ອາການຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ - ສາເຫດແລະອາຫານ ບຳ ບັດ

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນການຕອບສະ ໜອງ ທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ລົບກວນຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ. ມັນບໍ່ ສຳ ຄັນວ່າ insulin ຈະມາຈາກໃສ້, ຈາກໂຣກມະເລັງ (ທີ່ມີອະໄວຍະວະເພດ) ຫຼືການສັກຢາ (ເກີນ ກຳ ນົດ).

ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກເບົາຫວານບໍ່ພຽງແຕ່ປະເພດ 2, ແຕ່ຍັງເປັນໂຣກ atherosclerosis, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ແລະການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນຍ້ອນເຮືອທີ່ອຸດຕັນ.

ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານ (ບໍ່ພຽງແຕ່ທາດແປ້ງ, ແຕ່ຍັງມີໄຂມັນແລະໂປຣຕີນ), ພ້ອມທັງຂະບວນການທີ່ມີການຫຼຸດຜ່ອນຜົນຮ້າຍ - ນີ້ແມ່ນການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ການແຜ່ພັນຂອງຈຸລັງ, ການສັງເຄາະ DNA, ການຖ່າຍທອດພັນທຸ ກຳ.

ແນວຄິດທີ່ທັນສະ ໄໝ ຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນບໍ່ ຈຳ ກັດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະເປັນຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ມັນຍັງປະກອບມີການປ່ຽນແປງໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ, ໂປຣຕີນ, ການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍ. ໂດຍສະເພາະ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາກັບຈຸລັງ endothelial ເຊິ່ງປົກຄຸມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດຈາກພາຍໃນ. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້, lumen ຂອງເຮືອໄດ້ແຄບລົງ, ແລະ atherosclerosis ມີຄວາມຄືບຫນ້າ.

ອາການຂອງຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະການວິນິດໄສ

ທ່ານອາດຈະສົງໃສວ່າມີຄວາມຕ້ານທານກັບ insulin ຖ້າອາການແລະ / ຫຼືການກວດຂອງທ່ານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າທ່ານມີໂຣກ E -book. ມັນປະກອບມີ:

• ໂລກອ້ວນຢູ່ແອວ (ທ້ອງ),
  
• hypertension (ຄວາມດັນເລືອດສູງ),
  
• ການກວດເລືອດທີ່ບໍ່ດີ ສຳ ລັບ cholesterol ແລະ triglycerides,
  
• ກວດພົບທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວ.
  

ໂລກອ້ວນທ້ອງແມ່ນອາການທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ໃນສະຖານທີ່ທີສອງແມ່ນຄວາມດັນໂລຫິດແດງ (ຄວາມດັນເລືອດສູງ). ໜ້ອຍ ກ່ວານັ້ນ, ຄົນເຮົາຍັງບໍ່ມີໂລກອ້ວນແລະໂລກອ້ວນ, ແຕ່ການກວດຫາທາດໄຂມັນແລະໄຂມັນແມ່ນບໍ່ດີແລ້ວ.

ການວິນິດໄສການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໂດຍໃຊ້ການທົດສອບແມ່ນມີບັນຫາ. ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນ plasma ໃນເລືອດສາມາດແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ, ແລະນີ້ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ. ໃນເວລາທີ່ການວິເຄາະອິນຊູລິນ plasma ໄວ, ມາດຕະຖານແມ່ນຈາກ 3 ຫາ 28 mcU / ml. ຖ້າ insulin ຫຼາຍກວ່າປົກກະຕິໃນການອົດອາຫານໃນເລືອດ, ມັນ ໝາຍ ຄວາມວ່າຄົນເຈັບມີ hyperinsulinism.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເກີດຂື້ນເມື່ອກະຕ່າຍຜະລິດນໍ້າມັນສ່ວນເກີນເພື່ອຊົດເຊີຍການຕໍ່ຕ້ານກັບອິນຊູລິນໃນແພຈຸລັງ. ຜົນການວິເຄາະນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ / ຫຼືເປັນພະຍາດຫລອດເລືອດຫົວໃຈ.

ວິທີການທີ່ຖືກຕ້ອງທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນເອີ້ນວ່າການຍັບຍັ້ງອິນຊູລິນ. ມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນແລະນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະ 4-6 ຊົ່ວໂມງ. ນີ້ແມ່ນວິທີການໃຊ້ແຮງງານ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ໃຊ້ໃນການປະຕິບັດ. ພວກມັນ ຈຳ ກັດໃນການກວດເລືອດໄວ ສຳ ລັບລະດັບອິນຊູລິນ.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແມ່ນພົບ:

• 10% ຂອງປະຊາຊົນທັງ ໝົດ ທີ່ບໍ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ,
  
• ໃນ 58% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງ (ຄວາມດັນເລືອດສູງກວ່າ 160/95 ມມ Hg),
  
• ໃນ 63% ຂອງຄົນເປັນໂຣກ hyperuricemia (serum uric acid ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 416 μmol / l ໃນຜູ້ຊາຍແລະສູງກວ່າ 387 μmol / l ໃນເພດຍິງ),
  
• ໃນ 84% ຂອງຄົນທີ່ມີໄຂມັນໃນເລືອດສູງ (triglycerides ຫຼາຍກ່ວາ 2.85 mmol / l),
  
• ໃນ 88% ຂອງຄົນທີ່ມີລະດັບ cholesterol ຕໍ່າ (ຕໍ່າກວ່າ 0.9 mmol / l ໃນຜູ້ຊາຍແລະຕໍ່າກວ່າ 1,0 mmol / l ໃນເພດຍິງ),
  
• ໃນ 84% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2,
  
• ປະຊາຊົນ 66% ທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານ.
  

ໃນເວລາທີ່ທ່ານເຮັດການກວດເລືອດສໍາລັບ cholesterol, ຢ່າກວດເບິ່ງ cholesterol ທັງຫມົດ, ແຕ່ວ່າແຍກ "ດີ" ແລະ "ບໍ່ດີ".

ເຮັດແນວໃດ insulin ຄວບຄຸມການເຜົາຜານ metabolism

ໂດຍປົກກະຕິ, ໂມເລກຸນອິນຊູລິນເຊື່ອມເຂົ້າກັບຕົວຮັບຂອງມັນຢູ່ດ້ານຂອງເຊວໃນກ້າມເນື້ອ, ໄຂມັນ, ຫຼືເນື້ອເຍື່ອຕັບ. ຫຼັງຈາກນີ້, autophosphorylation ຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນໂດຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ tyrosine kinase ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ຕໍ່ມາຂອງມັນກັບອະນຸພາກຂອງ receptor insulin 1 ຫຼື 2 (IRS-1 ແລະ 2).

ໂມເລກຸນ IRS, ໃນທາງກັບກັນ, ກະຕຸ້ນ phosphatidylinositol-3-kinase, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍ GLUT-4. ມັນແມ່ນຜູ້ຂົນສົ່ງ glucose ເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງໂດຍຜ່ານເຍື່ອ. ກົນໄກດັ່ງກ່າວໃຫ້ການກະຕຸ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນ (ການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານ, ການສັງເຄາະ glycogen) ແລະຜົນກະທົບດ້ານການລະລາຍຂອງ DNA (ອິນຊິນ) DNA ຂອງອິນຊູລິນ.

• ການດູດຊືມເຂົ້າ ໜົມ ໂດຍຈຸລັງກ້າມເນື້ອ, ຕັບແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose,
  
• ການສັງເຄາະຂອງ glycogen ໃນຕັບ (ການເກັບຮັກສາ glucose“ ໄວ” ໃນຄັງ ສຳ ຮອງ),
  
• ຈັບເອົາອາຊິດ amino ໂດຍຈຸລັງ,
  
• ການສັງເຄາະ DNA
  
• ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ
  
• ການສັງເຄາະອາຊິດໄຂມັນ
  
• ຂົນສົ່ງ Ion.
  

• Lipolysis (ການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ກັບການເຂົ້າຂອງກົດໄຂມັນໃນເລືອດ),
  
• Gluconeogenesis (ການປ່ຽນ glycogen ໃນຕັບແລະ glucose ເຂົ້າໃນເລືອດ),
  
• Apoptosis (ການທໍາລາຍຈຸລັງຕົນເອງ).
  

ໃຫ້ສັງເກດວ່າ insulin ສະກັດກັ້ນການແບ່ງສ່ວນຂອງຈຸລັງ adipose. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ, ຖ້າລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດສູງຂື້ນ (hyperinsulinism ແມ່ນເຫດການທີ່ມັກເກີດຂື້ນກັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ), ຫຼັງຈາກນັ້ນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແມ່ນຍາກຫຼາຍ, ເກືອບຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

ສາເຫດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນບັນຫາຂອງອັດຕາສ່ວນຮ້ອຍອັນໃຫຍ່ຫຼວງຂອງຄົນທັງ ໝົດ. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າມັນແມ່ນເກີດມາຈາກເຊື້ອສາຍທີ່ກາຍມາເປັນອັນດັບຕົ້ນໆໃນໄລຍະການວິວັດທະນາການ. ໃນປີ 1962, ໄດ້ມີການສົມມຸດຕິຖານວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນກົນໄກການຢູ່ລອດໃນລະຫວ່າງການຫິວໂຫຍເປັນເວລາດົນ. ເນື່ອງຈາກວ່າມັນຊ່ວຍເພີ່ມການສະສົມໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍໃນໄລຍະທີ່ມີສານອາຫານທີ່ອຸດົມສົມບູນ.

ນັກວິທະຍາສາດອຶດຫີວເປັນເວລາດົນນານ. ບຸກຄົນທີ່ມີຊີວິດລອດທີ່ຍາວທີ່ສຸດແມ່ນຜູ້ທີ່ຖືກພົບວ່າມີການຕໍ່ຕ້ານທາງອິນຊູລິນທີ່ມີການ ກຳ ຈັດພັນທຸ ກຳ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ໃນສະພາບທີ່ທັນສະ ໄໝ, ກົນໄກຂອງການຕ້ານອິນຊູລິນ“ ເຮັດວຽກ” ສຳ ລັບການພັດທະນາໂລກອ້ວນ, ໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາໃນການສົ່ງສັນຍານຫຼັງຈາກເຊື່ອມຕໍ່ອິນຊູລິນກັບຕົວຮັບຂອງພວກເຂົາ. ອັນນີ້ເອີ້ນວ່າຂໍ້ບົກຜ່ອງຂອງຜູ້ປະຕິບັດ. ຫນ້າທໍາອິດ, ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຜູ້ຂົນສົ່ງ glucose ຂົນສົ່ງ GLUT-4 ແມ່ນຖືກລົບກວນ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການສະແດງອອກທີ່ບົກຜ່ອງຂອງພັນທຸ ກຳ ອື່ນໆທີ່ສະ ໜອງ ການເຜົາຜະຫລານຂອງ glucose ແລະ lipids (ໄຂມັນ) ກໍ່ໄດ້ຖືກພົບເຫັນເຊັ່ນກັນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພັນທຸ ກຳ ສຳ ລັບ glucose-6-phosphate dehydrogenase, glucokinase, lipoprotein lipase, synthase ກົດໄຂມັນແລະອື່ນໆ.

ຖ້າຄົນເຮົາມີອາການທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນອາດຈະຖືກຮັບຮູ້ຫຼືບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດໂຣກ E -book ແລະພະຍາດເບົາຫວານ. ມັນຂື້ນກັບວິຖີຊີວິດ. ປັດໃຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍແມ່ນການໄດ້ຮັບສານອາຫານຫຼາຍເກີນໄປ, ໂດຍສະເພາະການບໍລິໂພກທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ນ້ ຳ ຕານແລະແປ້ງ) ລວມທັງການອອກ ກຳ ລັງກາຍຕໍ່າ.

ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບອິນຊູລິນໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນຫຍັງ

ສຳ ລັບການຮັກສາພະຍາດຕ່າງໆ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນຂອງກ້າມເນື້ອແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose ລວມທັງຈຸລັງຕັບແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ. ແຕ່ວ່າລະດັບຂອງຄວາມຕ້ານທານກັບ insulin ຂອງເນື້ອເຍື່ອເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຄືກັນບໍ? ໃນປີ 1999, ການທົດລອງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ມີ.

ໂດຍປົກກະຕິ, ເພື່ອສະກັດກັ້ນ 50% ຂອງ lipolysis (ການລະລາຍໄຂມັນ) ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ໃນເລືອດບໍ່ເກີນ 10 mcED / ml ແມ່ນພຽງພໍ. ສຳ ລັບການສະກັດກັ້ນ 50% ຂອງການປ່ອຍ glucose ເຂົ້າໃນເລືອດໂດຍຕັບ, ປະມານ 30 mcED / ml ຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ແລະເພື່ອເພີ່ມການດູດທາດນ້ ຳ ຕານໂດຍເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ 50%, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດ 100 mcED / ml ແລະສູງກວ່າແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ພວກເຮົາເຕືອນທ່ານວ່າ lipolysis ແມ່ນການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose. ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນສະກັດກັ້ນມັນຄືກັບການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບ. ແລະການດູດຊືມກ້າມໃນກ້າມໂດຍ insulin, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ. ກະລຸນາຮັບຊາບວ່າໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄ່າທີ່ບົ່ງບອກເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດແມ່ນປ່ຽນໄປທາງຂວາມື, ຕໍ່ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ຂະບວນການນີ້ເລີ່ມຕົ້ນຍາວກ່ອນທີ່ພະຍາດເບົາຫວານຈະພິສູດຕົນເອງ.

ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ອິນຊູລິນຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກມີການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ, ແລະສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ - ຍ້ອນມີຊີວິດທີ່ບໍ່ດີ. ໃນທີ່ສຸດ, ພາຍຫຼັງຫຼາຍປີ, ໂຣກ ໝາກ ພ້າວຢຸດເພື່ອຮັບມືກັບຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ຈາກນັ້ນພວກເຂົາກວດຫາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ແທ້ຈິງ. ມັນເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍຕໍ່ຄົນເຈັບຖ້າການປິ່ນປົວໂຣກ E -book ກໍ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້.

ແມ່ນຫຍັງຄືຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະໂຣກ E -book

ທ່ານຄວນຮູ້ວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຍັງພົບຢູ່ໃນຜູ້ທີ່ມີບັນຫາສຸຂະພາບອື່ນໆທີ່ບໍ່ໄດ້ລວມເຂົ້າໃນແນວຄິດຂອງໂຣກໂຣກ E -book. ນີ້ແມ່ນ:

• ຮວຍໄຂ່ polycystic ໃນແມ່ຍິງ,
  
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຊໍາເຮື້ອ
  
• ພະຍາດຕິດຕໍ່
  
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid.
  

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ບາງຄັ້ງກໍ່ພັດທະນາໃນເວລາຖືພາ, ແລະຜ່ານໄປຫລັງເກີດ. ປົກກະຕິແລ້ວມັນກໍ່ລຸກຂຶ້ນຕາມອາຍຸ. ແລະມັນຂື້ນກັບຊີວິດການເປັນຢູ່ຂອງຜູ້ເຖົ້າຜູ້ແກ່, ບໍ່ວ່າຈະເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ / ຫຼືບັນຫາກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ໃນບົດຂຽນ“ ພະຍາດເບົາຫວານໃນຜູ້ສູງອາຍຸ” ເຈົ້າຈະພົບເຫັນຂໍ້ມູນທີ່ມີປະໂຫຍດຫຼາຍ.

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອ, ຕັບແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດ. ເນື່ອງຈາກການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວກັບ insulin, glucose ໜ້ອຍ ເຂົ້າແລະ“ ເຜົາຜານ” ຢູ່ໃນຈຸລັງກ້າມເນື້ອ. ໃນຕັບ, ດ້ວຍເຫດຜົນດຽວກັນ, ການເນົ່າເປື່ອຍຂອງ glycogen ກັບ glucose (glycogenolysis) ຖືກກະຕຸ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສັງເຄາະຂອງ glucose ຈາກອາຊິດ amino ແລະວັດຖຸດິບອື່ນໆ (gluconeogenesis).

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນສະແດງອອກໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຜົນກະທົບ antilipolytic ຂອງ insulin ອ່ອນແອລົງ. ໃນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ນີ້ແມ່ນຊົດເຊີຍຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນ. ໃນໄລຍະຕໍ່ມາຂອງພະຍາດ, ໄຂມັນສ່ວນຫຼາຍຈະແຕກເປັນ glycerin ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ. ແຕ່ໃນໄລຍະນີ້, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຄວາມສຸກຫຼາຍ.

Glycerin ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າເຂົ້າສູ່ຕັບ, ບ່ອນທີ່ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກພວກມັນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອະນຸພາກທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຖືກຝາກໄວ້ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະໂຣກ atherosclerosis ມີຄວາມຄືບຫນ້າ. ປະລິມານນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງປະກົດວ່າເປັນຜົນມາຈາກການ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis, ກໍ່ເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດຈາກຕັບ.

ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະອາການຂອງໂຣກ E -book ໃນມະນຸດກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ເນື່ອງຈາກວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນຊ່ວງເວລາຫລາຍປີຜ່ານມາໄດ້ຖືກຊົດເຊີຍຈາກການຜະລິດທົດລອງຂອງເຊນ pancreatic ຫຼາຍເກີນ. ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນແມ່ນສັງເກດເຫັນ - hyperinsulinemia.

hyperinsulinemia ທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິແມ່ນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະເປັນພວງກຸນແຈຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຈຸລັງທົດລອງທີ່ໃຊ້ pancreatic ຈະບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບພາລະຂອງອິນຊູລິນໄດ້. ພວກມັນຜະລິດອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ ແລະ ໜ້ອຍ, ຄົນເຈັບມີນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງແລະເບົາຫວານ.

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ໄລຍະທີ 1 ຂອງການລະລຶກອິນຊູລິນປະສົບກັບຕົວ, ການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນເຂົ້າໃນເລືອດຢ່າງໄວວາເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ພາວະອາຫານ. ແລະຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຍັງມີຫຼາຍເກີນໄປ. ເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ມັນຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານຂອງເນື້ອເຍື່ອ insulin ແລະເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ beta ໃນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ກົນໄກການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານນີ້ເອີ້ນວ່າ“ ຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານ.”

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈ

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອັດຕາການເສຍຊີວິດຂອງຫລອດເລືອດຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ 3-4 ເທົ່າ, ເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ບໍ່ມີພະຍາດທາງເດີນອາຫານ. ດຽວນີ້ນັກວິທະຍາສາດແລະນັກວິທະຍາສາດນັບມື້ນັບຫຼາຍເຊື່ອ ໝັ້ນ ວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະຮ່ວມກັບມັນ, hyperinsulinemia ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ ສຳ ລັບການໂຈມຕີຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງນີ້ບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບວ່າຄົນເຈັບໄດ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານຫລືບໍ່.

ນັບຕັ້ງແຕ່ຊຸມປີ 1980, ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອິນຊູລິນມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ atherogenic ໂດຍກົງຕໍ່ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າແຜ່ນ atherosclerotic ແລະແຄບຂອງ lumen ຂອງເຮືອມີຄວາມຄືບຫນ້າພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ insulin ໃນເລືອດທີ່ໄຫຼຜ່ານພວກມັນ.

Insulin ເຮັດໃຫ້ການຂະຫຍາຍຕົວແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ການສັງເຄາະຂອງ lipids ໃນພວກມັນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fibroblasts, ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບການກ້າມເລືອດ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ fibrinolysis. ດັ່ງນັ້ນ, hyperinsulinemia (ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດເນື່ອງຈາກຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ) ເປັນສາເຫດ ສຳ ຄັນຂອງການພັດທະນາໂລກ atherosclerosis. ນີ້ເກີດຂື້ນດົນນານກ່ອນທີ່ຈະປາກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຄົນເຈັບ.

ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນໂດຍກົງທີ່ຈະແຈ້ງລະຫວ່າງລະດັບຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະປັດໃຈສ່ຽງຂອງພະຍາດ cardiovascular. ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin ເຮັດໃຫ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ:

• ໂລກອ້ວນເພີ່ມຂື້ນ
  
• ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄໍເລສເຕີຣອນໃນເລືອດຊຸດໂຊມລົງ, ແລະແຜ່ນຈາລຶກທີ່ມາຈາກຮູບແບບ cholesterol ທີ່ບໍ່ດີຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ,
  
• ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງກ້າມເລືອດໃນເຮືອເພີ່ມຂື້ນ,
  
• ຝາຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid ຈະກາຍເປັນ ໜາ (lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແຄບລົງ).
  

ສາຍພົວພັນທີ່ ໝັ້ນ ຄົງນີ້ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວທັງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ມີມັນ.

ການຮັກສາການຕໍ່ຕ້ານ Insulin

ວິທີການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ແລະດີກວ່າກ່ອນທີ່ມັນຈະພັດທະນາ, ແມ່ນການໃຊ້ອາຫານທີ່ ຈຳ ກັດທາດແປ້ງໃນຄາບອາຫານຂອງທ່ານ. ເພື່ອໃຫ້ຊັດເຈນ, ນີ້ບໍ່ແມ່ນວິທີການຮັກສາຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ, ແຕ່ພຽງແຕ່ຄວບຄຸມມັນເທົ່ານັ້ນ. ຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ ທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ - ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຍຶດ ໝັ້ນ ກັບຊີວິດ.

ຫຼັງຈາກ 3-4 ວັນຂອງການຮັກສາອາຫານການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ຄົນສ່ວນໃຫຍ່ຈະສັງເກດເຫັນການປັບປຸງສະຫວັດດີພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຫຼັງຈາກ 6-8 ອາທິດ, ການກວດຕ່າງໆສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ cholesterol ທີ່ດີໃນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນແລະໂຕ ໜຶ່ງ ທີ່“ ບໍ່ດີ” ຕົກ. ແລະຍັງລະດັບຂອງ triglycerides ໃນເລືອດຫຼຸດລົງເປັນປົກກະຕິ. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າຄວາມສ່ຽງຂອງ atherosclerosis ໄດ້ຫຼຸດລົງຫຼາຍຄັ້ງ.

ປະຈຸບັນຍັງບໍ່ທັນມີວິທີການປິ່ນປົວທີ່ແທ້ຈິງ ສຳ ລັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານດ້ານພັນທຸ ກຳ ແລະຊີວະສາດ ກຳ ລັງເຮັດວຽກກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້. ທ່ານສາມາດຄວບຄຸມການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໄດ້ດີໂດຍການປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດກິນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຖືກກັ່ນຕອງ, ນັ້ນແມ່ນນ້ ຳ ຕານ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານແລະຜະລິດຕະພັນແປ້ງຂາວ.

ດ້ວຍຄວາມຕ້ານທານກັບ insulin, metformin (siofor, glucophage) ໃຫ້ຜົນດີ. ໃຊ້ມັນນອກເຫນືອໄປຈາກອາຫານ, ແລະບໍ່ແມ່ນແທນທີ່ຈະ, ແລະປຶກສາກັບທ່ານຫມໍຂອງທ່ານກ່ອນກ່ຽວກັບການກິນຢາຄຸມກໍາເນີດ. ທຸກໆມື້ພວກເຮົາຕິດຕາມຂ່າວສານໃນການຮັກສາຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ. ພັນທຸ ກຳ ແລະຈຸລິນຊີວິທະຍາທີ່ທັນສະ ໄໝ ເຮັດວຽກມະຫັດສະຈັນທີ່ແທ້ຈິງ. ແລະມີຄວາມຫວັງວ່າໃນຊຸມປີຂ້າງ ໜ້າ ພວກເຂົາຈະສາມາດແກ້ໄຂບັນຫານີ້ໃນທີ່ສຸດ. ຖ້າທ່ານຕ້ອງການຮູ້ກ່ອນ, ໃຫ້ຈອງຈົດ ໝາຍ ຂ່າວຂອງພວກເຮົາ, ມັນບໍ່ເສຍຄ່າ.

ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນຫຍັງ

ໄລຍະ ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ຊີ້ໃຫ້ເຫັນ ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຈຸລັງໃນຮ່າງກາຍໃນການຕອບສະ ໜອງ ກັບຮໍໂມນອິນຊູລິນ. ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຈຸລັງໃນການຜູກຮໍໂມນແລະເພາະສະນັ້ນ, ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ສັນຍານຂອງມັນ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າທາດນ້ ຳ ຕານບໍ່ໄດ້ຮັບການດູດຊຶມຈາກຈຸລັງ.

ນີ້ເຮັດໃຫ້ ເພີ່ມທະວີການ glucose ເລືອດແລະໃນເວລາດຽວກັນ, ລະດັບສູງຂື້ນ insulin ເລືອດເນື່ອງຈາກວ່າຮໍໂມນບໍ່ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

ສາເຫດຂອງສະພາບການນີ້ແມ່ນຫຍັງ?

ເຫດຜົນ: ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ

ການເຜົາຜະຫລານທາດ glucose ກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບ ການຜະລິດອິນຊູລິນ ຈາກຈຸລັງທົດລອງຂອງເມັດກະຈົກ. ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາມີຕົວຮັບ insulin ຕັ້ງຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາກະຕຸ້ນກົນໄກຂອງການຂົນສົ່ງແລະການດູດຊຶມຂອງນ້ ຳ ຕານຕໍ່ໄປໂດຍຈຸລັງ.

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນບາງກໍລະນີ, ຈຸລັງກາຍເປັນບໍ່ສາມາດຕອບສະ ໜອງ ກັບ insulin:

• ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ: ໃນເວລາທີ່ມີການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປຈາກກະຕ່າຍເນື່ອງຈາກເຫດຜົນຕ່າງໆ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ນໍ້າຕານໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປທີ່ເກີດຈາກການໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸກໍາ: ເມື່ອຜູ້ຮັບທີ່ຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ຫຼືຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍພູມຕ້ານທານ.

ຄວາມຕ້ານທານ insulin ຊະນິດ A ຫຼື Type B

ເຖິງແມ່ນວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ ນຳ ໄປສູ່ຜົນກະທົບຢ່າງ ໜຶ່ງ ກໍ່ຕາມ, i.e. ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຈຸລັງໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ insulin, ສາມາດມີຢູ່ໃນສອງຮູບແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ:

• ປະເພດ A ຕ້ານທານ Insulin: ພົບຫຼາຍທີ່ສຸດ, ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນໂຣກ E -book, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະຮວຍໄຂ່ polycystic.
• ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ຊະນິດ B: ເປັນພະຍາດທີ່ຫາຍາກຂອງພະຍາດ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະພູມຕ້ານທານ. ຄຸນລັກສະນະ ໜຶ່ງ ແມ່ນການມີພູມຕ້ານທານຕ້ານກັບຕົວຮັບອິນຊູລິນ.

ມີຂໍ້ ຈຳ ກັດໃດແດ່ທີ່ຄ່າອິນຊູລິນຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ?

ການກວດແລະວິທີການປະເມີນຜົນ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິ

ມູນຄ່າລະດັບປົກກະຕິ insulin ເລືອດ ແມ່ນ 6-29 μl / ml. ການວິນິດໄສຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍໃຊ້ວິທີການກວດຕ່າງໆ, ການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງຫຼືການສຶກສາທາງຄລີນິກ.

ເຊັ່ນດຽວກັບການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງ, ຂໍ້ສະເພາະ ສຳ ລັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນ:

• ການທົດສອບ Hyperinsulinemic-Euglycemic: ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະເມີນໄດ້ວ່າ ຈຳ ນວນນ້ ຳ ຕານແມ່ນ ຈຳ ເປັນເທົ່າໃດໃນການຊົດເຊີຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ມີລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ.
• ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງ Insulin: ການທົດລອງທາງຄລີນິກແມ່ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍຜ່ານການທົດສອບສະເພາະ.

ເຖິງແມ່ນວ່າວິທີການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຖືກຕ້ອງ, ແຕ່ມັນກໍ່ຍາກທີ່ຈະໃຊ້ ສຳ ລັບຈຸດປະສົງທາງການແພດ, ພວກມັນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໃຊ້ເພື່ອຈຸດປະສົງທາງວິທະຍາສາດ.

ໃນການປະຕິບັດການແພດປະ ຈຳ ວັນ, ແທນທີ່ຈະ, ວິທີການຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້:

• ການຕິດຕາມຄົນເຈັບ: ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກອ້ວນຫລືມີຮອບແອວສູງກວ່າປົກກະຕິມັກຈະມີພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນ.
• ການທົດສອບການໂຫຼດທາງປາກ: ປະຕິບັດໂດຍການວັດແທກຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃສ່ກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າແລະຫລັງຈາກກິນ glucose 75 g ພາຍໃນ.
• ເສັ້ນໂຄ້ງອິນຊູລິນ: ການວັດແທກຄວາມຜັນຜວນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin, ທັງໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງແລະຫຼັງກິນເຂົ້າ. ມັນຖືກປະຕິບັດຕາມປົກກະຕິພ້ອມກັບເສັ້ນໂຄ້ງການໂຫຼດນ້ ຳ ຕານໃນປາກ.
• ດັດຊະນີ HOMA: ພາລາມິເຕີທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການປະເມີນຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແມ່ນດັດຊະນີ HOMA (ການປະເມີນແບບ ຈຳ ລອງຂອງ Homeostasis).

ປັດໃຈທີ່ອາດເຮັດໃຫ້ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ

ສາເຫດຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນມີຫຼາກຫຼາຍຊະນິດ, ແຕ່ວ່າມັນຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຈຸລັງໃນການຕອບສະ ໜອງ ກັບຮໍໂມນອິນຊູລິນ:

• ໂພຊະນາການແລະວິຖີຊີວິດ: ການຂາດສານອາຫານເຊິ່ງປະກອບມີການບໍລິໂພກຂອງນ້ ຳ ຕານງ່າຍໆ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານແລະອາຫານທີ່ມີໄຂມັນງ່າຍໆ, ວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດແລະການຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ເປັນຕົວຕົນໃຫ້ແກ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ E -book, ໂລກອ້ວນແລະຕ້ານ insulin.
• ພັນທຸ ກຳ: ໃນບາງກໍລະນີ, ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ໃນຕົວຮັບອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຜົນຈາກການເຮັດວຽກບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ບາງພະຍາດກ່ຽວກັບເດັກເຊັ່ນ: ໂຣກ Donohue ແລະໂຣກ Rabson-Mendenhall, ເຊິ່ງ ກຳ ນົດການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນເດັກນ້ອຍ, ສາມາດອ້າງອີງເປັນຕົວຢ່າງ.
• ພູມຕ້ານທານ: ພະຍາດພູມຕ້ານທານຂອງລະບົບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງພູມຕ້ານທານທີ່ຕ້ານກັບຕົວຮັບອິນຊູລິນ. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ກົນໄກເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ເຂົ້າໃຈຢ່າງຈະແຈ້ງ, ແຕ່ມັນ ນຳ ໄປສູ່ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຊະນິດ B.
• ຮໍໂມນ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພະຍາດ endocrine ບາງຢ່າງເຊັ່ນໂຣກ Cushing's syndrome ຫຼື acromegaly, ກຳ ນົດການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນ, ຍ້ອນວ່າຮໍໂມນຫຼາຍເກີນໄປເຊັ່ນ GH (ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ), cortisol ແລະ glucocorticoids, ເຊິ່ງເປັນສານຕ້ານອິນຊູລິນ.
• ໂຣກມະເຮັງ: ບາງເນື້ອງອກເຊັ່ນ: pheochromocytoma ແລະ glucagon, ກຳ ນົດການຜະລິດຮໍໂມນໃນປະລິມານຫຼາຍ, ທາດຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ.
• ຢາ: ການໃຊ້ corticosteroids ຫຼືຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ (GH) ອາດຈະເຮັດໃຫ້ມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ.

ມັນຍັງຄວນສັງເກດວ່າບາງພະຍາດສາມາດເປັນສາເຫດແລະໃນເວລາດຽວກັນ, ຜົນສະທ້ອນຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາຈະເຫັນໃນພາກຕໍ່ໄປ.

ອາການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນ ເພີ່ມຂື້ນ glucose ໃນເລືອດ, i.e. hyperglycemia ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບເລືອດຂອງອິນຊູລິນ (hyperinsulinemia), ເຊິ່ງສາມາດພົວພັນກັບອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ອາການອ່ອນເພຍ, ເຫງົານອນ, ແລະອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນມີອາການອື່ນໆອີກ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ສະແດງອອກເຖິງຜົນສະທ້ອນ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ແມ່ນສາເຫດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິນີ້ເຊິ່ງກວມເອົາອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະລະບົບຕ່າງໆໂດຍສະເພາະ:

• ຈາກລະບົບສືບພັນ: ສະພາບຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ສະຖານະການຂອງ hyperandrogenism, ນັ້ນແມ່ນ, ຈຳ ນວນຮໍໂມນເພດຊາຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນເພດຍິງ. ນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນຫມັນ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິເຊັ່ນໂຣກໂຣກ polycystic. ຖ້າຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ຫຼຸລູກໄດ້, ໂດຍສະເພາະໃນເດືອນ ທຳ ອິດຂອງການຖືພາ. ການ ໝົດ ປະ ຈຳ ເດືອນ, ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ E -book, ຍັງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ, ເພາະວ່າມີການປ່ຽນແປງໃນລະດັບ metabolism ເນື່ອງຈາກຂາດ estrogen.
• ການເຜົາຜານອາຊິດໄຂມັນ: ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນການເຜົາຜະຫລານອາຊິດໄຂມັນ. ໂດຍສະເພາະປະລິມານຂອງກົດໄຂມັນຟຣີໃນຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງມາຈາກການມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປ. ນີ້ ກຳ ນົດຜົນກະທົບຕ່າງໆໃນລະດັບຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose: ການສະສົມຂອງກົດໄຂມັນເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນແລະ ນຳ ້ໄຂມັນໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ໂລກອ້ວນແລະໃນລະດັບເສັ້ນເລືອດແດງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກ atherosclerosis.
• ລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ: ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈເຊັ່ນ: ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຮັກສາໂຊດຽມເນື່ອງຈາກ hyperinsulinemia, ການສ້າງທາດໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄປສູ່ຫົວໃຈ.
• ໂລກຜິວ ໜັງ: ໜຶ່ງ ໃນຄຸນລັກສະນະຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນການພັດທະນາແຜຂອງຜິວ ໜັງ ທີ່ເອີ້ນວ່າ acanthosis ເຊິ່ງເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ຜິວ ໜັງ ມີສີ, ກາຍເປັນສີ ດຳ ແລະ ໜາ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກການສື່ສານກັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.
• ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ຜົນສະທ້ອນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ມັນສະແດງຕົນເອງວ່າເປັນອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ເຊັ່ນ: ການຫິວນໍ້າຮຸນແຮງ, ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ, ເມື່ອຍລ້າ, ສັບສົນ.
• ຜົນສະທ້ອນອື່ນໆ: ໃນບັນດາຜົນກະທົບອື່ນໆຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ລັກສະນະຂອງສິວ, ເຊິ່ງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບໂຣກຮວຍໄຂ່ polycystic ແລະໂຣກ hyperandrogenism, ການສູນເສຍຜົມກໍ່ມີສ່ວນພົວພັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ androgens.

ເອົາໃຈໃສ່! ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ຍັງອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບ ພະຍາດອື່ນໆເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ແມ່ນຜົນໂດຍກົງ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນມັກມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກອ້ວນແລະໂລກ thyroid, ເຊັ່ນໂຣກ hypothyroidism, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜານ metabolism ຊ້າລົງແລະເພີ່ມແນວໂນ້ມທີ່ຈະສະສົມໄຂມັນ, ແລະຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນຍັງມີສ່ວນພົວພັນກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະໂລກ atherosclerosis.

ການຕໍ່ຕ້ານ insulin ໄດ້ຮັບການຮັກສາຄືແນວໃດ?

ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການກະຕຸ້ນຈາກໂພຊະນາການ, ຢາ, ຫລືຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮໍໂມນ, ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແລະຢາທີ່ເກີດຂື້ນຕາມ ທຳ ມະຊາດທີ່ຊ່ວຍຕໍ່ສູ້ກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິນີ້.

ເພື່ອຮູ້ວິທີການຕ້ານທານກັບ insulin, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປຶກສາທ່ານ ໝໍ ຜູ້ທີ່ຈະໃຫ້ ຄຳ ແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂທີ່ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດ, ອີງຕາມເຫດຜົນທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດບັນຫາ. ແລະພວກເຮົາໃຫ້ ຄຳ ແນະ ນຳ ແກ່ທ່ານ!

ປ້ອງກັນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ: ອາຫານແລະກິດຈະ ກຳ

ໂພຊະນາການປົກກະຕິແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບາດກ້າວຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ປະສົບກັບຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ E -book. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ອາຫານທີ່ບໍ່ມີສຸຂະພາບດີແລະການທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນແລະໂລກອ້ວນເປັນສາເຫດ ທຳ ອິດຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ.

ສະນັ້ນ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຈຶ່ງມີຄວາມ ສຳ ຄັນຕໍ່ການຮັກສາ. ເພາະສະນັ້ນ, ມີບາງຜະລິດຕະພັນທີ່ມັກແລະສິນຄ້າອື່ນໆທີ່ຄວນຫລີກລ້ຽງ.

• ສິນຄ້າທີ່ມັກ: ອາຫານທີ່ມີດັດຊະນີ glycemic ຕ່ ຳ, ນັ້ນແມ່ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຊ້າລົງ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງ ຈຳ ກັດຄວາມອຶດຫິວໃນໄລຍະເວລາ, ແມ່ນ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ແປ້ງເຂົ້າ, ພືດຜັກທາດແປ້ງຕ່ ຳ, ຜະລິດຕະພັນນົມທີ່ມີໄຂມັນຕ່ ຳ, ນົມທີ່ມີໄຂມັນ. ຊີ້ນແລະປາກໍ່ມັກ.
• ອາຫານທີ່ຄວນຫລີກລ້ຽງ: ອາຫານທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊັ່ນ: ເຂົ້າ ໜົມ, ນ້ ຳ ຕານງ່າຍໆ, ເຂົ້າຈີ່ແລະເຂົ້າ ໜົມ ປັງຈາກແປ້ງທີ່ດີເລີດຄວນຫລີກລ້ຽງ. ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ, ເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານກາກບອນ, ເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າແລະຜັກດັດຊະນີ glycemic ປານກາງບາງຢ່າງເຊັ່ນ: ມັນຕົ້ນແລະແຄລອດກໍ່ຄວນ ຈຳ ກັດ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນກໍ່ແມ່ນ ອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງ ເໝາະ ສົມປະຕິບັດທຸກໆມື້ແລະຢ່າງຫນ້ອຍສາມຄັ້ງຕໍ່ອາທິດເພື່ອສົ່ງເສີມການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ.

ຊາສະຫມຸນໄພ 1

• ໃບສີຟ້າໃບບ່ວງກາເຟ 1 ບ່ວງກາເຟ
• ແກ່ນແບ້ 1 ບ່ວງກາເຟ
• ໃບໄມ້ວອນນັດ 30 ກຣາມ,
• ເມັດ ໝາກ ໄມ້ 1 ໜ່ວຍ.

ສ່ວນປະສົມດັ່ງກ່າວຄວນໃສ່ໃນນ້ ຳ ຕົ້ມເປັນເວລາສິບນາທີ, ແລ້ວກັ່ນຕອງແລະດື່ມເຫຼົ້າຢ່າງ ໜ້ອຍ ສາມຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ສາເຫດຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອ, ຕັບແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດ. ເນື່ອງຈາກການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວກັບ insulin, glucose ໜ້ອຍ ເຂົ້າແລະ“ ເຜົາຜານ” ຢູ່ໃນຈຸລັງກ້າມເນື້ອ. ໃນຕັບ, ດ້ວຍເຫດຜົນດຽວກັນ, ການເນົ່າເປື່ອຍຂອງ glycogen ກັບ glucose (glycogenolysis) ຖືກກະຕຸ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສັງເຄາະຂອງ glucose ຈາກອາຊິດ amino ແລະວັດຖຸດິບອື່ນໆ (gluconeogenesis).

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນສະແດງອອກໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຜົນກະທົບ antilipolytic ຂອງ insulin ອ່ອນແອລົງ. ໃນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ນີ້ແມ່ນຊົດເຊີຍຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນ. ໃນໄລຍະຕໍ່ມາຂອງພະຍາດ, ໄຂມັນສ່ວນຫຼາຍຈະແຕກເປັນ glycerin ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ. ແຕ່ໃນໄລຍະນີ້, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຄວາມສຸກຫຼາຍ.

Glycerin ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າເຂົ້າສູ່ຕັບ, ບ່ອນທີ່ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກພວກມັນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອະນຸພາກທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຖືກຝາກໄວ້ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະໂຣກ atherosclerosis ມີຄວາມຄືບຫນ້າ. ປະລິມານນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງປະກົດວ່າເປັນຜົນມາຈາກການ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis, ກໍ່ເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດຈາກຕັບ.

ອາການຂອງໂຣກ E -book ຢູ່ໃນມະນຸດກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ເນື່ອງຈາກວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນຊ່ວງເວລາຫລາຍປີຜ່ານມາໄດ້ຖືກຊົດເຊີຍຈາກການຜະລິດທົດລອງຂອງເຊນ pancreatic ຫຼາຍເກີນ. ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນແມ່ນສັງເກດເຫັນ - hyperinsulinemia.

hyperinsulinemia ທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິແມ່ນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະເປັນພວງກຸນແຈຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຍຢຸດເຊົາການຮັບມືກັບການໂຫຼດ, ເຊິ່ງສູງກ່ວາປົກກະຕິຫຼາຍຄັ້ງ. ພວກມັນຜະລິດອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ ແລະ ໜ້ອຍ, ຄົນເຈັບມີນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງແລະເບົາຫວານ.

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ໄລຍະທີ 1 ຂອງການລະລຶກອິນຊູລິນປະສົບກັບຕົວ, ການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນເຂົ້າໃນເລືອດຢ່າງໄວວາເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ພາວະອາຫານ. ແລະຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຍັງມີຫຼາຍເກີນໄປ. ເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ມັນຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານຂອງເນື້ອເຍື່ອ insulin ແລະເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ beta ໃນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ກົນໄກການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານນີ້ເອີ້ນວ່າ“ ຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານ.”

ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈ

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອັດຕາການເສຍຊີວິດຂອງຫລອດເລືອດຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ 3-4 ເທົ່າ, ເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ບໍ່ມີພະຍາດທາງເດີນອາຫານ. ດຽວນີ້ນັກວິທະຍາສາດແລະນັກວິທະຍາສາດນັບມື້ນັບຫຼາຍເຊື່ອ ໝັ້ນ ວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະຮ່ວມກັບມັນ, hyperinsulinemia ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ ສຳ ລັບການໂຈມຕີຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງນີ້ບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບວ່າຄົນເຈັບໄດ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານຫລືບໍ່.

ນັບຕັ້ງແຕ່ຊຸມປີ 1980, ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອິນຊູລິນມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ atherogenic ໂດຍກົງຕໍ່ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າແຜ່ນ atherosclerotic ແລະແຄບຂອງ lumen ຂອງເຮືອມີຄວາມຄືບຫນ້າພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ insulin ໃນເລືອດທີ່ໄຫຼຜ່ານພວກມັນ.

Insulin ເຮັດໃຫ້ການຂະຫຍາຍຕົວແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ການສັງເຄາະຂອງ lipids ໃນພວກມັນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fibroblasts, ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບການກ້າມເລືອດ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ fibrinolysis. ດັ່ງນັ້ນ, hyperinsulinemia (ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດເນື່ອງຈາກຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ) ເປັນສາເຫດ ສຳ ຄັນຂອງການພັດທະນາໂລກ atherosclerosis. ນີ້ເກີດຂື້ນດົນນານກ່ອນທີ່ຈະປາກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຄົນເຈັບ.

ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນການພົວພັນໂດຍກົງທີ່ຊັດເຈນລະຫວ່າງອິນຊູລິນແລະປັດໃຈສ່ຽງຂອງພະຍາດ cardiovascular. ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin ເຮັດໃຫ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ:

• ໂລກອ້ວນເພີ່ມຂື້ນ
• ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄໍເລສເຕີຣອນໃນເລືອດຊຸດໂຊມລົງ, ແລະແຜ່ນຈາລຶກທີ່ມາຈາກຮູບແບບ cholesterol ທີ່ບໍ່ດີຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ,
• ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງກ້າມເລືອດໃນເຮືອເພີ່ມຂື້ນ,
• ຝາຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid ຈະກາຍເປັນ ໜາ (lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແຄບລົງ).

ສາຍພົວພັນທີ່ ໝັ້ນ ຄົງນີ້ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວທັງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ມີມັນ.

ຊາສະຫມຸນໄພ 3

ປົນສະຫມຸນໄພເຫຼົ່ານີ້, ປະໄວ້ 10 ນາທີແລະດື່ມສາມເທື່ອຕໍ່ມື້.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ ສຳ ລັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາມີຈຸດປະສົງຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານໃນເລືອດແລະເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງ ກຳ ຈັດ hyperinsulinemia.

ຢາທີ່ທ່ານໃຊ້ແມ່ນຢາ hypoglycemic ທາງປາກຊຶ່ງທ່ານສາມາດສັງເກດເຫັນ:

• Biguanides: Metformin ເປັນຂອງ ໝວດ ນີ້ແລະໂດຍສະເພາະແມ່ນໃນກໍລະນີທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຈາກໂລກອ້ວນເພາະມັນຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອຶດຫິວ.
• Glinids: ຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫລັງຈາກກິນເຂົ້າ, ໃນ ຈຳ ນວນນັ້ນພວກເຮົາຈະອອກລິດເປັນຢາແກ້ພິດ.
• Sulfonylurea: ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເຊນໃຫ້ອິນຊູລິນ, ແຕ່ບໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້ສະ ເໝີ, ເພາະວ່າມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ລະດັບໂປຣຕີນ plasma ປ່ຽນແປງໄດ້. Glycvidone, glipizide ແລະ glibenclamide ເປັນຂອງ ໝວດ ນີ້.

ພວກເຮົາໄດ້ພະຍາຍາມສ້າງພາບລວມຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ພະຍາດວິທະຍານີ້ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງແມ່ນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ສະນັ້ນການປ້ອງກັນແມ່ນ ສຳ ຄັນຫຼາຍ.