆ. ແຕ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroid ມີສອງດ້ານ. ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກມັນສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີຫຼາຍຢ່າງ. ສະນັ້ນ, ມັນຄວນໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມງວດຈາກທ່ານ ໝໍ.

ວິດີໂອ - ບົດວິຈານແລະການທົບທວນຄືນກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະຂອງການໃຊ້ glucocorticosteroids ແລະວິທີການຫລີກລ້ຽງຜົນຂ້າງຄຽງຈາກການໃຊ້ຢາ:

ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ ແລະຜົນກະທົບດ້ານການຢາ

ກົນໄກຂອງຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບຂອງ corticosteroids ແມ່ນເພື່ອສະກັດກັ້ນທຸກໆຂັ້ນຕອນຂອງການອັກເສບ. ໂດຍສະຖຽນລະພາບຂອງເຍື່ອຂອງໂຄງສ້າງໂທລະສັບມືຖືແລະຍ່ອຍ, incl. lysis, ຢາຕ້ານການອັກເສບ steroidal ປ້ອງກັນການປ່ອຍທາດ enzymes proteolytic ອອກຈາກຫ້ອງ, ຍັບຍັ້ງການສ້າງຕັ້ງຂອງອົກຊີເຈນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າແລະ lipox peroxides ໃນເຍື່ອ. ໃນຈຸດສຸມຂອງການອັກເສບ, corticosteroids ຈໍາກັດເຮືອຂະຫນາດນ້ອຍແລະຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງ hyaluronidase, ເຮັດໃຫ້ພື້ນຖານການຍັບຍັ້ງຂັ້ນຕອນຂອງການ exudation, ປ້ອງກັນການຕິດຂອງ neutrophils ແລະ monocytes ກັບ endothelium vascular, ຈໍາກັດການເຈາະຂອງພວກເຂົາເຂົ້າໄປໃນແພຈຸລັງ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງ macrophages ແລະ fibroblasts.

ໃນການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດຜົນຕ້ານການອັກເສບ, ບົດບາດ ສຳ ຄັນແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍຄວາມສາມາດຂອງ GCS ໃນການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະແລະການປ່ອຍຕົວຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ (PG, histamine, serotonin, bradykinin, ແລະອື່ນໆ). ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການສັງເຄາະສານ lipocortins, phospholipase A2 ຕົວຍັບຍັ້ງ biosynthesis, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງ COX-2 ໃນຈຸດສຸມຂອງການອັກເສບ. ນີ້ນໍາໄປສູ່ການປ່ອຍອາຊິດ arachidonic ທີ່ຈໍາກັດຈາກ phospholipids ຂອງເຍື່ອຂອງຈຸລັງແລະການຫຼຸດລົງຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງ metabolites ຂອງມັນ (PG, leukotrienes ແລະປັດໄຈການເຄື່ອນໄຫວຂອງ platelet).

GCS ສາມາດຍັບຍັ້ງໄລຍະການຂະຫຍາຍຕົວ, ເພາະວ່າ ພວກເຂົາຈໍາກັດການແຊກແຊງຂອງ monocytes ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອອັກເສບ, ປ້ອງກັນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງພວກເຂົາໃນໄລຍະການອັກເສບນີ້, ຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະສານ mucopolysaccharides, ທາດໂປຼຕີນແລະຍັບຍັ້ງຂະບວນການຂອງ lymphopoiesis. ດ້ວຍການອັກເສບຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງເພດ ສຳ ພັນຂອງ corticosteroids, ເນື່ອງຈາກມີຜົນກະທົບຕໍ່ພູມຕ້ານທານ, ຄວນສົມທົບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ.

ຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານຂອງ corticosteroids ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງ T-lymphocytes ທີ່ແຜ່ລາມໃນເລືອດ, ການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດພູມຕ້ານທານແລະອິດທິພົນຂອງຈຸລັງ T-helper ໃນ B-lymphocytes, ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນທີ່ສົມບູນໃນເລືອດ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງພູມຕ້ານທານຄົງທີ່ແລະການແຊກແຊງຂອງການແຊກແຊງຂອງໂຣກ .

ຜົນກະທົບ antiallergic ຂອງ GCS ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ການລະເມີດຂອງການໂຕ້ຕອບຂອງ Fc receptors ທີ່ຕັ້ງຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງອອກ ໝາກ, ກັບພາກພື້ນ Fc ຂອງ IgE ແລະສ່ວນປະກອບ C3 ຂອງສານປະສົມເຊິ່ງປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ສັນຍານເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງແລະປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງການປ່ອຍຂອງ histamine, heparin, ແລະ serotonin ຈາກຈຸລັງທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກ. ແລະຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອາການແພ້ອື່ນໆທີ່ມີປະເພດທັນທີແລະປ້ອງກັນຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ຈຸລັງ effector.

ຜົນກະທົບ antishock ແມ່ນຍ້ອນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ corticosteroids ໃນກົດລະບຽບຂອງໂຕນ vascular, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພວກມັນ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເສັ້ນເລືອດໃນການເພີ່ມຂື້ນ catecholamines, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການປ່ຽນແປງລະດັບທາດແປ້ງເກືອໃນນ້ ຳ, ໂຊດຽມແລະນ້ ຳ ໄດ້ຖືກຮັກສາໄວ້, ປະລິມານ plasma ເພີ່ມຂື້ນແລະ hypovolemia ຫຼຸດລົງ.

Glucocorticosteroids (GCS) - ມັນແມ່ນຫຍັງຢູ່ໃນຢາ

Glucocorticoids ແລະ glucocorticosteroids ແມ່ນ ໜຶ່ງ ແລະສິ່ງດຽວກັນ, ສັບຄ້າຍຄືກັນທີ່ບົ່ງບອກຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍ adrenal cortex, ທັງ ທຳ ມະຊາດແລະສັງເຄາະ, ບາງຄັ້ງກໍ່ໃຊ້ ຄຳ ວ່າ GKS ສຳ ລັບຄວາມແຕກຕ່າງ.

ຮ່ວມກັນກັບ mineralocorticoids, corticosteroids ປະກອບເປັນກຸ່ມ corticosteroids ຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ແຕ່ corticosteroids ແມ່ນມີຄວາມຕ້ອງການຫລາຍເປັນພິເສດຄືກັບຢາປິ່ນປົວ. ທ່ານສາມາດອ່ານກ່ຽວກັບຢາຊະນິດໃດ - corticosteroids.

ພວກເຂົາໃຫ້ໂອກາດທ່ານ ໝໍ ທີ່ດີໃນການປິ່ນປົວພະຍາດຮ້າຍແຮງ,“ ດັບສູນ” ຂອງອັກເສບ, ສາມາດຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດຕິຜົນຂອງຢາອື່ນໆ, ບັນເທົາອາການໃຄ່ບວມແລະເຮັດໃຫ້ຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບປວດ.

ໂດຍການເພີ່ມປະລິມານຢາ corticosteroids ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ແພດກໍ່ແກ້ໄຂບັນຫາຕ່າງໆທີ່ເບິ່ງຄືວ່າເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

ວິທະຍາສາດການແພດກໍ່ໄດ້ບັນລຸໄດ້ເຊັ່ນກັນວ່າມື້ນີ້ GCS ສາມາດ ນຳ ໃຊ້“ ເປົ້າ ໝາຍ” - ເພື່ອປະຕິບັດສະເພາະເຂດບັນຫາ, ໂດຍບໍ່ລົບກວນຄົນອື່ນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.

ເປັນຜົນມາຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຫົວຂໍ້ນີ້, ຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຈະຫລຸດລົງ.

ຂອບເຂດຂອງຢາ glucocorticoid ແມ່ນກວ້າງພໍ. ເງິນເຫຼົ່ານີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້:

ນອກຈາກນັ້ນ, GCS ແມ່ນໃຊ້ໃນການຮັກສາການບາດເຈັບ (ພວກມັນມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອາການຊshockອກ), ແລະຍັງຊ່ວຍຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງຮ່າງກາຍພາຍຫຼັງການຜ່າຕັດ, ການໃຊ້ລັງສີແລະການຮັກສາດ້ວຍເຄມີ.

ລະບຽບການໃນການກິນຢາ corticosteroids ຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງການຖອນ glucocorticoids ທີ່ເປັນໄປໄດ້, ນັ້ນແມ່ນຄວາມສ່ຽງຂອງການເສື່ອມສະພາບໃນສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນເຈັບຫລັງຈາກຢຸດການໃຊ້ຢາເຫລົ່ານີ້.

ຄົນເຈັບເຖິງແມ່ນວ່າຈະພັດທະນາສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າຄວາມບໍ່ພຽງພໍ glucocorticoid.

ເພື່ອຫລີກລ້ຽງສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ມັນເປັນປະເພນີທີ່ຈະ ສຳ ເລັດການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoids ຄ່ອຍໆ, ຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາໃນຕອນທ້າຍຂອງຫຼັກສູດການປິ່ນປົວ.

ທຸກໆຂັ້ນຕອນທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ, ເປັນລະບົບແມ່ນເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ corticosteroids ຢູ່ໃນຈຸລັງ, ລວມທັງລະດັບພັນທຸ ກຳ, ລະດັບ.

ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າ ມີພຽງແຕ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດເຮັດວຽກກັບການກະກຽມທາງການແພດຂອງປະເພດນີ້ , ການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງແມ່ນຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ເພາະມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນທຸກປະເພດ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ glucocorticoids ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຍັງບໍ່ທັນເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ໃນຂະນະທີ່ນັກວິທະຍາສາດສາມາດຄົ້ນພົບ, corticosteroids ແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນຕາມ ຄຳ ສັ່ງຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ມັນ: ມັນຈະປ່ອຍສານທີ່ເອີ້ນວ່າ“ corticotropin” ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດ, ເຊິ່ງສົ່ງສັນຍານຂອງມັນເອງ - ກ່ຽວກັບ ຈຳ ນວນ corticosteroids ທີ່ຕ່ອມ adrenal ຄວນໃຫ້ອອກໄປແນວໃດ.

ຫນຶ່ງໃນຜະລິດຕະພັນຕົ້ນຕໍຂອງພວກມັນແມ່ນ glucocorticoid ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ເອີ້ນວ່າ "cortisol", ມັນຍັງຖືກເອີ້ນວ່າ "ຮໍໂມນຄວາມກົດດັນ".

ຮໍໂມນດັ່ງກ່າວແມ່ນຜະລິດດ້ວຍເຫດຜົນຫຼາຍຢ່າງ, ການວິເຄາະຂອງພວກມັນຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຮູ້ເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ endocrine, ພະຍາດທາງເດີນທາງທີ່ຮ້າຍແຮງແລະເລືອກຢາດັ່ງກ່າວ (ລວມທັງ GCS) ແລະວິທີການຮັກສາເຊິ່ງຈະມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດໃນແຕ່ລະສະຖານະການ.

Glucocorticoids ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍໃນຫລາຍໆດ້ານໃນເວລາດຽວກັນ. ຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບຂອງພວກເຂົາ.

GCS ແມ່ນສາມາດຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊທີ່ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ, ແຍກເຂດທີ່ຖືກກະທົບຈາກບ່ອນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

GCS ປະຕິບັດກ່ຽວກັບເຍື່ອຂອງຈຸລັງ, ເຮັດໃຫ້ພວກມັນເປັນ coarser, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າເຮັດໃຫ້ການຍ່ອຍສະຫຼາຍສັບສົນ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການຕິດເຊື້ອພວກມັນບໍ່ໃຫ້ໂອກາດທີ່ຈະແຜ່ລາມໄປທົ່ວຮ່າງກາຍ, ເຮັດໃຫ້ມັນຢູ່ໃນ "ກອບທີ່ໃກ້ຊິດ".

ໃນບັນດາວິທີການອື່ນໆຂອງອິດທິພົນຂອງ corticosteroids ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ:

• ຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານ - ພາຍໃຕ້ສະຖານະການທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ພູມຕ້ານທານເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍຫຼື, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ພູມຕ້ານທານໄດ້ຖືກສະກັດກັ້ນ (ທ່ານຫມໍໃຊ້ຄຸນສົມບັດຂອງ corticosteroids ນີ້ໃນລະຫວ່າງການໂອນເນື້ອເຍື່ອຈາກຜູ້ໃຫ້ທຶນ),
• antiallergic,
• antishock - ມີປະສິດທິພາບ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນອາການຊshockອກ anaphylactic, ເມື່ອຢາຄວນໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ມີຟ້າຜ່າເພື່ອຊ່ວຍປະຢັດຄົນເຈັບ.

GCS ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຜະລິດອິນຊູລິນ (ນີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກລະລາຍໃນເລືອດ), ເລັ່ງການຜະລິດສານເຊັ່ນ erythropoietin (ດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງມັນໃນເລືອດເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງ hemoglobin), ສາມາດເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງໂປຣຕີນ.

ໃນເວລາທີ່ສັ່ງຢາ, ແພດຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງສິ່ງທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ, ລວມທັງຜົນທີ່ເອີ້ນວ່າຜົນຮ້າຍແຮງ, ເມື່ອຢານີ້ເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດທົ່ວໄປຫຼັງຈາກດູດຊຶມ, ແລະຈາກນັ້ນເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອ. ຢາ corticosteroids ຫຼາຍຊະນິດເຮັດໃຫ້ມີການໃຊ້ຢາໃນທ້ອງຖິ່ນຫຼາຍຂື້ນ.

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບໍ່ແມ່ນ "ກິດຈະກໍາ" ທັງຫມົດຂອງ glucocorticoids ແມ່ນເປັນປະໂຫຍດຢ່າງແທ້ຈິງຕໍ່ມະນຸດ.

corticosteroids ຫຼາຍເກີນໄປເປັນຜົນມາຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຢາເປັນເວລາດົນ, ຕົວຢ່າງ, ເຖິງຄວາມຈິງທີ່ວ່າສານເຄມີຊີວະພາບພາຍໃນມີການປ່ຽນແປງ - ທາດແຄວຊ້ຽມຖືກລ້າງອອກ, ກະດູກຈະກາຍເປັນສີວ, ໂລກກະດູກພຸນພັດທະນາ.

Glucocorticoids ແມ່ນ ຈຳ ແນກໄດ້ໂດຍການເຮັດວຽກພາຍໃນຮ່າງກາຍດົນປານໃດ.

ຢາທີ່ໃຊ້ໃນເວລາສັ້ນໆຍັງຄົງຢູ່ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບຕັ້ງແຕ່ສອງຊົ່ວໂມງຫາເຄິ່ງມື້ (ຕົວຢ່າງແມ່ນຢາ Hydrocortisone, Cyclesonide, Mometasone). ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ hydrocortisone ສາມາດພົບໄດ້.

GCS ຂອງການປະຕິບັດກາງ - ເຖິງຫນຶ່ງແລະເຄິ່ງມື້ (Prednisolone, Methylprednisolone), ການປະຕິບັດໄລຍະຍາວ - 36-52 ຊົ່ວໂມງ (Dexamethasone, Beclomethasone).

ມີການຈັດປະເພດອີງຕາມວິທີການໃນການບໍລິຫານຢາ:

glucocorticoids fluorinated ມີຜົນກະທົບທີ່ມີປະສິດທິພາບໂດຍສະເພາະຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ. ເງິນເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີການຈັດປະເພດຂອງຕົນເອງ.

ອີງຕາມປະລິມານຂອງ fluorine ທີ່ມີຢູ່ໃນພວກມັນ, ພວກມັນມີທາດ monofluorinated, di- ແລະ trifluorinated.

ຢາຫລາຍຊະນິດທີ່ໃຊ້ GCS ເຮັດໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ມີໂອກາດເລືອກຮູບແບບທີ່ຖືກຕ້ອງ (ເມັດ, ຄຣີມ, ເຈນ, ຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ຢາສີດຜີວ, ກະຈົກ, ຢອດດັງ) ແລະ“ ເນື້ອໃນ” ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນກະທົບດ້ານຢາທີ່ ຈຳ ເປັນຢ່າງແນ່ນອນແລະບໍ່ວ່າຈະເປັນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ ຢ່າເຮັດໃຫ້ສະພາບຄົນເຈັບຊຸດໂຊມ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງໃດໆໃນຮ່າງກາຍ.

ການຢາແມ່ນຈຸດ ໝາຍ ປາຍທາງຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ມີພຽງແຕ່ທ່ານ ໝໍ ເຂົ້າໃຈໃນ ຄຳ ຫຍໍ້ທັງ ໝົດ ວ່າຜົນກະທົບນີ້ຫຼືຢານັ້ນມີຜົນຕໍ່ຮ່າງກາຍໄດ້ແນວໃດ, ເມື່ອໃດແລະອີງຕາມໂຄງການໃດທີ່ມັນໃຊ້.

ເປັນຕົວຢ່າງ, ພວກເຮົາໃຫ້ຊື່ຂອງ glucocorticoids:

ວິທີການຮັກສາ

ປະເພດວິທີການປິ່ນປົວທີ່ແຕກຕ່າງກັນໂດຍໃຊ້ corticosteroids ໄດ້ຖືກພັດທະນາ:

• ການທົດແທນ - ແມ່ນໃຊ້ຖ້າຕ່ອມ adrenal ບໍ່ສາມາດຜະລິດ ຈຳ ນວນຮໍໂມນທີ່ ຈຳ ເປັນຕໍ່ຮ່າງກາຍ,
• ສະກັດກັ້ນ - ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເກີດຂື້ນໃນການເຮັດວຽກຂອງ cortex adrenal,
• pharmacodynamic (ມັນປະກອບມີການປິ່ນປົວແບບສຸມ, ຈຳ ກັດແລະໄລຍະຍາວ) - ໃນການປິ່ນປົວຕ້ານອາການແພ້ແລະຕ້ານອັກເສບ.

ໃນແຕ່ລະກໍລະນີ, ຢາ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ແລະຢາຄວາມຖີ່ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ໄດ້ຖືກສະ ໜອງ ໃຫ້.

ດັ່ງນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເລືອກກ່ຽວຂ້ອງກັບການກິນ glucocorticoids 1 ຄັ້ງໃນທຸກໆສອງວັນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນ ໝາຍ ເຖິງການບໍລິຫານຢ່າງວ່ອງໄວຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ກຣາມຂອງຢາເພື່ອການດູແລຄົນເຈັບຢ່າງຮີບດ່ວນ.

ເປັນຫຍັງ glucocorticoids ຈຶ່ງເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍ? ພວກມັນປ່ຽນແປງຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນຂອງມັນແລະບາງຄັ້ງກໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ຄາດຄິດທີ່ສຸດ. , ໂດຍສະເພາະຖ້າມີບາງເຫດຜົນການກິນຢາເກີນ ກຳ ນົດໄດ້ເກີດຂື້ນ.

ພະຍາດທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ corticosteroids ປະກອບມີ, ຍົກຕົວຢ່າງ, hyperfunction ຂອງ adrenal cortex.

ຄວາມຈິງກໍ່ຄືວ່າການໃຊ້ຢາທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ຕ່ອມ adrenal ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນ, ເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາມີໂອກາດທີ່ຈະ“ ຜ່ອນຄາຍ”. ຖ້າຢາຖືກຢຸດຢ່າງກະທັນຫັນ, ຕ່ອມ adrenal ບໍ່ສາມາດເຮັດວຽກເຕັມທີ່ອີກຕໍ່ໄປ.

ຈະເປັນແນວໃດບັນຫາອື່ນໆທີ່ສາມາດລໍຖ້າຫຼັງຈາກກິນ GCS? ນີ້ແມ່ນ:

ຖ້າອັນຕະລາຍຖືກສັງເກດເຫັນທັນເວລາ, ເກືອບທຸກໆບັນຫາທີ່ເກີດຂື້ນສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ຢ່າງ ສຳ ເລັດຜົນ. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນບໍ່ຄວນເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາເສື່ອມເສີຍດ້ວຍການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງ, ແຕ່ໃຫ້ປະຕິບັດສະເພາະຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ.

ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ

cortex adrenal ຜະລິດຮໍໂມນ 3 ຊະນິດ:

• ຄວບຄຸມລະດັບທາດແປ້ງໂພແທດຊຽມ - ໂຊດຽມ (mineralocorticoids),
• ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ການຈະເລີນພັນ (ສະເຕີຣອຍເພດ),
• glucocorticosteroids, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ລະບຽບການຂອງທາດແປ້ງໃນລະດັບປານກາງ.

ການຜະລິດ corticosteroids ແມ່ນຄວບຄຸມໂດຍພະຍາດອະໄວຍະວະເພດແລະໂຣກ hypothalamus, ແຕ່ຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນອະໄວຍະວະ endocrine ທີ່ມີຄູ່, ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ ເໜືອ ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງພວກມັນໄດ້ຮັບຊື່ຂອງມັນ.

ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດທີ່ຮໍໂມນເຫລົ່ານີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນຢາໃນຊຸມປີ 40 ຂອງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ພວກມັນໄດ້ຮັບຊື່ຍ້ອນຄວາມສາມາດໃນການຄວບຄຸມລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນຕໍ່ ໜ້າ ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຮໍໂມນບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ lipid, ທາດແປ້ງ, ທາດໂປຣຕີນໃນໂປຣຕີນ, ແຕ່ຍັງຄວບຄຸມການເຄື່ອນໄຫວຂອງລະບົບການ ໝູນ ວຽນ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການພັດທະນາແລະການເຜົາຜະຫລານຂອງເນື້ອເຍື່ອກະດູກ, ແລະມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.

ການໃຊ້ຮໍໂມນໃນຮູບແບບ ທຳ ມະຊາດຂອງພວກມັນ, ເຖິງວ່າຈະມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນ, ແຕ່ກໍ່ຍັງຖືກ ຈຳ ກັດຍ້ອນ ຈຳ ນວນຜົນຂ້າງຄຽງທາງລົບ.

ການປຽບທຽບໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກ

Glucocorticoids ແມ່ນຕົວຄ້າຍຄືກັນທີ່ມີໂຄງສ້າງແລະມີປະໂຫຍດຂອງຮໍໂມນເຫລົ່ານັ້ນທີ່ຖືກສັງເຄາະໃນ adrenal cortex, ໃນເຂດມັດຂອງມັນ. ຢາທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນກຸ່ມນີ້ແບ່ງອອກເປັນ:

• glucocorticoids ຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດ ທຳ ມະຊາດ (cortisone, ເປັນ prodrug ທີ່ປະກອບເປັນໂມເລກຸນທີ່ຫ້າວຫັນ),
• ການກະກຽມສັງເຄາະທີ່ໄດ້ຮັບບົນພື້ນຖານຂອງ hydrocortisone () ໂດຍແນບທາດປະສົມສານເຄມີຕ່າງໆເຂົ້າໃນໂມເລກຸນຂອງມັນ.

ມັນແມ່ນພວກມັນທີ່ ກຳ ນົດຄວາມແຕກຕ່າງຂອງທິດທາງທີ່ ນຳ ໃຊ້, ການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄຸນສົມບັດທີ່ສານເຄມີທີ່ຕິດຄັດມານັ້ນມີ.

Fludrocortisone, ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍການເພີ່ມປະລໍາມະນູ fluorine ກັບ cortisone, ສູງກວ່າ 12 ເທົ່າໃນກິດຈະກໍາ glucocorticoid, ແລະ 125 ເທື່ອໃນ cortisone mineralocorticoid.

Dexamethasone, ດ້ວຍກຸ່ມ 16-methyl ເພີ່ມເຂົ້າໃນໂມເລກຸນຂອງ flucrocortisone, ຮັກສາກິດຈະ ກຳ glucocorticoid, ແຕ່ມີ Mineralocorticoid ເລັກນ້ອຍ.

Methylprednisolone, ເຊິ່ງ 1 ຮາກໄດ້ຖືກເພີ່ມ, ເກີນ prodrug ໂດຍ 5 ເທື່ອໃນລະດັບຂອງກິດຈະກໍາ glucocorticoid.

ການປຽບທຽບຢາທີ່ເປັນຢາຂອງຮໍໂມນຂອງ adrenal cortex ແມ່ນໃຊ້ໃນຢາໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງເມື່ອຜົນປະໂຫຍດດ້ານການຢາຂອງພວກມັນເກີນຄວາມອັນຕະລາຍຈາກຜົນຂ້າງຄຽງຂອງມັນ. ບາງຄັ້ງ, ຍ້ອນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງ, ຫຼືຄວາມເສີຍເມີຍທີ່ຮ້າຍແຮງ, ມັນບໍ່ມີທາງອື່ນນອກ ເໜືອ ຈາກການໃຊ້ຢາຄຸມຮໍໂມນ. ຢາ corticosteroid ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອສະ ໜອງ:

• ຕ້ານອັກເສບ
• desensitizing
• antitoxic
• ຕ້ານການຊshockອກ,
• ປະຕິບັດພູມຕ້ານທານ.

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢູ່ໄກຈາກຜົນກະທົບດ້ານການຢາທັງ ໝົດ ທີ່ສາມາດໄດ້ຮັບດ້ວຍປະລິມານທີ່ຖືກຄິດໄລ່, ແລະວິທີການແຕ່ລະບຸກຄົນໃນການນັດພົບ. ໃນພະຍາດຕ່າງໆຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ຢາ glucocorticoid ຍັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ຍ້ອນຄວາມສາມາດໃນການຄູນຜົນກະທົບຂອງຢາທີ່ໃຊ້ໃນໄລຍະການ ບຳ ບັດທີ່ສັບສົນໃນຂະ ໜານ.

ຫຼັກການຫຼັກໃນການອອກຢາ HA ແມ່ນເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນສູງສຸດ, ໃນລະດັບທີ່ຕໍ່າທີ່ສຸດ.ສຳ ລັບຈຸດປະສົງນີ້, ການປຽບທຽບສັງເຄາະ ກຳ ລັງຖືກພັດທະນາທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ເດັ່ນຊັດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ຫຼຸດຜ່ອນຂະ ໜາດ ແລະໄລຍະເວລາຂອງຫຼັກສູດທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້.

ການຈັດປະເພດແລະການແບ່ງຍ່ອຍຂອງຢາ

ການຈັດປະເພດຢາທົ່ວໄປທີ່ຍອມຮັບໂດຍໃຊ້ຮໍໂມນ adrenal ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກພັດທະນາເທື່ອ. ຜູ້ປະຕິບັດຍ່ອຍຍ່ອຍ GC ອີງຕາມສະຖານທີ່ແລະວິທີການສະ ໝັກ. ອີງຕາມສິ່ງນີ້, ພະແນກທີ່ມີເງື່ອນໄຂຫຼາຍເປັນກຸ່ມຍ່ອຍ, ຢາປະເພດຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

• ສັກ
• ແທັບເລັດ
• ການກະກຽມກະທູ້ໃນຮູບແບບຂອງຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ສີຄີມ, gels ແລະ suspensions.

ຫຼັກການທີສອງຂອງການຈັດສັນປະເພດແມ່ນການແຍກສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຕົ້ນຕໍເຂົ້າໃນສ່ວນປະກອບຂອງຢາ. ຢາແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມສ່ວນປະກອບທີ່ເດັ່ນ:

• prednisone
• methylprednisolone,
• betamethasone
• dexamethasone, ແລະອື່ນໆ.

ມີຄວາມແຕກຕ່າງທາງຄລີນິກໃນຢາຮໍໂມນຕາມໄລຍະເວລາຂອງການ ສຳ ຜັດເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍ ນຳ ໃຊ້ການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດ. Glucocorticoids ແບ່ງອອກເປັນວິທີ:

• ຊູນສັ້ນ
• ໄລຍະເວລາປານກາງ
• ຍາວ (ຍາວນານ) ການກະ ທຳ.

ໂດຍວິທີການ ສຳ ຜັດສັ້ນ ໝາຍ ເຖິງ, ເຊິ່ງແມ່ນຕົວປຽບທຽບຂອງຮໍໂມນ. ເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງອົງປະກອບຂອງມັນ, ມັນປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສົມດຸນຂອງທາດແປ້ງໃນນ້ ຳ ເກືອ, ແລະບໍ່ໄດ້ລະເມີດຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານຂອງຈຸລັງ.

Betamethasone ແລະ dexamethasone, ມີສູດໂຄງສ້າງທີ່ມີການປ່ຽນແປງ, ສາມາດມີຜົນກະທົບໃນໄລຍະຍາວ, ໃນຂະນະທີ່ prednisolone ແລະ methylprednisolone ແມ່ນຢາທີ່ມີໄລຍະເວລາປານກາງຂອງອິດທິພົນ.

ໃນຢາປົວພະຍາດ, ມີການແບ່ງແຍກອື່ນຂອງ glucocorticoids, ເຊິ່ງແຍກແຍະພວກມັນໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ສານທີ່ ສຳ ຄັນ, ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຈັດສັນ:

• ທາດປະສົມ endogenous (ທໍາມະຊາດ),
• ຕົວປະສົມສັງເຄາະ (ນໍ້າມັນ),
• ຕົວຢ່າງສັງເຄາະ (ມີທາດ fluorine).

ບໍ່ມີຊັ້ນຮຽນທີ່ມີຢູ່, ເນື່ອງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍຂອງຮູບແບບຕ່າງໆຂອງ HA, ປະກອບມີລັກສະນະຄົບຖ້ວນຂອງຢາຮໍໂມນ, ແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນ ຄຳ ສັບວິຊາຊີບຂອງວົງການວິທະຍາສາດທີ່ມີຄຸນນະພາບ.

ຢາເສບຕິດຮໍໂມນຂອງອິດທິພົນພາຍໃນ

ຢາເສບຕິດປະຕິບັດພາຍໃນແມ່ນຍັງແບ່ງອອກເປັນ:

• intranasal (ໃຊ້ຜ່ານດັງ),
• ພໍ່ແມ່
• ທາງປາກ
• ການສູດດົມ.

ການແບ່ງແຍກຢາດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທີ່ຈະແຈ້ງໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດຮູບແບບຂອງຢາ. Intranasal ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ທົ່ວໄປໃນການຮັກສາ:

• ໂລກຂໍ້ອັກເສບ rhinitis
• idiopathic ການອັກເສບຂອງເຍື່ອເມືອກ,
• ມີ polyps ໃນດັງ.

Parenteral ສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບພະຍາດຂອງ adrenal cortex, ບາງພະຍາດ thyroid, ແລະພະຍາດທາງເດີນທາງທີ່ສັບສົນອື່ນໆ.

ຢາທີ່ສູດດົມແມ່ນສະເພາະ ສຳ ລັບການ ສຳ ຜັດ, ແລະຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ໃນການຫາຍໃຈຊຸດໂຊມສະລັບສັບຊ້ອນ. ໂຣກຫອບຫືດ, ໂຣກ COPD, ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍຢາເຫລົ່ານີ້, ເປັນການຮັກສາຂັ້ນພື້ນຖານ. ໃນບັນດາຢາເສບຕິດສູດດົມທີ່ສຸດ, ສາມາດສັງເກດໄດ້:

• triamcinolone acetonide,
• beclomethasone dipropionate,
• mometasone furoate,
• budesonide
• fluticasone propionate.

ກໍລະນີຂອງພະຍາດທາງເດີນຫາຍໃຈທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງລະບົບຫາຍໃຈຖືກບັງຄັບໃຫ້ ດຳ ເນີນການສຶກສາທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຢາເສບຕິດຊະນິດ ໃໝ່ ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຫອບຫືດໃນເວລາຖືພາ. ພວກເຂົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຮັກສາດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ທາງພະຍາດບໍ່ພຽງແຕ່ບໍ່ໄດ້ເພີ່ມອັດຕາການເກີດຂອງເດັກທີ່ເປັນພະຍາດ endocrine ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງສາມາດສັງເກດເຫັນຮູບລັກສະນະຂອງພວກເຂົາໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເກີດມາຈາກແມ່ທີ່ເປັນໂລກຫອບຫືດແລະຜູ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ໃຊ້ເຄື່ອງສູດດົມເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນສະພາບຂອງພວກເຂົາ.

ການປະກົດຕົວຂອງຮູບແບບການແຊກແຊງໃນຢາເສບຕິດພາຍໃນແລະແຊກຊ້ອນໄດ້ຊ່ວຍປະຢັດຄົນເຈັບຈາກຄວາມສ່ຽງທີ່ມັກເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາປິ່ນປົວແບບພໍ່ແມ່ໃຊ້ HA.

ດ້ວຍການພັດທະນາຮູບແບບການຢາ, ແລະການປຽບທຽບສັງເຄາະ ໃໝ່, ການໃຊ້ຮໍໂມນ glucocorticoid, ເຊິ່ງໃຊ້ໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະລະບົບການຍ່ອຍອາຫານ, ກາຍເປັນອັນຕະລາຍ ໜ້ອຍ.

Pharmacodynamics ແລະກົນໄກການປະຕິບັດ

ການເຊື່ອມຕໍ່ແບບ ທຳ ມະຊາດຂອງຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍຕ່ອມ adrenal ໄດ້ຖືກປະສານງານໂດຍຕ່ອມ pituitary ແລະ hypothalamus, ແລະຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ການຕິດຕໍ່ກັນທີ່ລະອຽດຂອງລະຫັດຮໍໂມນທີ່ແນ່ນອນກັບຕົວຮັບຂອງຈຸລັງ. ການຄົ້ນຫາການຕິດຕໍ່ພົວພັນລະຫວ່າງອົງປະກອບຜູກມັດສາມາດປະຕິບັດໄດ້ທັງພາຍໃນເຍື່ອຫ້ອງແລະນອກຖ້າຮໍໂມນບໍ່ສາມາດແຜ່ເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ. HAs ຕິດກັບຕົວຮັບສັນຍານ glucocorticoid ພິເສດພາຍໃນເຍື່ອຂອງເຊນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງ RNA ແລະການສັງເຄາະທີ່ມາພ້ອມກັບທາດໂປຼຕີນທີ່ຖືກຄວບຄຸມ.

ມີກົນໄກ cytostatic ທີ່ສາມາດຢຸດຜົນກະທົບຂອງຮໍໂມນ, ແລະສານ enzymatic ແລະສານເຄມີທີ່ເລັ່ງຂະບວນການໂຕ້ຕອບ.

ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍທີ່ບັນລຸໄດ້ໂດຍການໃຊ້ corticosteroids ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດສາມາດເອີ້ນວ່າດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ການລະເມີດຂອງການສັງເຄາະຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ (ແລະ leukotrienes), ໂດຍການກີດຂວາງແລະຍັບຍັ້ງການ enzyme phospholipase,
• ໃນປະລິມານຢາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ການສະ ໜອງ ຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານແລະພູມຕ້ານທານ, ການສະກັດກັ້ນການຜະລິດພູມຕ້ານທານ, ການຜະລິດ lymphokines ແລະ cytokines,
• ສິ່ງກີດຂວາງການຖອນ, ການຄົງຕົວຂອງເຍື່ອຫ້ອງອອກ ໝາກ,
• ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງໂປຣຕິນ, ທາດແປ້ງ, ທາດການຊຽມ, ໄຂມັນ, ທາດການຊືມທາດໄຟຟ້າໃນນ້ ຳ,
• ຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂື້ນຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະກ້າມເນື້ອຫົວໃຈແລະ,
• ການກະຕຸ້ນຂອງການສ້າງເມັດເລືອດແດງແລະເມັດເລືອດ,
• ການສະກັດກັ້ນການຜະລິດຂອງ leukocytes, basophils ແລະ eosinophils,
• ຜົນກະທົບຕໍ່ຮໍໂມນອື່ນໆ, ລວມທັງອະໄວຍະວະເພດ, luteinizing, ຮໍໂມນ thyroid.

ເມື່ອກິນທາງປາກ, ພວກມັນຈະດູດຊືມໄດ້ໄວ, ໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ, ເຖິງຈຸດສຸດຍອດໃນເວລາບໍ່ຮອດ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ. ການແນະ ນຳ ແມ່ນຕົວແປຂອງພໍ່ແມ່, ແລະຖືກສະ ໜອງ ໂດຍຄຸນລັກສະນະຂອງຢາ. ພວກມັນຖືກ ນຳ ອອກມາຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຜູກກັບໂປຣຕີນໃນເລືອດ, ແລະບາງສ່ວນຂອງຕັບຊຸດໂຊມ. ເສັ້ນທາງການບໍລິຫານແມ່ນຂື້ນກັບລັກສະນະຂອງຢາແລະຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດ. ໃນການຮັກສາລະບົບກ້າມເນື້ອ, ການສັກຢາແບບ intraarticular ກໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຊັ່ນກັນ.

ລາຍຊື່ຢາຮໍໂມນ

ບັນຊີລາຍຊື່ຢາຂອງກຸ່ມຮໍໂມນ glucocorticoid ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງກວ້າງຂວາງ, ແຕ່ວ່າໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍຕໍ່ໄປນີ້ຖືວ່າເປັນສິ່ງທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດ:

• Prednisone
• Triamcinolone
• Dexamethasone
• Betamethasone.

ຂໍ້ມູນປຽບທຽບຂອງຢາພາຍໃຕ້ຊື່ການຄ້າ, ຫຼືແນວພັນທີ່ແນ່ນອນທີ່ມີຮູບແບບທີ່ຖືກດັດແກ້ແມ່ນຖືວ່າເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ ທຳ ມະດາ, ແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການສຶກສາ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້, ໂດຍມີ ຄຳ ອະທິບາຍທີ່ຊັດເຈນກ່ຽວກັບການຍັບຍັ້ງແລະຕົວຊີ້ວັດ, ໂຄງສ້າງຂອງສູດເຄມີ, ແລະລັກສະນະຂອງຈຸດປະສົງ.

ຂຶ້ນກັບລາຍຊື່ B, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີເງື່ອນໄຂການເກັບຮັກສາທີ່ແນ່ນອນ. ກ່ອນການ ນຳ ໃຊ້ຢາແບບອິດສະຫຼະດັ່ງກ່າວ, ທ່ານຄວນປຶກສາກັບທ່ານ ໝໍ, ຄວນເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຫລືຄວາມຜິດກົດ ໝາຍ ຂອງຢາໃນການ ນຳ ໃຊ້ ສຳ ລັບເດັກເກີດ ໃໝ່, ເດັກນ້ອຍ, ແມ່ຍິງຖືພາ.

ຢາທັງ ໝົດ ຂອງກຸ່ມຮໍໂມນ glucocorticoid ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນການຈັດປະເພດທາດ Anatomical-therapeutic-chemical (ATX) ເຊິ່ງມີໂຄງສ້າງທາງ ລຳ ດັບແລະ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃນການຊອກຫາຢາທີ່ຖືກຕ້ອງ. ຢາຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ ຂອງກຸ່ມນີ້ແມ່ນໄດ້ຜ່ານການກວດທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຂາດບໍ່ໄດ້, ແລະຖືກອະທິບາຍໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ບໍ່ພຽງແຕ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງແລະວິທີການຮັກສາເທົ່ານັ້ນທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາເປັນຢ່າງດີ, ແຕ່ຍັງມີປະຕິກິລິຍາຂອງ HA ກັບຢາຫຼາຍຊະນິດ, ປະລິມານຢາທີ່ ຈຳ ເປັນແລະລະບຽບການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນໄດ້ຖືກພັດທະນາ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການ ນຳ ໃຊ້ຢາໃນຫລາຍສາຂາຂອງຢາ, ເປັນຢາພື້ນຖານແລະຊ່ວຍເປັນຢາ.

ເງື່ອນໄຂທາງດ້ານພະຍາດເຊິ່ງຜົນປະໂຫຍດທີ່ບໍ່ຕ້ອງສົງໄສຂອງ GK ຈະເຮັດໃຫ້ມີບັນຊີລາຍຊື່ທີ່ຍາວນານຢ່າງບໍ່ ໜ້າ ເຊື່ອຂອງພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອ, ເປັນລະບົບແລະສ້ວຍແຫຼມ. ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຮັກສາ:

• erythematosus lupus ເປັນລະບົບ,
• ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ້ຕີນ,
• scleroderma ລະບົບ,
• polymyalgia ປະດົງຂໍ່.

Glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ vasculitis ແລະ pyelonephritis, ໃນໂຣກ endocrinology ພວກເຂົາປະຕິບັດຕໍ່:

• ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal
• thyrotoxicosis ແລະການຂາດແຄນ.

• colitis ແຜ,
• ໂລກຕັບອັກເສບຮ້າຍແຮງ
• ພະຍາດ Crohn ໃນຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມ.

ແຕ່ຂອບເຂດຂອງຢາທີ່ມີຮໍໂມນແມ່ນບໍ່ ຈຳ ກັດຕໍ່ສິ່ງນີ້. Cardiology ໃຊ້ ສຳ ລັບ:

• ບາງປະເພດຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສມອງອັກເສບ,
• myocarditis leukocyte post-viral ແລະບໍ່ແມ່ນສະເພາະ.

• ມີພະຍາດຫືດ bronchial,
• ໂຣກປອດອັກເສບ eosinophilic,
• alveolitis ແລະຫຼອດປອດອັກເສບ,
• sarcoidosis ຂອງປອດ.

ໃນພະຍາດ hematology, ຢາເສບຕິດຮໍໂມນປິ່ນປົວໂຣກ thrombocytopenia ແລະໂຣກເລືອດຈາງ.

HA - ເປັນຢາທີ່ຂາດບໍ່ໄດ້ຂອງການເລືອກໃນສະພາບສ້ວຍແຫຼມ, ແລະໃນການຖ່າຍຮູບຖ່າຍ. ເຖິງວ່າຈະມີ contraindications ແລະຜົນຂ້າງຄຽງ, ຢາ glucocorticoids ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຢາທີ່ໃຊ້ກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແທນໄດ້, ວິທີແກ້ໄຂ ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ມີອາການຄັນຮຸນແຮງແລະມີອາການຮຸນແຮງ. ໃນການຮັກສາພະຍາດຕ່າງໆຂອງກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວ:

• osteochondrosis,
• ບັນເທົາອາການເຈັບປວດ
• ໂລກຂໍ້ອັກເສບທີ່ບໍ່ຕິດຕໍ່,
• ໂລກຂໍ້ອັກເສບ Ankylosing spondylitis,
• ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກະດູກສັນຫຼັງແລະເຍື່ອຂອງມັນ.

ການສ້າງຢາສັງເຄາະໄດ້ເລັ່ງແລະເພີ່ມລະດັບຜົນກະທົບຂອງກຸ່ມຢານີ້, ຂະຫຍາຍຂອບເຂດກິດຈະ ກຳ ຂອງພວກເຂົາຕື່ມອີກ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການໃຊ້ຮໍໂມນແລະການລະມັດລະວັງໃນການຮັກສາ

Glucocorticosteroids, ເນື່ອງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍຂອງມັນ, ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຫລາຍໆສາຂາຂອງຢາ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວພະຍາດຕ່າງໆ. ສຳ ລັບສະພາບການເກືອບທັງ ໝົດ ທີ່ຮູ້ກັນ, ລະບຽບການປິ່ນປົວແລະອະນຸສັນຍາໄດ້ຖືກພັດທະນາຢູ່ໃນລັດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດຂອງຢາ, ລະດັບຂອງການແນະ ນຳ, ໄລຍະເວລາຂອງຫຼັກສູດການປິ່ນປົວ, ໄລຍະເວລາສັ້ນໆ, ຫລືການຍືດຍາວ, ແລະແມ້ກະທັ້ງປະລິມານຢາທີ່ແນ່ນອນແມ່ນທັງ ໝົດ ພາຍໃນຄວາມສາມາດຂອງທ່ານ ໝໍ ຜູ້ທີ່ຮູ້ວິທີຈັດການຢາສະເພາະ.

ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ເວົ້າຫຼາຍກ່ຽວກັບການບໍ່ຍອມຮັບເອົາການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງຢາເສບຕິດຮໍໂມນສັງເຄາະ, ລະມັດລະວັງທີ່ສຸດໃນການ ນຳ ໃຊ້, ລະມັດລະວັງແລະຄິດເຖິງການຈັດການຢາຂອງກຸ່ມນີ້. ສິ່ງໃດກໍ່ຕາມ, ວິທີການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດ, ດ້ວຍການນັດ ໝາຍ ທີ່ບໍ່ມີເງື່ອນໄຂ, ແລະການຕ້ອນຮັບທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ, ສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ເພາະສະນັ້ນ, ການປິ່ນປົວຄວນຈະເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ໂດຍທ່ານ ໝໍ ຜູ້ທີ່ຄຸ້ນເຄີຍກັບ ຄຳ ຍ່ອຍທັງ ໝົດ ຂອງຜົນກະທົບຂອງຢາຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ ເທົ່ານັ້ນ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້:

Glucocorticosteroid - ສານທີ່ມີຕົ້ນ ກຳ ເນີດຈາກ ທຳ ມະຊາດຫຼືສັງເຄາະຈາກກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຮໍໂມນຂອງ adrenal cortex.

ຜົນກະທົບຂອງ glucocorticosteroids ໃນຮ່າງກາຍ

ໂດຍ ທຳ ມະຊາດທາງເຄມີ, ສານເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສານສະເຕີຣອຍ. ໃນມະນຸດແລະສັດ, ສະຖານທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງມັນແມ່ນ adrenal cortex. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ Glucocorticosteroids ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ຜົນກະທົບທີ່ກົດດັນ, ແລະນີ້ແມ່ນຄວາມ ໝາຍ ດ້ານຊີວະສາດຢ່າງແນ່ນອນຂອງສານຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້.

Glucocorticosteroids ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໃນຮ່າງກາຍ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ, ແຮ່ທາດ, ທາດໂປຼຕີນແລະນໍ້າ.

ຢາ glucocorticosteroid ທີ່ຖືກສ້າງຂື້ນແບບ ທຳ ມະຊາດເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນການຕ້ານການອັກເສບ, ເສີຍເມີຍ, ພູມຕ້ານທານ, ຢາຕ້ານໄວຣັດ, ແລະຕ້ານການຊshockອກ.

ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງ glucocorticosteroids

Glucocorticosteroids ຮັບຮູ້ຜົນກະທົບຂອງມັນໂດຍການແຜ່ກະຈາຍຜ່ານເຍື່ອຂອງຈຸລັງເຂົ້າໄປໃນ cytoplasm. ຢູ່ທີ່ນັ້ນພວກມັນຜູກມັດກັບຕົວຮັບສັນຍາລັກແບບພິເສດທີ່ພວກມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ.ຜົນກະທົບທີ່ຍັບຍັ້ງຂອງຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວກັບ phospholipase A2 ແລະ hyaluronidase, ເຊິ່ງແມ່ນທາດ enzymes ອັກເສບ, ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນ.

ສານເສບຕິດຂອງກຸ່ມນີ້ເຮັດໃຫ້ເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງຄົງທີ່, ເຊິ່ງຢັບຢັ້ງການປ່ອຍສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ (histamine, leukotrienes, thromboxane) ຈາກຈຸລັງອອກ ໝາກ ພວກມັນຊ້າການສ້າງສານ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບຈາກກົດ arachidonic.

ຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຮໍໂມນ glucocorticosteroid ຖືກນໍາໃຊ້ໃນຢາເພື່ອສະກັດກັ້ນການຮຸກຮານຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ຖືກກະຕຸ້ນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງຕົນເອງ. ສິ່ງນີ້ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການປ່ຽນອະໄວຍະວະຕ່າງໆ (ຕົວຢ່າງ: ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໄຂກະດູກ), ສຳ ລັບເນື້ອງອກທີ່ເປັນໂຣກຮ້າຍແຮງ, ພະຍາດ autoimmune. ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງການຮັກສາດ້ວຍ glucocorticosteroids ແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍການຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງ ລຳ ຕົ້ນແລະ lymphocytes, ພ້ອມທັງປະຕິ ສຳ ພັນຂອງກຸ່ມ lymphocytes ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ຄວາມສາມາດຂອງ glucocorticosteroids ເພື່ອເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ໂດຍການເພີ່ມການປ່ອຍ adrenaline ແລະການຟື້ນຟູຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ receptors adrenaline ກັບມັນ, ແຄບລົງຂອງເຮືອແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນແອຂອງມັນ. ຊັບສິນນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຂົາຈັດການກັບສະພາບອາການຊshockອກໃນສະຖານະການທີ່ ສຳ ຄັນ.

Glucocorticosteroids ເພີ່ມທະວີການສ້າງທາດ glucose ໃນຕັບແລະການ ທຳ ລາຍໂປຣຕີນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງກົດອະມິໂນຟຣີແລະ glucose ໃນເລືອດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຮ່າງກາຍໄດ້ຮັບສານທີ່ມີພະລັງງານສູງ.

ການຮັກສາ Glucocorticosteroid

ໃນຢາ, ການກະກຽມ glucocorticosteroid ຕາມໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດແມ່ນແບ່ງອອກເປັນ 3 ກຸ່ມ: ໄລຍະສັ້ນ, ໄລຍະກາງແລະໄລຍະຍາວ.

glucocorticosteroids ທີ່ເຮັດວຽກສັ້ນປະກອບມີ hydrocortisone. ນີ້ແມ່ນການປຽບທຽບຂອງ hydrocortisone ຂອງຮ່າງກາຍເອງ, ໃນການສົມທຽບກັບຢາອື່ນໆ, ມັນມີຜົນກະທົບ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດຕໍ່ການເຜົາຜານເກືອ - ເກືອ.

ຢາປິ່ນປົວຂອງ glucocorticosteroids ໄລຍະກາງ - methylprednisolone ແລະ prednisolone.

glucocorticosteroids ທີ່ປະຕິບັດໄດ້ດົນນານປະກອບມີ betamethasone ແລະ dexamethasone.

ໃນການຮັກສາ glucocorticosteroids, ຮູບແບບການບໍລິຫານທາງປາກ, ການສູດດົມ, ການໃຊ້ອິນຕຣາເນັດແລະ parenteral ແມ່ນໃຊ້.

ຢາ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກແມ່ນດູດຊຶມໄດ້ດີຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ໃນເລືອດທີ່ພວກມັນຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ plasma. ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ບໍ່ແຂງແຮງໃນທ້ອງເກີດມາຈາກໂຣກ adrenal cortex, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ປະຖົມແລະມັດທະຍົມ, ມີໂຣກຕ່ອມໄທລອຍ subacute, ພະຍາດ Crohn, ໂຣກປອດອັກເສບ interstitial ແລະ COPD ໃນຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມ.

ໃນບັນດາທາດ glucocorticosteroids ທີ່ຖືກສູດແຄນ, budesonide, triamcinolone acetonide, beclomethasone dipropionate, mometasone furoate, fluticasone propionate ແມ່ນໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ. ພວກມັນ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບການຮັກສາພື້ນຖານຂອງໂລກຫອບຫືດແລະໂຣກ COPD, ໂຣກປອດບວມ.

glucocorticosteroids Intranasal ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້ສໍາລັບໂຣກ polyposis ໃນເສັ້ນປະສາດ, ໂຣກພູມແພ້ແລະໂຣກປອດອັກເສບ idiopathic. ຄວາມບອບບາງຂອງການບໍລິຫານຂອງພວກເຂົາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງຢາຈະເຂົ້າໄປໃນເຍື່ອເມືອກແລະລະບົບຫາຍໃຈ, ແລະບາງສ່ວນຈະຖືກກືນກິນແລະເຂົ້າໄປໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

Glucocorticoids ແມ່ນຫຍັງ

Glucocorticoids ແມ່ນປະເພດຂອງຮໍໂມນຂອງມະນຸດທີ່ຖືກຜະລິດໂດຍຕ່ອມ adrenal, ຫຼືຫຼາຍກວ່າເປືອກຂອງມັນ. ພວກເຂົາເຂົ້າຮ່ວມຢ່າງຫ້າວຫັນໃນຂະບວນການຕ່າງໆທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ. ຮໍໂມນດັ່ງກ່າວເລີ່ມຕົ້ນປະຕິບັດ, ຕົ້ນຕໍໃນສະຖານະການສຸກເສີນ: ອາການຊshockອກ, ຄວາມກົດດັນ, ຄວາມເຈັບປວດ. ນີ້ຕັດສິນກໍານົດການນໍາໃຊ້ຂອງພວກເຂົາໃນຢາເພື່ອໃຫ້ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ, ຕ້ານອາການແພ້.

ກົນໄກຂອງວຽກງານຂອງພວກເຂົາແມ່ນປະມານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ຮໍໂມນ, ການເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ, ຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ຮັບ,
2. ພັນທຸ ກຳ ທີ່ຄວບຄຸມການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຖືກກະຕຸ້ນ,
3. ການເຮັດວຽກທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງເຊື້ອສາຍພັນຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບແລະຢັບຢັ້ງລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຄົນເຈັບ.

ພ້ອມກັນນັ້ນ, ຮໍໂມນ glucocorticoid ກະຕຸ້ນໃຫ້ເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວ, ເຊິ່ງພວກມັນຈະກາຍເປັນທາດທີ່ບໍ່ສາມາດຕ້ານທານໄດ້, ໃນຂະນະທີ່ວຽກງານຂອງຈຸລັງຕັບຖືກກະຕຸ້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຮ່າງກາຍໄດ້ຮັບການປົກປ້ອງຈາກສານພິດແລະສະພາບອາການຊshockອກ.

ຕົວຊີ້ບອກການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid:

• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມ adrenal,
• ພະຍາດຂອງລະບົບກ້າມເນື້ອ,
• ພູມແພ້
• ພະຍາດຫອບຫືດ
• ພະຍາດຜິວຫນັງ
• sarcoidosis
• ພະຍາດຂອງ Crohn.

ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ຮັບພາລະຫອບຫືດຫຼືອາການແພ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນຮໍໂມນແມ່ນຖືກສັ່ງໃນຮູບແບບການສູດດົມ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

Glucocorticoids ມີຜົນດີຕໍ່ການຜະລິດຮໍໂມນອື່ນໆໃນຮ່າງກາຍ. thyroid ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ສຸດກັບຜົນກະທົບນີ້. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຮໍໂມນ adrenal, ກິດຈະກໍາຂອງມັນຫຼຸດລົງ.

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid ສາມາດແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ: ກຸ່ມທ້ອງຖິ່ນແລະລະບົບ.

ຜົນຂ້າງຄຽງໃນທ້ອງຖິ່ນ

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຂອງຊະນິດນີ້ເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກການໃຊ້ສານກະຕຸ້ນການສູດດົມຮໍໂມນ.

ຄວາມຄິດສ້າງສັນໃນໂລກເບົາຫວານ - ພຽງແຕ່ດື່ມທຸກໆມື້.

ຄົນເຈັບອາດຈະຖືກລົບກວນໂດຍ:

• ດັງຄັນ
• ຈາມເລື້ອຍໆ
• ເຫື່ອອອກໃນ nasopharynx,
• candidiasis ໃນປາກ
• ໄອ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ພວກມັນແມ່ນຊົ່ວຄາວແລະຫາຍໄປຫມົດຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວຮໍໂມນຖືກຢຸດ.

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງລະບົບ

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຂອງລັກສະນະເປັນລະບົບແມ່ນ ໜ້າ ປະທັບໃຈຫລາຍ. ສ່ວນໃຫຍ່ມັນຂື້ນກັບລະບົບໃດທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍທີ່ສຸດ.

ຢາສະເຕີຣອຍສະກັດກັ້ນຜົນກະທົບຂອງຕ່ອມ adrenal ໄດ້ຢ່າງສົມບູນ. ແລະເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກການລົບລ້າງສະເຕີຣອຍ, ເປັນເວລາດົນນານພວກເຂົາກໍ່ບໍ່ສາມາດເຮັດວຽກອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ "ຢ່າງເຕັມທີ່." ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະມົກວູດຂາດ. ເຖິງແມ່ນວ່າການບາດເຈັບເລັກນ້ອຍຫລືຄວາມກົດດັນສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍ. ຄົນທີ່ຂາດສານຮໍໂມນດັ່ງກ່າວຮູ້ສຶກເຫງົານອນ, ບໍ່ສົນໃຈ. ຂາດຄວາມຢາກອາຫານແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ ສຳ ຄັນ.

ຄວາມກັງວົນທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດແມ່ນຄວາມສາມາດ hypotensive ຂອງ steroids. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງພວກເຂົາແມ່ນຍາກທີ່ສຸດທີ່ຈະປິ່ນປົວດ້ວຍຢາພື້ນເມືອງ.

ຢາສະເຕີຣອຍສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານຂອງມະນຸດ, ໂດຍສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການຕິດເຊື້ອຂອງ ທຳ ມະຊາດແບັກທີເລຍ. ຄວາມສ່ຽງຂອງການຕິດເຊື້ອແມ່ນຂື້ນກັບໂດຍກົງຕໍ່ປະລິມານຂອງ glucocorticoids: ປະລິມານທີ່ສູງກວ່າ - ຄວາມສ່ຽງສູງ. ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ, ມັກຈະມີຜົນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ.

ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນຮໍໂມນ, ການຕິດເຊື້ອໃນຮ່າງກາຍແມ່ນງອກ, ມີພຽງແຕ່ການເພີ່ມອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍເທົ່ານັ້ນ. ເພື່ອຫລີກລ້ຽງຜົນຂ້າງຄຽງດັ່ງກ່າວ, ວັກຊີນປ້ອງກັນໄຂ້ຫວັດແລະໂຣກປອດອັກເສບປອດແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍກ່ອນການປິ່ນປົວ. ນອກຈາກນີ້, ມັນຈະບໍ່ຜິດຫວັງທີ່ຈະເຮັດການທົດສອບວັນນະໂລກ.

ປົກກະຕິແລ້ວ glucocorticoids ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດໃນຄົນເຈັບ. ນີ້ສາມາດສະແດງອອກທັງໃນອາການຄັນຄາຍເລັກນ້ອຍ, ແລະໃນອາການຊຶມເສົ້າແລະໂຣກຈິດ.

ຜົນສະທ້ອນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນແມ່ນສາມາດເປັນການປ່ຽນແປງຮູບລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບຄື: ການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ, ຮອບໃບ ໜ້າ, ສິວ, ຮອຍຍິ້ມຂອງ lilac. ຕາມກົດລະບຽບ, ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການດັ່ງກ່າວຈະຖືກຫຼຸດລົງຫຼືຫາຍໄປຫມົດຫຼັງຈາກການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານ.

ພວກເຮົາສະ ເໜີ ສ່ວນຫຼຸດໃຫ້ກັບຜູ້ອ່ານເວັບໄຊທ໌້ຂອງພວກເຮົາ!

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ເກີນປະລິມານທີ່ຕ້ອງການ, ຢາຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບແລະສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນເຈັບ. ການກິນເກີນຂອງ glucocorticoids ບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ.

• ໃຄ່ບວມ
• ການລະເມີດຄວາມສົມດຸນຂອງ electrolyte ໃນຮ່າງກາຍ,
• cramps.

ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດ, ອາການເຈັບທ້ອງ, ເຈັບຫົວໃຈ, ປວດຮາກ, ແລະຮາກແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ໃນອາການ ທຳ ອິດຂອງການກິນຢາເກີນຂະ ໜາດ ຂອງຮໍໂມນ, ການບໍລິຫານຂອງມັນຕ້ອງຖືກຢຸດ. ການປິ່ນປົວແມ່ນມີອາການ. ການປິ່ນປົວສະເພາະບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາອື່ນໆ

ຖ້າຄົນເຈັບກິນຢາເປັນປະ ຈຳ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງແຈ້ງໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຊາບກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້ກ່ອນທີ່ຈະໃຫ້ຢາ glucocorticoids ກຳ ນົດ. ການພົວພັນຂອງຢາບາງຊະນິດກັບກັນແລະກັນສາມາດສ້າງຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ.

ການໃຊ້ຢາພ້ອມໆກັນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນກົດຂອງກະເພາະອາຫານດ້ວຍສານສະເຕີຣອຍເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງຄົນສຸດທ້າຍຫລຸດລົງ. ການໃຊ້ຮໍໂມນແລະແອດສະໄພລິນລວມກັນສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການເປັນບາດແຜໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ແລະດ້ວຍຢາ paracetamol - ການເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍໃນຄວາມເປັນພິດຂອງມັນ.

ຢາທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucose ຫຼຸດລົງຈະສູນເສຍຜົນກະທົບຂອງມັນຖ້າມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຂະ ໜານ ກັບ glucocorticoids. ຮໍໂມນສະເຕີຣອຍໃນການປະສົມປະສານກັບຢາ diuretics ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍຂອງໂພແທດຊຽມຈາກຮ່າງກາຍ.

ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວ ສຳ ລັບຄົນທີ່ມີອາຍຸສູງ, ຜູ້ປ່ວຍເປັນໂຣກຕັບແຂງ, ​​ເພາະວ່າໃນກໍລະນີນີ້ຜົນກະທົບຂອງຮໍໂມນສາມາດເສີມຂະຫຍາຍໄດ້.

ຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນປ້ອງກັນໂຣກຮໍໂມນແມ່ນມີການສັກຢາວັກຊີນທີ່ມີຊີວິດຊີວາ.

ວິທີຫຼຸດຜ່ອນຜົນຂ້າງຄຽງ

ມີບາງກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ຕິດຕໍ່ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid.

ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

• ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ
• ຄົນເຈັບທີ່ມີປະຫວັດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ,
• ຄົນເຈັບກະເພາະ ລຳ ໄສ້
• ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງແລະ / ຫຼືໂຣກຫົວໃຈວາຍ.

ສ່ວນທີ່ເຫຼືອສາມາດໃຊ້ການ ບຳ ບັດຮໍໂມນ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ, ທ່ານຕ້ອງຕິດຕາມສຸຂະພາບຂອງທ່ານຢ່າງລະມັດລະວັງ. ຖ້າພົບເຫັນພະຍາດກ່ຽວກັບພະຍາດໃດໆ, ທ່ານ ໝໍ ຄວນໄດ້ຮັບການແຈ້ງເຕືອນກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້.

ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ ກຳ ລັງຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະເຕີຣອຍ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນປະເພດແລະຊະນິດໃດກໍ່ຕາມ, ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ວິຕາມິນແຮ່ທາດ, ຄວນເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ແຄວຊ້ຽມແລະວິຕາມິນດີ. ໃນບາງກໍລະນີ, ທ່ານອາດ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນອິນຊູລິນ.

ເພື່ອຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງແລະຄວາມເຂົ້າໃຈງ່າຍ, ທຸກໆຜົນຂ້າງຄຽງແລະວິທີການຢຸດພວກມັນແມ່ນ ນຳ ສະ ເໜີ ຢູ່ໃນຕາຕະລາງ.

ຕາຕະລາງ:“ ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະເຕີຣອຍແລະວິທີຫຼຸດຜ່ອນພວກມັນ”

ຜົນຂ້າງຄຽງ	ລັກສະນະທີ່ ສຳ ຄັນ	ຮໍໂມນທີ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບ (ກໍລະນີທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ)	ການຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບ
ການຮັກສາທາດແຫຼວໃນຮ່າງກາຍ	ອາການໃຄ່ບວມ, ຕາມກົດລະບຽບ, ເກີດຂື້ນເທິງ ໜ້າ, ຂາ.	Cortisone, hydrocortisone.	ການໃຊ້ຢາ diuretics, ການຍຶດຫມັ້ນກັບອາຫານ sodium ຕໍ່າ.
ໂລກກະດູກພຸນ	ຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຂໍ້ຕໍ່, ກະດູກຫລັງ, ກະດູກຫັກແລະກະດູກສັນຫຼັງ (ໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ສູງອາຍຸ)	Dexamethasone	ການ ນຳ ໃຊ້ວິຕາມິນ D, ເກືອແຄວຊ້ຽມ
ຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມ	ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ອ່ອນເພຍໃນແຂນຂາ, ອ່ອນເພຍ.	Dexamethasone, Prednisone, Prednisone.	ການໃຊ້ຢາ anabolics, ການລົບລ້າງ dexamethasone.
ແຜ peptic	ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ມັນແມ່ນ asymptomatic. ໃນ 1 ໃນ 10 ກໍລະນີ, ອາການເລືອດໄຫຼໃນກະເພາະອາຫານອາດຈະພັດທະນາ.	Prednisone, prednisolone.	ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ Methylprednisolone. ເສັ້ນທາງທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງການບໍລິຫານແມ່ນແບບເສລີ.
ໂລກເບົາຫວານຮໍໂມນ	ຕາມກົດລະບຽບ, ພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.	Betamethasone	ການ ນຳ ໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວທາງເລືອກ.
ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ	ຄວາມກັງວົນໃຈ, ວຸ່ນວາຍຮ້າຍແຮງ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ຊຶມເສົ້າ, ໂຣກຈິດ.	ເກີດຂື້ນຍາກທີ່ສຸດເມື່ອໃຊ້ methylprednisolone.	ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ຍົກເວັ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນໃນຄົນທີ່ເປັນໂຣກຈິດບໍ່ສະຖຽນ. ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີໂອກາດດັ່ງກ່າວທີ່ຈະໃຊ້ psychotropics ກັບ steroids.
ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນ	ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມອຶດຫິວຄົງທີ່, ຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ.	Dexamethasone	ໂພຊະນາການກ່ຽວກັບອາຫານ, ຍົກເວັ້ນຮໍໂມນທີ່ກະຕຸ້ນການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ.
ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ຮ້າຍແຮງ	ບໍ່ມີສັນຍານທີ່ຈະແຈ້ງ.	Triamcinolone	ການໃຊ້ສານສະເຕີຣອຍ anabolic, ກົດອະມິໂນ.

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ການຮັກສາດ້ວຍ glucocorticoids ເກືອບຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບລັກສະນະຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ແນ່ນອນ. ຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ສິ່ງນີ້ແມ່ນນອນກັບທ່ານ ໝໍ ແລະຄົນເຈັບ.ທ່ານ ໝໍ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ກວດເບິ່ງປະຫວັດຂອງຄົນເຈັບຢ່າງລະອຽດເພື່ອຍົກເວັ້ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງຂອງຢາທີ່ໄດ້ປະຕິບັດ. ໃນທາງກັບກັນຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ສັງເກດເບິ່ງປະລິມານແລະເວລາໃນການໃຊ້ຢາ.

Glucocorticoids ແມ່ນຢາທີ່ຮ້າຍແຮງ. ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກເຂົາຄວນຈະຖືກໂຕ້ຖຽງພຽງແຕ່ດ້ວຍຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ສຸດ. ການປິ່ນປົວຄວນຈະສັ້ນທີ່ສຸດເທົ່າທີ່ເປັນໄປໄດ້.

ການຮັບຮໍໂມນໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມກໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສົມດຸນໃນຮ່າງກາຍ. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນຜົນສະທ້ອນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ຖ້າມີໂອກາດທີ່ຈະເຮັດໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ວິທີການ ບຳ ບັດຮໍໂມນ, ມັນກໍ່ຄຸ້ມຄ່າທີ່ຈະໃຊ້ມັນ.

ໂລກເບົາຫວານສະເຫມີເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ. ນໍ້າຕານໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປຈະເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ.

Aronova S.M. ໃຫ້ ຄຳ ອະທິບາຍກ່ຽວກັບການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ອ່ານເຕັມ

ກົນໄກການປະຕິບັດແລະຜົນກະທົບ

Corticosteroids ແມ່ນຮໍໂມນສະເຕີຣອຍໃນຕົ້ນກໍາເນີດ, ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງພວກມັນແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກຮໍໂມນຂອງທາດໂປຼຕີນທໍາມະຊາດ. GCS ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ແລະເຈາະ cytoplasm ຜ່ານຈຸລັງຂອງຈຸລັງ, ບ່ອນທີ່ພວກມັນຜູກມັດກັບຕົວຮັບແລະໃຊ້ຜົນກະທົບສະເພາະຂອງມັນ.

ຢາຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງສ່ວນໃຫຍ່ໃນຮ່າງກາຍແລະມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການປະຕິບັດຕົວຈິງ. ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງມັນມີດັ່ງນີ້:

1. 1. ເຂົ້າຮ່ວມໃນລະບຽບການຂອງການເຜົາຜານອາຫານປົກກະຕິ:
   1. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ (ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດດ້ວຍວິທີຕ່າງໆ).
   2. 2. ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງໂປຣຕີນ (ກະຕຸ້ນການສ້າງ RNA ແລະໂປຕີນໃນຕັບ, ເສີມຂະຫຍາຍການແຕກແຍກຂອງໂປຣຕີນໃນກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆ).
   3. 3. ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ (ໃນບໍລິເວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ 2 ຂະບວນການກົງກັນຂ້າມເກີດຂື້ນ - ການເຕີບໃຫຍ່ແລະການເສື່ອມສະພາບຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose).
2. ມີກິດຈະ ກຳ ທີ່ລະເບີດຝັງດິນ. ພວກເຂົາສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ຕົວຮັບສານ ສຳ ລັບ mineralocorticoids (ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີລະດັບຫນ້ອຍກ່ວາຮໍໂມນ mineralocorticoid), ເຊິ່ງຜົນໄດ້ຮັບດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມ sodium ຊ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ. ນີ້ໃນທີ່ສຸດມັນກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການຮັກສາລະດັບນ້ ຳ, ເພີ່ມປະລິມານເລືອດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດໄອໂຊຊຽມໃນທາດຍ່ຽວ.
3. ຄວາມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ glucocorticoids ໃຫ້ພະລັງງານທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມກົດດັນທີ່ເກີດຈາກຄວາມເຈັບປວດ, ການຕິດເຊື້ອ, ການເຈັບເປັນ, ອື່ນໆ.
4. ພວກມັນມີຜົນຕໍ່ພູມຕ້ານທານ (ຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນຫ້ອງຮຽນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງເມັດເລືອດຂາວ).
5. ພວກມັນມີຜົນຕ້ານການອັກເສບທີ່ມີປະສິດຕິພາບ, ເຊິ່ງຖືກອະທິບາຍໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບແລະການແຈກຢາຍ ໜ້າ ທີ່ຂອງ lymphocytes T ແລະ B ແລະການລະເມີດການສ້າງຕັ້ງຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ. ພວກມັນຄົງທີ່ເຍື່ອຫຸ້ມ lysosome, ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍ histamine ໂດຍ basophils. ດັ່ງນັ້ນ, ທັງສາມໄລຍະຂອງການອັກເສບແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ.
6. ເຂົ້າຮ່ວມໃນລະບຽບການຂອງລະບົບ endocrine: ເຮັດໃຫ້ຄວາມລັບຂອງ ACTH ແລະ thyrotropin ຊ້າລົງ, ເພີ່ມການຜະລິດຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ.
7. ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບຫາຍໃຈ. ໃນເດັກໃນເດືອນສຸດທ້າຍຂອງການຖືພາ, corticosteroids ປະກອບສ່ວນໃນການສ້າງ surfactant, ເຊິ່ງປົກຄຸມ alveoli ປອດຈາກພາຍໃນແລະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທັງ ສຳ ລັບການເປີດຂອງພວກເຂົາໃນເວລາລົມຫາຍໃຈ ທຳ ອິດ, ແລະເພື່ອປົກປ້ອງເນື້ອເຍື່ອຂອງພວກມັນຈາກການລົ້ມລົງໃນອະນາຄົດ.
8. ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ cardiovascular. GCS ເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດແລະສະຖຽນລະພາບໃນລະດັບສູງນີ້. ຜົນກະທົບແມ່ນພົວພັນກັນ, ໃນດ້ານ ໜຶ່ງ, ໂດຍການເພີ່ມປະລິມານເລືອດເນື່ອງຈາກການຮັກສານ້ ຳ ເນື່ອງຈາກກິດຈະ ກຳ ຂອງ mineralocorticoid, ແລະອີກດ້ານ ໜຶ່ງ, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດໄປຫາ catecholamines endogenous (adrenaline ແລະ norepinephrine).
9. ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຂະບວນການຂອງ hematopoiesis. GCS ຍັບຍັ້ງການສ້າງຕັ້ງປັດໃຈ hematopoietic ທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການແບ່ງຈຸລັງ ລຳ ຕົ້ນຂອງໄຂກະດູກແດງ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມານີ້, ລະດັບຂອງ basophils, eosinophils ແລະ monocytes ໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ການສ້າງຕັ້ງຂອງ neutrophils ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ.

Hydrocortisone - ຮູບແບບຂະ ໜາດ ແລະ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບໃຊ້

Glucocorticoids: ສະຖານທີ່ໃນການປິ່ນປົວ

ສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ pharmacodynamic (ກົງກັນຂ້າມກັບການທົດແທນ), ມັນເປັນການດີກວ່າທີ່ຈະໃຊ້ຢາທີ່ມີກິດຈະກໍາລະເບີດຝັງດິນຕໍ່າ. Glucocorticoids ທີ່ໃຊ້ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ແນ່ນອນກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍ, pharmacokinetics ແລະຂອບເຂດຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຕ້ອງໄດ້ ຄຳ ນຶງເຖິງເມື່ອສັ່ງຢາ.

Glucocorticoids ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການປະຕິບັດອາການສລົບແລະການຟື້ນຟູໃນເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ໃນ hypotension ກັບການຕົກເລືອດຢ່າງຫລວງຫລາຍແລະການພັກຜ່ອນຂອງມັນ, ໃນ hypotension ໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມ,

• ອາການເຈັບປວດ, hemorrhagic
• ຊshockອກພິດທີ່ຕິດເຊື້ອ,
• ປະຕິກິລິຍາແພ້ຫຼືອາການແພ້ (Quincke's edema, ໂຣກກະທັນຫັນ, ສ້ວຍແຫຼມ, ສະຖານະການທາງໂຫດ, ປະຕິກິລິຍາເປັນພິດ - ເປັນພິດ, ແລະອື່ນໆ),
• ຕິກິລິຍາແພ້ຕໍ່ຢາແກ້ອັກເສບຫລືຢາອື່ນໆທີ່ກ່ຽວກັບຢາ,
• ຄວາມບໍ່ພຽງພໍ adrenal ສ້ວຍແຫຼມ.

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວສຸກເສີນຂອງເງື່ອນໄຂຕ່າງໆເຊັ່ນ: ອາການຊshockອກ, ອາການແພ້, intoxication, glucocorticoids ແມ່ນຄຸ້ມຄອງ iv. ການແນະ ນຳ ສາມາດເປັນໂສດຫຼືເຮັດຊ້ ຳ ອີກເປັນເວລາຫລາຍມື້.

ຕົວຊີ້ບອກຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids ໃນໄລຍະອາການສລົບແລະໃນຊ່ວງໄລຍະຕົ້ນຂອງການເກີດແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງ SBP ຕ່ ຳ ກວ່າ 80 mm Hg. ສິນລະປະ., ເຊິ່ງສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້ໃນຫຼາຍສະພາບທາງດ້ານ pathological. ການບໍລິຫານ corticosteroids ໃນເສັ້ນເລືອດໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການສລົບແລະການຮັກສາຂອງມັນຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດບັນລຸຄວາມສະຖຽນລະພາບຂອງ hemodynamics ຢ່າງໄວວາຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການຮັກສາທີ່ສັບສົນພາຍໃນ 10 ນາທີຈາກການແນະ ນຳ ປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນ.

ໂດຍປົກກະຕິໃນໄລຍະຜ່າຕັດ, glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້ໃນປະລິມານທີ່ກວ້າງ: ຈາກ 20 ຫາ 100 ມລກໃນເວລາທີ່ຄິດໄລ່ຕາມປະລິມານຂອງ prednisolone. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ປະສິດທິຜົນຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກເຂົາໃນການ ບຳ ບັດສະລັບສັບຊ້ອນສາມາດບັນລຸເຖິງ 96%. ພຽງແຕ່ໃນ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍໆ ຂອງຄະດີແມ່ນຢາທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ການຂາດຂອງຜົນກະທົບຂອງ hemodynamic ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງໃນການຕອບສະ ໜອງ ກັບການແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາການສລົບໃນທ້ອງຖິ່ນ (ຕົວຢ່າງ, trimecain). ມັນບໍ່ມີຜົນກະທົບໃດໆຕໍ່ການສັກດຽວກັນຂອງ glucocorticoids ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີສານເສບຕິດຮ້າຍແຮງຖ້າແຫຼ່ງຂໍ້ມູນຂອງມັນຖືກຮັກສາໄວ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ການຕໍ່ຕ້ານໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ຢາ.

ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຂອງ glucocorticoids ແມ່ນຖືກຮັບຮູ້ໂດຍຜ່ານການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ການປົກກະຕິຂອງການຕໍ່ຕ້ານຕໍ່ພົກຍ່ຽວແລະ SV, ການຄົງຕົວຂອງຈຸລັງແລະເຍື່ອຫຸ້ມປອດແລະຜົນກະທົບອື່ນໆ. ເຖິງວ່າຈະມີການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids ແບບດັ້ງເດີມ ສຳ ລັບອາການຊshockອກປະເພດຕ່າງໆ, ແຕ່ປະສິດຕິຜົນຂອງມັນໃນເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ຍັງບໍ່ໄດ້ຜົນ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມສັບສົນຂອງການ ຄຳ ນຶງເຖິງປັດໃຈທີ່ຫລາກຫລາຍທັງ ໝົດ, ເຊິ່ງເປັນຫລັກການໃນການພັດທະນາສະພາບອາການຊshockອກແລະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວ. ການນໍາໃຊ້ glucocorticoids ໃນເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໂດຍສົມທົບກັບສານຫນູອາການທາງດ້ານການຢາທັງຫມົດຂອງການແກ້ໄຂອາການແຊກຊ້ອນ.

ການນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນພົບໃນການປິ່ນປົວອາການແພ້ທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະການຈັດການກັບອາການສລົບຂອງການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການແພ້ຢ່າງຮຸນແຮງ IV, ການໃຊ້ຢາ glucocorticoids ປະລິມານທີ່ພຽງພໍມີຜົນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ glucocorticoids ໃນພະຍາດພູມແພ້ແມ່ນຊັກຊ້າ. ດັ່ງນັ້ນ, ຕົວຢ່າງ, ຜົນກະທົບດ້ານຊີວະວິທະຍາຕົ້ນຕໍຂອງ hydrocortisone ພັດທະນາພຽງແຕ່ 2-8 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງມັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການແພ້ຢ່າງຮຸນແຮງເພື່ອຫລີກລ່ຽງໂຣກ bronchospasm ຕ້ອງການໃຊ້ຢາ epinephrine ທັນທີ.

Glucocorticoids ມີຜົນກະທົບທີ່ເດັ່ນຊັດໃນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal, ເຊິ່ງພັດທະນາກ່ອນແລະໃນໄລຍະຜ່າຕັດ. Hydrocortisone, cortisone ແລະ prednisone ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ.

ການບໍລິຫານໄລຍະສັ້ນຂອງ GCS ທີ່ປະຕິບັດໃນໄລຍະຍາວແມ່ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກລະບົບຫາຍໃຈໃນເດັກອ່ອນກ່ອນໄວອັນຄວນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດແລະອາການແຊກຊ້ອນຈາກສະພາບນີ້ລົງ 40-50%.

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ຫນຶ່ງໃນຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຂອງ corticosteroids ແມ່ນຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນຂອງພວກເຂົາກ່ຽວກັບ gluconeogenesis. Glucocorticoids ເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສ້າງ glycogen ແລະການຜະລິດ glucose ໃນຕັບ, ຍັບຍັ້ງການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນແອຂອງເຍື່ອ ສຳ ລັບ glucose ໃນເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ. ດັ່ງນັ້ນ, hyperglycemia ແລະ glucosuria ອາດຈະພັດທະນາ.

ການແລກປ່ຽນທາດໂປຼຕີນ

Glucocorticoids ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແລະເພີ່ມການແຕກແຍກຂອງມັນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການດຸ່ນດ່ຽງໄນໂຕຣເຈນໃນທາງລົບ. ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນເວົ້າໂດຍສະເພາະໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ເນື້ອ ໜັງ ແລະກະດູກ. ການສະແດງອອກຂອງການດຸ່ນດ່ຽງໄນໂຕຣເຈນໃນທາງລົບແມ່ນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ການຫົດຕົວຂອງຜິວ ໜັງ ແລະກ້າມເນື້ອ, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດຕີບ. ການຫຼຸດລົງຂອງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແມ່ນຫນຶ່ງໃນເຫດຜົນສໍາລັບການຊັກຊ້າໃນຂະບວນການສ້າງຄືນໃຫມ່. ໃນເດັກນ້ອຍ, ການສ້າງເນື້ອເຍື່ອ, ລວມທັງກະດູກ, ຖືກລົບກວນ, ການຈະເລີນເຕີບໂຕຊ້າລົງ.

ການເຜົາຜານໄຂມັນໃນໄຂມັນ

Glucocorticoids ເຮັດໃຫ້ເກີດການແຈກຢາຍໄຂມັນ. ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການປະຕິບັດ lipolytic ໃນທ້ອງຖິ່ນໃນເຂດຂາ, ໃນຂະນະທີ່ lipogenesis ໃນພາກພື້ນ ລຳ ຕົ້ນກໍ່ຖືກກະຕຸ້ນ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ດ້ວຍການໃຊ້ຢາເສບຕິດຢ່າງເປັນລະບົບ, ຈຳ ນວນໄຂມັນທີ່ ສຳ ຄັນຈະສະສົມຢູ່ໃນໃບ ໜ້າ, ສ່ວນບໍລິເວນຂອງຮ່າງກາຍ, ບ່າໄຫລ່ທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອ adipose ຫຼຸດລົງ. Glucocorticoids ເພີ່ມການສັງເຄາະຂອງກົດໄຂມັນແລະ triglycerides, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ hypercholesterolemia.

ການແລກປ່ຽນເກືອ - ນໍ້າ

ການບໍລິຫານໄລຍະຍາວຂອງ GCS ນຳ ໄປສູ່ການເຮັດກິດຈະ ກຳ ລະເບີດຝັງດິນຂອງເຂົາເຈົ້າ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຍັບຍັ້ງທາດໄອໂຊຊຽມຄືນ ໃໝ່ ຈາກຫຼອດແກ້ວທີ່ເຮັດໃຫ້ມີການບິດເບືອນແລະການເພີ່ມຄວາມລັບໃນທໍ່ຫຼອດໂລຫະ ions ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ. ການຊັກຊ້າຂອງທາດໄອໂຊຊຽມໃນຮ່າງກາຍເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຄ່ອຍໆ (bcc) ແລະຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ຜົນກະທົບ Mineralocorticoid ຂອງ GCS ແມ່ນມີປະກົດຂຶ້ນຫຼາຍໃນ GCS ທໍາມະຊາດ - cortisone ແລະ hydrocortisone ແລະໃນລະດັບຫນ້ອຍ, GCS ເຄິ່ງສັງເຄາະ.

Glucocorticoids ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສົມດຸນຂອງທາດການຊຽມໃນທາງລົບໃນຮ່າງກາຍ, ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊືມຈາກທາດການຊຽມໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານແລະເຮັດໃຫ້ການຂັບຖ່າຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາ hypocalcemia ແລະ hypercalciuria. ດ້ວຍການບໍລິຫານທີ່ແກ່ຍາວ, ການລະເມີດຂອງທາດການຊຽມແຄຊຽມ, ບວກກັບການແຕກແຍກຂອງຕາຕະລາງທາດໂປຼຕີນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກກະດູກພຸນ.

ຈຸລັງເລືອດ

Glucocorticoids ຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງ eosinophils, monocytes ແລະ lymphocytes ໃນເລືອດ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ເນື້ອໃນຂອງເມັດເລືອດແດງ, reticulocytes, neutrophils ແລະ platelets ເພີ່ມຂື້ນ. ການປ່ຽນແປງສ່ວນໃຫຍ່ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນພາຍຫຼັງກິນຢາ corticosteroids ເຖິງ ໜຶ່ງ ຄັ້ງດ້ວຍຜົນຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງຜົນກະທົບພາຍຫຼັງ 4-6 ຊົ່ວໂມງການຟື້ນຟູສະພາບເດີມໄດ້ເກີດຂື້ນພາຍຫຼັງ 24 ຊົ່ວໂມງ.

ອີງຕາມຫຼັກການປະຕິກິລິຍາຕອບສະ ໜອງ, glucocorticoids ມີຜົນກະທົບທີ່ ໜ້າ ເສົ້າຕໍ່ລະບົບ hypothalamic-pituitary-adrenal (GGNS), ເຊິ່ງຜົນຈາກການຜະລິດ ACTH ຫຼຸດລົງ. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງການເຮັດວຽກຂອງ cortex adrenal ທີ່ພັດທະນາໃນເວລາດຽວກັນສາມາດເກີດຂື້ນກັບການຢຸດເຊົາຢ່າງຮຸນແຮງຂອງ glucocorticoids. ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍດ້ວຍການໃຊ້ glucocorticoids ເປັນປະ ຈຳ ເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 2 ອາທິດ.

ການປະຕິບັດຕ້ານຄວາມກົດດັນ

Glucocorticoids ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ປັບຕົວເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ຄວາມກົດດັນ. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງຄວາມກົດດັນຮຸນແຮງ, ການຜະລິດ cortisol ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 10 ຄັ້ງ). ມີຫຼັກຖານກ່ຽວກັບການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະ GNSS. ການໂຕ້ຕອບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເປັນຕົວແທນຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ ຕ້ານຄວາມກົດດັນຂອງ glucocorticoids. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການເຮັດວຽກຂອງ GNS ແມ່ນຖືກຄວບຄຸມໂດຍ cytokines ຫຼາຍ (IL-1, -2, -6, ປັດໄຈ necrosis tumor TNF-a). ທັງ ໝົດ ລ້ວນແຕ່ມີຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນ.ຫຼາຍຄົນມີຜົນກະທົບທີ່ກວ້າງຂວາງ. ຍົກຕົວຢ່າງ, IL-1 ກະຕຸ້ນການປ່ອຍຮໍໂມນປ່ອຍ corticotropin ໂດຍ neurons hypothalamic, ມີຜົນກະທົບໂດຍກົງຕໍ່ຕ່ອມ pituitary (ເພີ່ມການປ່ອຍ ACTH) ແລະຕ່ອມ adrenal (ເພີ່ມການປ່ອຍ glucocorticoids). ໃນເວລາດຽວກັນ, glucocorticoids ແມ່ນສາມາດຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງຫຼາຍໆພາກສ່ວນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ຕົວຢ່າງ, ການຜະລິດ cytokines. ດັ່ງນັ້ນ, GGNS ແລະລະບົບພູມຕ້ານທານມີການເຊື່ອມຕໍ່ສອງທາງໃນໄລຍະຄວາມເຄັ່ງຕຶງແລະການຕິດຕໍ່ພົວພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອາດຈະມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍໃນການຮັກສາ homeostasis ແລະປົກປ້ອງຮ່າງກາຍຈາກຜົນກະທົບທີ່ອາດເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດຈາກປະຕິກິລິຍາອັກເສບ.

ການກະ ທຳ ທີ່ອະນຸຍາດ

Glucocorticoids ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນອື່ນໆ, ມີປະສິດຕິຜົນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຜົນກະທົບຂອງ glucocorticoids ນີ້ກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງຮໍໂມນກົດລະບຽບອື່ນໆແມ່ນເອີ້ນວ່າອະນຸຍາດແລະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນທີ່ເກີດຈາກ corticosteroids, ເຊິ່ງປ່ຽນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງເນື້ອເຍື່ອໄປສູ່ການກະຕຸ້ນບາງຢ່າງ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຂະ ໜາດ ນ້ອຍໆຂອງ glucocorticoids ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນສັກສິດສູງໃນການປະຕິບັດ lipolytic ຂອງ catecholamines. Glucocorticoids ຍັງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ receptors adrenergic ໃຫ້ກັບ catecholamines ແລະເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບດ້ານກົດຂອງ angiotensin II. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າຍ້ອນສິ່ງນີ້, glucocorticoids ມີຜົນກະທົບ tonic ກ່ຽວກັບລະບົບ cardiovascular. ດັ່ງນັ້ນ, ໂຕນໃນຫລອດເລືອດຈຶ່ງເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ, ການຕິດສັນຍາ myocardial ເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເສັ້ນເລືອດຫຼຸດລົງ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງການຜະລິດ GCS ທໍາມະຊາດແມ່ນສະແດງໂດຍ SV ຕ່ໍາ, ການຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດແດງ, ແລະປະຕິກິລິຍາທີ່ອ່ອນແອຕໍ່ adrenaline.

ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ glucocorticoids ຍັງຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບ bronchodilating ຂອງ catecholamines, ຟື້ນຟູຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ receptors beta-adrenergic ກັບພວກມັນ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ biosynthesis ຂອງ receptors adrenergic ຂອງຝາ vascular.

ແພດການຢາ

Glucocorticoids ແມ່ນໂມເລກຸນ lipophilic ຂະ ໜາດ ນ້ອຍທີ່ຜ່ານຜ່ານອຸປະສັກຂອງເຊນໂດຍການແຜ່ກະຈາຍງ່າຍດາຍ. ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດ, glucocorticoids ຖືກດູດຊືມດີຈາກ jejunum ເທິງ. Cmax ໃນເລືອດຖືກສ້າງຂື້ນໃນ 0.5-1,5 ຊົ່ວໂມງອັດຕາການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບແລະໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດຂອງ GCS ແມ່ນຂື້ນກັບຮູບແບບຂະ ໜາດ, ປະລິມານລະລາຍແລະອັດຕາການເຜົາຜະຫລານຂອງຢາ.

Glucocorticoids ແມ່ນຜະລິດໃນຫຼາຍຮູບແບບຂະ ໜາດ ໃຫ້. ຄຸນລັກສະນະຂອງຮູບແບບການສີດແມ່ນຍ້ອນທັງຄຸນສົມບັດຂອງ glucocorticoid ຕົວມັນເອງແລະ ester ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມັນ. Succinates, hemisuccinates ແລະ phosphates ແມ່ນລະລາຍໃນນ້ ຳ ແລະມີຜົນກະທົບໄວແຕ່ຂ້ອນຂ້າງສັ້ນ. ພວກເຂົາສາມາດເຂົ້າໄປໃນ / m ແລະ / ໃນ. Acetates ແລະ Acetonides ແມ່ນການລະງັບການໄປເຊຍກັນຂະ ໜາດ ນ້ອຍ, ພວກມັນບໍ່ມີຄວາມລະລາຍໃນນ້ ຳ ແລະຖືກດູດຊືມຊ້າໆໃນຫລາຍໆຊົ່ວໂມງ. esters ທີ່ບໍ່ລະລາຍນໍ້າແມ່ນມີຈຸດປະສົງ ສຳ ລັບການ ນຳ ເຂົ້າສູ່ກະດູກຮ່ວມແລະກະດູກແຂນ. ການກະ ທຳ ຂອງພວກເຂົາສູງສຸດພາຍຫຼັງ 4-8 ມື້ແລະແກ່ຍາວເຖິງ 4 ອາທິດ.

ໃນເລືອດ, glucocorticoids ສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີໂປຕີນ plasma - albumin ແລະ transcortin. ຖ້າ glucocorticoids ທໍາມະຊາດຜູກພັນກັບ transcortin ໂດຍ 90%, ແລະ albumin ໂດຍ 10%, ຫຼັງຈາກນັ້ນ glucocorticoids ສັງເຄາະ, ຍົກເວັ້ນ prednisolone, ຜູກມັດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ albumin (ປະມານ 60%), ແລະປະມານ 40% ແມ່ນແຜ່ລາມໃນຮູບແບບບໍ່ເສຍຄ່າ. 25-35% ຂອງ glucocorticoids ຟຣີແມ່ນຝາກໂດຍເມັດເລືອດແດງແລະເມັດເລືອດຂາວ.

ພຽງແຕ່ glucocorticoids ທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດໂປຼຕີນແມ່ນມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ. ພວກເຂົາສາມາດຜ່ານເຍື່ອເມືອກແລະອຸປະສັກດ້ານ histohematological ໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍ, ລວມທັງ ເລືອດສະຫມອງແລະ placental, ຖືກໂຍກຍ້າຍອອກຢ່າງໄວວາຈາກ plasma.

ການເຜົາຜະຫລານຂອງ glucocorticoids ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຕັບ, ສ່ວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນຢູ່ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆ. ໃນຕັບ, glucocorticoids ແມ່ນ hydroxylated ແລະປະສົມປະສານກັບ glucuronide ຫຼື sulfate.cortisone ແລະ prednisone ທໍາມະຊາດໄດ້ຮັບກິດຈະກໍາທາງ pharmacological ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການຍ່ອຍສະຫລາຍຢູ່ໃນຕັບດ້ວຍການສ້າງ hydrocortisone ແລະ prednisone ຕາມລໍາດັບ.

ການລະລາຍຂອງ corticosteroids ສັງເຄາະຢູ່ໃນຕັບຜ່ານການຟື້ນຟູແລະການສົມດຸນຂອງມັນແມ່ນຊ້າກວ່າເມື່ອທຽບໃສ່ກັບສານສະເຕີຣອຍ ທຳ ມະຊາດ. ການແນະ ນຳ ທາດ fluorine ຫຼື chlorine ions ເຂົ້າໄປໃນໂຄງສ້າງຂອງ GCS ເຮັດໃຫ້ລະດັບ metabolism ຂອງຢາຊ້າລົງແລະເຮັດໃຫ້ T1 / 2 ຂອງມັນຊ້າລົງ. ເນື່ອງຈາກສິ່ງນີ້, ຜົນກະທົບຂອງ corticosteroids fluorinated ມີເວລາດົນກວ່າ, ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນພວກມັນສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງ cortex adrenal ຫຼາຍຂື້ນ.

Glucocorticoids ແມ່ນຖືກຂັບໄລ່ໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຜ່ານການກັ່ນຕອງກົດ ໜິ້ວ ໃນຮູບແບບຂອງທາດແປ້ງທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ corticosteroids (85%) ແມ່ນຖືກ ນຳ ມາເຮັດ ໃໝ່ ໃນຫຼອດ, ແລະມີພຽງແຕ່ປະມານ 15% ທີ່ຖືກຂັບຖ່າຍອອກຈາກຮ່າງກາຍ. ໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການປັບປະລິມານບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.

ຄຳ ເຕືອນ

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ hypothyroidism, ໂຣກຕັບແຂງ, ​​ໂຣກ hypoalbuminemia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ຜົນກະທົບຂອງ glucocorticoids ອາດຈະຖືກປັບປຸງ.

Glucocorticoids ເຈາະເຂົ້າແຮ່ໄດ້ດີ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວອຸປະກອນ ທຳ ມະຊາດແລະບໍ່ມີທາດແປ້ງມີຄວາມປອດໄພຕໍ່ລູກໃນທ້ອງແລະບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາລະບົບພາຍໃນຂອງໂຣກ Cushing ແລະໂຣກ GNSS.

ການບໍລິຫານ glucocorticoids fluorinated ໃນໄລຍະຍາວສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ, ລວມທັງ ແລະ ugliness. ແມ່ຍິງໃນການອອກແຮງງານທີ່ໄດ້ຮັບການກິນ glucocorticoids ໃນໄລຍະ 1.5-2 ປີ, ເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ສ້ວຍແຫຼມ, hydrocortisone hemisuccinate 100 mg ທຸກໆ 6 ຊົ່ວໂມງຄວນໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງນອກຈາກນັ້ນ.

ໃນເວລາທີ່ລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່, ປະລິມານ glucocorticoids ປະລິມານຕ່ ຳ, ເທົ່າກັບ prednisone 5 ມລກຈະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ເດັກ, ເພາະວ່າ glucocorticoids ເຂົ້າສູ່ນົມແມ່ບໍ່ດີ. ປະລິມານຢາທີ່ສູງຂື້ນແລະການໃຊ້ຢາໃນໄລຍະຍາວຂອງພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການສະເທືອນແລະສະກັດກັ້ນ HHF.

ໃນການຮັກສາພະຍາດຫຼາຍໆຢ່າງຂອງລະບົບກ້າມເນື້ອ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນລັກສະນະອັກເສບ, ຢາເຊັ່ນ glucocorticosteroids ໄດ້ພົບເຫັນການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍ. ກ່ອນທີ່ທ່ານຈະເຂົ້າໃຈເຖິງຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍ, ການບົ່ງຊີ້ແລະ contraindications, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງຮູ້ວ່າ glucocorticosteroids (GCS) ແມ່ນຫຍັງ.

Glucocorticosteroids ແມ່ນຢາທີ່ຂຶ້ນກັບກຸ່ມຂອງຮໍໂມນສະເຕີຣອຍແລະມີສານຕ້ານການອັກເສບ, ຕ້ານອາການແພ້, ຕ້ານອາການຊshockອກ, ພູມຕ້ານທານແລະຄຸນສົມບັດອື່ນໆ.

ມັນໃຊ້ໃນເວລາໃດ?

ໃນການຮັກສາພະຍາດຂອງຂໍ່ກະດູກສັນຫຼັງແລະກະດູກສັນຫຼັງ, ການສະແດງຫຼັກຂອງການໃຊ້ glucocorticosteroids ແມ່ນຖືວ່າເປັນຂະບວນການອັກເສບຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໂດຍສະເພາະແລະບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເຕີຣອຍ. ສິ່ງທີ່ພະຍາດວິທະຍາຮ່ວມກັນສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້:

1. ໂລກຂໍ້ອັກເສບ (ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂຣກກະດູກສັນຫຼັງ, ເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂຣກຜີວ ໜັງ, ແລະອື່ນໆ).
2. ໂລກຂໍ້ອັກເສບ Polyarthritis
3. Osteoarthrosis (ໃນອາການຂອງຂະບວນການອັກເສບ).
4. ໂຣກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ.
5. ໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ.
6. ການອັກເສບຂອງຖົງ synovial ຫຼື articular.

ໃນເວລາທີ່ກໍານົດຢາ GCS, ທ່ານຫມໍພະຍາຍາມທີ່ຈະບັນລຸຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວສູງສຸດໂດຍໃຊ້ປະລິມານຢາຕໍ່າສຸດ. ລະບຽບຂອງການປິ່ນປົວ glucocorticosteroid ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດ, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບແລະການຕອບສະ ໜອງ ຂອງລາວຕໍ່ການປິ່ນປົວ, ກ່ວາອາຍຸແລະນ້ ຳ ໜັກ.

ປະສິດທິຜົນທາງດ້ານການຊ່ວຍ

ການສຶກສາວິທະຍາສາດຫຼາຍຄັ້ງທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບສູງຂອງ glucocorticosteroids ໃນການຮັກສາຮູບແບບຂອງການອັກເສບຮ່ວມ. ຜົນກະທົບທາງດ້ານການຊ່ວຍຢ່າງໄວວາຍັງສາມາດບັນລຸໄດ້ດ້ວຍການໃຊ້ GCS ພ້ອມໆກັນໃນປະລິມານທີ່ຕໍ່າແລະຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າສໍາລັບຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ມີຄວາມພິການຍ້ອນໂລກຂໍ້ອັກເສບ polyarthritis, ມັນຈະກາຍເປັນງ່າຍດາຍຫຼາຍໃນແງ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ corticosteroids ຫຼາຍມື້. ສິ່ງທີ່ແພດນັບໃນເວລາທີ່ສັ່ງຢາ glucocorticosteroids:

• ຢ່າງຫລວງຫລາຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມເຈັບປວດໃນຂໍ້ຕໍ່.
• ປັບປຸງສະພາບການທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຂໍ້ຕໍ່.
• ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການ ທຳ ລາຍຊ້າລົງ.
• ຮັບມືກັບການອັກເສບ.
• ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການ ສຳ ລັບຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາສະເຕີຣອຍ.
• ເພື່ອເພີ່ມປະສິດທິຜົນຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຢາຕ້ານການອັກເສບຂັ້ນພື້ນຖານ.

ປະສົບການທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນຫຼາຍທີ່ປະສົບກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ມັກຈະກາຍເປັນ ໜ້າ ທີ່ເພິ່ງພາອາໄສການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroid ແລະຖືກບັງຄັບໃຫ້ປ່ຽນໄປໃຊ້ຫຼັກສູດຍາວຂອງການບໍລິຫານຂອງພວກເຂົາ, ເຊິ່ງແນ່ນອນຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຜົນຂ້າງຄຽງ.

ສະ ໝັກ ແນວໃດ?

ຫລາຍເສັ້ນທາງຂອງການບໍລິຫານຢາ GCS ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ຕາມກົດລະບຽບ, ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດອັກເສບຂອງລະບົບກ້າມຊີ້ນ, glucocorticosteroids ແມ່ນຖືກສັກເຂົ້າໄປໃນຮ່ວມກັນ. ປະຕິບັດໂດຍກົງຕໍ່ຈຸດສຸມຂອງການອັກເສບ, ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວສູງສຸດແມ່ນບັນລຸໄດ້.

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າຂ້ອນຂ້າງເລື້ອຍໆ, ນ້ໍາ (exudate) ສາມາດສະສົມຢູ່ໃນຢູ່ຕາມໂກນຂອງຂໍ່ກະດູກໃຫຍ່. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ ທ່ານຕ້ອງເອົານ້ ຳ ນີ້ອອກ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພຽງແຕ່ປະຕິບັດການບໍລິຫານພາຍໃນຂອງຢາ. ບາງຄັ້ງ, ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນທີ່ດີຂື້ນ, ການບໍລິຫານ GCS ເຂົ້າໄປໃນການຮ່ວມແມ່ນປະສົມກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroid ໃນຢາເມັດ. ປະເພດການປິ່ນປົວແບບຄ້າຍຄືກັນນີ້ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງຂະບວນການອັກເສບທີ່ມີທ່າອ່ຽງອອກສຽງ.

ການສັກຢາໃນຢາແມ່ນປະຕິບັດໂດຍທ່ານ ໝໍ ຊ່ຽວຊານເທົ່ານັ້ນພາຍໃຕ້ສະພາບການເປັນຫມັນ (ຫ້ອງແຕ່ງຕົວທີ່ສະອາດ).

ການກະກຽມ GCS ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງມັກຈະຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ທາງປາກໃນຮູບແບບຂອງຢາເມັດຫຼືບໍລິຫານໂດຍພໍ່ແມ່ (ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດຫຼືກ້າມ).

ໄລຍະເວລາຂອງວິຊາແລະຂະ ໜາດ ຂອງຢາແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງແລະລັກສະນະຂອງພະຍາດ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບບາງຄົນ, ວິຊາການ ບຳ ບັດແມ່ນຫລາຍເດືອນຫລືຫລາຍປີ. ດ້ວຍກິດຈະ ກຳ ສູງຂອງຂະບວນການທາງ pathological ໃນຂໍ້ຕໍ່, ການທີ່ເອີ້ນວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກຄວບຄຸມດ້ວຍເສັ້ນເລືອດ (ຜ່ານການຢອດຢາ) ເປັນເວລາ 3 ວັນຕິດຕໍ່ກັນ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍກໍາມະຈອນດ້ວຍ glucocorticosteroids ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດສະກັດກັ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງຂະບວນການອັກເສບໄດ້.

ປະເພດຂອງ glucocorticosteroids

Glucocorticoids, ເຊັ່ນ: cortisol, cortisone ແລະ corticosterone ແມ່ນ cortex adrenal ແບບ ທຳ ມະຊາດ. ການຜະລິດຕົ້ນຕໍຂອງພວກມັນແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປຕາມຈັງຫວະປະ ຈຳ ວັນ. ຈຳ ນວນທີ່ໃຫຍ່ກວ່າແມ່ນຖືກປິດລັບໂດຍຄວາມຕ້ອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຮ່າງກາຍ ສຳ ລັບຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້. ມັນເກີດຂື້ນຈາກ progesterone ໃນມັດແລະຊັ້ນຂອງຕາຫນ່າງ adrenal cortex. ເລືອດຈະຖືກຂົນສົ່ງຜ່ານ transcortin. Glucocorticoids ປະຕິບັດໂດຍຜ່ານ receptors intracellular. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ທາດໂປຣຕີນແລະໄຂມັນ. ຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ຍັງຍັບຍັ້ງຂະບວນການອັກເສບ, ສະນັ້ນພວກມັນຖືກເອີ້ນວ່າຢາຕ້ານການອັກເສບ. ພວກເຂົາມີຄວາມຈໍາເປັນທີ່ຈະເອົາຊະນະສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນທີ່ຮຸນແຮງໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ.

ຕິກິລິຍາທາງລົບ

ອີງຕາມການສັງເກດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງສ່ວນໃຫຍ່ຈາກການໃຊ້ GCS ເປັນເວລາດົນໃນພະຍາດອັກເສບຂອງຂໍ້ຕໍ່ແລະກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນຖືວ່າຂ້ອນຂ້າງຮຸນແຮງ, ບາງຊະນິດມີລັກສະນະເປັນຂະ ໜາດ ໜ້ອຍ ກ່ວາຢາຕ້ານການອັກເສບອື່ນໆ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານຫລາຍໆຄົນແບ່ງແຍກຜົນຂ້າງຄຽງດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ລະບົບ glucocorticosteroids ແກ່ຍາວເປັນສອງກຸ່ມ:

• ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ (ພະຍາດເບົາຫວານ, ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ລົບກວນການນອນຫຼັບ, ໂຣກຕາຕໍ້, ຫົວໃຈວາຍ, ໂລກກະເພາະອາຫານ, ໂລກກະດູກພຸນ).
• ບໍ່ຄວບຄຸມ (ນໍ້າ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນ, ໂຣກບ້າໃນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ, ຜື່ນຜິວ ໜັງ, ການຕິດເຊື້ອຕ່າງໆ, ໂລກກະດູກພຸນ, ໂຣກອັກເສບຕັບແຂງ).

ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າການໃຊ້ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາສະເຕີຣອຍມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກທາງເດີນອາຫານທີ່ຮ້າຍແຮງແລະເປັນແຜໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຫລາຍກ່ວາການໃຊ້ຢາຈາກກຸ່ມ GCS.ການຮັກສາດ້ວຍ glucocorticoids ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງ ເໝາະ ສົມກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນຕິດເຊື້ອ, ແຕ່ນີ້ມັກຈະເປັນປົກກະຕິ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາສູງ. ເງື່ອນໄຂຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroid ທີ່ບໍ່ພຽງພໍຄວນໄດ້ຮັບການກ່າວເຖິງ:

• ປະລິມານສູງເກີນໄປຫຼືໃນທາງກັບກັນ, ຕໍ່າຫຼາຍ.
• ໄລຍະການປິ່ນປົວທີ່ຍາວນານບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ.
• ຂາດຢາພື້ນຖານຕ້ານການອັກເສບ.

ດ້ວຍການບໍລິຫານແບບກະດູກສັນຫຼັງຂອງ GCS, ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ, ແຕ່ຍາກທີ່ສຸດ, ແມ່ນການຕິດເຊື້ອຢູ່ໃນເສັ້ນປະສາດຮ່ວມໃນລະຫວ່າງການສີດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຊັບສົມບັດພູມຕ້ານທານຂອງ glucocorticoids ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂະບວນການອັກເສບ purulent. ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ສາມາດສັງເກດໄດ້ວ່າ "ໂຣກ synovitis ຫຼັງການສັກຢາ", ຫຼັງຈາກການສັກຢາຈະມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະບວນການອັກເສບຢູ່ໃນເຍື່ອ synovial ຂອງຮ່ວມ, ເຊິ່ງສາມາດແກ່ຍາວເປັນເວລາຫຼາຍຊົ່ວໂມງເຖິງ 2-3 ມື້.

ການແນະ ນຳ ຢາເຂົ້າໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອແມ່ນບໍ່ຕ້ອງການສູງ, ເນື່ອງຈາກວ່າການພັດທະນາຂອງຂະບວນການ atrophic ຫຼື necrotic ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ຮໍໂມນສັງເຄາະ

glucocorticosteroids ສັງເຄາະ - ມັນແມ່ນຫຍັງ? glucocorticosteroids ສັງເຄາະ (corticosteroids) ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຕົວແທນປິ່ນປົວ, ໂດຍທົ່ວໄປຍັງເອີ້ນວ່າ steroids ງ່າຍດາຍ. ພວກມັນມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບຫຼາຍກວ່າທາດປະສົມ ທຳ ມະຊາດ.

ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ pharmacological - ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຫນ້ອຍລົງເລື້ອຍໆ - glucocorticosteroids ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຢາ antiallergic ຫຼື immunosuppressive. ການນໍາໃຊ້ຂອງພວກເຂົາໃນການປິ່ນປົວແມ່ນແຜ່ຫຼາຍໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal cortex. ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງພວກມັນແມ່ນເພື່ອຢັບຢັ້ງປະຕິກິລິຍາອັກເສບ, ຕົວຢ່າງ, ເພື່ອສະກັດ phospholipase A 2, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຜະລິດຫຼຸດລົງ

ຕາມກົດລະບຽບ, ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນ, ການໃຊ້ຢາຕາມມາດຕະຖານ, ເຊິ່ງບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ໃນຂະ ໜາດ ດຽວແລະໃຫ້ສອດຄ່ອງກັບຈັງຫວະການ Physiological ຂອງຄວາມລັບຂອງ cortisol ໃນຮ່າງກາຍ, ນັ້ນກໍ່ຄືໃນຕອນເຊົ້າ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Glucocorticosteroid ປະກອບມີການຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວຂອງປະລິມານຂອງຮໍໂມນທີ່ປະຕິບັດໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການຮັກສາ (ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການຫົດສົງຂອງໂຣກ adrenal)

ສານສະເຕີຣອຍສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ທາງປາກ, ແລະໃນສະພາບທີ່ສ້ວຍແຫຼມ (ໃນເວລາທີ່ມີໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດ) - ໃນຮູບແບບຂອງການສັກຢາຫຼືການສັກເຂົ້າເສັ້ນ. ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກມັນຄວນຈະຢູ່ພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມ, ເຊັ່ນ, ນຳ ໃຊ້ໃນເວລາທີ່ມີຕົວຊີ້ບອກທີ່ ກຳ ນົດຢ່າງຈະແຈ້ງ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດເກີດຂື້ນ. ປະລິມານທີ່ຄວນໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ພວກເຂົາຄວນຈະຖືກປ່ຽນແປງຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ.

Glucocorticosteroids ໃຊ້ໃນການແພດຜິວ ໜັງ

ຮໍໂມນຂອງ adrenal cortex ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ, ພູມຕ້ານທານແລະຢາຕ້ານເຊື້ອ. ພວກມັນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການແພດຜິວຫນັງສໍາລັບພະຍາດຜິວຫນັງ. ກະທູ້ glucocorticosteroids ກະທູ້ - ກອງທຶນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາທີ່ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນການຮັກສາໂລກຜິວ ໜັງ. ພວກມັນສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ໂດຍສະເພາະໃນການຮັກສາ:

ຢາຂີ້ເຜິ້ງ Glucocorticosteroid ແມ່ນໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ. ເຈນ, ຄີມ, ໂລຊັ່ນກໍ່ໃຊ້ເພື່ອບັນເທົາອາການອັກເສບແລະອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ. ນໍ້າຢາຮໍໂມນສະເຕີຣອຍແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນ ໜັງ ຫົວ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຮັກສາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ການໃຊ້ຢາສະເຕີຣອຍ, ມັນເປັນການດີກວ່າທີ່ຈະໃຊ້ຢາທີ່ອ່ອນແອ (ເພື່ອປ້ອງກັນຜົນຂ້າງຄຽງ).

ໂລກຂໍ້ອັກເສບ Glucocorticosteroid

ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດແຊກຊ້ອນທີ່ສຸດຂອງການປິ່ນປົວ glucocorticosteroid ແກ່ຍາວແມ່ນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານບາງຄົນ, ກິດຈະ ກຳ ອັກເສບສູງຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ແລະການຫຼຸດລົງຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແມ່ນຖືວ່າບໍ່ມີປັດໃຈ ສຳ ຄັນ ໜ້ອຍ ໃນການປາກົດຕົວຂອງໂລກກະດູກພຸນ.ກ່ວາການຮັກສາ corticosteroids ຍາວນານ.

ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນນີ້, ທ່ານ ໝໍ ຫຼາຍຄົນແນະ ນຳ ໃຫ້ປັບປ່ຽນວິຖີຊີວິດຂອງພວກເຂົາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ glucocorticosteroids ເປັນເວລາດົນ. ສິ່ງທີ່ຕ້ອງເຮັດຢ່າງແນ່ນອນ:

1. ຢຸດສູບຢາແລະດື່ມເຫຼົ້າ.
2. ອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ.
3. ກິນອາຫານທີ່ມີແຄວຊ້ຽມແລະວິຕາມິນດີ.
4. ມັກຈະຢູ່ໃນແສງແດດ.
5. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ໃຫ້ກິນຢາຕາມທີ່ແພດ ກຳ ນົດ (, calcitonin, ແລະອື່ນໆ).

ສານສະເຕີຣອຍໃນການຮັກສາລະບົບຫາຍໃຈ

ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຮໍໂມນຈາກທຸກໆຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຮັກສາການອັກເສບຂອງຫຼອດປອດມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດ. ຫຼັງຈາກການແນະ ນຳ ຂອງພວກມັນ, ມັນມີການຫຼຸດລົງຂອງການໃຄ່ບວມຂອງຂີ້ກະເທີ່ແລະຄວາມລັບຂອງຂີ້ກະເທີ່, epithelium bronchial ປົກກະຕິໄດ້ຖືກຟື້ນຟູ. ການແນະ ນຳ ສານສະເຕີຣອຍເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍສະກັດກັ້ນການແພ້ໄລຍະທ້າຍຂອງອາການແພ້ພ້ອມທັງມີປະຕິກິລິຍາເພີ່ມຂື້ນຂອງຫຼອດປອດ. ຈຳ ແນກ:

1. Glucocorticosteroids ໃນຮູບແບບຂອງອາການສລົບ inhaled. ພວກມັນແມ່ນຢາທີ່ມັກທີ່ສຸດ ສຳ ລັບໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຫອບຫືດທຸກຮູບແບບ.
2. Glucocorticosteroids, ໃຊ້ເປັນລະບົບສັກເຂົ້າໃນເລືອດ. ປະເພດນີ້ແມ່ນໃຊ້ໃນຮູບແບບຮຸນແຮງຂອງໂຣກຫອບຫືດ, ເມື່ອວິທີທາງການແພດອື່ນໆບໍ່ໃຫ້ຜົນ.
3. ສານສະເຕີຣອຍ ສຳ ລັບການໃຊ້ປາກຍັງສາມາດໃຊ້ໃນການຮັກສາໄລຍະສັ້ນໃນໄລຍະທີ່ເຮັດໃຫ້ພະຍາດຮ້າຍແຮງຂື້ນ.

ການຖືພາແລະ lactation

ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຖືກເປົ້າ ໝາຍ ກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພຂອງການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticosteroid ໃນລະຫວ່າງການຖືພາບໍ່ໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນການ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທ່ານ ໝໍ ສາມາດສັ່ງຢານີ້ໃຫ້ແກ່ແມ່ຍິງຖືພາ, ແຕ່ວ່າຖ້າມີຜົນກະທົບຈາກການປິ່ນປົວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເທົ່າກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ຄາດໄວ້ກັບເດັກ. ນອກຈາກນັ້ນ, ແມ່ທີ່ພະຍາບານໄດ້ຖືກຊຸກຍູ້ຢ່າງແຂງແຮງໃຫ້ຢຸດການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroid.

Glucocorticoids ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ

ສະຖາບັນ Kharkov ສຳ ລັບການສຶກສາທາງການແພດຂັ້ນສູງ

ພາຍໃຕ້ສະພາບການ Physiological, ຈຸລັງຂອງ adrenal cortex bundle zone secrete ສອງ glucocorticoids ຕົ້ນຕໍເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດ - cortisone ແລະ cortisol (hydrocortisone). ຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນເຫລົ່ານີ້ແມ່ນຖືກຄວບຄຸມໂດຍ corticotropin ຂອງ adenohypophysis (ເຊິ່ງກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ເອີ້ນວ່າຮໍໂມນ adrenocorticotropic). ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ cortisol ໃນເລືອດໂດຍກົນໄກການ ຕຳ ນິຕິຊົມເພື່ອສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ corticoliberin ໃນ hypothalamus ແລະ corticotropin ໃນຕ່ອມ pituitary.

ຄວາມເຂັ້ມຂອງຄວາມລັບຂອງ glucocorticoids ໃນເລືອດໃນເວລາກາງເວັນແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ. ເນື້ອໃນທີ່ສູງສຸດຂອງຮໍໂມນໃນເລືອດຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຕອນເຊົ້າມືດ (6-8 ຊົ່ວໂມງ), ຕ່ ຳ ສຸດ - ໃນຕອນແລງແລະຕອນກາງຄືນ.

ຜົນກະທົບດ້ານສະລິລະສາດຂອງ glucocorticoids ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກົງກັນຂ້າມກັບຜົນກະທົບທີ່ເກີດຈາກອິນຊູລິນ. ຮໍໂມນມີຜົນກະທົບ catabolic ກ່ຽວກັບທາດ metabolism ໃນທາດໂປຼຕີນ (i.e. , ພວກມັນຊ່ວຍແຍກໂມເລກຸນທາດໂປຼຕີນທີ່ສັບສົນອອກເປັນສານທີ່ງ່າຍດາຍ) ແລະມີຜົນຕໍ່ຕ້ານ anabolic (ຕົວຢ່າງ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດ biosynthesis ຂອງໂມເລກຸນທາດໂປຼຕີນ). ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຮ່າງກາຍຈະ ທຳ ລາຍໂປຣຕີນແລະເຮັດໃຫ້ຜະລິດຕະພັນໄນໂຕຣເຈນເພີ່ມຂື້ນ. ການລະລາຍຂອງທາດໂປຼຕີນແມ່ນເກີດຂື້ນໃນກ້າມເນື້ອ, ເຊື່ອມຕໍ່ແລະເນື້ອເຍື່ອກະດູກ. ການ albumin ເລືອດແມ່ນຫຼຸດລົງ.

Glucocorticoids ກະຕຸ້ນໃຫ້ triglyceride catabolism ແລະຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະໄຂມັນຈາກທາດແປ້ງ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ຂອງທີ່ສຸດແມ່ນມັກຈະປະສົມປະສານກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຝາກໄຂມັນໃນຝາທ້ອງແລະລະຫວ່າງແຜ່ນໃບບ່າ. hyperglycemia ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຮໍໂມນເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glucose ໃນຕັບຈາກກົດອະມິໂນ (gluconeogenesis) ແລະການສະກັດກັ້ນການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນໂດຍແພຈຸລັງ, ແລະເນື້ອໃນ glycogen ໃນຕັບກໍ່ເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນກັນ. Glucocorticoids ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນແລະການສັງເຄາະອາຊິດນິວເຄຼຍ.

ຮໍໂມນເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ adrenoreceptors ໃຫ້ກັບ catecholamines, ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງກົດຂອງ angiotensin II, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນແອຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຮັກສາໂຕນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງປົກກະຕິແລະສັນຍາ myocardial. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ glucocorticoids, ລະດັບເລືອດຂອງ lymphocytes, monocytes, eosinophils ແລະ basophils ຫຼຸດລົງ, neutrophils ອອກຈາກໄຂກະດູກແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດແມ່ນກະຕຸ້ນ. ຮໍໂມນຮັກສາໂຊດຽມແລະນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງການສູນເສຍໂພແທດຊຽມ, ສະກັດກັ້ນການດູດຊຶມຂອງແຄວຊ້ຽມໃນ ລຳ ໄສ້, ແລະປະກອບສ່ວນໃນການປ່ອຍຕົວສຸດທ້າຍອອກຈາກເນື້ອເຍື່ອກະດູກແລະການຂັບຖ່າຍຂອງມັນໃນຍ່ຽວ. Glucocorticoids ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນແລະຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງລະບົບປະສາດ, ເຂົ້າຮ່ວມໃນການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດປະຕິກິລິຍາຄວາມກົດດັນ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຈິດໃຈຂອງມະນຸດ.

glucocorticoids ທໍາມະຊາດແລະການປຽບທຽບສັງເຄາະຂອງພວກມັນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນຄລີນິກສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນວ່າມັນມີຄຸນນະພາບທີ່ມີຄຸນຄ່າຫຼາຍຢ່າງ: ພວກມັນມີຜົນຕໍ່ຕ້ານການອັກເສບ, ພູມຕ້ານທານ, ຕ້ານອາການແພ້ແລະຕ້ານອາການຊshockອກ. ຜົນໄດ້ຮັບສຸດທ້າຍຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຂື້ນກັບຫຼາຍປັດໃຈ, ລວມທັງໄລຍະເວລາຂອງການຮັກສາ, ປະລິມານຢາ, ວິທີການແລະຮູບແບບການບໍລິຫານຂອງພວກເຂົາ, ລັກສະນະພູມຕ້ານທານແລະພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດດ້ວຍຕົນເອງ, ແລະອື່ນໆ. ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ພັນໂດຍກົງ. ສະນັ້ນ, dexamethasone ມີກິດຈະ ກຳ ຕ້ານການອັກເສບແລະມີພູມຕ້ານທານຕ່ ຳ ຫຼາຍ.

ລັກສະນະປຽບທຽບຂອງ glucocorticoids

ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, glucocorticoids ທໍາມະຊາດ (cortisone ແລະ hydrocortisone) ແລະອະນຸພັນ semisynthetic ຂອງພວກມັນຖືກນໍາໃຊ້. ໃນທີ່ສຸດ, ໃນທາງກັບກັນ, ໄດ້ແບ່ງອອກເປັນສານທີ່ບໍ່ມີທາດ fluorinated (prednisone, prednisolone, methylprednisolone) ແລະ fluorinated (triamcinolone, dexamethasone ແລະ betamethasone).

ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດ, glucocorticoids ແມ່ນໄວແລະເກືອບຖືກດູດຊືມຢູ່ໃນ jejunum ເທິງ. ການກິນບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບການດູດຊຶມຂອງຮໍໂມນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມໄວຂອງຂະບວນການນີ້ຈະຊ້າລົງບາງຢ່າງ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໃຊ້ຮູບແບບການສັກແມ່ນຍ້ອນທັງຄຸນສົມບັດຂອງ glucocorticoid ຕົວມັນເອງແລະອີເທີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ຍົກຕົວຢ່າງ, succinates, hemisuccinates ແລະ phosphates ລະລາຍໃນນ້ ຳ ແລະ, ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດດ້ວຍ parenterally, ມີຜົນກະທົບຢ່າງໄວວາ, ແຕ່ຂ້ອນຂ້າງສັ້ນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ທາດອາເຊຕາຊິໂນແລະທາດ acetonides ແມ່ນການລະງັບຜລຶກທີ່ດີແລະບໍ່ລະລາຍໃນນໍ້າ. ການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນພັດທະນາຊ້າໆໃນຫລາຍໆຊົ່ວໂມງ, ແຕ່ຈະແກ່ຍາວເປັນເວລາຫລາຍອາທິດ (ອາທິດ). esters glucocorticoid ລະລາຍໃນນ້ ຳ ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເສັ້ນໃຍເສັ້ນໃຍໄດ້;

ອີງຕາມໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວ, glucocorticoids ທັງ ໝົດ ແບ່ງອອກເປັນ 3 ກຸ່ມ (ຕາຕະລາງ 1). ການຮູ້ປະລິມານທີ່ເທົ່າກັບ corticosteroids ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດທົດແທນຢາ ໜຶ່ງ ຊະນິດກັບອີກຊະນິດ ໜຶ່ງ ຖ້າ ຈຳ ເປັນ. ຫຼັກການທີ່ມີຢູ່ໃນເມື່ອກ່ອນ -“ ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ ສຳ ລັບຢາ” (ນັ້ນແມ່ນຖ້າ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໂອນຄົນເຈັບໄປຍັງ glucocorticoid ອື່ນ, ລາວໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນຢາ ໃໝ່ ຫຼາຍໆເມັດເທົ່າທີ່ລາວໄດ້ຮັບກ່ອນການທົດແທນ) - ດຽວນີ້ບໍ່ໄດ້ຜົນ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການແນະ ນຳ ເຂົ້າໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງຮູບແບບຂະ ໜາດ ຂອງ glucocorticoids ທີ່ມີເນື້ອໃນແຕກຕ່າງກັນຂອງຫຼັກການທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

ຮໍໂມນ glucocorticoid

ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດ	ຊື່ຢາ	ປະລິມານເທົ່າກັບ (mg)
ການກະ ທຳ ສັ້ນ	Hydrocortisone	20
	Cortisone	25
	Prednisone	5
	Prednisone	5
	Methylprednisolone	4
Triamcinolone	4
ເຂດພາລາມິເຕີ	2
ການສະແດງຍາວ	Dexamethasone	0,75
	Betamethasone	0,6

glucocorticoids ທໍາມະຊາດມີກິດຈະກໍາ mineralocorticoid, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະອ່ອນແອກວ່າ mineralocorticoids ທີ່ແທ້ຈິງ.glucocorticoids ເຄິ່ງທີ່ບໍ່ມີທາດ fluorine ຍັງມີຜົນກະທົບຈາກແຮ່ທາດ mystlocorticoid (ຄວາມຮຸນແຮງຂອງມັນ, ເຊິ່ງມັນຕໍ່າກວ່າຜົນກະທົບຂອງ glucocorticoids ທໍາມະຊາດ). ໃນການກະກຽມ fluorinated, ກິດຈະກໍາຂອງ mineralocorticoid ແມ່ນບໍ່ມີ (ຕາຕະລາງ 2). ກິດຈະກໍາ glucocorticoid ຂອງຢາ semisynthetic ແມ່ນສູງກ່ວາ cortisone ແລະ hydrocortisone, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍການຜູກມັດທາດໂປຼຕີນຕ່ໍາເມື່ອທຽບກັບ glucocorticoids ທໍາມະຊາດ. ຄຸນລັກສະນະຂອງຢາ fluorinated ແມ່ນທາດແປ້ງທີ່ຊ້າລົງໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະເວລາຂອງການກະ ທຳ ຂອງຢາ.

ລັກສະນະປຽບທຽບຂອງ glucocorticoids ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ເປັນລະບົບ

ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດ	ຊື່ຢາ	Gluco ກິດຈະກໍາ corticoid	ແຮ່ທາດ ກິດຈະກໍາ corticoid
ການກະ ທຳ ສັ້ນ	Hydrocortisone	1	1
	Cortisone	0,8	1
	Prednisone	4	0,8
	Prednisone	4	0,8
	Methylprednisolone	5	0,5
ໄລຍະເວລາປານກາງ	Triamcinolone	5	-
ການສະແດງຍາວ	Dexamethasone	30	-
	Betamethasone	30	-

ຂໍ້ກໍານົດຕໍ່ໄປນີ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນວັນນະຄະດີທາງການແພດ: ປະລິມານ glucocorticoids, "ສູງ", ແລະອື່ນໆ. ຢາຊະນິດອື່ນ). ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກສັ່ງໃຫ້ໃຊ້ໃນການຮັກສາ. ຖ້າປະລິມານຢາ prednisolone ປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ 20-40 ມລກ (4-8 ເມັດ), ພວກມັນເວົ້າເຖິງຂະ ໜາດ ກາງຂອງ glucocorticoids, ແລະຫຼາຍກວ່າ 40 ມກ / ມື້ - ຂອງ "ສູງ". ຄຸນຄ່າທີ່ໃກ້ຄຽງກັບສິ່ງທີ່ໄດ້ຮັບແມ່ນຍັງໄດ້ຮັບໃນເວລາທີ່ຄິດໄລ່ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ corticosteroids ຕໍ່ 1 ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ. ຂອບເຂດເງື່ອນໄຂລະຫວ່າງຢາ "ຂະ ໜາດ ກາງ" ແລະ "ສູງ" ແມ່ນ prednisone 0.5 ມລຕໍ່ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຄົນເຈັບ 1 ກິໂລຕໍ່ມື້.

ໃນໄລຍະ 20 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ຄລີນິກຍັງໄດ້ ນຳ ໃຊ້ການບໍລິຫານຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງຢາ glucocorticoids ທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ກຼາມຂອງຢາ methylprednisolone ຕໍ່ມື້) ເປັນເວລາຫລາຍມື້. ການປິ່ນປົວນີ້ເອີ້ນວ່າ "ການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນ."

ປະລິມານຂອງ glucocorticoids ທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ ສຳ ລັບພະຍາດໃດ ໜຶ່ງ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂື້ນກັບຮູບແບບ nosological ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດ. ອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ, ການມີຫຼືບໍ່ມີພະຍາດຕິດຕໍ່, ການໃຊ້ຢາແລະປັດໃຈອື່ນໆພ້ອມໆກັນກໍ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະລິມານດັ່ງກ່າວ.

ຕົວເລືອກຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids ທາງຄລີນິກສາມາດເປັນຕົວແທນໄດ້ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist>

ພາຍນອກ - ຜິວ ໜັງ, ຕາ, ຫູ (ໃນຮູບແບບຂອງຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ຢອດ, ຄຣີມ, ໂລຊັ່ນ, ໂລຊັ່ນ, ໂລໂກ້),

inhalation - ເຂົ້າໄປໃນປອດຫຼືຢູ່ຕາມໂກນດັງ,

ໂລກໃຕ້ (epidural),

intradermal - ມີຮອຍແປ້ວ,

intracavitary - ເຂົ້າໄປໃນກະຈົກ pleural, intrapericardially, ແລະອື່ນໆ,

intraarticular ແລະ periarticular,

ການ ນຳ ໃຊ້ລະບົບ:

ພາຍໃນ

ໃນທຽນ (suppositories),

parenteral (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ intramuscularly ແລະ intravenously).

msimagelist>

ໃນແງ່ຂອງການຄົງຕົວແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມທົນທານ, prednisolone ແລະ methylprednisolone ແມ່ນດີທີ່ສຸດ.

Prednisone ຖືວ່າເປັນຢາມາດຕະຖານ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ pharmacodynamic. ອັດຕາສ່ວນຂອງກິດຈະ ກຳ glucocorticoid ແລະ mineralocorticoid ຂອງ prednisolone ແມ່ນ 300: 1.

Methylprednisolone ເມື່ອປຽບທຽບກັບ prednisone, ມັນມີກິດຈະກໍາ glucocorticoid ທີ່ສູງກວ່າເລັກນ້ອຍ (ໂດຍ 20%) ແລະມີຜົນກະທົບທີ່ອ່ອນແອຂອງမိုင်းralocorticoid. ປະໂຫຍດຂອງຢາແມ່ນການກະຕຸ້ນຈິດໃຈແລະຄວາມຢາກອາຫານທີ່ປານກາງ, ເຊິ່ງພຽງແຕ່ຊ່ວຍໃຫ້ການນັດພົບຂອງມັນແກ່ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການທາງສະ ໝອງ ເສີຍແລະມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ.

Prednisone ແມ່ນ hydroxylated ໃນຕັບ (ບ່ອນທີ່ມັນປ່ຽນເປັນ prednisone), ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເປັນພະຍາດຕັບຮ້າຍແຮງ.ລາຄາຖືກກ່ວາ prednisone, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍມັນຖືກນໍາໃຊ້ຫນ້ອຍກ່ວາຄົນສຸດທ້າຍ.

Triamcinolone - glucocorticoid fluorinated, devoid ຂອງກິດຈະກໍາ mineralocorticoid. ເພາະສະນັ້ນ - ເມື່ອທຽບກັບຢານ້ອຍອື່ນໆ, ຄວາມສາມາດໃນການຮັກສາໂຊດຽມແລະນໍ້າ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບ prednisone, ມັນມີສຽງທີ່ຊັດເຈນກວ່າ (ໂດຍ 20%) ແລະຜົນກະທົບ glucocorticoid ຍາວນານ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ມັນມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຈາກເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ (“ triamcinolone” myopathy) ແລະຜິວ ໜັງ. ເພາະສະນັ້ນ, ການໃຊ້ຢານີ້ມາດົນແມ່ນບໍ່ຕ້ອງການ.

Dexamethasone ໃນກິດຈະ ກຳ glucocorticoid ແມ່ນສູງກ່ວາ prednisone 7 ເທົ່າ. ມັນແມ່ນ glucocorticoid fluorinated ແລະບໍ່ມີຜົນກະທົບຂອງ mineralocorticoid. ເມື່ອປຽບທຽບກັບຢາອື່ນໆ, ມັນສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງ cortex adrenal ໃນຂອບເຂດຫຼາຍກວ່າເກົ່າ. ການ ນຳ ໃຊ້ໃນໄລຍະຍາວບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ຍ້ອນຄວາມອັນຕະລາຍຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ (ຕົ້ນຕໍແມ່ນການຍັບຍັ້ງເສັ້ນປະສາດ hypothalamic-pituitary-adrenal, ການລົບກວນການຍ່ອຍອາຫານ, ຜົນກະທົບທາງດ້ານຈິດວິທະຍາ).

Betamethasone - fluocine glucocorticoid, ເຊິ່ງມີຄວາມເຂັ້ມແຂງແລະໄລຍະເວລາຂອງ dexamethasone. ມັນເລັກນ້ອຍເກີນຂັ້ນສຸດທ້າຍໃນກິດຈະ ກຳ glucocorticoid (ສູງກ່ວາລະດັບ 8 ຂອງ prednisone 8-10 ເທົ່າ) ແລະໃນລະດັບທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ. Betamethasone ຟອສເຟດແມ່ນລະລາຍໃນນ້ ຳ ແລະສາມາດບໍລິຫານແບບເສັ້ນເລືອດແລະລະບົບຍ່ອຍ. ສຳ ລັບການບໍລິຫານແບບ intramuscular, intraarticular ແລະ periarticular, ການປະສົມຂອງ esters betamethasone ສອງຊະນິດແມ່ນໃຊ້ - ຟອສເຟດ (ດູດຊຶມໄວ) ແລະ dipropionate (ດູດຊຶມຊ້າ). ການປະສົມນີ້ແມ່ນການລະງັບຜລຶກທີ່ດີທີ່ບໍ່ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ. ຟອສເຟດໃຫ້ຜົນຢ່າງໄວວາ (ພາຍໃນ 30 ນາທີ), ແລະຢາຫຼຸດລົງຈະມີຜົນກະທົບທີ່ຍາວນານ, ເຖິງ 4 ອາທິດຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ.

Cortisone ປະຈຸບັນບໍ່ໄດ້ ນຳ ໃຊ້ຍ້ອນປະສິດທິພາບຕ່ ຳ ແລະຄວາມອົດທົນຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ຮ່ວມກັນກັບ hydrocortisone, ມັນມີກິດຈະກໍາ Mineralocorticoid ທີ່ມີສຽງຫຼາຍທີ່ສຸດໃນບັນດາ glucocorticoids ທັງຫມົດ. ພື້ນທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງການ ນຳ ໃຊ້ແມ່ນການປິ່ນປົວທົດແທນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບປົກກະຕິ (ນັບຕັ້ງແຕ່ cortisone ປ່ຽນເປັນ hydrocortisone ໃນຕັບ, ການໃຊ້ຢາບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ອະໄວຍະວະນີ້).

Hydrocortisone ມັນເກືອບວ່າເປັນພຽງ glucocorticoid ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດໃຊ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວແບບເປັນພໍ່ແມ່ໄລຍະຍາວ, ແຕ່ມັນມີຄຸນນະພາບຕໍ່າກວ່າຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃນຄວາມທົນທານ. ຄວາມອ່ອນແອກ່ວາ prednisone ໃນກິດຈະກໍາ glucocorticoid (4 ຄັ້ງ), ແຕ່ລື່ນມັນໃນຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງການປະຕິບັດງານຂອງ mineralocorticoid. Hydrocortisone ແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການທົດແທນດ້ານສະລິລະສາດແລະການປົກຫຸ້ມຂອງຄວາມກົດດັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນປະສາດ hypothalamic-pituitary-adrenal. ໃນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ສ້ວຍແຫຼມແລະເງື່ອນໄຂສຸກເສີນອື່ນໆຂອງ hydrocortisone, hemisuccinate ແມ່ນຢາຂອງທາງເລືອກ.

Beclomethasone, flunisolid, budesonide, triamcinolone acetonide ແລະ fluticasone ຄຸ້ມຄອງໂດຍການສູດດົມ. Beclomethasone (beclometh, becotide, ແລະອື່ນໆ) ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການຮັກສາໄລຍະຍາວເພື່ອຮັກສາໂລກຫອບຫືດ. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບເລັກນ້ອຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນປະລິມານທີ່ໃຫຍ່ (1000-2000 μg / ມື້) ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດໂລກກະດູກພຸນແລະຜົນຂ້າງຄຽງອື່ນໆ. ການໃຊ້ flunisolid (ingacort) ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ beclomethasone ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງ ໜ້ອຍ ທີ່ຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກກະດູກສັນຫຼັງ. ໃນເວລາທີ່ຖືກສູດດົມ, budesonide (pulmicort) ມີປະສິດຕິຜົນເລັກນ້ອຍແລະມີຜົນກະທົບຫນ້ອຍທີ່ຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງກ່ວາ beclomethasone. Fluticasone (flixotide, flixonase) ໃນຄວາມເປັນເອກະພາບ ສຳ ລັບ receptors glucocorticoid ແມ່ນສູງກ່ວາ prednisone 30 ເທົ່າແລະສູງກ່ວາ 2 ເທົ່າຂອງ budesonide. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບທ້ອງຖິ່ນ 2 ເທົ່າກ່ວາ beclomethasone.

ການ ນຳ ໃຊ້ລະບົບ glucocorticoids

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ການສົນທະນາສືບຕໍ່ກ່ຽວກັບການເລືອກຢາທີ່ ເໝາະ ສົມແລະຮູບແບບການໃຊ້ຢາທີ່ດີທີ່ສຸດ, ເສັ້ນທາງການບໍລິຫານ, ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວ, ຜົນຂ້າງຄຽງ. ໂດຍທົ່ວໄປ, ການຕັດສິນໃຈກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ກະທູ້ corticosteroids ແມ່ນບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນການ ນຳ ສະ ເໜີ ຕໍ່ໄປນີ້, ຈຸດສຸມຕົ້ນຕໍແມ່ນການ ນຳ ໃຊ້ຮໍໂມນທີ່ເປັນລະບົບ.

ຖ້າມີການບໍລິຫານ glucocorticoids ຢ່າງເປັນລະບົບ, ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ການບໍລິຫານທາງປາກ. ຖ້າຫາກວ່າມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະແນະ ນຳ ຢາເຫລົ່ານີ້ພາຍໃນ, ພວກມັນສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໃນອາຫານເສີມ, ປະລິມານໃນກໍລະນີນີ້ເພີ່ມຂື້ນ 25 - 50%. Glucocorticoids ທີ່ມີຢູ່ໃນຮູບແບບການສັກຢາແມ່ນຖືກຍ່ອຍສະຫຼາຍໃນຮ່າງກາຍຢ່າງໄວວາໃນລະຫວ່າງການເຮັດ intramuscular ແລະໂດຍສະເພາະການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດແລະດັ່ງນັ້ນຜົນກະທົບຂອງມັນແມ່ນໄລຍະສັ້ນແລະໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດບໍ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໄລຍະຍາວ. ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບການທຽບເທົ່າ, ທຽບໃສ່ກັບການບໍລິຫານທາງປາກ, ຜົນກະທົບດ້ານການຮັກສາ, ການໃຊ້ຢາຕາມແບບພໍ່ແມ່ຕ້ອງໄດ້ຮັບການສັກຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ 2-4 ຄັ້ງແລະຄວນສັກເລື້ອຍໆ. ຢາປິ່ນປົວແບບໃຊ້ພໍ່ແມ່ທີ່ມີມາດົນແລ້ວ (ຕົວຢ່າງ: triamcinolone acetonide, ຫຼື kenalog) ບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວແບບ "ສະກັດກັ້ນ" ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ແຕ່ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນການປິ່ນປົວແບບສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຫຼືທ້ອງຖິ່ນ (ຕົວຢ່າງ, ການຮັກສາລະບົບພູມຕ້ານທານ).

ໃນຕອນເຊົ້າ, ແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫນ້ອຍທີ່ສຸດກັບຜົນກະທົບທີ່ຍັບຍັ້ງຂອງ corticosteroids exogenous. ເມື່ອແບ່ງປະລິມານ glucocorticoids ປະ ຈຳ ວັນເປັນ 3-4 ສ່ວນແລະກິນໃນເວລາປົກກະຕິ, ຄວາມສ່ຽງໃນການສະກັດກັ້ນແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal ເພີ່ມຂື້ນ. ສະນັ້ນ, ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ຮໍໂມນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ກິນໃນຕອນເຊົ້າມື້ ໜຶ່ງ (ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢາທີ່ໃຊ້ໄດ້ດົນ), ຫຼື 2 / 3-3 / 4 ຂອງປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນກິນໃນຕອນເຊົ້າ, ແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອແມ່ນກິນໃນຕອນທ່ຽງ. ແບບແຜນການ ນຳ ໃຊ້ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການຍັບຍັ້ງການອັກເສບ hypothalamic-pituitary-adrenal ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກກະດູກພຸນ.

ປະສິດທິຜົນດ້ານການປິ່ນປົວຂອງ glucocorticoids ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການເພີ່ມປະລິມານແລະຄວາມຖີ່ຂອງການບໍລິຫານ, ແຕ່ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຍັງເພີ່ມຂື້ນ. ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ຮໍໂມນທາງເລືອກ (ທຸກໆມື້ອື່ນ), ຈຳ ນວນປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີກໍ່ ໜ້ອຍ, ແຕ່ໃນຫລາຍໆກໍລະນີການບໍລິຫານແບບນີ້ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນພຽງພໍ (ຕົວຢ່າງ, ມີພະຍາດເລືອດ, ໂຣກ colitis ແຜ, ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງ). ການປິ່ນປົວທາງເລືອກ, ຕາມກົດລະບຽບ, ຖືກນໍາໃຊ້ຫຼັງຈາກການສະກັດກັ້ນຂອງກິດຈະກໍາອັກເສບແລະພູມຕ້ານທານດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານ glucocorticoids ແລະການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ການຮັກສາການຮັກສາ. ໃນລະບອບການທົດແທນ, ປະລິມານຂອງຮໍໂມນທີ່ຕ້ອງການໃນໄລຍະເວລາ 48 ຊົ່ວໂມງແມ່ນໃຫ້ປະຕິບັດທຸກໆວັນທີສອງໃນຕອນເຊົ້າໃນແຕ່ລະຄັ້ງ. ວິທີການນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບທີ່ຍັບຍັ້ງຂອງ glucocorticoids ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ cortex adrenal ຂອງຄົນເຈັບແລະດັ່ງນັ້ນ, ເພື່ອປ້ອງກັນການເປັນໂຣກຂອງໂລກເອດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍການໃຊ້ glucocorticoids ທີ່ເປັນທາງເລືອກ, ຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຕິດເຊື້ອຈະຫຼຸດລົງ, ແລະການເຕີບໂຕຂອງໂຣກໃນການເຕີບໂຕໃນເດັກນ້ອຍກໍ່ບໍ່ໄດ້ຖືກອອກສຽງຄືກັນກັບການກິນຮໍໂມນໃນແຕ່ລະມື້.

ພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກເທົ່ານັ້ນ (ຕົວຢ່າງ, ມີໂຣກ nephrotic ໃນເດັກນ້ອຍ), ການປິ່ນປົວທາງເລືອກແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດຕັ້ງແຕ່ມື້ ທຳ ອິດຂອງການປິ່ນປົວ. ໂດຍປົກກະຕິ, ລະບອບການບໍລິຫານຮໍໂມນດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກສະຫງວນໄວ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ສາມາດບັນລຸສະຖຽນລະພາບໂດຍໃຊ້ glucocorticoids ປະ ຈຳ ວັນ. ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຕົວຢ່າງຂອງການໂອນຄົນເຈັບໄປປິ່ນປົວທາງເລືອກ, ໃນນັ້ນປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນຂອງ prednisolone ແມ່ນ 50 ມລກ.

ໃນການຮັກສາທາງເລືອກ, ມີພຽງແຕ່ໃຊ້ corticosteroids ຂະ ໜາດ ກາງເທົ່ານັ້ນທີ່ໃຊ້ (prednisone, prednisolone, methylprednisolone). ຫຼັງຈາກກິນຢາເຫຼົ່ານີ້ ໜຶ່ງ ຄັ້ງ, ເສັ້ນໂລຫິດແດງ hypothalamic-pituitary-adrenal ຖືກສະກັດກັ້ນເປັນເວລາ 12-36 ຊົ່ວໂມງ.ດ້ວຍການແຕ່ງຕັ້ງ glucocorticoids ທີ່ໄດ້ປະຕິບັດກັນມາດົນໃນທຸກໆມື້ (triamcinolone, dexamethasone, betamethasone), ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການກົດຂີ່ຂໍ່ຂອງແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal ຍັງຄົງຢູ່, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນທີ່ຈະໃຊ້ພວກມັນໃນການປິ່ນປົວທາງເລືອກ. ພື້ນທີ່ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຮໍໂມນ ທຳ ມະຊາດ (cortisone ແລະ hydrocortisone) ໃນປະຈຸບັນແມ່ນ ຈຳ ກັດໂດຍການທົດແທນດ້ວຍການຮັກສາຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ແລະການຮັກສາພະຍາດທີ່ສະກັດກັ້ນ ສຳ ລັບໂຣກ adrenogenital.

ດ້ວຍຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງອາການຂອງພະຍາດໃນມື້ທີສອງ (“ ບໍ່ມີຮໍໂມນ”), ມັນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເພີ່ມປະລິມານຂອງຢາໃນມື້ ທຳ ອິດ, ຫຼືໃຊ້ຢາເພີ່ມຕື່ມໃນມື້ທີສອງ.

ປະລິມານທີ່ສູງ (ຕົວຢ່າງ: ຢາສັກ prednisolone 0.6-1.0 ມລກຕໍ່ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 1 ກິໂລຕໍ່ມື້), ຫຼືປະລິມານທີ່ແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍໆຄັ້ງຕະຫຼອດມື້ແມ່ນສະແດງໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດທີ່ຮຸກຮານທີ່ສຸດ. ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ພະຍາຍາມໂອນຄົນເຈັບພາຍໃນ 1-2 ອາທິດໃຫ້ກິນໃນຕອນເຊົ້າດຽວຂອງປະລິມານປະ ຈຳ ວັນທັງ ໝົດ. ການຫຼຸດຜ່ອນຕື່ມໃນປະລິມານການ ບຳ ລຸງຮັກສາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຂັ້ນຕ່ ຳ ສຸດ (ການບໍລິຫານທາງເລືອກອື່ນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ) ແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍສະຖານະການທາງການແພດສະເພາະ. ການຫຼຸດຜ່ອນຄ່ອຍໆເກີນໄປແມ່ນບວກກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນແລະຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວ glucocorticoid, ແລະໄວເກີນໄປ - ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເຮັດໃຫ້ໂລກຮ້າຍແຮງຂື້ນ.

ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຜົນຂ້າງຄຽງ, ທ່ານຄວນພິຈາລະນາຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ "ປະຢັດຢາ steroids." ຍົກຕົວຢ່າງໃນປະດົງຂໍ່, ນີ້ແມ່ນປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໂດຍການໃຊ້ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາຫຼືການຮັກສາຂັ້ນພື້ນຖານ (ພູມຕ້ານທານພະຍາດພູມຕ້ານທານ, ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ແລະອື່ນໆ). ທາງເລືອກແມ່ນອີກທາງເລືອກ ໜຶ່ງ ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນອາການແຊກຊ້ອນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະເຕີຣອຍ.

ການຮັກສາດ້ວຍ glucocorticoids ປະລິມານສູງອາດຈະບໍ່ເປັນຕາພໍໃຈຍ້ອນຂາດປະສິດທິຜົນແລະ / ຫຼືລັກສະນະຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ທ່ານຄວນພິຈາລະນາຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນ, ຕົວຢ່າງ, ການບໍລິຫານແບບ intravenous ຂອງປະລິມານຮໍໂມນທີ່ໃຊ້ໃນເວລາສັ້ນໆ. ເຖິງແມ່ນວ່າຍັງບໍ່ມີ ຄຳ ນິຍາມທີ່ຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນ, ແຕ່ ຄຳ ສັບນີ້ມັກຈະ ໝາຍ ເຖິງການບໍລິຫານຢ່າງວ່ອງໄວ (ພາຍໃນ 30-60 ນາທີ) ຂອງຢາ glucocorticoids ທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ກຣາມ) 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 3 ມື້. ໃນຮູບແບບທົ່ວໄປຫຼາຍ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນສາມາດເປັນຕົວແທນຂອງການບໍລິຫານຢາ methylprednisolone (ຢາຊະນິດນີ້ຖືກໃຊ້ໂດຍຄົນອື່ນສ່ວນຫຼາຍ) ໃນປະລິມານສູງເຖິງ 1 g / sq. ເຄື່ອງວັດແທກພື້ນຜິວຂອງຮ່າງກາຍປະມານ 1-5 ມື້. ໃນປະຈຸບັນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນດ້ວຍຮໍໂມນສະເຕີຣອຍມັກຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ມີການປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານທີ່ມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາ. ປະໂຫຍດຂອງວິທີການນີ້ ສຳ ລັບການ ບຳ ບັດຮັກສາໄລຍະຍາວແມ່ນ ຈຳ ກັດ.

ໂດຍທົ່ວໄປ, ດ້ວຍການໃຊ້ຢາ steroids ໃນທ້ອງຖິ່ນຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ ໜ້ອຍ ກ່ວາການ ນຳ ໃຊ້ແບບເປັນລະບົບ. ຈຳ ນວນເຫດການທີ່ບໍ່ດີທີ່ສຸດກັບການໃຊ້ຮໍໂມນທີ່ເປັນລະບົບຈະເກີດຂື້ນຖ້າປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍໆຄັ້ງ. ເມື່ອປະລິມານປະ ຈຳ ວັນໃນ ໜຶ່ງ ຄັ້ງ, ຈຳ ນວນຜົນກະທົບທາງລົບກໍ່ ໜ້ອຍ ລົງ, ແລະລະບຽບການບໍລິຫານທາງເລືອກແມ່ນມີສານພິດ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ປະ ຈຳ ວັນ, ການປຽບທຽບ glucocorticoid ສັງເຄາະທີ່ມີອາຍຸຍືນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ (ຕົວຢ່າງ, dexamethasone) ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງເລື້ອຍໆກ່ວາຢາທີ່ມີອາຍຸສັ້ນແລະກາງເຄິ່ງ ໜຶ່ງ. ການແຕ່ງຕັ້ງປະລິມານຢາສະເຕີຣອຍສູງຂື້ນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງປອດໄພຖ້າໄລຍະເວລາຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກມັນບໍ່ເກີນ ໜຶ່ງ ອາທິດ, ໂດຍການໄດ້ຮັບປະລິມານທີ່ຍາວກວ່ານັ້ນ, ຜົນຂ້າງຄຽງທາງຄລີນິກແລະຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດສາມາດຄາດເດົາໄດ້.

ການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids ແບບ ທຳ ມະຊາດແລະບໍ່ມີທາດແປ້ງໃນເວລາຖືພາໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນປອດໄພ ສຳ ລັບລູກໃນທ້ອງ. ດ້ວຍການໃຊ້ຢາ fluorinated ເປັນເວລາດົນ, ການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການໃນລູກ, ລວມທັງຄວາມຜິດປົກກະຕິແມ່ນເປັນໄປໄດ້.ຖ້າຫາກວ່າແມ່ຍິງໃນການອອກແຮງງານໄດ້ກິນ glucocorticoids ໃນໄລຍະ 1.5-2 ປີກ່ອນ, hydrocortisone hemisuccinate 100 ມລທຸກໆ 6 ຊົ່ວໂມງແມ່ນໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງນອກຈາກນັ້ນເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ໂຣກ adrenal ຂາດ.

ເມື່ອໃຫ້ນົມລູກ, ປະລິມານຮໍໂມນໃນລະດັບຕໍ່າເທົ່າກັບ 5 ມລກຂອງ prednisone ຈະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ເດັກ. ປະລິມານຢາທີ່ສູງຂື້ນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບິດເບືອນແລະການຍັບຍັ້ງເສັ້ນໂລຫິດແດງທີ່ຢູ່ໃນເດັກ. ສະນັ້ນ, ແມ່ຍິງທີ່ກິນຢາ glucocorticoids ໃນລະດັບປານກາງຫາສູງບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນນົມແມ່.

ສຳ ລັບການປ້ອງກັນໂຣກລະບົບຫາຍໃຈໃນເດັກທີ່ເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນ, ຢາທີ່ໃຊ້ໃນໄລຍະຍາວແມ່ນໃຊ້ (ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະແມ່ນ dexamethasone). ການບໍລິຫານຢາ Intxuscular ຂອງ dexamethasone ໃຫ້ແກ່ແມ່ຍິງໃນເວລາເກີດລູກດ້ວຍໄລຍະເວລາການຖືພາສູງເຖິງ 34 ອາທິດແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ 24-48 ຊົ່ວໂມງກ່ອນການເກີດ. ການໃຊ້ຢາຄືນ ໃໝ່ ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຖ້າເກີດກ່ອນ ກຳ ນົດບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນພາຍໃນ 7 ວັນຂ້າງ ໜ້າ.

ໂຄງການການໂອນຍ້າຍໄປປິ່ນປົວທາງເລືອກດ້ວຍການຖອນ glucocorticoids ເທື່ອລະກ້າວ

ການໂອນຍ້າຍໄປປິ່ນປົວທາງເລືອກ		ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານ glucocorticoid
ມື້	Prednisone mg	ມື້	Prednisone mg	ມື້	Prednisone mg
1	60	11	90	21	85
2	40	12	5	22	5
3	70	13	90	23	80
4	30	14	5	24	5
5	80	15	90	25	80
6	20	16	5	26	5
7	90	17	85	27	80
8	10	18	5	28	5
9	95	19	85	29	80
10	5	20	5	30	0

ການຝຶກອົບຮົມຄົນເຈັບ

ຄົນເຈັບຄວນຮັບຮູ້ເຖິງຜົນສະທ້ອນທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງແກນຂອງຕ່ອມ hypothalamus-pituitary-adrenal, ເຊິ່ງອາດຈະເກີດຂື້ນຍ້ອນການໃຊ້ glucocorticoids ທີ່ເປັນລະບົບ. ລະມັດລະວັງຄົນເຈັບກ່ຽວກັບຄວາມບໍ່ຍອມຮັບຂອງການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວຕົນເອງຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງຮໍໂມນໂດຍບໍ່ມີການແນະ ນຳ ຈາກແພດທີ່ ເໝາະ ສົມ. ການຕອບສະຫນອງຂອງແກນ hypothalamus-pituitary-adrenal ກັບຄວາມກົດດັນສາມາດຫຼຸດລົງເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ glucocorticoids ປະຈໍາວັນເປັນເວລາ 7 ມື້. ຖ້າການຮັກສາຮໍໂມນເພດຊາຍປົກກະຕິເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 24 ຊົ່ວໂມງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບອາດຈະພັດທະນາການ ໝູນ ວຽນຂອງເລືອດ ໝູນ ວຽນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຄວາມເຄັ່ງຕຶງທາງສະ ໝອງ, ຄວາມເຈັບປວດ, ການຕິດເຊື້ອແລະການຜ່າຕັດເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍມັນຕ້ອງການການບໍລິຫານ glucocorticoids. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຄາດເດົາໄດ້ຢ່າງ ໜ້າ ເຊື່ອຖືວ່າການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານ hypothalamic-pituitary-adrenal ບໍ່ແມ່ນຍ້ອນປະລິມານຂອງຮໍໂມນ, ຫຼືໄລຍະເວລາຂອງການຮັກສາ, ຫລືໃນລະດັບຂອງ cortisol ໃນ plasma fasting (ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມບໍ່ພຽງພໍມັກຈະພັດທະນາໃນເວລາທີ່ສູງຂອງ glucocorticoids ຖືກ ກຳ ນົດ).

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນກະຕຸ້ນຄວາມຢາກອາຫານແລະເຮັດໃຫ້ມີນ້ໍາຫນັກແລະເນັ້ນຫນັກເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງອາຫານກ່ອນການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນ. ທ່ານຫມໍຄວນອະທິບາຍເຖິງອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ myopathy steroid, ໂຣກ neuropsychic, ການຕິດເຊື້ອແລະອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບ.

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາອື່ນໆ

ຢາບາງຊະນິດສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucocorticoids ໃນເລືອດ. ດັ່ງນັ້ນ, phenobarbital ແລະ rifampicin ເລັ່ງການເຜົາຜະຫລານຂອງຮໍໂມນໃນຕັບແລະເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງມັນຫຼຸດລົງ. ການໃຊ້ຢາ steroids ແລະ thiazide diuretics ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ hyperglycemia ແລະ hypokalemia. ການບໍລິຫານພ້ອມກັນຂອງ glucocorticoids ແລະກົດ acetylsalicylic ສະນັ້ນເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງຄົນສຸດທ້າຍໃນເລືອດທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນຕໍ່າກວ່າການຮັກສາ.

ສະຫຼຸບ

ຮໍໂມນ Glucocorticoid ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ທີ່ມີຄ່າຄວນໃນສານຫນູທາງການແພດ. ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີ, ການ ນຳ ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ໃຫ້ທັນເວລາແລະ ເໝາະ ສົມຊ່ວຍຊີວິດຄົນເຈັບ, ຊ່ວຍປ້ອງກັນ (ຊັກຊ້າ) ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມພິການຫຼືຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງມັນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ໃນສັງຄົມ, ລວມທັງໃນສະພາບແວດລ້ອມທາງການແພດ, ຄວາມຢ້ານກົວຂອງ“ ຮໍໂມນ” ແມ່ນມີຫຼາຍ. ກຸນແຈ ສຳ ຄັນໃນການ ບຳ ລຸງທາດ glucocorticoids ແມ່ນການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງພວກເຂົາໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

1. Belousov Yu. B. , Omelyanovsky V.V. ການແພດການຢາຂອງພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈ .- M.: ການພິມ ຈຳ ໜ່າຍ ມະຫາວິທະຍາໄລ, ປີ 1996.- ໜ້າ 119-130.
2. Bereznyakov I.G.Glucocorticosteroids: ການ ນຳ ໃຊ້ທາງຄິນິກ (ຄູ່ມື ສຳ ລັບແພດ) .- Kharkov, 1995.- 42 ໜ້າ.
3. ພື້ນຖານຂອງລະບົບວິທະຍາສາດມະນຸດ (ພາຍໃຕ້ການດັດແກ້ຂອງ B. I. Tkachenko) .- St. Petersburg: ມູນນິທິສາກົນດ້ານປະຫວັດສາດວິທະຍາສາດ .- T. 1.- S. 178-183.
4. Sigidin Ya A. A. , Guseva N.G. , Ivanova M.M. ພະຍາດ Diffuse ຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມ .- M.: ຢາ, 1994.- 544 ໜ້າ.
5. ການກະກຽມ Strachunsky L.S. , Kozlov S. H. Glucocorticoid .- Smolensk, 1997 .- 64 ໜ້າ.
6. ປື້ມອ້າງອີງກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວຂອງມະຫາວິທະຍາໄລວໍຊິງຕັນ (ພາຍໃຕ້ການດັດແກ້ຂອງ M. Woodley, A. Whelan) .- ມ: ການປະຕິບັດ, 1995.- 832 ໜ້າ.
7. Boumpas D. T. , Chrousos G. P. , Wilder R. L. , Cupps T. R. ການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ Glucocorticoid ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ມີພູມຕ້ານທານ: ມີຄວາມ ສຳ ພັນກັບພື້ນຖານແລະຄລີນິກ.

ເວັບໄຊທ໌້ສະ ໜອງ ຂໍ້ມູນອ້າງອີງ ສຳ ລັບຈຸດປະສົງຂໍ້ມູນເທົ່ານັ້ນ. ການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາພະຍາດຕ່າງໆຄວນ ດຳ ເນີນພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ. ຢາທັງ ໝົດ ມີ contraindications. ຕ້ອງມີການປຶກສາຊ່ຽວຊານ!

ສານສະເຕີຣອຍໃນການຮັກສາໂລກຂໍ້ອັກເສບ

ຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຕ້ານໂຣກປະດົງປະກອບມີ glucocorticosteroids. ມັນແມ່ນຫຍັງ, ແລະໃຊ້ຢາຫຍັງໃນການຮັກສາໂລກປະດົງ, ພວກເຮົາຈະພິຈາລະນາໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບມີຂໍ້ ຈຳ ກັດໃນຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວ. ຢາສະເຕີຣອຍສາມາດໃຊ້ໄດ້ໃນໄລຍະເວລາສັ້ນໆເທົ່ານັ້ນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພວກມັນມັກຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການຕໍ່ຕ້ານການສະແດງອາການໄຂ້ (ໃນໄລຍະເປີດ ນຳ ໃຊ້ພະຍາດ). ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ຍັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການປິ່ນປົວການອັກເສບຂອງຂໍ້ຕໍ່ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ. Glucocorticosteroids ທີ່ມີການ ນຳ ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນການຮັກສາໂລກຂໍ້ອັກເສບ:

Glucocorticoids ແລະຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງມັນໃນພະຍາດເສັ້ນເລືອດ

Glucocorticosteroids (cortisone, prednisone, prednisone, dexamethasone) ແມ່ນໃນບັນດາຢາທີ່ມີພູມຕ້ານທານທີ່ມັກໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບພະຍາດຕ່າງໆຂອງລະບົບເສັ້ນເລືອດ. ໃນ pathogenesis ຂອງມັນ, ປະຕິກິລິຢາອັກເສບແລະປະກົດການ autoimmune ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ຢາ Prednisone, ແລະໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, methylprednisone, ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກເລືອດຈາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ thrombocytopenia. ສານສະເຕີຣອຍສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບອາການເລືອດໄຫຼ, ຍ້ອນວ່າມັນນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈໍານວນ platelet.

ຢາສະເຕີຣອຍ ສຳ ລັບຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal

ໃນກໍລະນີຂອງພະຍາດ, glucocorticosteroids ສັງເຄາະໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້. ມັນແມ່ນຫຍັງ, ອາການຫຍັງທີ່ສະແດງອອກໃນພະຍາດ? ມັນຕົ້ນຕໍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດຮໍໂມນ corticoid, corticosteroids ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ສ້ວຍແຫຼມຫຼືຊໍາເຮື້ອ. ຂອງຢາທີ່ໃຊ້ - cortisol (ຫຼື hydrocortisol).

Glucocorticosteroids ສຳ ລັບອາການແພ້

ໃນການປິ່ນປົວອາການແພ້ສານ glucocorticosteroids ກໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຊັ່ນກັນ. ການປິ່ນປົວແບບນີ້ສາມາດ ດຳ ເນີນໄປດ້ວຍອາການທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງຂອງໂຣກ rhinitis ທີ່ມີອາການແພ້ຕາມລະດູການ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ພ້ອມທັງອາການອັກເສບ urticaria ຫລືອັກເສບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກັດຂອງແມງໄມ້. ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທາງອາການຜິດປົກກະຕິ, ຢາ hydrocortisone (200 ມລກເຂົ້າທາງເສັ້ນເລືອດ) ຫຼື prednisolone (20 ມລກເຂົ້າທາງເສັ້ນເລືອດ) ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ແລະໃນບັນດາຢາທີ່ນິຍົມໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດກັບອາການຫວັດທີ່ເກີດຈາກອາການແພ້ແມ່ນ: flunisolide ແລະ fluticasone, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ການ ກຳ ຈັດດັງດັງໄວຂື້ນ.

ຜົນກະທົບຕ້ານອັກເສບ

ມັນເປັນຍ້ອນກັບຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ຮໍໂມນໄດ້ພົບເຫັນແລະຍຶດຫມັ້ນໃນການຮັກສາຂອງພວກເຂົາໃນທາງການແພດ. ໂດຍສະເພາະພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການຮັກສາໂລກປະດົງ.

ກິດຈະກໍາສູງຂອງ corticosteroids ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຂົາສາມາດຕໍ່ສູ້ກັບພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນ:

1. ໂລກຂໍ້ອັກເສບ Reaction.
2. SLE, ຫຼືລະບົບ lupus erythematosus.
3. ແລະຂະບວນການອັດຕະໂນມັດອື່ນໆ.

Glucocorticoids ຍັບຍັ້ງຂະບວນການຂອງການອັກເສບແລະການທໍາລາຍໃນຂໍ້ຕໍ່, ໂດຍບໍ່ມີພະຍາດປະດົງຂໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບກໍ່ໄດ້ສັ່ງໃຫ້ເຂົາເຈົ້າປິ່ນປົວໂລກຂໍ້ອັກເສບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງແລະສັບສົນໂດຍຂະບວນການອັກເສບ.

corticosteroids ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບແນວໃດ?

ຮໍໂມນປະຕິບັດຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບຂອງພວກເຂົາໂດຍການສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງເອນໄຊພິເສດ - phospholipase A2. ໂດຍທາງອ້ອມ, ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ຂອງສານອື່ນໆທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການພັດທະນາຂະບວນການອັກເສບ.

ນອກຈາກນັ້ນ, corticosteroids ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການອອກຂອງນ້ ຳ ຈາກຕຽງ vascular ເນື່ອງຈາກການແຄບລົງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ນັ້ນກໍ່ຄືການ ກຳ ຈັດໂຣກຜິວ ໜັງ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນ, ການຈ່ອຍລົງ microcirculation ໃນແຜແມ່ນຖືກປັບປຸງ, ແລະການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະທີ່ເສຍຫາຍເກີດຂື້ນໄວ.

ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ, glucocorticoids ປ້ອງກັນໂລກກະດູກແລະກະດູກຈາກການ ທຳ ລາຍ, ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຮັກສາໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງຂໍ້ຕໍ່.

ຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານ

ຄຸນລັກສະນະຂອງ glucocorticoids ແມ່ນການສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ. ພວກເຂົາຍັງຍັບຍັ້ງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອ lymphoid. ນີ້ອະທິບາຍເຖິງຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕິດເຊື້ອໄວຣັດໃນການຮັກສາ corticosteroids.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນບຸກຄົນທີ່ມີພູມຕ້ານທານທີ່ມີມາກ່ອນ, ຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດ, ຟື້ນຟູລະດັບທີ່ ຈຳ ເປັນຂອງພູມຕ້ານທານພູມຕ້ານທານ immunoglobulin.

ຜົນກະທົບຂອງການສະກັດກັ້ນຂອງພູມຕ້ານທານໂດຍ glucocorticoids ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການຖ່າຍທອດວິທະຍາສາດເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຄົນເຈັບປະຕິເສດເນື້ອເຍື່ອທີ່ຖືກຖ່າຍທອດ.

ຜົນກະທົບ Antiallergic

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງປະຕິກິລິຍາແພ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງສັບສົນ. ເມື່ອສານຕ່າງປະເທດເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ, ລະບົບພູມຕ້ານທານເລີ່ມຕົ້ນສັງເຄາະພູມຕ້ານທານສະເພາະ - ພູມຄຸ້ມກັນ.

ພວກເຂົາພົວພັນກັບໂຄງສ້າງທີ່ແນ່ນອນ - mast cells. ເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການນີ້, ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຖືກປ່ອຍອອກມາ, ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນແມ່ນ histamine. ມັນແມ່ນລາວຜູ້ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດຂື້ນຂອງອາການທີ່ບໍ່ດີແລະເປັນອັນຕະລາຍລັກສະນະຂອງອາການແພ້.

Glucocorticoids ຂັດຂວາງການໂຕ້ຕອບຂອງ immunoglobulins ກັບຈຸລັງອອກ ໝາກ ແລະສະກັດກັ້ນການພັດທະນາຂອງພູມແພ້. GCS ຖືກໃຊ້ເພື່ອຕ້ານອາການຊshockອກ anaphylactic, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ Quincke, urticaria ແລະຮູບແບບອື່ນໆຂອງພູມແພ້.

ຜົນກະທົບຂອງເມຕິນ

ຮໍໂມນສະເຕີຣອຍມີຜົນຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານອາຫານທຸກຊະນິດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງພວກມັນໃນທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະ. ພວກມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ໄປນີ້:

1. ເພີ່ມລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia.
2. ປະກອບສ່ວນໃຫ້ຮູບລັກສະນະຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເວລາຍ່ຽວ - glucosuria.
3. ພວກມັນ ນຳ ໄປສູ່ໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ steroid.

ຜົນກະທົບຂອງຮໍໂມນໃນການເຜົາຜະຫລານທາດໂປຼຕີນຍັງບໍ່ປອດໄພ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ. ພວກມັນຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງພວກມັນແລະເລັ່ງການເສື່ອມສະພາບ. ຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເວົ້າໂດຍສະເພາະໃນກ້າມແລະຜິວ ໜັງ.

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການປະຕິບັດ catabolic ຂອງ glucocorticoids ນີ້ແມ່ນກ້າມເນື້ອຫົດທ້ອງ, ຮອຍຍືດ, ນ້ ຳ ໜັກ, ຜິວ ໜັງ ອືດ, ການຮັກສາບາດແຜຊ້າ.

ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທາງລົບຂອງ GCS ຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ, ການແຈກຢາຍໄຂມັນທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງໄຂມັນ subcutaneous ໃນຮ່າງກາຍເກີດຂື້ນ. ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ມັນແມ່ນການປະຕິບັດຢູ່ໃນແຂນຂາ, ແຕ່ຖືກຝາກໄວ້ໃນໃບ ໜ້າ, ຄໍ, ແລະ ໜ້າ ເອິກ.

ຮໍໂມນສະເຕີຣອຍຮັກສານ້ ຳ ແລະໂຊດຽມໃນຮ່າງກາຍ, ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນກະຕຸ້ນການປ່ອຍແຄວຊ້ຽມແລະການ ກຳ ຈັດຂອງມັນອອກຈາກກະດູກ. ຄຽງຄູ່ກັບການເຜົາຜະຫລານທາດໂປຼຕີນທີ່ພິການ, hypocalcemia ນໍາໄປສູ່.

ຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ cardiovascular

ຜົນກະທົບຂອງ glucocorticoids ໃນລະບົບ cardiovascular ແມ່ນຂະບວນການທີ່ສັບສົນແລະຫຼາກຫຼາຍ. ແຕ່ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດແຄບລົງດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ. ຜົນກະທົບຂອງນັກຂ່າວນີ້ສາມາດຮັບໃຊ້ທັງຜົນປະໂຫຍດຂອງຄົນເຈັບ, ແລະຜົນເສຍຫາຍ.

ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, vasodilation, ອາການຊshockອກ, ມັນແມ່ນການແນະນໍາຂອງຮໍໂມນທີ່ມັກຈະຊ່ວຍຊີວິດ. ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນ, ການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງເປັນລະບົບປະກອບສ່ວນໃນການພັດທະນາຄວາມດັນໂລຫິດແລະຫົວໃຈວາຍ.

ຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ endocrine

ການໃຊ້ຢາຄຸມຮໍໂມນໃນໄລຍະຍາວ ສຳ ລັບໂລກຮ່ວມກັນຫຼືພະຍາດທາງເດີນທາງອື່ນໆກໍ່ໃຫ້ເກີດກົນໄກການ ຕຳ ນິຕິຊົມ. ໃນສະ ໝອງ, ການສັງເຄາະຮໍໂມນກະຕຸ້ນແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ, ຕ່ອມ adrenal ຢຸດເຊົາເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນ.

ເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມ endocrine, ທຸກໆຂະບວນການຂອງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກລົບກວນ. ນອກຈາກນັ້ນ, GCS ຍັບຍັ້ງການຜະລິດຮໍໂມນເພດຊາຍ.ນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆໃນຊີວິດທາງເພດແລະການຈະເລີນພັນ. ການຫຼຸດລະດັບຂອງຮໍໂມນເພດ ສຳ ພັນກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກກະດູກພຸນ.

ວິທີການຈັດການກັບຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຂອງ corticosteroids?

ຜົນກະທົບທາງລົບ

ເຖິງວ່າຈະມີບັນຊີລາຍຊື່ທີ່ ໜ້າ ປະທັບໃຈຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ຮໍໂມນຍັງສືບຕໍ່ເປັນການປິ່ນປົວທີ່ເປັນທີ່ນິຍົມຂອງຫຼາຍໆພະຍາດ - ຂໍ້ຕໍ່, ຜິວ ໜັງ, ແລະລະບົບພູມຕ້ານທານ.

ບາງຄັ້ງ GCS ແມ່ນຢາຂອງການເລືອກ. ນີ້ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນພະຍາດ autoimmune, ໃນເວລາທີ່ຢາອື່ນໆລົ້ມເຫລວ.

ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຊ່ວຍໃຫ້ເລືອກປະລິມານແລະປະເພດການປິ່ນປົວດ້ວຍຕົນເອງຢ່າງລະມັດລະວັງ. ມີການປິ່ນປົວເປັນ ຈຳ ນວນຫລາຍ, ແຕ່ໄລຍະສັ້ນ - ການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນ. ກົງກັນຂ້າມ, ຢາຄຸມຮໍໂມນສາມາດກິນໄດ້ຕະຫຼອດຊີວິດ, ແຕ່ໃນປະລິມານທີ່ຫຼຸດລົງ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນແມ່ນການປິ່ນປົວແມ່ນ ດຳ ເນີນພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ ຜູ້ທີ່ຈະປະເມີນສະພາບຂອງຫົວໃຈແລະກ້າມເນື້ອ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະລະດັບແຄວຊ້ຽມ, ແລະລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ດ້ວຍປະລິມານຢາທີ່ຖືກຄັດເລືອກຢ່າງ ເໝາະ ສົມ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid ບໍ່ໄດ້ຜົນອັນຕະລາຍຫຼາຍຕໍ່ຄົນເຈັບ, ແຕ່ວ່າມັນຊ່ວຍປັບປຸງສະຫວັດດີການແລະສຸຂະພາບຂອງລາວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດແມ່ນລະບົບທີ່ຊັບຊ້ອນແລະມີການເຮັດວຽກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຊິ່ງມີຄວາມສາມາດຜະລິດສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເພື່ອການ ກຳ ຈັດອາການຂອງພະຍາດແລະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ມີປັດໃຈລົບຂອງສະພາບແວດລ້ອມພາຍນອກແລະພາຍໃນ. ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເຫຼົ່ານີ້ເອີ້ນວ່າຮໍໂມນແລະນອກ ເໜືອ ຈາກ ໜ້າ ທີ່ປ້ອງກັນ, ພວກມັນຍັງຊ່ວຍຄວບຄຸມຂະບວນການຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍ.

Glucocorticosteroids ແມ່ນຫຍັງ

Glucocorticosteroids (glucocorticoids) ແມ່ນຮໍໂມນ corticosteroid ທີ່ຜະລິດໂດຍ adrenal cortex. ອະໄວຍະວະໃນອະໄວຍະວະທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການປ່ອຍຮໍໂມນສະເຕີຣອຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດສານພິເສດໃນເລືອດ - corticotropin. ມັນກະຕຸ້ນ adrenal cortex ເພື່ອຮັກສາ glucocorticoids ຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍ.

ຜູ້ຊ່ຽວຊານເຊື່ອວ່າພາຍໃນຈຸລັງຂອງບຸກຄົນມີຜູ້ໄກ່ເກ່ຍພິເສດທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ປະຕິກິລິຍາຂອງຈຸລັງກັບສານເຄມີທີ່ປະຕິບັດຢູ່ເທິງມັນ. ນັ້ນແມ່ນວິທີທີ່ພວກເຂົາອະທິບາຍກົນໄກການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນໃດໆ.

Glucocorticosteroids ມີຜົນກະທົບຢ່າງກວ້າງຂວາງຕໍ່ຮ່າງກາຍ:

• ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານຄວາມກົດດັນແລະຕ້ານອາການຊshockອກ,
• ເລັ່ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງກົນໄກການປັບຕົວຂອງມະນຸດ,
• ກະຕຸ້ນການຜະລິດເມັດເລືອດໃນໄຂກະດູກ,
• ເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ myocardium ແລະເສັ້ນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ,
• ເພີ່ມຂື້ນແລະມີຜົນດີຕໍ່ gluconeogenesis ທີ່ເກີດຂື້ນໃນຕັບ. ຮ່າງກາຍສາມາດຢຸດເຊົາການໂຈມຕີໃນການລະລາຍໃນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍຮໍໂມນສະເຕີຣອຍເຂົ້າໄປໃນເລືອດ,
• ເພີ່ມທະວີການ anabolism ໄຂມັນ, ເລັ່ງການແລກປ່ຽນຂອງ electrolytes ທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນຮ່າງກາຍ,
• ມີພູມຕ້ານທານທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງ,
• ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍຕົວກາງຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ, ໃຫ້ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານຢາແກ້ແພ້,
• ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ, ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເຄື່ອນໄຫວຂອງເອນໄຊທີ່ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການ ທຳ ລາຍໃນຈຸລັງແລະແພຈຸລັງ. ການສະກັດກັ້ນຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບຈະເຮັດໃຫ້ການແລກປ່ຽນນ້ ຳ ເຂົ້າລະຫວ່າງຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະມີຜົນກະທົບ, ເຊິ່ງຜົນຂອງການອັກເສບຈະບໍ່ເຕີບໃຫຍ່ແລະບໍ່ກ້າວ ໜ້າ. ນອກຈາກນັ້ນ, GCS ບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ຜະລິດສານ lipocortins ຈາກກົດ arachidonic - ສານລະລາຍຂອງຂະບວນການອັກເສບ,

ຄວາມສາມາດທັງ ໝົດ ຂອງຮໍໂມນສະເຕີຣອຍຂອງ adrenal cortex ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບໂດຍນັກວິທະຍາສາດໃນຫ້ອງທົດລອງ, ເນື່ອງຈາກວ່າມີການແນະ ນຳ ທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຂອງ glucocorticosteroids ເຂົ້າໃນສະ ໜາມ ຢາ. ຕໍ່ມາມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຜົນກະທົບ antipruritic ຂອງຮໍໂມນກັບການນໍາໃຊ້ພາຍນອກ.

ການເພີ່ມ glucocorticoids ປອມໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ທັງພາຍໃນແລະພາຍນອກ, ຊ່ວຍໃຫ້ຮ່າງກາຍຮັບມືກັບບັນຫາຕ່າງໆໄດ້ໄວຂື້ນ.

ເຖິງວ່າຈະມີປະສິດທິພາບສູງແລະມີປະໂຫຍດສູງສຸດຂອງຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້, ອຸດສາຫະ ກຳ ການຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃຊ້ສະເພາະການປຽບທຽບສັງເຄາະຂອງພວກມັນ, ເພາະວ່າຮໍໂມນ ticantosteroid ທີ່ໃຊ້ໃນຮູບແບບບໍລິສຸດຂອງມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທາງລົບ.

ຕົວຊີ້ບອກການກິນ glucocorticosteroids

Glucocorticosteroids ແມ່ນຖືກກໍານົດໂດຍແພດໃນກໍລະນີທີ່ຮ່າງກາຍຕ້ອງການການປິ່ນປົວສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ເພີ່ມເຕີມ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຄ່ອຍຖືກ ກຳ ນົດວ່າເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy, ພວກມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນລວມຢູ່ໃນການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນຂອງພະຍາດໃດ ໜຶ່ງ.

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການໃຊ້ຮໍໂມນສັງເຄາະຂອງ glucocorticoids ປະກອບມີເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ຮ່າງກາຍ, ລວມທັງໂຣກ vasomotor rhinitis,
• ແລະສະພາບການເປັນຫືດ,
• ການອັກເສບຜິວຫນັງຂອງ etiologies ຕ່າງໆ. Glucocorticosteroids ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ແມ່ນແຕ່ ສຳ ລັບຜິວ ໜັງ ທີ່ຕິດເຊື້ອ, ໂດຍປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ສາມາດຮັບມືກັບຈຸລິນຊີທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ,
• ຕົ້ນ ກຳ ເນີດໃດ ໜຶ່ງ, ລວມທັງການເຈັບຊ້ ຳ, ເຊິ່ງເກີດຈາກການສູນເສຍເລືອດ,
• , ແລະການສະແດງອອກອື່ນໆຂອງພະຍາດຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່,
• ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຍ້ອນພະຍາດພາຍໃນ,
• ການຟື້ນຟູເປັນເວລາດົນຫຼັງຈາກການຖ່າຍໂອນອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອ, ການສົ່ງເລືອດ. ຮໍໂມນສະເຕີຣອຍຂອງຊະນິດນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ຮ່າງກາຍສາມາດປັບຕົວເຂົ້າກັບຮ່າງກາຍແລະຈຸລັງຕ່າງປະເທດໄດ້ຢ່າງວ່ອງໄວ, ເພີ່ມຄວາມທົນທານຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ
• glucocorticosteroids ແມ່ນລວມຢູ່ໃນສະລັບສັບຊ້ອນການຟື້ນຟູຫລັງແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍລັງສີຂອງ oncology,
• ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສາມາດຂອງ cortex ຂອງພວກເຂົາໃນການກະຕຸ້ນໃຫ້ມີປະລິມານການຮໍໂມນທາງຮໍໂມນແລະພະຍາດ endocrine ອື່ນໆໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ,
• ພະຍາດບາງຢ່າງຂອງສັນຍາ ລຳ ໄສ້:,,
• ພະຍາດຕັບ autoimmune,
• ໂຣກສະຫມອງ,
• ພະຍາດຕາ: keratitis, ໂຣກຕາອັກເສບ.

ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນ glucocorticosteroids ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການນັດພົບຂອງທ່ານ ໝໍ, ເພາະວ່າຖ້າທ່ານກິນຢາທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງແລະປະລິມານທີ່ຖືກຄິດໄລ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໄດ້ຢ່າງວ່ອງໄວ.

ຮໍໂມນສະເຕີຣອຍສັງເຄາະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຖອນ - ເສື່ອມໂຊມໃນສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນເຈັບຫລັງຈາກຢຸດຢາ, ຈົນກ່ວາຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ glucocorticoid. ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເຫດການນີ້ເກີດຂື້ນ, ທ່ານຫມໍບໍ່ພຽງແຕ່ຄິດໄລ່ປະລິມານຢາທີ່ປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoids ເທົ່ານັ້ນ. ລາວຍັງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສ້າງລະບຽບການຮັກສາດ້ວຍການເພີ່ມປະລິມານຂອງສານທີ່ເປັນຢາໃຫ້ ໜ້ອຍ ລົງເພື່ອການບັນເທົາອາການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ແລະຫຼຸດປະລິມານລົງໃຫ້ຕ່ ຳ ທີ່ສຸດຫຼັງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງຈຸດສູງສຸດຂອງພະຍາດ.

ການຈັດປະເພດ glucocorticoids

ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດຂອງ glucocorticosteroids ໄດ້ຖືກວັດແທກໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານປອມ, ໂດຍຄວາມສາມາດໃນປະລິມານດຽວຂອງຢາສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ເພື່ອຍັບຍັ້ງຮໍໂມນ adrenocorticotropic, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນໃນເກືອບທັງ ໝົດ ຂອງສະພາບການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂ້າງເທິງ. ການແບ່ງປະເພດນີ້ແບ່ງຮໍໂມນ steroid ຂອງຊະນິດນີ້ອອກເປັນປະເພດຕໍ່ໄປນີ້:

1. ໄລຍະສັ້ນ - ຍັບຍັ້ງກິດຈະ ກຳ ຂອງ ACTH ໃນໄລຍະເວລາບໍ່ເກີນ ໜຶ່ງ ມື້ (Cortisol, Hydrocortisone, Cortisone, Prednisolone, Metipred),
2. ໄລຍະເວລາປານກາງ - ໄລຍະເວລາທີ່ໃຊ້ໄດ້ປະມານ 2 ວັນ (Traimcinolone, Polcortolone),
3. ຢາທີ່ໃຊ້ໄດ້ດົນ - ຜົນກະທົບຈະແກ່ຍາວເຖິງ 48 ຊົ່ວໂມງ (Batmethasone, Dexamethasone).

ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີການຈັດປະເພດຢາແບບຄລາສສິກຕາມວິທີການແນະ ນຳ ຂອງພວກເຂົາເຂົ້າໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ:

1. ປາກ (ໃນເມັດແລະແຄບຊູນ),
2. ຢອດດັງແລະສີດ
3. ຮູບແບບຂອງການສູບຢາ (ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຖືກໃຊ້ໂດຍຢາພະຍາດຫືດ),
4. ຢາຂີ້ເຜິ້ງແລະຄີມ ສຳ ລັບໃຊ້ພາຍນອກ.

ອີງຕາມສະພາບຂອງຮ່າງກາຍແລະຊະນິດຂອງພະຍາດວິທະຍາ, ທັງ 1 ແລະຫຼາຍຮູບແບບຂອງຢາທີ່ມີ glucocorticosteroids ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້.

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຢາ glucocorticosteroid ທີ່ນິຍົມ

ໃນບັນດາຢາຫຼາຍຊະນິດທີ່ບັນຈຸ glucocorticosteroids, ທ່ານ ໝໍ ແລະແພດການຢາ ຈຳ ແນກຢາຫຼາຍຊະນິດຂອງກຸ່ມຕ່າງໆທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງແລະມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າໃນການກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ:

ອີງຕາມສະພາບຂອງຄົນເຈັບແລະຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ຮູບແບບຂອງຢາ, ປະລິມານແລະໄລຍະເວລາຂອງການ ນຳ ໃຊ້ແມ່ນຖືກເລືອກ. ການນໍາໃຊ້ glucocorticosteroids ແມ່ນຈໍາເປັນຕ້ອງເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ການຊີ້ນໍາຢ່າງສະຫມໍ່າສະເຫມີຂອງທ່ານຫມໍເພື່ອຕິດຕາມການປ່ຽນແປງໃດໆໃນສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

Corticosteroids ຕາມ ທຳ ມະຊາດ

Corticosteroids ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ທີ່ ສຳ ຄັນຫຼາຍໃນຮ່າງກາຍ.

Glucocorticoids ກ່ຽວຂ້ອງກັບ steroids ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ, ພວກເຂົາເຂົ້າຮ່ວມໃນລະບຽບການຂອງການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ໄຂມັນແລະໂປຣຕີນ, ການຄວບຄຸມຄວາມເປັນ ໜຸ່ມ, ໜ້າ ທີ່ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ກັບຄວາມກົດດັນ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຖືພາປົກກະຕິ. Corticosteroids ໃນຕັບແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິພາບແລະຖືກຂັບຖ່າຍໃນຍ່ຽວ.

Aldosterone ຄວບຄຸມການແລກປ່ຽນທາດ sodium ແລະ potassium. ມີອິດທິພົນ mineralocorticoids Na + ຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຮ່າງກາຍແລະການຄິດໄລ່ຂອງ K + ions ຈາກຮ່າງກາຍແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ.

Corticosteroids ສັງເຄາະ

Corticosteroids ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຄັ່ງຕຶງແລະຄວາມກົດດັນໃນຮ່າງກາຍ, ແລະນີ້ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງພູມຕ້ານທານ, ເນື່ອງຈາກວ່າພູມຕ້ານທານໄດ້ຖືກສະຫນອງໃນລະດັບທີ່ພຽງພໍພຽງແຕ່ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ຜ່ອນຄາຍ. ອີງຕາມສິ່ງທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ພວກເຮົາສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າການໃຊ້ corticosteroids ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນໄລຍະຍາວຂອງພະຍາດ, ກີດຂວາງຂະບວນການການສືບພັນຂອງຄົນ.

ນອກຈາກນັ້ນ, corticosteroids ສັງເຄາະກໍ່ຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກຂອງຮໍໂມນ ທຳ ມະຊາດຂອງ corticosteroids ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເຮັດວຽກຂອງ adrenal ທີ່ເສີຍຫາຍໂດຍທົ່ວໄປ. Corticosteroids ມີຜົນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມ endocrine ອື່ນໆ, ຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນໃນຮ່າງກາຍຖືກລົບກວນ.

ຢາ corticosteroid, ກຳ ຈັດການອັກເສບ, ຍັງມີຜົນກະທົບໃນການຮັກສາອາການຄັນ. corticosteroids ສັງເຄາະປະກອບມີ Dexamethasone, Prednisolone, Sinalar, Triamcinolone ແລະອື່ນໆ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ມີກິດຈະ ກຳ ສູງຂື້ນແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ ໜ້ອຍ ກວ່າຢາ ທຳ ມະຊາດ.

ການກະກຽມ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ໃນທ້ອງຖິ່ນ (ກະທູ້)

• Prednisone (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ),
• Hydrocortisone (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ),
• Lokoid (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ),
• Cortade (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ),
• Afloderm (ຄຣີມ),
• Laticort (ຄຣີມ),
• Dermoveit (ຄຣີມ),
• fluorocort (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ),
• Lorinden (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ໂລຊັ່ນ),
• Sinaflan (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ),
• Flucinar (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ເຈນ),
• Clobetasol (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ), ແລະອື່ນໆ.

corticosteroids ກະທູ້ຖືກແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍຫຼືຫນ້ອຍທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.
ຈຸດອ່ອນ ໝາຍ ຄວາມວ່າ: Prednisone, Hydrocortisone, Cortade, Lokoid,
ມີການເຄື່ອນໄຫວປານກາງ: Afloderm, Laticort, Dermoveit, Fluorocort, Lorinden,
ມີການເຄື່ອນໄຫວສູງ: Akriderm, Advantan, Kuterid, Apulein, Kutiveyt, Sinaflan, Sinalar, Sinoderm, Flucinar.
ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍ: Clobetasol.

ໃຊ້ corticosteroids ແນວໃດ?

ລະດັບປະລິມານຢາແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ. ການກະກຽມຢາເມັດຄວນຈະຖືກປະຕິບັດຕັ້ງແຕ່ 6 ໂມງເຊົ້າ (ປະລິມານຄັ້ງ ທຳ ອິດ) ແລະບໍ່ໃຫ້ກາຍ 14 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ມາ. ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວຂອງການເປີດປະຕູຮັບແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງປະມານການໄດ້ຮັບສານ physiological ຂອງ glucocorticoids ໃນເລືອດໃນລະຫວ່າງການຜະລິດໂດຍ adrenal cortex.

ໃນບາງກໍລະນີ, ໃນປະລິມານສູງແລະຂື້ນກັບລັກສະນະຂອງພະຍາດ, ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນແຈກຢາຍໂດຍທ່ານ ໝໍ ເພື່ອຮັບເຂົ້າເປັນເອກະພາບໃນເວລາກາງເວັນ ສຳ ລັບ 3-4 ຄັ້ງ.

ຢາເມັດຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດດ້ວຍອາຫານຫຼືທັນທີຫຼັງຈາກອາຫານທີ່ມີນ້ໍາພຽງເລັກນ້ອຍ.

ການຮັກສາ Corticosteroid

ການ ຈຳ ກັດການປິ່ນປົວ ໃຊ້ ສຳ ລັບຂະບວນການ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ຍາວນານ - ແບບຟອມຂອງເມັດມັກຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາຫຼາຍເດືອນຫຼືຫຼາຍປີ.

ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງການຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມ endocrine, ລະບຽບການຢາເສບຕິດແບບຊົ່ວຄາວແມ່ນໃຊ້:

• ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເລືອກ - glucocorticoids ທີ່ມີໄລຍະເວລາສັ້ນແລະກາງຂອງການປະຕິບັດງານ (Prednisolone, Methylprednisolone) ແມ່ນໃຊ້ເທື່ອ ໜຶ່ງ ຕັ້ງແຕ່ 6 ຫາ 8 ໃນຕອນເຊົ້າທຸກໆ 48 ຊົ່ວໂມງ,
• ການປິ່ນປົວແບບໄລຍະສັ້ນ - ໄລຍະສັ້ນ, 3-4 ມື້ຂອງການກິນຢາດ້ວຍການພັກຜ່ອນ 4 ວັນລະຫວ່າງພວກເຂົາ,
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍກໍາມະຈອນ - ການບໍລິຫານຢາຢ່າງໄວວາໃນປະລິມານຫຼາຍ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ກຣາມ) ຂອງຢາເພື່ອຮັກສາສຸກເສີນ. ຢາທີ່ເປັນທາງເລືອກ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວນີ້ແມ່ນ Methylprednisolone (ມັນສາມາດເຂົ້າເຖິງໄດ້ງ່າຍ ສຳ ລັບການບໍລິຫານກັບເຂດທີ່ຖືກກະທົບແລະໃຫ້ຜົນຂ້າງຄຽງ ໜ້ອຍ ລົງ).

ປະລິມານຢາປະ ຈຳ ວັນ (ໃນແງ່ຂອງການ prednisone):

• ຕ່ ຳ - ໜ້ອຍ ກວ່າ 7,5 ມກ
• ກາງ - 7,5-30 ມກ,
• ສູງ - 30-100 ມກ
• ສູງຫຼາຍ - ເກີນ 100 ມກ,
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍກໍາມະຈອນແມ່ນສູງກວ່າ 250 ມກ.

ການຮັກສາດ້ວຍ corticosteroids ຄວນໄດ້ຮັບການປະກອບດ້ວຍການແຕ່ງຕັ້ງຢາແຄວຊ້ຽມ, ວິຕາມິນດີ ສຳ ລັບປ້ອງກັນໂລກກະດູກພຸນ. ອາຫານຂອງຄົນເຈັບຄວນຈະອຸດົມໄປດ້ວຍໂປຣຕີນ, ແຄວຊຽມແລະລວມມີ ຈຳ ນວນຄາໂບໄຮເດຣດແລະ sodium chloride ຈຳ ນວນ ຈຳ ກັດ (ສູງເຖິງ 5 g ຕໍ່ມື້), ແຫຼວ (ສູງເຖິງ 1.5 ລິດຕໍ່ມື້).

ສຳ ລັບ prophylaxis ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຂອງ corticosteroids ໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ກ່ອນທີ່ຈະກິນຢາເມັດ, ການ ນຳ ໃຊ້ Almagel ແລະ kissels ສາມາດແນະ ນຳ ໄດ້. ແນະ ນຳ ໃຫ້ຍົກເວັ້ນການສູບຢາ, ດື່ມສິ່ງມຶນເມົາ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍປານກາງ.

Corticosteroids ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍ

ເດັກນ້ອຍທີ່ມີການເອື່ອຍອີງຂອງຮໍໂມນ (ສຳ ລັບໂຣກຫອບຫືດ, ຕົວຢ່າງ) ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຢາໃນເສັ້ນເລືອດຄ່ອຍໆຖືກໂອນເຂົ້າໄປໃນປະລິມານການຮັກສາຂອງ prednisolone. ດ້ວຍອາການຫອບຫືດເລື້ອຍໆ, Beklamethasone dipropionate ແມ່ນໃຊ້ໃນຮູບແບບຂອງການສູດດົມ - ປະລິມານທີ່ຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນ. ຫຼັງຈາກທີ່ໄດ້ຮັບຜົນແລ້ວ, ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງເປັນປະລິມານ ບຳ ລຸງຮັກສາ (ເລືອກເປັນສ່ວນຕົວ).

ກະທູ້ກະທູ້ Glucocorticoids (ຄຣີມ, ຂີ້ເຜິ້ງ, ໂລຊັ່ນ) ແມ່ນໃຊ້ໃນການປະຕິບັດຂອງເດັກ, ແຕ່ເດັກນ້ອຍມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ຜົນກະທົບທີ່ເປັນລະບົບຂອງຢາຫຼາຍກ່ວາຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ (ການພັດທະນາຊ້າແລະການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ໂຣກ Itsenko-Cushing, ການສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມ endocrine). ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນເດັກນ້ອຍອັດຕາສ່ວນຂອງເນື້ອທີ່ຂອງຮ່າງກາຍກັບນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນສູງກວ່າຜູ້ໃຫຍ່.

ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, glucocorticoids ກະທູ້ໃນເດັກນ້ອຍຄວນຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນພື້ນທີ່ ຈຳ ກັດແລະມີໄລຍະສັ້ນ. ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບເດັກເກີດ ໃໝ່. ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍໃນປີ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ມີພຽງແຕ່ຢາຂີ້ເຜິ້ງທີ່ບັນຈຸ hydrocortisone ບໍ່ເກີນ 1% ຫຼືຢາລຸ້ນທີສີ່ - ຢາ Prednicarbat (Dermatol) ສາມາດໃຊ້ໄດ້, ແລະອາຍຸໄດ້ເຖິງ 5 ປີ - Hydrocortisone 17-butyrate ຫຼືຢາຂີ້ເຜິ້ງທີ່ມີຢາທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມແຂງປານກາງ.

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວເດັກນ້ອຍອາຍຸ 2 ປີຂື້ນໄປ, Mometasone ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້ຕາມທີ່ແພດ ກຳ ນົດ (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ມີຜົນກະທົບຍາວນານ, ໃຊ້ໄດ້ປະມານ 1 ວັນຕໍ່ມື້).

ມີຢາຊະນິດອື່ນ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບໃນເດັກທີ່ມີຜົນກະທົບທາງດ້ານລະບົບທີ່ມີສຽງ ໜ້ອຍ, ຍົກຕົວຢ່າງ, Advantan. ມັນສາມາດໃຊ້ໄດ້ເຖິງ 4 ອາທິດ, ແຕ່ວ່າການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນມີ ຈຳ ກັດເນື່ອງຈາກຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງອາການພູມຕ້ານທານໃນທ້ອງຖິ່ນ (ຄວາມແຫ້ງແລະຜິວ ໜັງ ບາງ). ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ທາງເລືອກຂອງຢາໃນການປິ່ນປົວເດັກຍັງຄົງຢູ່ກັບທ່ານ ໝໍ.

Corticosteroids ໃນລະຫວ່າງການຖືພາແລະ lactation

ຜົນກະທົບທາງລົບຂອງ glucocorticoids ນີ້ແມ່ນຂະຫຍາຍອອກເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບຍາວນານ (Metipred, Dexamethasone) ບໍ່ໄດ້ຖືກເຮັດໃຫ້ເສື່ອມສະພາບໂດຍ enzymes placenta ແລະມີຜົນກະທົບໃນໄລຍະຍາວຕໍ່ລູກໃນທ້ອງ. Glucocorticoids, ສະກັດກັ້ນລະບົບພູມຕ້ານທານ, ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງແມ່ຍິງຖືພາໃນການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍແລະໄວຣັດ, ເຊິ່ງຍັງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ລູກໃນທ້ອງ.

ຢາ Glucocorticoid ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ແມ່ຍິງຖືພາເທົ່ານັ້ນຖ້າຜົນໄດ້ຮັບຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກມັນຈະມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ຜົນສະທ້ອນທາງລົບທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ ສຳ ລັບລູກໃນທ້ອງ.

ຕົວຊີ້ວັດດັ່ງກ່າວອາດຈະເປັນ:
1. ໄພຂົ່ມຂູ່ຂອງການເກີດກ່ອນ ກຳ ນົດ (ໄລຍະສັ້ນຂອງຮໍໂມນຊ່ວຍປັບປຸງການເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງການເກີດລູກກ່ອນ ກຳ ນົດ), ການໃຊ້ສານສະກັດກັ້ນ ສຳ ລັບເດັກຫຼັງເກີດ ໃໝ່ ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການ ນຳ ໃຊ້ຮໍໂມນໃນການສະແດງອອກ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.
2. ໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະພະຍາດ autoimmune ໃນໄລຍະທີ່ຫ້າວຫັນ.
3. hyperplasia ທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ (intrauterine) ໃນມົດລູກຂອງຊັ້ນ cortical ຂອງຕ່ອມ adrenal ແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການກວດພະຍາດ.

ກ່ອນຫນ້ານີ້, ມີການປະຕິບັດການສັ່ງຢາ glucocorticoids ເພື່ອຮັກສາການຖືພາ. ແຕ່ວ່າຂໍ້ມູນທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນຂອງເຕັກນິກດັ່ງກ່າວແມ່ນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບ, ເພາະສະນັ້ນ, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນປະຈຸບັນ.

ໃນການປະຕິບັດການກ່ຽວຂ້ອງກັບການເກີດລູກ Metipred, Prednisone, ແລະ Dexamethasone ແມ່ນໃຊ້ກັນທົ່ວໄປ. ພວກມັນເຈາະເຂົ້າແຮ່ໃນວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: Prednisolone ຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍເອນໄຊໃນແຮ່ໃນຂອບເຂດທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ, ແລະ Dexamethasone ແລະ Metipred ພຽງແຕ່ 50%. ເພາະສະນັ້ນ, ຖ້າການກະກຽມຮໍໂມນຖືກໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວແມ່ຍິງຖືພາ, ມັນເປັນການດີກວ່າທີ່ຈະອອກຢາ prednisolone, ແລະຖ້າໃຊ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວລູກໃນທ້ອງ - Dexamethasone ຫຼື Metipred. ໃນເລື່ອງນີ້, prednisolone ແລະປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ລູກໃນທ້ອງແມ່ນມີ ໜ້ອຍ.

Glucocorticoids ໃນອາການແພ້ທີ່ຮຸນແຮງແມ່ນຖືກສັ່ງໃຫ້ເປັນທັງລະບົບ (ສັກຢາຫຼືເມັດ), ແລະທ້ອງຖິ່ນ (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ນໍ້າມັນ, ຢອດ, ການສູດດົມ). ພວກມັນມີຜົນຕໍ່ຕ້ານພູມຕ້ານທານ. ຢາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໃຊ້: Hydrocortisone, Prednisolone, Dexamethasone, Betamethasone, Beclomethasone.

ໃນບັນດາ glucocorticoids ກະທູ້ (ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໃນທ້ອງຖິ່ນ), ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການໃຊ້ສານທາງເດີນອາກາດພາຍໃນປະເທດແມ່ນໃຊ້: ມີໄຂ້ຫອບຫືດ, ໂຣກປອດອັກເສບ, ອາການຄັນໃນເສັ້ນປະສາດ (ຈາມ). ໂດຍປົກກະຕິພວກມັນມີຜົນດີ. Fluticasone, dipropionate, propionate ແລະອື່ນໆໄດ້ພົບເຫັນການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍ.

ໃນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, glucocorticoids ບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຍ້ອນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ຜົນຂ້າງຄຽງ. ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍການສະແດງອາການແພ້, ມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະໃຊ້ຢາຮໍໂມນດ້ວຍຕົນເອງເພື່ອຫລີກລ້ຽງຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ.

Corticosteroids ສຳ ລັບໂຣກ psoriasis

Glucocorticoids ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ກະທູ້ (ຢາຂີ້ເຜິ້ງ, ຄຣີມ) ແມ່ນໃຊ້ປົກກະຕິ 2 p. ຕໍ່ມື້: ຄຣີມໃນຕອນກາງເວັນໂດຍບໍ່ນຸ່ງເຄື່ອງ, ແລະໃນຕອນກາງຄືນດ້ວຍຖ່ານຫີນຖ່ານຫີນຫຼືແອນຕີຮໍລິນໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງແຕ່ງກາຍທີ່ແປກປະຫຼາດ. ມີແຜເປັນປະເພດຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ປະມານ 30 g ຂອງຢາຖືກໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວຮ່າງກາຍ.

ທາງເລືອກຂອງການກະກຽມ glucocorticoid ອີງຕາມລະດັບຂອງກິດຈະ ກຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ກະທູ້ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງຫຼັກສູດຂອງໂຣກ psoriasis ແລະອັດຕາສ່ວນຂອງມັນ. ໃນຂະນະທີ່ foci ຂອງໂຣກ psoriasis ຫຼຸດລົງໃນໄລຍະການຮັກສາ, ຢາດັ່ງກ່າວຄວນປ່ຽນເປັນຢາທີ່ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ (ຫລືໃຊ້ ໜ້ອຍ ກວ່າ ໝູ່) ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂື້ນຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ. ເມື່ອຜົນໄດ້ຮັບຫຼັງຈາກປະມານ 3 ອາທິດ, ມັນກໍ່ດີກວ່າທີ່ຈະທົດແທນຢາຮໍໂມນດ້ວຍຕົວແທນທີ່ອ່ອນລົງໃນເວລາ 1-2 ອາທິດ.

ການນໍາໃຊ້ glucocorticoids ໃນພື້ນທີ່ຂະຫນາດໃຫຍ່ໃນໄລຍະເວລາດົນນານສາມາດເຮັດໃຫ້ຂະບວນການເພີ່ມຂື້ນ. ການຟື້ນຟູຂອງໂຣກ psoriasis ຫຼັງຈາກການຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາເກີດຂື້ນກ່ອນຫນ້ານີ້ກ່ວາການປິ່ນປົວໂດຍບໍ່ມີ glucocorticoids.
, Coaxil, Imipramine ແລະອື່ນໆ) ໃນການປະສົມປະສານກັບ glucocorticoids ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນໃນລະດັບເພີ່ມຂື້ນ.

Glucocorticoids (ດ້ວຍການໃຊ້ດົນໆ) ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງ agonists adrenergic (Adrenaline, Dopamine, Norepinephrine).

Theophylline ໃນການປະສົມປະສານກັບ glucocorticoids ສົ່ງເສີມຮູບລັກສະນະຂອງຜົນກະທົບ cardiotoxic, ຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບຂອງ glucocorticoids.

Amphotericin ແລະ diuretics ໃນການປະສົມປະສານກັບ corticosteroids ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ hypokalemia (ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງໂພແທດຊຽມໃນເລືອດ) ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບ diuretic (ແລະບາງຄັ້ງການຮັກສາ sodium).

ການໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງ mineralocorticoids ແລະ glucocorticoids ຊ່ວຍເສີມສ້າງໂຣກ hypokalemia ແລະ hypernatremia. ດ້ວຍໂຣກ hypokalemia, ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ glycosides cardiac ອາດຈະເກີດຂື້ນ. ຢາລະງັບອາດຈະເພີ່ມທະວີການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

Anticoagulants ໂດຍທາງອ້ອມ, Butadion, ກົດ Ethacrynic, Ibuprofen ປະສົມກັບ glucocorticoids ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການສະແດງເສັ້ນເລືອດຝອຍ (ເລືອດອອກ), ແລະ salicylates ແລະ Indomethacin ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນອະໄວຍະວະຍ່ອຍອາຫານ.

Glucocorticoids ເພີ່ມຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຕໍ່ຕັບຂອງ paracetamol.

ການກະກຽມ Retinol ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບຂອງ glucocorticoids ແລະປັບປຸງການຮັກສາບາດແຜ.

ການໃຊ້ຮໍໂມນພ້ອມກັບ Azathioprine, Methandrostenolone ແລະ Hingamine ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ ແລະອາການແພ້ອື່ນໆ.

Glucocorticoids ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງ cyclophosphamide, ຜົນກະທົບ antiviral ຂອງ idoxuridine, ປະສິດທິຜົນຂອງຢາຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານ.

Estrogens ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດຕິຜົນຂອງ glucocorticoids, ເຊິ່ງອາດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາຂອງພວກເຂົາ.

Androgens (ຮໍໂມນເພດຊາຍ) ແລະການກະກຽມທາດເຫຼັກຊ່ວຍເພີ່ມປະລິມານອີຣີໂຕຣໂປຼແຊັດ (ການສ້າງເມັດເລືອດແດງ) ເມື່ອປະສົມປະສານກັບ glucocorticoids, ຫຼຸດຜ່ອນຂະບວນການຂອງຮໍໂມນເພດຊາຍ, ແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ (ເພີ່ມຄວາມແຂງຕົວຂອງເລືອດ, ການຮັກສາໂຊດຽມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປະ ຈຳ ເດືອນ).

ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການສລົບດ້ວຍການໃຊ້ຢາ glucocorticoids lengthens ແລະໄລຍະເວລາຂອງອາການສລົບແມ່ນຫຼຸດລົງ, ຢາ Fentanyl ຈະຫລຸດລົງ.

ກົດລະບຽບການຖອນ corticosteroid

ຖ້າໄລຍະເວລາຂອງຫຼັກສູດ glucocorticoid ມີເວລາຫຼາຍເດືອນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນປະລິມານຂອງ prednisolone ສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ 2.5 ມກ (0.5 ເມັດ) ທຸກໆ 3-5 ວັນ. ດ້ວຍຫຼັກສູດທີ່ຍາວກວ່າ, ປະລິມານຫຼຸດລົງຊ້າກວ່າ - ໂດຍ 2.5 ມລກທຸກໆ 1-3 ອາທິດ. ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ, ປະລິມານຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 10 ມກ - 0.25 ເມັດທຸກໆ 3-5-7 ວັນ.

ຖ້າປະລິມານຂອງ prednisolone ໃນເບື້ອງຕົ້ນສູງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງໃນເບື້ອງຕົ້ນຈະມີຫຼາຍຂື້ນ: ໂດຍ 5-10 ມລກທຸກໆ 3 ມື້. ເມື່ອເຖິງປະລິມານປະ ຈຳ ວັນເທົ່າກັບ 1/3 ຂອງປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນຫຼຸດລົງ 1,25 ມລກ (1/4 ເມັດ) ທຸກໆ 2-3 ອາທິດ. ເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດລົງດັ່ງກ່າວ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການຮັກສາປະລິມານ ໜຶ່ງ ປີຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ.

ທ່ານ ໝໍ ໄດ້ ກຳ ນົດລະບຽບການຫຼຸດຜ່ອນຢາ, ແລະການລະເມີດກົດລະບຽບນີ້ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ - ການຮັກສາຈະຕ້ອງເລີ່ມຕົ້ນ ໃໝ່ ດ້ວຍປະລິມານທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ.

ລາຄາ Corticosteroid

ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ຂະບວນການທາງເຄມີແລະຊີວະເຄມີກໍ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ສານບາງຊະນິດຖືກຜະລິດ. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະແລະລະບົບ, ທຸກຂະບວນການທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະດັບມືຖື. ການສຶກສາຂອງອົງປະກອບດັ່ງກ່າວ - ຮໍໂມນ, ອະນຸຍາດໃຫ້ບໍ່ພຽງແຕ່ເຂົ້າໃຈເຖິງ ໜ້າ ທີ່ແລະກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງມັນ, ແຕ່ຍັງໃຊ້ເພື່ອຈຸດປະສົງການຮັກສາ. ການປິ່ນປົວທົດແທນຮໍໂມນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບຫຼາຍໆຄົນແມ່ນວິທີດຽວທີ່ອອກໄປ ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຊະນິດອື່ນ. Glucocorticosteroids ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການຮັກສາແຂ້ວ, gynecological, urological, dermatological ແລະການປະຕິບັດອື່ນໆ. ດັ່ງນັ້ນ glucocorticosteroids, ມັນແມ່ນຫຍັງ?

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາຂອງ corticosteroids

Glucocorticosteroids (ອີກຊື່ ໜຶ່ງ - glucocorticoids) ແມ່ນສານ steroid ຮໍໂມນເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ subclass ຂອງ corticosteroids ທີ່ຜະລິດໃນຮ່າງກາຍໂດຍ adrenal cortex. ນີ້ແມ່ນ cortisol (ມີກິດຈະ ກຳ ທາງຊີວະພາບສູງສຸດ), corticosterone, ແລະອື່ນໆ.

ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະຮູ້: glucocorticoids ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານຄວາມກົດດັນທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ, ຕ້ານການຊshockອກ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພວກເຂົາໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ, ຄວາມເຈັບປວດ, ພ້ອມດ້ວຍການສູນເສຍເລືອດ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງຮໍໂມນໃນຮູບດັ່ງກ່າວແມ່ນພົວພັນກັບການປັບຕົວຂອງຮ່າງກາຍໃຫ້ກັບການສູນເສຍເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ຕົກໃຈ, ຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມເຈັບປວດແລະຜົນກະທົບທາງລົບອື່ນໆ.

ຜົນກະທົບຂອງຮໍໂມນສະເຕີຣອຍ glucose ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດມີດັ່ງນີ້:

• ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນຂອງ systolic ແລະ diastolic,
• ເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຝາຫ້ອງຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈກັບຜົນກະທົບຂອງ catecholamines,
• ພວກເຂົາປ້ອງກັນການສູນເສຍຄວາມຮັບຜິດຊອບຂອງ receptor ທີ່ມີເນື້ອໃນສູງຂອງ catecholamines,
• ກະຕຸ້ນການຜະລິດເມັດເລືອດຂາວໃນຮ່າງກາຍ,
• ເພີ່ມການສັງເຄາະນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ,
• ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ
• ສະກັດກັ້ນການແຊກແຊງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ,
• ເລັ່ງການຜະລິດ glycogen
• ຫ້າມຂະບວນການຜະລິດສານໂປຕີນ, ການລະລາຍຂອງມັນ,
• Glucocorticosteroids ກຳ ຈັດທາດແຄວຊ້ຽມແລະໂພແທດຊຽມ, ໃຫ້ສະສົມນ້ ຳ, chlorine ແລະ sodium ໃນຮ່າງກາຍ,
• ຊ້າລົງການພັດທະນາຂອງອາການແພ້.

ຮໍໂມນ glucocorticoid ຄວບຄຸມການບໍລິໂພກໄຂມັນໃນຈຸລັງຂອງເນື້ອເຍື່ອຍ່ອຍໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງຮໍໂມນບາງຊະນິດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ສານເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ - ພວກມັນຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງພູມຕ້ານທານບາງຢ່າງ, ແຕ່ເລັ່ງການສ້າງຈຸລັງອື່ນໆ, ແລະອື່ນໆ. ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຄຸນສົມບັດຂອງຮໍໂມນ ດຳ ເນີນຕໍ່ໄປ. ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າພວກເຂົາມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງຈິງຈັງໃນຂະບວນການອື່ນໆ, ເຊິ່ງຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.

ດັ່ງນັ້ນ glucocorticosteroids, ມັນແມ່ນຫຍັງ? ນີ້ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງທຸກໆຄົນ. ພວກເຂົາມີຄຸນສົມບັດຫຼາຍຢ່າງ. ແຕ່ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາການກະ ທຳ ທີ່ມີຄ່າທີ່ສຸດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການ ນຳ ໃຊ້ GCS ແມ່ນຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບ. GCS ຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງສ່ວນປະກອບຂອງເອນໄຊໃນຮ່າງກາຍເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການບັນເທົາທຸກໄວຂອງຂະບວນການອັກເສບ.

ຮໍໂມນປ້ອງກັນການສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຈຸດສຸມຂອງການອັກເສບ, ຍ້ອນວ່າມັນສະຫນອງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຂອງຝາ vascular. ພວກມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດການຜະລິດສານອື່ນໆທີ່ມີລັກສະນະສະເພາະຂອງສານຕ້ານອັກເສບ.

ສິ່ງທີ່ສໍາຄັນ: glucocorticosteroids ແມ່ນຢາທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ຫລາກຫລາຍ, ການນໍາໃຊ້ທີ່ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ໃຊ້ໃນເຫດຜົນທາງການແພດທີ່ເຄັ່ງຄັດເທົ່ານັ້ນ. ການ ນຳ ໃຊ້ແບບອິດສະຫຼະແມ່ນອ່ອນເພຍກັບອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

Glucocorticosteroids ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້ໃນການຮັກສາພະຍາດຂອງຕ່ອມ adrenal. ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ພວກເຂົາຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມຫລື ຊຳ ເຮື້ອຂອງໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງ, ໂດຍມີ hyperplasia ຂອງຊັ້ນ cortical ຂອງ ທຳ ມະຊາດ. ດ້ວຍພະຍາດເຫຼົ່ານີ້, ການຜະລິດຮໍໂມນ ທຳ ມະຊາດຖືກລົບກວນ, ສະນັ້ນ, ການໃຊ້ຢາເພື່ອຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

1. ການຮັກສາພະຍາດຕ່າງໆທີ່ມີລັກສະນະເປັນໂຣກພູມຕ້ານທານ (ຕົວຢ່າງ, ໂດຍມີອາການປະດົງ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ). ຈຸດປະສົງຂອງພວກເຂົາແມ່ນອີງໃສ່ຄວາມສາມາດໃນການເລັ່ງຫຼືສະກັດກັ້ນຂະບວນການພູມຕ້ານທານທີ່ແນ່ນອນ. GCS ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ປິ່ນປົວໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່.
2. ການຮັກສາພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະລວມທັງລັກສະນະອັກເສບ (ການແຕ່ງຕັ້ງແມ່ນຍ້ອນຊັບສົມບັດຕ້ານການອັກເສບ).
3. GCS ໃນປະຕິກິລິຍາແພ້ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຢາທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຜະລິດຂອງອົງປະກອບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບຂອງ physiological ຂອງການລະຄາຍເຄືອງ - ອາການແພ້.
4. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນຮໍໂມນແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ເປັນພະຍາດຂອງລະບົບທາງເດີນຫາຍໃຈ (ຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກຫອບຫືດ, ໂລກຕັບອັກເສບ, ໂຣກປອດບວມ). ຈົ່ງສັງເກດວ່າຢາທີ່ໃຊ້ຮໍໂມນແຕກຕ່າງກັນໃນກົນໄກແລະຄວາມໄວຂອງການ ສຳ ຜັດ. ຢາບາງຊະນິດເຮັດວຽກຂ້ອນຂ້າງໄວ, ສ່ວນຢາບາງຊະນິດກໍ່ເຮັດວຽກຊ້າ. ຢາທີ່ໃຊ້ໃນຮູບແບບຊ້າບໍ່ສາມາດໃຊ້ເພື່ອບັນເທົາສຸກສາລາ.
5. ໃນການປະຕິບັດກ່ຽວກັບແຂ້ວ, corticosteroids ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້ສໍາລັບໂຣກປອດ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ແລະພະຍາດອື່ນໆ.
6. ການຮັກສາໂລກຜິວ ໜັງ. ຕາມກົດລະບຽບ, ຄີມຫຼືນໍ້າມັນທີ່ອີງໃສ່ສານຮໍໂມນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້. ພວກມັນຊ່ວຍບັນເທົາຂະບວນການອັກເສບໃນຕຸ່ມ, ບັນເທົາຈາກຄລີນິກລົບ - ຕຸ່ມຜື່ນ, ຜື່ນຜິວ ໜັງ, ແຜເປັນແຜ.
7. ການປິ່ນປົວພະຍາດກະເພາະລໍາໄສ້ (ພະຍາດຂອງ Crohn).
8. GCS ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ມີການບາດເຈັບເຊິ່ງອີງໃສ່ການກະ ທຳ ຕ້ານການອັກເສບແລະຕ້ານການຊshockອກ.
9. ໃນການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງໂຣກສະ ໝອງ.

ອີງໃສ່ສານປະກອບທີ່ຂຶ້ນກັບກຸ່ມຂອງຮໍໂມນ glucocorticosteroid, ຢາຫຼາຍຊະນິດໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນ. ພວກມັນມາໃນປະລິມານຢາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ - lotions, balms, cream, ointments, gels, spray, ເມັດ ສຳ ລັບໃຊ້ພາຍໃນ.

ຊື່ຂອງການກະກຽມ glucocorticosteroid: Cortisone, Triamcinolone, Hydrocortisone, Prednisolone, Beclomethasone, Dexamethasone ແລະອື່ນໆ.

ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງ glucocorticosteroids

ຢາ Glucocorticosteroid ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພາະວ່າມັນມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາພະຍາດຫຼາຍຢ່າງ. ພວກມັນຊ່ວຍຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງ ກຳ ຈັດເຊື້ອພະຍາດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. ແຕ່ການຮັກສາຮໍໂມນແມ່ນບໍ່ປອດໄພສະ ເໝີ ໄປ, ຍ້ອນວ່າມັນມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ຕ່າງໆ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າຢາເສບຕິດມີຕົວຊີ້ບອກຢ່າງເຄັ່ງຄັດ.

ປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດປະກອບມີ:

• ເສື່ອມສະພາບຜິວ, ຜົມ, ລັກສະນະຂອງຮອຍຍິ້ມ, ສິວ, ຝ້າ,
• ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຜົມທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນໃນແມ່ຍິງໃນພື້ນທີ່ atypical ຂອງຮ່າງກາຍ (ຕົວຢ່າງ: ໜ້າ ເອິກ, ໜ້າ, ແລະອື່ນໆ)
• ການເສື່ອມສະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດ (ຄວາມແຂງແຮງ, ຄວາມຍືດຍຸ່ນແລະຄວາມຢືດຢຸ່ນຫຼຸດລົງ),
• ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ມັນສະແດງອອກໂດຍການລົບກວນການນອນຫລັບ, ການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານອາລົມ, ການລະຄາຍເຄືອງທີ່ບໍ່ມີເຫດຜົນ, ໂຣກ neurosis, ຄວາມບໍ່ມີໃຈ, ໂລກຊຶມເສົ້າແລະສະພາບທາງດ້ານພະຍາດອື່ນໆ,
• ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ.

ສຳ ລັບຂໍ້ມູນຂ່າວສານ: glucocorticosteroids ສາມາດກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ (ການຍ່ອຍອາຫານຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ), ໂລກກະເພາະອາຫານ, ໂລກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ (ຄວາມດັນເລືອດສູງ), ພູມຕ້ານທານ, ໂລກອ້ວນແລະອື່ນໆ.

ໃນການປະຕິບັດດ້ານການແພດ, ກໍລະນີຕ່າງໆໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດເມື່ອ GCS ນຳ ໄປສູ່ຂະບວນການຕິດເຊື້ອທີ່ມີພະຍຸໃນຮ່າງກາຍ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການມີຈຸລິນຊີທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ, ຢາເສບຕິດ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງພູມຕ້ານທານ, ດ້ວຍເຫດນີ້, ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫ້າວຫັນ, ເພາະວ່າລະບົບພູມຕ້ານທານບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບພວກມັນໄດ້.

ເຫດການທີ່ບໍ່ດີກໍ່ຈະເກີດຂື້ນບໍ່ພຽງແຕ່ໃຊ້ເວລາດົນຫຼືຍ້ອນການກິນເກີນປະລິມານເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີກໍລະນີທີ່ຄົນເຈັບກິນຢາຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ. ນອກຈາກນີ້, ການພັດທະນາຂອງພວກມັນແມ່ນເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຖອນຢາ (ໂຣກຖອນ), ເພາະວ່າເມື່ອຮໍໂມນໄດ້ຮັບຈາກພາຍນອກ, ຕ່ອມ adrenal ບໍ່ໄດ້ຜະລິດມັນເອງ.

ໃນຕອນທ້າຍຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນ, ອາການຕໍ່ໄປນີ້ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ:

1. ເຈັບກ້າມ.
2. ລົດຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ.
3. ເຫງົານອນ, ຄວາມບໍ່ມີໃຈ.
4. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍ.
5. ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອໃນປະຫວັດສາດ.

ຜົນສະທ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດຂອງການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticosteroid ແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ adrenal ບໍ່ພຽງພໍ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການລະເມີດຂອງຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານ, ອາການເຈັບທ້ອງ, ອາການງ້ວງຊຶມແລະອາການຊັກ.

Glucocorticosteroids ມີອາການຖອນ, ສະນັ້ນການຢຸດໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງບໍ່ມີອັນຕະລາຍ ໜ້ອຍ ກວ່າການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງ. ສຳ ເລັດການ ບຳ ບັດພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ. ປະລິມານຢາແມ່ນຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ.