ນັກວິທະຍາສາດເຊື່ອມໂຍງຄວາມຍາວຂອງ telomere ກັບຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານ

Micrograph ຂອງໂຄໂມໂຊມຂອງມະນຸດທີ່ມີ telomeres (ສະແດງໃນສີບົວ). (ຮູບພາບ: Mary Armanios)

Telomeres ກຳ ລັງເຮັດເລື້ມຄືນ ລຳ ດັບ DNA ທີ່ປົກປ້ອງປາຍຂອງໂຄໂມໂຊມ. ເມື່ອອາຍຸຂອງຮ່າງກາຍ, ພວກມັນມັກຈະສັ້ນລົງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຈຸລັງສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການແບ່ງປັນປົກກະຕິແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະຕາຍ. ການຂາດແຄນ Telomere ແມ່ນພົວພັນກັບໂຣກມະເຮັງ, ໂຣກປອດແລະໂຣກອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງພົວພັນກັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ ໜຶ່ງ ໃນສີ່ຂອງຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີອາຍຸ 60 ປີ.

ການສຶກສາຂອງນັກວິທະຍາສາດທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Johns Hopkins, ຈັດພີມໃນວາລະສານ PLoS One, ແມ່ນອີງໃສ່ການສັງເກດການໂດຍ Mary Armanios, ເຊິ່ງໄດ້ດຶງດູດຄວາມສົນໃຈຂອງການມີຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ແນ່ນອນລະຫວ່າງການເກີດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະ dyskeratosis (ເກີດຈາກພະຍາດເບົາຫວານ), ເປັນພະຍາດຕິດເຊື້ອທີ່ຫາຍາກທີ່ເກີດຈາກການລະເມີດກົນໄກການ ບຳ ລຸງຮັກສາ ຄວາມຍາວ telomere. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ການມີສີຂີ້ເຖົ່າກ່ອນໄວອັນຄວນແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນໄວໆນີ້ຂອງອະໄວຍະວະສ່ວນຫຼາຍມັກຖືກສັງເກດເຫັນ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລກ. ພວກເຮົາຮູ້ວ່າອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນຕາມອາຍຸ, ສະນັ້ນພວກເຮົາໄດ້ແນະ ນຳ ວ່າມັນຍັງສາມາດເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງ telomeres ແລະພະຍາດເບົາຫວານໄດ້.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ, ແລະຈຸລັງຂອງພວກມັນບໍ່ສາມາດໃຊ້ມັນໄດ້ຢ່າງມີປະສິດຕິພາບ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການລະເມີດລະບຽບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

Armanios ໄດ້ສຶກສາຮອກແລະຫນູດ້ວຍ telomeres ສັ້ນແລະຈຸລັງທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ. ນາງໄດ້ພົບວ່າເຖິງວ່າຈະມີຈຸລັງເບຕ້າທີ່ເບິ່ງແຍງສຸຂະພາບເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍກໍ່ຕາມ, ແຕ່ລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດໃນພວກ ໜູ ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສູງກວ່າ, ແລະຈຸລັງໄດ້ປິດລັບອິນຊູລິນສອງຊະນິດ ໜ້ອຍ ກ່ວາໃນກຸ່ມຂອງກຸ່ມຄວບຄຸມ.

Armanios ອະທິບາຍວ່າ "ນີ້ກົງກັບຂັ້ນເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນມະນຸດ, ເມື່ອຈຸລັງມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຮັກສາອິນຊູລິນໃນການຕອບສະ ໜອງ ກັບນ້ ຳ ຕານ," Armanios ອະທິບາຍ. “ ໃນ ຈຳ ພວກຮອກແລະຫນູແບບນີ້ໃນຫລາຍໆຂັ້ນຕອນຂອງຄວາມລັບ ອິນຊູລິນArmanios ກ່າວວ່າ: "ຈາກການຜະລິດພະລັງງານໂດຍ mitochondria ເຖິງການສົ່ງສັນຍານດ້ວຍທາດການຊຽມ, ຈຸລັງເຮັດວຽກຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງມັນ,"

ໃນຈຸລັງທົດລອງຂອງ ໜູ ທີ່ມີ telomeres ສັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບການປັບປຸງພັນທຸ ກຳ p16 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸແລະໂລກເບົາຫວານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຫລາຍໆສາຍພັນຂອງເສັ້ນທາງທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ລວມທັງເສັ້ນທາງທີ່ຄວບຄຸມສັນຍານແຄວຊ້ຽມ, ໄດ້ມີການປ່ຽນແປງໃນພວກມັນ. ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ, ບໍ່ພົບຂໍ້ຜິດພາດດັ່ງກ່າວ.

ບາງການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດມີ telomeres ສັ້ນ, ແຕ່ວ່າມັນເພີ່ມຂື້ນ ໂລກເບົາຫວານ ຫຼືແມ່ນຜົນຂອງໂຣກນີ້, ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງເທື່ອ.

“ ຄວາມເຖົ້າແກ່ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງໂລກເບົາຫວານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສືບເຊື້ອສາຍຂອງຄອບຄົວມີບົດບາດ ສຳ ຄັນຫຼາຍ. ຄວາມຍາວຂອງ telomeres ແມ່ນປັດໃຈທີ່ເປັນອະໄວຍະວະເພດແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ຄົນເຮົາມັກຈະເປັນໂລກເບົາຫວານ, "Armanios ເຊື່ອ.

ໂດຍອີງໃສ່ວຽກງານນີ້, Armanios ສະຫລຸບວ່າຄວາມຍາວຂອງ telomere ສາມາດເຮັດວຽກເປັນເຄື່ອງຈັກຊີວະພາບຂອງການພັດທະນາ ໂລກເບົາຫວານ. ໃນການຄົ້ນຄ້ວາໃນຕໍ່ ໜ້າ, ນັກວິທະຍາສາດວາງແຜນທີ່ຈະຄົ້ນພົບວ່າມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາພະຍາດນີ້ໂດຍອີງໃສ່ຄວາມຍາວຂອງ telomere.”

ວິທີການ telomeres ສັ້ນແລະການອັກເສບສາມາດເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້

ເປັນຫຍັງຄົນທີ່ມີໄຂມັນທ້ອງຫຼາຍຂື້ນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ? ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ສະບາຍແລະຄວາມກົດດັນປະກອບສ່ວນໃນການສ້າງໄຂມັນທ້ອງແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ໃນຄົນທີ່ມີກະເພາະອາຫານ, telomeres ກາຍເປັນສັ້ນໃນໄລຍະປີ <5>, ແລະມີແນວໂນ້ມວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຂອງມັນຈະເຮັດໃຫ້ບັນຫາກັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ. ໃນການສຶກສາຂອງເດັນມາກເຊິ່ງຄູ່ແຝດ 338 ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າ telomeres ສັ້ນແມ່ນ harbingers ຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ 12 ປີຕໍ່ໄປ. ໃນຄູ່ແຝດຄູ່, ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນມີໂທລະສັບສັ້ນກວ່າສະແດງລະດັບຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນຫຼາຍຂື້ນໃນລະດັບ 6.

ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການພົວພັນກັນລະຫວ່າງໂທລະທັດສັ້ນແລະພະຍາດເບົາຫວານ. telomeres ສັ້ນເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ: ຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກ telomere ສັ້ນທີ່ມີເຊື້ອສາຍແມ່ນມັກຈະປະສົບກັບພະຍາດນີ້ຫຼາຍກວ່າຄົນອື່ນໆ. ໂລກເບົາຫວານເລີ່ມຕົ້ນແລະກ້າວ ໜ້າ ໄວ. ການສຶກສາຂອງຊາວອິນເດຍ, ຜູ້ທີ່ມີເຫດຜົນຫຼາຍຢ່າງແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຍັງໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ ໜ້າ ຜິດຫວັງ. ໃນພາສາອິນເດຍທີ່ມີ telomeres ສັ້ນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະ 5 ປີຂ້າງ ໜ້າ ແມ່ນສູງກວ່າສອງເທົ່າຂອງຕົວແທນຂອງກຸ່ມຊົນເຜົ່າດຽວກັນທີ່ມີ telomeres ຍາວ <7>. ການວິເຄາະແບບ meta ຂອງການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະຊາກອນທັງ ໝົດ 7,000 ກວ່າຄົນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ telomeres ສັ້ນໃນຈຸລັງເລືອດເປັນສັນຍານທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນອະນາຄົດ <8>.

ພວກເຮົາບໍ່ພຽງແຕ່ຮູ້ຈັກກົນໄກການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານເທົ່ານັ້ນ, ພວກເຮົາຍັງສາມາດເບິ່ງເຂົ້າໄປໃນໂຣກ ໝາກ ພ້າວແລະເບິ່ງວ່າມີຫຍັງເກີດຂື້ນໃນນັ້ນ. Mary Armanios ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຢູ່ໃນ ໜູ, ໃນເວລາທີ່ telomeres ຈະຖືກຫຼຸດລົງທົ່ວຮ່າງກາຍ (ນັກວິທະຍາສາດບັນລຸສິ່ງນີ້ດ້ວຍການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ), ຈຸລັງທົດລອງພະຍາດ pancreatic ສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ <9>. ຈຸລັງລໍາຕົ້ນຢູ່ໃນກະຕ່າແມ່ນຜູ້ສູງອາຍຸ, telomeres ຂອງພວກມັນກາຍເປັນສັ້ນເກີນໄປ, ແລະພວກເຂົາບໍ່ສາມາດເພີ່ມເຕີມຊັ້ນຂອງຈຸລັງທົດລອງທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດອິນຊູລິນແລະລະບຽບການຂອງລະດັບຂອງມັນ. ຈຸລັງເຫລົ່ານີ້ຕາຍ. ແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ແມ່ນຕົກຢູ່ໃນທຸລະກິດ. ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II ທີ່ພົບເລື້ອຍກວ່າ, ຈຸລັງເບຕ້າບໍ່ຕາຍ, ແຕ່ຜົນງານຂອງມັນຈະເສີຍຫາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນກໍລະນີນີ້, ເຊັ່ນດຽວກັນ, telomeres ສັ້ນໃນກະຕ່າສາມາດມີບົດບາດ.

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ, ຂົວຈາກໄຂມັນ ໜ້າ ທ້ອງຈົນເຖິງໂລກເບົາຫວານສາມາດຖືກວາງໄວ້ໂດຍເພື່ອນເກົ່າຂອງພວກເຮົາ - ການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ. ໄຂມັນໃນທ້ອງປະກອບສ່ວນຫຼາຍຕໍ່ການພັດທະນາການອັກເສບຫຼາຍກ່ວາ, ໄຂມັນຢູ່ໃນສະໂພກ. ຈຸລັງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຍັບຍັ້ງການຮັກສາສານຕ້ານການອັກເສບທີ່ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ກ່ອນໄວອັນຄວນເຮັດໃຫ້ພວກມັນຫລຸດລົງແລະ ທຳ ລາຍ telomeres ຂອງພວກມັນ. ດັ່ງທີ່ທ່ານຈື່ໄດ້, ຈຸລັງເກົ່າ, ເປັນທີ່ຍອມຮັບທີ່ຈະສົ່ງສັນຍານທີ່ບໍ່ຢຸດຢັ້ງທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການອັກເສບທົ່ວຮ່າງກາຍ - ໄດ້ຮັບວົງກົມທີ່ໂຫດຮ້າຍ.

ຖ້າທ່ານມີໄຂມັນໃນທ້ອງຫຼາຍເກີນໄປ, ທ່ານຄວນລະມັດລະວັງເພື່ອປ້ອງກັນຕົວທ່ານຈາກການອັກເສບເຮື້ອຮັງ, ໂຣກ telomeres ສັ້ນແລະໂຣກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ. ແຕ່ກ່ອນທີ່ທ່ານຈະໄປກິນອາຫານເພື່ອ ກຳ ຈັດໄຂມັນທ້ອງ, ໃຫ້ອ່ານບົດນີ້ຈົນຈົບ: ທ່ານອາດຈະຕັດສິນໃຈວ່າຄາບອາຫານຈະເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງເທົ່ານັ້ນ. ຢ່າກັງວົນ: ພວກເຮົາຈະສະ ເໜີ ວິທີທາງເລືອກອື່ນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜານອາຫານຂອງທ່ານເປັນປົກກະຕິ.

ບົດຄັດຫຍໍ້ຂອງບົດຂຽນວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບຢາແລະການຮັກສາສຸຂະພາບ, ຜູ້ຂຽນຂອງຜົນງານທາງວິທະຍາສາດ - Brailova Nataliya Vasilievna, Dudinskaya Ekaterina Nailevna, Tkacheva Olga Nikolaevna, Shestakova Marina Vladimirovna, Strazhesko Irina Dmitrievna, Akasheva Dariga Uaydinichna, Plokhova Ekaterina Vladimirovina Vladimirovna, Vladimir Anatolyevich

ຈຸດປະສົງຂອງການສຶກສາແມ່ນເພື່ອສຶກສາຄວາມ ສຳ ພັນຂອງການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງໃນການຜຸພັງ, ແລະຊີວະວິທະຍາ telomere ໃນບຸກຄົນທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM). ເອກະສານແລະວິທີການ. ການສຶກສາໄດ້ລວມເອົາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 50 ໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບໂຣກ cardiovascular (CVD) ແລະ 139 ຄົນໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ. ສະຖານະຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ລະດັບຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງ (MDA malondialdehyde) ແລະໂຣກອັກເສບຊໍາເຮື້ອ (fibrinogen, ທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive CRP, interleukin-6 IL-6) ໄດ້ຖືກປະເມີນ, ຄວາມຍາວຂອງ telomeres lymphocytic ແລະກິດຈະກໍາ telomerase ໄດ້ຖືກວັດແທກ. ຜົນໄດ້ຮັບ ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄວາມຍາວຂອງ telomere ແມ່ນສັ້ນກວ່າ (p = 0.031), ກິດຈະກໍາ telomerase ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ (p = 0.039), ແລະລະດັບການອັກເສບ (ລະດັບ CRP ແລະລະດັບ fibrinogen) ແມ່ນສູງກວ່າກຸ່ມຄວບຄຸມ. ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນແບ່ງອອກໂດຍຄວາມຍາວຂອງ telomere. ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM, ລະດັບ CRP ແລະລະດັບ fibrinogen ແມ່ນສູງກວ່າໃນຄົນທີ່ມີ telomeres ສັ້ນ (p = 0.02). ເມື່ອປຽບທຽບກຸ່ມກັບ telomeres "ຍາວ", ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນລະດັບຂອງ CRP (p = 0.93). ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະກິດຈະ ກຳ telomerase“ ຕໍ່າ”, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອແມ່ນໃຫຍ່ທີ່ສຸດ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຄວາມ ສຳ ພັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນລະຫວ່າງຄວາມຍາວຂອງ telomere ແລະລະດັບຂອງ CRP (r = -0.40, p = 0.004). ສະຫຼຸບ ການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອແລະຈຸລັງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ມີຄວາມເດັ່ນຊັດກວ່າການຄວບຄຸມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ telomeres“ ຍາວ”, ອາການຂອງການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ບາງທີ telomeres“ ຍາວ” ປົກປ້ອງຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM ຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

ຄວາມຍາວຂອງ Telomere, ກິດຈະກໍາ telomerase ແລະກົນໄກການປ່ຽນແປງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ສູ້ຊົນ. ເພື່ອສຶກສາກ່ຽວກັບສະມາຄົມຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມກົດດັນຜຸພັງກັບຊີວະວິທະຍາ telomere ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM). ເອກະສານແລະວິທີການ. ຜູ້ປ່ວຍ T2D ທັງ ໝົດ 50 ຄົນແລະບໍ່ມີພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (CVD) ແລະ 139 ຄົນຈາກກຸ່ມຄວບຄຸມໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນການສຶກສາ. ທຸກວິຊາໄດ້ຖືກວັດແທກ ສຳ ລັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ (malondialdehyde (MDA)), ການອັກເສບ (C-reactive protein CRP, fibrinogen, interleukin-6), ຄວາມຍາວຂອງ telomere lymphocyte, ກິດຈະ ກຳ telomerase. ຜົນໄດ້ຮັບ ໃນຜູ້ປ່ວຍພະຍາດເບົາຫວານ telomeres ແມ່ນສັ້ນກວ່າການຄວບຄຸມ (9.59 ± 0.54 ແລະ 9.76 ± 0.47, p = 0.031), ກິດຈະ ກຳ telomerase ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ (0.47 ± 0.40 ແລະ 0.62 ± 0.36, p = 0.039), ການອັກເສບ (CRP, ເພີ່ມຂື້ນ fibrinogen) ແມ່ນສູງກວ່າ . ຄົນເຈັບທຸກຄົນແມ່ນ div ຄວາມຍາວ telomere. ໃນກຸ່ມ T2DM CRP ແມ່ນສູງກວ່າໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ telomeres "ສັ້ນ" (7.39 ± 1.47 ແລະ 3.59 ± 0.58 mg / L, p = 0.02). ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນໃນລະດັບຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມກົດດັນຜຸພັງໃນກຸ່ມ telomeres 'ຍາວ': CRP 3.59 ± 0.58 ແລະ 3.66 ± 0.50 mg / L (p = 0.93), MDA 2.81 ± 0.78 ແລະ 3.24 .7 0.78 mmol / l ( p = 0.08). ຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານໃນກຸ່ມ telomeres "ສັ້ນ" ມີອາການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຫຼາຍຂື້ນ: CRP 7.39 ± 1.47 ແລະ 4.03 ± 0.62 mg / L (p = 0.046), fibrinogen ເພີ່ມຂຶ້ນ, 0.371 ແລະ 0.159 (p = 0.022). ຄົນເຈັບທຸກຄົນແມ່ນກິດຈະ ກຳ div> telomerase. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນ T2DM ແລະກິດຈະກໍາ "ຕ່ໍາ" ຂອງ telomerase. ມີສາຍພົວພັນລະຫວ່າງຄວາມຍາວຂອງ telomere ແລະ CRP ໃນຜູ້ປ່ວຍ T2DM (r = -0.40, p = 0.004). ບົດສະຫຼຸບ. ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມເຖົ້າແກ່ຂອງຈຸລັງໄດ້ຖືກອອກສຽງຫຼາຍຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍ T2DM. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງວ່າຈະເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອາການຂອງໂຣກອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອກໍ່ມີ ໜ້ອຍ ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ telomeres "ຍາວ" ເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ບາງທີ telomeres ຍາວຈະປົກປ້ອງຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້“ ຄວາມຍາວ Telomere, ກິດຈະ ກຳ telomerase, ແລະກົນໄກການປ່ຽນແປງຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2”

ຄວາມຍາວຂອງ Telomere, ກິດຈະກໍາ telomerase ແລະກົນໄກຂອງການປ່ຽນແປງຂອງພວກເຂົາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ປະລິນຍາເອກ ນ. ວ. BRAYLOVA1 *, ປະລິນຍາເອກ. E.N. DUDINSKAYA1, MD ອ. TKACHEVA1, ສະມາຊິກທີ່ສອດຄ້ອງກັນ RAS M.V. SHESTAKOVA2, ປະລິນຍາເອກ. I.D. STRAZHESKO1, ຜູ້ສະ ໝັກ ວິທະຍາສາດການແພດ D.U. AKASHEV1, E.V. PLOKHOVA1, V.S. Pykhtina1, V.A. VYGODIN1, prof. ສ. FIGHTERS1

1 FSBI“ ສູນຄົ້ນຄວ້າແຫ່ງລັດ ສຳ ລັບການແພດປ້ອງກັນ”, ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ, 2 ສູນຄົ້ນຄ້ວາວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບມະຫາສະມຸດສາດ FSBI ຂອງກະຊວງສາທາລະນະສຸກຣັດເຊຍ, ຣັດເຊຍ, ຣັດເຊຍ

ຈຸດປະສົງຂອງການສຶກສາແມ່ນເພື່ອສຶກສາຄວາມ ສຳ ພັນຂອງການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງໃນການຜຸພັງ, ແລະຊີວະວິທະຍາ telomere ໃນບຸກຄົນທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM).

ເອກະສານແລະວິທີການ. ການສຶກສາໄດ້ລວມເອົາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 50 ໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບໂຣກ cardiovascular (CVD) ແລະ 139 ຄົນໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ. ສະຖານະຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ລະດັບຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງ (malondialdehyde - MDA) ແລະໂຣກອັກເສບຊໍາເຮື້ອ (fibrinogen, ທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive - CRP, interleukin-6 - IL-6) ໄດ້ຖືກປະເມີນ, ຄວາມຍາວຂອງ telomeres lymphocyte ແລະ telomerase ໄດ້ຖືກວັດແທກ.

ຜົນໄດ້ຮັບ ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄວາມຍາວຂອງ telomere ແມ່ນສັ້ນກວ່າ (p = 0.031), ກິດຈະກໍາ telomerase ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ (p = 0.039), ແລະລະດັບການອັກເສບ (ລະດັບ CRP ແລະລະດັບ fibrinogen) ແມ່ນສູງກວ່າກຸ່ມຄວບຄຸມ. ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນແບ່ງອອກໂດຍຄວາມຍາວຂອງ telomere. ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM, ລະດັບ CRP ແລະລະດັບ fibrinogen ແມ່ນສູງກວ່າໃນຄົນທີ່ມີ telomeres ສັ້ນ (p = 0.02). ເມື່ອປຽບທຽບກຸ່ມກັບ telomeres "ຍາວ", ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນລະດັບຂອງ CRP (p = 0.93). ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະກິດຈະ ກຳ telomerase“ ຕໍ່າ”, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອແມ່ນໃຫຍ່ທີ່ສຸດ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຄວາມ ສຳ ພັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນລະຫວ່າງຄວາມຍາວຂອງ telomere ແລະລະດັບຂອງ CRP (r = -0.40, p = 0.004).

ສະຫຼຸບ ການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອແລະຈຸລັງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ມີຄວາມເດັ່ນຊັດກວ່າການຄວບຄຸມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ telomeres“ ຍາວ”, ອາການຂອງການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ບາງທີ telomeres“ ຍາວ” ປົກປ້ອງຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM ຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

ຄຳ ສຳ ຄັນ: ຄວາມຍາວຂອງ telomere, ກິດຈະ ກຳ telomerase, ໂລກເບົາຫວານ, ການອັກເສບເຮື້ອຮັງ, ຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງ.

ຄວາມຍາວຂອງ Telomere, ກິດຈະກໍາ telomerase ແລະກົນໄກການປ່ຽນແປງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ນ. ວ. BRAILOVA1, E.N. DUDINSKAYA1, O.N. TKACHEVA1, M.V. SHESTAKOVA2, I.D. STRAZHESKO1, D.U. AKASHEVA1, E.V. PLOCHOVA1, V.S. PYKHTINA1, V.A. VYGODIN1, S.A. BOYTSOV1

'ສູນຄົ້ນຄ້ວາວິທະຍາສາດແຫ່ງຊາດດ້ານການແພດປ້ອງກັນ, ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ, 2 ສູນຄົ້ນຄ້ວາວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບໂຣກ endocrinology, Moscow, ຣັດເຊຍ

ສູ້ຊົນ. ເພື່ອສຶກສາກ່ຽວກັບສະມາຄົມຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມກົດດັນຜຸພັງກັບຊີວະວິທະຍາ telomere ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (T2DM).

ເອກະສານແລະວິທີການ. ຜູ້ປ່ວຍ T2D ທັງ ໝົດ 50 ຄົນແລະບໍ່ມີພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (CVD) ແລະ 139 ຄົນຈາກກຸ່ມຄວບຄຸມໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນການສຶກສາ. ວິຊາທັງ ໝົດ ໄດ້ຖືກວັດແທກ ສຳ ລັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ກຸ່ມ oxelomeres: CRP 3.59 ± 0.58 ແລະ 3.66 ± 0.50 mg / L (p = 0.93), MDA 2.81 ± 0.78 ແລະ 3.24 ± 0.78 mmol / l (p = 0.08). ຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານໃນກຸ່ມ telomeres "ສັ້ນ" ມີອາການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຫຼາຍຂື້ນ: CRP 7.39 ± 1.47 ແລະ 4.03 ± 0.62 mg / L (p = 0.046), fibrinogen ເພີ່ມຂຶ້ນ, 0.371 ແລະ 0.159 (p = 0.022). ຄົນເຈັບທຸກຄົນແມ່ນ div>

ບົດສະຫຼຸບ. ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມເຖົ້າແກ່ຂອງຈຸລັງໄດ້ຖືກອອກສຽງຫຼາຍຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍ T2DM. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງວ່າຈະເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອາການຂອງໂຣກອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອກໍ່ມີ ໜ້ອຍ ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ telomeres "ຍາວ" ເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ບາງທີ telomeres ຍາວຈະປົກປ້ອງຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

ຄໍາສໍາຄັນ: ຄວາມຍາວຂອງ telomere, ກິດຈະກໍາ telomerase, ໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມກົດດັນຜຸພັງ.

ຄວາມກົດດັນຂອງການຜຸພັງແລະການອັກເສບຊໍາເຮື້ອເປັນພື້ນຖານຂອງການມີອາຍຸທາງຊີວະພາບ

ໂຣກເບົາຫວານ (DM) ແມ່ນມາພ້ອມກັບການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ເລັ່ງຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນເປັນສາເຫດອັນດັບ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (CVD) ແລະຄວາມຕາຍ. ການເຊື່ອມໂຍງຂໍ້ມູນທີ່ ສຳ ຄັນ

ການປ່ຽນແປງ - hyperglycemia, ການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ການສະສົມຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງ glycation (CNG). hyperinsulinemia ແລະ hyperglycemia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ສູງອາຍຸຂອງການ Physiological, ກະຕຸ້ນຂະບວນການຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມກົດດັນຜຸພັງ. ໃນຮ່າງກາຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ຄືກັບໃນ

ລະດັບຕໍ່າຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ລະດັບຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ການອັກເສບຕ່າງໆເພີ່ມຂື້ນໂປຣຕີນ C-reactive (CRP), IL-18, TNF-a (“ ການອັກເສບ”), ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງ peroxidation lipid ກັບການສ້າງ malondialdehyde (MDA) ແລະຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (ROS) . ທັງ ໝົດ ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນທີ່ເສີຍຫາຍ, ການລະລາຍຂອງເຊວແລະການພັດທະນາຂອງຂະບວນການເສື່ອມໂຊມ.

ຊີວະວິທະຍາຂອງ telomeres ໃນບຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໜຶ່ງ ໃນເຫດຜົນຂອງອັດຕາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຜູ້ສູງອາຍຸໃນຫລອດເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ "ການປົກປ້ອງພັນທຸ ກຳ" ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນເບື້ອງຕົ້ນຈາກການ ສຳ ຜັດກັບປັດໃຈພາຍນອກ. ຄວາມຍາວແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງ telomere ອາດອ້າງເຖິງບົດບາດຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງອາຍຸທາງຊີວະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດ. Telomeres ແມ່ນພາກສ່ວນສິ້ນສຸດຂອງໂມເລກຸນ DNA ທີ່ເປັນເສັ້ນທີ່ຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆຂື້ນໄປກັບແຕ່ລະພະແນກແຕ່ລະຫ້ອງ. ທັນທີທີ່ຄວາມຍາວຂອງ DNA telomeric ກາຍເປັນຕ່ ຳ ທີ່ອັນຕະລາຍ, P53 / P21, ຜູ້ສູງອາຍຸຂອງຈຸລັງ, ຖືກຮັກສາໄວ້ໃນຂະນະທີ່ຮັກສາກິດຈະ ກຳ ການຍ່ອຍອາຫານຂອງມັນ. ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າຄວາມຍາວຂອງ telomeres ໃນ leukocytes ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຄວາມຍາວຂອງ telomeres ໃນຈຸລັງ ລຳ ຕົ້ນແລະກົງກັບຄວາມຍາວຂອງພວກມັນໃນຈຸລັງຂອງໂປຣຕີນ endothelial, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາພິຈາລະນາພາລາມິເຕີນີ້ວ່າເປັນຕົວຊີວະພາບຂອງຄວາມແກ່ຂອງຫລອດເລືອດ. ຕົວຊີ້ວັດທໍາອິດຂອງການຂາດແຄນ telomere ໃນບຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຄວາມອ່ອນແອຂອງ glucose ທີ່ພິການໄດ້ຮັບ. ການຫຍໍ້ຂອງ Telomere ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງ T2DM, CVD ແລະຄວາມເຖົ້າແກ່ຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ເຄື່ອງ ໝາຍ ທາງພັນທຸ ກຳ ທີສອງຂອງອາຍຸທາງຊີວະພາບອາດຈະແມ່ນກິດຈະ ກຳ telomerase. Telomerase ແມ່ນເອນໄຊທີ່ເພີ່ມລະດັບ DNA ທີ່ເຮັດຊ້ ຳ ອີກເປັນພິເສດໃຫ້ແກ່ 3'-end ຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ DNA ແລະລວມມີ telomerase reverse transcriptase (TERT) ແລະ telomerase RNA (TERC). ໃນຈຸລັງ somatic ຫຼາຍທີ່ສຸດ, ກິດຈະກໍາ telomerase ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າ. ເຖິງແມ່ນວ່າ telomerase ບໍ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນຄວາມຍາວຂອງ homeome ໃນຊ່ວງອາຍຸສູງສຸດ, ແຕ່ເຊື່ອກັນວ່າເອນໄຊໂຕນີ້ມີ ໜ້າ ທີ່ທີ່ບໍ່ແມ່ນ telomere ທີ່ ສຳ ຄັນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນພະຍາດ apoptosis, ຄວບຄຸມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງ mitochondrial ໃນຈຸລັງຂອງມະນຸດ.

ບົດບາດຂອງການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອແລະການຜຸພັງ

ຄວາມກົດດັນໃນການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມຍາວແລະກິດຈະ ກຳ telomere

telomerase ໃນບຸກຄົນທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງຂະບວນການທາງ pathological ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸໃນລະດັບ cellular ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຂາດແຄນ DNA ທີ່ບໍ່ແມ່ນຕົວຢ່າງ. Telomere ທີ່ລະອຽດອ່ອນ

ພວກເຂົາຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຜຸພັງກັບໂມເລກຸນ DNA. ໃນ vitro ROS ຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກນິວເຄຼຍນິວເຄຼຍໃນເຊນ endothelial ແລະ, ຕາມນັ້ນ, ກິດຈະ ກຳ telomerase. Telomerase ສາມາດປົກປ້ອງເມັດເລືອດຂາວຈາກຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຍາວຂອງ telomeres. ກິດຈະ ກຳ ອັກເສບທີ່ເພີ່ມຂື້ນຈະຊ່ວຍເລັ່ງການເຮັດວຽກຂອງ telomeres ໃນເວລາສັ້ນໆທັງສອງອັນເນື່ອງມາຈາກການກະຕຸ້ນການເຮັດຄູນຂອງຈຸລັງ, ແລະຍ້ອນການປ່ອຍ ROS. ການຫຍໍ້ສັ້ນໆທີ່ມີຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ telomeres ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະເວລາຂອງ T2DM ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມກົດດັນຜຸພັງ. ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງກິດຈະ ກຳ telomerase ແລະການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອແມ່ນປະສົມ. ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອໃນໄລຍະຕົ້ນໆຜ່ານເສັ້ນທາງສັນຍານຕ່າງໆ (ກ່ຽວຂ້ອງກັບ NF-kB, ທາດໂປຼຕີນ kinase C ຫຼື Akt kinase) ຜ່ານ phosphorylation ຫຼືການສົ່ງຕໍ່ hTERT ສາມາດກະຕຸ້ນ telomerase, ເຊິ່ງ,

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ:

Brailova Natalia Vasilievna - ປະລິນຍາເອກ. Dep.ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜູ້ສູງອາຍຸແລະການປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຂອງສູນຄົ້ນຄວ້າແຫ່ງລັດ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດ, ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ, ອີເມວ: [email protected],

Dudinskaya Ekaterina Nailevna - ຜູ້ສະ ໝັກ ວິທະຍາສາດການແພດ, ນັກຄົ້ນຄວ້າອາວຸໂສ Dep. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜູ້ສູງອາຍຸແລະການປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຂອງສະຖາບັນງົບປະມານແຫ່ງລັດລັດຖະບານກາງ "ສູນຄົ້ນຄວ້າແຫ່ງລັດ ສຳ ລັບຢາປ້ອງກັນ", ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ,

Tkacheva Olga Nikolaevna - MD, prof, ມື. Dep. ການສຶກສາຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸແລະການປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ FSBI ສູນຄົ້ນຄ້ວາຂອງລັດ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດ, ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ, Shestakova Marina Vladimirovna - ສະມາຊິກທີ່ສອດຄ້ອງກັນ. RAS, ຜູ້ ອຳ ນວຍການສະຖາບັນພະຍາດເບົາຫວານ, ຮອງ ກວາງ ວຽກງານວິທະຍາສາດຂອງສະຖາບັນງົບປະມານແຫ່ງລັດລັດຖະບານກາງ "ສູນວິທະຍາສາດໂລກມະເລັງ", ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ, Strazhesko Irina Dmitrievna - ຜູ້ສະ ໝັກ ວິທະຍາສາດການແພດ, ນັກຄົ້ນຄວ້າອາວຸໂສ Dep. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜູ້ສູງອາຍຸແລະການປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຂອງສະຖາບັນງົບປະມານແຫ່ງລັດລັດຖະບານກາງ "ສູນຄົ້ນຄວ້າແຫ່ງລັດ ສຳ ລັບຢາປ້ອງກັນ", ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ,

Akasheva Dariga Uaydinichna - ຜູ້ສະ ໝັກ ວິທະຍາສາດການແພດ, ນັກຄົ້ນຄວ້າອາວຸໂສ Dep. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜູ້ສູງອາຍຸແລະການປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຂອງສະຖາບັນງົບປະມານແຫ່ງລັດລັດຖະບານກາງ "ສູນຄົ້ນຄວ້າແຫ່ງລັດ ສຳ ລັບຢາປ້ອງກັນ", ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ,

Plokhova Ekaterina Vladimirovna - ຜູ້ສະ ໝັກ ວິທະຍາສາດການແພດ, ນັກຄົ້ນຄວ້າອາວຸໂສ Dep. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜູ້ສູງອາຍຸແລະການປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຂອງສະຖາບັນງົບປະມານແຫ່ງລັດລັດຖະບານກາງ "ສູນຄົ້ນຄວ້າແຫ່ງລັດ ສຳ ລັບຢາປ້ອງກັນ", ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ,

Pykhtina Valentina Sergeevna - ຫ້ອງທົດລອງ. Dep. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຜູ້ສູງອາຍຸແລະການປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຂອງສະຖາບັນງົບປະມານແຫ່ງລັດລັດຖະບານກາງ "ສູນຄົ້ນຄວ້າແຫ່ງລັດ ສຳ ລັບຢາປ້ອງກັນ", ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ,

Vygodin Vladimir Anatolyevich - ນັກຄົ້ນຄວ້າອາວຸໂສ ຫ້ອງທົດລອງ. biostatistics ສະຖາບັນງົບປະມານແຫ່ງລັດລັດຖະບານກາງ "ສູນຄົ້ນຄວ້າແຫ່ງລັດ ສຳ ລັບຢາປ້ອງກັນ", ມອດໂກ, ຣັດເຊຍ, Sergey Anatolyevich Boytsov - MD, ອາຈານ, ມື. Dep. Cardiology ແລະໂມເລກຸນພັນທຸກໍາ, ຜູ້ອໍານວຍການ, ສູນຄົ້ນຄ້ວາຂອງລັດສໍາລັບຢາປ້ອງກັນ, Moscow, ຣັດເຊຍ

ເປຍໂນ, ການຊົດເຊີຍສໍາລັບການເລັ່ງສັ້ນຂອງມາດຕະການຂອງຮ່າງກາຍ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງການອັກເສບຊ້າ, ກິດຈະ ກຳ telomerase ຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ telomeres ຫຼຸດລົງ.

ຈຸດປະສົງຂອງການສຶກສານີ້ແມ່ນເພື່ອສຶກສາຄວາມ ສຳ ພັນຂອງການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອແລະຄວາມກົດດັນການຜຸພັງທາງຊີວະວິທະຍາກັບຊີວະວິທະຍາ telomere ໃນບຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ເອກະສານແລະວິທີການ

ການສຶກສາ ໜຶ່ງ ຂັ້ນຕອນລວມມີຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ໄດ້ໄປກວດກາຄົນເຈັບຢູ່ສູນການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດດ້ານງົບປະມານແຫ່ງລັດລັດຖະບານກາງໃນປີ 2012-2013. ກຸ່ມຄົນເຈັບຕົ້ນຕໍປະກອບມີຄົນເຈັບອາຍຸ 45 ຫາ 75 ປີທີ່ມີອາການເຈັບເປັນເວລາບໍ່ເກີນ 12 ເດືອນແລະມີປະລິມານ HbA1c ແຕ່ 6,5 ເຖິງ 9.0%. ກຸ່ມຄວບຄຸມລວມມີຄົນທີ່ບໍ່ມີ T2DM ຜູ້ທີ່ບໍ່ມີການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ CVD, ຜູ້ທີ່ຫັນໄປຫາສູນໃຫ້ ຄຳ ປຶກສາປ້ອງກັນ.

ມາດຖານການຍົກເວັ້ນ: ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດອື່ນໆ, ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງທີ 3 (ຄວາມດັນເລືອດສູງ) (ຄວາມດັນເລືອດ> 180/100 ມມ Hg), ການໃຊ້ຢາປ້ອງກັນໂຣກປົກກະຕິ, ການໃຊ້ຢາປ້ອງກັນໂຣກປົກກະຕິ, microangiopathies ເບົາຫວານຮຸນແຮງ (preproliferative ແລະ ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ.

ຄົນເຈັບທຸກຄົນໄດ້ລົງນາມໃນຂໍ້ຕົກລົງທີ່ໃຫ້ຂໍ້ມູນເພື່ອເຂົ້າຮ່ວມໃນການສຶກສາ. ອະນຸສັນຍາການສຶກສາໄດ້ຖືກອະນຸມັດໂດຍຄະນະ ກຳ ມະການດ້ານຈັນຍາບັນຂອງທ້ອງຖິ່ນຂອງ FSBI GNITsPM ຂອງກະຊວງສາທາລະນະສຸກຣັດເຊຍ. ອະນຸສັນຍາຂອງກອງປະຊຸມຄະນະ ກຳ ມະການ LEK ເລກ 8 ຂອງ 11.29.11.

ໃນຂັ້ນຕອນການກວດ, ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນໄດ້ຜ່ານການກວດສຸຂະພາບມາດຕະຖານ: ການກວດປະຫວັດສາດ, ການກວດທາງຄລີນິກ, ລວມທັງການວັດແທກນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແລະຄວາມສູງດ້ວຍການຄິດໄລ່ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ (BMI), ການວັດແທກ systolic (SBP) ແລະຄວາມດັນເລືອດ diastolic (DBP) ໃນອຸປະກອນທີ່ວັດແທກ. ໃຊ້ຖົງບ່າໄຫລ່ (HEM-7200 M3, ສຸຂະພາບ Omron, ຍີ່ປຸ່ນ). ຄວາມດັນເລືອດໄດ້ຖືກວັດແທກຫຼັງຈາກໄດ້ພັກຜ່ອນ 10 ນາທີຢູ່ແຂນຂວາໃນທ່ານັ່ງ 3 ຄັ້ງຫຼັງຈາກ 2 ນາທີ, ໂດຍສະເລ່ຍຂອງການວັດແທກສາມຄັ້ງແມ່ນລວມຢູ່ໃນການວິເຄາະ. ເລືອດໄດ້ຖືກ ນຳ ໄປທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງ (ທາງຄລີນິກແລະຊີວະເຄມີສາດ), ECG ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ແລະການທົດສອບການອອກ ກຳ ລັງກາຍທາງຮ່າງກາຍໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນການທົດສອບລົດໂດຍໃຊ້ໂປໂຕຄອນ BRUCE (Intertrack, SCHILLER). ໃນ ຈຳ ນວນ 250 ຄົນເຈັບທີ່ຖືກກວດ, 189 ຕອບສະ ໜອງ ເງື່ອນໄຂລວມ. ສະຖານະຂອງການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງແມ່ນຖືກປະເມີນໃນພວກມັນທັງ ໝົດ, ຄວາມຍາວຂອງ telomere ແລະກິດຈະ ກຳ telomerase ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, ແລະຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບເຮື້ອຮັງໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Plasma glucose ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍວິທີການ glucose oxidase ໃສ່ເຄື່ອງວິເຄາະ SAPPHIRE-400 ໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງມືວິນິດໄສ DiaSys. ລະດັບ HbA1c ໄດ້ຖືກບັນທຶກໂດຍຊິລິໂຄນສະພາບຄ່ອງໃນເຄື່ອງວິເຄາະ Sapphire 400 (Niigata Mechatronics, ປະເທດຍີ່ປຸ່ນ) ຕາມຂັ້ນຕອນຂອງຜູ້ຜະລິດມາດຕະຖານ.

ການວັດແທກຄວາມຍາວຂອງ Telomere

ການວັດແທກຄວາມຍາວຂອງຄວາມຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງໂທລະເລກຂອງ lymphocytes ຕໍ່ພວງມະໄລຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນ DNA ພັນທຸ ກຳ. ໃນລະຫວ່າງການວິເຄາະ PCR ໃນເວລາຈິງ, ປະລິມານ DNA ທີ່ມີ ລຳ ດັບ telomeric ໃນ genome ໄດ້ຖືກຄາດຄະເນ. ໃນຂະຫນານ, PCR ໃນເວລາຈິງໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນ ສຳ ເນົາເອກະສານທາງພັນທຸ ກຳ ດຽວ. ພວກເຮົາ ດຳ ເນີນການຈາກອັດຕາສ່ວນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງ ຈຳ ນວນ telomer ແລະ ສຳ ເນົາ matrices ດຽວກັບຄວາມຍາວຂອງ telomeres.

ການວັດແທກກິດຈະ ກຳ telomerase

ເພື່ອກໍານົດກິດຈະກໍາ telomerase, ເຕັກນິກທີ່ມີການດັດແປງບາງຢ່າງຖືກນໍາໃຊ້. ກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊໄດ້ຖືກສືບສວນໃນສ່ວນທີ່ເລືອກຂອງຈຸລິນຊີໂມໂນຕຼິດຂອງຈຸລັງເລືອດ (ປະມານ 10,000 ຈຸລັງຕໍ່ການວິເຄາະ). ຈຸລັງ Monocyte ໄດ້ຖືກ lysed ດ້ວຍຕົວປ້ອງກັນທີ່ອ່ອນໆ, ແຍກສານສະກັດ. ປະຕິກິລິຍາ polymerase telomerase ໄດ້ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍສານສະກັດ; ຜະລິດຕະພັນທີ່ໄດ້ຮັບຖືກຂະຫຍາຍອອກໂດຍ PCR ໃນເວລາຈິງ. ປະລິມານຜະລິດຕະພັນປະຕິກິລິຍາຂອງ telomerase ແມ່ນອັດຕາສ່ວນກັບກິດຈະ ກຳ telomerase (ເຄື່ອງຂະຫຍາຍສຽງ Mastercycler (Eppendorf, ເຢຍລະມັນ).

ການປະເມີນຄວາມຕຶງຄຽດ

ເພື່ອປະເມີນຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ MDA ໄດ້ຖືກສຶກສາໂດຍວິທີການຂອງສານເຄມີ lumol-dependent chemiluminescence ໃນເລືອດ.

ການປະເມີນການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ

ເພື່ອປະເມີນຄວາມຮຸນແຮງຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ພວກເຮົາໄດ້ສຶກສາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ fibrinogen, ທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive (CRP) ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງ (ວິທີການ immunoturbodimetric ໂດຍໃຊ້ວິເຄາະ SAPPHIRE-400), IL-6 (ວິທີການພູມຕ້ານທານ).

ປະຕິບັດຕາມຈັນຍາບັນຊີວະພາບ

ການສຶກສາໄດ້ ດຳ ເນີນໄປຕາມມາດຕະຖານການປະຕິບັດດ້ານການແພດທີ່ດີແລະຫຼັກການຂອງຖະແຫຼງການ Helsinki. ອະນຸສັນຍາການສຶກສາໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກຄະນະ ກຳ ມະການດ້ານຈັນຍາບັນຂອງທຸກສູນການແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ. ກ່ອນການລວມເຂົ້າໃນການຄົ້ນຄ້ວາ

ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທຸກຄົນໄດ້ຮັບການຍິນຍອມເປັນລາຍລັກອັກສອນ.

ພວກເຮົາໄດ້ ນຳ ໃຊ້ຊຸດຂອງໂປແກຼມສະຖິຕິ SAS 9.1 ທີ່ ນຳ ໃຊ້ (ລະບົບການວິເຄາະສະຖິຕິ, SAS Institute Inc, USA). ຂໍ້ມູນທັງ ໝົດ ຖືກປ້ອນເຂົ້າໃນໂປແກຼມໂປແກຼມ tabular, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການວິເຄາະ ສຳ ຫຼວດໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນການເພື່ອ ກຳ ນົດຂໍ້ຜິດພາດຂອງການປ້ອນຂໍ້ມູນແລະຄ່າທີ່ຂາດຫາຍໄປ. ສໍາລັບຕົວກໍານົດປະລິມານ, ການທົດສອບ asymmetry ແລະ kurtosis ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການແຈກຢາຍຂອງຕົວກໍານົດການປົກກະຕິທີ່ສຸດ. ຂໍ້ມູນດ້ານປະລິມານຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ເປັນຄ່າສະເລ່ຍແລະຄວາມແຕກຕ່າງມາດຕະຖານ (M ± SD). ຄ່າສະເລ່ຍຂອງຕົວ ກຳ ນົດການທາງການແພດໄດ້ຖືກປຽບທຽບເປັນສອງກຸ່ມໂດຍ ນຳ ໃຊ້ການວິເຄາະພ້ອມກັນ ສຳ ລັບຕົວແປຕໍ່ເນື່ອງແລະ x2 ສຳ ລັບຕົວແປປະເພດຕ່າງໆ. ສຳ ລັບຕົວຊີ້ວັດຄວາມຖີ່, ມາດຕະຖານການປ່ຽນແປງຂອງນັກຮຽນໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງການຫັນປ່ຽນຂອງ Fcsher arcsin. ເພື່ອກໍານົດມາດຕະການຂອງສາຍພົວພັນເສັ້ນລະຫວ່າງຕົວກໍານົດການ, ການວິເຄາະຄວາມສໍາພັນ (ການເຊື່ອມໂຍງອັນດັບຂອງ Spearman) ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ. ເພື່ອປະເມີນຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ເປັນເອກະລາດລະຫວ່າງພາລາມິເຕີ, ການສົມຜົນລະຫວ່າງການຕັ້ງພູມ ລຳ ເນົາຫລາຍໆຄັ້ງແລະການວິເຄາະການຕັ້ງເສັ້ນທາງຫລາຍເສັ້ນໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້. ຫຼັງຈາກການວັດແທກຄວາມຍາວຂອງ telomere, ການແບ່ງສ່ວນເພີ່ມຂອງຄົນເຈັບເຂົ້າໃນການຈັດລໍາດັບໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍອີງຕາມຄ່າຂອງພາລາມິເຕີ. ກຸ່ມອັນດັບ ທຳ ອິດປະກອບມີຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຍາວ telomere ທີ່ສັ້ນຫຼາຍ: ຈາກມູນຄ່າ ຕຳ ່ສຸດໃນກຸ່ມທົ່ວໄປຈົນຮອດເຂດແດນຂອງ quartile ທຳ ອິດ (ຕົວຢ່າງ, ຕ່ ຳ ກວ່າ 25% ຂອງເຂດແດນແຈກຢາຍ). ກຸ່ມອັນດັບທີສອງລວມມີຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຍາວ telomere ຈາກການແຈກຢາຍປານກາງໄປຍັງຕ່ ຳ ກ່ວາສີ່ຫລ່ຽມ. ກຸ່ມອັນດັບທີສາມລວມມີຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຍາວ telomere ຈາກການແຈກຢາຍປານກາງເຖິງ 75% ຂອງເຂດແດນແຈກຢາຍ. ບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມຍາວ telomere ຂະຫນາດໃຫຍ່, ເຊິ່ງປະກອບເປັນສີ່ສ່ວນເທິງຂອງການແຈກຢາຍ, ໄດ້ຖືກມອບຫມາຍໃຫ້ຢູ່ໃນກຸ່ມອັນດັບທີສີ່. ຈຸດສົມມຸດຕິຖານທີ່ຖືກປະຕິເສດຢູ່ທີ່ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການໄດ້ບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ຜູ້ປ່ວຍທັງ ໝົດ 189 ຄົນ (ຜູ້ຊາຍ 64 ແລະຍິງ 125 ຄົນ) ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນການສຶກສາ, ເຊິ່ງລວມກັນເປັນສອງກຸ່ມຄື: ມີ T2DM (i = 50) ແລະບໍ່ມີໂຣກເບົາຫວານ (i = 139). ໄລຍະເວລາຂອງ T2DM ແມ່ນ 0.9 + 0.089 ປີ. ອາຍຸສະເລ່ຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ 58,4 ± 7.9 ປີ, ແລະກຸ່ມຄວບຄຸມ - 57.45 + 8.14 ປີ (p = 0.48). ໃນກຸ່ມ SD2, SBP ແມ່ນ 131.76 + 14.7 mm Hg, ແລະໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ - 127.78 + 16,5 mm Hg. (p = 0.13). ລະດັບ MDA ໃນກຸ່ມ T2DM ແມ່ນ 3.193 + 0.98 μmol / L, ແລະໃນກຸ່ມຄວບຄຸມມັນແມ່ນ 3.195 + 0.82 μmol / L (p = 0.98). ລະດັບສະເລ່ຍຂອງ IL-6 ໃນກຸ່ມ T2DM ແມ່ນ 3.37 + 1.14 pg / ml, ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມມັນແມ່ນ 5,07 + 0.87 pg / ml (p = 0.27).

ໃນກຸ່ມພະຍາດເບົາຫວານ, ອັດຕາສ່ວນຂອງຜູ້ຊາຍແມ່ນສູງກວ່າກຸ່ມຂອງບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ (46% ທຽບກັບ 29%) (p = 0.013). ອັດຕາສ່ວນເພດຊາຍ / ຍິງໃນກຸ່ມ T2DM ແມ່ນ 46/54% ທຽບກັບ 29/71% ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ (^ = 0.013). BMI ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນສູງກວ່າຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ: 30.28 ± 5.42 ທຽບກັບ 27.68 ± 4.60 kg / m2 (p = 0.002). DBP ໃນກຸ່ມ T2DM ແມ່ນ 83.02 ± 11.3 mm Hg. ທຽບກັບ 78.6 ± 9.3 mmHg ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ (p = 0.015). ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄວາມຍາວຂອງ lymphocytic telomeres ແມ່ນສັ້ນກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (p = 0.031), ແລະກິດຈະກໍາ telomerase ແມ່ນຕໍ່າກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (p = 0.039) ກ່ວາໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ໃນກຸ່ມ T2DM, ລະດັບ plasma glucose (GPN) ແລະ HbA1c ແມ່ນໄວກ່ວາໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ (p ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ? ລອງໃຊ້ບໍລິການເລືອກຕົວ ໜັງ ສື.

mer 9.59 + 0.54 9.76 + 0.47 0.031

ກິດຈະ ກຳ Telomerase 0.47 + 0.40 0.62 + 0.36 0.039

MDA, μmol / L 3.19 + 0.98 3.20 + 0.82 0.98

IL-6, pg / ml 3.37 + 1.14 5.07 + 0.87 0.27

CRP, mg / L 6.34 + 1.06 3.82 + 0.41 0.031

Fibrinogen, g / l 3.57 + 0.87 3.41 + 0.54 0.23

fibrinogen 0.30 + 0.04 0.11 + 0.03 0.004

ຕາຕະລາງ 2. ຕົວຊີ້ວັດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຄວາມກົດດັນຜຸພັງ, ການອັກເສບເຮື້ອຮັງ, ຄວາມຍາວຂອງ telomere ແລະກິດຈະ ກຳ telomerase, ຂື້ນກັບການມີ T2DM

SD2 + ("= 50) ___ SD2- (" = 139)

ພາລາມິເຕີວັດແທກຮ່າງກາຍຍາວ ("= 15) ຕົວວັດແທກຮ່າງກາຍສັ້ນ (" = 35) P ວັດແທກຮ່າງກາຍຍາວ ("= 76) ມາດຕະການຮ່າງກາຍສັ້ນ (" = 63) P

HbA1c,% 11.54 + 3.57 13.48 + 3.24 0.072 10.98 + 1.83 11.59 + 2.03 0.075

GPN, mmol / L 0.83 + 0.13 0.95 + 0.17 0.02 0.76 + 0.16 0.78 + 0.14 0.59

MDA, μmol / L 2.81 + 0.78 3.35 + 1.04 0.09 3.24 + 0.78 3.14 + 0.87 0.58

CRP, mg / L 3.59 + 0.58 7.39 + 1.47 0.02 3.66 + 0.50 4.07 + 0.68 0.63

Fibrinogen, g / l 3.39 + 0.55 3.70 + 0.91 0.15 3.38 + 0.53 3.44 + 0.55 0.50

ການມີຢູ່ຂອງ fibrinogen ເພີ່ມຂຶ້ນ 0.143 0.371 0.09 0.069 0.159 0.09

IL-6, pg / ml 5.95 + 3.89 2.43 + 0.51 0.39 5.70 + 1.31 4.41 + 1.08 0.45

ກິດຈະ ກຳ Telomerase 0.51 + 0.09 0.47 + 0.08 0.78 0.60 + 0.05 0.66 + 0.07 0.42

ກິດຈະ ກຳ telomerase“ ຕ່ ຳ” 0.417 0.710 0.09 0.512 0.474 0.73

ຕາຕະລາງ 3. ຕົວຊີ້ວັດຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງ, ການອັກເສບເຮື້ອຮັງແລະກິດຈະ ກຳ telomerase ຂື້ນຢູ່ກັບຄວາມຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງໂທລະໂຄ່ງ

telomeres ຍາວ telomeres ສັ້ນ

ພາລາມິເຕີ SD2 + ("= 15) SD2- (" = 76) P SD2 + ("= 35) SD2- (" = 63) P

MDA, μmol / L 2.81 + 0.78 3.24 + 0.78 0.08 3.35 + 1.04 3.14 + 0.87 0.35

CRP, mg / L 3.59 + 0.58 3.66 + 0.50 0.93 7.39 + 1.47 4.03 + 0.62 0.046

Fibrinogen, g / l 3.39 + 0.55 3.38 + 0.53 0.95 3.70 + 0.91 3.44 + 0.55 0.135

ການມີຢູ່ຂອງ fibrinogen ເພີ່ມຂື້ນ 0.143 0.069 0.40 0.371 0.159 0.022

IL-6, pg / ml 5.94 + 3.89 5.70 + 1.31 0.94 2.43 + 0.51 4.41 + 1.08 0.10

ກິດຈະ ກຳ Telomerase 0.51 + 0.09 0.60 + 0.05 0.36 0.47 + 0.08 0.62 + 0.07 0.063

ກິດຈະ ກຳ telomerase“ ຕ່ ຳ” 0.512 0.417 0.56 0.710 0.474 0.049

ຕາຕະລາງ 4. ຕົວຊີ້ວັດຂອງທາດແປ້ງຄາໂບໄຮເດຣດ, ຄວາມກົດດັນຜຸພັງ, ການອັກເສບເຮື້ອຮັງ, ຄວາມຍາວຂອງ telomere ແລະກິດຈະ ກຳ telomerase (AT), ຂື້ນກັບການມີ T2DM

ພາລາມິເຕີ SD2 + SD2- R

ສູງ AT ຕໍ່າ AT P ສູງ AT ສູງຕ່ ຳ AT

HbA1c,% 7.19 + 0.60 7.36 + 0.80 0.45 5.19 + 0.58 5.35 + 0.41 0.16

GPN, mmol / L 7.55 + 1.40 8.47 + 1.79 0.09 5.17 + 0.51 5.33 + 0.44 0.14

MDA, μmol / L 2.93 + 0.90 3.23 + 1.01 0.34 3.06 + 0.93 3.34 + 0.72 0.25

IL-6, pg / ml 2.98 + 1.01 3.91 + 2.03 0.68 3.77 + 1.00 6.37 + 1.80 0.21

CRP, mg / L 5.34 + 1.40 7.12 + 1.76 0.43 4.14 + 0.78 2.55 + 0.26 0.06

Fibrinogen, g / l 3.62 + 0.70 3.66 + 0.85 0.87 3.60 + 0.50 3.37 + 0.43 0.034

ການມີຢູ່ຂອງ fibrinogen ເພີ່ມຂື້ນ 0.375 0.259 0.43 0.205 0.075 0.09

ຄວາມຍາວຂອງ telomere ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ 9.77 + 0.50 9.43 + 0.42 0.02 9.81 + 0.51 9.70 + 0.45 0.33

ຄົນເຈັບທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງລະຫວ່າງຄົນທີ່ມີ telomeres "ສັ້ນ" ແລະ "ຍາວ", ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ (ຕາຕະລາງ 2).

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM ແລະ telomeres "ສັ້ນ", ລະດັບຂອງ CRP ແມ່ນສູງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະເພີ່ມຂື້ນ fibrinogen ແມ່ນພົບເລື້ອຍ. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງລະດັບ MDA, fibrinogen, IL-6 ບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ. ກິດຈະກໍາ Telomerase ແມ່ນຕໍ່າກວ່າເລັກນ້ອຍໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ telomeres ສັ້ນ (9 = 0.063). ຕົວຊີ້ວັດ "ຕ່ໍາ" ຂອງກິດຈະກໍາ telomerase ໄດ້ພົບເຫັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM ແລະມາດຕະການຂອງຮ່າງກາຍ "ສັ້ນ" ຫຼາຍຂື້ນເລື້ອຍໆ (9 = 0.049).

ໃນບຸກຄົນທີ່ມີ telomeres ຍາວ, ເຄື່ອງຫມາຍຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມກົດດັນຜຸພັງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກິດຈະກໍາ telomerase, ໄດ້ປະຕິບັດເປັນເອກະລາດຈາກການມີ T2DM (ຕາຕະລາງ 3).

ກິດຈະ ກຳ telomerase ປານກາງແມ່ນ 0.50. ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ມີຄຸນຄ່າຕ່ ຳ ກວ່າຂອງຕົວຊີ້ວັດນີ້ໄດ້ຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ກຸ່ມຂອງກິດຈະ ກຳ telomerase "ຕ່ ຳ", ແລະຜູ້ທີ່ມີກິດຈະ ກຳ telomerase ເກີນມູນຄ່ານີ້, ໃຫ້ກຸ່ມກິດຈະ ກຳ telomerase "ສູງ". ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ສະພາບການຂອງທາດແປ້ງກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອບໍ່ໄດ້ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງກຸ່ມເຫຼົ່ານີ້, ຍົກເວັ້ນ telomeres ສັ້ນໃນກຸ່ມທີ່ມີ "ຕ່ ຳ"

telomerase (p = 0.02). ກຸ່ມຄວບຄຸມຍັງບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍເຖິງການເພິ່ງພາອາໄສລະດັບຂອງຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ, CRP ແລະ IL-6 ກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາ telomerase, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບຸກຄົນທີ່ມີກິດຈະກໍາ telomerase "ສູງ" ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບ fibrinogen ທີ່ສູງຂຶ້ນ (ຕາຕະລາງ 4).

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM ແລະກິດຈະກໍາ telomerase "ຕ່ໍາ", CRP ແມ່ນສູງກວ່າ, fibrinogen ເພີ່ມຂື້ນແມ່ນພົບເລື້ອຍ, ແລະຄວາມຍາວຂອງ telomere ແມ່ນສັ້ນກວ່າ. ລະດັບຂອງ IL-6, MDA ແລະ fibrinogen ໃນກຸ່ມຂອງກິດຈະ ກຳ telomerase“ ຕ່ ຳ” ບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບການມີ T2DM. ໃນກຸ່ມຂອງກິດຈະ ກຳ telomerase“ ສູງ”, ປະເຊີນ ໜ້າ ກັບ T2DM + ແລະ T2DM ບໍ່ແຕກຕ່າງກັບຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງ, ການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ແລະຄວາມຍາວຂອງ telomere (ຕາຕະລາງ 5).

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM, ສະມາຄົມໄດ້ພົບເຫັນລະຫວ່າງຄວາມຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງ telomeres ແລະ GPN, CRP, ກິດຈະກໍາ telomerase "ຕ່ໍາ", ແຕ່ວ່າບໍ່ມີການພົວພັນກັບອາຍຸ, ຄວາມດັນເລືອດ, BMI, HLA1c MDA, fibrinogen, ແລະ IL-6 (ຕາຕະລາງ 6).

ໃນກຸ່ມ CD2 +, ການພົວພັນທາງບວກໄດ້ພົບເຫັນພຽງແຕ່ລະຫວ່າງກິດຈະ ກຳ telomerase ແລະຄວາມຍາວຂອງ telomere ທີ່ມີຄວາມຍາວຫຼາຍ. ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ, ກິດຈະ ກຳ telomerase ມີສ່ວນພົວພັນໃນທາງບວກກັບລະດັບ SBP, DBP, CRP ແລະລະດັບ fibrinogen (ຕາຕະລາງ 7).

ຕໍ່ມາ, ການວິເຄາະການປ່ຽນເສັ້ນທາງຫຼາຍເສັ້ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ເຊິ່ງຄວາມຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງໂທລະໂຄ່ງຖືກໃຊ້ເປັນຕົວແປທີ່ເພິ່ງພາອາໄສ, ແລະອາຍຸ, GPN, CRP, ແລະກິດຈະ ກຳ telomerase "ຕ່ ຳ" ຖືກໃຊ້ເປັນຕົວແປທີ່ເປັນເອກະລາດ. ມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າມີພຽງແຕ່ GPN ແລະ CRP ເທົ່ານັ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຍາວຂອງ telomere (ຕາຕະລາງ 8).

ໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ກິດຈະ ກຳ telomerase ເປັນຕົວແປທີ່ເພິ່ງພາອາໄສ, ແລະເປັນເອກະລາດ - ອາຍຸ, DBP, GPN, CRP, fibrinogen, ມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າໃນກຸ່ມ CD2, ມີພຽງແຕ່ DBP (ຄຳ ຕິຊົມ) ແລະ fibrinogen (ການເຊື່ອມຕໍ່ໂດຍກົງ) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະ ກຳ telomerase ເທົ່ານັ້ນ ( ຕາຕະລາງ 9). ໃນກຸ່ມ CD2 +, ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ເປັນເອກະລາດລະຫວ່າງຕົວ ກຳ ນົດການສຶກສາແລະກິດຈະ ກຳ telomerase (ຕາຕະລາງ 10).

ພວກເຮົາພົບວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຄວາມຍາວຂອງການວັດແທກຮ່າງກາຍແມ່ນໂດຍສະເລ່ຍສັ້ນກວ່າຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ມັນແມ່ນ

ຕາຕະລາງ 6. ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຍາວຂອງ telomere ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພາລາມິເຕີອື່ນໆໃນກຸ່ມທີ່ໄດ້ສຶກສາ (Spearman rank correlations)

SD2 + (n = 50) SD2- (n = 139) ຄວາມຍາວ telomere ຄວາມຍາວ telomere

ອາຍຸ, ປີ -0.09, p = 0.52 -0.18, p = 0.035

GARDEN, mmHg -0.036, p = 0.81 -0.14 p = 0.09

DBP, mmHg 0.066, p = 0.65 -0.03 p = 0.75

BMI, kg / m2 -0.025, p = 0.87 -0.13 p = 0.13

GPN, mmol / L -0.42, p = 0.0027 -0.16 p = 0.05

HbA1c,% -0.23, p = 0.12 -0.03 p = 0.69

MDA, μmol / L -0.17, p = 0.24 0.07, p = 0.55

CRP, mg / L -0.40, p = 0.004 -0.05 p = 0.57

Fibrinogen, g / l -0.18, p = 0.22 -0.04 p = 0.65

IL-6, pg / ml -0.034, p = 0.82 -0.04 p = 0.68

ກິດຈະກໍາ Telomerase 0.15, p = 0.33 0.03, p = 0.78

ກິດຈະ ກຳ ຂອງຮ່າງກາຍ“ ຕໍ່າ”

merase -0.32, p = 0.035 -0.06, p = 0.61

ຕາຕະລາງ 7. ການເຊື່ອມຕໍ່ກິດຈະ ກຳ telomerase ກັບພາລາມິເຕີອື່ນໆໃນກຸ່ມທີ່ໄດ້ສຶກສາ (Spearman rank correlations)

ກິດຈະ ກຳ ຂອງ telomerase SD2 + (n = 50) SD2- (n = 139)

ອາຍຸ, ປີຂອງ GARDEN, mm Hg DBP, mmHg BMI, kg / m2 GPN, mmol / L НАА1с,% MDA, μmol / L SRB, mg / L

ການມີຢູ່ຂອງ CRP Fibrinogen ທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, g / l IL-6, PG / ml

ຄວາມຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງມາດຕະການຂອງຮ່າງກາຍ

ມາດຕະການຮ່າງກາຍຍາວຫຼາຍ

5, p = 0.35 2, p = 0.44 4, p = 0.37 -0.07, p = 0.65 -014, p = 0.38 -0.08, p = 0.64 - 0.064, p = 0.69 0.056, p = 0.73 0.03, p = 0.89-0.086, p = 0.59-0.006, p = 0.97

0.07, p = 0.52 0.20, p = 0.08 0.33, p = 0.003

-0,04 -0,17 -0,08 -0,11

p = 0.72 p = 0.14 p = 0.47 p = 0.47

0.11, p = 0.35 0.35, p = 0.002 0.28, p = 0.01 -0.19, p = 0.12

0.15, p = 0.33 0.03, p = 0.78 0.40, p = 0.0095 0.14, p = 0.22

ສອດຄ່ອງກັບຜົນໄດ້ຮັບຂອງຜູ້ຂຽນອື່ນໆ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນການສຶກສາໂດຍ M. Sampson et al. ບໍ່ພົບຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຄວາມສັ້ນຂອງຄວາມຍາວຂອງ telomeres lymphocytic ແລະຕົວຊີ້ວັດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ອາດຈະເປັນຍ້ອນ ຈຳ ນວນນ້ອຍຂອງ

ຕາຕະລາງ 5. ຕົວຊີ້ວັດຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງ, ການອັກເສບເຮື້ອຮັງແລະຄວາມຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງ telomeres ຂື້ນກັບກິດຈະ ກຳ ຂອງ telomerase (AT)

ພາລາມິເຕີຕ່ ຳ AT AT ສູງ

SD2 + SD2- r SD2 + SD2- r

MDA, μmol / L 3.23 + 1.01 3.34 + 0.72 0.68 2.93 + 0.90 3.06 + 0.93 0.68

IL-6, pg / ml 3.91 + 2.03 6.37 + 1.80 0.37 2.98 + 1.01 3.77 + 1.00 0.62

CRP, mg / L 7.12 + 1.76 2.55 + 0.26 0.016 5.34 + 1.40 4.14 + 0.78 0.44

Fibrinogen, g / l 3.66 + 0.85 3.37 + 0.43 0.11 3.62 + 0.70 3.60 + 0.50 0.90

ການມີຢູ່ຂອງ fibrinogen ເພີ່ມຂື້ນ 0.259 0.075 0.043 0.375 0.205 0.21

ຄວາມຍາວຂອງ telomere ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ 9.43 + 0.42 9.70 + 0.45 0.016 9.77 + 0.50 9.81 + 0.51 0.80

ຕາຕະລາງ 8. ການເອື່ອຍອີງຂອງຄວາມຍາວ telomere ກ່ຽວກັບອາຍຸ, GPN, CRP, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ telomerase ຫຼຸດລົງເປັນຕົວແປທີ່ເປັນເອກະລາດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ພາລາມິເຕີ B ມາດຕະຖານຂໍ້ຜິດພາດ P

ອາຍຸ, ປີ -0.0008 -0.008 0.92

GPN, mmol / L -0.076 0.036 0.004

CRP, mg / L -0.018 0.007 0.020

ກິດຈະ ກຳ ໂທລະພາບ“ ຕ່ ຳ”

ຄັ້ງ -0.201 0.125 0.116

ຕາຕະລາງ 9. ການເພິ່ງພາອາໃສຂອງກິດຈະ ກຳ telomerase ຕາມອາຍຸ, DBP, GPN, CRP, fibrinogen, GPN ເປັນຕົວແປທີ່ເປັນເອກະລາດໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ

ພາລາມິເຕີ B ມາດຕະຖານຂໍ້ຜິດພາດ P

ອາຍຸ, ປີ -0.003 0.005 0.534

DBP, mmHg -0.010 0.004 0.012

GPN, mmol / L -0.105 0.081 0.20

CRP, mg / L 0.019 0.010 0.073

Fibrinogen, g / l 0.205 0.080 0.013

ຕາຕະລາງ 10. ການເພິ່ງພາອາໄສກິດຈະ ກຳ telomerase ຕາມອາຍຸ, DBP, GPN, CRP, fibrinogen, GPN ເປັນຕົວແປທີ່ເປັນເອກະລາດໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ພາລາມິເຕີ B ມາດຕະຖານຂໍ້ຜິດພາດ P

ອາຍຸ, ປີ 0.002 0.008 0.74

DBP, mmHg -0.0001 0.006 0.98

GPN, mmol / L -0.006 0.039 0.15

CRP, mg / L 0.007 0.009 0.45

Fibrinogen, g / l -0.009 0.089 0.91

ກຸ່ມ STI). ການສຶກສາຂອງພວກເຮົາໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນໃນ HbA1c ແລະ GPN ໃນຜູ້ປ່ວຍ T2DM ທີ່ມີ telomeres“ ຍາວ” ແລະ“ ສັ້ນ”, ແລະຍັງພົບຄວາມ ສຳ ພັນທາງລົບລະຫວ່າງຄວາມຍາວຂອງ telomere ແລະ GPN. ມັນສາມາດຖືກໂຕ້ຖຽງວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, telomeres ສັ້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ດີ, ແລະ hyperglycemia, ໃນທາງກັບກັນ, ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມເຖົ້າແກ່ແບບຈໍາລອງ.

ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນວ່າກິດຈະ ກຳ telomerase ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຕໍ່າກ່ວາຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ເຊິ່ງກົງກັບຂໍ້ມູນທີ່ມີ ໜ້ອຍ. ພາລະບົດບາດຂອງ telomerase ໃນຂະບວນການຂອງຜູ້ສູງອາຍຸປົກກະຕິແມ່ນການສຶກສາທີ່ບໍ່ແນ່ນອນແລະບໍ່ພຽງພໍ. ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງກິດຈະ ກຳ telomerase ແລະຄວາມຍາວຂອງ telomere, ເຊິ່ງສອດຄ່ອງກັບຄວາມຄິດເຫັນທີ່ວ່າບົດບາດຂອງ telomerase ແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ໃນການຮັກສາຄວາມຍາວຂອງ telomere ໃນເວລາເຖົ້າແກ່.

ຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງ hyperglycemia ກ່ຽວກັບຊີວະວິທະຍາຂອງ telomeres, ລວມທັງໃນຈຸລັງ endothelial, ແມ່ນໄດ້ຮັບຮູ້ໂດຍຜ່ານກົນໄກຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທີ່ ສຳ ຄັນ

ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງຫຍັງໃນລະດັບ MDA ລະຫວ່າງກຸ່ມຂອງ T2DM + ແລະ T2DM (ອາດຈະເປັນຍ້ອນພະຍາດເບົາຫວານໄລຍະສັ້ນແລະບໍ່ມີ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອຮ້າຍແຮງ, ເນື່ອງຈາກວ່າ hyperglycemia ໃນໄລຍະຍາວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງຮ້າຍແຮງແລະທົນນານ). ມັນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໃຊ້ຕົວຊີ້ວັດທີ່ຖືກຕ້ອງກວ່າຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງເຊັ່ນ: ການຂັບປັດສະວະຂອງ 8-iso-prostaglandin F2a. ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນລະດັບເຄື່ອງ ໝາຍ ອັກເສບທີ່ສູງຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ກ່ວາໃນບຸກຄົນໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ. ເຄື່ອງ ໝາຍ ການອັກເສບອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, IL-6, ເຊິ່ງມັນໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໃນເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້, ມີຜົນກະທົບຫຼາຍຢ່າງ, ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນ cytokine, ແຕ່ຍັງເປັນ myokine, ກະຕຸ້ນ myogenesis ແລະສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການເຜົາຜານພະລັງງານ. ບາງທີນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າລະດັບຂອງ IL-6 ໃນການຄວບຄຸມໄດ້ກາຍເປັນລະດັບທີ່ສູງກ່ວາເກົ່າ, ເຊິ່ງເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຍັງຕ້ອງການການສຶກສາເພີ່ມເຕີມ.

ການອັກເສບເຮື້ອຮັງເຮັດໃຫ້ຜູ້ສູງອາຍຸຂອງຈຸລັງກ່ອນໄວອັນຄວນ, telomere ສັ້ນລົງໂດຍການກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ lymphocytic ແລະກະຕຸ້ນການປ່ອຍ ROS, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການຜຸພັງຂອງສ່ວນທີ່ຢູ່ປາຍຍອດຂອງ DNA. ໃນປີ 2012, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມສັ້ນທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂທລະເລກດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະເວລາຂອງ T2DM ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂະຫນານຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້. ພວກເຮົາພົບວ່າລະດັບ CRP ສູງກວ່າແລະລະດັບ MDA ສູງກວ່າເລັກນ້ອຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ telomeres ສັ້ນກ່ວາຄົນເຈັບທີ່ມີ telomeres ຍາວ. ມີຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ບໍ່ດີລະຫວ່າງຄວາມຍາວຂອງ lymphocyte telomere ແລະເຄື່ອງ ໝາຍ ການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ - CRP, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອໃນການຂາດ telomere ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ, ບໍ່ມີການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງ CRP ແລະຄວາມຍາວ telomere, ເຊິ່ງກົງກັບຜົນຂອງການສຶກສາອື່ນໆ. ການຂາດການສື່ສານລະຫວ່າງ IL-6, fibrinogen, ແລະຄວາມຍາວຂອງ telomere ໃນທັງສອງກຸ່ມສາມາດອະທິບາຍໄດ້ໂດຍການປ່ຽນແປງທີ່ຕໍ່າຂອງຕົວຊີ້ວັດເຫຼົ່ານີ້. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການອີງໃສ່ພຽງແຕ່ລະດັບຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ cytokines, ຫນຶ່ງສາມາດປະເມີນລະດັບຂອງການອັກເສບທ້ອງຖິ່ນໃນແພຈຸລັງ.

ຂໍ້ມູນທາງວັນນະຄະດີກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ພັນຂອງການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອກັບກິດຈະ ກຳ telomerase ແມ່ນກົງກັນຂ້າມ. ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອໃນໄລຍະຍາວເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມໂຊມຂອງ telomerase, ເຊິ່ງພວກເຮົາສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ມີການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ມີສຽງ ໜ້ອຍ ແລະມີອາການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ ໜ້ອຍ ລົງເຊັ່ນດຽວກັບໂຣກລະບົບ E -book ຫຼືໂຣກ atherosclerosis ປານກາງ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ telomerase, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນການຊົດເຊີຍໃນ ທຳ ມະຊາດ, ເຮັດໃຫ້ຄວາມຍາວຂອງ telomere ຫຼຸດລົງໃນການແບ່ງຈຸລັງຢ່າງຫ້າວຫັນ.

ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ cytokines ອັກເສບ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ, ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນທາງບວກລະຫວ່າງກິດຈະ ກຳ telomerase ແລະເຄື່ອງ ໝາຍ ການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເນັ້ນຫນັກວ່າ, ອີງຕາມຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາ, ລະດັບຂອງຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງ, ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະກິດຈະກໍາ telomerase ໃນຜູ້ປ່ວຍ T2DM ແລະ telomeres "ຍາວ" ບໍ່ໄດ້ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກຕົວຊີ້ວັດທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ມັນສາມາດຄາດເດົາໄດ້ວ່າດ້ວຍໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງ T2DM, ຄວາມຍາວຂອງ telomere ທີ່ມີການ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ ປົກປ້ອງຜູ້ປ່ວຍຈາກຜົນກະທົບທີ່ເສີຍຫາຍຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບເຮື້ອຮັງ, ເຊິ່ງສະ ໜອງ ເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍໄດ້ດີແລະໄວກວ່າເກົ່າ, ລວມທັງເສັ້ນເລືອດ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM ແລະ telomeres "ສັ້ນ", ເຖິງແມ່ນວ່າມີໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງພະຍາດ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະລະດັບຂອງການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ telomerase ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍ. ຄວນ ຄຳ ນຶງວ່າຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະການຄວບຄຸມແມ່ນສາມາດປຽບທຽບໄດ້ໃນເກນອາຍຸ.

ມີຫຼັກຖານທີ່ເພີ່ມຂື້ນວ່າການຂາດແຄນ telomere ແມ່ນສ່ວນປະກອບຫຼັກໃນການຫຼຸດຜ່ອນການສະຫງວນຂອງຈຸລັງ ລຳ ຕົ້ນແລະການເສື່ອມສະພາບຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ສະມາຄົມຂອງ T2DM ກັບຂະບວນການຂອງການເປັນຜູ້ສູງອາຍຸຂອງຈຸລັງແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມກົດດັນຜຸພັງສາມາດອະທິບາຍເຖິງການເກີດຂື້ນຂອງ CVD ທີ່ສູງຂື້ນໃນພະຍາດນີ້. ການສຶກສາຕໍ່ໄປຈະຊ່ວຍໃຫ້ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມຍາວຂອງ telomere ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ກຸ່ມຄົນທີ່ຕ້ອງການຄວບຄຸມທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍໃຫ້ມີວິທີການສ່ວນຕົວໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ.

1. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄວາມຍາວຂອງ telomere ແມ່ນໂດຍສະເລ່ຍສັ້ນກວ່າ, ແລະກິດຈະກໍາ telomerase ແມ່ນຕໍ່າກວ່າຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ຄຸນຄ່າຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ body-merase ໃນການປ່ຽນແປງຄວາມຍາວຂອງ telomeres ບໍ່ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ.

2. ລະດັບຂອງ MDA ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແມ່ນເກືອບຄືກັນ. ການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອຈະຖືກປະກາດຫລາຍຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ກ່ວາຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໃນເກນອາຍຸທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອມີບົດບາດນໍາໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສັ້ນແລະເພີ່ມກິດຈະກໍາ telomerase.

3. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM ແລະ telomeres "ຍາວ", ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບຊໍາເຮື້ອບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຕົວກໍານົດການທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

4. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM, telomeres "ສັ້ນ" ແມ່ນພົວພັນກັບການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ດີແລະການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອຮ້າຍແຮງ.

5. telomeres“ ຍາວ” ປົກປ້ອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງຄວາມກົດດັນຜຸພັງແລະການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

ບໍ່ມີຂໍ້ຂັດແຍ່ງດ້ານຜົນປະໂຫຍດ.

ການສຶກສາດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກປະຕິບັດເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງວຽກງານຂອງລັດ "ການສຶກສາກົນໄກໂມເລກຸນຂອງ atherogenesis ເພື່ອພັດທະນາວິທີການຕ່າງໆ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂລກ atherosclerosis preclinical ເປັນກົນໄກພະຍາດຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນ."

ຄົ້ນຄ້ວາແນວຄິດແລະການອອກແບບ - E.N. Dudinskaya, O.N. Tkacheva, I.D. Strazhesko, E.V. Akasheva.

ການລວບລວມແລະການປຸງແຕ່ງເອກະສານ - N.V. Brailova, E.V. Plohova, V.S. Pihtina.

ການປະມວນຜົນຂໍ້ມູນທາງສະຖິຕິ - V.A. ມີປະໂຫຍດ.

ການຂຽນບົດຂຽນ - N.V. Brailova.

ການດັດແກ້ - E.N. Dudinskaya, O.N. Tkacheva, M.V. Shestakova, S.A. ນັກສູ້.

ທີມງານຂອງນັກຂຽນຂອບໃຈ A.S. Kruglikov, I.N. Ozerov, N.V. Gomyranova (ສະຖາບັນງົບປະມານແຫ່ງລັດລັດຖະບານກາງ "ສູນຄົ້ນຄວ້າແຫ່ງລັດກ່ຽວກັບການປ້ອງກັນພະຍາດ" ຂອງກະຊວງສາທາລະນະສຸກຂອງສະຫະພັນຣັດເຊຍ) ແລະ D.A. Skvortsov (ສະຖາບັນວິທະຍາສາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະເຄມີຊີວະພາບທີ່ຕັ້ງຊື່ຕາມ AN Belozersky GBOU VPO MSU ຊື່ຕາມຊື່ MV Lomonosov) ເພື່ອຂໍຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອໃນການ ດຳ ເນີນການສຶກສາ.

1. Rajendran P, Rengarajan T, Thangavel J, et al. ໂລກພະຍາດ endothelium vascular 4 ແລະໂລກມະນຸດ. Int J BiolSci. ປີ 2013.9 (10): 1057-1069. doi: 10.7150 / ijbs.7502.

2. Rodier F, Campisi J. ສີ່ໃບ ໜ້າ ຂອງຄວາມເຖົ້າແກ່ຂອງເຊນ. J Cell Biol. ປີ 2011,192 (4): 547-556. doi: 10.1083 / jcb.201009094.

3. Inoguchi T, Li P, Umeda F, et al. ລະດັບ glucose ສູງແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າກະຕຸ້ນການຜະລິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາໂດຍຜ່ານທາດໂປຼຕີນ 6 kinase C-dependant ຂອງ NAD (P) H oxidase ໃນຈຸລັງເສັ້ນເລືອດ. ໂລກເບົາຫວານ. 2000.49 (11): 1939-1945.

Benetos A, Gardner JP, Zureik M, et al. Telomeres ສັ້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ Carotid Atherosclerosis ທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນຫົວຂໍ້ hypertensive. ຄວາມດັນເລືອດສູງ 2004.43 (2): 182-185. doi: 10.1161 / 01.HYP.0000113081.42868.f4.

Shah AS, Dolan LM, Kimball TR, et al. ອິດທິພົນຂອງໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ການຄວບຄຸມ Glycemic, ແລະປັດໃຈຄວາມສ່ຽງກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນ Atherosclerotic ກ່ອນໄວອັນຄວນໃນໄວລຸ້ນ

ແລະຜູ້ໃຫຍ່ໄວ ໜຸ່ມ ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. J Clin Endocr Metab. ປີ 2009.94 (10): 3740-3745. doi: 10.1210 / jc.2008-2039.

7. Zvereva M.E. , Scherbakova D.M. , Dontsova O.A. Telomerase: ໂຄງສ້າງ, ໜ້າ ທີ່ແລະວິທີການໃນການຄວບຄຸມກິດຈະ ກຳ. // ຄວາມ ສຳ ເລັດໃນເຄມີຊີວະສາດ. - ປີ 2010 .-- ທ 50. - S. S. 155-202. Zvereva ME, Shcherbakova DM, Dontsova OA. Telomeraza: struktura, funktsii i puti regulyatsii aktivnosti. Uspekhi biologicheskoi khimii. ປີ 2010.50: 155-202. (ໃນພາສາລັດເຊຍ.).

ກົດລະບຽບ Morgan G. Telomerase ແລະຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ໃກ້ຊິດກັບຜູ້ສູງອາຍຸ ການຄົ້ນຄວ້າແລະການລາຍງານໃນຊີວະວິທະຍາ. ປີ 2013.3: 71-78.

9. Effros RB. ນະໂຍບາຍດ້ານ Telomere / telomerase ພາຍໃນລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງມະນຸດ: ຜົນກະທົບຂອງການຕິດເຊື້ອ ຊຳ ເຮື້ອແລະຄວາມກົດດັນ. Exp Gerontol. ປີ 2011.46 (2-3): 135-140.

10. Ludlow AT, Ludlow LW, Roth SM. Telomeres ສາມາດປັບຕົວກັບຄວາມເຄັ່ງຕຶງທາງພູມສາດໄດ້ບໍ? ການຄົ້ນຫາຜົນກະທົບຂອງການອອກກໍາລັງກາຍກ່ຽວກັບຄວາມຍາວຂອງ Telomere ແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ Telomere. BioMed Research International. ປີ 2013,2013: 1-15.

11. Ghosh A, Saginc G, Leow SC, et al. Telomerase ກຳ ນົດການໂອນຍ້າຍໂດຍອີງໃສ່ NF-xB ໂດຍກົງ. Nat Cell Biol. ປີ 2012.14 (12): 1270-1281.

12. Qi Nan W, Ling Z, Bing C. ອິດທິພົນຂອງລະບົບ telomere-telomerase ກ່ຽວກັບພະຍາດເບົາຫວານແລະອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດ. ເປົ້າ ໝາຍ ຊ່ຽວຊານ Opin Ther. ປີ 2015.19 (6): 849-864. doi: 10.1517 / 14728222.2015.1016500.

13. Cawthon RM. ການວັດແທກ Telomere ໂດຍ PCR ດ້ານປະລິມານ. ອາຊິດນິວເຄຼຍ Res. ປີ 2002.30 (10): 47e-47.

14. Kim N, Piatyszek M, Prowse K, et al. ສະມາຄົມສະເພາະຂອງກິດຈະ ກຳ telomerase ຂອງມະນຸດກັບຈຸລັງທີ່ເປັນອະມະຕະແລະມະເລັງ. ວິທະຍາສາດ. ປີ 1994.266 (5193): 2011-2015.

15. Huang Q, Zhao J, Miao K, et al. ສະມາຄົມລະຫວ່າງຄວາມຍາວຂອງ Telomere ແລະ Type 2 Diabetes Mellitus: A-Meta-Analysis. Plos ຫນຶ່ງ. ປີ 2013.8 (11): e79993.

16. Sampson MJ, Winterbone MS, Hughes JC, et al. Monocyte Telomere Shortening ແລະການ ທຳ ລາຍ DNA ຂອງຜຸພັງໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. 2006.29 (2): 283-289.

17. Kuhlow D, Florian S, von Figura G, et al. ການຂາດ Telomerase ເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜະຫລານ້ໍາຕານ glucose ແລະຄວາມລັບຂອງ insulin. ຜູ້ສູງອາຍຸ (Albany NY). ປີ 2010.2 (10): 650-658.

18. Pal M, Febbraio MA, Whitham M. ຈາກ cytokine ເຖິງ myokine: ບົດບາດທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນຂອງ interleukin-6 ໃນລະບຽບການຍ່ອຍອາຫານ. Immunol Cell Biol. ປີ 2014.92 (4): 331-339.

19. Lichterfeld M, O'Donovan A, Pantell MS, et al. ການໂຫຼດຂອງການອັກເສບສະສົມແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຍາວຂອງ Leukocyte Telomere ສັ້ນໃນການສຶກສາດ້ານສຸຂະພາບ, ຜູ້ສູງອາຍຸແລະຮ່າງກາຍ. Plos ຫນຶ່ງ. ປີ 2011.6 (5): e19687.

20. Federici M, Rentoukas E, Tsarouhas K, et al. ການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງກິດຈະ ກຳ Telomerase ໃນ PBMC ແລະເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງການອັກເສບແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ Endothelial ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ Metabolic. Plos ຫນຶ່ງ. ປີ 2012.7 (4): e35739.